A anemia em bebês é uma doença frequentemente diagnosticada em crianças no primeiro ano de vida. É acompanhada por uma diminuição do nível de hemoglobina no sangue, ferro e glóbulos vermelhos. O tipo de doença mais comum em crianças é a anemia por deficiência de ferro. Caracteriza-se não apenas por uma diminuição no número de glóbulos vermelhos, mas também por uma alteração na sua aparência: a forma das células muda de redonda para oval, a casca fica rosa. A anemia em uma criança só pode ser diagnosticada com segurança em laboratório.

Causas de anemia em recém-nascidos

Em uma criança pequena (até três meses), as razões para o desenvolvimento de anemia podem ser as seguintes.

Má nutrição durante a gravidez

Nutrição desequilibrada da mãe durante a gravidez, deficiência de ferro na dieta. Nos últimos estágios da gravidez, os níveis de hemoglobina de muitas mulheres caem drasticamente, por isso é necessário estar atento a isso a tempo e incluir alimentos que contenham ferro e medicamentos apropriados na dieta. Não esqueça, nível baixo a hemoglobina na mãe pode causar falta de oxigênio intrauterino no bebê.

Infecção

Doenças infecciosas sofridas pela mãe da criança durante a gravidez. As infecções bloqueiam o fornecimento normal de ferro ao feto e causam deficiência de ferro.

Prematuridade

Prematuridade. Cerca de 90% dos bebês prematuros têm histórico de anemia. Isso ocorre porque o corpo enfraquecido de um recém-nascido nascido prematuramente não consegue produzir de forma independente o número necessário de glóbulos vermelhos viáveis.

Má nutrição durante a amamentação

Nas crianças maiores (até um ano), os motivos acima se somam aos motivos associados à má alimentação da mãe e do filho durante a amamentação. A anemia por deficiência de ferro ocorre frequentemente em crianças que são alimentadas com fórmulas adaptadas. A amamentação plena de uma criança até um ano pode evitar esse problema. A anemia pode ocorrer em crianças amamentadas se a mãe não receber uma dieta completa e balanceada, se sua dieta for limitada em alimentos ricos em ferro ou se ela abusar de álcool ou tabaco. Para crianças pequenas com diagnóstico de anemia, existem fórmulas lácteas especiais com dose aumentada de ferro.

Conflito de Rhesus

Um motivo sério para a ocorrência desta doença em crianças pequenas há um conflito Rh entre mãe e filho. Nesse caso, desenvolve-se anemia hemolítica. Após o nascimento de um bebê em tais situações, a membrana dos glóbulos vermelhos é rompida e a hemoglobina começa a se deteriorar rapidamente. Anemia hemolítica também pode ser causada por infecção intrauterina de uma criança com vírus do herpes, rubéola e toxoplasmose. Uma mulher em risco deve estar sob supervisão especial na clínica pré-natal durante a gravidez.

Perda de sangue

As causas da anemia em bebês do primeiro ano de vida também podem estar associadas à grave perda de sangue da mãe durante a gravidez e o parto, ligadura prematura do cordão umbilical e anomalias na estrutura do cordão umbilical ou da placenta. A anemia hemolítica pode ser hereditária. Nesse caso, o culpado é um gene especial que provoca uma alteração no formato dos glóbulos vermelhos. Esta forma da doença pode se manifestar externamente por uma deformação do formato do crânio da criança, uma posição elevada do palato ou um formato especial do nariz.

Sinais de anemia

Que sintomas confirmarão de forma confiável a presença desta doença em uma criança do primeiro ano de vida? A anemia só pode ser diagnosticada por análise geral sangue. Sinais primários da doença em crianças pequenas:

• baixo ganho de peso, distrofia
• pressão sanguínea baixa
• infecções respiratórias frequentes
• sonolência e letargia da criança
• problemas com o trato gastrointestinal
• pouco apetite
• tom de pele pálido
• fadiga, sono prolongado
• estomatite, rachaduras nos cantos dos lábios
• pele seca, descamação sem causa da pele
• palidez e aparência não natural das conchas oculares

Esses sintomas em bebês devem alertar os pais. Se houver suspeita de anemia, o pediatra prescreverá o encaminhamento para um exame de sangue por picada no dedo. Como resultado este estudo será determinado o nível de hemoglobina, que em recém-nascidos é de cerca de 200 unidades, até 6 meses em criança saudável– 100 g/l, em crianças menores de um ano ou mais – deve ser 140 g/l.

Grau de complexidade da doença

A anemia em um recém-nascido e em uma criança menor de um ano pode ser diagnosticada de acordo com o seguinte esquema:

1. doença de primeiro grau – nível de hemoglobina acima de 90 g/l
2. segundo grau - indicador na faixa de 70 a 90 unidades
3. terceiro grau – hemoglobina em um nível de até 70 g/l

A identificação do grau de anemia determina em grande parte o plano de tratamento subsequente para crianças pequenas.

Tratamento

O tratamento da anemia em recém-nascidos pode ser feito em casa (se for diagnosticado primeiro ou segundo grau da doença) ou em hospital (terceiro grau).

Uma forma leve de anemia não é perigosa para o recém-nascido. Pode ser tratada de forma eficaz com alimentos ricos em ferro. Para este diagnóstico, os bebês alimentados com fórmula recebem fórmulas especiais adaptadas; as mães de bebês amamentados integralmente precisam enriquecer sua dieta com mingau de trigo sarraceno, bife de fígado, suco de romã (se o bebê não for alérgico), maçã verde.

O tratamento do segundo estágio da anemia envolve o uso suprimentos médicos para aumentar os níveis de hemoglobina. Esses xaropes devem ser administrados entre as mamadas, pois o leite bloqueia a absorção de ferro pelo organismo.

O tratamento das formas complexas de anemia em recém-nascidos é realizado em ambiente hospitalar. Nesse caso, as formulações com ferro são administradas à criança por via intravenosa, a dosagem é determinada com base no estado do paciente.

A anemia por deficiência de ferro pode causar fome de oxigênio, exaustão, distrofia no bebê. A doença pode causar atrasos no desenvolvimento físico e mental, por isso é importante começar tratamento competente durante.

A anemia hemolítica é muito mais difícil de tratar. Com esse diagnóstico, é possível a transfusão de sangue e a retirada do baço. A anemia hemolítica requer monitoramento especial do paciente em condições de internação e um complexo individual para sua restauração.

Prevenção de doença

O tratamento da anemia também inclui medidas preventivas. Esses incluem:

• diverso e Alimentação saudável(legumes, carne, gema ovo de galinha, peixe, frutas da estação, decocção de rosa mosqueta)
• durma bem
• caminha ao ar livre
• ausência de fumantes perto da criança
• Exame regular por um médico com exame de sangue para níveis de hemoglobina

Para a maturação dos glóbulos vermelhos no corpo, é especialmente necessário ácido fólico. Pode ser encontrada em espinafre, aspargos, feijão, fígado, gema de ovo e queijo. Se o ácido fólico for deficiente, ele também pode ser fornecido ao corpo na forma de comprimidos. A deficiência dessa substância em crianças se manifesta na forma de baixo ganho de peso, mau desenvolvimento de reflexos e atrasos no desenvolvimento.

O ácido fólico é prescrito para mulheres grávidas nos estágios iniciais, para que o tubo neural do feto se desenvolva normalmente. Se houver sintomas de anemia em crianças, o ácido fólico é prescrito desde cedo, juntamente com suplementos de ferro.

Komarovsky sobre anemia

Komarovsky afirma que a anemia por deficiência de ferro em bebês pode ser tratada de forma eficaz com atividade física. Quanto mais a criança se movimenta, quanto mais ela faz caminhadas ao ar livre e maior será sua hemoglobina.

Os produtos cárneos, que devem estar presentes no cardápio de todos os membros da família, também podem elevar seu nível. A mãe deveria tentar manter a amamentação, porque... o leite materno é o mais equilibrado e comida saudável para uma criança de até um ano.

Komarovsky alerta que qualquer xarope infantil que contenha ferro pode causar prisão de ventre em bebês, por isso é necessário seguir rigorosamente a dosagem e monitorar a frequência das evacuações do bebê.

A anemia é uma doença que grau leve pode desenvolver-se de forma assintomática, por isso é importante diagnosticá-la numa fase precoce. Ameaça a criança com atrasos no desenvolvimento e imunidade reduzida. Com uma abordagem competente ao tratamento, adesão a uma dieta especial e exposição regular do bebê ao ar, a doença não progredirá para um estágio complexo.

No período neonatal, as anemias hemolíticas podem ser imunes, comassociada ao desenvolvimento de conflito imunológico devido à incompatibilidade do sangue da mãe e do filho (doença hemolítica do recém-nascido),bem como formas não imunes de anemia hemolítica.

O período neonatal é caracterizado pelo aumento da destruição dos glóbulos vermelhos, uma vez que estes contêm hemoglobina fetal, que é menos estável que a hemoglobina adulta. Os glóbulos vermelhos contendo hemoglobina fetal têm uma membrana dura e inelástica e, portanto, são feridos ao passarem por capilares finos. Os glóbulos vermelhos danificados ficam retidos no baço e em outros órgãos, onde são destruídos. Algumas células são destruídas diretamente nos capilares, de modo que os recém-nascidos têm tendência a desenvolver quadros hemolíticos durante hipóxia, acidose e hipoglicemia; infecções, etc

Condições hemolíticas não imunes em recém-nascidos pode estar associada a infecções intrauterinas, como toxoplasmose, citomegalia, sífilis. No contexto do aumento da hemólise, é possível o desenvolvimento da síndrome DIC.

