Características de idade do sistema endócrino e puberdade. Características anatômicas e fisiológicas do sistema endócrino em crianças de diferentes idades

Sistemas endócrinosé o principal regulador do crescimento e desenvolvimento do organismo. O sistema endócrino inclui: glândula pituitária, epífise, tireóide, pâncreas, paratireóide, timo, gônadas, glândulas supra-renais. Alguns glândulas endócrinas começar a funcionar durante desenvolvimento embrionário. Uma influência significativa no crescimento e desenvolvimento da criança é exercida pelos hormônios do corpo da mãe, que ela recebe no período pré-natal e com o leite materno. EM períodos diferentes infância, a influência predominante relativa de uma determinada glândula endócrina pode ser detectada. Por exemplo, 5-6 meses a glândula tireóide começa a funcionar intensamente, cujo papel principal permanece até 2-2,5 anos. A ação da glândula pituitária anterior torna-se especialmente perceptível em crianças de 6 a 7 anos. em pré puberdade a atividade funcional da glândula tireóide e da glândula pituitária aumenta. No período pré-púbere e especialmente no período puberal, a principal influência no crescimento e desenvolvimento do corpo é exercida pelos hormônios das gônadas. Pituitária. Esta é uma glândula endócrina, de cuja atividade dependem em grande parte a estrutura e as funções da glândula tireóide, das glândulas supra-renais e das gônadas. No momento do nascimento, a glândula pituitária tem uma atividade secretora distinta. A hiperfunção da hipófise anterior afeta o crescimento e leva ao gigantismo hipofisário e, ao final do período de crescimento, à acromegalia. A hipofunção causa nanismo hipofisário (nanismo). A secreção insuficiente de hormônios gonadotróficos é acompanhada por um atraso no desenvolvimento puberal. Um aumento na função da glândula pituitária posterior leva a uma violação do metabolismo da gordura com atraso na puberdade. Com produção insuficiente de hormônio antidiurético, o diabetes insipidus se desenvolve. Epífise (glândula pineal).Nas crianças, é maior que nos adultos, produz hormônios que afetam o ciclo sexual, a lactação, o metabolismo de carboidratos e hidroeletrólitos. Tireoide.Em recém-nascidos, tem uma estrutura inacabada. Seu peso ao nascer é de 1 a 5 G. Até a idade de 5 a 6 anos, formação e diferenciação do parênquima, observa-se aumento intenso da massa da glândula. Um novo pico no crescimento do tamanho e massa da glândula ocorre durante a puberdade. Os principais hormônios da glândula são tiroxina, triiodotironina (T3, T4), tireocalcitonina. A função da glândula tireoide é controlada pelos hormônios da glândula pituitária e da medula adrenal (pelo mecanismo opinião). Os hormônios T3 e T4 são os principais estimuladores do metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo. A insuficiência da função tireoidiana no feto pode não afetar seu desenvolvimento, uma vez que a placenta passa bem os hormônios tireoidianos maternos.

Glândulas paratireoides.Eles são menores em crianças do que em adultos. Nas glândulas, é sintetizado o hormônio da paratireóide, que, juntamente com a vitamina D importante na regulação do fósforo metabolismo do cálcio. deficiência de função glândulas paratireóides nas primeiras semanas de vida da criança leva à hipocalcemia neonatal, mais comum em prematuros. Glândula timo (timo). Em recém-nascidos e crianças pequenas, tem uma massa relativamente grande. Seu desenvolvimento máximo ocorre até 2 anos, então começa a involução gradual da glândula. Como órgão central da imunidade, o timo forma uma população de linfócitos T que realizam a reação da imunidade celular. A involução prematura da glândula timo é acompanhada em crianças por uma tendência a doenças infecciosas, ficando para trásdesenvolvimento neuropsíquico e físico. A atividade do timo está associada à ativação do crescimento e inibição da função das glândulas sexuais, glândulas supra-renais e glândula tireóide. A participação da glândula timo no controle do estado do metabolismo de carboidratos e cálcio, a transmissão neuromuscular de impulsos foi estabelecida. Adrenais. Nos recém-nascidos, as glândulas supra-renais são maiores do que nos adultos. Sua medula em crianças pequenas é subdesenvolvida, a reestruturação e diferenciação de seus elementos termina em 2 anos. A substância cortical produz mais de 60 substâncias biologicamente ativas e hormônios, que, de acordo com seu efeito nos processos metabólicos, são divididos em glicocorticóides, mineralocorticóides, andrógenos e estrogênios. Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos, têm um efeito anti-inflamatório e hipossensibilizante pronunciado. Os mineralocorticoides estão envolvidos na regulação metabolismo água-sal e metabolismo de carboidratos. Funcionalmente, o córtex adrenal está intimamente relacionado ao ACTH, sexo e outras glândulas endócrinas. Os hormônios da medula - adrenalina e norepinefrina - afetam o nível da pressão arterial. Em recém-nascidos e bebês o córtex adrenal produz todos os corticosteróides necessários ao organismo, mas sua excreção total na urina é baixa. Uma diminuição da função adrenal é possível em crianças com diátese linfático-hipoplásica, com efeitos tóxicos, hemorragias, processos tumorais, tuberculose, distrofia grave. Uma forma de disfunção é a insuficiência adrenal aguda. Pâncreas. Essa glândula tem funções exócrinas e intrasecretoras. Sua massa em recém-nascidos é de 4-5 g, no período da puberdade aumenta de 15 a 20 vezes. Os hormônios pancreáticos são sintetizados nas ilhotas de Langerhans: as células β produzem insulina, as células α produzem glucagon. Na época do nascimento de uma criança, o aparato hormonal do pâncreas é anatomicamente desenvolvido e possui atividade secretora suficiente. função endócrina pâncreas está intimamente relacionado com a ação da hipófise, tireóide, glândulas supra-renais. Papel importante em sua regulação pertence ao sistema nervoso. A produção insuficiente de insulina leva ao desenvolvimento de diabetes mellitus. Glândulas sexuais. Estes incluem os ovários e testículos. Essas glândulas começam a funcionar intensamente apenas no período da puberdade. Os hormônios sexuais têm um efeito pronunciado no crescimento e desenvolvimento dos órgãos genitais, causam a formação de características sexuais secundárias.

O sistema endócrino em crianças regula as funções das células, tecidos e órgãos no processo da vida humana.

Cada idade tem seu próprio nível regulação endócrina. Em condições normais de desenvolvimento da criança, ocorre em cada período uma ativação hormonal especial da função trófica, crescimento intensivo e diferenciação tecidual.

Em condições de vida desfavoráveis, a criança desliga os mecanismos de compensação endócrina que ajudam a superar a influência do meio. função insuficiente glândulas endócrinas em condições desfavoráveis, pode levar a uma quebra das reações da adaptação.

O elo central da regulação endócrina em humanos é o hipotálamo. Os hormônios hipotalâmicos são referidos como "hormônio liberador" (RH) ou "fator liberador" (RF). A liberação de hormônios regula a atividade da glândula pituitária. A glândula pituitária consiste em três lobos - anterior, médio e posterior. No lobo anterior, são formados 6 hormônios: ACTH (adenocorticotrópico), STH (somatotrópico), TSH (estimulante da tireoide), FSH (estimulante do folículo), LH (luteinizante), LTH (lactogênico ou prolactina). No meio, ou intermediário, parte, o hormônio melanoforme é formado. O lobo posterior (neuro-hipófise) produz ocitocina e vasopressina (hormônio antidiurético).

Os hormônios hipofisários regulam a atividade das glândulas endócrinas: tireóide, paratireóide, genital, adrenal, ilhotas pancreáticas.

A glândula tireóide em recém-nascidos tem uma massa de 1-5 g. Aos 5-6 anos, a massa da glândula aumenta para 5,3 g e aos 14 anos - até 14,2 g. Com a idade, o tamanho de os nódulos na glândula aumentam, o conteúdo do colóide aumenta, o número de folículos aumenta . A maturação histológica final da glândula tireoide ocorre por volta dos 15 anos de idade.

Os principais hormônios tireoidianos são a tiroxina e a triiodotironina (T4 e T3). Também produz tireocalcitonina. Esses hormônios influenciam o crescimento, a maturação esquelética, a diferenciação cerebral e a desenvolvimento intelectual, o desenvolvimento das estruturas da pele e seus anexos, a regulação do consumo de oxigênio pelos tecidos, o uso de carboidratos e aminoácidos nos tecidos. Assim, os hormônios tireoidianos são estimuladores universais do metabolismo, crescimento e desenvolvimento da criança.

O pâncreas desempenha funções exócrinas e endócrinas. A função endócrina do pâncreas está associada à atividade das células das ilhotas. O glucagon é produzido pelas células α, a insulina - pelas células β. Após a diferenciação das ilhotas, já após o nascimento, ∆-células produtoras de somatostatina são encontradas no pâncreas.

A insulina está envolvida na regulação da glicose. O glucagon, por outro lado, aumenta os níveis de glicose no sangue. A somatostatina está envolvida na regulação do crescimento e desenvolvimento da criança.

As glândulas paratireóides em um recém-nascido têm uma massa de 5 mg, aos 10 anos atinge 40 mg, em um adulto - 75-85 mg. Geralmente existem 4 ou mais glândulas paratireoides. Em geral, após o nascimento, a função das glândulas paratireóides diminui gradualmente. Sua atividade máxima é observada no período perinatal e aos 1-2 anos de idade. Eles afetam a osteogênese e a tensão do metabolismo do fósforo-cálcio. O hormônio da paratireoide - paratormônio - junto com a vitamina D regula a absorção de cálcio no intestino, a reabsorção de cálcio nos túbulos renais e a lixiviação de cálcio dos ossos, ativa os osteoclastos ósseos.

Com hipoparatireoidismo, o teor de cálcio no sangue em crianças é reduzido para 0,9-1,2 mmol/l e o teor de fósforo é aumentado para 3,0-3,2 mmol/l. No hiperparatireoidismo, ao contrário, o nível de cálcio no sangue aumenta para 3-4 mmol/l e o teor de fósforo é reduzido para 0,8 mmol/l. Clinicamente, convulsões (convulsões espásticas), incluindo as febris, tendência a fezes instáveis ​​ou amolecidas, erupção tardia e destruição precoce dos dentes e aumento da excitabilidade neuromuscular são observados clinicamente.

Com hiperparatireoidismo, fraqueza muscular, constipação, dor óssea, fraturas ósseas e formação de calcificações nos rins são determinadas.

Adrenais - órgão emparelhado. O tecido adrenal consiste em duas camadas: cortical e medular. A massa e o tamanho das glândulas supra-renais dependem da idade da criança. Em um recém-nascido, a glândula adrenal tem aproximadamente 1/3 do tamanho de um rim. A glândula adrenal difere em estrutura de um órgão semelhante em adultos. Nos recém-nascidos, a zona cortical é relativamente mais larga e massiva e consiste em muitas células com um grande número de mitoses. A formação final da camada cortical termina em 10-12 anos.

Durante o parto, o bebê recebe da mãe um grande número de hormônios adrenais - corticosteróides. Portanto, ele suprimiu a função adrenocorticotrópica das glândulas supra-renais. Nos primeiros dias após o nascimento, os metabólitos dos hormônios maternos são excretados ativamente na urina. E no quarto dia há uma diminuição tanto na excreção quanto na produção de corticosteróides. Portanto, a criança pode desenvolver sinais de insuficiência adrenal antes do 10º dia. Com a idade, a função de secretar hormônios adrenais é ativada.

Na insuficiência adrenal aguda em crianças, ocorre queda da pressão arterial, desenvolvimento de falta de ar, desenvolvimento de pulso filiforme, vômitos (às vezes múltiplos), fezes amolecidas, um declínio acentuado reflexos tendinosos. No sangue dessas crianças, o nível de potássio aumenta (até 24-45 mmol / l), o nível de sódio e cloro diminui. O papel principal nesta síndrome pertence aos mineralocorticóides, embora também haja declínio geral todos os hormônios adrenais.

