No período extrauterino, o trato gastrointestinal é a única fonte de nutrientes e água necessários tanto para a manutenção da vida quanto para o crescimento e desenvolvimento do feto.

Características do sistema digestivo em crianças

Anatomia características fisiológicas sistema digestivo

As crianças pequenas (especialmente os recém-nascidos) têm uma série de características morfológicas, comum a todas as partes do trato gastrointestinal:

• membrana mucosa fina, sensível, seca e facilmente ferida;
• camada submucosa ricamente vascularizada, constituída principalmente por fibras soltas;
• elástico subdesenvolvido e tecido muscular;
• baixa função secretora do tecido glandular, separando pequena quantidade de sucos digestivos com baixo teor de enzimas.

Estas características do sistema digestivo dificultam a digestão dos alimentos se estes não forem adequados para a idade da criança, reduzem a função de barreira do trato gastrointestinal e levam a doenças frequentes, criam os pré-requisitos para uma reação sistémica geral a qualquer impacto patológico e requerem cuidado muito cuidadoso e cuidadoso com as membranas mucosas.

Cavidade oral em uma criança

No recém-nascido e na criança nos primeiros meses de vida, a cavidade oral apresenta uma série de características que garantem o ato de sugar. Estes incluem: um volume relativamente pequeno da cavidade oral e uma língua grande, bom desenvolvimento dos músculos da boca e bochechas, duplicações em forma de rolo da membrana mucosa das gengivas e dobras transversais na membrana mucosa dos lábios, gordura corpos (caroços de Bishat) na espessura das bochechas, caracterizados por elasticidade significativa devido à predominância de conterem ácidos graxos sólidos. As glândulas salivares são subdesenvolvidas. No entanto, a salivação insuficiente deve-se principalmente à imaturidade dos centros nervosos que a regulam. À medida que amadurecem, a quantidade de saliva aumenta e, portanto, aos 3-4 meses de idade, a criança muitas vezes desenvolve a chamada salivação fisiológica devido ao automatismo de deglutição que ainda não foi desenvolvido.

Em recém-nascidos e lactentes, a cavidade oral é relativamente pequena. Os lábios dos recém-nascidos são grossos, com cristas transversais na superfície interna. O músculo orbicular da boca é bem desenvolvido. As bochechas dos recém-nascidos e das crianças pequenas são arredondadas e convexas devido à presença entre a pele e o músculo da bochecha bem desenvolvido de um corpo gorduroso arredondado (almofadas gordurosas de Bishat), que posteriormente, a partir dos 4 anos, se atrofia gradativamente.

O palato duro é plano, sua membrana mucosa forma dobras transversais fracamente expressas e é pobre em glândulas. O palato mole é relativamente curto, localizado quase horizontalmente. O véu palatino não toca a parede posterior da faringe, o que permite ao bebê respirar durante a sucção. Com o aparecimento dos dentes de leite, ocorre um aumento significativo no tamanho dos processos alveolares dos maxilares, e a abóbada do palato duro parece subir. A língua do recém-nascido é curta, larga, grossa e inativa, papilas bem definidas são visíveis na membrana mucosa. A língua ocupa toda a cavidade oral: quando fechada cavidade oral entra em contato com as bochechas e o palato duro, projeta-se para frente entre as mandíbulas no vestíbulo da boca.

Mucosa bucal

A mucosa oral em crianças, principalmente em crianças pequenas, é fina e facilmente vulnerável, o que deve ser levado em consideração no tratamento da cavidade oral. A membrana mucosa do assoalho da cavidade oral forma uma prega perceptível, coberta por um grande número de vilosidades. Uma protuberância em forma de rolo também está presente na membrana mucosa das bochechas no espaço entre as mandíbulas superior e inferior.Além disso, dobras transversais (cristas) também estão presentes no palato duro, espessamentos em forma de rolo estão presentes as gengivas. Todas essas formações proporcionam vedação da cavidade oral durante a sucção. Na mucosa da região do palato duro na linha média dos recém-nascidos existem nódulos de Bohn - formações amareladas - cistos de retenção das glândulas salivares, desaparecendo ao final do primeiro mês de vida.

A mucosa oral em crianças nos primeiros 3-4 meses de vida é relativamente seca, o que se deve ao desenvolvimento insuficiente das glândulas salivares e à deficiência de saliva. As glândulas salivares (parótidas, submandibulares, sublinguais, pequenas glândulas da mucosa oral) em um recém-nascido são caracterizadas por baixa atividade secretora e secretam muito pouco um grande número de saliva espessa e viscosa necessária para colar os lábios e selar a cavidade oral durante a sucção. A atividade funcional das glândulas salivares começa a aumentar aos 1,52 meses; Em crianças de 34 meses, muitas vezes a saliva vaza da boca devido à imaturidade da regulação da salivação e da deglutição da saliva (salivação fisiológica). O crescimento e desenvolvimento mais intenso das glândulas salivares ocorre entre 4 meses e 2 anos. Aos 7 anos, uma criança produz a mesma quantidade de saliva que um adulto. A reação da saliva em recém-nascidos costuma ser neutra ou levemente ácida. Desde os primeiros dias de vida, a saliva contém osamilase e outras enzimas necessárias para a quebra do amido e do glicogênio. Nos recém-nascidos, a concentração de amilase na saliva é baixa, durante o primeiro ano de vida seu conteúdo e atividade aumentam significativamente, atingindo nível máximo aos 2-7 anos.

Faringe e laringe em uma criança

A faringe do recém-nascido tem formato de funil, sua borda inferior se projeta ao nível do disco intervertebral entre C e | e C1V. Na adolescência, cai para o nível C vl -C VII. A laringe em bebês também tem formato de funil e está localizada de maneira diferente da dos adultos. A entrada da laringe está localizada bem acima da margem ínfero-posterior véu e conectado à cavidade oral. A comida se move para os lados da laringe saliente, para que o bebê possa respirar e engolir ao mesmo tempo, sem interromper a sucção.

O bebê está sugando e engolindo

Sucção e deglutição são congênitas reflexos incondicionados. Em recém-nascidos saudáveis ​​e maduros, eles já estão formados no momento do nascimento. Ao sugar, os lábios do bebê seguram firmemente o mamilo. As mandíbulas o apertam e a comunicação entre a cavidade oral e o ar externo é interrompida. A pressão negativa é criada na boca da criança, o que é facilitado pelo abaixamento do maxilar inferior junto com a língua para baixo e para trás. Então o leite materno entra no espaço rarefeito da cavidade oral. Todos os elementos do aparelho mastigatório do recém-nascido estão adaptados ao processo de amamentação: a membrana gengival, pregas transversais palatinas pronunciadas e corpos gordurosos nas bochechas. A adaptação da cavidade oral do recém-nascido à sucção também serve como retrognatia infantil fisiológica, que posteriormente se transforma em ortognatia. Durante o processo de sucção, o bebê faz movimentos rítmicos com a mandíbula de frente para trás. A ausência de tubérculo articular facilita os movimentos sagitais da mandíbula da criança.

Esôfago da criança

O esôfago é um tubo muscular fusiforme revestido internamente por uma membrana mucosa. Ao nascer, o esôfago é formado, seu comprimento no recém-nascido é de 10 a 12 cm, aos 5 anos - 16 cm e aos 15 anos - 19 cm. A relação entre o comprimento do esôfago e o comprimento do corpo permanece relativamente constante e é aproximadamente 1:5. A largura do esôfago em um recém-nascido é de 5 a 8 mm, aos 1 ano - 10 a 12 mm, aos 3 a 6 anos - 13 a 15 mm e aos 15 anos - 18 a 19 mm. O tamanho do esôfago deve ser levado em consideração durante a fibroesofágica-gastroduodenoscopia (FEGDS), intubação duodenal e lavagem gástrica.

O estreitamento anatômico do esôfago em recém-nascidos e crianças do primeiro ano de vida é fracamente expresso e se desenvolve com a idade. A parede do esôfago do recém-nascido é fina, a camada muscular é pouco desenvolvida e cresce rapidamente até os 12-15 anos de idade. A membrana mucosa do esôfago em bebês é pobre em glândulas. As dobras longitudinais aparecem aos 2-2,5 anos de idade. A submucosa é bem desenvolvida e rica em vasos sanguíneos.

Fora do ato de engolir, a transição da faringe para o esôfago é fechada. O peristaltismo do esôfago ocorre durante os movimentos de deglutição.

Trato gastrointestinal e tamanho do esôfago em crianças dependendo da idade.

Durante a anestesia e o processo tratamento intensivo A sondagem do estômago é frequentemente realizada, portanto, o anestesiologista deve conhecer as dimensões do esôfago específicas para a idade (tabela).

Mesa. Dimensões do esôfago em crianças dependendo da idade

Em crianças pequenas, há fraqueza fisiológica do esfíncter cardíaco e ao mesmo tempo bom desenvolvimento da camada muscular do piloro. Tudo isso predispõe à regurgitação e ao vômito. Isso deve ser lembrado na realização da anestesia, principalmente com o uso de relaxantes musculares, pois nesses casos é possível a regurgitação - vazamento passivo (e, portanto, tardio) do conteúdo estomacal, que pode levar à aspiração e ao desenvolvimento de pneumonia aspirativa grave.

A capacidade gástrica aumenta proporcionalmente à idade até 1-2 anos. O aumento adicional está associado não apenas ao crescimento corporal, mas também aos hábitos alimentares. Os valores aproximados da capacidade gástrica em recém-nascidos e lactentes são apresentados na tabela.

Mesa. Capacidade gástrica em crianças pequenas

Qual é o tamanho do esôfago em crianças?

Os valores indicados são muito aproximados, principalmente em condições patológicas. Por exemplo, com obstrução do trato gastrointestinal superior, as paredes do estômago podem esticar, o que leva a um aumento de 2 a 5 vezes em sua capacidade.

A fisiologia da secreção gástrica em crianças de diferentes idades não difere, em princípio, daquela dos adultos. Acidez suco gástrico pode ser ligeiramente inferior ao dos adultos, mas muitas vezes depende da natureza da dieta. O pH do suco gástrico em bebês é de 3,8 a 5,8, em adultos no auge da digestão é de 1,5 a 2,0.

A motilidade gástrica em condições normais depende da natureza da nutrição, bem como dos impulsos neurorreflexos. A alta atividade do nervo vago estimula o gastroespasmo e o nervo esplâncnico estimula o espasmo pilórico.

O tempo que o alimento (quimo) leva para passar pelo intestino em recém-nascidos é de 4 a 18 horas, em crianças mais velhas - até um dia. Desse tempo, 7 a 8 horas são gastas na passagem pelo intestino delgado e 2 a 14 horas no intestino grosso. Ao alimentar bebês com mamadeira, o tempo de digestão pode levar até 48 horas.

Estômago do bebê

Características do estômago de uma criança

O estômago de um recém-nascido tem o formato de um cilindro, chifre de touro ou anzol e está localizado no alto (a entrada do estômago está no nível de T VIII -T IX, e a abertura pilórica está no nível de T x1 -Tx|1). À medida que a criança cresce e se desenvolve, o estômago desce e, aos 7 anos, sua entrada (com o corpo na posição vertical) é projetada entre T X | e T X|| , e a saída está entre T x|| e eu,. Nos bebês, o estômago está localizado horizontalmente, mas assim que a criança começa a andar, ela gradualmente fica mais posição vertical.

A parte cárdica, o fundo e a parte pilórica do estômago em um recém-nascido são mal expressos, o piloro é largo. A parte de entrada do estômago geralmente está localizada acima do diafragma, o ângulo entre a parte abdominal do esôfago e a parede adjacente do fundo do estômago não é suficientemente pronunciado e o revestimento muscular da cárdia do estômago também é pouco pronunciado. desenvolvido. A válvula de Gubarev (uma prega da membrana mucosa que se projeta para a cavidade do esôfago e evita o refluxo reverso dos alimentos) quase não é expressa (se desenvolve por volta dos 8-9 meses de vida), o esfíncter cardíaco está funcionalmente defeituoso, enquanto o a parte pilórica do estômago está funcionalmente bem desenvolvida já no nascimento da criança.

Essas características determinam a possibilidade de refluxo do conteúdo estomacal para o esôfago e o desenvolvimento de lesões pépticas em sua membrana mucosa. Além disso, a tendência das crianças no primeiro ano de vida a regurgitar e vomitar está associada à falta de aperto apertado do esôfago pelas pernas do diafragma, bem como à inervação prejudicada com aumento da pressão intragástrica. A regurgitação também é promovida pela deglutição de ar durante a sucção (aerofagia) com técnica de alimentação inadequada, frênulo curto da língua, sucção gananciosa e liberação muito rápida de leite do seio materno.

Nas primeiras semanas de vida, o estômago localiza-se no plano frontal oblíquo, totalmente recoberto anteriormente pelo lobo esquerdo do fígado e, portanto, o fundo do estômago em posição supina localiza-se abaixo da região antralopilórica, portanto, para evitar a aspiração após a alimentação, as crianças devem ficar em posição elevada. Ao final do primeiro ano de vida, o estômago aumenta de comprimento e, no período de 7 a 11 anos, assume formato semelhante ao de um adulto. Aos 8 anos, a formação de sua parte cardíaca está concluída.

A capacidade anatômica do estômago do recém-nascido é de 30-35 cm3, aos 14 dias de vida aumenta para 90 cm3. A capacidade fisiológica é menor que a anatômica e no primeiro dia de vida é de apenas 7 a 10 ml; No 4º dia após o início da nutrição enteral aumenta para 40-50 ml, e no 10º dia - para 80 ml. Posteriormente, a capacidade do estômago aumenta 25 ml por mês e no final do primeiro ano de vida é de 250-300 ml, e aos 3 anos - 400-600 ml. Um aumento intensivo na capacidade do estômago começa após 7 anos e aos 10-12 anos é de 1300-1500 ml.

O revestimento muscular do estômago em um recém-nascido é pouco desenvolvido e atinge sua espessura máxima apenas por volta dos 15-20 anos. A membrana mucosa do estômago do recém-nascido é espessa, as dobras são altas. Durante os primeiros 3 meses de vida, a superfície da mucosa aumenta 3 vezes, o que contribui para uma melhor digestão do leite. Aos 15 anos, a superfície da mucosa gástrica aumenta 10 vezes. Com a idade, o número de fossas gástricas nas quais se abrem as aberturas das glândulas gástricas aumenta. Ao nascer, as glândulas gástricas estão insuficientemente desenvolvidas morfológica e funcionalmente, seu número relativo (por 1 kg de peso corporal) em recém-nascidos é 2,5 vezes menor que em adultos, mas aumenta rapidamente com o início da nutrição enteral.

O aparelho secretor do estômago em crianças do primeiro ano de vida não está suficientemente desenvolvido, suas habilidades funcionais são baixas. O suco gástrico de uma criança contém os mesmos componentes que o suco gástrico de um adulto: ácido clorídrico, quimosina (coalho de leite), pepsinas (quebra proteínas em albumoses e peptonas) e lipase (quebra gorduras neutras em ácidos graxos e glicerol) .

As crianças nas primeiras semanas de vida são caracterizadas por uma concentração muito baixa de ácido clorídrico no suco gástrico e baixa acidez total. Aumenta significativamente após a introdução de alimentos complementares, ou seja, ao mudar da nutrição lactotrófica para a nutrição regular. Paralelamente à diminuição do pH do suco gástrico, aumenta a atividade da anidrase carbônica, que está envolvida na formação de íons hidrogênio. Nas crianças durante os primeiros 2 meses de vida, o valor do pH é determinado principalmente pelos iões de hidrogénio do ácido láctico e, posteriormente, pelo ácido clorídrico.

A síntese de enzimas proteolíticas pelas células principais começa no período pré-natal, mas seu conteúdo e atividade funcional em recém-nascidos são baixos e aumentam gradativamente com a idade. O papel principal na hidrólise de proteínas em recém-nascidos é desempenhado pela pepsina fetal, que possui maior atividade proteolítica. Em lactentes, foram observadas flutuações significativas na atividade das enzimas proteolíticas dependendo da natureza da alimentação (com alimentação artificial, os níveis de atividade são mais elevados). Nas crianças do primeiro ano de vida (ao contrário dos adultos), nota-se alta atividade da lipase gástrica, o que garante a hidrólise das gorduras na ausência de ácidos biliares em ambiente neutro.

Baixas concentrações de ácido clorídrico e pepsinas no estômago de recém-nascidos e lactentes determinam a redução da função protetora do suco gástrico, mas ao mesmo tempo contribuem para a preservação da Ig que acompanha o leite materno.