Causa do aumento da hemólise pode aparecer efeitos tóxicos medicamentos. Se houver uma concentração elevada no sangue de um recém-nascido (com overdose de medicamentos ou insuficiência renal) sulfas, ácido acetilsalicílico, vitamina K, anti-histamínicos, ácido nalidíxico, anilina, naftaleno, chumbo e outros, pode ocorrer estado hemolítico. Em prematuros a partir da 3ª semana de vida, um quadro hemolítico pode causar deficiência de vitamina E.

No período neonatal pode surgir anemia hemolítica hereditária.

A hemólise é causada por um defeito hereditário dos glóbulos vermelhos:

1. Mudança na forma dos glóbulos vermelhos, quando o número de glóbulos vermelhos bicôncavos normais diminui e os glóbulos vermelhos aparecem na forma de bolas (esferas) com diâmetro menor ou maior do que o esperado. A doença é chamada microesferocitose ou anemia de Minkowski-Choffard e macroesferocitose.

2. Deficiência de enzimas eritrocitárias, o que leva a uma alteração na composição iônica dos eritrócitos, redução de sua vida útil e aumento da hemólise.

3. Violação da síntese de hemoglobina. A doença é chamada talassemia. Pode ser encontrada em alguns grupos étnicos, em particular nos povos da Transcaucásia. Em que Doença hereditária micrócitos e eritrócitos semelhantes a alvos aparecem no sangue. Esses glóbulos vermelhos são instáveis ​​e sua degradação leva ao aumento da hemólise.

Todas as condições hemolíticas são caracterizadas por: anemia, isto é, diminuição do nível de hemoglobina abaixo de 150 g/l, diminuição do número de glóbulos vermelhos (menos de 4 milhões), aumento do número de reticulócitos e formas jovens de glóbulos vermelhos - normoblastos. O nível de bilirrubina indireta no sangue aumenta. Nesse caso, aparece icterícia. O grau de icterícia depende da intensidade da hemólise, do nível de bilirrubina formada e da capacidade do fígado, ou melhor, dos sistemas enzimáticos do fígado, de remover a bilirrubina do corpo. Há um aumento do fígado e do baço.

Princípios de tratamento da anemia hemolítica em recém-nascidos:
1. Se os níveis de hemoglobina estiverem baixos, são realizadas transfusões de sangue.
2. Se os níveis de bilirrubina estiverem elevados, é realizada uma transfusão de sangue de reposição.
3. Em caso de hemólise causada por medicamentos ou substância tóxica, suspenda imediatamente o medicamento.
4. Administração de vitamina E a prematuros.

Anemia hemolítica Como tratar a doença em recém-nascidos

O que aconteceu anemia hemolítica Quão perigoso é e quais sintomas esta doença causa em crianças?
Desbotando grande quantidade glóbulos vermelhos leva à doença anemia hemolítica, que pode ser hereditária ou surgir devido a fatores externos. A hemólise intracelular e intravascular é possível. O problema pelo qual esta doença se desenvolve é a estrutura incorreta dos glóbulos vermelhos ou a influência do meio ambiente.

Para identificar anemia hemolítica hereditária você precisa: exame de sangue (geral) em recém-nascidos, determinação do nível de bilirrubina, às vezes consideração do genótipo. A causa pode ser uma alteração na hemoglobina (hemoglobinopatia) ou uma estrutura anormal dos glóbulos vermelhos, chamada doença de Minkowski-Choffard.
A doença do bebê se desenvolve vários dias após o nascimento e é observada icterícia fisiológica. O aparecimento de anemia hemolítica no recém-nascido é facilitado pela diferença no tipo sanguíneo do bebê e da mãe, uremia, deficiência de vitamina E, autoalergia, transfusão de sangue, que não correspondem ao grupo ou fator Rh do bebê.

Em um bebê com anemia hemolítica, os órgãos vitais funcionam mal, as estruturas cerebrais e do tronco estão deprimidas e os reflexos fisiológicos são inibidos. Do 2º ao 4º dia a situação piora, até resultado fatal. Se a criança sobreviver, sua saúde volta ao normal; uma semana após o nascimento, muitos desenvolvem um reflexo de sucção; alguns bebês passam por um período mais longo de adaptação. Quando um recém-nascido não desenvolve reflexo de sucção por 4 semanas, os médicos são forçados a prever problemas de desenvolvimento neurológico.

Algumas doenças hemolíticas são causadas por bactérias (estreptococos, estafilococos):
Estreptococo hemolítico- uma bactéria que vive no corpo humano e vive na pele e nas membranas mucosas. Quando há uma predisposição hereditária ou a defesa imunológica está reduzida, esta bactéria pode causar faringite, pneumonia, miosite, erisipela, dor de garganta, escarlatina, endocardite, sepse pós-parto, impetigo.

O agente causador da dor de garganta, estafilococo hemolítico , difícil de tratar. A inflamação das amígdalas e a dor de garganta são frequentemente reconhecidas como uma propagação da infecção por estafilococos. Entre os pacientes com dor de garganta, há um percentual maior de pessoas com níveis elevados de anticorpos contra essa bactéria. Metade das pessoas que tiveram amigdalite crônica apresenta esse indicador. O estafilococo hemolítico é tratado com antibióticos e medicamentos para restaurar a microflora. A cirurgia é necessária para remover formações purulentas.

Abaixo você descobrirá com mais detalhes como ele se manifesta anemia hemolítica em crianças,qual tratamento mais eficaz no alívio dos sintomas clínicos. É muito importante identificar causas hereditárias desenvolvimento de anemia hemolítica em recém-nascidos e iniciar imediatamente o tratamento.
Abaixo você aprenderá com mais detalhes sobre como tratar a doença hemolítica de recém-nascidos usando métodos modernos.

Próximo artigo.

Na maioria das vezes, a doença se desenvolve quando o sangue da mãe e do feto é incompatível com o antígeno Rh (1 caso de pessoas). Deve-se notar que existem vários tipos de antígeno Rh, designados segundo Wiener - Rh 0, Rh ', Rh ". De acordo com a proposta de Fischer-Reiss, os tipos de antígeno Rh passaram a ser designados respectivamente pelas letras D, E e C. Normalmente, um conflito Rh se desenvolve com incompatibilidade para Rh 0, ou seja, antígeno (D), para outros tipos - menos frequentemente. A causa da doença hemolítica também pode ser a incompatibilidade com os antígenos do sistema ABO.

A doença hemolítica do recém-nascido é possível quando há discrepância entre o sangue da mãe e do feto para outros antígenos: M, N, S, P ou Luterano (Lu), Levy (L), Kell (Kell), Dufy (Fy) sistemas, etc

Patogênese. Se houver uma discrepância entre o sangue da mãe e do feto, são produzidos anticorpos no corpo da mulher grávida, que durante a gravidez penetram através da barreira placentária no sangue do feto e causam destruição (hemólise) de seu vermelho células sanguíneas. Como resultado do aumento da hemólise, ocorre uma violação metabolismo da bilirrubina. A violação deste último é facilitada pela insuficiência hepática na forma de imaturidade do sistema enzimático glucuronil transferase. Este último é responsável pela conjugação da bilirrubina indireta com o ácido glucurônico e pela sua conversão em bilirrubina direta atóxica (glicuronídeo de bilirrubina).

São possíveis as seguintes opções para a penetração de anticorpos através da placenta:

1. durante a gravidez, que leva a formas congênitas de HDN (nascimento de fetos macerados, formas edematosas, anêmicas, ictéricas);
2. durante o parto, o que leva ao desenvolvimento da forma ictérica pós-parto;

Os anticorpos anti-Rh são formados em 3-5% das mulheres com sangue Rh negativo durante a gravidez de um feto com sangue Rh positivo. Normalmente, as crianças com conflito Rh nascem com HDN a partir da 2ª-3ª gestação, menos frequentemente a partir da 1ª gestação em casos de sensibilização no passado por transfusões de sangue sem levar em consideração o fator Rh. Em algumas mulheres, a quantidade de anticorpos pode ser pequena e os anticorpos não atravessam a placenta, enquanto uma mulher sensibilizada com Rh pode dar à luz uma criança Rh positiva saudável após dar à luz crianças que sofreram de HDN. Na incompatibilidade ABO, a doença se desenvolve já na 1ª gravidez.

A gravidade da HDN varia, dependendo da quantidade de anticorpos que passam da mãe para o feto e das capacidades compensatórias do corpo do feto. A doença hemolítica do recém-nascido manifesta-se em 3 formas principais: anêmica, ictérica, edematosa.

Clínica. A doença hemolítica do recém-nascido pode se manifestar das seguintes formas:

1. a criança morre durante o desenvolvimento intrauterino (na primeira semana);
2. nasceu com edema universal;
3. na forma de icterícia grave de início precoce ou
4. anemia grave.

Os sintomas comuns a todas as formas da doença são anemia normocrômica de natureza hiperregenerativa com presença no sangue de formas jovens de glóbulos vermelhos (eritroblastos, normoblastos, aumento do número de reticulócitos), aumento do fígado e baço.