Na insuficiência adrenal crônica, pode haver falta de produção dos hormônios cortisol ou aldosterona.

Com a falta de cortisol, desenvolve-se gradualmente uma incapacidade de resistir. Situações estressantes, tendência ao colapso vasomotor; há ataques de hipoglicemia, até convulsões; fraqueza muscular, sensação de fadiga, recusa em jogar, predisposição a distúrbios respiratórios, recorrência da pele (erupção cutânea) ou respiratória (broncoespasmo) Reações alérgicas; há uma onda de aguda ou exacerbação de focos crônicos de infecção; são comemorados crescimento acelerado amígdalas ou adenóides; condição subfebril; linfocitose sanguínea e eosinofilia.

Com a falta de produção de aldosterona, há hipotensão arterial, vómitos, diarreia, diminuição do ganho de peso, desidratação, fraqueza muscular. No sangue, determina-se hiponatremia, hipercalemia, acidose e aumento do hematócrito.

Na insuficiência crônica do córtex adrenal (hipocorticismo), aparece uma alteração na pele na forma de pigmentação de cor acinzentada-esfumaçada, marrom, bronze ou preta, que captura as dobras da pele e suas áreas abertas da pele ( no rosto e pescoço).

Com hiperprodução de hormônios adrenais, a síndrome de Cushing se desenvolve. Com ela, a obesidade é observada principalmente na face e no tronco, enquanto os braços e as pernas são finos.

A síndrome adrenogenital é caracterizada por uma violação do equilíbrio hídrico e eletrolítico (devido a vômitos e diarréia), uma alteração nas características sexuais secundárias. Nas meninas, esses são os fenômenos da masculinização (desenvolvimento dos órgãos genitais que se assemelham ao tipo masculino), nos meninos - sinais de puberdade precoce. Em última análise, essas crianças experimentam uma interrupção prematura do crescimento.

As glândulas sexuais (testículos, ovários) realizam um longo processo de formação do sexo em crianças até a puberdade. No período pré-natal ocorre a postura do genótipo masculino ou feminino, que é formado pelo período neonatal. No futuro, o crescimento e o desenvolvimento dos órgãos genitais ocorrem de acordo com sua diferenciação. Em geral, o período da infância (antes da puberdade) é caracterizado por alta sensibilidade centros hipotalâmicos a níveis mínimos de andrógenos no sangue. Devido a isso, a influência do hipotálamo na produção de hormônios gonadotróficos é contida.

Os principais centros de regulação do desenvolvimento da criança provavelmente estão localizados no hipotálamo posterior e na epífise. Em crianças de todas as idades, esse período coincide com as mesmas datas em termos de idade óssea e indicadores relativamente próximos em termos de peso corporal alcançado, separadamente para meninos e meninas. Os sinais de desenvolvimento sexual e sua sequência dependem da idade das crianças.

Para meninas:

9-10 anos - crescimento dos ossos pélvicos, arredondamento das nádegas, mamilos levemente levantados das glândulas mamárias;

10-11 anos - glândulas mamárias elevadas em forma de cúpula (estágio "broto"), o aparecimento de pêlos púbicos;

11-12 anos - aumento da genitália externa, alteração do epitélio da vagina;

12-13 anos - desenvolvimento do tecido glandular das glândulas mamárias e áreas adjacentes à aréola, pigmentação dos mamilos, aparecimento da primeira menstruação;

14-15 anos - mudança na forma das nádegas e da pelve;

15-16 anos - aparecimento de menstruação regular;

16-17 anos - pare o crescimento do esqueleto.

A reestruturação dos órgãos genitais externos é acompanhada por mudanças nos órgãos genitais internos - vagina, útero, ovários.

Para meninos:

10-11 anos - início do crescimento dos testículos e do pênis;

11-12 anos - aumento próstata, o crescimento da laringe;

12-13 anos - crescimento significativo dos testículos e do pênis, espessamento da região peripapilar, início das alterações da voz;

14-15 anos - crescimento de pelos nas axilas, mudança adicional vozes, aparecimento de pelos faciais, pigmentação do escroto, primeiras ejaculações;

15-16 anos - maturação dos espermatozóides;

16-17 anos - crescimento de pêlos pubianos do tipo masculino, crescimento de pêlos em todo o corpo, aparecimento de espermatozóides maduros;

17-21 anos - pare o crescimento do esqueleto.

Os sinais mais controláveis ​​podem ser o tamanho dos testículos e do pênis. Os testículos são medidos com um orquidômetro, o pênis com uma fita centimétrica.

O estudo do sexo e da puberdade é um procedimento médico. As características sexuais secundárias são levadas em consideração em pontos, levando em consideração os estágios de desenvolvimento. Ao mesmo tempo, nas meninas, a abreviatura Ma 0, 1, 2, 3 determina o estágio de desenvolvimento das glândulas mamárias; o desenvolvimento de pêlos nas axilas é designado como Ax o, 1, 2, 3, 4; a formação da função menstrual é designada como Me 0, 1, 2, h. Nos meninos, os pelos das axilas são designados como Ax 0, 1, 2, 3, 4, pelos pubianos - como P 0, 1, 2, 3, 4, 5; crescimento da cartilagem tireoide - L 0, 1, 2; pêlos faciais - F 0, 1, 2, 3, 4, 5.

O exame dos órgãos genitais da criança deve ser realizado na presença dos pais.

equilíbrio hormonal no corpo humano tem grande influência na natureza de sua atividade nervosa superior. Não há uma única função no corpo que não esteja sob a influência do sistema endócrino, ao mesmo tempo, as próprias glândulas endócrinas são influenciadas sistema nervoso. Assim, no corpo há uma única regulação neuro-hormonal de sua atividade vital.

Dados de fisiologia moderna mostram que a maioria dos hormônios é capaz de alterar o estado funcional células nervosas em todas as partes do sistema nervoso. Por exemplo, os hormônios adrenais alteram significativamente a força processos nervosos. A remoção de algumas partes das glândulas supra-renais em animais é acompanhada por um enfraquecimento dos processos de inibição interna e processos de excitação, o que causa distúrbios profundos de toda a atividade nervosa superior. Os hormônios hipofisários em pequenas doses aumentam a atividade nervosa superior e, em grandes doses, a deprimem. Os hormônios tireoidianos em pequenas doses aumentam os processos de inibição e excitação e, em grandes doses, enfraquecem os principais processos nervosos. Também é sabido que a hiper ou hipofunção da glândula tireóide causa violações grosseiras da atividade nervosa superior de uma pessoa.
Impacto significativo nos processos excitação e inibição e o desempenho das células nervosas é fornecido pelos hormônios sexuais. A remoção das gônadas em uma pessoa ou seu subdesenvolvimento patológico causa um enfraquecimento dos processos nervosos e distúrbios mentais significativos. A castração na infância geralmente leva à deficiência mental. É demonstrado que nas meninas durante o início da menstruação, os processos de inibição interna são enfraquecidos, a formação de reflexos condicionados piora, o nível de capacidade geral de trabalho e o desempenho escolar são significativamente reduzidos. Exemplos especialmente numerosos da influência da esfera endócrina na atividade mental de crianças e adolescentes são dados pela clínica. Danos ao sistema hipotálamo-hipofisário e violação de suas funções são encontrados com mais frequência em adolescência e são caracterizados por distúrbios da esfera emocional-volitiva e desvios morais e éticos. Os adolescentes tornam-se rudes, cruéis, com propensão para roubo e vadiagem; o aumento da sexualidade é freqüentemente observado (L. O. Badalyan, 1975).
Todos os itens acima indicam o grande papel que os hormônios desempenham na vida humana. Uma quantidade ínfima deles já é capaz de alterar nosso humor, memória, desempenho, etc. fundo hormonal“uma pessoa que parecia tão letárgica, deprimida, sem fala, reclamando de sua fraqueza e incapacidade de pensar ... - escreveu V. M. Bekhterev no início de nosso século, - torna-se vigoroso e animado, trabalha muito, cria vários planos para suas próximas atividades , declarando sua excelente saúde e coisas do gênero.
Assim, a conexão dos sistemas reguladores nervoso e endócrino, sua unidade harmoniosa são condição necessária para o desenvolvimento físico e mental normal de crianças e adolescentes.

puberdade começa em meninas de 8 a 9 anos e em meninos de 10 a 11 anos e termina, respectivamente, em 16-17 e 17-18 anos. Seu início se manifesta no aumento do crescimento dos órgãos genitais. O grau de desenvolvimento sexual é facilmente determinado pela totalidade das características sexuais secundárias: o desenvolvimento de pêlos pubianos e em axila, em homens jovens - também no rosto; além disso, nas meninas - de acordo com o desenvolvimento das glândulas mamárias e o momento do início da menstruação.

Desenvolvimento sexual de meninas. Nas meninas, a puberdade começa na idade escolar precoce, dos 8 aos 9 anos de idade. De grande importância para a regulação do processo de puberdade são os hormônios sexuais que são formados nas glândulas sexuais femininas - os ovários (ver seção 3.4.3). Aos 10 anos, a massa de um ovário chega a 2 g, e aos 14-15 - 4-6 g, ou seja, atinge praticamente a massa do ovário mulher adulta(5-6 g). Consequentemente, aumenta a formação de hormônios sexuais femininos nos ovários, que têm um efeito geral e específico no corpo da menina. O efeito geral está associado à influência dos hormônios no metabolismo e nos processos de desenvolvimento em geral. Sob sua influência, ocorre aceleração do crescimento corporal, desenvolvimento dos ossos e sistemas musculares, órgãos internos etc. A ação específica dos hormônios sexuais visa o desenvolvimento dos órgãos genitais e das características sexuais secundárias, que incluem: características anatômicas do corpo, características linha fina, recursos de voz, desenvolvimento glândulas mamárias, atração sexual pelo sexo oposto, características de comportamento e psique.
Nas meninas, o aumento das glândulas mamárias ou mamárias começa aos 10-11 anos e seu desenvolvimento termina aos 14-15 anos. O segundo sinal do desenvolvimento sexual é o processo de crescimento dos pelos pubianos, que se manifesta aos 11-12 anos e atinge seu desenvolvimento final aos 14-15 anos. O terceiro principal sinal do desenvolvimento sexual - o crescimento dos pelos nas axilas - manifesta-se aos 12-13 anos e atinge o seu desenvolvimento máximo aos 15-16 anos. Finalmente, a primeira menstruação, ou sangramento menstrual, começa nas meninas em média aos 13 anos de idade. O sangramento menstrual é o estágio final do ciclo de desenvolvimento nos ovários do óvulo e sua subsequente excreção do corpo. Normalmente, esse ciclo é de 28 dias, mas existem ciclos menstruais de duração diferente: 21, 32 dias, etc. PARA violações graves deve ser atribuída à ausência de menstruação até 15 anos na presença de pelos corporais excessivos ou ausência completa sinais de desenvolvimento sexual, bem como sangramento intenso e intenso com duração superior a 7 dias.
Com o início da menstruação, a taxa de crescimento do comprimento do corpo nas meninas é drasticamente reduzida. Nos anos subsequentes até 15-16 anos se passam a formação final das características sexuais secundárias e o desenvolvimento do tipo de corpo feminino, o crescimento do corpo em comprimento praticamente para.
Desenvolvimento sexual de meninos. A puberdade nos meninos ocorre 1-2 anos depois do que nas meninas. O desenvolvimento intensivo dos órgãos genitais e das características sexuais secundárias neles começa na idade de 10 a 11 anos. Em primeiro lugar, o tamanho dos testículos, glândulas sexuais masculinas emparelhadas, nas quais a formação de hormônios sexuais masculinos, que também têm um efeito geral e específico, está aumentando rapidamente.
Nos meninos, o primeiro sinal que indica o início do desenvolvimento sexual deve ser considerado a “quebra da voz” (mutação), observada com mais frequência dos 11 aos 12 anos e dos 15 aos 16 anos. A manifestação do segundo sinal da puberdade - pelos pubianos - é observada dos 12 aos 13 anos. O terceiro sinal é um aumento cartilagem da tireoide laringe (pomo de Adão) - manifesta-se dos 13 aos 17 anos. E, finalmente, por último, dos 14 aos 17 anos, há crescimento de pelos nas axilas e no rosto. Em alguns adolescentes de 17 anos, as características sexuais secundárias ainda não atingiram seu desenvolvimento final e continuam nos anos subsequentes.
Na idade de 13 a 15 anos, nas gônadas masculinas dos meninos, começam a ser produzidas células germinativas masculinas - espermatozóides, cuja maturação, ao contrário da maturação periódica dos óvulos, ocorre continuamente. Nessa idade, a maioria dos meninos tem sonhos molhados - ejaculação espontânea, que é um fenômeno fisiológico normal.
Com o advento dos sonhos molhados nos meninos, há um aumento acentuado nas taxas de crescimento - o "terceiro período de estiramento", que diminui a partir dos 15-16 anos. Cerca de um ano após o "surto de crescimento" ocorre um aumento máximo da força muscular.
O problema da educação sexual de crianças e adolescentes. Com o início da puberdade em meninos e meninas, mais um problema se soma a todas as dificuldades da adolescência - o problema da educação sexual. Naturalmente, deve ser iniciado já na idade escolar primária e ser apenas parte integrante de um único processo educacional. O excelente professor A. S. Makarenko escreveu nesta ocasião que a questão da educação sexual se torna difícil apenas quando é considerada separadamente e quando é dada muita importância, destacando-se da massa geral de outras questões educacionais. É necessário formar nas crianças e adolescentes as idéias corretas sobre a essência dos processos de desenvolvimento sexual, cultivar o respeito mútuo entre meninos e meninas e seus relacionamentos corretos. É importante que os adolescentes formem ideias corretas sobre o amor e o casamento, sobre a família, para familiarizá-los com a higiene e a fisiologia da vida sexual.
Infelizmente, muitos professores e pais tentam "fugir" das questões da educação sexual. Este fato é confirmado por pesquisas pedagógicas, segundo as quais mais da metade das crianças e adolescentes aprendem sobre muitas questões "delicadas" de seu desenvolvimento sexual com seus companheiros e namoradas mais velhos, cerca de 20% com seus pais e apenas 9% com professores e educadores .
Assim, a educação sexual de crianças e adolescentes deve ser obrigatória. parte integral sua educação na família. A passividade da escola e dos pais neste assunto, a esperança mútua um do outro, só pode levar ao surgimento de maus hábitos e equívocos sobre a fisiologia do desenvolvimento sexual, sobre a relação entre homens e mulheres. É possível que muitas das dificuldades do subseqüente vida familiar os recém-casados ​​são devidos a defeitos na educação sexual imprópria ou à sua ausência total. Ao mesmo tempo, são perfeitamente compreensíveis todas as dificuldades deste tema “delicado”, que exige de professores, educadores e pais conhecimentos especiais, tato pedagógico e parental e certas competências pedagógicas. A fim de equipar professores e pais com todo o arsenal necessário de meios de educação sexual em nosso país, a literatura pedagógica especial e de divulgação científica é amplamente publicada.