Nos primeiros meses de vida, a função motora do estômago é reduzida, o peristaltismo é lento e a bolha de gás aumenta. A frequência das contrações peristálticas em recém-nascidos é a mais baixa, aumentando ativamente e estabilizando após 3 anos. Aos 2 anos, as características estruturais e fisiológicas do estômago correspondem às de um adulto. Em lactentes, é possível aumentar o tônus ​​​​dos músculos do estômago na região pilórica, cuja manifestação máxima é o espasmo pilórico. Às vezes, o cardioespasmo é observado em pessoas idosas. A frequência das contrações peristálticas em recém-nascidos é a mais baixa, aumentando ativamente e estabilizando após 3 anos.

Em bebês, o estômago está localizado horizontalmente, com a parte pilórica localizada próxima à linha média e a curvatura menor voltada posteriormente. À medida que a criança começa a andar, o eixo do estômago torna-se mais vertical. Aos 7-11 anos, está localizado da mesma forma que nos adultos. A capacidade estomacal dos recém-nascidos é de 30 a 35 ml, aos 1 ano aumenta para 250 a 300 ml, aos 8 anos chega a 1000 ml. O esfíncter cardíaco em bebês é muito pouco desenvolvido, mas o esfíncter pilórico funciona satisfatoriamente. Isso contribui para a regurgitação, que é frequentemente observada nessa idade, principalmente quando o estômago está distendido devido à deglutição de ar durante a sucção ("aerofagia fisiológica"). Existem menos glândulas na mucosa gástrica de crianças pequenas do que em adultos. E embora alguns deles comecem a funcionar no útero, em geral o aparelho secretor do estômago nas crianças do primeiro ano de vida é subdesenvolvido e suas habilidades funcionais são baixas. A composição do suco gástrico em crianças é a mesma dos adultos (ácido clorídrico, ácido láctico, pepsina, coalho, lipase, cloreto de sódio), mas a acidez e a atividade enzimática são muito menores, o que não só afeta a digestão, mas também determina o função estomacal de baixa barreira. Isso torna absolutamente necessário observar cuidadosamente o regime sanitário e higiênico na alimentação das crianças (banheiro materno, mãos limpas, extração adequada do leite, esterilidade de bicos e mamadeiras). Nos últimos anos, foi estabelecido que as propriedades bactericidas do suco gástrico são fornecidas pela lisozima produzida pelas células do epitélio superficial do estômago.

A maturação do aparelho secretor do estômago ocorre mais precocemente e de forma mais intensa nas crianças alimentadas com mamadeira, o que está associado à adaptação do organismo aos alimentos de maior dificuldade de digestão. O estado funcional e a atividade enzimática dependem de muitos fatores: a composição dos ingredientes e sua quantidade, o tom emocional da criança, sua atividade física e estado geral. É bem sabido que as gorduras suprimem a secreção gástrica, as proteínas a estimulam. Humor deprimido, febre, intoxicação são acompanhados por uma diminuição acentuada do apetite, ou seja, uma diminuição na secreção de suco gástrico. A absorção no estômago é insignificante e diz respeito principalmente a substâncias como sais, água, glicose e apenas parcialmente aos produtos da degradação de proteínas. A motilidade gástrica em crianças nos primeiros meses de vida é lenta, o peristaltismo é lento e a bolha de gás está aumentada. O momento da evacuação do alimento do estômago depende da natureza da alimentação. Assim, o leite feminino permanece no estômago por 2 a 3 horas, o leite de vaca por mais tempo (3 a 4 horas e até 5 horas, dependendo das propriedades tamponantes do leite), o que indica as dificuldades de digestão deste último e a necessidade de mudar para mamadas menos frequentes.

Intestinos de criança

O intestino começa no piloro do estômago e termina no ânus. Existem intestinos delgado e grosso. O intestino delgado é dividido em duodeno, jejuno e íleo; intestino grosso - no ceco, cólon (ascendente, transverso, descendente, sigmóide) e reto. Comprimento relativo intestino delgado no recém-nascido é grande: por 1 kg de peso corporal há 1 m, e nos adultos tem apenas 10 cm.

Nas crianças, o intestino é relativamente mais longo do que nos adultos (em uma criança é 6 vezes o comprimento do corpo, em adultos - 4 vezes), mas seu comprimento absoluto varia muito individualmente. O ceco e o apêndice são móveis, este último muitas vezes localizado de forma atípica, complicando assim o diagnóstico durante a inflamação. O cólon sigmóide é relativamente mais longo do que nos adultos e, em algumas crianças, forma até alças, o que contribui para o desenvolvimento da constipação primária. Com a idade, essas características anatômicas desaparecem. Devido à fraca fixação das membranas mucosas e submucosas do reto, pode ocorrer constipação persistente e tenesmo em crianças debilitadas. O mesentério é mais longo e mais facilmente extensível, razão pela qual ocorrem facilmente torções, intussuscepções, etc.. O omento em crianças menores de 5 anos é curto, portanto a possibilidade de localização de peritonite em uma área limitada da cavidade abdominal é quase excluído. Dentre as características histológicas, deve-se destacar que as vilosidades são bem expressas e há abundância de pequenos folículos linfáticos.

Todas as funções intestinais (digestivas, de absorção, de barreira e motoras) nas crianças diferem das dos adultos. O processo de digestão, que começa na boca e no estômago, continua no intestino delgado sob a influência do suco pancreático e da bile secretada no duodeno, bem como do suco intestinal. O aparelho secretor do colosso é geralmente formado no momento do nascimento da criança, e mesmo nas crianças menores as mesmas enzimas são detectadas no suco intestinal que nos adultos (enteroquinase, fosfatase alcalina, erepsina, lipase, amilase, maltase, lactase , nuclease), mas significativamente menos ativo. O intestino grosso secreta apenas muco. Sob a influência de enzimas intestinais, principalmente do pâncreas, ocorre a quebra de proteínas, gorduras e carboidratos. O processo de digestão das gorduras é especialmente intenso devido à baixa atividade das enzimas lipolíticas.

Em crianças que estão em amamentação, os lipídios emulsionados pela bile são decompostos em 50% sob a influência da lipase do leite materno. A digestão dos carboidratos ocorre no intestino delgado parietalmente sob a influência da amilase do suco pancreático e 6 dissacaridases localizadas na borda em escova dos enterócitos. Em crianças saudáveis, apenas uma pequena parte dos açúcares não sofre degradação enzimática e é convertida em ácido láctico no intestino grosso por decomposição bacteriana (fermentação). Os processos de decomposição não ocorrem nos intestinos de bebês saudáveis. Os produtos da hidrólise formados como resultado da digestão cavitária e parietal são absorvidos principalmente no intestino delgado: glicose e aminoácidos no sangue, glicerol e ácidos graxos na linfa. Neste caso, desempenham um papel tanto os mecanismos passivos (difusão, osmose) quanto o transporte ativo com a ajuda de substâncias transportadoras.

As características estruturais da parede intestinal e a sua grande área determinam nas crianças pequenas uma maior capacidade de absorção do que nos adultos e, ao mesmo tempo, uma função de barreira insuficiente devido à elevada permeabilidade da membrana mucosa a toxinas, micróbios e outros factores patogénicos. . Os componentes mais facilmente digeríveis do leite humano são as proteínas e gorduras que são parcialmente absorvidas sem serem digeridas nos recém-nascidos.

A função motora (motora) do intestino é realizada em crianças com muita energia devido aos movimentos pendulares que misturam os alimentos e aos movimentos peristálticos que movem os alimentos para a saída. A motilidade ativa se reflete na frequência das evacuações. Em bebês, a defecação ocorre de forma reflexa, nas primeiras 2 semanas de vida até 3-6 vezes ao dia, depois com menos frequência, ao final do primeiro ano de vida torna-se um ato voluntário. Nos primeiros 2 a 3 dias após o nascimento, o bebê secreta mecônio (fezes originais) de cor preto esverdeado. Consiste em bile, células epiteliais, muco, enzimas e líquido amniótico engolido. As fezes de recém-nascidos saudáveis ​​​​amamentados têm consistência pastosa, cor amarelo dourado e cheiro azedo. Em crianças mais velhas, as fezes são formadas 1 a 2 vezes ao dia.

Duodeno de uma criança

O duodeno do recém-nascido tem formato de anel (as curvas se formam posteriormente), seu início e fim estão localizados no nível L. Em crianças com mais de 5 meses, a parte superior do duodeno está no nível T X|1; a parte descendente cai gradualmente aos 12 anos para o nível L IM L IV. Nas crianças pequenas, o duodeno é muito móvel, mas aos 7 anos surge tecido adiposo ao seu redor, que fixa o intestino, reduzindo sua mobilidade.

Na parte superior do duodeno, o quimo gástrico ácido é alcalinizado, preparado para a ação de enzimas provenientes do pâncreas e formadas no intestino, e misturado à bile. As dobras da mucosa duodenal nos recém-nascidos são mais baixas do que nas crianças mais velhas, as glândulas duodenais são pequenas e menos ramificadas do que nos adultos. O duodeno tem efeito regulador de todo o sistema digestivo por meio de hormônios secretados pelas células endócrinas de sua membrana mucosa.

Intestino delgado de uma criança

O jejuno ocupa aproximadamente 2/5 e o íleo 3/5 do comprimento do intestino delgado (excluindo o duodeno). O íleo termina com a válvula ileocecal (válvula bauginiana). Em crianças pequenas, nota-se uma relativa fraqueza da válvula ileocecal e, portanto, o conteúdo do ceco, o mais rico em flora bacteriana, pode ser lançado no íleo, causando alta frequência de lesões inflamatórias em sua seção terminal.

O intestino delgado em crianças ocupa uma posição variável, dependendo do grau de seu enchimento, da posição do corpo, do tônus ​​​​dos intestinos e dos músculos da parte anterior parede abdominal. Em comparação com os adultos, as alças intestinais são mais compactas (devido ao tamanho relativamente grande do fígado e ao subdesenvolvimento da pelve). Após 1 ano de vida, à medida que a pelve se desenvolve, a localização das alças do intestino delgado torna-se mais constante.

O intestino delgado de uma criança contém uma quantidade relativamente grande de gases, cujo volume diminui gradualmente até desaparecerem completamente aos 7 anos de idade (os adultos normalmente não têm gases no intestino delgado).

A membrana mucosa é fina, ricamente vascularizada e apresenta permeabilidade aumentada, principalmente em crianças do primeiro ano de vida. As glândulas intestinais nas crianças são maiores que nos adultos. Seu número aumenta significativamente durante o primeiro ano de vida. Em geral, a estrutura histológica da membrana mucosa torna-se semelhante à dos adultos por volta dos 5-7 anos. Nos recém-nascidos, folículos linfóides únicos e em grupo estão presentes na espessura da membrana mucosa. Inicialmente, eles estão espalhados por todo o intestino e, posteriormente, agrupam-se principalmente no íleo na forma de folículos linfáticos grupais (placas de Peyer). Vasos linfáticos são numerosos e têm um lúmen mais amplo do que nos adultos. A linfa que flui do intestino delgado não passa pelo fígado e os produtos de absorção entram diretamente no sangue.

A camada muscular, principalmente a longitudinal, é pouco desenvolvida nos recém-nascidos. O mesentério em recém-nascidos e crianças pequenas é curto e aumenta significativamente em comprimento durante o primeiro ano de vida.

No intestino delgado, as principais etapas do complexo processo de degradação e absorção de nutrientes ocorrem com a ação combinada do suco intestinal, da bile e das secreções pancreáticas. A quebra de nutrientes com a ajuda de enzimas ocorre tanto na cavidade do intestino delgado (digestão cavitária) quanto diretamente na superfície de sua membrana mucosa (digestão parietal ou membrana, que domina na infância durante o período de nutrição láctea) .

O aparelho secretor do intestino delgado geralmente é formado no nascimento. Mesmo em recém-nascidos, no suco intestinal podem ser detectadas as mesmas enzimas que em adultos (enteroquinase, fosfatase alcalina, lipase, amilase, maltase, nuclease), mas sua atividade é menor e aumenta com a idade. As peculiaridades da absorção de proteínas em crianças pequenas incluem o alto desenvolvimento de pinocitose pelas células epiteliais da mucosa intestinal, como resultado das proteínas do leite em crianças nas primeiras semanas de vida podem passar para o sangue de uma forma ligeiramente alterada, o que pode levar ao aparecimento de AT nas proteínas do leite de vaca. Em crianças com mais de um ano, as proteínas sofrem hidrólise para formar aminoácidos.

Desde os primeiros dias de vida de uma criança, todas as partes do intestino delgado apresentam atividade hidrolítica bastante elevada. As dissacaridases aparecem no intestino no período pré-natal. A atividade da maltase é bastante elevada no nascimento e permanece assim nos adultos; a atividade da sacarase aumenta um pouco mais tarde. No primeiro ano de vida, observa-se uma correlação direta entre a idade da criança e a atividade da maltase e da sacarase. A atividade da lactase aumenta rapidamente nas últimas semanas de gestação e após o nascimento o aumento da atividade diminui. Permanece elevado durante todo o período de amamentação, aos 4-5 anos ocorre uma diminuição significativa e é mais baixo nos adultos. Deve-se observar que a lactose do leite humano é absorvida mais lentamente que a oslactose do leite de vaca e entra parcialmente no cólon, o que contribui para a formação da microflora intestinal gram-positiva em crianças amamentadas.

Devido à baixa atividade da lipase, o processo de digestão das gorduras é especialmente intenso.

A fermentação no intestino dos bebês complementa a decomposição enzimática dos alimentos. Não há apodrecimento no intestino de crianças saudáveis ​​nos primeiros meses de vida.

A absorção está intimamente relacionada à digestão parietal e depende da estrutura e função das células da camada superficial da membrana mucosa do intestino delgado.

Cólon do bebê

O cólon de um recém-nascido tem comprimento médio de 63 cm, ao final do primeiro ano de vida chega a 83 cm e, posteriormente, seu comprimento é aproximadamente igual à altura da criança. Ao nascer, o intestino grosso não completa o seu desenvolvimento. O recém-nascido não apresenta processos omentais (aparecem no 2º ano de vida da criança), as fitas do cólon são pouco visíveis e a haustra do cólon está ausente (aparecem após 6 meses). As bandas do cólon, haustra e processos omentais são finalmente formadas por volta dos 6-7 anos.

O ceco do recém-nascido tem formato cônico ou afunilado, sua largura prevalece sobre o comprimento. Ele está localizado no alto (no recém-nascido, diretamente sob o fígado) e desce para a fossa ilíaca direita em meados da adolescência. Quanto mais alto o ceco estiver localizado, mais subdesenvolvido será o cólon ascendente. A válvula ileocecal em recém-nascidos parece pequenas dobras. A abertura ileocecal é aberta em forma de anel ou triangular. Em crianças com mais de um ano, torna-se semelhante a uma fenda. O apêndice vermiforme do recém-nascido tem formato cônico, sua entrada é bem aberta (a válvula se forma no primeiro ano de vida). O apêndice vermiforme possui grande mobilidade devido ao longo mesentério e pode ser colocado em qualquer parte da cavidade abdominal, inclusive retrocecalmente. Após o nascimento, os folículos linfóides aparecem no apêndice, atingindo seu desenvolvimento máximo por volta dos 10-14 anos.

O cólon envolve as alças do intestino delgado. Sua parte ascendente no recém-nascido é muito curta (2-9 cm) e aumenta após o intestino grosso assumir sua posição final. A parte transversa do cólon em um recém-nascido geralmente tem uma posição oblíqua (sua curva esquerda está localizada mais alta que a direita) e somente aos 2 anos ocupa uma posição horizontal. O mesentério da parte transversa do cólon em um recém-nascido é curto (até 2 cm), em 1,5 anos sua largura aumenta para 5-8,5 cm, devido ao qual o intestino ganha a capacidade de se mover facilmente ao encher o estômago e pequenos intestino. O cólon descendente de um recém-nascido tem um diâmetro menor do que outras partes do cólon. É pouco móvel e raramente tem mesentério.

O cólon sigmóide de um recém-nascido é relativamente longo (12-29 cm) e móvel. Até os 5 anos, localiza-se no alto da cavidade abdominal devido ao subdesenvolvimento da pequena pelve e depois desce para dentro dela. Sua mobilidade se deve ao longo mesentério. Aos 7 anos, o intestino perde a mobilidade devido ao encurtamento do mesentério e ao acúmulo de tecido adiposo ao seu redor. O intestino grosso fornece reabsorção de água e função de reservatório de evacuação. Nele, completa-se a absorção do alimento digerido, as substâncias restantes são decompostas (tanto sob a influência de enzimas provenientes do intestino delgado quanto de bactérias que habitam o intestino grosso) e formam-se as fezes.