Forma de edema a doença se desenvolve com exposição prolongada a isoanticorpos durante a gravidez; o feto não morre, pois os produtos tóxicos são excretados pela placenta para o corpo da mãe. Devido a reações adaptativas No feto, formam-se focos de hematopoiese extramedular, o baço (5-12 vezes), o fígado, o coração e as glândulas endócrinas aumentam. As funções hepáticas são prejudicadas, especialmente as funções de formação de proteínas, a permeabilidade vascular aumenta e ocorre hipoalbuminemia. Tudo isso leva a inchaço pronunciado da camada de gordura subcutânea, acúmulo de líquido nas cavidades (pleural, abdominal) e aumento do peso fetal em quase 2 vezes contra norma de idade. Anemia (Hbg/l, eritrócitos 1-1,5 x/l), eritroblastemia são pronunciadas. A placenta está acentuadamente aumentada e edemaciada. Os distúrbios metabólicos, em alguns casos, podem causar a morte fetal antes do nascimento ou durante o parto. A forma edemaciada tem curso extremamente grave e na maioria dos casos termina em morte. Uma criança nascida viva morre nos próximos minutos ou horas.

Atualmente, é possível salvar algumas crianças com edema congênito geral através do uso cuidadoso de exsanguineotransfusões.

Forma de icterícia se desenvolve quando um feto suficientemente maduro é exposto a isoanticorpos. O bebê geralmente nasce a termo, com peso corporal normal, sem alterações visíveis na cor da pele. O CTT se desenvolve algumas horas após o nascimento. Já no 1º ao 2º dia de vida é detectada icterícia, que se intensifica rapidamente; Menos comumente, uma criança nasce com coloração ictérica da pele. O líquido amniótico e a lubrificação do vérnix têm a mesma cor. Todas as crianças com a forma ictérica da doença apresentam aumento do fígado, do baço, dos gânglios linfáticos e, às vezes, do coração; aumento do conteúdo de bilirrubina no sangue do cordão umbilical - acima de 51 µmol/l (em recém-nascidos saudáveis ​​varia de 10,2-51 µmol/l, com média de 28,05 µmol/l de acordo com Van den Berg). Nas 72 horas seguintes, em crianças com cefaleia do tipo tensional, o nível de bilirrubina aumenta rapidamente, o aumento horário é de 0,85 para 3,4 µmol/l.

O aumento horário da bilirrubina pode ser determinado pela fórmula:

onde B t é o aumento horário da bilirrubina; Em n 1 - nível de bilirrubina na primeira determinação; Em n 2 - nível de bilirrubina na segunda determinação; n 1 é a idade da criança em horas na primeira apuração; n 2 é a idade da criança em horas na segunda determinação da bilirrubina.

A imaturidade dos sistemas enzimáticos hepáticos do recém-nascido leva ao acúmulo de bilirrubina indireta no sangue. A bilirrubina indireta é um veneno citoplasmático e causa danos aos hepatócitos (células do fígado), às células musculares do miocárdio, mas especialmente aos neurônios (células nervosas).

Um aumento intensivo no conteúdo de bilirrubina indireta (aumento horário de 0,85 para 3,4 µmol/l), se não forem tomadas medidas para reduzi-la, logo (durante a noite) leva ao seu acúmulo excessivo e ao aparecimento na criança de icterícia pronunciada com sintomas de intoxicação por bilirrubina e danos ao sistema nervoso central (kernicterus ou encefalopatia por bilirrubina), que são acompanhados por uma deterioração do estado da criança: aparece letargia, a criança suga pior, aparecem regurgitações e vômitos frequentes, convulsões tônicas são frequentemente observadas ( no 4-5º dia de vida), rigidez muscular do pescoço, distúrbios oculomotores e espasmos oculares (sintoma de “sol poente” - giro involuntário globos oculares para baixo e, portanto, entre a borda superior da córnea e pálpebra superior uma faixa de esclera é visível); a respiração torna-se mais lenta e irregular, desenvolvem-se ataques de cianose e os reflexos inatos de Moro, Robinson e Babkin diminuem. Além disso, a bilirrubina cristalina é depositada na medula dos rins - desenvolve-se infarto renal por bilirrubina. A função hepática prejudicada na HDN se manifesta não apenas pela formação prejudicada de bilirrubina direta, mas também por uma diminuição na síntese de protrombina e proteínas. O nível de protrombina no sangue diminui. O tempo de sangramento aumenta. Carregar o fígado com produtos de hemólise geralmente leva à interrupção da fase de excreção com o desenvolvimento de icterícia obstrutiva - a chamada síndrome do espessamento biliar. Com esta síndrome, as fezes ficam descoloridas (geralmente em crianças com esta forma as fezes são claras cor amarela), o fígado aumenta ainda mais, o nível de bilirrubina direta no sangue aumenta e há muitos pigmentos biliares na urina (a reação de Gmelin é positiva).

As propriedades tóxicas da bilirrubina indireta começam a aparecer quando ela não está associada à albumina plasmática (a capacidade de ligação da bilirrubina no plasma sanguíneo é reduzida) e, portanto, penetra facilmente além do leito vascular. Com uma quantidade suficiente de albumina no sangue, os danos cerebrais começam a se desenvolver quando os níveis de bilirrubina excedem significativamente o nível crítico.

O perigo de danos ao sistema nervoso central na forma de intoxicação por bilirrubina (kernicterus) aparece quando o nível de bilirrubina indireta em um bebê a termo aumenta acima, em um bebê prematuro - de 170 para 204 µmol/l. A encefalopatia resultante da bilirrubina pode levar à morte dentro de 36 horas após o nascimento da criança. As crianças que permanecem vivas estão significativamente atrasadas no desenvolvimento mental.

Depois disso, há um atraso moderado desenvolvimento geral criança. Devido à supressão dos mecanismos de defesa imunológica, essas crianças desenvolvem facilmente pneumonia, onfalite e sepse. Intoxicação por bilirrubina, complicações doenças infecciosas, anemia, alterações órgãos internos causar um curso grave da forma ictérica congênita de HDN com um grande número de mortes. Tratamento oportuno os pacientes podem prevenir resultados desfavoráveis ​​desta forma de HDN.

Forma anêmica Via de regra, isso ocorre com relativa facilidade. Ela se desenvolve como resultado da exposição de curto prazo do feto a uma pequena dose de isoanticorpos maternos; neste caso, o dano ao feto é pequeno, os produtos da hemólise são removidos pela placenta para o corpo da mãe. Após o nascimento e cessação da função placentária, com função hepática suficiente, não há icterícia, a criança desenvolve-se normalmente na presença de anemia. Esses casos são raros. O principal sintoma desta forma da doença é a palidez da pele em combinação com uma baixa quantidade de hemoglobina e glóbulos vermelhos, um aumento nas formas imaturas de glóbulos vermelhos (eritroblastos, normoblastos, reticulócitos). O fígado e o baço estão aumentados. A anemia se desenvolve no final da 1ª - início da 2ª semana de vida, o conteúdo de hemoglobina e glóbulos vermelhos diminui, aparecem anisocitose, policromasia e eritroblastose. O fígado e o baço estão aumentados.

Normalmente, a palidez da pele é claramente visível desde os primeiros dias de vida, mas nos casos mais leves é mascarada por eritema fisiológico e icterícia transitória e é claramente visível apenas por volta do 7º ao 10º dia de vida. Com transfusões fracionadas de sangue Rh negativo, a criança se recupera rapidamente.

O desenvolvimento de doença hemolítica em recém-nascidos nem sempre é determinado pelo título de anticorpos isoimunes em gestantes. O grau de maturidade do corpo do recém-nascido é importante - um curso mais grave da doença é observado em bebês prematuros.

A doença hemolítica do recém-nascido, associada à incompatibilidade do sangue da mãe e do filho para antígenos do sistema ABO, ocorre com a mesma frequência que a HDN, causada pela incompatibilidade Rh. A HDN associada à incompatibilidade de grupo ocorre nos casos em que a mãe tem grupo sanguíneo 0 (I) e a criança tem A (II) ou B (III). Geralmente a doença ocorre durante a primeira gravidez. Clinicamente, a doença hemolítica do recém-nascido associada à incompatibilidade ABO ocorre de forma leve (em 90% dos casos), assemelhando-se à icterícia transitória. No entanto, com uma frequência de um caso por nascimento, a doença pode ocorrer na forma de icterícia grave e ser complicada por encefalopatia por bilirrubina, a menos que medidas ativas sejam tomadas em tempo hábil para reduzir os níveis de bilirrubina, incluindo transfusão de sangue de reposição.

A causa do curso grave do processo nesses casos são as doenças agudas e crônicas concomitantes da mãe durante a gravidez, causando aumento da permeabilidade da barreira placentária aos isoanticorpos. O CTT associado à incompatibilidade de grupo não é observado na forma de edema.

Diagnóstico precoce. As gestações são identificadas como “ameaçadas” pelo desenvolvimento de doença hemolítica no feto. Uma suposição sobre a possibilidade de desenvolver cefaleia tensional deve surgir ao examinar uma mulher grávida em uma clínica pré-natal. Sangue Rh negativo na mãe e sangue Rh positivo no pai, indicações no histórico médico da mãe para transfusão de sangue sem levar em conta o fator Rh devem levantar a suposição da possibilidade de HDN no feto. A presença de uma história complicada (natimortos, abortos espontâneos, nascimento de bebês com cefaléia do tipo tensional, retardo mental de crianças de gestações anteriores) faz pensar na possibilidade de um curso grave de cefaléia do tipo tensional na criança esperada e levar tal mulher para registro especial com a necessidade de realizar um conjunto de estudos especiais. Em primeiro lugar, o sangue de uma mulher Rh negativo deve ser examinado quanto à presença de anticorpos Rh: se estes forem detectados, devem ser tomadas medidas preventivas destinadas a enfraquecer os fenómenos de isoimunização.

O diagnóstico da doença no feto intrauterino pode ser estabelecido com base nos resultados de um estudo do líquido amniótico obtido por meio de amniocentese (sua densidade óptica, conteúdo de bilirrubina neles).