Glândulas paratireoides (paratireoides). Estas são as quatro menores glândulas endócrinas. Sua massa total é de apenas 0,1 G. Eles estão localizados nas imediações da glândula tireoide e, às vezes, em seu tecido.

Paratormônio- A hormona paratiróide desempenha um papel particularmente importante no desenvolvimento do esqueleto, uma vez que regula a deposição de cálcio nos ossos e o nível da sua concentração no sangue. A diminuição do cálcio no sangue, associada à hipofunção das glândulas, causa aumento da excitabilidade do sistema nervoso, muitos distúrbios das funções autonômicas e da formação do esqueleto. A hiperfunção rara das glândulas paratireoides causa descalcificação do esqueleto ("amolecimento dos ossos") e sua deformação.
Glândula bócio (timo). A glândula timo consiste em dois lobos localizados atrás do esterno. Suas propriedades morfofuncionais mudam significativamente com a idade. Desde o momento do nascimento até a puberdade, sua massa aumenta e chega a 35-40 G. Em seguida, observa-se o processo de transformação da glândula bócio em tecido adiposo. Assim, por exemplo, aos 70 anos, sua massa não ultrapassa 6 g.
A filiação do timo ao sistema endócrino ainda é controversa, pois seu hormônio não foi isolado. No entanto, a maioria dos cientistas assume sua existência e acredita que esse hormônio afeta os processos de crescimento do corpo, a formação do esqueleto e as propriedades imunológicas do corpo. Também existem dados sobre a influência da glândula timo no desenvolvimento sexual de adolescentes. Sua remoção estimula a puberdade, pois aparentemente tem um efeito inibitório no desenvolvimento sexual. A conexão da glândula timo com a atividade das glândulas supra-renais e da glândula tireóide também foi comprovada.
Adrenais. São glândulas pareadas pesando cerca de 4-7 g cada, localizadas nos pólos superiores dos rins. Morfologicamente e funcionalmente, duas partes qualitativamente diferentes das glândulas supra-renais são distinguidas. A camada cortical superior, o córtex adrenal, sintetiza cerca de oito hormônios ativos- corticosteróides: glicocorticóides, mineralocorticóides, hormônios sexuais - andrógenos (hormônios masculinos) e estrógenos (hormônios femininos).
glicocorticóides no corpo regulam o metabolismo de proteínas, gorduras e especialmente carboidratos, têm efeito antiinflamatório, aumentam a resistência imunológica do corpo. Conforme demonstrado pelo trabalho do fisiopatologista canadense G. Selye, os glicocorticóides são importantes para garantir a estabilidade do corpo em estado de estresse. Especialmente seu número aumenta no estágio de resistência do organismo, ou seja, sua adaptação a influências estressantes. A este respeito, pode-se supor que os glicocorticóides desempenham um papel importante para garantir a plena adaptação de crianças e adolescentes às situações estressantes "escolares" (chegada à 1ª série, mudança para uma nova escola, exames, testes, etc.).
Os mineralocorticoides estão envolvidos na regulação do metabolismo mineral e hídrico, entre esses hormônios a aldosterona é especialmente importante.
Androgênios e estrogênios em sua ação, eles estão próximos dos hormônios sexuais sintetizados nas gônadas - os testículos e os ovários, mas sua atividade é muito menor. No entanto, no período anterior à plena maturação dos testículos e ovários, os andrógenos e estrogênios desempenham um papel decisivo na regulação hormonal do desenvolvimento sexual.
A medula interna das glândulas supra-renais sintetiza hormônio importante- adrenalina, que tem um efeito estimulante na maioria das funções do corpo. A sua ação é muito próxima da ação do sistema nervoso simpático: acelera e potencia a atividade do coração, estimula as transformações energéticas do corpo, aumenta a excitabilidade de muitos recetores, etc. o desempenho geral do corpo, especialmente em situações de "emergência".
Assim, os hormônios adrenais determinam amplamente o curso da puberdade em crianças e adolescentes, fornecem as propriedades imunológicas necessárias da criança e do organismo adulto, participam das reações ao estresse, regulam o metabolismo de proteínas, gorduras, carboidratos, água e minerais. A adrenalina tem um efeito particularmente forte na atividade vital do corpo. Um fato interessante é que o conteúdo de muitos hormônios adrenais depende da aptidão física do corpo da criança. Foi encontrada uma correlação positiva entre a atividade das glândulas supra-renais e o desenvolvimento físico de crianças e adolescentes. A atividade física aumenta significativamente o nível de hormônios que fornecem funções protetoras do corpo e, portanto, contribui para o desenvolvimento ideal.
O funcionamento normal do corpo só é possível com a proporção ideal das concentrações de vários hormônios adrenais no sangue, regulados pela glândula pituitária e pelo sistema nervoso. Um aumento ou diminuição significativa em sua concentração em situações patológicas é caracterizado por violações de muitas funções do corpo.
epífise Constatou-se a influência do hormônio dessa glândula, também localizada próximo ao hipotálamo, no desenvolvimento sexual de crianças e adolescentes. Seu dano causa puberdade prematura. Supõe-se que o efeito inibitório da glândula pineal no desenvolvimento sexual é realizado através do bloqueio da formação de hormônios gonadotrópicos na glândula pituitária. Em um adulto, essa glândula praticamente não funciona. No entanto, existe a hipótese de que a glândula pineal esteja relacionada com a regulação do " ritmos biológicos" o corpo humano.
Pâncreas. Esta glândula está localizada próxima ao estômago e duodeno. Pertence a glândulas mistas: aqui se forma o suco pancreático, que desempenha um papel importante na digestão, aqui também é realizada a secreção de hormônios envolvidos na regulação do metabolismo dos carboidratos (insulina e glucagon). Um de doenças endócrinas- diabetes mellitus - associada a hipofunção pancreática. O diabetes mellitus é caracterizado por uma diminuição no conteúdo do hormônio insulina no sangue, o que leva a uma violação da absorção de açúcar pelo organismo e ao aumento de sua concentração no sangue. Em crianças, a manifestação desta doença é mais frequentemente observada dos 6 aos 12 anos. A predisposição hereditária e os fatores ambientais provocadores são importantes no desenvolvimento do diabetes mellitus: doenças infecciosas, tensão nervosa e comer demais. O glucagon, por outro lado, aumenta os níveis de açúcar no sangue e, portanto, é um antagonista da insulina.
Glândulas sexuais. As gônadas também são mistas. Aqui, os hormônios sexuais são formados como células sexuais. Nas gônadas masculinas - os testículos - hormônios sexuais masculinos - andrógenos são formados. Uma pequena quantidade de hormônios sexuais femininos - estrogênios - também é formada aqui. Nas glândulas sexuais femininas - os ovários - são formados os hormônios sexuais femininos e uma pequena quantidade de hormônios masculinos.
Os hormônios sexuais determinam em grande parte as características específicas do metabolismo nos organismos feminino e masculino e o desenvolvimento das características sexuais primárias e secundárias em crianças e adolescentes.
Pituitária. A hipófise é a glândula endócrina mais importante. Ele está localizado nas imediações do diencéfalo e tem inúmeras conexões bilaterais com ele. Foram encontradas até 100 mil fibras nervosas que conectam a hipófise e o diencéfalo (hipotálamo). Essa proximidade da glândula pituitária e do cérebro é um fator favorável para combinar os "esforços" dos sistemas nervoso e endócrino na regulação da atividade vital do corpo.
Em um adulto, a glândula pituitária pesa cerca de 0,5 G. No momento do nascimento, sua massa não ultrapassa 0,1 g, mas aos 10 anos aumenta para 0,3 g e atinge o nível de um adulto na adolescência. Na glândula pituitária, existem principalmente dois lobos: o anterior - adenohipófise, que ocupa cerca de 75% do tamanho de toda a glândula pituitária, e o posterior - glândula pituitária não-Pro, que é cerca de 18-23%. Em crianças, um lobo intermediário da hipófise também é isolado, mas em adultos está praticamente ausente (apenas 1-2%).
São conhecidos cerca de 22 hormônios, que são formados principalmente na adeno-hipófise. Esses hormônios - hormônios triplos - têm um efeito regulador sobre as funções de outras glândulas endócrinas: tireóide, paratireóide, pâncreas, genitais e glândulas supra-renais. Eles também influenciam todos os aspectos do metabolismo e energia, os processos de crescimento e desenvolvimento de crianças e adolescentes. Em particular, o hormônio do crescimento (hormônio somatotrófico) é sintetizado na glândula pituitária anterior, que regula os processos de crescimento de crianças e adolescentes. Nesse sentido, a hiperfunção da hipófise pode levar a um aumento acentuado do crescimento das crianças, causando gigantismo hormonal, e a hipofunção, ao contrário, leva a um retardo significativo do crescimento. Desenvolvimento mental enquanto permanece em um nível normal. Os hormônios tonadotróficos hipofisários (hormônio folículo-estimulante - FSH, hormônio luteinizante - LH, prolactina) regulam o desenvolvimento e a função das glândulas sexuais, portanto, o aumento da secreção causa uma aceleração da puberdade em crianças e adolescentes e a hipofunção da glândula pituitária retarda a atividade sexual desenvolvimento. Em particular, o FSH regula a maturação dos óvulos nos ovários nas mulheres e a espermatogênese nos homens. O LH estimula o desenvolvimento dos ovários e testículos e a formação de hormônios sexuais neles. A prolactina desempenha um papel importante na regulação da lactação em mulheres lactantes. Término da função gonadotrópica da glândula pituitária devido a processos patológicos pode levar a uma cessação completa do desenvolvimento sexual.
A glândula pituitária sintetiza vários hormônios que regulam a atividade de outras glândulas endócrinas, como o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que aumenta a secreção de glicocorticóides, ou o hormônio estimulante da tireoide, que aumenta a secreção de hormônios tireoidianos.
Anteriormente, acreditava-se que a neuro-hipófise produzia os hormônios vasopressina, que regula a circulação sanguínea e o metabolismo da água, e a ocitocina, que aumenta a contração uterina durante o parto. No entanto, dados recentes da endocrinologia indicam que esses hormônios são produto da neurosecreção do hipotálamo, a partir daí entram na neuro-hipófise, que desempenha o papel de depósito, e depois no sangue.
A atividade interligada do hipotálamo, hipófise e glândulas adrenais, que formam um único sistema funcional- sistema hipotálamo-hipófise-adrenal, valor funcional que está associado aos processos de adaptação do organismo a influências estressantes.
Como mostrado estudos especiais G. Selye (1936), a resistência do corpo à ação de fatores adversos depende principalmente do estado funcional do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. É ela quem garante a mobilização das defesas do organismo em situações estressantes, que se manifesta no desenvolvimento da chamada síndrome de adaptação geral.
Atualmente, existem três fases, ou estágios, da síndrome geral de adaptação: "ansiedade", "resistência" e "exaustão". O estágio de ansiedade é caracterizado pela ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal e é acompanhado pelo aumento da secreção de ACTH, adrenalina e hormônios adaptativos (glicocorticóides), o que leva à mobilização de todas as reservas energéticas do corpo. No estágio de resistência, observa-se um aumento da resistência do corpo aos efeitos adversos, que está associado à transição de mudanças adaptativas urgentes para as de longo prazo, acompanhadas de transformações funcionais e estruturais em tecidos e órgãos. Como resultado, a resistência do corpo aos fatores de estresse é garantida não pelo aumento da secreção de glicocorticóides e adrenalina, mas pelo aumento da resistência dos tecidos. Em particular, os atletas observam uma adaptação de longo prazo a grandes atividade física. Com exposição repetida prolongada ou frequente a fatores de estresse, é possível o desenvolvimento da terceira fase, a fase de exaustão. Esta fase é caracterizada queda acentuada a resistência do corpo ao estresse, que está associada à atividade prejudicada do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. O estado funcional do organismo nesta fase se deteriora, e a ação adicional de fatores adversos pode levar à sua morte.
É interessante notar que a formação funcional do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal no processo de ontogênese depende muito da atividade motora de crianças e adolescentes. A esse respeito, deve-se lembrar que a educação física e o esporte contribuem para o desenvolvimento das capacidades adaptativas do corpo da criança e são um fator importante na manutenção e fortalecimento da saúde da geração mais jovem.