A membrana mucosa do cólon em crianças é caracterizada por uma série de características: as criptas são mais profundas, o epitélio é mais plano e sua taxa de proliferação é maior. Secreção de suco do cólon condições normais insignificante; entretanto, aumenta acentuadamente com a irritação mecânica da membrana mucosa.

Reto do bebê

O reto do recém-nascido tem formato cilíndrico, não possui ampola (sua formação ocorre no primeiro período da infância) e curvas (formadas simultaneamente com as curvas sacral e coccígea da coluna), suas dobras não são pronunciadas. Nas crianças nos primeiros meses de vida, o reto é relativamente longo e mal fixado, pois o tecido adiposo não está desenvolvido. O reto ocupa sua posição final aos 2 anos de idade. Em um recém-nascido, a camada muscular está pouco desenvolvida. Devido à submucosa bem desenvolvida e à fraca fixação da membrana mucosa em relação à submucosa, bem como ao desenvolvimento insuficiente do esfíncter anal, o prolapso ocorre frequentemente em crianças pequenas. O ânus nas crianças está localizado mais dorsalmente do que nos adultos, a uma distância de 20 mm do cóccix.

Características funcionais do intestino da criança

A função motora do intestino (motilidade) consiste em movimentos pendulares que ocorrem no intestino delgado, devido aos quais seu conteúdo se mistura, e movimentos peristálticos que movem o quimo em direção ao intestino grosso. O cólon também é caracterizado por movimentos antiperistálticos que engrossam e formam fezes.

As habilidades motoras em crianças pequenas são mais ativas, o que contribui para evacuações frequentes. Em bebês, a duração da passagem do mingau pelo intestino varia de 4 a 18 horas, e em crianças mais velhas - cerca de um dia. A alta atividade motora do intestino, aliada à fixação insuficiente de suas alças, determina a tendência à intussuscepção.

Defecação em crianças

Durante as primeiras horas de vida, o mecônio (fezes originais) é eliminado - uma massa pegajosa de cor verde escura com pH em torno de 6,0. O mecônio consiste em epitélio descamado, muco, resíduos de líquido amniótico, pigmentos biliares, etc. No 2º ao 3º dia de vida, as fezes se misturam ao mecônio e, a partir do 5º dia, as fezes assumem o aspecto característico de um recém-nascido. Em crianças do primeiro mês de vida, a defecação geralmente ocorre após cada mamada - 5 a 7 vezes ao dia, em crianças a partir do 2º mês de vida - 3 a 6 vezes, em 1 ano - 12 vezes. Com alimentação mista e artificial, as evacuações são menos frequentes.

As fezes em crianças amamentadas são pastosas, de cor amarela, ácidas e com odor azedo; na alimentação artificial, as fezes apresentam consistência mais espessa (tipo massa), mais claras, às vezes com tonalidade acinzentada, reação neutra ou mesmo alcalina e odor mais acentuado. A cor amarelo dourado das fezes nos primeiros meses de vida da criança se deve à presença de bilirrubina, enquanto a cor esverdeada se deve à biliverdina.

Nos bebês, a defecação ocorre de forma reflexa, sem a participação da vontade. A partir do final do primeiro ano de vida, uma criança saudável aprende gradualmente que a defecação se torna um ato voluntário.

Pâncreas

O pâncreas é um órgão parenquimatoso do exterior e secreção interna- nos recém-nascidos é de tamanho pequeno: seu peso é de cerca de 23 g e seu comprimento é de 4 a 5 cm. Aos 6 meses, a massa da glândula dobra, aos 1 ano aumenta 4 vezes e aos 10 anos - 10 vezes.

Em um recém-nascido, o pâncreas está localizado profundamente na cavidade abdominal, no nível T x, ou seja, superior ao de um adulto. Devido à fraca fixação na parede posterior da cavidade abdominal do recém-nascido, ele é mais móvel. Em crianças pequenas e mais velhas, o pâncreas está no nível de Ln. A glândula cresce mais intensamente nos primeiros 3 anos e durante a puberdade.

Ao nascimento e nos primeiros meses de vida, o pâncreas é insuficientemente diferenciado, altamente vascularizado e pobre em tecido conjuntivo. Em tenra idade, a superfície do pâncreas é lisa e, aos 10-12 anos, surge a tuberosidade devido à separação dos limites dos lóbulos. Os lobos e lóbulos do pâncreas em crianças são menores em tamanho e em menor número. A parte endócrina do pâncreas é mais desenvolvida ao nascimento do que a parte exócrina.

O suco pancreático contém enzimas que proporcionam a hidrólise de proteínas, gorduras e carboidratos, além de bicarbonatos, que criam a reação alcalina do meio necessária para sua ativação. Nos recém-nascidos, um pequeno volume de suco pancreático é secretado após a estimulação, a atividade da amilase e a capacidade de bicarbonato são baixas. A atividade da amilase aumenta várias vezes desde o nascimento até 1 ano de idade. Ao mudar para uma dieta normal, na qual mais da metade das necessidades calóricas são cobertas por carboidratos, a atividade da amilase aumenta rapidamente e atinge valores máximos por volta dos 6-9 anos. Atividade lipase pancreática nos recém-nascidos é baixa, o que determina o grande papel da lipase das glândulas salivares, do suco gástrico e da lipase do leite materno na hidrólise da gordura. A atividade da lipase no conteúdo duodenal aumenta no final do primeiro ano de vida e atinge níveis adultos por volta dos 12 anos. A atividade proteolítica das secreções pancreáticas em crianças nos primeiros meses de vida é bastante elevada, atingindo máximo aos 4-6 anos.

O tipo de alimentação tem um impacto significativo na atividade do pâncreas: com a alimentação artificial, a atividade das enzimas do suco duodenal é 4-5 vezes maior do que com a alimentação natural.

No recém-nascido, o pâncreas é pequeno (comprimento 5-6 cm, aos 10 anos - três vezes maior), localizado profundamente na cavidade abdominal, ao nível da vértebra torácica X, nos períodos de idade subsequentes - ao nível do Eu vértebra lombar. É ricamente vascularizado, o crescimento intensivo e a diferenciação de sua estrutura continuam até os 14 anos. A cápsula do órgão é menos densa que nos adultos e consiste em estruturas fibrosas finas e, portanto, a compressão do pâncreas raramente é observada em crianças com edema inflamatório do pâncreas. Os ductos excretores da glândula são largos, o que proporciona uma boa drenagem. O contato próximo com o estômago, a raiz do mesentério, o plexo solar e o ducto biliar comum, com o qual o pâncreas na maioria dos casos tem uma saída comum para o duodeno, muitas vezes leva a uma reação amigável dos órgãos desta zona com um ampla irradiação de dor.

O pâncreas nas crianças, assim como nos adultos, tem funções externas e intrasecretoras. A função exócrina é produzir suco pancreático. Contém albuminas, globulinas, oligoelementos e eletrólitos, bem como um grande conjunto de enzimas necessárias à digestão dos alimentos, incluindo proteolíticas (tripsina, quimopsina, elastase, etc.), lipolíticas (lipase, fosfolipase A e B, etc.) e amilolítico (alfa e beta-amilase, maltase, lactase, etc.). O ritmo da secreção pancreática é regulado por mecanismos neuro-reflexos e humorais. A regulação humoral é realizada pela secretina, que estimula a separação da parte líquida do suco pancreático e dos bicarbonatos, e pela pancreozimina, que aumenta a secreção de enzimas junto com outros hormônios (colecistocinina, hepatocinina, etc.) produzidos pela membrana mucosa do duodeno e jejuno sob a influência do ácido clorídrico. A atividade secretora da glândula atinge o nível de secreção dos adultos aos 5 anos de idade. O volume total de suco secretado e sua composição dependem da quantidade e da natureza do alimento ingerido. A função intrasecretora do pâncreas é realizada através da síntese de hormônios (insulina, glucagon, lipocaína) envolvidos na regulação de carboidratos e metabolismo lento.

Fígado em crianças

Tamanhos do fígado em crianças

No momento do nascimento, o fígado é um dos maiores órgãos e ocupa 1/3-1/2 do volume da cavidade abdominal, sua borda inferior se projeta significativamente sob o hipocôndrio e o lobo direito pode até tocar a crista ílio. Nos recém-nascidos, o peso do fígado é superior a 4% do peso corporal e nos adultos - 2%. No período pós-natal, o fígado continua a crescer, mas mais lentamente que o peso corporal: o peso inicial do fígado dobra em 8 a 10 meses e triplica em 2 a 3 anos.

Devido às diferentes taxas de aumento do fígado e do peso corporal em crianças de 1 a 3 anos de idade, a borda do fígado emerge sob o hipocôndrio direito e é facilmente palpável 1-3 cm abaixo do arco costal ao longo da linha hemiclavicular. A partir dos 7 anos, a borda inferior do fígado não se projeta sob o arco costal e não é palpável em posição tranquila; ao longo da linha média não se estende além do terço superior da distância do umbigo ao apêndice xifóide.

A formação dos lóbulos hepáticos começa no feto, mas no momento do nascimento os lóbulos hepáticos não estão claramente demarcados. Sua diferenciação final é completada no período pós-natal. A estrutura lobular é revelada apenas no final do primeiro ano de vida.

Os ramos das veias hepáticas localizam-se em grupos compactos e não se intercalam com os ramos da veia porta. O fígado está cheio de sangue, por isso aumenta rapidamente durante infecções e intoxicações e distúrbios circulatórios. A cápsula fibrosa do fígado é fina.

Cerca de 5% do volume do fígado em recém-nascidos é constituído por células hematopoiéticas, posteriormente seu número diminui rapidamente.

O fígado de um recém-nascido contém mais água, mas menos proteínas, gordura e glicogênio. Aos 8 anos, a estrutura morfológica e histológica do fígado torna-se a mesma dos adultos.

Funções do fígado no corpo de uma criança

O fígado desempenha funções diversas e muito importantes:

• produz bile, que está envolvida na digestão intestinal, estimula a atividade motora intestinal e higieniza seu conteúdo;
• armazena nutrientes, principalmente o excesso de glicogênio;
• desempenha função de barreira, protegendo o organismo de substâncias patogênicas exógenas e endógenas, toxinas, venenos e participa do metabolismo de substâncias medicinais;
• participa do metabolismo e transformação das vitaminas A, D, C, B12, K;
• durante o desenvolvimento intrauterino, é um órgão hematopoiético.

A formação da bile começa já no período pré-natal, mas a formação da bile é retardada em idade precoce. Com a idade, a capacidade da vesícula biliar de concentrar a bile aumenta. A concentração de ácidos biliares na bile hepática em crianças do primeiro ano de vida é elevada, principalmente nos primeiros dias após o nascimento, o que provoca desenvolvimento frequente colestase sub-hepática (síndrome do espessamento biliar) em recém-nascidos. Aos 4-10 anos de idade, a concentração de ácidos biliares diminui e, nos adultos, aumenta novamente.

O período neonatal é caracterizado pela imaturidade de todas as etapas da circulação hepática-intestinal dos ácidos biliares: insuficiência de sua captação pelos hepatócitos, excreção pela membrana canalicular, lentidão do fluxo biliar, discólia por diminuição na síntese de ácidos biliares secundários em intestino e um baixo nível de sua reabsorção no intestino. As crianças produzem ácidos graxos mais atípicos, menos hidrofóbicos e menos tóxicos do que os adultos. O acúmulo de ácidos graxos nos ductos biliares intra-hepáticos causa aumento da permeabilidade das conexões intercelulares e aumento de conteúdo componentes da bile no sangue. A bile de uma criança nos primeiros meses de vida contém menos colesterol e sais, o que determina a raridade da formação de cálculos.

Nos recém-nascidos, os ácidos graxos combinam-se predominantemente com a taurina (nos adultos, com a glicina). Os conjugados de taurina são mais solúveis em água e menos tóxicos. O teor relativamente maior de ácido taurocólico na bile, que tem efeito bactericida, determina a raridade do desenvolvimento de inflamação bacteriana das vias biliares em crianças do primeiro ano de vida.

Os sistemas enzimáticos do fígado, que garantem o metabolismo adequado de várias substâncias, não estão suficientemente maduros ao nascer. A alimentação artificial estimula o seu desenvolvimento precoce, mas leva à sua desproporção.

Após o nascimento, a síntese de albumina da criança diminui, o que leva a uma diminuição da proporção de albuminoglobulinas no sangue.

Nas crianças, a transaminação de aminoácidos ocorre no fígado de forma muito mais ativa: ao nascer, a atividade das aminotransferases no sangue da criança é 2 vezes maior do que no sangue da mãe. Ao mesmo tempo, os processos de transaminação não estão suficientemente maduros e a quantidade de ácidos essenciais nas crianças é maior do que nos adultos. Assim, os adultos têm 8 deles, as crianças menores de 5 a 7 anos precisam de histidina adicional e as crianças nas primeiras 4 semanas de vida também precisam de cisteína.

A função formadora de uréia do fígado é formada por volta dos 3-4 meses de vida; antes disso, as crianças apresentam alta excreção urinária de amônia com baixas concentrações de uréia.

As crianças do primeiro ano de vida são resistentes à cetoacidose, embora recebam alimentos ricos em gordura, e na idade de 2 a 12 anos, pelo contrário, são propensas a isso.

Em um recém-nascido, o conteúdo de colesterol e seus ésteres no sangue é significativamente menor do que na mãe. Após o início da amamentação, a hipercolesterolemia é observada por 3-4 meses. Nos próximos 5 anos, as concentrações de colesterol nas crianças permanecerão mais baixas do que nos adultos.

Nos recém-nascidos nos primeiros dias de vida, nota-se atividade insuficiente da glucuronil transferase, com a participação da qual a bilirrubina é conjugada com o ácido glucurônico e ocorre a formação de bilirrubina “direta” solúvel em água. Dificuldade em excretar bilirrubina - razão principal icterícia fisiológica de recém-nascidos.

O fígado desempenha uma função de barreira, neutraliza substâncias nocivas endógenas e exógenas, incluindo toxinas provenientes do intestino, e participa do metabolismo dos medicamentos. Nas crianças pequenas, a função desintoxicante do fígado não está suficientemente desenvolvida.

A funcionalidade hepática em crianças pequenas é relativamente baixa. Seu sistema enzimático é especialmente ineficaz em recém-nascidos. Em particular, o metabolismo da bilirrubina indireta, liberada durante a hemólise dos glóbulos vermelhos, não é completo, resultando em icterícia fisiológica.

Vesícula biliar em uma criança

A vesícula biliar em recém-nascidos geralmente fica escondida pelo fígado e seu formato pode ser diferente. Seu tamanho aumenta com a idade e, aos 10-12 anos, seu comprimento aproximadamente dobra. A taxa de secreção biliar da bexiga em recém-nascidos é 6 vezes menor do que em adultos.

No recém-nascido, a vesícula biliar está localizada profundamente na espessura do fígado e tem formato fusiforme, seu comprimento é de cerca de 3 cm, adquire o formato típico de pêra aos 6-7 meses e atinge a borda do fígado aos 6-7 meses. 2 anos.

A composição da bile das crianças difere da dos adultos. É pobre em ácidos biliares, colesterol e sais, mas rico em água, mucina, pigmentos e, no período neonatal, além disso, uréia. Uma característica e favorável da bile infantil é a predominância do ácido taurocólico sobre o ácido glicocólico, uma vez que o ácido taurocólico potencializa o efeito bactericida da bile e também acelera a secreção do suco pancreático. A bile emulsifica gorduras, dissolve ácidos graxos e melhora o peristaltismo.

Microflora intestinal infantil

Durante o desenvolvimento intrauterino, o intestino fetal é estéril. É colonizado por microrganismos primeiro durante a passagem pelo canal de parto da mãe e depois pela boca quando a criança entra em contato com objetos ao redor. O estômago e o duodeno contêm escassa flora bacteriana. No intestino delgado e especialmente no intestino grosso torna-se mais diversificado, o número de micróbios aumenta; a flora microbiana depende principalmente do tipo de alimentação da criança. Na alimentação com leite materno, a principal flora é B. bifidum, cujo crescimento é promovido pela (3-lactose do leite humano. Quando alimentos complementares são introduzidos na dieta ou a criança é transferida para alimentação com leite de vaca, grama- A Escherichia coli negativa, que é um microrganismo oportunista, predomina no intestino, por isso a dispepsia é mais frequentemente observada em crianças alimentadas com mamadeira.De acordo com os conceitos modernos, a flora intestinal normal desempenha três funções principais:

Criação de uma barreira imunológica;

Digestão final de restos alimentares e enzimas digestivas;

Síntese de vitaminas e enzimas.