É importante estabelecer o diagnóstico de HDN com avaliação da gravidade da doença imediatamente após o nascimento da criança. Os critérios para a presença da doença são: Sangue Rh negativo mãe e sangue Rh positivo em recém-nascido com presença de anticorpos Rh no sangue da mãe; em caso de incompatibilidade de grupo - presença do grupo 0 (I) na mãe e do grupo A (II) ou B (III) na criança com determinação de alto título de α- ou β-aglutininas isoimunes no meio proteico no soro sanguíneo da mãe.

Tabela 1. Sintomas diagnósticos diferenciais para incompatibilidade Rh e AB0

Via de regra, no caso de HDN extremamente grave, o diagnóstico não causa dificuldades mesmo na ausência de dados anamnésicos; o líquido amniótico e o líquido do nascimento são amarelos ou verdes, a criança está edemaciada, ictérica ou pálida, o fígado e o baço estão significativamente aumentados.

Nos casos em que a condição não é clara, é importante para o diagnóstico e prognóstico precoce da doença análise clínica sangue de um recém-nascido, especialmente do cordão umbilical, uma vez que alterações nele com HDN são detectadas muito mais cedo do que outras Sinais clínicos doenças.

A presença de HDN é indicada pelos seguintes indicadores do sangue do cordão umbilical:

1. hemoglobina abaixo de 166 g/l;
2. a presença de eritroblastos e normoblastos em quantidade superior a 10 por 100 leucócitos;
3. teste de Coombs positivo para conflito Rh; em caso de conflito segundo o sistema ABO, o teste de Coombs é negativo;
4. conteúdo de bilirrubina acima de 51 µmol/l de acordo com Van den Berg;
5. diminuição do nível de proteína no sangue cão/l.

Se o sangue do cordão umbilical não foi coletado para pesquisa, então se houver suspeita de doença hemolítica devido ao aparecimento precoce de icterícia (no primeiro dia após o nascimento), é necessário avaliar a gravidade da doença hemolítica de acordo com o aumento horário em bilirrubina.

Pode ser difícil fazer um diagnóstico precoce nos casos em que a HDN é causada por outros antígenos. Para fazer isso, o soro sanguíneo da mãe é examinado quanto à presença de anticorpos contra antígenos raros. Enquanto a causa da doença é determinada, o tratamento deve ter como objetivo o combate à intoxicação por bilirrubina indireta.

Diagnóstico diferencial. No diagnóstico diferencial, deve-se ter em mente principalmente a hiperbilirrubinemia com aumento da bilirrubina indireta e a hiperbilirrubinemia em que ocorre hemólise, ou seja, que ocorre com eritroblastose e reticulose no sangue periférico:

• por defeitos congênitos ou adquiridos da membrana eritrocitária com alterações típicas em sua morfologia, como esferocitose, eliptocitose, estomatocitose e picnocitose;
• como resultado de defeitos enzimáticos nos eritrócitos - glicose-6-fosfato desidrogenase (a doença metabólica enzimática mais comum), piruvato quinase, etc.

Os principais critérios diagnósticos diferenciais são testes positivos Coombs ou Munch-Andersen para doença hemolítica do recém-nascido e comprovação de deficiência enzimática. Isto inclui talassemia e coagulopatia intravascular disseminada. Para confirmar o diagnóstico de talassemia alfa, são importantes a história familiar da criança e, principalmente, o estabelecimento da hemoglobina de Barth através da eletroforese de hemoglobina. O diagnóstico de coagulopatia intravascular disseminada é facilitado por alterações características nos fatores de coagulação sanguínea ou testes globais como tempo de protrombina, tempo de trombina, tempo de heparina, contagem de plaquetas, glóbulos vermelhos fragmentados.

Menos conhecidas e mais difíceis de diagnosticar são as hiperbilirrubinemias endócrinas metabólicas. A síndrome de Crigler-Nayjar (hiperbilirrubinemia não hemolítica familiar com kernicterus) é caracterizada por hiperbilirrubinemia indireta sem evidência de hemólise e é transmitida como uma doença autossômica recessiva. Os pais têm capacidade reduzida de conjugar bilirrubina sem icterícia. A icterícia na criança aparece já nos primeiros dias após o nascimento, às vezes com níveis de bilirrubina muito elevados. Nesse sentido, pode haver necessidade de exsanguineotransfusão.

A hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitória ou síndrome de Lucey-Driscoll se manifesta como um aumento na bilirrubina indireta sem evidência de hemólise. Acredita-se que ocorra sob a influência do efeito inibitório de algum fator, muito provavelmente um esteróide em mulheres grávidas, que perturba a conjugação normal da bilirrubina. Com icterícia grave em algumas crianças, é necessária uma exsanguineotransfusão.

A icterícia acompanha regularmente o hipotireoidismo em recém-nascidos com aparência característica, hipotensão, com uma voz áspera, barriga grande e principalmente com atraso no desenvolvimento dos núcleos ósseos e desvios específicos no nível dos hormônios tireoidianos. Em crianças ocorre hiperbilirrubinemia indireta, ocorrendo em neonatos com hipopituitarismo ou anencefalia. A icterícia grave nesses dois grupos de doenças está associada à presença de hipotireoidismo.

Muitos medicamentos, hormônios e outras substâncias e condições desempenham um papel na ocorrência de hiperbilirrubinemia em recém-nascidos, como sulfonamidas, vitamina K, especialmente em grandes doses, novobiocina, hipóxia, acidose, etc. Três α-20-β-pregnadiol e o leite de algumas mães também são a causa dessa condição dolorosa.

Em recém-nascidos cujas mães têm diabetes, a hiperbilirrubinemia com aumento da bilirrubina indireta sem hemólise é observada com mais frequência e é mais pronunciada do que em recém-nascidos saudáveis. Aparece por volta do 3º dia após o nascimento, quando o hematócrito também aumenta, o que atualmente explica a hiperbilirrubinemia nessas crianças.

Icterícia e anemia podem ser observadas com sepse, citomegalia, toxoplasmose, congênita hepatite infecciosa, sífilis e outras doenças.

O tratamento da HDN é complexo, visando remover rapidamente do organismo do recém-nascido produtos tóxicos da hemólise, principalmente a bilirrubina indireta, bem como anticorpos que contribuem para a continuação do processo hemolítico e aumentar a capacidade funcional vários sistemas e órgãos, especialmente fígado e rins.

Maioria método eficaz combate à hiperbilirrubinemia em casos graves e gravidade moderada formas da doença é a exsanguineotransfusão precoce na proporção de ml/kg de peso do recém-nascido. Em caso de conflito Rh, sangue Rh negativo de grupo único é transfundido; em caso de conflito ABO, glóbulos vermelhos do grupo 0(I) são transfundidos em plasma do grupo AB(IV). Para exsanguineotransfusão, o sangue do doador (estabilizadores 7, 5) deve ser fresco, com no máximo 3 dias de armazenamento após a coleta.

As indicações para exsanguineotransfusão são:

• aumento do conteúdo de bilirrubina no plasma sanguíneo no primeiro dia para 171,04 µmol/l
• aumento da bilirrubina no sangue em 0,85 µmol/l por hora

A exsanguineotransfusão aplicada precocemente permite corrigir a anemia e remover parte significativa das hemácias sensibilizadas, o que, por sua vez, limita o desenvolvimento do processo hemolítico e elimina certa quantidade de bilirrubina antes de sua distribuição em maiores quantidades no espaço extravascular . Na presença de anemia grave (hematócrito 35% ou menos), uma transfusão de troca de mg/kg de peso corporal de concentrado de hemácias é usada 30 minutos após o nascimento para aumentar o hematócrito para 40%. A possibilidade de hipovolemia nessas crianças é indicada. Portanto, é recomendável que antes de iniciar manipulações para alterar a volemia, meça cuidadosamente a pressão venosa e arterial.

O mais adequado e tecnicamente viável é a realização de exsanguineotransfusão pela veia umbilical (primeiros 3-5 dias de vida). Através de um cateter inserido na veia umbilical, primeiro são liberados 10 ml de sangue, depois é injetada a mesma quantidade de sangue do doador, a duração do procedimento é de 1 ½ - 2 horas (a velocidade da operação de reposição sanguínea é ml/min ), ao final da transfusão são injetados 50 ml a mais de sangue do que retirado. Após a reposição a cada 100 ml de sangue, a criança deve receber 1 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% por via intravenosa. Após uma transfusão de sangue, é realizada terapia de desintoxicação: administração abundante de fluidos orais, transfusão intravenosa de plasma, albumina, glicose (ml).

Devido ao fato de o ácido cítrico no sangue preservado para exsanguineotransfusão ser muito rapidamente metabolizado no fígado em bicarbonatos, a maioria das crianças não apresenta dificuldades durante a transfusão propriamente dita sem alcalinização, se for feita muito lentamente. Porém, após a transfusão, alguns recém-nascidos desenvolvem alcalose, que pode durar 72 horas.É perigoso infundir sangue preservado com ácido, pois pode afetar diretamente o miocárdio e causar parada cardíaca. Nesse sentido, em crianças em estado de choque ou acidose metabólica significativa, recomenda-se o uso de sangue alcalinizado. Por outro lado, não devemos esquecer que com a introdução de agentes alcalinizantes existe o perigo de aumento da osmolaridade com as suas consequências. A remoção de 60 ml de plasma do sangue do doador antes da exsanguineotransfusão reduz a acidez e a carga de citrato e normaliza o hematócrito.