O sistema endócrino é o principal regulador do crescimento e desenvolvimento do corpo. Inclui a hipófise, epífise, tireóide, paratireóide, pâncreas, timo, glândulas supra-renais e gônadas. Alguns deles já estão funcionando no útero. Uma grande influência no crescimento e desenvolvimento da criança é exercida pelos hormônios do corpo da mãe, que ela recebe no útero e com o leite materno durante a amamentação.
observado influência diferente certas glândulas endócrinas em certos períodos de idade. A primeira começa a funcionar intensamente aos 5-6 meses de idade, a glândula tireóide, cujo papel principal é observado até 2-2,5 anos. Aos 6-7 anos, a ação da glândula pituitária anterior aumenta. No período pré-púbere, há um aumento da atividade da glândula tireoide e da hipófise. No período pré-púbere e puberal, a principal influência no crescimento e desenvolvimento do corpo é exercida pelos hormônios das gônadas.
doenças subjacentes sistema endócrino há uma violação da atividade hormonal (hiper ou hipofunção) de glândulas endócrinas individuais ou várias, que pode ser devido a distúrbios genéticos (em particular, cromossômicos), alterações inflamatórias, distúrbios circulatórios, distúrbios imunológicos e etc
A glândula pituitária é uma das principais glândulas do sistema endócrino, que influencia a estrutura e função da glândula tireóide, glândulas supra-renais e gônadas. A glândula pituitária é dividida em três lobos que produzem certos hormônios.
A hipófise anterior produz:

• hormônio somatotrópico - hormônio do crescimento, está envolvido no metabolismo das proteínas. A falta desse hormônio leva ao nanismo e o excesso leva ao gigantismo;
• hormônio estimulante da tireoide estimula o crescimento e a função da glândula tireoide, aumenta sua
  função secretora, acúmulo de iodo pela glândula, síntese e liberação de seus hormônios;
• o hormônio adrenocorticotrófico afeta o córtex adrenal, estimula a produção de hormônios corticosteróides, regula o metabolismo dos carboidratos;
• os hormônios gonadotrópicos estimulam as funções das glândulas sexuais;
• hormônio folículo-estimulante estimula o crescimento e maturação dos folículos na mulher, no corpo masculino promove o crescimento e desenvolvimento dos túbulos seminíferos e a espermatogênese;
• o hormônio luteinizante estimula a produção de hormônios masculinos (andrógenos) nos homens, promove a formação de um óvulo e o processo de sua liberação dos ovários;
• o hormônio lactogênico nas mulheres afeta a glândula mamária, promovendo a lactação e nos homens - o crescimento da próstata;
• o hormônio melanoforme regula a formação de pigmento na pele;
• O hormônio lipotrópico estimula a utilização da gordura no metabolismo energético do corpo.

• hormônio antidiurético (vasopressina) - regula o metabolismo da água no corpo.

• a ocitocina afeta o nível de pressão arterial, desenvolvimento sexual, metabolismo de proteínas e gorduras, contração do músculo uterino durante o parto.

As glândulas paratireoides sintetizam o iaratormônio, que, juntamente com a vitamina D, tem grande importância na regulação do metabolismo fósforo-cálcio.
A glândula timo (timo) funciona ativamente até 2 anos, e então seu desenvolvimento reverso (involução) começa gradualmente. Está localizado na parte ântero-superior do mediastino, logo atrás do esterno. O timo é o órgão central da imunidade, no qual são formados os linfócitos T, que desempenham a função protetora do corpo contra agentes infecciosos. A glândula timo produz os hormônios timosina, timopoietina, fator tímico, etc. A atividade da glândula timo está intimamente relacionada à atividade das gônadas, das glândulas supra-renais e da glândula tireóide. Foi comprovada a participação da glândula timo no controle da atividade do metabolismo de carboidratos e cálcio, transmissão neuromuscular de impulsos.
glândulas supra-renais
Nas glândulas adrenais, distinguem-se duas camadas, ou substâncias: cortical e medular. Suas funções são variadas.
Os hormônios corticosteróides são formados na substância cortical, entre os quais os mais importantes são:

• os glicocorticóides (hidrocortisona, corticosterona) regulam o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, têm um efeito antiinflamatório, antialérgico e imunossupressor pronunciado, mantêm a pressão arterial em um determinado nível, estimulam a produção de de ácido clorídrico e pepsina no estômago;
• mineralcorticóides (aldosterona) estão envolvidos na regulação do metabolismo de sais de água e metabolismo de carboidratos, aumentam o tônus ​​​​vascular;
• os andrógenos (hormônios sexuais masculinos) afetam a formação da genitália externa e as características sexuais masculinas secundárias, aumentam a síntese de proteínas.

• As células P produzem insulina, que promove a utilização de glicose nos tecidos, aumenta a síntese de proteínas, gorduras, ácidos nucléicos;
• as células a produzem glucagon, que estimula a degradação do glicogênio no fígado, causando aumento dos níveis de glicose no sangue;
• As células D secretam somatostatina, que suprime a secreção de hormônios essenciais

Sistema endócrino em crianças

pituitária

A glândula pituitária se desenvolve a partir de dois primórdios separados. Um deles - uma protuberância do epitélio ectodérmico (bolsa de Rathke) - é depositado no embrião humano na 4ª semana de vida intra-uterina, e os lobos anterior e médio que compõem a adeno-hipófise são posteriormente formados a partir dele. Outro germe é um crescimento do cérebro intersticial, consistindo de células nervosas, das quais o lobo posterior, ou neuro-hipófise, é formado.

A glândula pituitária começa a funcionar muito cedo. A partir da 9-10ª semana de vida intrauterina, já é possível determinar vestígios de ACTH. Em recém-nascidos, a massa da glândula pituitária é de 10-15 mg e, no período da puberdade, aumenta cerca de 2 vezes, atingindo 20-35 mg. Em um adulto, a glândula pituitária pesa 50-65 mg.O tamanho da glândula pituitária aumenta com a idade, o que é confirmado pelo aumento da sela turca nas radiografias. O tamanho médio da sela turca em um recém-nascido é de 2,5 x 3 mm, em 1 ano - 4x5 mm e em um adulto - 9x11 mm. Existem 3 lobos na glândula pituitária: 1) anterior - adeno-hipófise; 2) intermediário (glandular) e 3) posterior, ou neuro-hipófise A maior parte (75%) da glândula pituitária é a adeno-hipófise, a participação média é de 1-2% e o lobo posterior é 18-23% da massa total do glândula pituitária. Na adeno-hipófise de recém-nascidos, os basófilos dominam e muitas vezes são degranulados, o que indica uma alta atividade funcional. As células pituitárias aumentam gradualmente com a idade.

A hipófise anterior produz os seguintes hormônios:

1 ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).

2 STH (somatotrópico) 3. TSH (tireotrópico).

4 FSH (estimulante folicular).

5. LG (luteinizante)

6. LTG ou MG (lactogênico - prolactina).

7. Gonadotrópico.

Na parte intermediária, ou intermediária, forma-se o hormônio melanóforo. No lobo posterior, ou neuro-hipófise, são sintetizados dois hormônios a) a ocitocina eb) a vasopressina ou hormônio antidiurético.

O hormônio somatotrópico (GH) - hormônio do crescimento - através das somatomedinas afeta o metabolismo e, conseqüentemente, o crescimento. A glândula pituitária contém cerca de 3-5 mg de hormônio do crescimento. O STH aumenta a síntese de proteínas e reduz a quebra de aminoácidos, o que afeta o aumento das reservas de proteínas.STH inibe ao mesmo tempo a oxidação de carboidratos nos tecidos. Essa ação também é amplamente mediada pelo pâncreas. Juntamente com o efeito no metabolismo das proteínas, o GH causa retenção de fósforo, sódio, potássio e cálcio. Ao mesmo tempo, a degradação da gordura aumenta, conforme evidenciado pelo aumento dos ácidos graxos livres no sangue. Tudo isso leva a um crescimento acelerado (Fig. 77)

O hormônio estimulante da tireoide estimula o crescimento e a função da glândula tireoide, aumenta sua função secretora, o acúmulo de iodo pela glândula, a síntese e liberação de seus hormônios. O TSH é liberado na forma de preparações para uso clínico e é utilizado para diferenciar entre hipotireoidismo primário e secundário (mixedema).

O hormônio adrenocorticotrófico afeta o córtex adrenal, cujo tamanho após a introdução do ACTH pode dobrar em 4 dias. Basicamente, esse aumento ocorre devido às zonas internas. A zona glomerular quase não está envolvida neste processo.