A composição normal da microflora intestinal (eubiose) é facilmente perturbada sob a influência de infecção, dieta inadequada e uso irracional agentes antibacterianos e outras drogas que levam a um estado de disbiose intestinal.

Dados históricos sobre a microflora intestinal

O estudo da microflora intestinal começou em 1886, quando F. Escherich descreveu Escherichia coli (Bacterium coli coli). O termo “disbacteriose” foi introduzido pela primeira vez por A. Nissle em 1916. Posteriormente, o papel positivo da microflora intestinal normal no corpo humano foi comprovado por I. I. Mechnikov (1914), A. G. Peretz (1955), A. F. Bilibin (1967), V. N. Krasnogolovets (1968), A. S. Bezrukova (1975), A. A. Vorobyov et al. (1977), IN Blokhina et al. (1978), VG Dorofeychuk et al. (1986), BA Shenderov et al. (1997).

Características da microflora intestinal em crianças

A microflora do trato gastrointestinal participa da digestão, previne o desenvolvimento da flora patogênica no intestino, sintetiza uma série de vitaminas, participa da inativação de substâncias e enzimas fisiologicamente ativas, afeta a taxa de renovação dos enterócitos, a circulação entero-hepática da bile ácidos, etc

Os intestinos do feto e do recém-nascido ficam estéreis durante as primeiras 10-20 horas (fase asséptica). Começa então a colonização do intestino por microrganismos (segunda fase), e a terceira fase - estabilização da microflora - dura pelo menos 2 semanas. A formação da biocenose microbiana intestinal começa desde o primeiro dia de vida, por volta do 7º ao 9º dia em crianças saudáveis ​​​​a termo, a flora bacteriana costuma ser representada principalmente por Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. Durante a alimentação natural, B. bifidum predomina na microflora intestinal, durante a alimentação artificial L. acidophilus, B. bifidum e enterococos estão presentes em quantidades quase iguais. A transição para uma dieta típica de adultos é acompanhada por uma mudança na composição da microflora intestinal.

Microbiocenose intestinal

O centro do sistema microecológico humano é a microbiocenose intestinal, cuja base é a microflora normal (indígena), que desempenha uma série de funções importantes:

Microflora indígena:

• participa da formação da resistência à colonização;
• produz bacteriocinas - substâncias semelhantes a antibióticos que impedem a proliferação de flora putrefativa e patogênica;
• normaliza a motilidade intestinal;
• participa dos processos de digestão, metabolismo, desintoxicação de xenobióticos;
• tem propriedades imunomoduladoras universais.

Distinguir microflora mucóide(M-microflora) - microrganismos associados à mucosa intestinal, e microflora cavitária(P-microflora) - microrganismos localizados principalmente na luz intestinal.

Todos os representantes da flora microbiana com os quais o macrorganismo interage são divididos em quatro grupos: flora obrigatória (principal microflora intestinal); facultativos (microrganismos oportunistas e saprofíticos); transitório (microorganismos ocasionais incapazes de residir por longo prazo no macroorganismo); patogênicos (agentes causadores de doenças infecciosas).

Microflora obrigatória intestinos - bifidobactérias, lactobacilos, E. coli desenvolvida, propionobactérias, peptostreptococos, enterococos.

As bifidobactérias em crianças, dependendo da idade, representam de 90% a 98% de todos os microrganismos. Morfologicamente, são bastonetes Gram-positivos, imóveis, com espessamento em forma de clava nas extremidades e bifurcação em um ou ambos os pólos, anaeróbios, não formando esporos. As bifidobactérias são divididas em 11 espécies: B. bifidum, B. ado-lescentis, B. infantis, B. breve, B. hngum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. indu.

A disbacteriose é uma violação do equilíbrio ecológico dos microrganismos, caracterizada por uma alteração na proporção quantitativa e na composição qualitativa da microflora indígena na microbiocenose.

A disbiose intestinal é uma violação da relação entre a microflora anaeróbica e aeróbica no sentido de uma diminuição no número de bifidobactérias e lactobacilos, E. coli normal e um aumento no número de microrganismos encontrados em pequenas quantidades ou geralmente ausentes no intestino ( microrganismos oportunistas).

Metodologia para estudar os órgãos digestivos

O estado dos órgãos digestivos é julgado pelas queixas, pelos resultados do questionamento da mãe e pelos dados de métodos objetivos de pesquisa:

inspeção e observação ao longo do tempo;

palpação;

percussão;

indicadores laboratoriais e instrumentais.

Queixas da criança

As queixas mais comuns são dores abdominais, perda de apetite, regurgitação ou vómitos e disfunções intestinais (diarreia e obstipação).

Questionando uma criança

O questionamento à mãe orientado pelo médico permite esclarecer o momento do início da doença, sua ligação com os hábitos e regime alimentar, doenças passadas, natureza familiar-hereditária. De particular importância é um esclarecimento detalhado das questões alimentares.

A dor abdominal é um sintoma comum que reflete uma variedade de patologias na infância. A dor que ocorre pela primeira vez requer, em primeiro lugar, a exclusão da patologia cirúrgica da cavidade abdominal - apendicite, intussuscepção, peritonite. Também podem ser causadas por doenças infecciosas agudas (gripe, hepatite, sarampo), infecções intestinais virais-bacterianas, inflamação trato urinário, pleuropneumonia, reumatismo, pericardite, doença de Henoch-Schönlein, periarterite nodosa. Dor abdominal recorrente em crianças maiores é observada em doenças como gastrite, duodenite, colecistite, pancreatite, úlceras gástricas e duodenais e colite ulcerativa. Distúrbios funcionais e infestação helmíntica também podem ser acompanhados de dor abdominal.

A perda diminuída ou prolongada de apetite (anorexia) em crianças é frequentemente o resultado da exposição a fatores psicogênicos (sobrecarga escolar, conflito familiar, disfunção neuroendócrina da puberdade), incluindo alimentação inadequada da criança (alimentação forçada). No entanto, geralmente a diminuição do apetite indica baixa secreção gástrica e é acompanhada por distúrbios tróficos e metabólicos.

Vômitos e regurgitação em recém-nascidos e bebês podem ser consequência de estenose pilórica ou espasmo pilórico. Em crianças saudáveis ​​​​desta idade, a regurgitação frequente é causada por aerofagia, que é observada quando as técnicas de alimentação são violadas, frênulo curto da língua ou seios tensos na mãe. Em crianças de 2 a 10 anos que sofrem de diátese neuroartrítica, podem ocorrer vômitos acetonêmicos periodicamente devido a distúrbios metabólicos reversíveis agudos. Possível vômito devido a danos no sistema nervoso central, doenças infecciosas, envenenamento.

A diarreia em crianças do primeiro ano de vida reflecte frequentemente disfunção intestinal devido a erros qualitativos ou quantitativos de alimentação, irregularidades, sobreaquecimento (dispepsia simples) ou acompanha uma doença febril aguda (dispepsia parentérica), mas também pode ser um sintoma de enterocolite devido a doença intestinal. infecção.

A constipação é uma evacuação rara que ocorre após 48 horas ou mais. Podem ser consequência tanto de um distúrbio funcional (discinesia) do intestino grosso quanto de seus danos orgânicos (estreitamento congênito, fissuras anais, doença de Hirschsprung, colite crônica) ou de doenças inflamatórias do estômago, fígado e vias biliares. Fatores nutricionais (consumo de alimentos pobres em fibras) e infecciosos têm certa importância. Às vezes, a constipação está associada ao hábito de retardar a evacuação e, como resultado, à violação do tônus ​​​​do segmento inferior do cólon e em bebês com desnutrição crônica (estenose pilórica). Em crianças com ganho de peso suficiente que são amamentadas, às vezes as fezes são raras devido à boa digestão e a uma pequena quantidade de toxinas nos intestinos.

Ao examinar o abdômen, preste atenção ao seu tamanho e formato. Em crianças saudáveis ​​de diferentes idades, ele se projeta ligeiramente acima do nível do tórax e, posteriormente, fica um pouco achatado. Um aumento no tamanho abdominal pode ser explicado por vários motivos:

• hipotensão dos músculos da parede abdominal e intestinos, que é especialmente observada com raquitismo e distrofias;
• flatulência que se desenvolve com diarreia de várias etiologias, constipação persistente, disbiose intestinal, pancreatite, fibrose cística do pâncreas;
• aumento do tamanho do fígado e do baço na hepatite crônica, doenças sistêmicas do sangue, insuficiência circulatória e outras patologias;
• a presença de líquido na cavidade abdominal devido a peritonite, ascite;
• neoplasia dos órgãos abdominais e espaço retroperitoneal.

A forma do abdômen também tem significado diagnóstico: seu aumento uniforme é observado com flatulência, hipotonia dos músculos da parede abdominal anterior e intestinos (barriga de "sapo" - com raquitismo, doença celíaca), abaulamento local com síndrome hepatolienal de várias etiologias, tumores da cavidade abdominal e espaço retroperitoneal. A recessão do abdômen pode ser observada quando a criança está com fome, estenose pilórica, meningite, difteria. Ao exame, é possível determinar o estado do umbigo em recém-nascidos, a expansão da rede venosa em caso de cirrose hepática, a divergência dos músculos da linha branca e saliências herniárias, e em crianças desnutridas nos primeiros meses de vida - peristaltismo intestinal, aumentando com estenose pilórica, intussuscepção e outros processos patológicos.

Palpação do abdômen e órgãos abdominais da criança

A palpação do abdômen e órgãos abdominais é melhor realizada com o paciente em decúbito dorsal com as pernas levemente flexionadas, com a mão quente, começando pela região do umbigo, sendo necessário tentar desviar a atenção da criança deste procedimento. A palpação superficial é realizada com leves movimentos tangenciais. Permite determinar o estado da pele do abdômen, o tônus ​​​​muscular e a tensão da parede abdominal. À palpação profunda, revela-se a presença de pontos dolorosos, infiltrados, tamanho, consistência, natureza da superfície da borda inferior do fígado e baço, aumento da mesentérica gânglios linfáticos com tuberculose, linfogranulomatose, reticulose e outras doenças, estado espástico ou atônico dos intestinos, acúmulo de fezes.

A palpação também é possível com a criança na posição vertical, meio inclinada para a frente e braços para baixo. Nesse caso, o fígado e o baço são bem palpados e o líquido livre na cavidade abdominal é determinado. Em crianças mais velhas, é utilizada a palpação bimanual dos órgãos abdominais.

Percussão do abdômen da criança

Exame do abdômen do bebê

Por último, são examinadas a cavidade oral e a faringe da criança. Ao mesmo tempo, preste atenção ao odor da boca, ao estado das mucosas das bochechas e gengivas (presença de aftas, úlceras, sangramentos, depósitos de fungos, manchas de Filatov-Koplik), dentes, língua (macroglossia com mixedema), carmesim papilar - com escarlatina, revestido - com doenças do trato gastrointestinal, "geográfico" - com diátese exsudativa-catarral, "lacado" - com hipovitaminose B12).

A região anal é examinada em crianças menores na posição lateral, nas demais - na posição joelho-cotovelo. Ao exame, são revelados: rachaduras no ânus, diminuição do tônus ​​​​do esfíncter e sua abertura durante a disenteria, prolapso retal devido à constipação persistente ou após uma infecção intestinal, irritação da membrana mucosa devido à infestação por traças. O exame digital do reto e a colonoscopia sigmóide podem detectar pólipos, tumores, estenoses, pedras fecais, ulceração da membrana mucosa, etc.

A inspeção visual das fezes é de grande importância na avaliação do estado dos órgãos digestivos. Em bebês com disfunção enzimática intestinal (dispepsia simples), são frequentemente observadas fezes dispépticas que se parecem com ovos picados (líquidas, esverdeadas, misturadas com caroços brancos e muco, reação ácida). As fezes são muito típicas de colite e disenteria. Fezes com sangue sem mistura de fezes no contexto de um estado geral grave gravemente desenvolvido podem ocorrer em crianças com intussuscepção.Fezes descoloridas indicam um atraso no fluxo da bile para o intestino e são observadas em crianças com hepatite, obstrução ou atresia da bile dutos. Juntamente com a determinação da quantidade, consistência, cor, cheiro e impurezas patológicas visíveis aos olhos, as características das fezes são complementadas por dados de microscopia (coprograma) sobre a presença de leucócitos, eritrócitos, muco nas fezes, bem como ovos de helmintos e cistos de Giardia. Além disso, são realizados estudos bacteriológicos e bioquímicos de fezes.

Pesquisa laboratorial e instrumental

Esses estudos são semelhantes aos realizados em adultos. Valor mais alto A endoscopia, atualmente amplamente utilizada, permite avaliar visualmente o estado das membranas mucosas do estômago e intestinos, fazer uma biópsia direcionada, detectar neoplasias, úlceras, erosões, estenoses congênitas e adquiridas, divertículos, etc. Estudos endoscópicos Crianças em idade pré-escolar são realizadas sob anestesia geral. Exame ultrassonográfico de órgãos parenquimatosos, radiografia das vias biliares e gastrointestinais (com bário), intubação gástrica e duodenal, determinação de enzimas, parâmetros sanguíneos bioquímicos e imunológicos, análise bioquímica da bile, reohepatografia, laparoscopia com biópsia hepática direcionada e posterior estudo morfológico da biópsia também são utilizados.

Os métodos laboratoriais e instrumentais de pesquisa são de particular importância no diagnóstico das doenças do pâncreas, que, devido à sua localização, não é passível de métodos diretos de exame físico. O tamanho e os contornos da glândula, a presença de cálculos nos ductos excretores e anomalias de desenvolvimento são detectados pela duodenografia de relaxamento, bem como pela colangiopancreatografia retrógrada e pela ecopancreatografia. As violações da função exócrina observadas na cistofibrose, cistos pós-traumáticos, atresia biliar, pancreatite, são acompanhadas por alterações no nível das principais enzimas determinadas no soro sanguíneo (amilase, lipase, tripsina e seus inibidores), na saliva (isoamilase), urina e conteúdo duodenal. Um importante indicador de insuficiência da função pancreática exócrina é a esteatorreia persistente. A atividade intrasecretora do pâncreas pode ser avaliada pelo estudo da natureza da curva glicêmica.

Palestra nº 18.

Cada 5 crianças ficam doentes. O diagnóstico em crianças é difícil, pois não conseguem indicar a localização da dor ou a ligação com a ingestão alimentar.

Gastrite crônica

A dor é caracterizada por inflamação crônica da mucosa gástrica, acompanhada de regeneração fisiológica do epitélio e sua atrofia, distúrbio de secreção, motilidade e muitas vezes função endócrina do estômago. A gastrite crônica é classificada como uma doença cujos benefícios são determinados por alterações morfológicas na mucosa. Na infância, 10% das crianças costumam sentir dores abdominais. A doença é causada por fatores exógenos e endógenos:

– Infecção por Helicobacter pylori

- fator nutricional (traumatização da mucosa por alimentos mal picados, alimentos quentes ou muito frios, ingestão irregular com secreção gástrica prejudicada, resultando em aumento da agressividade e efeito do fator péptica em relação à mucosa gástrica). Tanto as propriedades quantitativas e qualitativas dos alimentos quanto a deficiência de vitaminas individuais são importantes. A circulação sanguínea na mucosa gástrica está prejudicada.

— Uso a longo prazo alguns medicação como AINEs, citostáticos, glicocorticóides, antibióticos, que também costumam causar danos à mucosa gástrica de superficiais a erosivos e ulcerativos.

– Distúrbios nervosos sistemas endócrinos S. A secreção resultante e os distúrbios de longo prazo levam a alterações estruturais na mucosa gástrica, ou seja, ao desenvolvimento gastrite crônica. Emoções negativas e intoxicação crônica (focos crônicos de infecção) são importantes.

— Doenças gastrointestinais agudas. O fígado, os rins, o pâncreas, a hematopoiese e o sistema cardiovascular são afetados por alergias alimentares, giardíase e enteropatia.