Alguns autores recomendam o uso de sangue heparinizado para exsanguineotransfusão. Deve-se notar que o conteúdo de cálcio ionizado, eletrólitos, equilíbrio ácido-base e os níveis de açúcar no sangue não mudam. Mas, como consequência, o uso de heparina aumenta significativamente o nível de ácidos graxos não esterificados, que podem substituir a bilirrubina no complexo albumina-bilirrubina. Também deve-se ter em mente possíveis mudanças parâmetros de coagulação em um recém-nascido. Maioria desvantagem importante sangue heparinizado quando utilizado para exsanguineotransfusão é que ele deve ser utilizado no máximo 24 horas a partir do momento em que é retirado do doador e preservado.

Do exposto conclui-se que a exsanguineotransfusão em recém-nascidos está associada a uma série de complicações, se não levarmos em conta as alterações bioquímicas que podem ocorrer durante essa manipulação.

O fenobarbital é usado para melhorar a função hepática. O tratamento com fenobarbital deve-se ao seu efeito indutor na atividade da glucoronil transferase e ao aumento da capacidade estabelecida da ligandina para se ligar à bilirrubina no hepatócito. É utilizado a partir do primeiro ou segundo dia na dose de 5 mg/kg de peso corporal 2 a 3 vezes ao dia, alguns médicos recomendam até 10 mg/kg de peso corporal por dia. Acredita-se que este tratamento não pode ser eficaz se já houver icterícia.

Se a função secretora de bilirrubina do fígado estiver prejudicada e a “síndrome do espessamento biliar” se desenvolver, você pode prescrever uma solução de sulfato de magnésio a 5-10% 5 ml 2-3 vezes ao dia, uma solução de xilitol a 10-20%, holosas , sorbitol. Também é eficaz intubação duodenal para fins de drenagem biliar. No entanto, o tratamento com ágar carvão ativado e o sulfato de magnésio com a finalidade de reduzir a circulação entero-hepática e a reabsorção de bilirrubina é rejeitado pela maioria dos autores com base na prática cotidiana, por não apresentar resultados positivos.

É prescrito à criança: alimentação com leite de doadora, amamentação não antes (ou mais tarde, se indicado), ácido adenositrofosfórico (ATP) 0,5 ml por via intramuscular, metionina, ácido ascórbico, piridoxina, cianocobalamina, tocoferol 10 mg por via oral. A prednisolona também é prescrita por via oral na dose de 1-1,5 mg/kg por 7-8 dias.

Também está indicada a fototerapia (irradiação do recém-nascido com lâmpadas de luz “azul ou ciano”): sessões de 3 horas com intervalos de 1 a 2 horas, ou seja, doch por dia (a fototerapia leva de 2 a 6 dias). Sob a influência da luz, a bilirrubina é oxidada, transformando-se em biliverdina e outras substâncias atóxicas.

Atualmente, a fototerapia é o método mais adequado para regulação dos níveis de bilirrubina em recém-nascidos. As estatísticas mostram que após a introdução da fototerapia na prática, o número de exsanguineotransfusões diminuiu significativamente. O método baseia-se na fotoisomerização da bilirrubina-IX-α e na produção de fotobilirrubina, que é excretada muito rapidamente na bile. Este processo ocorre na pele e na sua rede capilar a uma profundidade de 2 mm. As indicações para este tratamento são principalmente hiperbilirrubinemia da prematuridade com incompatibilidade Rh e ABO, geralmente após exsanguineotransfusão. Foi relatado que a fototerapia é mais benéfica do que a exsanguineotransfusão em um recém-nascido com hiperbilirrubinemia não hemolítica. As indicações para ativação da fototerapia são apresentadas na tabela. 2, em que todos caso isolado avaliado de acordo com a idade pós-natal, peso ao nascer, patologia ao nascer e nível de bilirrubina.

Na presença de hipóxia perinatal, desconforto respiratório, acidose metabólica (pH 7,25 ou inferior), hipotermia (abaixo de 35°), proteína sérica baixa (50 g/l ou inferior), distúrbios cerebrais, peso ao nascer inferior a 1.500 g e sintomas clínicos deterioração, fototerapia e exsanguineotransfusão devem ser utilizadas, como no grupo subsequente com bilirrubina mais elevada indicado na Tabela 2.

Tabela 2. Principais orientações no tratamento da hiperbilirrubinemia (segundo Brown et al.)

Porém, com o uso mais prolongado, a fototerapia leva a uma série de efeitos colaterais: danos à retina, desvios da embriogênese (experimentos com animais), trombocitopenia, palidez da pele e síndrome da “criança de cobre”, observada com dados indicando holostase. Suspeita-se que a retenção de algum produto obtido na fototerapia seja a causa dessa coloração peculiar da pele da criança. Como efeitos colaterais Descrevem também a presença de fezes verdes e a perda de líquidos e alguns sais com as fezes.

Na prática, os seguintes cuidados devem ser levados em consideração:

• Antes de utilizar a fototerapia, a etiologia da hiperbilirrubinemia deve, se possível, ser determinada para evitar perder uma condição potencialmente fatal.
• Proteja os olhos e as gônadas
• Monitore a temperatura da criança
• Ao controle balanço hídrico(2 vezes ao dia, medir a temperatura da criança, quantidade e gravidade específica da urina, hematócrito) e, se necessário, administrar mais líquidos
• Examinar a bilirrubina a cada 12 horas e com maior frequência se indicado, sem depender da avaliação da gravidade da icterícia pela cor da pele
• Monitore a contagem de plaquetas
• Examinar o hematócrito, especialmente na doença hemolítica
• Use uma mistura nutricional sem lactose para fezes dispépticas contendo uma quantidade maior de substâncias redutoras

A questão das transfusões de sangue de reposição repetidas é decidida com base na taxa de aumento dos níveis de bilirrubina ao longo do tempo. Em recém-nascidos a termo, tais indicações surgem quando o aumento horário no conteúdo de bilirrubina é superior a 5,13 µmol/l, ou deve-se focar no nível de bilirrubina que excede os números críticos (na escala de Polachek): o nível de bilirrubina indireta em em lactentes a termo é superior a 306 e em prematuros é superior a 204 µmol/l.

Se uma criança desenvolver anemia (diminuição da hemoglobina abaixo de 80 g/l), o tratamento antianêmico é realizado por meio de transfusões de sangue fracionadas 2 a 3 vezes. Crianças com HDN precisam de cuidados cuidadosos e alimentação adequada.

Se a criança não recebeu uma transfusão de sangue de reposição, ela deve ser alimentada com leite de doador durante as primeiras 2 a 3 semanas, concentrando-se não apenas no conteúdo de anticorpos Rh no leite materno, mas também na gravidade da doença.

As crianças tratadas com transfusões de troca podem ser alimentadas com leite materno mais tarde. datas iniciais(de 5 a 7 dias de vida).

Após o tratamento no período agudo da doença, na alta da maternidade ou hospital, a criança deve fazer exame de sangue todos os dias das 3 semanas aos 2 meses de idade e, caso a hemoglobina diminua, fazer um tratamento com vitamina B 12,50 mcg em dias alternados, injeções por ciclo. Crianças com lesões no sistema nervoso central recebem um curso de vitamina B 12 - 50 mcg em dias alternados, um curso de 20 injeções.

Previsão. Crianças que tiveram doença hemolítica do recém-nascido e são prontamente tratadas com exsanguineotransfusões suficientes geralmente desenvolvem-se bem no futuro. Nas formas leves e moderadamente graves de icterícia, o prognóstico é favorável. Pacientes com HDN na forma de icterícia grave com hiperbilirrubinemia acima dos valores “críticos” no período agudo, não tratados em tempo hábil com transfusões de sangue de reposição, podem morrer nos primeiros dias de vida. Nos sobreviventes que desenvolvem kernicterus no período agudo, é posteriormente descoberto lesão orgânica Sistema nervoso central, que se manifesta por atraso no desenvolvimento físico e mental, danos auditivos e distúrbios da fala.

Crianças com efeitos residuais no estado do sistema nervoso central, eles precisam de terapia restauradora. Eles devem ser monitorados bom cuidado, recebem uma massagem, prescrita terapia medicamentosa - ácido glutâmico, Vitaminas do complexo B (B 6, B 1, B 12), aminalon.

As medidas preventivas para prevenir a cefaleia tensional ou reduzir sua gravidade devem ser realizadas no ambulatório de pré-natal e consistem no seguinte:

1. Determinação do fator Rh e grupo sanguíneo em todas as gestantes
2. Todas as mulheres com sangue Rh negativo e com grupo 0(I) devem ser cadastradas, deve-se coletar um histórico médico detalhado e descobrir se já fizeram transfusão de sangue no passado sem levar em conta o Rh. fator. Em todas essas mulheres, é necessário determinar regularmente o título de anticorpos Rh (uma vez por mês). Se houver história desfavorável (de acordo com HDN) e alto título de anticorpos, o parto precoce (2 semanas antes) é realizado.
3. Atualmente, a dessensibilização com sangue Rh negativo é realizada com sucesso por meio de uma série de medidas especiais: nos últimos 3 meses de gravidez - é a enxertia de retalho cutâneo do marido, a introdução da primigesta (se a criança tiver Rh- sangue positivo) imediatamente após o nascimento (nas primeiras 72 horas após o nascimento) imunoglobulina anti-Rh-gama (mcg), preparada a partir do sangue de mulheres Rh-negativas que deram à luz uma criança Rh-positiva. Dessa forma, o objetivo é neutralizar o fator Rh como antígeno.
4. Gestantes com sangue Rh negativo, cujo título de anticorpos aumenta rapidamente, especialmente se gestações anteriores terminaram desfavoravelmente, devem ser internadas em maternidade especializada 3 a 4 semanas antes do nascimento para monitorar o curso da gravidez. Em gestantes com alto título de anticorpos que estão internadas, é necessário monitorar a dinâmica dos níveis de bilirrubina no feto. Com títulos elevados de bilirrubina, o parto precoce pode ser necessário se o grau ideal de maturidade fetal for determinado (o que é possível com pesquisa moderna), permitindo-lhe lidar com a vida extrauterina. Foram descritos casos de transfusão de sangue intrauterino no feto.
5. No caso de sangue Rh negativo, é necessário manter a primeira gravidez, pois geralmente o primeiro filho nasce normal, a ameaça de HDN nos filhos dessas mulheres aumenta com gestações repetidas.

