Para cotação: Demidova I.Yu. CETOACIDOSE E COMA CETOACIDÓTICO // Câncer de mama. 1998. Nº 12. Pág. 8

O diagnóstico de cetoacidose diabética no diabetes mellitus estabelecido não é difícil. É necessária atenção especial nos casos em que o diabetes mellitus se manifesta em estado de cetoacidose. São apresentadas recomendações para o tratamento desta condição e suas complicações.

Diagnosticar cetoacidose diabética em diabetes mellitus documentado não apresenta dificuldades. Deve-se dar ênfase aos casos em que o diabetes mellitus se manifesta na presença de cetoacidose. São fornecidas recomendações para o tratamento desta condição e suas complicações.

Eu.Yu. Demidov - Departamento de Endocrinologia do MMA. ELES. Sechenov (Chefe - Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, Prof. I.I. Dedov)

Eu.Yu. Demidova – Departamento de Endocrinologia (Chefe Prof. I.I.Dedov, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, I.M.Sechenov Academia Médica de Moscou

PARA A etoacidose e o coma cetoacidótico são uma das principais causas de morte em pacientes com diabetes mellitus (DM) com idade inferior a 20 anos. Mais de 16% dos pacientes que sofrem de diabetes dependente de insulina (DMID) morrem de cetoacidose ou coma cetoacidótico. O risco de morte por cetoacidose aumenta especialmente nos casos em que o fator que provoca a ocorrência desta complicação aguda do diabetes é uma doença intercorrente grave.
A detecção do IDDM nos estágios iniciais reduziu a incidência de manifestação desta doença em estado de cetoacidose para 20%. Treinar pacientes com diabetes nos princípios de autocontrole e táticas comportamentais em condições de emergência reduziu significativamente o risco de cetoacidose - até 0,5-2% dos casos por ano.
Estudar as nuances da patogênese da cetoacidose e criar Os regimes de tratamento ideais para esta condição levaram a uma diminuição na incidência de mortes, mas a mortalidade por coma cetoacidótico é de 7 a 19%, e em instituições médicas não especializadas esse número é maior.

Patogênese

Os fatores provocadores mais comuns para a descompensação do diabetes e o desenvolvimento da cetoacidose são quaisquer doenças intercorrentes (processos inflamatórios agudos, exacerbações doenças crônicas, doenças infecciosas), intervenções cirúrgicas, lesões, violações do regime de tratamento (administração de insulina vencida ou armazenada incorretamente, erros na prescrição ou administração da dose do medicamento, mau funcionamento nos sistemas de administração de insulina, problemas emocionais Situações estressantes, gravidez e descontinuação da insulina para fins suicidas.
Papel de liderança na patogênese da cetoacidose A deficiência absoluta de insulina desempenha um papel, levando a uma diminuição na utilização de glicose pelos tecidos dependentes de insulina e, consequentemente, à hiperglicemia e à grave falta de energia neles. A última circunstância é a razão de um aumento acentuado no nível sanguíneo de todos os hormônios contra-insulino (glucagon, cortisol, catecolaminas, ACTH, STH), estimulação dos processos de glicogenólise, proteólise e lipólise, fornecimento de substratos para a gliconeogênese no fígado e, em menor grau, nos rins. A gliconeogênese em combinação com um comprometimento direto da utilização de glicose pelos tecidos devido à deficiência absoluta de insulina é a razão mais importante aumento rápido da hiperglicemia, aumento da osmolaridade plasmática, desidratação intracelular e diurese osmótica.
Esses fatores levam à desidratação extracelular grave, choque hipovolêmico e distúrbios eletrolíticos significativos. A desidratação e a hipovolemia causam diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, renal e periférico, o que, por sua vez, aumenta a hipóxia existente no sistema nervoso central e nos tecidos periféricos e leva ao desenvolvimento de oligúria e anúria. A hipóxia nos tecidos periféricos promove a ativação de processos de glicólise anaeróbica neles e um aumento gradual nos níveis de lactato. A deficiência relativa de lactato desidrogenase com deficiência de insulina e a incapacidade de utilizar completamente o lactato no ciclo do sarampo são a causa da acidose láctica durante a descompensação do IDDM. A deficiência de insulina e um aumento acentuado na concentração de todos os hormônios contra-insulínicos causam a ativação da lipólise e a mobilização de ácidos graxos livres (AGL), o que contribui para a produção ativa de corpos cetônicos. A formação aprimorada de acetil-CoA, um precursor do acetoacetato (e acetona durante sua descarboxilação), e B-hidroxibutirato é garantida nessas condições pela entrada ativa de AGL no fígado devido à sua mobilização dos tecidos periféricos e à predominância de processos de lipólise sobre a lipogênese na própria célula do fígado.
O rápido aumento da concentração de corpos cetônicos durante a descompensação do diabetes se deve não apenas ao aumento de sua produção, mas também à diminuição de sua utilização periférica e excreção na urina devido à desidratação e oligúria, que substituíram a poliúria. A dissociação dos corpos cetônicos é acompanhada pela produção equimolar de íons hidrogênio. Em condições de diabetes descompensada, a produção de corpos cetônicos e, consequentemente, a formação de íons hidrogênio excede a capacidade tampão dos tecidos e fluidos corporais, o que leva ao desenvolvimento de acidose metabólica grave.
A gravidade do quadro com cetoacidose se deve à desidratação súbita do corpo, acidose metabólica descompensada, deficiência grave de eletrólitos (potássio, sódio, fósforo, magnésio, etc.), hipóxia, hiperosmolaridade (na maioria dos casos) e doença intercorrente frequentemente concomitante .

Quadro clínico

A cetoacidose desenvolve-se gradualmente ao longo de vários dias. Na presença de infecção concomitante grave, o quadro clínico de cetoacidose desenvolve-se em menor período de tempo.
Cedo sintomas clínicos cetoacidose são sinais típicos descompensação do diabetes, como aumento do ressecamento das mucosas e da pele, sede, poliúria, dando lugar posteriormente a oligúria e anúria, fraqueza, dor de cabeça, sonolência, perda de apetite, perda de peso e aparecimento de leve odor de acetona no ar exalado. Em caso de não fornecimento assistência oportuna os distúrbios metabólicos pioram e os descritos acima Sinais clínicos são complementados por sintomas inespecíficos de intoxicação e acidose, como dor de cabeça, tontura, náusea e vômito, que logo se tornam mais frequentes e se tornam personagem indomável. O vômito na cetoacidose geralmente tem uma coloração acastanhada e os médicos o confundem com vômito.” Grãos de café" À medida que a cetoacidose aumenta, o cheiro de acetona no ar exalado se intensifica e a respiração torna-se frequente, ruidosa e profunda (compensação respiratória, respiração de Kussmaul).
Merece atenção especial um sintoma observado em mais da metade dos pacientes - o chamado “ síndrome abdominal“cetoacidose, manifestada pelo quadro clínico de “abdome agudo”. Muitas vezes, a combinação de dor abdominal, vômito e leucocitose observada na cetoacidose leva a erros diagnósticos e intervenções cirúrgicas inaceitáveis ​​nesta condição, muitas vezes resultando em morte. O risco de tais erros é especialmente alto no caso da manifestação do diabetes em estado de cetoacidose.
Um exame objetivo revela sinais pronunciados de desidratação (em casos graves, os pacientes perdem até 10 a 12% do peso corporal). O turgor dos tecidos diminui acentuadamente. Os globos oculares ficam macios e a pele e as membranas mucosas visíveis ficam secas. A língua é revestida de espessura revestimento marrom. Tônus muscular, os reflexos tendinosos, a temperatura corporal e a pressão arterial são reduzidos. Um pulso rápido de enchimento fraco e tensão é detectado. O fígado, via de regra, se projeta significativamente sob a borda do arco costal e é doloroso à palpação. A respiração de Kussmaul é acompanhada por um odor pungente de acetona no ar exalado.
Ao examinar pacientes em estado de cetoacidose, é necessário esclarecer o mais rápido possível a causa que provocou a descompensação do diabetes. Se houver doença intercorrente concomitante, seu tratamento deve ser iniciado imediatamente.
Desde os primeiros sinais de descompensação do diabetes, os pacientes apresentam sinais de depressão primeiro leve e depois cada vez mais pronunciada do sistema nervoso central. Então, a princípio os pacientes reclamam dor de cabeça, fica irritado e depois letárgico, apático, sonolento. O estado de estupor em desenvolvimento é caracterizado por níveis reduzidos de vigília, respostas conscientes mais lentas aos estímulos e aumento dos períodos de sono. À medida que os distúrbios metabólicos pioram, um estado de estupor atordoado, muitas vezes chamado de estado pré-comatoso, manifesta-se clinicamente sono profundo ou falta de resposta semelhante em reações comportamentais. O estágio final do aumento da depressão do sistema nervoso central é o coma, caracterizado por uma completa falta de consciência.
Um exame de sangue revela hiperglicemia, hipercetonemia, aumento dos níveis de nitrogênio ureico, creatinina e, em alguns casos, lactato. Os níveis plasmáticos de sódio geralmente são reduzidos. Apesar da perda significativa de potássio por diurese osmótica, vômito e fezes, levando a uma deficiência pronunciada desse eletrólito no organismo, sua concentração plasmática pode estar normal ou até ligeiramente aumentada na anúria. O exame de urina revela glicosúria, cetonúria e proteinúria. O estado ácido-básico (ABS) reflete acidose metabólica descompensada, com pH sanguíneo caindo abaixo de 7,0 em casos graves. O ECG pode mostrar sinais de hipóxia miocárdica e distúrbios de condução.
Se se sabe que o paciente tem diabetes, o diagnóstico de cetoacidose e coma cetoacidótico não é difícil. O diagnóstico é confirmado pelo quadro clínico descrito acima, parâmetros laboratoriais (principalmente hiperglicemia, presença de glicose e corpos cetônicos na urina) e CBS, indicando a presença de acidose metabólica descompensada. No caso de manifestação do diabetes imediatamente em estado de cetoacidose ou coma, deve-se primeiramente focar na presença de desidratação grave, sinais de acidose (respiração de Kussmaul) e perda significativa de peso corporal em um curto período de tempo. Neste caso, o estudo CBS exclui a alcalose respiratória como causa da hiperventilação e confirma a presença de acidose metabólica no paciente. Além disso, o cheiro de acetona no ar exalado deve levar o médico a acreditar que o paciente apresenta cetoacidose. Acidose láctica, uremia, cetoacidose alcoólica, intoxicação por ácidos, metanol, etilenoglicol, paraldeído, salicilatos (outras causas de acidose metabólica) não são acompanhadas por desidratação tão pronunciada e perda significativa de peso corporal, e também se manifestam com quadro clínico típico . A presença de hiperglicemia e cetonúria confirma o diagnóstico de diabetes e cetoacidose.