O estômago é sensível à falta de oxigênio, por isso é acompanhado por asma brônquica, pneumonia crônica e doenças do sistema cardiovascular. Em alguns casos, existe uma predisposição para a doença. Muitas vezes é o resultado de gastrite não tratada, isto é explicado pelas características anatômicas e fisiológicas comuns. O desenvolvimento da gastrite crônica depende do grau de desenvolvimento das reações protetoras e adaptativas do organismo. Os fatores etiológicos causam inicialmente distúrbios no ritmo biológico das células da mucosa, como resultado do qual o epitélio recém-formado se torna morfologicamente defeituoso, a regeneração fisiológica do epitélio é perturbada e a proliferação começa a prevalecer sobre a diferenciação. Com a exposição crônica, as células rejuvenescem em vez de envelhecer. Eles têm capacidade reduzida de produzir pepsina, ácido clorídrico, hormônios gastrointestinais e adquirem características malignas.

Para gastrite crônica é natural

Diminuição do número de células epiteliais

Diminuição do número de células glandulares

Mudanças estruturais e funcionais

Crescimentos na membrana mucosa do tecido conjuntivo

Formação de infiltrados celulares de células plasmáticas e linfócitos.

Ramos característicos de células plasmáticas

As alterações morfológicas progridem e não sofrem desenvolvimento reverso, independentemente ou sob a influência do tratamento. O processo progride mais rapidamente na parte central do estômago.

3 mecanismos são mais importantes

1. Gastrite crônica tipo A (não infecciosa-autoimune): aparecem imunoglobulinas nas células parietais da mucosa, é difícil de diagnosticar endoscopicamente, as partes caudais do estômago são afetadas. Existem 3 graus de atrofia:

Leve (morte de não mais que 10% das células parietais)

Moderado (morte de 10-20% das células parietais)

Grave (mais de 20% de células parietais)

Caracterizada por hipoacidez grave e intolerância grave às células parietais e ao fator intrínseco (Castle), desenvolve-se, portanto, anemia por deficiência de folato B12.

2. Gastrite crônica tipo B Helicobacter no antro do estômago. Ao persistirem na mucosa, as bactérias provocam alterações nela: inchaço, achatamento do epitélio, aumento do número de leucócitos em banda, aumento do número de imunoglobulinas produzidas pelos plasmócitos. A imunoglobulina G é específica para Helicobacter pylori, a produção de imunoglobulina A aumenta, o aumento do número de células produtoras de imunoglobulina A é acompanhado por uma reação imunoinflamatória das células produtoras de imunoglobulina J - atrofia focal. Tendo em conta esta natureza fásica, pode-se supor que o processo de inflamação e atrofia estão intimamente relacionados e têm a mesma origem infeccioso-imunológica e são fases do mesmo processo patológico. Nas fases iniciais predominam as alterações inflamatórias no estômago, constituindo a primeira fase da doença, que é substituída pela segunda fase, para a gastrite antral. Durante a transição da primeira para a segunda fase, é característica a manifestação de erosões, que são assintomáticas, mas posteriormente levam à úlcera. A propagação do processo para níveis mais elevados ocorre devido a um aumento reflexo na produção de muco e isso ocorre em resposta à inflamação. O aumento dos distúrbios tróficos e da mobilidade do processo patológico afeta a disseminação do Helicobacter pylori.

A gastrite tipo B aparece em jovens e crianças. A função secretora não é prejudicada e aumentada, a presença de hipoacidez ocorre posteriormente. Combinações de lesões da mucosa gástrica são possíveis quando há lesões combinadas.

3 formas de colonização pelo Helicobacter pylori:

- forma clássica (com mucosa normal, o Helicobacter pylori povoa o antro e causa alterações nele; ao longo da curvatura menor ele se espalha para o corpo do estômago)

- na gastrite tipo A existente, o Helicobacter pylori coloniza primeiro a mucosa afetada no fundo do estômago, o antro é afetado posteriormente)

- um curso independente um do outro quando o tipo A é adicionado à gastrite tipo B. Os resultados de A e B são os mesmos: atrofia do epitélio, mas em momentos diferentes.

3. Gastrite tipo C (gastrite de refluxo)

4. Gastrite de outra etiologia: radiação, linfocítica, granulomatosa não infecciosa, eosinofílica, etc.

Ao fazer um diagnóstico, você deve indicar:

Na infância, devido ao aumento das capacidades compensatórias do corpo, o processo de regeneração ocorre ativamente, na maioria das vezes é detectada gastrite tensoativa, danos às glândulas sem atrofia e, menos frequentemente, várias variantes de gastrite atrófica. Na gastrite crônica generalizada na fase aguda, são reveladas queixas de: dor na parte superior do abdômen que se intensifica após comer. Dor de curta duração por 10 a 15 minutos caracteriza gastrite superficial.

A gastrite crônica com alterações morfológicas pronunciadas é caracterizada por:

Síndrome de dor leve de longa duração

Sensação de peso na região superior

Inchaço

Ar arrotando

Mal hálito

Roncando no estômago

À palpação, tensão muscular e dor no epigástrio

Os processos atróficos em crianças são raros.

A variante semelhante a úlcera é caracterizada por:

Dor abdominal com o estômago vazio, à noite

Ar arrotando

Náusea, vômito

Tendência à constipação

A variante hemorrágica é caracterizada por:

Hemorragias em toda a mucosa gástrica

Fenômenos dispépticos.

Fraco, falta de apetite

Perda de peso

Pele pálida e membranas mucosas

Vômito com sangue.

Na gastrite antral, os sintomas são mais pronunciados:

Dor abdominal intensa

Dores de fome

Dor tardia

Arroto azedo

Diminuição do apetite

Tendência à constipação

Dor para região epigástrica língua revestida

Diagnóstico:

Anamnese

Dados clínicos

Métodos de pesquisa funcional (FGDS)

Biópsia

Estudos morfológicos da mucosa

Os estudos do conteúdo gástrico permitem avaliar: funções formadoras de ácido, secretoras e formadoras de enzimas. A quantidade de ácido clorídrico e a atividade proteolítica são avaliadas; na gastrite crônica generalizada sem duodenite concomitante, o conteúdo ácido em todas as porções é reduzido. A quantidade de ácido clorídrico secretado corresponde à gravidade das alterações morfológicas - quanto mais brilhantes as alterações morfológicas, maior a secreção ácida, o conteúdo de pepsina é normal.

Gastrite antral

A acidez da secreção basal e estimulada aumenta, a atividade proteolítica do suco gástrico aumenta, principalmente durante o período de secreção basal.

Esclarece a profundidade e a extensão dos processos fisiológicos.

Tipo de gastrite

Fator etiológico

A natureza das alterações morfológicas na mucosa

Localização de processos

Nível de ácido

Fase da doença

Grau de contaminação por Helicobacter pylori.

Grau de infiltração por leucócitos em banda e células mononucleares

O estágio de atrofia do antro, fundo e o estágio de metaplasia intestinal.

Tratamento: deve ser abrangente, individual e faseado. As principais direções de tratamento são as seguintes:

1. eliminação do fator etiológico
2. interrompendo alterações inflamatórias e reduzindo a duração das exacerbações
3. prolongamento do período de remissão
4. impedindo a progressão de alterações da mucosa

Gastrite tipo B: destruição do Helicobacter pylori. (feito com quimioterapia)

Gastrite tipo A: a terapia de reposição mais completa - enzimas, vitaminas, ácido clorídrico e outros. Ou seja, uma terapia que visa criar condições para o funcionamento do estômago visando a normalização.

Ao combinar os formulários A e B, ambos os princípios devem ser aplicados.

O princípio básico do tratamento da gastrite C e outras formas: eliminação da causa raiz: alérgenos, irritantes químicos, AINEs, patógenos.

Nutrição terapêutica: depende da forma de exacerbação, dieta que proporcione preservação funcional, mecânica, térmica e química do órgão, recomenda-se de 5 a 6 refeições ao dia. Para pacientes com gastrite crônica com aumento e normalização da secreção e função formadora de ácido do estômago, está indicado:

Tabela nº 1 (1,5 meses). Para gastrite crônica com insuficiência secretora e durante exacerbação, a dieta nº 1 também é indicada

Após uma exacerbação - dieta nº 2

Preservação mecânica da mucosa gástrica, mantendo a preservação química

Então a tabela número 5 é atribuída

Se a presença de Helicobacter pylori for confirmada:

Combinações podem ser usadas:

Denol + amoxicilina + claritromicina.

Denol + amoxicilina + furazolidona.

Ranitidina + claritromicina + macmeron?

Omeprazol + claritromicina (tetraciclina, amoxicilina) + furazolidona.

Famotidina (ranitidina) + denol + tetraciclina (amoxicilina).

Para gastrite atrófica tipo A complicada por anemia por deficiência de folato B12:

Vitamina B12 por via intramuscular durante 6 dias (dose...?), e depois na mesma dose durante 1 mês, uma vez por semana e depois uma vez a cada 2 meses.

Para todas as formas de gastrite: tratamento sintomático com combinações: gastrocepina + Maalox 3 vezes ao dia 1 hora após as refeições.

Para discinesia hipomotora sintomática: motilium, cisaprida 3-4 vezes ao dia antes das refeições + Maalox (pode ser substituído por Gastal, Almagel, Phosphogel).

Para gastrite crônica com insuficiência secretora: medicamentos multienzimáticos (festal, digestal, panzinol, mezim-forte), estimulação da função secretora do estômago, agentes que afetam o metabolismo tecidual e aceleram os processos de regeneração da mucosa - solcoseril e outros. É aconselhável repetir FGDS 2 meses após o término da terapia, se o processo for agravado, então terapia de três componentes, em caso de remissão: um medicamento + fisioterapia (laser).

Tratamento em sanatório: o paciente é encaminhado para fora da exacerbação da doença. Todas as crianças devem estar ligadas observação do dispensário, deve ser observado trimestralmente, o exame e o tratamento são realizados 2 vezes ao ano.

Úlcera péptica

É uma doença crônica comum que ocorre com períodos de exacerbação e remissão, quadro clínico variado e se caracteriza por ulceração da mucosa do estômago e duodeno.

Antes dos 14 anos, ocorre com igual frequência entre meninas e meninos; depois dos 14 anos, é mais comum entre meninos; entre 7 e 9 anos, 50% dos casos são meninos. Na infância, a úlcera duodenal ocorre 4 vezes mais frequentemente do que a úlcera gástrica.

A doença é polietiológica:

Predisposição hereditária

Características constitucionais

Distúrbios psicomotores e hormonais (O centro das reações psicossomáticas localizado no sistema límbico do cérebro é responsável pelo comportamento da criança em uma determinada situação, emoções, uma criança, principalmente um adolescente, é mais suscetível ao estresse do que os adultos, ela reage a um perigo imaginário ou real; o estresse é um gatilho para o esgotamento desses sistemas).

Fatores nutricionais (redução de laticínios e pratos de vegetais, falta de plano alimentar, alimentação excessiva).

Tomar certos medicamentos, citostáticos, glicocorticóides, AINEs, pode causar úlceras gástricas agudas (se o medicamento for descontinuado, a mucosa danificada é restaurada após 4-5 semanas).

Perturbação da relação entre o córtex e as formações subcorticais, perturbação dos mecanismos córtico-viscerais. Como resultado, podem ocorrer distúrbios vasculares, pépticos e tróficos na mucosa, aumento da secreção de adrenalina, que tem efeito estimulante na região hipotalâmica e na glândula pituitária anterior, aumento da liberação de ACTH, liberação de glicocorticóides pelo córtex adrenal, ativação das glândulas gástricas, aumento da secreção de ácido clorídrico e pepsina. Significado patogenético tem um fator péptica: aumento da acidez suco gástrico, diminuição da secreção alcalina das glândulas, liberação de excesso de gastrina, aumento da atividade proteolítica do suco gástrico.

Como resultado da secreção alterada, o processo de alcalinização é interrompido e o processo de absorção no duodeno fica mais lento.

Um dos mecanismos de proteção da mucosa da autodigestão é a secreção de serotonina pelas células da mucosa, que inibe a atividade proteolítica da pepsina, que inibe a secreção de ácido clorídrico e reduz a secreção de serotonina.

A ocorrência de úlcera péptica é um processo complexo em que o papel principal é desempenhado por distúrbios dos sistemas nervoso e endócrino sob a influência de fatores desfavoráveis ambiente externo e predisposição hereditária.

Fatores de agressão

Ácido clorídrico

Ácidos biliares

Helicobacter pylori

Fatores de proteção

Tampão de bicarbonato de muco

Fornecimento de sangue suficiente

Prostaglandinas

Taxa de regeneração epitelial

O sistema imunológico

Na gênese das úlceras gástricas, o enfraquecimento dos fatores de proteção é de grande importância, e no desenvolvimento das úlceras duodenais, o fortalecimento dos fatores de agressão à mucosa é de grande importância.

As células morrem, são substituídas por novas e ficam com cicatrizes, formando úlceras bastante profundas. Isto explica o aumento da cicatrização de úlceras com placebo. A cicatrização também ocorre no duodeno, formando uma deformidade cicatricial sem causar queixas. As úlceras provavelmente cicatrizam ao longo da vida de todas as pessoas, mas nem todas as pessoas têm úlceras pépticas. A cicatrização espontânea de úlceras e a epitelização de erosões ocorrem como resultado de um processo denominado citoproteção adaptativa. No contexto do ácido clorídrico e de outros componentes do suco gástrico, aumenta a síntese de bicarbonatos e prostaglandinas. Isto constitui o principal elo na patogênese da úlcera péptica. A qualidade da regeneração reparadora também desempenha um papel neste processo. É assegurado pelo fornecimento normal de bicarbonatos, que depende da adequação do fluxo sanguíneo à mucosa e do mecanismo que o regula. Todos esses mecanismos são perturbados pela inflamação e, nas úlceras pépticas e nos processos erosivos, sempre se observa inflamação da membrana mucosa. A epitelização de úlceras e erosões sempre ocorre no contexto da inflamação.

Atualmente, a farmacoterapia visa a epitelização das úlceras. O tipo de gastrite crônica determina a localização da úlcera:

a gastrite crônica tipo B ocorre com úlcera de qualquer localização em 100% dos casos, o Helicobacter pylori é encontrado em 70% dos casos. O Helicobacter pylori, ao entrar no estômago, penetra sob a camada de muco no espaço intercelular e interrompe a atividade vital das células parietais. A introdução do Helicobacter pylori provoca o aparecimento de plasmócitos e a síntese de imunoglobulinas de diversas classes, ocorrendo infiltração de leucócitos em banda. Os neutrófilos secretam citoleucina que, juntamente com a interleucina, causa vasoespasmo. Isto leva a uma falha na barreira de bicarbonato, o que leva à deterioração da regeneração fisiológica com maior desenvolvimento de úlceras. A persistência a longo prazo leva a danos permanentes, progressão da gastrite crônica tipo B, comprometimento da regeneração das úlceras e cronicidade do processo.

Quadro clínico.

Depende da fase e curso da doença, da variante clínica e morfológica, da idade da criança e da presença de complicações.

De acordo com a classificação da úlcera péptica, existem:

1. por localização

Estômago

Duodeno (bulbo, região pós-bulbar)

1. em fase

Exacerbação

Remissão clínica incompleta

Remissão clínica completa

1. de acordo com o quadro clínico

Úlcera fresca

Início da epitelização do defeito ulcerativo

Cura de um defeito ulcerativo da membrana mucosa (se a duodenite persistir - remissão clínica e endoscópica)

1. de acordo com o formulário

Descomplicado

Complicado (sangramento, penetração, perfuração, estenose pilórica, periviscerite)

1. de acordo com características funcionais (acidez do suco gástrico e motilidade)

Promovido

Rebaixado

Diagnóstico

colocado levando em consideração patologia concomitante (pancreatite, enterocolite, esofagite, colecistocolangite).

Em crianças pequenas, a úlcera péptica ocorre de forma atípica; em crianças mais velhas, o quadro clínico é semelhante ao dos adultos, mas é mais sutil. O diagnóstico de úlcera péptica é estabelecido no primeiro ano de doença. Não há histórico de úlceras - isso se deve ao fato de as crianças não localizarem bem a dor e ser difícil entender a que estão associadas.

A dor geralmente está associada à hora do dia e à ingestão de alimentos. Em crianças maiores, muitas vezes não é possível associá-lo ao horário do dia e à ingestão alimentar. A dor geralmente está localizada ao redor do umbigo e é aguda. A motilidade do estômago e duodeno aumenta, a presença de processo inflamatório e irritação das paredes do estômago à medida que a inflamação aumenta a pressão intragástrica.

Estágio 1 – úlcera recente:

queixas de crianças: dor abdominal após comer 2 horas, dor noturna, presença de certo ritmo de dor:

por exemplo: fome - dor - comida - diminuição da dor - fome - dor.