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Causas e quadro clínico da anemia hemolítica

Anemia hemolítica Como tratar a doença em recém-nascidos

O que é anemia hemolítica, quão perigosa é e quais os sintomas que esta doença causa nas crianças?

A perda de um grande número de glóbulos vermelhos leva à anemia hemolítica, que pode ser hereditária ou surgir devido a fatores externos. A hemólise intracelular e intravascular é possível. O problema pelo qual esta doença se desenvolve é a estrutura incorreta dos glóbulos vermelhos ou a influência do meio ambiente.

A doença do bebê se desenvolve vários dias após o nascimento e é observada icterícia fisiológica. O aparecimento de anemia hemolítica no recém-nascido é facilitado pela diferença no tipo sanguíneo do bebê e da mãe, uremia, deficiência de vitamina E, autoalergia, transfusão de sangue, que não correspondem ao grupo ou fator Rh do bebê.

Em um bebê com anemia hemolítica, os órgãos vitais funcionam mal, as estruturas cerebrais e do tronco estão deprimidas e os reflexos fisiológicos são inibidos. Do 2º ao 4º dia a situação piora, chegando até à morte. Se a criança sobreviver, sua saúde volta ao normal; uma semana após o nascimento, muitos desenvolvem um reflexo de sucção; alguns bebês passam por um período mais longo de adaptação. Quando um recém-nascido não desenvolve reflexo de sucção durante 4 semanas, os médicos são forçados a prever problemas com desenvolvimento neurológico.

O estreptococo hemolítico é uma bactéria que vive no corpo humano e vive na pele e nas membranas mucosas. Quando há predisposição hereditária, ou a defesa imunológica está reduzida, essa bactéria pode causar faringite, pneumonia, miosite, erisipela, amigdalite, escarlatina, endocardite, sepse pós-parto, impetigo.

Abaixo você aprenderá com mais detalhes sobre como tratar a doença hemolítica de recém-nascidos usando métodos modernos.

Você aprendeu detalhadamente o que é a anemia hemolítica em crianças e quais métodos de tratamento dessa doença são utilizados em nossa época. Você também aprendeu qual tratamento é utilizado para eliminar as consequências da doença hemolítica do recém-nascido durante o desenvolvimento do feto no útero.

Doença hemolítica do recém-nascido

A doença hemolítica do recém-nascido (HDN) é uma condição patológica de uma criança (feto), que é acompanhada pela degradação (hemólise) dos glóbulos vermelhos devido à incompatibilidade do seu sangue com o sangue da mãe em termos de antígenos eritrocitários.

informações gerais

Os glóbulos vermelhos são glóbulos vermelhos que são elementos moldados Sangue humano. Eles desempenham uma função muito importante: levam oxigênio dos pulmões aos tecidos e realizam o transporte reverso do dióxido de carbono.

Na superfície dos glóbulos vermelhos existem aglutinógenos (proteínas antígenos) de dois tipos A e B, e o plasma sanguíneo contém anticorpos contra eles - aglutininas α e ß - anti-A e anti-B, respectivamente. Várias combinações desses elementos servem de base para distinguir quatro grupos de acordo com o sistema AB0:

• 0(I) – ambas as proteínas estão ausentes, existem anticorpos para elas;
• A (II) – há proteína A e anticorpos para B;
• B (III) – há proteína B e anticorpos para A;
• AB (IV) – existem proteínas e nenhum anticorpo.

Existem outros antígenos na membrana dos glóbulos vermelhos. O mais significativo deles é o antígeno D. Se estiver presente, o sangue é considerado com fator Rh positivo (Rh+) e, se ausente, é considerado negativo (Rh-).

O grupo sanguíneo segundo o sistema ABO e o fator Rh são de grande importância durante a gravidez: o conflito entre o sangue da mãe e do filho leva à aglutinação (colagem) e posterior destruição das hemácias, ou seja, à doença hemolítica do recém-nascido. É encontrada em 0,6% das crianças e sem terapia adequada leva a consequências graves.

Causas

A causa da doença hemolítica do recém-nascido é um conflito entre o sangue da criança e da mãe. Ocorre nas seguintes condições:

• uma mulher com sangue Rh negativo (Rh-) desenvolve um feto Rh positivo (Rh+);
• o sangue da gestante pertence ao grupo 0(I) e o sangue da criança pertence ao A(II) ou B(III);
• há um conflito em relação a outros antígenos.

Na maioria dos casos, o HDN se desenvolve devido ao conflito Rh. Existe a opinião de que a incompatibilidade segundo o sistema AB0 é ainda mais comum, mas devido a curso leve patologias nem sempre são diagnosticadas.

O conflito Rh provoca doença hemolítica do feto (recém-nascido) apenas sob condição de sensibilização prévia (sensibilidade aumentada) do corpo da matéria. Fatores de sensibilização:

• transfusão de sangue Rh+ para mulher com Rh-, independente da idade em que foi realizada;
• gestações anteriores, incluindo aquelas interrompidas após 5-6 semanas - o risco de desenvolver cefaleia tensional aumenta a cada parto subsequente, especialmente se forem complicados por descolamento prematuro da placenta e intervenções cirúrgicas.

No caso de doença hemolítica de recém-nascidos com incompatibilidade de grupo sanguíneo, ocorre sensibilização do organismo em Vida cotidiana– ao consumir determinados produtos, durante a vacinação, em consequência de infecções.

Outro fator que aumenta o risco de patologia é uma violação funções de barreira placenta, resultante da presença doenças crônicas em uma mulher grávida, má nutrição, maus hábitos e assim por diante.

Patogênese

A patogênese da doença hemolítica do recém-nascido está associada ao fato de que o sistema imunológico a mulher percebe os elementos do sangue (glóbulos vermelhos) do feto como agentes estranhos e produz anticorpos para destruí-los.

Em caso de conflito Rh, os eritrócitos Rh-positivos do feto penetram no sangue da mãe com Rh-. Em resposta, seu corpo produz anticorpos anti-Rh. Eles passam pela placenta, entram no sangue do bebê, ligam-se aos receptores na superfície dos glóbulos vermelhos e os destroem. Ao mesmo tempo, a quantidade de hemoglobina no sangue fetal diminui significativamente e o nível de bilirrubina não conjugada (indireta) aumenta. É assim que a anemia e a hiperbilirrubinemia se desenvolvem ( icterícia hemolítica recém-nascidos).

A bilirrubina indireta é um pigmento biliar que tem efeito tóxico em todos os órgãos - rins, fígado, pulmões, coração e assim por diante. Em altas concentrações, é capaz de penetrar na barreira entre os sistemas circulatório e nervoso e danificar as células cerebrais, causando encefalopatia por bilirrubina (kernicterus). O risco de danos cerebrais por doença hemolítica do recém-nascido aumenta se:

• diminuição do nível de albumina - uma proteína que tem a capacidade de se ligar e neutralizar a bilirrubina no sangue;
• hipoglicemia – deficiência de glicose;
• hipóxia – falta de oxigênio;
• acidose - aumento da acidez do sangue.

A bilirrubina indireta danifica as células do fígado. Como resultado, a concentração de bilirrubina conjugada (direta, neutralizada) no sangue aumenta. O desenvolvimento insuficiente dos ductos biliares em uma criança leva à má excreção, colestase (estagnação da bile) e hepatite.

Devido à anemia grave na doença hemolítica do recém-nascido, podem ocorrer focos de hematopoiese extramedular (extramedular) no baço e no fígado. Como resultado, esses órgãos aumentam de tamanho e os eritroblastos – glóbulos vermelhos imaturos – aparecem no sangue.

Os produtos da hemólise dos glóbulos vermelhos acumulam-se nos tecidos dos órgãos, processos metabólicos são violados e há uma escassez de muitos minerais– cobre, cobalto, zinco, ferro e outros.

A patogênese da HDN na incompatibilidade de grupos sanguíneos é caracterizada por um mecanismo semelhante. A diferença é que as proteínas A e B amadurecem mais tarde que a D. Portanto, o conflito representa um perigo para o bebê no final da gravidez. Em bebês prematuros, não ocorre degradação dos glóbulos vermelhos.

Sintomas

A doença hemolítica do recém-nascido ocorre em uma das três formas:

Sinais da forma ictérica:

• icterícia - mudança na cor da pele e das membranas mucosas como resultado do acúmulo de pigmento de bilirrubina;
• diminuição da hemoglobina (anemia);
• aumento do baço e do fígado (hepatoesplenomegalia);
• letargia, diminuição dos reflexos e do tônus ​​muscular.

Em caso de conflito de Rhesus, a icterícia ocorre imediatamente após o nascimento, no sistema ABO - no 2º ao 3º dia. O tom da pele muda gradualmente de laranja para limão claro.