O ACTH estimula a síntese e secreção de glicocorticóides cortisol e corticosterona e não afeta a síntese de aldosterona. Com a introdução de ACTH, observa-se atrofia do timo, eosinopenia e hiperglicemia. Essa ação do ACTH é mediada pela glândula adrenal. A ação gonadotrópica da glândula pituitária se expressa no aumento da função das glândulas sexuais.

Com base na atividade funcional dos hormônios, desenvolve quadro clínico lesões hipofisárias, que podem ser classificadas da seguinte forma:

I. Doenças resultantes da hiperatividade da glândula (gigantismo, acromegalia)

II Doenças resultantes da insuficiência da glândula (doença de Simmonds, nanismo).

III Doenças em que não há manifestações clínicas de endocrinopatia (adenoma cromofóbico).

na clinica distúrbios combinados complexos são muito comuns. Uma posição especial é ocupada pela idade do paciente, quando ocorrem certos distúrbios da glândula pituitária. Por exemplo, se a hiperatividade da adeno-hipófise ocorre em uma criança, o paciente tem gigantismo. Se a doença começar na idade adulta, quando o crescimento parar, a acromegalia se desenvolverá.

No primeiro caso, quando não houve fechamento das cartilagens epifisárias, há uma aceleração uniforme do crescimento, mas eventualmente a acromegalia também se junta.

A doença de Itsenko-Cushing de origem hipofisária manifesta-se como resultado da estimulação excessiva de ACTH das glândulas supra-renais. Suas características são obesidade, pletora, acrocianose, tendência à púrpura, listras roxas no abdômen, hirsutismo, distrofia do aparelho reprodutor, hipertensão, osteoporose e tendência à hiperglicemia. A obesidade devido à doença de Cushing é caracterizada pela deposição excessiva de gordura na face (em forma de lua), tronco, pescoço, enquanto as pernas permanecem finas.

O segundo grupo de doenças associadas à insuficiência da glândula inclui o hipopituitarismo, no qual a hipófise pode ser afetada primária ou secundariamente. Nesse caso, pode haver diminuição da produção de um ou mais hormônios hipofisários. Se esta síndrome ocorre em crianças, ela se manifesta por retardo de crescimento seguido de nanismo. Ao mesmo tempo, outras glândulas endócrinas também são afetadas. Destas, as glândulas sexuais estão primeiro envolvidas no processo, depois a glândula tireóide e, posteriormente, o córtex adrenal. As crianças desenvolvem mixedema com alterações cutâneas típicas (ressecamento, inchaço das mucosas), diminuição dos reflexos e aumento dos níveis de colesterol, intolerância ao frio e redução da sudorese.

A insuficiência adrenal se manifesta por fraqueza, incapacidade de se adaptar a influências estressantes e resistência reduzida.

doença de Simmonds- caquexia hipofisária - manifesta-se por exaustão geral. A pele é enrugada, seca, o cabelo é ralo. Metabolismo basal e temperatura são reduzidos, hipotensão e hipoglicemia. Os dentes se deterioram e caem.

No formas congênitas as crianças com nanismo e infantilismo nascem com altura e peso corporal normais. Seu crescimento geralmente continua por algum tempo após o nascimento. Normalmente, de 2 a 4 anos, eles começam a notar um atraso no crescimento. O corpo tem as proporções e simetria usuais. O desenvolvimento ósseo e dentário, o fechamento da cartilagem epifisária e a puberdade são inibidos. Caracterizado por uma aparência senil inapropriada para a idade - progéria. A pele fica enrugada e forma dobras. A distribuição de gordura é perturbada.

Com dano à glândula pituitária posterior - a neuro-hipófise, desenvolve-se uma síndrome de diabetes insipidus, na qual uma grande quantidade de água é perdida na urina, à medida que diminui a reabsorção de H 2 0 no túbulo distal do néfron. Devido à sede insuportável, os pacientes bebem água constantemente. Poliúria e polidipsia (que é secundária, pois o corpo busca compensar a hipovolemia) também podem ocorrer secundárias a certas doenças (diabetes mellitus, nefrite crônica com poliúria compensatória, tireotoxicose). O diabetes insipidus pode ser primário devido a uma verdadeira deficiência na produção do hormônio antidiurético (ADH) ou nefrogênico devido à sensibilidade insuficiente do epitélio do túbulo do néfron distal ao ADH.

Para julgamento sobre o estado funcional da hipófise, além dos dados clínicos, vários indicadores laboratoriais também são utilizados. Atualmente, esses são métodos radioimunológicos principalmente diretos para estudar os níveis de hormônios no sangue de uma criança.

O hormônio do crescimento (GH) é encontrado em maior concentração em recém-nascidos. Em um estudo diagnóstico do hormônio, determina-se seu nível basal (cerca de 10 ng em 1 ml) e o nível durante o sono, quando impulso natural secreção do hormônio do crescimento. Além disso, utiliza-se a provocação da liberação de hormônios, gerando hipoglicemia moderada com a administração de insulina. Durante o sono e quando estimulado pela insulina, o nível de hormônio do crescimento aumenta de 2 a 5 vezes.

Hormônio adrenocorticotrópico no sangue de um recém-nascido é de 12 a 40 nmol / l, então seu nível diminui drasticamente e na idade escolar é de 6 a 12 nmol / l

O hormônio estimulante da tireoide em recém-nascidos é excepcionalmente alto - 11 - 99 mcU / ml, em outros períodos de idade sua concentração é 15 - 20 vezes menor e varia de 0,6 a 6,3 μU/ml.

O hormônio luteinizante em meninos em uma idade mais jovem tem uma concentração no sangue de cerca de 3 - 9 mcU / ml e aos 14-15 anos aumenta para 10 - 20 mcU / ml. Nas meninas, na mesma faixa etária, a concentração do hormônio luteinizante aumenta de 4-15 para 10-40 mcU/ml. Especialmente significativo é o aumento na concentração do hormônio luteinizante após estimulação com fator liberador de gonadotropina. A resposta à introdução do fator de liberação aumenta com a puberdade e de 2 a 3 vezes torna-se 6 a 10 vezes.

O hormônio folículo-estimulante em meninos de idade escolar mais jovem aumenta de 3 - 4 para 11 - 13 mcU / ml, em meninas nos mesmos anos - de 2 -8 para 3 - 25 mcU / ml. Em resposta à introdução do fator de liberação, a secreção hormonal quase dobra, independentemente da idade.

Tireoide

O rudimento da glândula tireóide no embrião humano é claramente detectado no final do 1º mês de desenvolvimento intrauterino com um comprimento do embrião de apenas 3,5-4 mm. Ele está localizado na parte inferior cavidade oral e é um espessamento das células ectodérmicas da faringe ao longo da linha média do corpo. A partir desse espessamento, uma excrescência é direcionada para o mesênquima subjacente, formando um divertículo epitelial. Ao alongar-se, o divertículo adquire uma estrutura bilobada na parte distal. O pedúnculo que conecta o ramo da tireoide à língua (duto tireoidiano-lingual) torna-se mais fino e gradualmente se fragmenta, e sua extremidade distal se diferencia no processo piramidal da glândula tireoide. Além disso, dois rudimentos laterais da tireoide, formados a partir da parte caudal da faringe embrionária, participam da formação da glândula tireoide.Os primeiros folículos no tecido da glândula aparecem na 6-7ª semana de desenvolvimento intrauterino. Vacúolos aparecem no citoplasma das células neste momento. Da 9ª à 11ª semana, gotas de colóide aparecem entre a massa de células foliculares. A partir da 14ª semana, todos os folículos são preenchidos com colóide. A glândula tireóide adquire a capacidade de absorver iodo no momento em que um colóide aparece nela. A estrutura histológica da glândula tireoide embrionária após a formação dos folículos é semelhante à dos adultos. Assim, por volta do quarto mês de vida intrauterina, a glândula tireoide torna-se totalmente formada, estrutural e funcionalmente ativa. A regulação da função tireoidiana fetal é realizada principalmente pelo hormônio estimulante da tireoide da própria hipófise, uma vez que o hormônio análogo da mãe não penetra na barreira placentária. A glândula tireoide de um recém-nascido tem uma massa de 1 a 5 g. Até cerca de 6 meses de idade, a massa da glândula tireoide pode diminuir. Então começa um rápido aumento na massa da glândula até 5-6 anos de idade. Em seguida, a taxa de crescimento diminui até o período pré-púbere. Neste momento, o crescimento do tamanho e da massa da glândula acelera novamente. Aqui estão os indicadores médios da massa da glândula tireóide em crianças de diferentes idades. Com a idade, o tamanho dos nódulos e o conteúdo de coloide aumentam na glândula, o epitélio folicular cilíndrico desaparece e aparece plano, o número de folículos aumenta. A estrutura histológica final do ferro adquire somente após 15 anos.

Principal hormônios da tireóide glândulas são tiroxina e triiodotironina(T 4 e Tz). Além disso, a glândula tireoide é uma fonte de outro hormônio - a tireocalcitonina, que é produzida pelas células C da glândula tireoide. Sendo um polipeptídeo constituído por 32 aminoácidos, tem grande importância na regulação do metabolismo fósforo-cálcio, atuando como antagonista do hormônio paratireóideo em todas as reações deste último ao aumento dos níveis de cálcio no sangue. Protege o corpo da ingestão excessiva de cálcio, reduzindo a reabsorção de cálcio nos túbulos renais, a absorção de cálcio no intestino e aumentando a fixação de cálcio no tecido ósseo. A secreção de tireocalcitonina é regulada tanto pelo nível de cálcio no sangue quanto por alterações na secreção de gastrina quando alimentos ricos em cálcio (leite de vaca) são ingeridos.

A função da glândula tireóide para produzir calcitonina amadurece cedo, e há um alto nível de calcitonina no sangue do feto. No período pós-natal, a concentração no sangue diminui e é de 30 a 85 µg%. Uma parte significativa da triiodotironina não é formada em glândula tireóide, e na periferia pela monodiiodação da tiroxina. O principal estimulador da formação de Tz e Td é a influência reguladora da glândula pituitária por meio de uma alteração no nível do hormônio estimulante da tireoide. A regulação é realizada por meio de mecanismos de feedback: um aumento no nível de Tz circulante no sangue inibe a liberação do hormônio estimulante da tireoide, uma diminuição no Tz tem o efeito oposto. Os níveis máximos de tiroxina, triiodotironina e hormônio estimulante da tireoide no soro sanguíneo são determinados nas primeiras horas e dias de vida. Isso indica um papel significativo desses hormônios no processo de adaptação pós-natal. Posteriormente, há uma diminuição nos níveis hormonais.

tiroxina e triiodotironina têm um efeito profundo sobre corpo infantil. Sua ação determina crescimento normal, maturação normal do esqueleto (idade óssea), diferenciação normal do cérebro e desenvolvimento intelectual, desenvolvimento normal das estruturas da pele e seus anexos, aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos, uso acelerado de carboidratos e aminoácidos nos tecidos. Assim, esses hormônios são estimulantes universais do metabolismo, crescimento e desenvolvimento. A produção insuficiente e excessiva de hormônios tireoidianos tem uma variedade de e muito violações significativas atividade vital. Ao mesmo tempo, a insuficiência da função tireoidiana no feto pode não afetar significativamente seu desenvolvimento, uma vez que a placenta passa bem os hormônios tireoidianos maternos (exceto o hormônio tireoidiano). Da mesma forma, a glândula tireoide fetal pode compensar a produção insuficiente de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide de uma mulher grávida. Após o nascimento de uma criança, a insuficiência tireoidiana deve ser reconhecida o mais precocemente possível, pois o atraso no tratamento pode ser extremamente difícil para o desenvolvimento da criança.

Muitos testes foram desenvolvidos para julgar o estado funcional da glândula tireoide. Eles são usados ​​na prática clínica.