Com dor, a criança fica em posição forçada, chora, suor frio, palmas das mãos molhadas, dor na região epigástrica, dor com irradiação para a região lombar, palpação do abdômen é difícil. Distúrbios dispépticos - náuseas, vômitos.

FGDS: determina-se um defeito ulcerativo redondo, limitado a uma haste hiperêmica, com camada esbranquiçada na parte inferior.

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O sistema digestivo de um bebê recém-nascido apresenta várias diferenças em relação ao trato digestivo adulto. Estamos falando do grau de desenvolvimento dos órgãos do trato gastrointestinal e de sua funcionalidade. O exemplo mais óbvio é a regurgitação, que sempre ocorre em bebês e nunca em adultos saudáveis. Outra diferença funcional entre a digestão em recém-nascidos e um processo semelhante em adultos é o número de evacuações: em bebês, as fezes são eliminadas várias vezes com mais frequência.

Órgãos do sistema digestivo do bebê

A cavidade oral em recém-nascidos e crianças pequenas é relativamente pequena, sua membrana mucosa é facilmente vulnerável, a língua é curta e larga.

Este órgão digestivo do recém-nascido está totalmente adaptado para a sucção, o que é facilitado por:

1) caroços de gordura localizados na espessura das bochechas;

2) espessamentos em forma de rolo nas bochechas;

3) estriação transversal da mucosa dos lábios.

Órgãos do sistema digestivo dos recém-nascidos, como as glândulas salivares, são subdesenvolvidos nos primeiros meses de vida e pouca saliva é secretada. Mas aos 4 meses eles começam a funcionar ativamente, a salivação fisiológica aparece devido ao fato da criança não saber engolir saliva.

A criança nos primeiros meses de vida se alimenta apenas por sucção. Ao sugar, o bebê cobre o mamilo da mãe e a aréola com os lábios. Reflexivamente, os músculos do mamilo se contraem e o mamilo se alonga. Um espaço rarefeito com pressão negativa é criado entre a língua e o maxilar inferior na cavidade oral. Nesse momento, o bebê cerra as mandíbulas e extrai o leite dos dutos excretores. Um movimento de deglutição é precedido por vários movimentos de sucção. Às vezes o bebê engole ar junto com o leite, o que leva à regurgitação. Para evitar isso, o bebê deve ser colocado na posição vertical após a amamentação.

A atividade dos movimentos de sucção não é apenas um indicador da maturidade do bebê, mas também em maior medida um indicador de sua saúde, pois em caso de doença o bebê pega o peito com lentidão. Se o bebê não for amamentado imediatamente após o nascimento, após 12 horas o reflexo de sucção começa a enfraquecer.

Esôfago em um recém-nascido tem 10 cm de comprimento, 5-8 mm de largura, com 1 ano seu comprimento é de 12 cm.Este órgão digestivo em bebês é largo e curto, estreitamentos fisiológicos não se desenvolvem, eles se formam em uma idade mais avançada. As características do esôfago são o mau desenvolvimento dos tecidos musculares e elásticos e a ausência de glândulas na membrana mucosa.

O estômago está localizado no hipocôndrio esquerdo. Até 1 ano está localizado horizontalmente. Quando a criança começa a andar, esse órgão do sistema digestivo do recém-nascido assume uma posição vertical. O esfíncter na entrada do estômago é subdesenvolvido, o que promove regurgitação. O volume do estômago de um recém-nascido a termo é de 30-35 ml, em uma criança de 3 meses - 100 ml, em 1 ano - 500 ml, em 8 anos - 700-800 ml.

Já no período neonatal, os componentes do suco gástrico são os mesmos dos adultos. Contém ácido clorídrico, pepsina, lipase, etc. Aos 4 meses, essas enzimas estão contidas em quantidades suficientes para a digestão e são mais ativas do que no período neonatal.

Outra peculiaridade do sistema digestivo dos recém-nascidos é que os intestinos de uma criança são relativamente mais longos que os de um adulto. Sua membrana mucosa é desenvolvida e abundantemente suprida de vasos sanguíneos. Uma característica do intestino na infância é o aumento da permeabilidade de suas paredes, o que contribui para o desenvolvimento de toxicoses em diversas doenças.

Nas crianças, o ceco e o apêndice são móveis, este último ocupa uma posição atípica atrás do ceco ou na pequena pelve.

O momento da evacuação do alimento do estômago depende do tipo de alimentação. O leite materno permanece no estômago por 2 a 3 horas e a fórmula do leite de vaca dura de 3 a 4 horas.

Em uma criança, o sistema digestivo é desenvolvido de tal forma que a absorção ocorre mais ativamente do que em adultos, mas a função de barreira devido à alta permeabilidade e outros fatores é insuficiente, de modo que toxinas, micróbios e outros agentes patogênicos passam facilmente pela parede intestinal .

A duração da passagem do alimento pelo intestino durante a digestão em um recém-nascido varia dependendo da idade: de 1 a 6 meses varia de 4 a 20 horas; em crianças mais velhas - cerca de 1 dia; com alimentação artificial, a digestão dura até 2 dias.

Peculiaridades da digestão em recém-nascidos

As fezes de uma criança variam em diferentes idades e dependem da natureza da alimentação e do funcionamento das glândulas digestivas.

Uma característica da digestão do recém-nascido é a presença de mecônio (fezes formadas no intestino do feto). Consiste em secreções de várias partes do trato digestivo, epitélio e líquido amniótico engolido. Imediatamente após o nascimento é verde escuro, do primeiro ao quarto dia é acastanhado e depois torna-se amarelo dourado. A frequência das evacuações de uma criança saudável é de 1 a 4 vezes ao dia. Algumas crianças evacuam uma vez a cada 2-3 dias.

As fezes de um bebê alimentado com fórmula são de cor mais clara, têm consistência mais densa e odor pútrido mais pungente.

À medida que a criança cresce, a frequência das fezes diminui e torna-se densa. Após 1 ano, ocorre 1-2 vezes ao dia.

Durante o período pré-natal, o trato gastrointestinal da criança é estéril. Os microrganismos entram nele ao passar pelo canal de parto da mãe, depois pela boca e quando o bebê entra em contato com objetos ambientais.

Em órgãos do sistema digestivo do bebê, como estômago e duodeno, a microflora é pobre. Nos intestinos delgado e grosso é mais diversificado e depende do tipo de alimentação. Na amamentação, a principal flora é a bifidobactéria, seu crescimento é promovido pela beta-lactose do leite humano. Após a introdução dos alimentos complementares e na transição para a alimentação artificial, a Escherichia coli, que é uma bactéria condicionalmente patogênica, passa a predominar no intestino.

As características da digestão de crianças pequenas são que as principais funções da microflora intestinal estão concentradas na criação de uma barreira imunológica, na síntese de vitaminas e enzimas e na digestão final dos restos alimentares.

Nas doenças do trato digestivo, pode ocorrer deslocamento de bifidobactérias e E. coli micróbios patogênicos. Muitas vezes, a disbiose ocorre em crianças durante o uso de antibióticos.

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afo trato gastrointestinal em crianças

A formação da organização da digestão ocorre numa fase inicial do desenvolvimento embrionário. Já por volta de 7-8 dias da endoderme → o intestino primário, a partir do qual no 12º dia são formadas 2 partes: intraembrionário(futuro trato digestivo), extraembrionário(saco vitelino).

A partir da 4ª semana de embriogênese, inicia-se a formação de várias seções:

do intestino anterior a faringe, esôfago, estômago e parte 12 se desenvolvem - duodeno com os rudimentos do pâncreas e do fígado;

do intestino médio forma-se uma parte do duodeno, jejuno e íleo;

de trás– todas as partes do intestino grosso se desenvolvem.

afo

Cavidade oral possui características que garantem o ato de sugar:

volume relativamente pequeno da cavidade oral;

lingua grande;

bom desenvolvimento dos músculos da boca e bochechas;

duplicações em forma de rolo da mucosa gengival;

corpos gordurosos (caroços de Besh);

as glândulas salivares são subdesenvolvidas.

Esôfago formada ao nascer. A entrada do esôfago no recém-nascido fica ao nível entre as vértebras cervicais III e IV, aos 12 anos - ao nível das vértebras VI-VII. Em forma de funil. O comprimento do esôfago aumenta com a idade. Os estreitamentos anatômicos são fracamente expressos.

A transição do esôfago para o estômago em todos os períodos da infância ao nível das vértebras torácicas X-XI.

Estômago em bebês, está localizado horizontalmente. À medida que a criança começa a andar, o eixo do estômago torna-se vertical.

recém-nascidos têm mau desenvolvimento do fundo e da região cardíaca

o esfíncter cardíaco é muito pouco desenvolvido e o esfíncter pilórico funciona satisfatoriamente  tendência a regurgitar;

há poucas glândulas na mucosa  o aparelho secretor é subdesenvolvido e sua capacidade funcional é baixa;

a composição do suco gástrico é a mesma, mas a atividade ácida e enzimática é menor;

a principal enzima do suco gástrico é a quimosina (enzimas do coalho), que garante a coagulação do leite;

há pouca lipase e sua atividade é baixa;

o momento da evacuação do alimento do estômago depende do tipo de alimentação;

A motilidade gastrointestinal é lenta, o peristaltismo é lento;

o volume fisiológico é menor que a capacidade anatômica e ao nascer é de 7 ml. No 4º dia – 40-50 ml, no 10º dia – até 80 ml. Ao final de 1 ano – 250 ml, aos 3 anos – 400-600 ml. Na idade de 4-7 anos, a capacidade do estômago aumenta lentamente, aos 10-12 anos é de 1300-1500 ml.

Com o início da nutrição enteral, o número de glândulas gástricas começa a aumentar rapidamente. Se um feto tem 150-200 mil glândulas por 1 kg de peso corporal, uma criança de 15 anos tem 18 milhões.

Pâncreas ao nascer o pâncreas não está totalmente formado;

ao nascer o peso é  3 g, no adulto é 30 vezes mais. A glândula cresce mais intensamente nos primeiros 3 anos e durante a puberdade.

em tenra idade, a superfície da glândula é lisa e, por volta dos 10-12 anos, surge a tuberosidade, que se deve à separação dos limites dos lóbulos. Nos recém-nascidos, a cabeça do pâncreas é mais desenvolvida;

tripsina e quimotripsina começam a ser secretadas no útero; a partir da 12ª semana – lipase, fosfolipase A; amilase somente após o nascimento;

a atividade secreta da glândula atinge o nível de secreção dos adultos aos 5 anos de idade;

Fígado o parênquima é pouco diferenciado;

a lobulação é detectada apenas por volta de 1 ano;

aos 8 anos, a estrutura morfológica e histológica do fígado é a mesma dos adultos;

o sistema enzimático é incompetente;

ao nascer, o fígado é um dos maiores órgãos (1/3 - 1/2 do volume da cavidade abdominal e peso = 4,38% do peso total); lobo esquerdo muito massivo, o que se explica pelas peculiaridades do suprimento sanguíneo;

a cápsula fibrosa é fina, há delicadas fibras colágenas e elásticas;

em crianças de 5 a 7 anos, a borda inferior se estende 2 a 3 cm abaixo da borda do arco costal direito;

o fígado de um recém-nascido contém mais água, mas ao mesmo tempo menos proteínas, gordura e glicogênio;

Existem alterações relacionadas à idade na microestrutura das células do fígado:

em crianças, 1,5% dos hepatócitos possuem 2 núcleos (em adultos - 8,3%);

o retículo granular do hepatócito é menos desenvolvido;

muitos ribossomos localizados livremente no retículo endoplasmático do hepatócito;

o glicogênio é encontrado no hepatócito, cuja quantidade aumenta com a idade.

Vesícula biliar no recém-nascido fica escondido pelo fígado, tem formato fusiforme  3 cm A bile tem composição diferente: baixo teor de colesterol; ácidos biliares, o conteúdo de ácidos biliares na bile do fígado em crianças de 4 a 10 anos é menor do que em crianças do primeiro ano de vida. Aos 20 anos, seu conteúdo atinge novamente o nível anterior; sais; rico em água, mucina, pigmentos. Com a idade, a proporção dos ácidos glicocólico e taurocólico muda: um aumento na concentração de ácido taurocólico aumenta a atividade bactericida da bile. Os ácidos biliares no hepatócito são sintetizados a partir do colesterol.

Intestinos relativamente mais longo em relação ao comprimento corporal (no recém-nascido 8,3:1; no adulto 5,4:1). Além disso, em crianças pequenas, as alças intestinais ficam mais compactas, porque a pequena pélvis não está desenvolvida.

em crianças pequenas há uma relativa fraqueza da válvula ileocecal e, portanto, o conteúdo do ceco, o mais rico em flora bacteriana, pode ser lançado no íleo;

devido à fraca fixação da mucosa retal, muitas vezes pode ocorrer prolapso em crianças;

o mesentério é mais longo e mais facilmente extensível facilmente = torção, intussuscepção;

omento curto  peritonite difusa;

as características estruturais da parede intestinal e a sua grande área determinam uma maior capacidade de absorção e, ao mesmo tempo, uma função de barreira insuficiente devido à elevada permeabilidade da mucosa a toxinas e micróbios;

Em crianças de todas as idades, a atividade da maltase na membrana mucosa do intestino delgado é alta, enquanto a atividade da sacarase é muito menor. A atividade da lactase da mucosa, observada no primeiro ano de vida, diminui gradativamente com a idade, permanecendo em nível mínimo nos adultos. A atividade das dissacaridases em crianças mais velhas é mais pronunciada nas partes proximais do intestino delgado, onde os monossacarídeos são absorvidos principalmente.

Em crianças com mais de 1 ano de idade, assim como em adultos, os produtos da hidrólise de proteínas são absorvidos principalmente no jejuno. As gorduras começam a ser absorvidas no íleo proximal.

Vitaminas e minerais são absorvidos no intestino delgado. Suas seções proximais são o principal local de absorção de nutrientes. O íleo é uma zona de reserva de absorção.

O comprimento do intestino grosso em crianças de diferentes idades é igual ao comprimento do corpo da criança. Aos 3-4 anos de idade, a estrutura das seções do intestino grosso da criança torna-se semelhante à anatomia das seções correspondentes do intestino do adulto.

A secreção de suco pelas glândulas do intestino grosso em crianças é fracamente expressa, mas aumenta acentuadamente com a irritação mecânica da membrana mucosa.

a atividade motora é muito enérgica (aumento dos movimentos intestinais).

Ao nascer, todas as enzimas digestão por membrana, apresentam alta atividade, topografia de atividade enzimática em todo o intestino delgado ou deslocamento distal, o que reduz a capacidade de reserva de digestão da membrana. Ao mesmo tempo digestão intracelular, realizada por pinocitose em crianças do 1º ano de vida, é muito melhor expressa.

Disbacteriose transitória desaparece sozinho a partir do 4º dia

60-70% - estafilococos patogenéticos

em 30-50% - enterobacteriana, Candida

10-15% - Proteu

Excrementos:

Mecônio (conteúdo intestinal, I. Fase asséptica (estéril)).

acumulado antes do parto e antes de II. Fase de colonização pela flora (desbacteri-

primeira amamentação; oz coincide com eritema tóxico).

consiste em células do intestino III. A fase de deslocamento da flora de bifidobactérias

epitélio, líquido amniótico). teria.

Fezes de transição (após o dia 3)

Fezes do recém-nascido (a partir do 5º dia

aniversário).

Características da digestão em crianças

Ao nascer, as glândulas salivares são formadas, mas a função secretora é baixa por 2 a 3 meses. A α-amilase salivar é baixa. Por volta dos 4-5 meses, é observada salivação abundante.

Ao final do primeiro ano, o ácido clorídrico aparece no suco gástrico. Entre as enzimas proteolíticas predomina a ação da renina (quimosina) e da gástrica. Atividade relativamente alta da lipase gástrica.

Ao nascer, a função endócrina do pâncreas é imatura. A secreção pancreática aumenta rapidamente após a introdução de alimentos complementares (com alimentação artificial, a maturação funcional da glândula está à frente da alimentação natural). Atividade amilolítica particularmente baixa.

Fígado ao nascer é relativamente grande, mas funcionalmente imaturo. A secreção de ácidos biliares é pequena, ao mesmo tempo, o fígado de uma criança nos primeiros meses de vida apresenta maior “capacidade de glicogênio”.