Se o nível de bilirrubina indireta no sangue exceder 300 µmol/l, pode ocorrer icterícia hemolítica nuclear em recém-nascidos nos dias 3-4, que é acompanhada por danos aos núcleos subcorticais do cérebro. Kernicterus é caracterizado por quatro estágios:

• Intoxicação. É caracterizada por perda de apetite, gritos monótonos, fraqueza motora e vômitos.
• Danos nucleares. Os sintomas são tensão nos músculos do pescoço, choro agudo, inchaço da fontanela, tremor, opistótono (postura com arqueamento das costas), perda de alguns reflexos, bradicardia.
• Bem-estar imaginário (melhora do quadro clínico).
• Complicações da doença hemolítica do recém-nascido. Aparecem no final do 1º – início do 5º mês de vida. Entre eles estão paralisia, paresia, surdez, paralisia cerebral, atraso no desenvolvimento e assim por diante.

Nos dias 7 a 8 de icterícia hemolítica, os recém-nascidos podem apresentar sinais de colestase:

• descoloração das fezes;
• tom de pele esverdeado-sujo;
• escurecimento da urina;
• um aumento no nível de bilirrubina direta no sangue.

Na forma anêmica, as manifestações clínicas da doença hemolítica do recém-nascido incluem:

• anemia;
• palidez;
• hepatoesplenomegalia;
• ligeiro aumento ou nível normal de bilirrubina.

A forma anêmica é caracterizada mais corrente luminosa – saúde geral a criança quase não sofre.

A variante edematosa (hidropisia intrauterina) é a forma mais grave de HDN. Sinais:

• palidez e inchaço intenso da pele;
• barriga grande;
• aumento acentuado do fígado e baço;
• flacidez muscular;
• sons cardíacos abafados;
• distúrbios respiratórios;
• anemia grave.

A doença edema hemolítica do recém-nascido leva a abortos espontâneos, natimortos e morte de crianças.

Diagnóstico

O diagnóstico da cefaleia do tipo tensional é possível no período pré-natal. Inclui:

1. Coleta de anamnese - esclarecimento do número de partos anteriores, abortos espontâneos e transfusões, obtenção de informações sobre o estado de saúde das crianças maiores,
2. Determinação do fator Rh e grupo sanguíneo da gestante, bem como do pai da criança.
3. Detecção obrigatória de anticorpos anti-Rh no sangue de uma mulher com Rh- pelo menos 3 vezes durante o período de gravidez. Flutuações bruscas nos números são consideradas um sinal de conflito. Em caso de incompatibilidade com o sistema AB0, o título de alohemaglutininas é monitorado.
4. Ultrassonografia - mostra espessamento da placenta, polidrâmnio, aumento do fígado e baço fetal.

No alto risco Na doença hemolítica do recém-nascido, a amniocentese é realizada na 34ª semana - o líquido amniótico é retirado por meio de uma punção na bexiga. Nesse caso, são determinados a densidade da bilirrubina, o nível de anticorpos, glicose, ferro e outras substâncias.

Após o nascimento, o diagnóstico de CTT é feito com base em sintomas clínicos e exames laboratoriais. Um exame de sangue mostra:

• o nível de bilirrubina é elevado em µmol/l imediatamente após o nascimento e aumenta 18 µmol/l a cada hora;
• concentração de hemoglobina abaixo de 150 g/l;
• diminuição do número de glóbulos vermelhos com aumento simultâneo de eritroblastos e reticulócitos (formas imaturas de células sanguíneas).

Também é realizado um teste de Coombs (mostra o número de anticorpos incompletos) e o nível de anticorpos anti-Rhesus e alohemaglutininas no sangue da mãe e no leite materno é monitorado. Todos os indicadores são verificados várias vezes ao dia.

A doença hemolítica do recém-nascido é diferenciada de anemia, asfixia grave, infecção intrauterina, icterícia fisiológica e outras patologias.

Tratamento

O tratamento da doença hemolítica grave do recém-nascido no período pré-natal é realizado por meio de transfusão de hemácias para o feto (pela veia do cordão umbilical) ou por meio de exsanguineotransfusão (BRT).

ZPK é um procedimento para retirar alternadamente o sangue da criança em pequenas porções e introduzir doou sangue. Remove a bilirrubina e os anticorpos maternos enquanto repõe os glóbulos vermelhos perdidos. Hoje para ZPK não é usado cheio de sangue, mas glóbulos vermelhos misturados com plasma congelado.

Indicações de PCP para bebês a termo com diagnóstico de icterícia hemolítica em recém-nascidos:

• a bilirrubina no sangue do cordão umbilical está acima de 60 µmol/l e este indicador aumenta 6-10 µmol/l a cada hora, o nível de pigmento no sangue periférico é de 340 µmol/l;
• a hemoglobina está abaixo de 100 g/l.

Em alguns casos, o procedimento é repetido após 12 horas.

Outros métodos usados ​​para tratamento da dor de cabeça do tipo tensional recém-nascidos:

• hemossorção - filtração do sangue por meio de sorventes que o purificam de toxinas;
• plasmaférese – retirada de parte do plasma junto com anticorpos do sangue;
• administração de glicocorticóides.

O tratamento da cefaleia tensional em casos leves a moderados, bem como após DCP ou limpeza do sangue, inclui medicamentos e fototerapia.

Medicamentos utilizados para doença hemolítica do recém-nascido:

• preparações de proteínas e glicose por via intravenosa;
• indutores de enzimas hepáticas;
• vitaminas que melhoram a função hepática e ativam processos metabólicos - E, C, grupo B;
• agentes coleréticos em caso de espessamento da bile;
• transfusão de glóbulos vermelhos;
• sorventes e enemas de limpeza.

A fototerapia é um procedimento de irradiação do corpo de uma criança com uma lâmpada fluorescente de luz branca ou azul, durante a qual a bilirrubina indireta encontrada na pele é oxidada e depois eliminada do corpo.

As atitudes em relação à amamentação durante a HDN em recém-nascidos são ambíguas. Anteriormente, acreditava-se que um bebê só poderia ser amamentado 1 a 2 semanas após o nascimento, já que nessa época não havia anticorpos no leite. Hoje, os médicos tendem a iniciar a amamentação desde os primeiros dias, pois os anticorpos anti-Rh são destruídos no estômago do bebê.

Previsão

As consequências da doença hemolítica do recém-nascido dependem da natureza do curso. Uma forma grave pode levar à morte de uma criança em últimos meses gravidez ou dentro de uma semana após o nascimento.

Se houver desenvolvimento de encefalopatia por bilirrubina, complicações como:

A doença hemolítica do recém-nascido em idade mais avançada provoca tendência a doenças frequentes, reações inadequadas às vacinas e alergias. Os adolescentes apresentam diminuição do desempenho, apatia e ansiedade.

Prevenção

A prevenção da doença hemolítica do recém-nascido visa prevenir a sensibilização das mulheres. As principais medidas são transfusões de sangue levando em consideração apenas o fator Rh, prevenção de abortos e assim por diante.

Como o principal fator sensibilizante para o conflito Rh são os nascimentos anteriores, dentro de 24 horas após o nascimento do primeiro filho com Rh+ (ou após um aborto), a mulher deve receber um medicamento com imunoglobulina anti-D. Graças a isso, os glóbulos vermelhos fetais são rapidamente removidos da corrente sanguínea da mãe e não provocam a formação de anticorpos nas gestações subsequentes. Uma dose insuficiente do medicamento ou sua administração tardia reduz significativamente a eficácia do procedimento.

A prevenção de HDN durante a gravidez quando a sensibilização Rh é detectada inclui:

• hipossensibilização inespecífica - administração de medicamentos desintoxicantes, hormonais, vitamínicos, anti-histamínicos e outros;
• hemossorção, plasmaférese;
• hipossensibilização específica - transplante de retalho cutâneo do marido;
• ZPK por um período de semanas seguido de entrega de emergência.

Doença hemolítica do feto e do recém-nascido

Doença hemolítica do recém-nascido- uma doença causada pela incompatibilidade entre o sangue da mãe e do feto para vários antígenos que estão presentes no sangue do recém-nascido (herdados do pai) e que estão ausentes no sangue da mãe.

Na maioria das vezes, desenvolve-se se o sangue da mãe e do feto for incompatível com o antígeno Rh (1 caso em 200-250 nascimentos). Os corpos Rhesus de acordo com Wiener têm vários tipos - Rh0, Rh", Rh". De acordo com a proposta de Fischer-Reiss, os tipos de antígeno Rh passaram a ser designados respectivamente pelas letras D, E e C. Normalmente, um conflito Rh se desenvolve com incompatibilidade para Rh0, ou seja, antígeno (D), e menos frequentemente para outros tipos. A causa da doença hemolítica também pode ser a incompatibilidade com os antígenos do sistema ABO.

Os anticorpos anti-Rh são formados em 3-5% das mulheres com sangue Rh negativo durante a gravidez de um feto com sangue Rh +.

Durante a primeira gravidez, as crianças com conflito Rhesus nascem com menos frequência; isto é mais comum durante a segunda ou terceira. Se ABO for incompatível, a doença pode desenvolver-se durante a primeira gravidez.

A doença hemolítica do recém-nascido pode se manifestar das seguintes formas:

1. a criança morre durante o desenvolvimento intrauterino (entre 20 e 30 semanas);

2. nasceu com edema universal;

3. na forma de icterícia grave de início precoce ou

4. anemia grave.