Tratamento

O tratamento de pacientes em estado de diabetes descompensado, e ainda mais em estado de cetoacidose ou coma cetoacidótico, deve começar imediatamente. Os pacientes são internados em departamento especializado e em estado de coma - na unidade de terapia intensiva.
Os principais objetivos da terapia para cetoacidose são combater a desidratação e choque hipovolêmico, restauração da CBS fisiológica, normalização do equilíbrio eletrolítico, eliminação de intoxicações e tratamento de doenças concomitantes.
Imediatamente antes de iniciar a terapia, o estômago do paciente é lavado com uma solução de bicarbonato de sódio. Um cateter urinário é inserido para monitorar a função renal e o débito urinário. Para melhorar a oxigenação dos tecidos, é estabelecida a inalação de oxigênio. Dada a hipotermia, o paciente deve ser coberto com calor e as soluções devem ser administradas aquecidas.
Para monitorar a eficácia da terapia, antes de iniciar o tratamento, monitore glicemia, pH sanguíneo, pCO 2, níveis de K, Na, lactato e corpos cetônicos no sangue, glicosúria e cetonúria, pressão arterial, ECG, nível de hemoglobina, hematócrito, respiratório frequência (RR), pulso . Posteriormente, é necessário monitorar glicemia, pH sanguíneo, pCO 2 de hora em hora , PA, ECG, FR, pulso. Outros indicadores podem ser avaliados a cada 2 a 3 horas.
Um importante valor prognóstico (especialmente em coma) é a avaliação da reação das pupilas à luz. Uma reação fraca ou sua ausência completa indica alterações estruturais desenvolvidas no tronco encefálico e uma baixa probabilidade de um desfecho favorável da doença.
Reidratação é muito importante no tratamento da cetoacidose diabética devido ao grande papel da desidratação na cadeia de distúrbios metabólicos desta condição. O volume de líquido perdido é reposto com soluções fisiológicas (ou hipotônicas com hiperosmolaridade) e 5 a 10% de glicose. A interrupção da terapia de infusão só é possível quando recuperação total consciência, ausência de náuseas, vômitos e capacidade do paciente de ingerir líquidos por via oral. Durante a primeira hora, 1 litro de solução de NaCl a 0,9% é administrado por via intravenosa. Na presença de hiperosmolaridade, a solução salina pode ser substituída por solução hipotônica de NaCl a 0,45%.
A osmolaridade efetiva é calculada usando a seguinte fórmula:
Osmolaridade = 2 + glicemia (mOsm) (mmol/L), valor normal = 297 ± 2 mOsm/L
Nas duas horas seguintes ao início da terapia, 500 ml de solução de NaCl a 0,9% são administrados de hora em hora. Nas horas seguintes, a taxa de administração de líquidos geralmente não deve exceder 300 ml/h. Após o nível glicêmico cair abaixo de 14 mmol/l, a solução salina é substituída por uma solução de glicose a 5-10% e administrada na taxa indicada acima. A administração de glicose nesta fase é ditada por uma série de motivos, entre os quais o principal é a manutenção do necessário osmolaridade sanguínea. Uma rápida diminuição da glicemia e da concentração de outros componentes sanguíneos de alta osmolaridade durante a terapia de infusão freqüentemente causa uma rápida diminuição indesejável na osmolaridade plasmática.
Terapia com insulina começar imediatamente após o diagnóstico de cetoacidose. No tratamento da cetoacidose, como qualquer outra condição urgente do diabetes, apenas é utilizada insulina de ação curta (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, etc.). Até que a CBS seja normalizada e o nível glicêmico seja reduzido abaixo de 14,0 mmol/l, a insulina é administrada apenas por via intravenosa ou intramuscular no músculo reto abdominal. Ao atingir o nível especificado de glicemia e normalização da CBS, o paciente é transferido para administração subcutânea de insulina de ação curta.
A dose de insulina na primeira hora de tratamento é de 10 unidades por via intravenosa ou 20 unidades por via intramuscular. Em caso de infecção purulenta grave concomitante, a primeira dose de insulina pode ser duplicada.
Posteriormente, uma média de 6 unidades de insulina de ação curta são injetadas de hora em hora por via intramuscular ou em conjunto com solução fisiológica de NaCl por via intravenosa. Para isso, adicione 10 unidades de insulina para cada 100 ml em um recipiente separado com solução de NaCl a 0,9%. solução salina. A mistura resultante é bem agitada. Para adsorver a insulina nas paredes do sistema, 50 ml da mistura são passados ​​​​em jato. A utilização de soluções de albumina anteriormente utilizadas para o mesmo fim é atualmente considerada opcional. 60 ml desta mistura são administrados por via intravenosa a cada hora. Se durante as primeiras 2 a 3 horas desde o início da terapia o nível glicêmico não diminuir, recomenda-se dobrar a dose de insulina na hora seguinte.
Quando o nível glicêmico atinge 12 - 14 mmol/l, a dose de insulina administrada é reduzida em 2 vezes - para 3 unidades por hora (30 ml de uma mistura de insulina e solução salina). Nesta fase da terapia, é possível transferir o paciente para injeções intramusculares insulina, entretanto, deve-se ter em mente que as seringas de insulina utilizadas e vários sistemas individuais de administração do hormônio são equipados com agulhas apenas para administração subcutânea de insulina.
Você não deve se esforçar para reduzir o nível glicêmico abaixo de 10 mmol/l, pois isso aumenta o risco não apenas de hipoglicemia, mas, acima de tudo, de hiposmolaridade. Contudo, se o nível glicémico diminuir abaixo de 10 mmol/l com acidose persistente, recomenda-se continuar a administrar insulina de hora em hora e reduzir a dose para 2 - 3 unidades/hora. Quando a CBS estiver normalizada (pode persistir cetonúria leve), o paciente deve ser transferido para injeções subcutâneas de insulina de 6 unidades a cada 2 horas e depois a cada 4 horas na mesma dose.
Na ausência de cetoacidose, no 2º ao 3º dia de tratamento, o paciente pode ser transferido para 5 a 6 injeções únicas de insulina de ação curta e, posteriormente, para terapia combinada de insulina convencional.
Restaurando o equilíbrio eletrolítico , principalmente deficiência de potássio, é um componente importante tratamento complexo da cetoacidose. Normalmente, a administração de KCl começa 2 horas após o início da terapia de infusão. Porém, se antes do início do tratamento já houver ECG ou sinais laboratoriais confirmando hipocalemia na ausência obrigatória de anúria, a administração de potássio pode ser iniciada imediatamente, pois a administração de líquidos e insulina ajuda a reduzir rapidamente o nível de potássio no sangue por diluindo sua concentração e normalizando o transporte de potássio para dentro da célula.
A dose de solução de KCL administrada por via intravenosa depende da concentração de potássio no plasma. Assim, quando o nível de potássio está abaixo de 3 mmol/l, é necessário administrar 3 g/h (matéria seca), a 3 - 4 mmol/l - 2 g/h, a 4 - 5 mmol/l - 1,5 g/h, a 5 - 6 mmol/l - 0,5 g/h. Quando o nível plasmático de potássio atingir 6 mmol/l, a administração da solução de KCl deve ser interrompida.
Via de regra, os pacientes não necessitam de correção adicional da hipofosfatemia. A questão da necessidade de administrar fosfato de potássio surge apenas se o nível de fósforo no plasma diminuir abaixo de 1 mg%.
Restauro de ETAR começa literalmente desde os primeiros minutos do tratamento da cetoacidose, graças à administração de líquidos e à administração de insulina. A restauração do volume de fluidos aciona sistemas tampão fisiológicos, em particular, a capacidade dos rins de reabsorver bicarbonatos é restaurada. A administração de insulina suprime a cetogênese e, assim, reduz a concentração de íons hidrogênio no sangue. No entanto, em vários casos surge a questão sobre a necessidade de prescrever bicarbonato de sódio para corrigir a CBS. Foi observado acima que mesmo a acidose metabólica periférica significativa nem sempre é acompanhada por uma acidose igualmente pronunciada do sistema nervoso central, devido à presença de uma série de mecanismos protetores e adaptativos. De acordo com J. Ohman et al. J. Posner e F. Plum, em pacientes com cetoacidose diabética, o pH do líquido cefalorraquidiano geralmente está dentro dos limites normais antes de iniciar a terapia. As tentativas de corrigir a acidose plasmática com administração intravenosa de bicarbonato de sódio podem levar ao rápido desenvolvimento de acidose do sistema nervoso central e a uma deterioração acentuada do estado de consciência do paciente. Levando em consideração os efeitos colaterais descritos na administração de refrigerante, foram desenvolvidos critérios muito rígidos para a prescrição de bicarbonato de sódio para cetoacidose diabética. A questão da conveniência de administrar refrigerante deve ser considerada apenas quando o nível de pH do sangue estiver abaixo de 7,0. Ressalta-se que neste caso é muito importante monitorar constantemente as alterações no CBS, e quando o valor do pH atingir 7,0 a introdução de bicarbonato deve ser interrompida. Use uma solução de bicarbonato de sódio a 4% na proporção de 2,5 ml por 1 kg de peso corporal real por via intravenosa, muito lentamente. Ao administrar bicarbonato de sódio, uma solução adicional de KCl é injetada por via intravenosa na proporção de 1,5-2 g de matéria seca de KCl.
A fim de tratamento ou prevenção de doenças inflamatórias São prescritos antibióticos de amplo espectro.
Para melhorando as propriedades reológicas do sangue e prevenção da coagulação intravascular disseminada, 5.000 unidades de heparina são administradas por via intravenosa duas vezes no primeiro dia de tratamento sob o controle de um coagulograma.
Para normalizar os processos oxidativos, adicionar 150 - 200 ml de cocarboxilase e 5 ml de solução de ácido ascórbico a 5%.
Para pressão arterial baixa e outros sintomas de choque, a terapia visa aumentar e manter a pressão arterial e a atividade cardíaca.
Após retirar o paciente do estado de cetoacidose, é prescrita uma dieta suave, rico em carboidratos, proteínas, potássio. Evite gorduras da dieta por pelo menos uma semana.