Testes indiretos:

1. O estudo da idade óssea é realizado radiologicamente. Pode detectar uma desaceleração do aparecimento de pontos de ossificação na insuficiência da tireoide (hipofunção)

2. Um aumento do colesterol no sangue também indica uma hipofunção da glândula tireoide.

3. Diminuição do metabolismo basal com hipofunção, aumento - com hiperfunção

4. Outros sinais de hipofunção: a) diminuição da creatinúria e alteração da relação creatina/creatinina na urina; b) aumentar R-lipoproteínas; c) diminuição do nível fosfatase alcalina, hipercarotenemia e sensibilidade à insulina, d) prolongada icterícia fisiológica devido ao comprometimento da glicuronidação da bilirrubina.

Testes diretos:

1. Estudo radioimunológico direto dos hormônios sanguíneos da criança (Tz, T 4 , TSH).

2. Determinação de iodo ligado a proteínas no soro. O conteúdo de iodo ligado à proteína (PBI), refletindo a concentração do hormônio no caminho para os tecidos, na primeira semana de vida pós-natal varia entre 9-14 µg%. No futuro, o nível de SBI diminui para 4,5 - 8 µg%. O iodo extraído com butanol (BEI), que não contém iodeto inorgânico, reflete com mais precisão o nível do hormônio no sangue. O BEI é geralmente menor que o SBI em 0,5 µg%.

3. Teste de fixação de triiodotironina marcada, que evita a irradiação do corpo. A triiodotironina marcada é adicionada ao sangue, que é fixada por proteínas plasmáticas - transportadores de hormônios tireoidianos. Com uma quantidade suficiente do hormônio, a fixação da triiodotironina (marcada) não ocorre.

Com a falta de hormônios, ao contrário, observa-se uma grande inclusão de triiodotironina.

Há uma diferença na quantidade de fixação em proteínas e células. Se houver muito hormônio no sangue, a triiodotironina introduzida é fixada pelas células sanguíneas. Se o hormônio estiver baixo, ao contrário, ele é fixado pelas proteínas plasmáticas e não pelas células sanguíneas.

Há também uma série de sinais clínicos que refletem hipo ou hiperfunção da glândula tireoide. A disfunção da tireoide pode se manifestar:

a) deficiência hormonal - hipotireoidismo. A criança apresenta letargia geral, letargia, adinamia, perda de apetite, constipação. A pele é pálida, pontilhada de manchas escuras. O turgor dos tecidos é reduzido, são frios ao toque, espessados, edematosos, a língua é larga, grossa. Desenvolvimento tardio do esqueleto - retardo de crescimento, subdesenvolvimento da região nasofaríngea (espessamento da base do nariz). Pescoço curto, testa baixa, lábios grossos, cabelos grossos e ralos. O hipotireoidismo congênito manifesta-se por um grupo de sinais inespecíficos. Estes incluem um grande peso corporal no nascimento, uma natureza prolongada de icterícia, um aumento no abdome, uma tendência a retardar as fezes e a descarga tardia de mecônio, um enfraquecimento ou ausência completa de um reflexo de sucção e frequentemente respiração nasal difícil. Nas semanas seguintes, torna-se perceptível um atraso no desenvolvimento neurológico, preservação a longo prazo da hipertensão muscular, sonolência, letargia, voz baixa ao chorar. Para a detecção precoce do hipotireoidismo congênito, é realizado um estudo radioimunológico dos hormônios tireoidianos no sangue de recém-nascidos. Esta forma de hipotireoidismo é caracterizada por um aumento significativo no conteúdo do hormônio estimulante da tireoide;

b) produção aumentada - hipertireoidismo. A criança está irritada, há hipercinesia, hiperidrose, aumento dos reflexos tendinosos, emagrecimento, tremor, taquicardia, olhos esbugalhados, bócio, sintomas de Graefe (atraso na descida das pálpebras - atraso pálpebra superior ao olhar de cima para baixo com exposição da esclera), alargamento da fissura palpebral, raridade de piscar (normalmente dentro de 1 min 3 - 5 piscadas), violação da convergência ao desviar o olhar ao tentar fixar em um objeto próximo (Mobius sintoma);

c) síntese hormonal normal (eutireoidismo). A doença é limitada apenas por alterações morfológicas na glândula durante a palpação, uma vez que a glândula é acessível para palpação. Um bócio é qualquer aumento da glândula tireóide. Ocorre:

a) com hipertrofia compensatória da glândula em resposta à deficiência de iodo devido a mecanismos hereditários de distúrbio da biossíntese ou aumento da necessidade de hormônio tireoidiano, por exemplo, em crianças na puberdade;

b) com hiperplasia, acompanhada de sua hiperfunção (doença de Graves);

c) com aumento secundário de doenças inflamatórias ou lesões tumorais.

Bócioé difusa ou nodular (a natureza do tumor), endêmica e esporádica.

glândula paratireoide

As glândulas paratireoides surgem na 5ª-6ª semana de desenvolvimento intrauterino a partir do epitélio endodérmico das bolsas branquiais III e IV. 7º -8º semana, eles são entrelaçados a partir do local de sua origem e unem-se à superfície posterior dos lobos laterais das glândulas tireoides. O mesênquima circundante cresce neles junto com os capilares. A cápsula de tecido conjuntivo da glândula também é formada a partir do mesênquima. Durante todo o período pré-natal, células epiteliais de apenas um tipo podem ser encontradas no tecido glandular - as chamadas células principais.Há evidências da atividade funcional das glândulas paratireoides mesmo no período pré-natal. Contribui para a preservação da homeostase do cálcio relativamente independente das flutuações no equilíbrio mineral do corpo da mãe. Nas últimas semanas do período intrauterino e nos primeiros dias de vida, a atividade das glândulas paratireoides aumenta significativamente. É impossível excluir a participação do hormônio da paratireoide nos mecanismos de adaptação do recém-nascido, pois a homeostase do nível de cálcio garante a implementação do efeito de vários hormônios hipofisários trópicos no tecido das glândulas-alvo e o efeito de hormônios, em particular a glândula adrenal, em receptores celulares de tecidos periféricos.

Na segunda metade da vida, observa-se uma ligeira diminuição no tamanho das células principais. As primeiras células oxifílicas aparecem nas glândulas paratireoides após os 6-7 anos de idade, seu número aumenta. Após 11 anos, um número crescente de células de gordura aparece no tecido da glândula. A massa do parênquima das glândulas paratireoides em um recém-nascido é em média de 5 mg, aos 10 anos chega a 40 mg, em um adulto - 75-85 mg. Estes dados referem-se a casos onde existem 4 glândulas paratireóides e mais. Em geral, o desenvolvimento pós-natal das glândulas paratireoides é considerado uma involução lentamente progressiva. A atividade funcional máxima das glândulas paratireoides refere-se ao período perinatal e ao primeiro e segundo anos de vida das crianças. Estes são períodos de máxima intensidade da osteogênese e intensidade do metabolismo do fósforo-cálcio.

O hormônio da paratireoide, junto com a vitamina D, assegura a absorção do cálcio no intestino, a reabsorção do cálcio nos túbulos renais, a lixiviação do cálcio dos ossos e a ativação dos osteoclastos no tecido ósseo. Independentemente da vitamina D, o paratormônio inibe a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais e promove a excreção de fósforo na urina. De acordo com seus mecanismos fisiológicos, o paratormônio é um antagonista da tireocalcitonina da glândula tireoide. Esse antagonismo garante a participação amigável de ambos os hormônios na regulação do equilíbrio do cálcio e na remodelação do tecido ósseo. A ativação das glândulas paratireóides ocorre em resposta a uma diminuição no nível de cálcio ionizado no sangue. Aumento de emissão hormônio da paratireóide em resposta a esse estímulo, contribui para a rápida mobilização do cálcio do tecido ósseo e a inclusão de mecanismos mais lentos - aumento da reabsorção de cálcio nos rins e aumento da absorção de cálcio no intestino.

O hormônio da paratireoide afeta no equilíbrio do cálcio e através de uma alteração no metabolismo da vitamina D contribui para a formação nos rins do derivado mais ativo da vitamina D - 1,25-diidroxicolecalciferol. A falta de cálcio ou má absorção de vitamina D subjacente ao raquitismo em crianças é sempre acompanhada por hiperplasia das glândulas paratireoides e manifestações funcionais do hiperparatireoidismo; no entanto, todas essas alterações são uma manifestação de uma resposta regulatória normal e não podem ser consideradas doenças das glândulas paratireoides. Nas doenças das glândulas paratireoides, podem ocorrer condições função aumentada- hiperparatireoidismo ou função reduzida - hipoparatireoidismo. Alterações patológicas moderadas na função das glândulas são relativamente difíceis de diferenciar das secundárias, ou seja, suas alterações regulatórias. Os métodos para estudar essas funções são baseados no estudo da reação das glândulas paratireoides em resposta a estímulos naturais - mudanças no nível de cálcio e fósforo no sangue.

Os métodos para o estudo das glândulas paratireoides na clínica também podem ser diretos e indiretos.O método direto e mais objetivo é estudar o nível de hormônio da paratireoide no sangue. Portanto, ao usar o método radioimunológico, o nível normal de hormônio da paratireoide no soro sanguíneo é de 0,3 a 0,8 ng / ml. O segundo método laboratorial mais preciso é o estudo do nível de cálcio ionizado no soro sanguíneo. Normalmente, é 1,35 - 1,55 mmol / l, ou 5,4 - 6,2 mg por 100 ml.

Significativamente menos preciso, mas o método laboratorial mais amplamente utilizado é o estudo do nível total de cálcio e fósforo no soro sanguíneo, bem como sua excreção na urina aumentada para 3,2 - 3,9 mmol / l. O hiperparatireoidismo é acompanhado por um aumento no nível de cálcio no soro sanguíneo até 3-4 mmol/l e uma diminuição no conteúdo de fósforo até 0,8 mmol/l. Alterações nos níveis de cálcio e fósforo na urina com alterações no nível de hormônio da paratireoide são o oposto de seu conteúdo no sangue. Assim, com hipoparatireoidismo, o nível de cálcio na urina pode ser normal ou reduzido, e o conteúdo de fósforo sempre diminui. Com hiperparatireoidismo, o nível de cálcio na urina aumenta significativamente e o fósforo é significativamente reduzido. Freqüentemente, vários testes funcionais são usados ​​​​para identificar a função alterada das glândulas paratireoides: administração intravenosa de cloreto de cálcio, nomeação de agentes como complexones (ácido etilenodiaminotetracético, etc.), hormônio da paratireoide ou glicocorticóides adrenais. Com todos esses testes, são alcançadas alterações no nível de cálcio no sangue e é examinada a reação das glândulas paratireoides a essas alterações.

Os sinais clínicos de alterações na atividade das glândulas paratireoides incluem sintomas de excitabilidade neuromuscular, ossos, dentes, pele e seus apêndices

Clinicamente, a insuficiência da paratireoide se manifesta de diferentes maneiras dependendo do momento do início e da gravidade. Por muito tempo, persistem sintomas de unhas, cabelos, dentes (distúrbios tróficos). No hipoparatireoidismo congênito, a formação óssea é significativamente prejudicada (início precoce da osteomalacia). Aumento da labilidade autonômica e excitabilidade (pilorospasmo, diarréia, taquicardia). Existem sinais de aumento da excitabilidade neuromuscular (sintomas positivos de Khvostek, Trousseau, Erb). Alguns sintomas ocorrem espasmo agudo. As convulsões são sempre tônicas, afetando predominantemente os músculos flexores e ocorrem em resposta à irritação tátil aguda durante enfaixamento, exame etc. Do lado dos membros superiores, a "mão do obstetra" é característica, do lado extremidades inferiores- pressionando as pernas, juntando-as e dobrando os pés. O laringoespasmo geralmente ocorre com convulsões, mas pode ocorrer sem elas, caracterizado por espasmo da glote. Mais frequentemente ocorre à noite. Há respiração ruidosa com a participação do peito, a criança fica azul. O susto aumenta as manifestações do laringoespasmo. Pode ocorrer perda de consciência.