Mudanças no corpo fetal durante o HMB

A hiperbilirrubinemia não tem muito efeito sobre a condição do feto porque o fígado da mãe funciona para neutralizar a bilirrubina formada. A hiperbilirrubinemia é perigosa para o recém-nascido.

Em um feto com doença não molítica, hidropisia com distensão abdominal, edema subcutâneo, anemia com predominância de formas imaturas de glóbulos vermelhos, ascite, aumento do fígado e baço, cavidades cardíacas dilatadas, hidrotórax, pletora nos pulmões, eritropoiese em os rins, e medula óssea– policitemia. A placenta está edemaciada, aumentada, muitas vezes até 50% do tamanho do feto, de cor amarela devido aos pigmentos secretados pelos rins fetais.

A doença hemolítica geralmente se desenvolve no recém-nascido– durante o processo de nascimento, os anticorpos maternos entram na corrente sanguínea antes de o cordão umbilical ser cruzado.

Após o nascimento, os tóxicos indiretos se acumulam nos tecidos do recém-nascido. Nas células do sistema nervoso, os processos de respiração celular são interrompidos.

São possíveis as seguintes opções para a penetração de anticorpos através da placenta:

1. durante a gravidez, o que leva a formas congênitas de HDN

2. durante o parto, que leva ao desenvolvimento da forma ictérica pós-parto;

Para diagnosticar GMB em um recém-nascido, imediatamente após o nascimento, são realizados exames para determinar o tipo sanguíneo da criança, fator Rh, hemoglobina, conteúdo de bilirrubina e contagem de glóbulos vermelhos. Normalmente, a hemoglobina é 38,4 g/l, a bilirrubina é 11,97-47,88 μmol/l, os glóbulos vermelhos são 6,0 10|2/l

Formas de doença hemolítica do recém-nascido

Anemia hemolítica- maioria forma leve. O nível de hemoglobina do recém-nascido é reduzido, assim como o número de glóbulos vermelhos. A pele está pálida, o fígado e o baço estão ligeiramente aumentados. Conteúdo de hemoglobina e bilirrubina - ligado limite inferior normas. A forma anêmica do GMB aparece devido ao efeito de uma pequena quantidade de anticorpos Rh em um feto a termo ou quase a termo. A isoimunização do feto ocorre com mais frequência durante o parto. O principal sintoma de lesão leve é ​​a anemia.

Anemia hemolítica em combinação com icterícia– ocorre com maior frequência e se caracteriza como uma forma mais grave da doença.Caracterizada por anemia hiper ou normocrômica, icterícia e hepatoesplenomegalia. O líquido amniótico é ictérico, assim como o vérnix, o cordão umbilical, as membranas e o cordão umbilical. O conteúdo de bilirrubina indireta é 10-20 µmol/l acima do limite superior do normal. O estado do recém-nascido é grave e está piorando. Se o aumento horário da bilirrubina for de 5 a 10 vezes, ocorre o desenvolvimento de “kernicterus”, o que indica danos ao sistema nervoso central. Nesses casos, podem ocorrer cegueira, surdez e deficiência mental. O conteúdo de hemoglobina está abaixo do normal. A forma ictérica ocorre se os anticorpos atuam no feto maduro por um curto período de tempo. Frequentemente junte-se complicações infecciosas- pneumonia, síndrome do desconforto respiratório, onfalite. Após 7 dias de vida, o efeito patogênico dos anticorpos que entram no sangue fetal cessa.

Anemia hemolítica em combinação com icterícia e hidropisia– a forma mais grave da doença. Os recém-nascidos nascem mortos ou morrem no período neonatal precoce. Os sintomas da doença são: anemia, icterícia e edema geral (ascite, anasarca), esplenomegalia grave. Pode desenvolver síndrome hemorrágica. A penetração de anticorpos maternos através da placenta nem sempre ocorre, a gravidade dos danos ao feto nem sempre corresponde ao título (concentração) de anticorpos Rh no sangue de uma mulher grávida.

Tratamento de GMB fetal

As transfusões de sangue intrauterinas são realizadas sob controle ultrassonográfico após a 18ª semana de gestação. A transfusão de sangue intrauterina dá uma chance de gravidez.

Com base na técnica utilizada, a transfusão de sangue é dividida em:

Intra-abdominal– realizado até 22 semanas de gravidez,ou se a transfusão intravascular não for possível. A cavidade abdominal, a parede do útero e a cavidade abdominal do feto são perfuradas. São administrados glóbulos vermelhos de grupo único e Rh negativo. Após absorção pelo sistema linfático atinge o sistema vascular fetal. Eles também coletam amostras para determinar o tipo sanguíneo, fator Rh, cariótipo fetal e hemoglobina.

Intravascular- é realizada cordocentese. A veia do cordão umbilical é perfurada próximo à entrada da placenta, o sangue é coletado para exames (é determinado o número hematócrito do feto), são administradas hemácias e o sangue é novamente coletado para exames e avaliação da terapia realizada. Os componentes são transfundidos diretamente no sangue do feto, o que salva sua vida se o resultado for favorável.

eu Tratamento da doença hemolítica do recém-nascido

Os seguintes métodos são mais eficazes:

1. exsanguineotransfusão ao recém-nascido, como resultado da excreção de anticorpos Rh e bilirrubina. Um aumento no título de anticorpos na mãe durante a gravidez para 1:16 ou mais deve alertar o neonatologista sobre o GMB no recém-nascido. É mais desfavorável quando os anticorpos diminuem antes do nascimento, indicando que foram transferidos para o feto. Forma grave A doença hemolítica pode ser presumida na presença de descoloração ictérica da pele, lubrificante semelhante a queijo, placenta, líquido amniótico, inchaço e aumento do fígado fetal.

Os fatores de risco para encefalopatia por bilirrubina incluem:

o baixo peso do recém-nascido – menos de 1.500 g.

ó Baixo conteúdo proteína total inferior a 50 g/l - - hipoproteinemia

o Baixo nível de glicose – menos de 2,2 mmol/l - hipoglicemia

o Baixo teor de hemoglobina – inferior a 140 g/l - anemia

o Infecção intrauterina do feto, aparecimento de icterícia no primeiro dia

Indicações para exsanguineotransfusão:

o aparecimento de icterícia imediatamente após o nascimento ou nas primeiras horas de vida;

o rápido aumento horário da bilirrubina nas primeiras horas de vida 6,8 mmol/l

o nível de hemoglobina abaixo de 30 g/l.

Para transfusão de sangue de reposição, são usados ​​​​glóbulos vermelhos Rh negativos de grupo único ou grupo 0 (1) e plasma [grupo único ou AB (IV)].

Em caso de conflito de acordo com o sistema AB0, a massa de glóbulos vermelhos deve ser do grupo 0(1), suspensa em plasma do grupo AB(IV). Em caso de incompatibilidade sanguínea fatores raros realizar seleção individual de doadores.

40-50 ml de sangue são retirados do recém-nascido e a mesma quantidade de glóbulos vermelhos é injetada. Ao repetir transfusões de reposição, a dose é reduzida em 2 vezes. O volume total de glóbulos vermelhos é de 70 ml por 1 kg de peso corporal da criança.

A transfusão de sangue é eficaz para remover produtos tóxicos da hemólise, bilirrubina indireta, anticorpos e produtos metabólicos suboxidados do corpo do recém-nascido. Possíveis complicações: insuficiência cardíaca, embolia gasosa, infecção, anemia, síndrome hemorrágica.

2. Fototerapia- irradiação do recém-nascido com lâmpada fluorescente A fototerapia promove a conversão da bilirrubina livre da pele e dos capilares em metabólitos não tóxicos (biliverdina), que são excretados na urina e na bile do feto. Nesse caso, as albuminas perdem a capacidade de se ligar à bilirrubina. A luz penetra na pele do recém-nascido até uma profundidade de 2 cm.

Indicações para fototerapia:

o icterícia de conjugação (em recém-nascidos a termo) com bilirrubina indireta no soro até 170-188 µmol/l

o doença hemolítica do recém-nascido por fator Rh e incompatibilidade de grupo;

o condição após exsanguineotransfusão na forma grave de doença hemolítica;

o prevenção em recém-nascidos com risco de desenvolver hiperbilirrubinemia (hipóxia perinatal, recém-nascidos imaturos e prematuros, termorregulação prejudicada).

Os recém-nascidos podem desenvolver efeitos tóxicos - eritema, dispneia, queimaduras, hipohidratação. Pára quando os valores de bilirrubina direta excedem 85 µmol/l.

3. Terapia com imunoglobulinas intravenosas. Imunoglobulinas em altas doses bloquear os receptores Fc, que estão envolvidos na reação antígeno-anticorpo citotóxico e, assim, reduzir a hiperbilirrubinemia.

Os recém-nascidos recebem ImBio-imunoglobulinas por via intravenosa na dose de 800 mg/kg por dia durante 3 dias. Combinado com fototerapia.

PARATerapia complexa para HMB recém-nascido- transfusão de sangue de reposição, fototerapia e administração intravenosa de imunoglobulina - reduz a frequência e gravidade da patologia, melhora o prognóstico de desenvolvimento das crianças.

Acredita-se que após a primeira gravidez de feto Rh positivo, a sensibilização ocorre em 10% das mulheres Rh negativo. A cada gravidez subsequente, 10% são imunizados com um feto Rh positivo.

Em cada 1.000 pessoas que dão à luz, 170 terão sangue Rh negativo. Destas, 100 mulheres terão um filho Rh positivo.

Se o método for rigorosamente seguido prevenção específica A sensibilização ao Rh pode praticamente resolver o problema da gravidez com conflito Rh.

Cuide-se!