Complicações da cetoacidose

Dentre as complicações que surgem durante o tratamento da cetoacidose, o maior perigo é o edema cerebral, que é fatal em 70% dos casos (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). A causa mais comum de edema cerebral é uma rápida diminuição da osmolaridade plasmática e dos níveis glicêmicos durante a terapia de infusão e administração de insulina. No caso do uso de bicarbonato de sódio para corrigir a acidose, são criados pré-requisitos adicionais para a ocorrência desta formidável complicação. Um desequilíbrio entre o pH do sangue periférico e do líquido cefalorraquidiano aumenta a pressão deste último e facilita o transporte de água do espaço intercelular para as células cerebrais, cuja osmolaridade é aumentada. Geralmente o edema cerebral se desenvolve 4 a 6 horas após o início do tratamento para cetoacidose diabética. No caso em que a consciência do paciente está preservada, os sinais de edema cerebral incipiente são deterioração da saúde, fortes dores de cabeça e tonturas, náuseas, vômitos, distúrbios visuais, além de tensão nos globos oculares, instabilidade dos parâmetros hemodinâmicos, aumento da febre. Normalmente listado sintomas clínicos aparecem após um período “brilhante” de melhora no bem-estar no contexto de uma dinâmica positiva óbvia nos parâmetros laboratoriais.
É muito mais difícil suspeitar de edema cerebral incipiente em pacientes em estado de coma cetoacidótico. Um sinal certo Esta complicação na fase inicial é a ausência de dinâmica positiva no estado de consciência do paciente no contexto de uma melhoria objetiva no metabolismo dos carboidratos. Os sinais clínicos de edema cerebral descritos acima são acompanhados por diminuição ou ausência de resposta pupilar à luz, oftalmoplegia e papiledema. A encefalografia ultrassonográfica e a tomografia computadorizada confirmam o diagnóstico.
O tratamento do edema cerebral é muito mais difícil do que diagnosticar esta condição. Se for confirmado que o paciente apresenta edema cerebral, são prescritos diuréticos osmóticos - administração intravenosa de solução de manitol por gotejamento na proporção de 1 - 2 g/kg. Em seguida, 80-120 mg de Lasix e 10 ml são administrados por via intravenosa. solução hipertônica Cloreto de Sódio. A questão da conveniência de prescrever glicocorticóides (é dada preferência exclusivamente à dexametasona devido às suas propriedades mineralocorticóides mínimas) não foi totalmente resolvida. Acredita-se que o maior efeito da administração desses hormônios seja observado nos casos de edema cerebral por lesão ou tumor. No entanto, dada a capacidade dos glicocorticóides de reduzir a permeabilidade vascular patologicamente aumentada e a barreira hematoencefálica, normalizar o transporte de íons através membrana celular e inibir a atividade das enzimas lisossômicas das células cerebrais, a questão da conveniência de sua administração para edema cerebral na cetoacidose deve ser decidida individualmente. A hipotermia cerebral e a hiperventilação ativa dos pulmões são adicionadas às medidas terapêuticas para reduzir pressão intracraniana devido à vasoconstrição resultante. Em alguns casos, a craniotomia deve ser considerada.
Dentre outras complicações da cetoacidose e sua terapia, destaca-se coagulação intravascular disseminada, edema pulmonar, insuficiência cardiovascular aguda, hipocalemia, alcalose metabólica, asfixia por aspiração de conteúdo gástrico.
Monitoramento rigoroso dos parâmetros hemodinâmicos, hemostasia, conteúdo eletrolítico, alterações na osmolaridade e sintomas neurológicos permite que você suspeite das complicações listadas acima nos estágios iniciais e tome imediatamente medidas eficazes para eliminá-las.

Literatura:

1. Krane E. Cetoacidose diabética. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Diagnóstico de estupor e coma. Tradução do inglês: Medicine, 1986. - 544 p. doente.
3. Beaser R. Emergências diabéticas. Centro de Diabetes Joslin. Notas de aula. Outubro de 1992:12.
4. Cetoacidose diabética – Um esquema de manejo. In: Diabetes em Jovens. ISGD. Boletim Oficial 1990;23:13-5.

Diabetesé uma das doenças mais comuns do sistema endócrino. Descompensação esta doença pode se manifestar pelo desenvolvimento quatro tipos de estados de coma.
1. Cetoacidose e sua expressão extrema - cetoacidótico (cetoacidêmico) coma diabético.
2. Coma hiperosmolar.
3. Coma lactacidêmico (ácido láctico).
4. Coma hipoglicêmico.

O mais comum dos estados comatosos acima ocorre coma cetoacidótico. A taxa de mortalidade para esta patologia é de 2 a 4%.

Coma cetoacidótico

Etiologia do coma cetoacidótico. Causas da descompensação do diabetes mellitus:
1. Encaminhamento intempestivo de paciente com diabetes mellitus incipiente dependente de insulina ao médico ou diagnóstico tardio (sede, poliúria, perda de peso).
2. Erros na terapia com insulina.
3. Comportamento e atitude incorretos do paciente em relação à sua doença (violação da dieta, ingestão de álcool, alteração não autorizada da dose de insulina, etc.).
4. Doenças agudas(especialmente infecções purulentas).
5. Lesões físicas e mentais, gravidez, operações.

Patogênese do coma cetoacidóticoé determinada pela deficiência de insulina, ou seja, uma discrepância entre a produção de insulina endógena ou exógena e a necessidade do corpo dela, e uma ativação acentuada de influências hormonais contrainsulares. Forma-se um fenômeno - falta de energia quando há excesso de conteúdo da fonte de energia - glicose - no sangue e no fluido extracelular. O acúmulo excessivo de glicose não utilizada aumenta a osmolaridade plasmática, fazendo com que parte do líquido intersticial e depois intracelular e os microelementos nele contidos passem para o leito vascular, o que causa o desenvolvimento de desidratação celular e diminuição do conteúdo intracelular de eletrólitos (principalmente potássio). Quando o limiar de permeabilidade renal à glicose é excedido, desenvolve-se glicosúria, ocorre diurese osmótica e, como resultado, formam-se desidratação grave geral, diseletrolitemia, hipovolemia, ocorre espessamento do sangue, sua reologia é prejudicada e observa-se aumento da formação de trombos. O volume de perfusão renal diminui. Essa cascata patológica associada a altos níveis de glicose no sangue pode ser condicionalmente chamada de primeiro elo na patogênese do diabetes mellitus descompensado.

O segundo link condicional está associado ao excesso acúmulo de corpos cetônicos, ou seja, com cetose e depois cetoacidose. Como mencionado anteriormente, o excesso de glicose se acumula no corpo devido à falta de insulina. Em resposta à falta de energia, o corpo responde aumentando a oxidação dos ácidos graxos livres (AGL) e aumentando a formação do produto final da oxidação lipídica - acetil-CoA, que em condições normais deveria normalizar a produção de ATP no ácido tricarboxílico. ciclo (ciclo de Krebs), mas os produtos de meia-vida dos AGL e um excesso do próprio acetil-CoA interrompem sua entrada no ciclo de Krebs, que bloqueia a produção de energia. Uma grande quantidade de acetil-CoA não reclamada se acumula no sangue.

No fígado, através de transformações químicas simples, o acetil-CoA começa a se formar corpos cetônicos, que incluem acetoacetato (ácido acetoacético), beta-hidroxibutirato (ácido beta-hidroxi-butírico) e acetona. Normalmente são formados e utilizados pela glicólise anaeróbica nos músculos, que fornece aproximadamente 1-2% da energia total produzida no corpo, porém, com seu excesso (corpos cetônicos) e ausência de insulina, os músculos não conseguem utilizar completamente a cetona. corpos. Ocorre cetose. Os corpos cetônicos, tendo propriedades de ácidos fracos, levam ao acúmulo de íons hidrogênio no corpo e à diminuição da concentração de íons bicarbonato de sódio, resultando no desenvolvimento de acidose metabólica (com cetoacidose grave, o pH do plasma sanguíneo diminui para 7,2-7,0).

Assim, quando cetoacidose diabética A deficiência de insulina e a secreção excessiva de hormônios contrainsulares levam a distúrbios metabólicos graves, principalmente acidose, hiperosmolaridade plasmática, desidratação celular e geral com perda de íons potássio, sódio, fósforo, magnésio, cálcio e bicarbonato. Esses distúrbios causam o desenvolvimento de coma.

Causas da disfunção do sistema nervoso central com coma cetoacidótico não foram totalmente esclarecidos. As suposições sobre o efeito tóxico dos distúrbios do equilíbrio ácido-base no sistema nervoso central não foram justificadas. Atualmente acredita-se que causa imediata A morte na cetoacidose é a desidratação dos neurônios cerebrais, que ocorre no contexto da hiperosmolaridade plasmática.

O coma cetoacidótico é uma consequência grave e extremamente perigosa do diabetes mellitus. Ocorre devido à falta de insulina no sangue, que se desenvolve no contexto de uma terapia com insulina selecionada incorretamente. Se uma pessoa não receber cuidados médicos oportunos e qualificados, ela poderá morrer.

As estatísticas mostram que o coma cetoacidótico ocorre em 0,4% dos casos de diabetes. Quase sempre esta condição pode ser interrompida. Este fenômeno representa o maior perigo para os idosos e as crianças.

Causas

O coma cetoacidótico é causado por terapia inadequada com insulina no diabetes mellitus.