O hiperparatireoidismo é acompanhado por fraqueza muscular grave, constipação, dor óssea Freqüentemente, há fraturas ósseas. Raio-X nos ossos são encontradas áreas de rarefação na forma de cistos. Ao mesmo tempo, a formação de calcificações é possível em tecidos moles.

Nas glândulas adrenais, distinguem-se duas camadas, ou substâncias: a cortical e a medular, sendo a primeira responsável por aproximadamente 2/3 da massa total da glândula adrenal. Ambas as camadas são glândulas endócrinas e suas funções são muito diversas. No córtex adrenal, são formados hormônios corticosteróides, entre os quais os mais importantes são os glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e andrógenos.

As glândulas supra-renais são colocadas em humanos no dia 22-25 do período embrionário. O córtex se desenvolve a partir do mesotélio, a medula se desenvolve a partir do ectoderma e um pouco mais tarde do que o córtex.

A massa e o tamanho das glândulas adrenais dependem da idade. Em um feto de dois meses, a massa das glândulas adrenais é igual à massa do rim; em um recém-nascido, seu valor é 1/3 do tamanho de o rim. Após o nascimento (no 4º mês), a missa de A Chechênia é reduzida à metade; depois do gol ela começa a aumentar gradualmente novamente.

Histologicamente, existem 3 zonas no córtex adrenal: glomerular, fascicular e reticular. A síntese de certos hormônios está associada a essas zonas. Acredita-se que apenas a síntese de aldosterona ocorra na zona glomerular, enquanto os glicocorticoides e andrógenos sejam sintetizados no feixe e na zona reticular.

Existem diferenças bastante significativas na estrutura das glândulas supra-renais em crianças e adultos. Nesse sentido, propõe-se distinguir vários tipos na diferenciação das glândulas supra-renais.

1. Tipo embrionário. A glândula adrenal é maciça e consiste inteiramente de substância cortical. A zona cortical é muito ampla, a zona fascicular é indistinta e a medula não é detectada

2. Tipo de primeira infância. No primeiro ano de vida, observa-se o processo de desenvolvimento reverso dos elementos corticais. A camada cortical torna-se estreita A partir dos dois meses de idade, a zona fascicular torna-se cada vez mais distinta; glomerular tem a forma de laços separados (de 4 - 7 meses a 2 - 3 anos de vida).

3. Tipo infantil (3 - 8 anos). Por 3-4 anos, há um aumento nas camadas da glândula adrenal e o desenvolvimento tecido conjuntivo na zona da cápsula e do feixe. A massa da glândula aumenta. A zona reticular é diferenciada.

4. Tipo Teenage (a partir dos 8 anos). Há um aumento do crescimento da medula. A zona glomerular é relativamente larga, a diferenciação do córtex é mais lenta.

5. Tipo adulto. Uma diferenciação bastante pronunciada de zonas individuais já é observada.

A involução do córtex fetal começa logo após o nascimento, fazendo com que as glândulas adrenais percam 50% de sua massa original até o final da 3ª semana de vida. Aos 3-4 anos, o córtex fetal desaparece completamente, acredita-se que o córtex fetal produza principalmente hormônios andróginos, o que deu o direito de chamá-lo de gônada acessória.

A formação final da camada cortical termina em 10-12 anos. A atividade funcional do córtex adrenal tem grandes diferenças em crianças de diferentes idades.

Durante o parto, o recém-nascido recebe um excesso de corticosteróides da mãe. o que leva à supressão da atividade adrenocorticotrópica da glândula pituitária. Isso também está associado à rápida involução da zona fetal. Nos primeiros dias de vida, o recém-nascido excreta principalmente metabólitos dos hormônios maternos na urina, e por volta do 4º dia há uma diminuição significativa tanto na excreção quanto na produção de esteroides. Neste momento, também podem ocorrer sinais clínicos de insuficiência adrenal. No 10º dia, a síntese de hormônios do córtex adrenal é ativada.

Em crianças em idade pré-escolar e escolar primária, a excreção diária de 17-hidroxicorticosgeróides é significativamente menor do que em escolares e adultos mais velhos. Até os 7 anos, há predominância relativa da 17-desoxicorticosterona.

Nas frações de 17-hidroxicoricosgeróides na urina, a excreção de tetrahidrocorgizol e tetrahidrocortisona predomina em crianças. O isolamento da segunda fração é especialmente grande na idade de 7 a 10 anos.

Excreção de 17-cetoesteróides também aumenta com a idade. Na idade de 7-10 anos, a excreção de dehidroepiandrosgerona aumenta, aos 11-13 anos de idade - 11-desoxi-17-corticosteróides, androsterona e tiocolanolona. Nos meninos, a excreção deste último é maior do que nas meninas. Na puberdade, a liberação de androsterona nos meninos dobra, nas meninas não muda.

Para doenças causadas falta de hormônios incluem insuficiência adrenal aguda e crônica. A insuficiência adrenal aguda é uma das causas relativamente comuns de condição grave e até morte em crianças com infecções agudas na infância. causa imediata A ocorrência de insuficiência adrenal aguda pode ser hemorragia ou depleção adrenal durante doença aguda grave e falha na ativação com aumento da demanda hormonal. Essa condição é caracterizada por queda da pressão arterial, falta de ar, pulso filiforme, vômito frequente, às vezes múltiplo, líquido com zumbido, diminuição acentuada de todos os reflexos. Típico é um aumento significativo no nível de potássio no sangue (até 25 - 45 mmol / l), bem como hiponatremia e hipocloremia.

A insuficiência adrenal crônica se manifesta por astenia física e psicológica, distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal), anorexia. Pigmentação frequente da pele - acinzentada, esfumada ou com vários tons de âmbar escuro ou castanho, depois bronze e finalmente preto. A pigmentação é especialmente pronunciada no rosto e no pescoço. A perda de peso é geralmente notada.

O hipoaldosteronismo se manifesta por alta diurese, frequentemente vômitos. No sangue, afirma-se a hipercalemia, manifestada por insuficiência cardiovascular na forma de arritmia, bloqueio cardíaco e hiponatremia.

As doenças associadas à produção excessiva de hormônios do córtex adrenal incluem doença de Cushing, hiperaldosteronismo, síndrome adrenogenital, etc. A doença de Cushing de origem adrenal está associada à hiperprodução de 11,17-hidroxicorticosteróides. No entanto, pode haver casos de aumento da produção de aldosgerona, andrógenos e estrógenos. Os principais sintomas são atrofia muscular e fraqueza devido ao aumento da quebra de beta, balanço negativo de nitrogênio. Há diminuição da ossificação óssea, principalmente das vértebras.

A doença de Cushing clínica manifesta-se por obesidade com distribuição típica da camada de gordura subcutânea. A face é redonda, vermelha, há hipertensão, hipertricose, estrias e impurezas da pele, retardo de crescimento, crescimento prematuro de pelos, deposição da camada de gordura subcutânea na região da VII vértebra cervical.

Aldogeronismo primário. Kona é caracterizada por uma série de sintomas associados principalmente com a perda de potássio no organismo e o efeito da insuficiência de potássio na função renal, músculo esquelético e sistema cardiovascular. Os sintomas clínicos são fraqueza muscular com desenvolvimento normal músculos, fraqueza geral e fadiga. Tal como acontece com a hipocalcemia, um sintoma positivo de Khvostek, Trousseau e ataques de tetania aparecem. Há poliúria e polidipsia associada, que não é aliviada pela introdução de hormônio antidiurético. Como resultado, os pacientes apresentam boca seca. A hipertensão arterial observa-se.

No centro síndrome adrenogenital produção predominante de andrógenos. Baixos níveis de cortisol no sangue devido a uma deficiência de 21-hidroxilase nas glândulas supra-renais causam aumento da produção de ACTH, que estimula a glândula adrenal. A 17-hidroxiprogesterop se acumula na glândula, que é excretada na urina em quantidades excessivas.

Clinicamente, as meninas apresentam falso hermafroditismo e os meninos, falsa maturação prematura.

Um sintoma clínico característico da hipertrofia adrenal congênita é a ação virilizante e anabólica dos andrógenos. Pode se manifestar no terceiro mês do período pré-natal, sendo perceptível nas meninas logo após o nascimento, e nos meninos após algum tempo.

Garotas os sinais da síndrome adrenogenital são a preservação do seio urogenital, aumento do clitóris, que se assemelha aos órgãos genitais masculinos com hipospádia e criptorquidia bilateral. A semelhança é reforçada pelos lábios enrugados e pigmentados, semelhantes ao escroto. Isso leva a erros de diagnóstico do sexo do pseudo-hermafroditismo feminino.

Rapazes não há violação da diferenciação sexual embrionária. O paciente apresenta crescimento mais rápido, aumento do pênis, desenvolvimento precoce de características sexuais secundárias: diminuição do timbre da voz, aparecimento de pelos pubianos (geralmente na idade de 3 a 7 anos). Esse desenvolvimento somático prematuro da criança não é puberdade verdadeira, pois os testículos permanecem pequenos e imaturos, o que é um sinal diferencial. Células e espermatogênese estão ausentes.

Em pacientes de ambos os sexos, há um aumento do crescimento, o desenvolvimento ósseo ocorre vários anos antes da idade. Como resultado do fechamento prematuro das cartilagens epifisárias, o crescimento do paciente é interrompido antes que ele atinja sua estatura média habitual (na idade adulta, os pacientes são subdimensionados).

Nas meninas, o desenvolvimento sexual é prejudicado. Eles desenvolvem hirsugismo, seborreia, acne, voz baixa, as glândulas mamárias não aumentam, a menstruação está ausente. Externamente, eles se parecem com homens.

Em 1/3 dos pacientes, são adicionados distúrbios do metabolismo hidromineral. Às vezes, essa violação em crianças é predominante no quadro clínico da doença.Nas crianças, aparecem vômitos e diarréia incontroláveis. Devido à perda abundante de água e sais, cria-se um quadro clínico de dispepsia tóxica.

pâncreas

As células que possuem as propriedades dos elementos endócrinos são encontradas no epitélio dos túbulos do pâncreas em desenvolvimento já em um smbrião de 6 semanas. Na idade de 10-13 semanas. já é possível identificar uma ilhota contendo insulócitos A e B na forma de um nódulo crescendo a partir da parede do ducto excretor. Com 13-15 semanas, a ilhota é separada da parede do duto. Posteriormente, procede-se à diferenciação histológica da estrutura dos ilhéus, o conteúdo e arranjo mútuo Insulócitos A e B. Ilhotas de tipo maduro, nas quais as células A e B, ao redor dos capilares sinusoidais, são distribuídas uniformemente por toda a ilhota, aparecem no 7º mês de desenvolvimento intrauterino. A maior massa relativa de tecido endócrino na composição do pâncreas é observada ao mesmo tempo e equivale a 5,5 - 8% da massa total do órgão. No momento do nascimento, o conteúdo relativo de tecido endócrino diminui quase pela metade e no primeiro mês aumenta novamente para 6%. Ao final do primeiro ano, ocorre novamente uma diminuição para 2,5-3%, e a massa relativa de tecido endócrino permanece nesse nível durante todo o período da infância. O número de ilhotas por 100 mm 2 de tecido em um recém-nascido é 588, em 2 meses é 1332, depois em 3-4 meses cai para 90-100 e permanece nesse nível até 50 anos.