Intestinos nos recém-nascidos, parece compensar a insuficiência dos órgãos que proporcionam a digestão à distância. De particular importância é digestão por membrana, cujas enzimas são altamente ativas.A topografia da atividade enzimática em todo o intestino delgado em recém-nascidos apresenta um deslocamento distal, o que reduz as capacidades de reserva da digestão da membrana. Ao mesmo tempo digestão intracelular, realizada por pinocitose, é muito melhor expressa em crianças do 1º ano do que em crianças maiores.

O rápido desenvolvimento ocorre durante o primeiro ano de vida digestão distante, cuja importância aumenta a cada ano.

Os dissacarídeos (sacarose, maltose, isomaltose), assim como a lactose, são hidrolisados ​​no intestino delgado pelas dissacaridases correspondentes.

Classificação das doenças gastrointestinais A. Doenças do esôfago: RGE, DRGE, Esofagite u B. Doenças do estômago e duodeno: Gastrite (gastroduodenite), úlcera u C. Doenças do sistema biliar: GIB, colecistite (colecistocolangite), colelitíase u G. Doenças das glândulas pancreáticas: dispancreatismo, pancreatite u D. Doenças intestinais: SII, UC, doença de Crohn 2 u

Características das doenças gastrointestinais em crianças 1. Prevalência de doenças digestivas em crianças: ●lugar na estrutura da morbidade geral ●lugar da patologia gastroduodenal entre doenças dos órgãos digestivos ●grau de aumento na incidência ●razões para aumento na incidência ●prevalência de gastroenterológica patologia dependendo dos 3 anos

Características das doenças gastrointestinais em crianças ● Com que idade a patologia gastroduodenal surge com mais frequência em crianças? ●A partir de que idade o quadro clínico é mais marcante nas crianças? ●Que alterações características são mais comuns em crianças em idade pré-escolar e em idade escolar? ● Quais são as características do curso da patologia gastroduodenal em crianças? ● Quais características clínicas e exames levam ao diagnóstico tardio de alterações orgânicas em doenças da zona gastroduodenal em crianças? 4

Fatores que predispõem ao desenvolvimento precoce de doenças gastrointestinais em crianças 1. Função motora imperfeita do trato gastrointestinal 2. Baixa atividade enzimática da saliva do suco gástrico 3. Alta permeabilidade do CO intestinal 4. Propriedades protetoras de CO insuficientemente formadas, baixa atividade sucos digestivos, microflora intestinal imperfeita 5

FATORES DE RISCO E DESENVOLVIMENTO DE DGC, PUDS I. Endógeno 1. Hereditariedade u Marcadores de carga hereditária em PUDS u Especificidade do grupo sanguíneo u Hiperreatividade gastrointestinal u Tipo de atividade nervosa superior, características de personalidade, indicadores antropométricos 6

FATORES DE RISCO E DESENVOLVIMENTO DA CGD, UD II. Exógeno 1. Nutricional: alimentação irracional u para bebês e crianças pequenas u para crianças em idade escolar 2. Estresse neuropsíquico, fatores funcionais externos, reações asteno-neuróticas, distonia vegetativa, síndrome de hiperreatividade 7

FATORES DE RISCO E DESENVOLVIMENTO DE DGC, PUDS u u u u FATORES DE PATOGENICIDADE -NR Alta mobilidade Alta adesividade do HP às células epiteliais do refrigerante Capacidade de produzir e liberar um grande número de enzimas Capacidade de liberar toxinas: vacuolizante -Vac. A e o Cag associado à citotoxina. A Rotas de infecção Frequência de infecção por HP dependendo da nosologia Frequência de infecção por HP dependendo da idade 9

CGD, PU Predisposição à patogênese + exposição prolongada a fatores prejudiciais violação da relação entre fatores de proteção e agressão Fatores de proteção u Camada mucosa, Regeneração epitelial, Fluxo sanguíneo em CO, Fatores de agressão da imunidade local u Ácido clorídrico, Pepsina, Ácidos biliares, Medicamentos , Helicobactérias, Vírus 10

GASTRITE CRÔNICA, PUD Doenças multifatoriais e heterogêneas causadas por uma violação dos sistemas neuroendócrino e imunológico, um desequilíbrio entre fatores locais de “agressão” e “defesa”, uma violação da regeneração e danos ao refrigerante e 12-p do intestino Prevalência!! você tem 11 anos

GASTRITE CRÔNICA GASTRODUODENITE Classificação FORMAS 1. Autoimune endógena 2. Exógena - infecciosa 3. Exoendógena Por localização 1. Antral 2. Fundal 3. Pangastrite 12

GASTRITE CRÔNICA GASTRODUODENIT Por característica funcional u Normacid u Hiperácido 1. 2. Estágios (fases) do curso Remissão de exacerbação 13

GASTRITE CRÔNICA GASTRODUODENITE Estágio endoscópico da úlcera 1. Estágio de úlcera recente 2. Estágio de início de epitelização 3. Estágio de úlcera cicatricial 4. Cicatrização completa da úlcera 14

GASTRITE CRÔNICA GASTRODUODENITUS Características características da inflamação do estômago u Duração dos períodos de exacerbação de até 2-3 semanas u Manifestações clínicas estereotipadas u Relação dos sintomas com a natureza dos alimentos u Sazonalidade das exacerbações 15

GASTRITE CRÔNICA GASTRODUODENITE 1. Características da clínica Variedade de queixas 2. Dados objetivos escassos 3. O início da clínica coincide com a entrada na escola (mais frequentemente) 4. Estágio inicial - sintomas de distúrbios funcionais 5. Antes da puberdade, 16 meninas são mais frequentemente doente

GASTRITE CRÔNICA GASTRODUODENITE CG tipo úlcera Dor: dor, de intensidade variável, com o estômago vazio/1,5 - 2 horas após as refeições/à noite Característica: desaparecimento ou redução da dor após comer Queixas dispépticas: azia!!!, arrotos!! Vomitar! Bom apetite!!! Palpação: dor no epigástrio/zona piloroduodenal (típica) Sintomas gerais Função secretora: normal/EGD: hipertensão/bulbito (típica) H. Pilory 17

GASTRITE CRÔNICA GASTRODUODENITE HCG tipo gastrite Dor: precoce, dor no epigástrio, passa após 1-1,5 horas. Saturação rápida!!! Apetite reduzido/seletivo!!! Queixas dispépticas: arrotos de ar!!!, náuseas!!, vômitos de comida! Palpação: dor difusa Função secretora normal/EGD: FG/Pangastrite Histologia: atrofia, metaplasia 18

ÚLCERA Clínica Dor com fome, muitas vezes à noite!!! u Persistente, paroxístico, esfaqueado!!! você Localização!!! Irradiação!! u Depois de comer, antiácidos ou antiespasmódicos!!! Apetite!!! Queixas dispépticas: vômitos!!! azia!!!, arrotos!! Constipação!!! Sazonalidade!!! VSD do tipo vagotônico!! 19

DOENÇA ÚLCERA Características da UP em crianças Para a infância, um curso atípico de UP é característico 1. Não há ritmo de Moynihan, não há recorrência e estereotipia da dor 2. Curso clássico -

DOENÇA DE ÚLCERA 1. Evolução leve: cicatrização da úlcera em até 1 mês, remissão por mais de um ano 2. Evolução moderada e grave: cicatrização da úlcera por mais de 1 mês, remissão inferior a um ano (remissão curta) 3. Evolução grave: presença de complicações, recidivas frequentes (mais de 2 exacerbações por ano), úlceras combinadas e múltiplas, longo tempo de cicatrização 21

Complicações da úlcera péptica 1. Sangramento: hematêmese, melena, sintomas perda aguda de sangue, desaparecimento da dor Sangramento oculto: reação positiva Táticas de manejo de Gregersen: internação de emergência e endoscopia 2. Estenose piloroduodenal u cicatricial u inflamatório-espástica (funcional) 22

CGD, PU Diagnóstico 1. CLÍNICA + anamnese 2. EGDS com biópsia do estômago e duodeno; em caso de doença ulcerativa, detecção de defeito ulcerativo 3. Histologicamente: grau de inflamação, distrofia, desregeneração 4. Função secretora do estômago: intubação gástrica fracionada, r intragástrico. Nmetria 5. Função motora do estômago: u EGDS: refluxos patológicos, disfunção de esfíncteres u Ultrassonografia do estômago u OVO 6. Radiografia com sulfato de bário? 23 7. Diagnóstico de HP

CGD, PU Diagnóstico de HP invasivo u Histológico, bacteriológico imunohistoquímico, teste rápido de urease, PCR não invasivo 1. teste respiratório de urease (UDT) 2. métodos imunológicos: u anticorpos para imunoglobulina HP classe A, M, G no sangue, quantitativos determinação do antígeno HP nas fezes u Diagnóstico por PCR de HP nas fezes 24

CGD, PU Diagnóstico primário da infecção por HP testes bacteriológicos, histológicos, urease Controlo da terapêutica de erradicação 1. Momento do controlo 2. Métodos de controlo 25

CGD, PUD 1. 2. 3. Princípios da terapia Período de exacerbação Repouso na cama Refeições fracionadas(5-6 vezes) Dietoterapia. Eliminar!!! Dieta dependendo da função secretora do estômago: 1. Estômago hiperácido: tabela nº 1 2. Estômago hipácido: tabela nº 2 3. Tabela nº 5 26

CGD, PU Correção da hipersecreção gástrica 1. Antiácidos não absorventes: Almagel, Maalox, fosfalugel 2. Antipépticos: Venter, sucralfato 3. Medicamentos gastroprotetores: de-nol, ventrisol, tribimol 4. Bloqueadores de histamina H-2 Geração III: ranitidina, famotidina 5. Inibidores da bomba de prótons: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol 6. Águas minerais 27

CGD, PU Correção de distúrbios motores u antiespasmódicos da musculatura lisa: no-shpa, papaverina u anticolinérgicos com ação antiespasmódica: bellóide, metacina, buscopan, platifilina u procinéticos: metoclopramida (sin. Cerucal), domperidona (sin. Motilium), coordinax em 30 minutos antes das refeições. Curso 10-14 dias. Correção de distúrbios neurovegetativos u terapia sedativa: extrato de valeriana, infusão de erva-mãe, infusão de peônia u tranquilizantes (conforme indicações): rudotel, diazepam, meprobamato Estimulação de processos metabólicos, defesas corporais, processos de regeneração de CO u gastrofarm, riboxina, vit. U, metiluracil, pentoxil, vitaminas A, E, B, ácido fólico, etc. Procedimentos fisioterapêuticos para efeitos “profundos” nos órgãos do trato digestivo superior u correntes diadinâmicas, ultrassom, indutermia, EHF 6. Exercício terapêutico 7. Fitoterapia 28 7. Sanatório – tratamento spa

CGD, BU Princípios da terapêutica anti-Helicobacter Subcitrato de bismuto coloidal (De-nol) 8 mg/kg; máx. -480 mg/s); Antibióticos: u amoxicilina (flemoxin-solutab, hiconcil-25 mg/kg; máx. 1 g/s), u azitromicina (sumamed-10 mg/kg; máx. 1 g/s), u claritromicina (fromilid 7,5 mg/s kg ; máx. 500 mg/s), u roxitromicina (rulid-5 -8 mg/kg; máx. 300 mg/s) 3. Macmiror -15 mg/kg, furazolidona-20 mg/kg, metronidazol -40 mg/kg 4 Omeprazol (losec-maps 1 mg/kg, rabeprazol 1 mg/kg) 29

CGD, PU Esquemas de terapia de erradicação em crianças A. Terapia de primeira linha: terapia tripla com bloqueadores H+K+-ATPase: 1. Omeprazol (losec-maps), rabeprazol + claritromicina (fromilid) / roxitromicina / azitromicina + amoxicilina 2. Omeprazol (losec-mapas), rabeprazol + roxitromicina / claritromicina / azitromicina + makmiror / furazolidona 30

CGD, PU Esquemas de terapia de erradicação em crianças B. Terapia tripla com preparações de bismuto: 1. Subcitrato de bismuto + amoxicilina / claritromicina / roxitromicina / azitromicina + makmiror / furazolidona 2. Subcitrato de bismuto + claritromicina (fromilid) / roxitromicina / azitromicina + amoxicilina V. Droterapia Kva: subcitrato de bismuto + amoxicilina / roxitromicina / claritromicina / azitromicina + makmiror / furazolidona + omeprazol (losec-maps) / ranitidina / rabeprazol 31

CGD, JB Exame clínico: CGD - 5 anos? , UP – ao longo da vida Frequência de observação: No 1º ano após uma exacerbação - 4 vezes, a partir do 2º ano - 2 vezes por ano Métodos básicos de controle dinâmico: clínica + EGDS (?) + detecção de HP Tratamento anti-recidiva: 2 vezes por ano, 3-4 semanas 32

Doenças do sistema hepatobiliar Estrutura: - discinesia biliar - 92,2% - colecistite crônica, colecistocolangite, colelitíase - 6,6% - hepatite crônica - 1,1% Anomalias da vesícula biliar: anomalias em quantidade - duplicação, agenesia, posição da bexiga intra-hepática, etc. . , formas do trato gastrointestinal, partições, constrições, torções Métodos de diagnóstico: Ultrassom (principal) 35

Discinesia das vias biliares D G H P - perturbação e descoordenação do tônus ​​​​do aparelho esfincteriano e/ou motilidade das vias biliares e ductos biliares e interrupção da passagem da bile para o intestino Fatores provocadores - nível inadequado de estresse físico e psicoemocional - erros alimentares: especialmente alimentos fritos e gordurosos - doenças do estômago, intestinos, fígado, etc. etc.36

Discinesia das vias biliares Classificação D. G. V. P. 1. Aumento do tônus ​​​​e motilidade hipertônico-hipercinético G. V. P. 2. Forma hipotônico-hipocinética diminuição do tônus ​​​​e da motilidade G. V. P. Mais frequentemente em crianças - forma hipertônica e mista D. J. V. P. 37

Clínica de discinesia biliar 1. Forma hipertensiva H A R A K T E R I S T I C A B O L Você está paroxístico!!! você esfaqueamento você tem ligação com erros na dieta você 30-40 minutos depois de comer comida fria você atividade física: corrida, caminhada longa você localização hipocôndrio direito você região periumbilical - idade mais jovem você curto prazo - 5-15 min na família tenho predisposição !!! Temporada de exacerbação - outono - primavera 38

Discinesia biliar 2. Forma hipotônica CARACTERÍSTICAS E DORES!!! você é chato, você está conectado com erros na dieta, você 1-1,5 horas depois de comer alimentos - especialmente gordurosos, você emoções negativas, você localização - hipocôndrio direito, predisposição familiar!!! Sazonalidade da exacerbação - não típica 39

Discinesia biliar Queixas dispépticas: perda de apetite náuseas vómitos (menos frequentemente) intolerância comidas gordurosas, u amargura na boca (às vezes um sinal de GHD) u fezes instáveis ​​Objetivamente: u reações astenovegetativas u comentários positivos de Kehr, Ortner, Mussi, u hepatomegalia moderada (mais de 70% das crianças) 40

Colecistite aguda Condições predisponentes: estagnação da bile no trato gastrointestinal Sinais característicos: t 0 - dor e cólicas na metade direita!!!, em todo o abdômen! intensificado - do lado direito; duração da crise de dor - de vários minutos a várias horas - náuseas, vômitos - icterícia (em 50% dos casos) - sintomas de intoxicação Objetivamente: inchaço! , atraso das seções superiores ao respirar; rigidez dos músculos da parede abdominal à direita.Comentários positivos de Mendel, Ortner, Murphy, costumam ver Shchetkin - Bloomberg. Hemograma completo: leucócitos, VHS 41

Colecistite crônicaÉ raro em crianças. Fatores predisponentes: anomalias do trato gastrointestinal, discolia. fatores Frequentemente acompanha colelitíase e D.B.R. Sinais característicos: - estereotipia, presença de menstruação, sinais de exacerbações com intoxicação grave, febre baixa (possível) Síndromes: - dor (hipocôndrio direito); - dispéptico; intoxicação inflamatória; - asteno-vegetativo; Dor colestática e paroxística (característica durante uma exacerbação), ocorre 1,5-2 horas após um erro na dieta (alimentos gordurosos, fritos), irradiando (para o ombro direito e omoplata). Objetivamente: resistência muscular no hipocôndrio direito!!!, objetivamente de Ortner, Murphy, Mendel; dor no s. Exames laboratoriais de Shoffara: - globulina, fibrinogênio, estudos de leucócitos, VHS; possivelmente transaminases, bilirrubina, lipoproteínas 42