Isso pode ser explicado por:

• Consumo excessivo de bebidas alcoólicas durante o tratamento;
• Violação da técnica de administração de medicamentos;
• Uso incorreto ou irregular de medicamentos para baixar o açúcar;
• Dose insuficiente de insulina ou omissão de sua administração;
• Disponibilidade maus hábitos, alterando a produção de insulina;
• Agravamento do diabetes mellitus por outras doenças;
• Tomar vários medicamentos;
• Falta de controle sobre o metabolismo.

Especialistas modernos argumentam que o coma cetoacidótico geralmente assombra pacientes com diabetes tipo 1.

Se você puder determinar sua causa exata, o médico poderá tomar as medidas adequadas para excluir complicações graves.

Sintomas

Os sintomas do coma cetoacidótico dependem do tipo de doença. Existem vários cursos clínicos que exigem efeitos completamente diferentes sobre o problema. Os especialistas aderem à seguinte classificação:

• Coma cetoacidótico gastrointestinal - manifesta-se com graves sensações dolorosas na região abdominal, aumento da temperatura corporal, boca seca seguida de perda de consciência.
• Coma cetoacidótico renal - pode ser reconhecido por proteinúria, nefroangiopatia, alterações na composição qualitativa do sedimento urinário.
• Coma cetoacidótico cardiovascular - manifesta-se em graves danos ao sistema cardiovascular, podendo ocorrer colapso.
• Coma cetoacidótico encefalopático - pode ser reconhecido por assimetria de reflexos, hemiparesia e danos aos vasos sanguíneos do cérebro. A pessoa sente fortes dores de cabeça e nebulosidade.

Estágios

Os estágios do coma cetoacidótico distinguem-se pela sua gradualidade. De sinais iniciais Em média, vários dias se passam antes do início do coma. Tudo começa com um distúrbio ácido-base. Os especialistas distinguem as seguintes etapas:

• A cetoacidose inicial se manifesta como sintomas de diabetes mellitus descompensado. A pessoa começa a sentir sede constante, sensação de boca seca, dor de cabeça, náuseas e vômitos. Ele também aparece Cheiro forte acetona da boca. Esta condição pode ser determinada clinicamente por um aumento acentuado nos níveis de glicose no sangue.
• Precoma - ocorre somente se nenhuma medida urgente tiver sido tomada. É caracterizada por vômitos constantes, diarréia ou prisão de ventre. Muitos pacientes queixam-se de forte sensações dolorosas na região abdominal, sonolência, desorientação e apatia.
• O coma é uma complicação grave que requer atenção imediata. assistência medicamentosa. A pessoa perde a consciência e experimenta uma respiração profunda e ruidosa. Todos os processos internos passam a ocorrer de forma especial.

Atendimento de urgência

Diabetes - doença grave, sobre o qual todos os familiares próximos e pessoas do paciente devem estar cientes.

Se necessário, eles devem compreender o que é exigido deles.

O algoritmo para o início do coma cetoacidótico é o seguinte:

1. Quando aparecem os primeiros sinais de agravamento do estado do paciente: perda de consciência, respiração rara, é necessário chamar uma ambulância;
2. Antes da chegada do médico, você deve verificar sua pressão arterial e frequência cardíaca a cada 5 minutos;
3. Procure fazer perguntas ao paciente para que ele permaneça consciente;
4. Dê tapinhas no rosto e esfregue os lóbulos das orelhas com o mesmo propósito.

Quando a ambulância chegar, os médicos deverão tomar as seguintes medidas:

• Injetar uma pequena dose de insulina por via subcutânea;
• Administrar solução salina para facilitar a desidratação do corpo.

Depois disso, o paciente é imediatamente internado e levado ao hospital. Geralmente esses pacientes são encaminhados para o departamento tratamento intensivo. Ali são realizadas todas as medidas terapêuticas necessárias.

Diagnóstico

Para diagnosticar o coma cetoacidótico, é realizado um exame detalhado do paciente. Se ele estiver consciente, o médico faz perguntas esclarecedoras e pergunta sobre as características do seu quadro. Depois disso, o paciente é encaminhado para uma série de exames laboratoriais, que permitem uma conclusão final. O diagnóstico desta condição inclui o seguinte:

• O nível de glicose como resultado de um exame de sangue geral varia de 16 a 38 mmol/litro.
• Além disso, como resultado deste estudo, pode-se perceber nível aumentado hematócrito e hemoglobina, indicando desidratação grave.
• Os corpos cetônicos no TAM aumentarão significativamente.
• O nível de sódio no sangue aumentará e o potássio aumentará. Isso pode ser descoberto pelos resultados de um exame bioquímico de sangue. O crescimento da uréia também é avaliado lá.
• Um exame de sangue ácido-base pode identificar distúrbios metabólicos. É caracterizada por um aumento da osmolaridade para 300 mOsmol/L.
• A pressão arterial cai e a frequência cardíaca aumenta.

Características do tratamento

O tratamento de pacientes com sintomas de coma cetoacidótico ou sua forma aguda requer hospitalização imediata. Essas pessoas são encaminhadas para a unidade de terapia intensiva, onde ficam sob supervisão constante dos médicos assistentes. Depois que isso for realizado diagnóstico diferencial. Para distinguir o ancestral do coma, o paciente recebe 10-20 cc de insulina. Outras medidas terapêuticas são prescritas somente após um diagnóstico preciso ter sido estabelecido.

O tratamento do coma diabético requer reposição imediata de insulina. Isso ajudará a normalizar os níveis de açúcar no sangue, resultando em uma melhoria geral no bem-estar. Depois disso, o paciente recebe uma solução de sódio para ajudar a eliminar a desidratação.

Depois que o médico confirma o coma cetoacidótico, ele prescreve injeções de insulina ao paciente. Eles são administrados por jato ou intramuscular a uma taxa de 10 a 20 unidades por hora.

Depois disso, o especialista verifica a glicemia a cada hora, após o que faz as devidas prescrições.

À medida que a condição melhora, a dose de insulina é reduzida gradualmente.

Para eliminar manifestações desidratação geral corpo, em coma diabético, o paciente começa a injetar grande quantidade de líquidos na veia. Inicialmente, uma solução de cloreto de sódio é utilizada para esse fim. Deve-se levar em consideração que dependendo da duração da terapia, a taxa de administração do medicamento muda. Quando a consciência do paciente volta ao normal, a terapia de infusão é interrompida.

Especial resultado positivo dá tratamento energético iniciado logo no início do coma. Ajuda a prevenir o desenvolvimento de complicações graves no futuro.

Erros de tratamento

O tratamento do coma cetoacidótico requer altas qualificações do médico assistente. Essa condição, se tratada incorretamente, pode levar não apenas a consequências graves, mas até à morte. Estudos mostraram que os erros mais comuns no tratamento são:

1. Terapia insulínica inadequada, que muitas vezes leva a uma diminuição acentuada do açúcar no sangue;
2. A taxa insuficiente de reidratação pode causar choque hipovolêmico;
3. Controle insuficiente dos níveis de glicose no sangue, fazendo com que o organismo não receba o tratamento correto;
4. Uma taxa de diminuição muito rápida do açúcar no sangue, o que causa revestimento cerebral;
5. Taxa insuficiente de reposição de potássio, o que causa sofrimento ao sistema cardiovascular.

Monitorando o paciente

Quando o paciente está em coma cetoacidótico, ele é monitorado constantemente. O médico precisa saber como seu corpo funciona para fazer ajustes oportunos no regime de tratamento. O controle é realizado da seguinte forma:

1. A cada hora - pulso, nível de pressão arterial, frequência respiratória, nível de açúcar no sangue, estado de consciência, equilíbrio hídrico, concentração de gases no sangue arterial;
2. A cada 2-4 horas - concentração de cetonas e componentes minerais no soro;
3. A cada 8 horas – nível de temperatura e peso corporal;
4. Após cada micção, o nível de glicose e cetonas na urina.

Esse monitoramento sério do paciente é explicado pelo fato de que o paciente pode apresentar complicações a qualquer momento. As consequências mais indesejáveis ​​do coma cetoacidótico, que complicam o seu tratamento, são:

• Hiperglicemia ou hipoglicemia;
• Hipercloremia;
• Formações tromboembólicas;
• Falência renal;
• Falta de oxigênio, que causa morte de tecidos;
• Doença metabólica.

Prevenção

Para evitar consequências graves, lembre-se sempre de prevenir o coma cetoacidótico. As atividades incluem:

• Verifique a glicemia uma vez por semana;
• Seguir uma dieta especial;
• Tomar medicamentos que diminuem os níveis de glicose;
• Monitoramento constante do estado do corpo;
• Rejeição de maus hábitos;
• Tratamento oportuno de todas as doenças emergentes;
• Visitas regulares ao seu médico;
• Manter um estilo de vida saudável;
• Estilo de vida ativo e móvel.

O paciente pode reconhecer sozinho os primeiros sinais de coma cetoacidótico. É muito importante que o especialista responsável pelo tratamento lhe diga com antecedência o que procurar. Nesse caso, a pessoa poderá procurar ajuda médica de forma independente para prevenir o desenvolvimento de complicações graves. O monitoramento regular dos níveis de açúcar no sangue ajudará a controlar o corpo e também a prevenir o coma cetoacidótico.

Possíveis complicações

O coma cetoacidótico é uma consequência grave do diabetes mellitus. Se o atendimento médico for prestado de forma incorreta ou inoportuna, o paciente poderá apresentar complicações graves. O maior perigo é o edema cerebral. Este fenômeno na grande maioria dos casos termina em morte. Reconhecer possível aparência o inchaço no cérebro pode ser determinado pela ausência de alterações favoráveis ​​​​no paciente, apesar de todas as medidas terapêuticas tomadas. Nesse caso, o médico diagnostica uma melhora significativa no metabolismo de carboidratos e gorduras.

O edema cerebral pode ser reconhecido pela diminuição ou ausência da resposta pupilar à luz, papiledema ou oftalmoplegia.

Para confirmar esse diagnóstico, o especialista encaminha o paciente para tomografia computadorizada e encefalografia ultrassonográfica.

EEC e REC também são realizados para avaliar os processos que ocorrem no cérebro. Com a ajuda deles, você pode identificar prontamente quaisquer complicações e prescrever o tratamento adequado.