Já a partir da 8ª semana do período intrauterino, o glucagon é detectado nas células da vespa. Por volta das 12 semanas, a insulina é determinada nas células P e, quase ao mesmo tempo, começa a circular no sangue. Após a diferenciação das ilhotas, células D contendo somatostatina são encontradas nelas. Assim, a maturação morfológica e funcional do aparelho das ilhotas do pâncreas ocorre muito cedo e significativamente antes da maturação da parte exócrina. Ao mesmo tempo, a regulação da increção de insulina no período pré-natal e nas fases iniciais da vida difere em certas características. Em particular, a glicose nessa idade é um estimulador fraco da liberação de insulina, e os aminoácidos têm o maior efeito estimulante - primeiro a leucina, no final do período fetal - a arginina. A concentração de insulina no plasma sanguíneo do feto não difere daquela encontrada no sangue da mãe e dos adultos. A pró-insulina é encontrada no tecido da glândula fetal em alta concentração. No entanto, em prematuros, as concentrações plasmáticas de insulina são relativamente baixas, variando de 2 a 30 mcU/mL. Em recém-nascidos, a liberação de insulina aumenta significativamente durante os primeiros dias de vida e atinge 90-100 UI/ml, correlacionando-se relativamente pouco com os níveis de glicose no sangue. A excreção de insulina na urina no período do 1º ao 5º dia de vida aumenta 6 vezes e não está associada à função renal. Concentração glucagon no sangue do feto aumenta junto com o tempo de desenvolvimento intrauterino e após a 15ª semana já difere pouco de sua concentração em adultos - 80-240 pg / ml acabam sendo muito próximos. O principal estimulador da liberação de glucagon no período perinatal é o aminoácido alanina.

somatostatina- o terceiro dos principais hormônios do pâncreas. Ele se acumula nas células D um pouco mais tarde do que a insulina e o glucagon. Embora não haja evidências convincentes de diferenças significativas na concentração de somatostatina em crianças pequenas e adultos, os dados relatados sobre a faixa de flutuações são para recém-nascidos 70-190 pg / ml, bebês - 55-186 pg / ml e para adultos - 20-150 pg/ml, ou seja, os níveis mínimos diminuem definitivamente com a idade.

Na clínica de doenças infantis, a função endócrina do pâncreas é estudada principalmente em conexão com seu efeito no metabolismo dos carboidratos. Portanto, o principal método de pesquisa é determinar o nível de açúcar no sangue e suas mudanças ao longo do tempo sob a influência de cargas alimentares de carboidratos. Principal sinais clínicos diabetes em crianças são aumento do apetite (polifagia), perda de peso, sede (polidipsia), poliúria, pele seca, sensação de fraqueza. Freqüentemente, há uma espécie de "rubor" diabético - coloração rosada da pele nas bochechas, queixo e arcos superciliares. Às vezes é combinado com coceira na pele. Durante a transição para o coma com aumento da sede e poliúria, dor de cabeça, náuseas, vômitos, dor abdominal e, em seguida, uma violação consistente das funções do sistema nervoso central, excitação, depressão e perda de consciência. Um coma diabético é caracterizado por uma diminuição da temperatura corporal, hipotensão muscular pronunciada, suavidade dos globos oculares, respiração do tipo Kussmaul e cheiro de acetona no ar exalado.

O hiperinsulinismo se manifesta periodicamente a ocorrência de condições hipoglicêmicas em uma criança de gravidade variável até coma hipoglicêmico. A hipoglicemia moderada é acompanhada por uma sensação aguda de fome, fraqueza geral, dor de cabeça, calafrios, suor frio, tremor nas mãos, sonolência. Com o agravamento da hipoglicemia, as pupilas dilatam, a visão é prejudicada, a consciência é perdida, ocorrem convulsões com aumento geral tônus ​​muscular. O pulso é normal em frequência ou lento, a temperatura do corpo geralmente é normal, não há cheiro de acetona. O laboratório determinou hipoglicemia grave na ausência de açúcar na urina.

Glândulas sexuais, formação e maturação do sexo

O processo de formação do fenótipo sexual na criança ocorre durante todo o período de desenvolvimento e maturação, porém, dois períodos da vida e, além disso, bastante curtos, acabam sendo os mais significativos em termos de refugo. Este é o período de formação do sexo no desenvolvimento fetal, que leva principalmente cerca de 4 meses, e o período de puberdade dura 2-3 anos para meninas e 4-5 anos para meninos

As células germinativas primárias no embrião masculino e feminino são histologicamente completamente idênticas e têm a capacidade de se diferenciar em duas direções até a 7ª semana do período intrauterino. Nesta fase, ambos os ductos genitais internos também estão presentes - o rim primário (duto de Wolff) e o paramesonéfrico (duto de Muller). O tom primário consiste na medula e no córtex.

A base da diferenciação sexual primária é o conjunto de cromossomos de um óvulo fertilizado. Na presença de um cromossomo Y neste conjunto, forma-se um antígeno de superfície celular de histocompatibilidade, denominado antígeno H. É a formação desse antígeno que induz a formação de uma gônada masculina a partir de uma célula germinativa indiferenciada.

A presença de um cromossomo Y ativo contribui para a diferenciação da medula das gônadas no sentido masculino e a formação do testículo. A camada cortical irá atrofiar. Isso ocorre entre a 6ª e 7ª semanas do período intrauterino.A partir da 8ª semana, os glandócitos testiculares intersticiais (células de Leydig) já são determinados no testículo. Se a influência do cromossomo Y não se manifestar até a 6-7ª semana, então a gônada primária é transformada devido à camada cortical e se transforma em um ovário, e a medula é reduzida.

Assim, a formação do sexo masculino parece ser uma transformação ativa e controlada, enquanto a formação do sexo feminino é um processo natural e espontâneo. Nos estágios subsequentes da diferenciação masculina, os hormônios produzidos pelo testículo formado tornam-se um fator regulador direto. O testículo começa a produzir dois grupos de hormônios. O primeiro grupo - testosterona e ditidrotestosterona, formado em glandulócitos testiculares. A ativação dessas células ocorre devido à gonadotrofina coriônica produzida pela placenta e, possivelmente, ao hormônio luteinizante da hipófise fetal. O efeito da testosterona pode ser dividido em geral, requerendo concentrações relativamente baixas de tormon, e local, possível apenas com níveis altos hormônio na microrregião de localização do próprio testículo. Consequência ação geralé a formação dos órgãos genitais externos, a transformação do tubérculo genital primário em pênis, a formação do escroto e da uretra. O efeito local leva à formação dos vasos deferentes e vesículas seminais a partir do ducto do rim primário.

O segundo grupo de hormônios secretados pelos gestículos fetais são os hormônios que levam à iniciação (inibição) do desenvolvimento do ducto paramesonéfrico. A produção inadequada desses hormônios pode levar à continuação do desenvolvimento desse ducto, às vezes unilateralmente, onde há um defeito na função testicular, e à formação de elementos dos órgãos genitais femininos aqui - o útero e parcialmente a vagina.

A falha da testosterona, por sua vez, pode ser a causa da não realização e seu efeito geral, ou seja, o desenvolvimento da genitália externa de acordo com o tipo feminino.

Com a estrutura cromossômica feminina, a formação dos órgãos genitais externos e internos ocorre corretamente, independentemente da função do ovário. Portanto, mesmo alterações disgenéticas grosseiras nos ovários podem não afetar a formação dos órgãos genitais.

A influência dos hormônios sexuais masculinos produzidos pelos testículos do feto afeta não apenas a formação dos órgãos genitais masculinos, mas também o desenvolvimento de certas estruturas do sistema neuroendócrino, e a testosterona suprime a formação de rearranjos cíclicos das funções endócrinas do hipotálamo e glândula pituitária.

Assim, na diferenciação natural dos órgãos do sistema reprodutor masculino, a inclusão oportuna e completa da função hormonal dos testículos é de importância decisiva.

As violações da formação da área genital podem estar associadas aos seguintes principais fatores causais

1) mudanças no conjunto e função dos cromossomos sexuais, levando principalmente a uma diminuição na atividade do cromossomo Y,

2) embriopatia, levando a displasia testicular e sua baixa atividade hormonal, apesar de um conjunto adequado de cromossomos XY,

3) alterações hereditárias ou decorrentes da embriogênese e fetogênese na sensibilidade dos tecidos do embrião e do feto aos efeitos dos hormônios testiculares,

4) estimulação insuficiente da função endócrina dos testículos fetais da placenta, 5) com o genótipo feminino (XX) - com os efeitos dos hormônios sexuais masculinos administrados exogenamente, a presença de tumores produtores de andrógenos na mãe ou um anormalmente alta síntese de hormônios androgênicos pelas glândulas adrenais do feto.

Os sinais de dimorfismo sexual que ocorrem durante o desenvolvimento fetal se aprofundam muito gradualmente no processo de crescimento pós-natal. Isso também se aplica às diferenças lentamente emergentes no tipo de corpo, muitas vezes relativamente bem identificadas já no período da primeira plenitude, e na significativa originalidade da psicologia e gama de interesses de meninos e meninas, a partir dos primeiros jogos e desenhos. A preparação hormonal para o período da puberdade das crianças também é realizada gradualmente. Assim, já no período fetal tardio, sob a influência dos andrógenos, ocorre a diferenciação sexual do hipotálamo. Aqui, dos dois centros que regulam a liberação do hormônio liberador do hormônio luteinizante - tônico e cíclico, apenas a atividade tônica permanece ativa nos meninos. Obviamente, essa preparação preliminar para a puberdade e um fator na especialização posterior do suor das partes superiores do o sistema endócrino são um aumento no nível de gonadotróficos e hormônios sexuais em crianças nos primeiros meses de vida e um "pico" significativo na produção de andrógenos adrenais em crianças após a realização da primeira tração. Em geral, todo o período da infância até o início da puberdade é caracterizado por uma sensibilidade muito alta dos centros hipogalâmicos a níveis mínimos de andrógenos no sangue periférico. É graças a essa sensibilidade que se forma o necessário efeito restritivo do hipotálamo sobre a produção de hormônios gonadotróficos e o início da maturação das crianças.

A inibição da secreção do hormônio liberador do hormônio luteinizante no hipotálamo é fornecida pelo efeito inibitório ativo de hipotéticos "centros de apoio à infância", excitados por sua vez por baixas concentrações de esteróides sexuais no sangue. Em humanos, os “centros de manutenção da infância” provavelmente estão localizados no hipotálamo posterior e na glândula pineal. É significativo que esse período ocorra em todas as crianças aproximadamente nas mesmas datas em termos de idade óssea e indicadores relativamente próximos em termos de peso corporal alcançado ( separadamente para meninos e meninas). Portanto, não se pode descartar que a ativação dos mecanismos da puberdade esteja de alguma forma ligada à maturidade somática geral da criança.

A sequência dos sinais da puberdade é mais ou menos constante e pouco tem a ver com a data específica de seu início. Para meninas e meninos, essa sequência pode ser representada da seguinte maneira.

Para meninas

9-10 anos - crescimento dos ossos pélvicos, arredondamento das nádegas, mamilos ligeiramente elevados das glândulas mamárias

10-11 anos - glândula mamária elevada em forma de cúpula (estágio "broto"), aparência de cabelo em ..saia.

11 - 12 anos - aumento da genitália externa, alterações no epitélio da vagina

12-13 anos - desenvolvimento do tecido glandular das glândulas mamárias e áreas adjacentes à aréola, pigmentação dos mamilos, aparecimento da primeira menstruação

13-14 anos - crescimento de pelos nas axilas, menstruação irregular.

14-15 anos - mudança na forma das nádegas e gases

15-16 anos - aparecimento de acne, menstruação regular.

16-17 anos - parada do crescimento esquelético

Para meninos:

10-11 anos - o início do crescimento dos testículos e do pênis. 11 - 12 anos - aumento da próstata, crescimento da laringe.

12-13 anos - crescimento significativo dos testículos e pênis. Crescimento de pelos pubianos femininos

13-14 anos - crescimento rápido dos testículos e do pênis, endurecimento nodular da região peripapilar, início das alterações da voz.

14-15 anos - crescimento de pelos nas axilas, alteração adicional na voz, aparecimento de pelos faciais, pigmentação do escroto, primeira ejaculação

15-16 anos - maturação dos espermatozóides

16-17 anos - crescimento de pêlos pubianos do tipo masculino, crescimento de pêlos em todo o corpo, aparecimento de espermatozóides. 17 - 21 anos - parada do crescimento esquelético