A doença do cálculo biliar é uma doença distrófico-dismetabólica, com formação de cálculos na vesícula biliar ou dutos biliares Razões para a formação de colelitíase em crianças: - doenças que ocorrem com hemólise - hipercolesterolemia familiar - hepatite, lesões inflamatórias do sistema biliar - fatores que levam ao desenvolvimento de colestase - diabetes mellitus Patogênese: estagnação biliar, discólia, inflamação Quadro clínico: colelitíase tem um curso latente!!! Sintomas: colecistite, obstrução do trato gastrointestinal V. P. Sintomas As complicações são raras! 43

Os principais métodos de diagnóstico de DOENÇAS DO SISTEMA HEPATOBILIAR: Ultrassonografia com teste funcional com colecinética: neocólex, gema de ovo, sorbitol: disfunção esfincteriana, taxa de contração da bexiga Intubação duodenal (menos fisiológica) Microscopia biliar: detecção de cristais de colesterol e bilirrubina (sinais de discolia) COLECISTITE: espessamento ultrassonográfico (mais de 2 mm), estratificação, hiperecogenicidade da parede da glândula, heterogeneidade da bile Análise bioquímica da bile: - ácidos araquidônico e oleico, pentadecano e ácidos graxos de cobre; - concentrações de imunoglobulinas G e A, proteínas R, proteína C reativa; enzimas (5-nucleotidase e fosfatase alcalina); - lisozima da colelitíase: ultrassonografia, colecistografia radiográfica, tomografia computadorizada, análise B/C da bile para esclarecer a composição dos cálculos 44

PRINCÍPIOS DE TERAPIA PARA DOENÇAS DO SISTEMA HEPATOBILIAR Dieta nº 5 segundo Pevzner: refeições 4 a 5 vezes, exclusão de alimentos gordurosos, fritos, enriquecimento da dieta com fibras, óleo vegetal. JVP Forma hipocinética hipotônica: 1. produtos de ação colerética: cremoso e óleo vegetal, creme, creme de leite, ovos, frutas, vegetais, pão preto estimulação reflexa da motilidade gastrointestinal, intestinos 2. colerético – colecinético: sorbitol, xilitol, tubazhi 2-3 rublos por semana 3. neurotrópico – antidepressivos: fenibut, melipramina 4. térmico procedimentos: período de exacerbação 45

PRINCÍPIOS DE TERAPIA PARA DOENÇAS DO SISTEMA HEPATOBILIAR Hipertenso - forma hipercinética: 1. Colerético: - alocol, coleenzima, hologon - coleréticos verdadeiros, contém ácidos biliares - de origem vegetal - flamina, colagogo de síntese química - nicodina, oxafenamida, ciclone - hidrocoleréticos - valeriana, ginseng, seda de milho, água mineral 2. Drogas neurotrópicas - tranquilizantes: sibazon, nozepam 3. Drogas antiespasmódicas: papaverina, nosh-pa, odeston 4. Anticolinérgicos - beladona, bellatamina, metacina 46

Princípios da terapia (continuação) Colecistite aguda (exacerbação): regime!!!, fome, bastante líquido, antibióticos, antiespasmódicos, analgésicos, terapia de infusão, medicamentos antienzimáticos. Intervenção cirúrgica: para complicações Cólica biliar: !!! alívio da dor: via oral atropina 0,1% (1/2 gota por ano de vida por dose) ou extrato de beladona (1 mg por ano de vida por dose), papaverina, no-spa, antiespasmódico, teofilina ou teobromina. Se ineficaz - IM baralgin ou platifilina, sulfato de atropina, papaverina. Para cólicas intratáveis ​​- promedol ou pantopon com atropina Colecistite crônica: dieta (no período agudo, poupadora mecanicamente, com limitação de sal, gorduras e proteínas), terapia para diarréia; durante uma exacerbação - nicodina ou oxafenamida, ciclone, furazolidona. Terapia vitamínica (obrigatória): no período agudo (vitaminas A, C, B 1, B 2, PP; posteriormente - cursos de vitaminas B 6, B 12, B 15, B 5, E) GSD: princípios da terapia acima + agentes litolíticos (principalmente para cálculos biliares de colesterol) ursofalk (10 mg/kg), henofalk (15 mg/kg), litopalk (7 mg/kg) em ciclos de 6-24 meses. Se ineficaz - 47 colecistectomia

criança, 5 anos, colecistite aguda. São determinados um espessamento significativo e irregular da parede da vesícula biliar, um componente disperso no lúmen, uma zona perifocal de ecogenicidade diminuída, correspondente a uma alteração edematosa nos tecidos perivesicais; 49

R. 13l. , Cálculo da vesícula biliar (inclusão ecodensa no lúmen com uma sombra acústica clara) 50

PANCREATOPATIAS Dispancreatismo: disfunção reversível sem alterações morfológicas DOR: instável, difusa Localização: epigástrio, hipocôndrio, pontos e área do pâncreas Distúrbios dispépticos: náuseas, flatulência, arrotos Coprograma: normal Amilase sanguínea e urinária: variável Ultrassonografia: tamanho de partes de o pâncreas (mb Norma) EGDS: sinais de duodenite, papilite 51

PANCREATOPATIAS Pancreatite reativa: PA intersticial no contexto de doenças gastroduodenais ou biliares DOR: intensa, acima do umbigo, irradiação para a esquerda e para trás Dor: área de Chauffar, tt Kacha, Mayo Robson Distúrbios dispépticos: náuseas, vômitos, flatulência, curto -diarréia a termo!! Coprograma: esteatorreia normal ou instável Amilase sanguínea e urinária: Ultrassonografia: pâncreas, contornos pouco claros, ecogenicidade EGD: sinais de duodenite, papilite 52

PANCREATOPATIAS Princípios da terapia Exacerbação: Dieta: Tabela nº 5 P segundo Pevzner Terapia medicamentosa: u eliminação da dor: antiespasmódicos - papaverina, no-spa u diminuição da atividade funcional do pâncreas: antiácidos - almagel, Maalox, fosfalugel, etc. u agentes antissecretores: ranitidina, famotidina u inibidores da bomba de prótons - omeprazol u terapia de reposição: pancreatina, Creon, pancitrato Remissão: Dieta. Min. água - mineralização fraca 53. Sanatório-resort

Imagem ultrassonográfica de um pâncreas normal. 1 fígado; 2 - cabeça do pâncreas; 3 - corpo do pâncreas; 4 - Duto Wirsung; 5 - cauda do pâncreas; 6 - artéria mesentérica superior; 7 veia cava inferior; 8 - aorta; 9 - veia esplênica; 10 - vesícula biliar; 11 - coluna vertebral. Varredura oblíqua na região epigástrica. 54

Imagem ultrassonográfica de pancreatite crônica com alterações pronunciadas no tecido fibroso. Os contornos da glândula são irregulares e claros. A ecoestrutura do tecido é difusamente heterogênea, a ecogenicidade e a absorção sonora são significativamente aumentadas. Há uma sombra acústica fraca atrás da glândula. 55

A DII é uma inflamação crônica e recorrente do trato gastrointestinal, levando a um processo destrutivo irreversível de sua estrutura e função. Semelhanças - alguns mecanismos patogenéticos, mecanismos genéticos comuns, abordagens comuns à terapia medicamentosa. Diferenças - na localização das lesões, alterações morfológicas no intestino, características clínicas 56

Classificação da colite De acordo com a revisão da CID X, a DII crônica inclui u doença de Crohn [enterite regional] (K 50) u Colite ulcerativa(inespecífico) (K 51) Doença de Crohn [enterite regional] (K 50) u Doença de Crohn do intestino delgado (K 50. 0) u Doença de Crohn do intestino grosso (K 50. 1) u Outros tipos de doença de Crohn doença (K 50. 8) 57

Doenças inflamatórias intestinos Fatores predisponentes 1) endógenos: u predisposição constitucional-genética familiar, u alergia alimentar, intolerância às proteínas do leite de vaca, u identificação de tipos de HLA característicos de doenças autoimunes e sistêmicas (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) exógeno, estresse crônico, ambiental, iatrogênico, fatores infecciosos 58

Doenças inflamatórias intestinais (DII) A UC é uma inflamação crónica, contínua (sólida), purulenta, hemorrágica e não infecciosa do cólon, quase sempre com início no recto, com desenvolvimento de complicações locais e sistémicas. A incidência de UC em crianças na Europa é de 1,5 a 2 crianças por 100.000 habitantes por ano; na Grã-Bretanha, a incidência é de 6,8 por 100.000 crianças por ano n ocorre em todas as faixas etárias n o pico de incidência é na adolescência e na idade adulta jovem (até 30% dos pacientes adoecem entre 10 e 19 anos de idade) Características do curso de UC em crianças: uma tendência de aumento na incidência de aparecimento de UC em idade precoce, um aumento na proporção de formas totais de UC (dano total ao cólon em 76%; lado esquerdo - em 10% de pacientes; distal - em 14%); colite distal que começou na infância tem alto grau de disseminação na direção proximal; diagnóstico difícil e tardio de CU, principalmente aos 7 a 10 anos de idade (sintomas mínimos do quadro clínico (falta de sangue nas fezes - principal sintoma da doença); 59 retardo no crescimento e desenvolvimento sexual (apenas em crianças)

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Quadro clínico Variantes de início da doença: aguda (não típica; desenvolvimento do quadro clínico em 1-3 dias); gradual (característico; os principais sintomas são sangue e muco em fezes pastosas ou formadas; desenvolve-se ao longo de 1-3 meses ou vários anos) Curso: 1. Agudo (incaracterístico; observado em 12% dos pacientes, mais frequentemente em crianças menores de 11-10 anos anos) 2. Crônico (típico para todas as faixas etárias; 88% dos pacientes; tem períodos de exacerbação e remissão) 2. 1. crônico recorrente (a remissão é alcançada dentro de 6 meses após o primeiro ataque e dura mais de 4 meses; em 36 % de pacientes) 2 2. curso crônico contínuo (6 meses após o primeiro ataque, a remissão não ocorre e é observado um curso progressivo, 60

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Quadro clínico Critérios para avaliação da gravidade da CU: frequência de fezes, presença de sangue nas fezes, atividade endoscópica, extensão da lesão, VHS, estado geral, incluindo manifestações extraintestinais Classificação da CU por atividade: Leve Grave Frequência de fezes 4 10 Sangramento leve contínuo Sem febre 38,8 Hemoglobina 100 g/l Curso moderado 6 profuso 37,5 100 g/l 61

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Quadro clínico da UC: Manifestações intestinais: Colítica síndrome - diarréia com liberação de sangue, muco e/ou pus, dor espasmódica espontânea, frequentemente no quadrante inferior esquerdo do abdômen (principais manifestações clínicas), fissuras anais, fístulas anais Manifestações extraintestinais: sintomas de intoxicação (fraqueza, mal-estar, febre), perda de peso, atraso no desenvolvimento sexual, anemia, eritema nodoso, danos ao fígado (colangite esclerosante), articulações (artralgia, espondilite anquilosante), olhos (uveíte, iridociclite), síndrome trombohemorrágica Em crianças, os mais informativos: hemocolite, perda de peso e dor abdominal Complicações da UC: intestinal (dilatação tóxica de o cólon, sangramento intestinal), infecciosas (sepse, pneumonia, anexite, erisipela, estomatite aftosa, etc.) 62 Indicadores laboratoriais: sinais inespecíficos de atividade

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Classificação endoscópica da atividade da CU: 0º grau de atividade (remissão) - CO pálido, vasos visíveis 1º grau (ato leve) - eritema, superfície levemente granular, enfraquecimento (perda) do padrão vascular 2º grau (moderado act.) - úlceras únicas, CO aveludado, contato e sangramento espontâneo 3º grau (ato alto.) - pus, sangramento espontâneo, ulcerações múltiplas Os sinais de EGD mais informativos em crianças: sangramento de contato da membrana mucosa de mínimo a “sangrento” sintoma orvalho”, ausência de padrão vascular, erosão ou vestígios de pequenas erosões cicatrizadas Sinais histológicos: - infiltração linfoplasmocítica e eosinofílica 63, e - violação da arquitetura das criptas e - diminuição

Doenças inflamatórias intestinais (DII) A doença de Crohn é uma doença crônica progressiva inespecífica caracterizada por inflamação granulomatosa transmural de várias partes do trato gastrointestinal, manifestada clinicamente por síndromes de dor e diarreia.A incidência de DC é de 30 a 35 casos por 100.000 habitantes. Pico da doença - 15 - 35 anos (pode adoecer em qualquer idade) Quadro clínico de início/ou ​​exacerbação da DC: aumento persistente da temperatura para níveis febris, fraqueza severa, anorexia, fezes moles Síndrome de má absorção (com localização no intestino delgado ). Com danos nas seções terminais íleo a absorção de vitamina B 12 e ácidos biliares e a absorção de gorduras associadas aos ácidos biliares são predominantemente afetadas; absorção de zinco, vit. A, E 64

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Causas da diarreia na DC: capacidade de reabsorção do muco intestinal inflamado, insuficiência da sua atividade enzimática, atividade das enzimas pancreáticas A gravidade da diarreia depende da prevalência e do nível de dano ao intestino delgado: quanto maior for ou seja, quanto mais grave é o curso da doença, a hemocolite ocorre em 40% dos casos, geralmente em fases tardias, e não depende da localização do processo Síndrome de dor(): no início da doença - local (irritação do peritônio por excesso de formação de gases), posteriormente difusa - dor paroxística intensa (causada por estase do conteúdo intestinal, obstrução total ou parcial) DC em crianças pequenas: rápido desenvolvimento de desidratação, hipotensão muscular, taquicardia, hipotensão arterial; Objetivamente: distensão abdominal, alças intestinais dilatadas são palpáveis. À medida que o processo progride, aparecem edema sem proteínas, degeneração hepática gordurosa e nefropatia.

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Manifestações extraintestinais u As mais comuns: artrite (que lembra a clínica de AR, lesão articular simétrica e rigidez matinal), artralgia, eritema nodoso, pioderma, estomatite aftosa; u Possível: lesões oculares (iridociclite, uveíte, episclerite), vias biliares (pericolangite, colestase), hepatite reativa, amiloidose de vários órgãos Complicações: Local - causada diretamente pela inflamação CO: estenoses intestinais (a complicação mais comum), perfuração úlceras intestinais na cavidade abdominal (raro), fístulas (externas, com saída na pele, e internas - abrindo nas alças dos intestinos vizinhos e órgãos ocos), abscessos (peri-retais), fissuras anais persistentes, dilatação tóxica do cólon . Sistêmico - manifestações extraintestinais de CD 66

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Indicadores laboratoriais: anemia, leucocitose, reticulocitose, VHS aumentada, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, PCR, ferro sérico, magnésio, zinco Quadro endoscópico: inflamação transmural assimétrica, camadas mais profundas são mais afetadas. A gravidade da doença nem sempre se correlaciona com sinais endoscópicos e histológicos ou dados laboratoriais Índice de Atividade da Doença de Crohn - para avaliar a atividade da doença e prescrever terapia adequada 67

Doenças inflamatórias intestinais (DII) Dieta - excluindo laticínios, limitando carboidratos, enriquecida com proteínas Os principais grupos de medicamentos para o tratamento da DII na fase aguda: 1. Medicamentos que liberam diretamente ácido 5-aminossalicílico (mesalazina), ou medicamentos em qual ácido 5-aminossalicílico é formado durante a degradação da substância ativa já no intestino (sulfassalazina - para crianças nos primeiros anos de vida!) 2. Corticosteroides tópicos (budesonida) ou sistêmicos (prednisolona) 3. Imunossupressores (azatioprina, mercaptopurina) Medicamentos antimicrobianos - para higienização do intestino da flora patogênica e condicionalmente patogênica Deficiência enzimática: pancreatina, mezim forte, creon Diarréia debilitante - imodium. Nutrição enteral (conforme indicado). Tratamento cirúrgico 68

criptoabscessos pólipos UC. Estágio ulcerativo-polipóide Na membrana mucosa inflamada e vulnerável existem muitos criptaabscessos e formações polipóides de vários tamanhos e formas, os chamados. , pólipos inflamatórios ou “pseudopólipos”. 74

UC. Estágio ulcerativo-polipóide você a. Membrana mucosa inflamada e ulcerada, coberta por exsudato purulento. você b. Protuberâncias da membrana mucosa (pólipos inflamatórios ou “pseudopolipose”). 75

BK. Estágio ulcerativo. Úlceras lineares profundas localizadas na mucosa edemaciada em forma de “rua de paralelepípedos” 76