Além disso, as complicações do coma cetoacidótico podem incluir edema pulmonar, diminuição da coagulabilidade nos vasos sanguíneos, alcalose metabólica, insuficiência cardiovascular, asfixia do conteúdo do trato gástrico.

Para prevenir consequências tão graves desta doença, um especialista deve enviar regularmente o paciente para fazer um exame de sangue. É necessário determinar a quantidade de eletrólitos no sangue, hemostasia e hemodinâmica. Diagnóstico oportuno quaisquer desvios ajudarão a eliminá-los rapidamente, pelo que o risco de quaisquer complicações será mínimo.

Uma das doenças mais comuns do sistema endócrino é o diabetes mellitus, cuja descompensação pode se manifestar em quatro tipos de estados comatosos:

O coma cetoacidótico é o coma mais comum no diabetes mellitus; a taxa de mortalidade no coma cetoacidótico é de 2-4%.

Possíveis causas que levam à descompensação do diabetes mellitus:

• encaminhamento tardio (diagnóstico) do paciente ao médico, com desenvolvimento de diabetes mellitus insulino-dependente;
• erros de terapia com insulina;
• comportamento incorreto do paciente: erros na dieta, abuso de álcool, dosagem incorreta de insulina);
• doenças agudas, especialmente infecções purulentas;
• lesões físicas ou mentais;
• gravidez;
• intervenções cirúrgicas.

Como resultado da deficiência de insulina, quando há uma discrepância entre a produção de insulina endógena ou a entrega de insulina exógena e as necessidades do corpo, desenvolve-se a falta de energia do corpo com concentrações excessivas de glicose no sangue e no fluido extracelular, que é uma fonte de energia.

A glicose não utilizada, acumulando-se gradativamente, leva a um aumento da osmolaridade plasmática, fazendo com que parte do líquido intersticial e posteriormente intracelular, junto com os oligoelementos nele contidos, passe para o leito vascular, causando grave desidratação celular e diminuição no conteúdo intracelular de eletrólitos e, sobretudo, de potássio. Quando a concentração de glicose aumenta tanto que ultrapassa o limiar de permeabilidade renal, desenvolve-se glicosúria com a formação de desidratação grave generalizada. O sangue engrossa, suas propriedades reológicas são prejudicadas, a formação de trombos aumenta e o volume da perfusão renal diminui.

A cascata patológica descrita, causada por uma alta concentração de açúcar no sangue, pode ser condicionalmente considerada o primeiro elo na patogênese do diabetes mellitus descompensado.

O segundo elo condicional na descompensação do diabetes mellitus é a cetose (acúmulo excessivo de corpos cetônicos no sangue), que se transforma em cetoacidose. Os corpos cetônicos, que possuem propriedades de ácidos fracos, causam o acúmulo de íons hidrogênio no corpo e uma diminuição no número de íons bicarbonato de sódio - desenvolve-se acidose metabólica.

A cetoacidose diabética, acompanhada de deficiência de insulina e secreção excessiva de hormônios contrainsulares, causa graves distúrbios metabólicos que causam o desenvolvimento de coma. Atualmente, acredita-se que a causa da morte no coma cetoacidótico seja a desidratação dos neurônios cerebrais, que ocorre no contexto da hiperosmolaridade plasmática.

Sintomas de coma diabético cetoacidótico

Vários dias se passam desde os primeiros sinais de cetoacidose até a perda de consciência. Existem três estágios de cetoacidose diabética:

1. Cetoacidose moderada (início).
2. Cetoacidose grave (precoma).
3. Coma cetoacidótico.

Dependendo das complicações do diabetes mellitus e patologias concomitantes, várias opções são possíveis quadro clínico cetoacidose:

• a variante gastrointestinal é caracterizada por dor abdominal e é observada na angiopatia localizada no mesentério e nas paredes do trato gastrointestinal;
• variante renal - manifesta-se por proteinúria, alterações no sedimento urinário (hematúria, cilindros) e é observada no contexto da nefroangiopatia diabética;
• variante cardiovascular - manifesta-se como colapso grave e é observada na angiopatia com danos ao sistema cardiovascular;
• variante encefalopática - manifesta-se por hemiparesia, assimetria de reflexos, aparecimento de sinais piramidais unilaterais e é observada no contexto de angiopatia com lesão de vasos cerebrais.

A cetoacidose inicial manifesta-se como boca seca, sede, semi-iria, coceira na pele, sinais de intoxicação. O cheiro de acetona aparece na boca do paciente, o nível de açúcar no sangue sobe acima de 16,5 mmol/l, observa-se glicosúria elevada e acetona é detectada na urina.

Se o tratamento adequado não for iniciado a tempo, a patologia progride e desenvolve-se a síndrome dispéptica, acompanhada de vômito repetido, que não traz alívio, podendo assumir um caráter indomável. Pode aparecer dor abdominal inespecífica e formar-se uma falsa imagem de “abdome agudo”. Aparecem sinais de distúrbio de consciência - os pacientes tornam-se letárgicos, apáticos, desorientados no tempo e no espaço e seu sono é perturbado.

Se o tratamento adequado não for fornecido nesta fase da doença, ocorre o coma.

Atendimento de emergência para coma cetoacidótico

Um paciente com essa patologia fica internado na unidade de terapia intensiva, onde recebe atendimento médico.

• reidratação de células e espaço extracelular;
• terapia de reposição com insulina simples;
• normalização do equilíbrio ácido-base e dos níveis eletrolíticos;
• prevenção de overdose de insulina;
• tratamento de doenças infecciosas e inflamatórias, se houver;
• tratamento de outras patologias que causaram coma;
• terapia sintomática.

No coma cetoacidótico, o maior perigo para a vida do paciente é a desidratação geral do corpo, principalmente das células cerebrais. É por isso que os primeiros socorros para o coma cetoacidótico devem ser uma infusão de soluções salinas.

Já na fase de emergência após alívio dos sinais de insuficiência cardiovascular aguda e Parada respiratória, se presente, o tratamento patogenético deve ser iniciado na forma de infusões intravenosas de 400-500 ml de solução isotônica a uma taxa de pelo menos 15 ml/min, 10-16 unidades de insulina simples são adicionadas ao primeiro frasco de solução. As infusões são continuadas durante toda a fase de evacuação; não é recomendado administrar grandes doses de insulina por via subcutânea nesta fase.

A base do tratamento do coma cetoacidótico é a terapia com insulina e a terapia de infusão.

Terapia com insulina

Atualmente, o método geralmente aceito de terapia com insulina é método de infusão intravenosa contínua de pequenas doses de insulina, que é realizado com seringas automáticas especiais. A essência da terapia com insulina é a seguinte.

Se o açúcar no sangue do paciente não exceder 33,3 mmol/l, infusões intravenosas contínuas de insulina são iniciadas a uma taxa de 6 a 10 unidades/hora. Se a glicemia inicial exceder 33,3 mmol/l, então a insulina é administrada a uma taxa de 12-16 U/hora.

Dose de trabalho a insulina é geralmente chamada de dose de insulina administrada durante 1 hora.

Existem 3 fases de tratamento para cetoacidose:

• Até que o nível de açúcar no sangue caia para 16,7 mmol/l.
• Até que a condição do paciente melhore e o paciente possa ingerir alimentos por via oral.
• Até que o paciente retorne ao seu estado normal.

A terapia com insulina é realizada com monitoramento constante do nível de açúcar no sangue do paciente a cada 1-2 horas no contexto da terapia de infusão.

Se nas primeiras 3-4 horas de insulinoterapia a concentração de glicose no sangue não cair 30% em relação ao valor inicial, a dose inicial de trabalho de insulina é duplicada. Quando o nível de açúcar cai para 16,7 mmol/l, a dose de trabalho de insulina é reduzida para 2-4 unidades/hora. Quando o nível de açúcar cai para 11-13 mmol/l, eles passam para a administração subcutânea de 4-6 unidades de insulina a cada 2-4 horas, reduzindo gradualmente o nível de açúcar no sangue, mas não menos que 10-12 mmol/l, então que o paciente não desenvolva hipoglicemia.

Se em instituição médica Não existem seringas automáticas especiais; recorrem a método de administração fracionada de pequenas doses de insulina, que consiste no fato de que doses de trabalho de insulina são administradas por via intravenosa a cada hora.

PARA método de administração fracionada grandes doses insulina(múltiplas injeções de grandes doses de insulina) não são usadas atualmente, devido a alta probabilidade o desenvolvimento de hipoglicemia, edema cerebral, hipocalemia, que se tornou causa de alta mortalidade.

Terapia de infusão

Dependendo da condição do paciente, as táticas de tratamento com terapia de infusão são divididas em 3 etapas.

Estágio 1. A terapia de infusão começa com a administração intravenosa de soro fisiológico - na primeira hora é injetado 1 litro em jato, depois 2, 3, 4 horas - 0,5 litro cada; no futuro, à medida que os sinais de desidratação desaparecem, a taxa de administração é reduzida. A solução salina é administrada até que o nível de açúcar no sangue do paciente caia para 16,7 mmol/L.

Se houver hipocalemia plasmática inicial, sua correção não começa antes de 2 a 2,5 horas do início da terapia de infusão.

A normalização inespecífica do estado ácido-base começa imediatamente desde as primeiras etapas do tratamento, graças à terapia de infusão em combinação com a terapia com insulina.

Etapa 2. Começa depois que o nível de açúcar no sangue é reduzido para 16,7 mmol/l. Via de regra, a essa altura o paciente recupera a consciência. Para prevenir o desenvolvimento de hipoglicemia, mudar para administração intravenosa de solução de glicose a 5% a uma taxa de 200 ml/hora com adição de 4 unidades de insulina para cada 1 g de glicose administrada (não confundir esta insulina com insulina administrada por via subcutânea !). O paciente recebe chá doce.

Etapa 3. É realizado em serviço especializado do hospital e inclui injeções subcutâneas de insulina a cada 4-6 horas sob controle dos níveis de glicose. Após cada injeção, o paciente recebe uma porção de alimento contendo 50 g de carboidratos. A terapia de infusão é interrompida e o líquido é administrado por via oral. É prescrita ao paciente a dieta nº 9, excluindo alimentos gordurosos durante o período de acetonúria e nos 10 dias seguintes.

Após o coma, o paciente fica em repouso na cama por uma semana.

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Cetoacidose descompensada e coma cetoacidótico em pacientes com diabetes mellitus

Apesar de atualmente existirem enormes oportunidades e sucessos no tratamento do diabetes mellitus, o curso clínico desta doença em 1–6% dos casos é complicado pelo desenvolvimento de estados comatosos. Estas complicações graves representam uma ameaça imediata à vida do paciente e requerem cuidados de emergência num hospital de cuidados intensivos.

Entre estes condições críticas relacionar:

1. cetoacidose e seu quadro extremo – coma diabético cetoacidótico;

2. coma hiperosmolar;

3. coma acidêmico hiperlático;

4. coma hipoglicêmico (devido a uma overdose de medicamentos para baixar a glicose medicação, principalmente insulina).

O desenvolvimento de cetoacidose diabética (KA) é característico tanto do diabetes dependente de insulina quanto do não dependente de insulina (sob condições de doenças intercorrentes e estresse, levando à descompensação do diabetes mellitus).

Dentre as circunstâncias que levam à descompensação do diabetes mellitus com o desenvolvimento de cetoacidose e coma, em primeiro lugar, podem ser citadas:

1. diagnóstico tardio de diabetes mellitus, pelo que uma proporção significativa de pacientes é admitida pela primeira vez na unidade de terapia intensiva já em estado de pré-coma ou coma;

2. administração insuficiente de insulina a paciente com diabetes mellitus (cálculo incorreto da dose diária ou sua distribuição desigual ao longo do dia);

3. substituição de um medicamento por outro, ao qual o paciente se revelou insensível;

4. violação da técnica de administração de insulina (injeções na área de lipodistrofia ou no infiltrado inflamatório);

5. atitude incorreta do paciente em relação à sua doença (violação da dieta alimentar, administração não sistemática de insulina ou alteração da dose pelo próprio paciente, interrupção da insulinoterapia);

6. aumentar a necessidade de insulina do corpo do paciente (doenças intercorrentes agudas, gravidez, intervenções cirúrgicas, traumas físicos e mentais).

O principal gatilho para o desenvolvimento de AC é a deficiência progressiva de insulina. Na ausência de insulina, a penetração da glicose nas células e a produção de energia são bloqueadas, resultando na falta de energia da célula. Uma diminuição intracelular da glicose “ativa” os mecanismos através dos quais um aumento compensatório da glicose é alcançado no sangue. Esses processos são estimulados por hormônios contrainsulares (glucagon, catecolaminas, glicocorticóides).

O processo de gliconeogênese (sob a influência de hormônios contrainsulares) ocorre de duas maneiras:

1. degradação do glicogênio com supressão simultânea da glicogênese no fígado;

2. ativação de enzimas que realizam os processos de formação de glicose a partir de não carboidratos.

O aumento da produção de glicose hepática, por um lado, e a diminuição da sua utilização (devido à deficiência de insulina), por outro, levam ao desenvolvimento de hiperglicemia elevada. A hiperglicemia é acompanhada por um aumento pressão osmótica plasma sanguíneo, desidratação celular, glicosúria (a glicose começa a ser excretada na urina a um nível glicémico de 10–11 mmol/l). A glicosúria aumenta a pressão osmótica da urina primária, o que impede sua reabsorção, ocorre poliúria e a perda de líquidos na urina pode atingir 3–6 litros por dia.

Pelo fato de durante a glicogenólise sem insulina continuar o déficit energético das células ("fome em abundância"), são ativados mecanismos de reserva para a formação de glicose a partir de não carboidratos, sendo o principal deles a miólise.

Sob a influência de hormônios contra-insulares e ativação da lipase tecidual (normalmente inibida pela insulina), inicia-se intensa lipólise. No sangue, o conteúdo de lipídios totais, triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e ácidos graxos não esterificados aumenta acentuadamente. Com o aumento da ingestão no fígado, forma-se um excesso de ácidos acetil-Coa, beta-hidroxibutírico e acetoacético, sendo este último convertido em acetona. Esses três compostos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona) são chamados de corpos cetônicos e formam um estado de cetoacidose no corpo durante a deficiência aguda de insulina. Deve-se notar que não esterificado ácido graxo são parcialmente utilizados pelo fígado para sintetizar triglicerídeos, que causam sua infiltração gordurosa.

A hiperlipidemia não é o único fator que aumenta a atividade cetogênica do fígado. Outra fonte de substratos cetogénicos é a gluconeogénese através do aumento da degradação proteica, estimulada, por um lado, pela deficiência de insulina, e por outro, por níveis elevados de hormonas contrainsulares. Neste caso, observa-se aumento do catabolismo protéico com aumento da concentração de aminoácidos cetogênicos (leucina, isoleucina, valina) no sangue e, ao mesmo tempo, diminuição do nível de aminoácidos glicogênicos (glicina, alanina, glutamina). O catabolismo proteico é acompanhado pelo aumento da formação de acetil-CoA, que é um substrato chave do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. A combustão adicional de acetil-CoA ocorre no ciclo de Krebs, no entanto, a capacidade deste último de utilizar tal quantidade de acetil-CoA em estados de deficiência de insulina é significativamente limitada. Nessas condições, o fígado mantém a capacidade, por meio de uma série de transformações, de formar corpos cetônicos (acetoacético, ácido 7 b 0-hidroxibutírico e acetona) a partir do acetil-CoA, cuja concentração excede a norma em 10 ou mais vezes.

Corpos cetônicos com propriedades moderadas ácidos fortes, levam ao acúmulo de íons hidrogênio no corpo, reduzindo a concentração de bicarbonato no. A acidose metabólica (cetoacidose) se desenvolve com uma diminuição do pH do sangue para 7,2–7,0 e abaixo.

Paralelamente à cetoacidose, com a descompensação do diabetes mellitus, desenvolve-se outra doença desfavorável. processo patológico– violação do metabolismo eletrolítico da água. O ponto-gatilho para tais distúrbios é a hiperglicemia, acompanhada de aumento da pressão osmótica no leito vascular. Para manter a isosmolaridade do meio, inicia-se um movimento compensatório de fluido das células e do espaço extracelular para o leito vascular, juntamente com os íons principais K 5+ 0 e Na 5+ 0. Devido ao fato de a hiperglicemia ter excedido o limiar renal em ao mesmo tempo, desenvolve-se a glicosúria e, como consequência, a poliúria. Essa chamada diurese osmótica leva a uma perda massiva não apenas de água, mas também dos principais íons K e Na. Como resultado, a hiperglicemia e a glicosúria elevadas levam primeiro à desidratação celular grave e à perda de íons potássio, e depois à desidratação geral, ou seja, à hipovolemia com diminuição da perfusão tecidual e renal. Devido a um espessamento acentuado do sangue (aumento no número de glóbulos vermelhos, Hb, Sh), a viscosidade do sangue aumenta visivelmente, as propriedades reológicas do sangue e a troca transcapilar são significativamente prejudicadas e a hipóxia circulatória e tecidual se desenvolve . A hipóxia de transporte durante a hiperglicemia também pode ser causada pelo aumento da formação de HB glicosilada (ligada à glicose), que perde sua capacidade de se ligar e liberar oxigênio aos tecidos. Considerando que a concentração de HB glicosilada na hiperglicemia com cetoacidose chega a 30%, a função de transporte de oxigênio do sangue pode diminuir em um terço nesses pacientes.

A respiração prejudicada dos tecidos também é agravada pela acidose, que complica a dissociação da oxiemoglobina e a transferência de oxigênio do sangue para os tecidos. Além disso, a hipóxia tecidual leva ao aumento da formação e acúmulo de ácido láctico, que está associado à ativação da glicólise anaeróbica e ao subsequente desenvolvimento de acidose metabólica.

Assim, na cetoacidose diabética, ocorrem distúrbios profundos nos carboidratos, lipídios, proteínas, eletrólito de água metabolismo, estado ácido-base e, como resultado dessas alterações, cetoacidose descompensada. Acumulando-se no corpo, os cetoácidos e substratos da acidose metabólica têm efeito tóxico nos tecidos, especialmente nas células do sistema nervoso central. A este respeito, o desenvolvimento da falta de oxigênio, aumentando o efeito narcótico dos cetoácidos, causa apatia, desmaios, estupor e, em seguida, perda de consciência - desenvolve-se o coma cetoacidótico diabético.

Quadro clínico

O coma diabético cetoacidótico desenvolve-se lentamente e gradualmente. Cerca de dois dias se passam desde o aparecimento dos primeiros sinais de cetoacidose até o desenvolvimento do coma, e apenas em casos de infecção purulenta aguda e distúrbios agudos do cérebro ou Circulação coronariana um coma pode se desenvolver em 24 horas.

Do ponto de vista clínico, podemos distinguir 3 fases que se desenvolvem e se substituem sequencialmente, dependendo do início da terapia intensiva, do coma diabético:

1. estágio de cetoacidose moderada;

2. estágio de pré-coma cetoacidótico;

3. estágio de coma cetoacidótico.

Na fase de cetoacidose moderada incipiente, o quadro clínico é acompanhado por sintomas de descompensação aguda e rapidamente progressiva do diabetes mellitus: boca seca, sede, micção frequente e poliúria. Já nesse período são observados sinais de intoxicação: fraqueza geral, sonolência, fadiga, perda de apetite, náuseas, vômitos. Geralmente os pacientes estão conscientes e corretamente orientados ao seu redor. A pele do paciente está seca, com pronunciado ressecamento da língua, mucosas dos lábios e cavidade oral. Já nesta fase, o cheiro de acetona é detectado no ar exalado, e pacientes experientes que passaram por um estado de descompensação mais de uma vez conseguem sentir eles próprios esse cheiro. Durante o exame, um fígado aumentado e dolorido, pulso rápido, sons cardíacos abafados e arritmia podem ser palpados.

Dados laboratoriais: hiperglicemia até 18–20 mmol/l; glicosúria, cetonemia até 5,2 mmol/l. O estado ácido-base não muda significativamente, mas o teor de bicarbonatos diminui para 20–19 mmol/l. O equilíbrio hidroeletrolítico nesta fase é caracterizado por um ligeiro aumento de potássio no plasma sanguíneo, e uma diminuição no K 5+ 0 celular é confirmada pelos dados do ECG - uma diminuição no intervalo S-T, uma onda T bifásica, que pode ser negativo.

O tratamento de pacientes em estágio de cetoacidose moderada deve ser realizado em serviço de endocrinologia.

Em primeiro lugar, são feitos ajustes na dieta do paciente: são prescritos carboidratos de fácil digestão e sucos de frutas. A quantidade total de carboidratos na dieta para suprimir a cetogênese deve ser de pelo menos 60–70% ração diária(em vez de 50%). A dieta, junto com sucos de frutas, inclui infusões de aveia, mingaus e geleias. Caso o paciente tenha violado o regime de tratamento, é necessário realizar com ele uma conversa explicativa, na qual o médico deve certificar-se de que o paciente entendeu o que consequências graves pode resultar do não cumprimento da dieta alimentar, da autocessação da administração de insulina ou de alterações nas doses prescritas de hipoglicemiantes.

A correção da hiperglicemia é realizada com preparações de insulina de ação curta (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) em doses fracionadas, pelo menos 5-6 vezes ao dia por via intramuscular ou subcutânea, com base em uma dose diária de pelo menos 0,7 unidades/kg do peso real sob o controle da glicemia sanguínea.

Para eliminar a acidose, são prescritos ao paciente refrigerantes (2–3 litros por dia), alcalinos água mineral(Borjomi). Às vezes, em casos de desidratação, é necessária a administração intravenosa de solução isotônica (0,9%) de cloreto de Na sob controle dos parâmetros de hemoconcentração.

As medidas listadas geralmente são suficientes para retirar o paciente de um estado de cetoacidose moderada. É obrigatório eliminar a causa que causou a cetoacidose, antes de mais nada identificando e tratando minuciosamente a infecção. Tais medidas ajudam a prevenir a transição da cetoacidose moderada para o pré-coma cetoacidótico.

Se o tratamento não for iniciado em tempo hábil para um paciente com cetoacidose moderada, os distúrbios metabólicos progridem e ocorre o estágio de pré-coma cetoacidótico.

Clinicamente, isso se manifesta pelo aparecimento de um distúrbio de consciência, que é preservado nos pacientes, mas eles ficam letárgicos, inibidos, sonolentos e respondem todas as perguntas corretamente, mas em monossílabos, não imediatamente. a voz é monótona, baixa, indistinta. Os pacientes queixam-se de fraqueza severa, boca seca, sede, náuseas, vômitos frequentes (às vezes “borra de café”), falta total de apetite, dor de cabeça, diminuição da acuidade visual, desejo frequente para urinar.

Ao exame, chama a atenção a respiração profunda e ruidosa (respiração Kusmaul) com odor pungente de acetona no ar exalado, rosto com traços pontiagudos, olhos fundos, rubor diabético pronunciado nas bochechas, lábios desses pacientes estão secos , com “geléias” nos cantos da boca, a língua fica seca e coberta por uma saburra marrom.

Estudos laboratoriais e funcionais

No exame de sangue geral - leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, VHS acelerada, no bioquímico - a hiperglicemia atinge valores de 2-30 mmol/l ou mais, a osmolaridade plasmática atinge 320 mOsm/l, um distúrbio eletrolítico significativo metabolismo, que se manifesta por hiponatremia (abaixo de 120 mmol/l), hipocalemia (menos de 3,5 mmol/l). O catabolismo protéico, devido à gliconeogênese, é acompanhado por aumento da uréia e da creatinina no sangue. A violação do equilíbrio ácido-base se manifesta pelo desenvolvimento de acidose metabólica - o pH do sangue varia de 7,35 a 7,1.

Na urina - glicosúria, albuminúria, cilindrúria, microhematúria, corpos cetônicos em grandes quantidades.

O pulso nesses pacientes é frequente, de enchimento pequeno, muitas vezes arrítmico, a pressão arterial é reduzida, os sons cardíacos são abafados e arrítmicos.

É muito importante lembrar que, dependendo da prevalência de determinados sintomas na clínica do pré-coma cetoacedótico, distinguem-se as seguintes variantes clínicas:

1. Opção abdominal– náuseas, vômitos “borra de café”, dores intensas no abdômen com tensão nos músculos anteriores vêm à tona parede abdominal com sintomas de peritonismo. Junto com a leucocitose, a neutrofilia e o desvio da fórmula para a esquerda, esse quadro pode imitar a clínica de um “abdômen agudo”, para o qual às vezes são realizadas intervenções cirúrgicas, o que piora drasticamente o estado dos pacientes. Às vezes em segundo plano cólica intestinal, a diarreia (às vezes misturada com sangue) é mal diagnosticada gastroenterocolite aguda, intoxicação alimentar.

2. Variante cardiovascular ou colaptoide: predominam os sintomas de insuficiência cardiovascular - cianose, falta de ar, taquicardia, extra-sístole ou fibrilação atrial, diminuição da pressão arterial. Junto com os dados do ECG - uma diminuição na tensão da onda e Intervalo ST, os fenômenos listados podem imitar a imagem ataque cardíaco agudo miocárdio ou tromboembolismo de pequenos ramos da artéria pulmonar.

3. Opção renal- caracterizado por fenômenos disúricos com síndrome urinária pronunciada - hipoisostenúria, proteinúria, hematúria, cilindrúria. Devido a uma diminuição na filtração glomerular (um curso semelhante é mais frequentemente encontrado em pacientes com nefropatia diabética), são observadas glicosúria e cetonúria leves, mas é possível o desenvolvimento de azotemia, anúria e insuficiência renal aguda.

4. Variante encefalopática– a clínica se assemelha ao quadro de um distúrbio agudo circulação cerebral e é causada por suprimento insuficiente de sangue ao cérebro, hipóxia com assimetria de reflexos e hemorragias pontuais no fundo. Tais sintomas predominam mais frequentemente em idosos com aterosclerose cerebral e o diagnóstico de pré-coma hipercetonêmico não é feito em tempo hábil.

Se um paciente em estado pré-comatoso não receber assistência oportuna, um coma cetoacidótico se desenvolverá dentro de 1–2 horas.

O coma é o grau mais grave de cetoacidose diabética, caracterizado principalmente por perda completa de consciência e arreflexia. Respiração de Kussmaul ruidosa, com odor pungente de acetona no ar exalado e na sala onde se encontra o paciente. O turgor dos tecidos é drasticamente reduzido, a pele fica seca e fria ao toque.

O pulso é rápido, semelhante a um fio, arrítmico. Os sons cardíacos são abafados, a pressão arterial é drasticamente reduzida e, em casos avançados, não é detectável.

Nos dados laboratoriais, a glicemia geralmente excede 30 mmol/l, o conteúdo de uréia e creatinina aumenta acentuadamente, hipercetonemia, hipocalemia, hiponatremia. Há acidose metabólica pronunciada e uma diminuição do pH abaixo de 7,0 indica um mau prognóstico. Na urina há glicosúria pronunciada, cetonúria.

O tratamento de pacientes em estado pré-comatoso e coma deve ser realizado na unidade de terapia intensiva (UTI).

Ao ser admitido na UTI o paciente é submetido à punção e cateterização da veia principal desde a introdução de toda infusão e agentes farmacológicos em caso de descompensação circulatória, deve ser realizada sob controle da pressão venosa central (PVC) e diurese horária. A cada 2 horas é necessário determinar a glicemia sanguínea, o conteúdo de glicose e corpos cetônicos na urina, bem como os indicadores de hemoconcentração - o número de glóbulos vermelhos em 1 mm 53 0, hemoglobina, hematócrito; a cada 4 horas - indicadores de potássio, sódio, cloretos, uréia, creatinina, estado ácido-básico. Ao realizar a reidratação, é necessário determinar a osmolalidade sanguínea pela fórmula:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Normalmente, este valor normalmente não excede 300 mOsm/l.

O programa de tratamento para pré-comatose e coma IT consiste nas seguintes atividades:

1. Eliminação da deficiência de insulina e normalização do metabolismo dos carboidratos.

2. Reidratação intensiva do corpo.

3. Restauração do metabolismo eletrolítico.

4. Correção do equilíbrio ácido-base.

5. Normalização da função do sistema cardiovascular.

6. Eliminação dos fatores que causaram o coma cetoacedótico.

A terapia com insulina é realizada através da administração de preparações de insulina de ação curta (actrapid, monosulin, humulin-R). Atualmente, foi adotado um método de terapia com insulina denominado “regime de dose baixa”. O pré-requisito para o uso de “pequenas doses” foram pesquisas que comprovaram que para suprimir a lipólise, a gliconeogênese e a glicogenólise, uma concentração de insulina no sangue de 10–20 µU/ml é suficiente e o transporte máximo de glicose e K para dentro da célula e a supressão da cetogênese são alcançadas com um teor de insulina no sangue de 120 –200 µU/l. Portanto, a administração de insulina na dose de 6 a 10 unidades por hora cria o nível no sangue necessário para suprimir a cetogênese.

A dose de insulina é determinada dependendo do nível inicial de glicemia (se a glicemia estiver acima de 30 mmol/l, a terapia com insulina deve começar com uma dose de 14–16 unidades/hora, com glicemia de 20 a 30 mmol/l – com um dose de 12–14 unidades/hora, e com glicemia abaixo de 20 mmol/l - de 8-12 unidades/hora).

Na prática, isso é feito da seguinte forma: em um frasco de 400 ml. 40 unidades de insulina simples são injetadas em uma solução isotônica de NaCI com uma seringa. Para eliminar a adsorção de insulina pelos elementos do sistema utilizado para administração intravenosa, devem ser adicionados ao frasco 10 ml de solução de albumina a 10%. Após isso, a solução de trabalho é colocada no dispensador de medicamentos Infusomat e definida a taxa de infusão necessária, lembrando que cada 100 ml de solução infundida contém 10 unidades. insulina. A taxa ideal de redução da glicemia é considerada 3,-6,0 mmol/hora, dependendo do nível inicial. Depois de atingir um nível glicêmico de 16,8 mmol/l, quando a difusão começa substâncias medicinais na célula, paralelamente à administração da insulina, é necessário o uso de solução de glicose a 5%, que ajuda a suprimir a cetogênese. Além disso, K 5+ 0, que participa das reações de fosforilação oxidativa celular, penetra mais facilmente na célula com uma solução de glicose. Para evitar hipoglicemia, quando os níveis de glicose no sangue atingem 11 mmol/L, a insulina intravenosa é interrompida e a insulina é administrada por via subcutânea em 4-6 unidades a cada 3-4 horas sob controle glicêmico. O nível glicêmico é mantido entre 8–10 mmol/l.

Este método de terapia com insulina é considerado o mais eficaz e seguro. A administração intravenosa de insulina no início do tratamento garante seu fornecimento e circulação em condições de desidratação, e pequenas doses protegem contra declínio acentuado níveis glicêmicos, agravando a hipocalemia e o desenvolvimento de edema cerebral.

Reidratação

No coma cetoacidótico, a deficiência de líquido intra e extracelular é de 10–15% do peso corporal, ou cerca de 6–8 litros. Se essa deficiência de líquidos no corpo for eliminada dentro de 6 a 8 horas, então, como regra, os pacientes desenvolvem insuficiência ventricular esquerda aguda, edema pulmonar, rápido aumento da hipoglicemia e edema cerebral. No contexto de tal quadro clínico, os pacientes podem morrer. Portanto, devemos lembrar que a reidratação deve ser iniciada simultaneamente à insulinoterapia, sendo que a quantidade de solução isotônica administrada na primeira hora não deve ultrapassar 1,5 litro, na segunda hora - 1 litro, na 3ª e 4ª horas - 0,5 l cada. A terapia de infusão deve ser realizada sob controle da diurese horária, que deve ser de pelo menos 40–50 ml/hora. E somente com oligúria (diurese inferior a 30 ml/hora) e gravidade específica elevada (acima de 1030) pode-se adicionar uma infusão de 500 ml na segunda hora. líquidos, mas com prescrição obrigatória de saluréticos (Lasix). Assim, com um déficit hídrico de 6 a 8 litros no corpo, a reidratação se estende por 12 a 14 horas de permanência do paciente na unidade de terapia intensiva.

Se a osmolalidade plasmática do paciente estiver acima de 340 mOsm/L, a reidratação do paciente deve começar com uma solução de cloreto de sódio a 0,45% (hipotônica).

Se persistirem parâmetros hemodinâmicos (PA) baixos, bem como quando o nível de proteína e suas frações diminuem durante a reidratação, é aconselhável transfundir 250–300 ml por via intravenosa. Solução de albumina a 10%.

Um componente importante do tratamento da cetoacidose e do coma é a correção distúrbios eletrolíticos e, especialmente, deficiência de potássio. A diminuição do potássio nessas condições é superior a 300 mmol. A hipocalemia é muito perigosa porque, por um lado, causa arritmia cardíaca, deficiência energética e, por outro, atonia do estômago e intestinos até íleo paralítico. Deve-se notar que, com desidratação grave, o conteúdo de K no soro sanguíneo é drasticamente reduzido, portanto, a hipocalemia é julgada por uma diminuição acentuada do mesmo na célula (eritrócitos - o nível normal de K neles é 79-96 mmol/l ).

A terapia de reidratação e a diminuição da glicemia geralmente promovem o retorno do potássio para a célula e, no processo, tratamento adicional estamos sempre diante de hipocalemia plasmática, que deve ser compensada e mantida em nível de 4–5 mmol/l.

É por isso que a compensação do K ocorre em níveis glicêmicos de 16,5 a 16,8 mmol/l, ou seja, quando começa a difusão para dentro da célula. Mas se na admissão hospitalar o nível de K estiver reduzido (abaixo de 3,5 mmol/l) - sua compensação começa imediatamente, juntamente com a terapia com insulina e a reidratação. A taxa de administração de K é determinada pelo nível sérico inicial de K.

1. abaixo de 3,0 mmol/l – a dose inicial de K administrada por via intravenosa deve ser de 39–40 mmol/hora;

2. 3,0–4,0 mmol/l – a quantidade de K administrada inicialmente deve ser de até 26 mmol/hora;

3. 5,0–5,5 mmol/l – a administração intravenosa de K só começa mais tarde quando diminui durante o tratamento;

4. a 6,0 mmol/l ou mais - a infusão de K não é realizada, pois Pacientes com nefropatia diabética e insuficiência renal são extremamente sensíveis à hipercalemia. As contra-indicações à administração de potássio são oligoanúria e anúria.

Ao preparar uma solução de trabalho de cloreto K, deve-se lembrar que 1,0 g de substância seca KS1 contém 13,4 mmol K. Não mais do que 2% de solução deve ser administrada ao paciente por via intravenosa (ou seja, 100 ml de KS1 2% deve conter 26 0,8 mmol K) com o objetivo de prevenir flebite asséptica e dores agudas nas veias.

A restauração do equilíbrio ácido-base começa literalmente desde os primeiros minutos de tratamento do estado pré-comatoso e do coma, graças à insulinoterapia e à reidratação. A restauração do volume de fluidos aciona sistemas tampão fisiológicos, em particular, a capacidade dos rins de reabsorver bicarbonatos é restaurada. A insulina suprime a cetogênese e, assim, reduz a concentração de íons hidrogênio no sangue. No entanto, em alguns casos, quando o pH do sangue cai abaixo de 7,0, surge a questão de corrigir o equilíbrio ácido-base através da introdução de bicarbonato de sódio.

Deve ser lembrado que mesmo fenômenos significativamente pronunciados de acidose na periferia não são acompanhados por acidose pronunciada no líquido cefalorraquidiano e no sistema nervoso central; graças a mecanismos adaptativos de proteção, tentativas de corrigir a acidose plasmática com uma solução de bicarbonato de sódio levam a o rápido desenvolvimento de acidose do sistema nervoso central e uma deterioração acentuada da condição do paciente.

Este fenômeno paradoxal é explicado pelo fato de a administração de bicarbonato de Na ser acompanhada por um aumento de HCO3- no plasma sanguíneo, que se difunde com dificuldade através da barreira hematoencefálica para o espaço extracelular do cérebro, enquanto as moléculas de CO2 aí penetram muito facilmente, aumentando o conteúdo de H2CO3 no líquido cefalorraquidiano. Como resultado desses fenômenos, ocorre uma rápida diminuição do pH do líquido cefalorraquidiano e extracelular do cérebro, depressão das funções do sistema nervoso central devido ao desenvolvimento de edema cerebral.

Levando em consideração os efeitos colaterais da terapia da acidose com bicarbonato de sódio, foram desenvolvidos critérios rígidos para seu uso nessas condições. Ressalta-se que no monitoramento ácido-base é necessário estar atento não só aos indicadores de pH, mas também a pCO2, pO2, 8pO2, BE.

PCO 2 – pressão parcial de dióxido de carbono no sangue;

PO 2 – pressão parcial de oxigênio no sangue;

SрО 2 – saturação da hemoglobina com oxigênio;

BE – deficiência de base.

Somente após correção da hipóxia e hipercapnia com oxigênio umidificado e diminuição do valor do pH abaixo de 7,0 nesse contexto é possível administrar bicarbonato de Na 4% na proporção de 2,5 ml por 1 kg de peso corporal por via intravenosa, lentamente, com adição adicional aumento simultâneo de K na proporção de 0,2 g de substância seca KS1 por 1 kg de massa em 1 litro de líquido uma vez.

A trisamina tem sido usada com sucesso para corrigir o equilíbrio ácido-base no coma. Quando administrado por via intravenosa, reduz a concentração de íons hidrogênio, aumenta a reserva alcalina do sangue, eliminando a acidose, mas, ao contrário do bicarbonato de Na, não aumenta o teor de CO2 no sangue e tem efeito hipoglicemiante. É prescrito por via intravenosa na proporção de 20 gotas por minuto, 500 ml durante o dia.

A correção dos distúrbios cardiovasculares começa a partir do momento da reidratação e restauração da perda de líquidos no corpo. Para hipotensão persistente, recomenda-se administrar dopamina por via intravenosa na dose de 60,0–80,0 mg em solução isotônica de NaCl.

Considerando a tendência pronunciada dos pacientes em estado pré-comatoso e em coma à hipercoagulação e ao desenvolvimento Síndrome DIC, recomenda-se administrar 5.000 unidades de heparina por via intravenosa a cada 6 horas sob o controle de um coagulograma.

Em alguns casos, eliminar fatores etiológicos, que causou coma cetoacidótico, contribui para seu rápido alívio. Trata-se de antibioticoterapia na presença de doenças infecciosas e inflamatórias, tratamento de choque hipovolêmico, insuficiência ventricular esquerda aguda; oxigenoterapia e ventilação mecânica para insuficiência respiratória aguda grave.

Deve-se notar que os sinais prognósticos desfavoráveis ​​durante o coma cetoacidótico podem ser:

1. hipotensão arterial que não pode ser corrigida com reidratação adequada e distúrbios IT dos sistemas cardiovascular e respiratório;

2. diminuição da diurese para 30 ml/h ou menos, apesar de sua estimulação;

3. aumento do edema cerebral, apesar da desidratação dosada com solução de aminofilina e furosemida.

Ao mesmo tempo, deve-se enfatizar que nos últimos 10 anos, como resultado da introdução na prática da técnica de insulinoterapia em “baixa dose”, reidratação adequada e correção da hipocalemia e do equilíbrio ácido-base, limitando as indicações de infusão intravenosa de bicarbonato de sódio, terapia intensiva de distúrbios hemodinâmicos e respiratórios, mortalidade por coma cetoacidótico diminuiu mais de 3 vezes.

Contra-indicações para pacientes com diabetes Como a gravidade e a natureza do diabetes podem ser diferentes, as contra-indicações são muito relativas. Se uma pessoa está com diabetes há mais de um ano, mas conseguiu se adaptar à doença, ela se sente ótima,