GLÂNDULAS DE ENDOCREÇÃO

Tireoide

A principal unidade estrutural e funcional da glândula tireóide é o folículo. São cavidades redondas, cuja parede é formada por uma fileira de células epiteliais cúbicas. Os folículos são preenchidos com colóide e contêm os hormônios tiroxina e triiodotironina, que estão ligados à proteína tireoglobulina. Os capilares passam pelo espaço interfolicular, proporcionando abundante vascularização dos folículos. Na glândula tireóide, a velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo é maior do que em outros órgãos e tecidos. No espaço interfolicular também existem células parafoliculares (células C), que produzem o hormônio tireocalcitonina.

A biossíntese de tiroxina e triiodotironina é realizada devido à iodização do aminoácido tirosina, portanto, ocorre absorção ativa de iodo na glândula tireoide. O conteúdo de iodo nos folículos é 30 vezes maior que sua concentração no sangue e, com a hiperfunção da glândula tireoide, essa proporção se torna ainda maior. A absorção de iodo ocorre através de transporte ativo. Após a combinação da tirosina, que faz parte da tireoglobulina, com o iodo atômico, formam-se a monoiodotirosina e a diiodotirosina. Devido à combinação de 2 moléculas de diiodotirosina, forma-se tiroxina; a condensação de mono e diiodotirosina leva à formação de triiodotironina. Posteriormente, devido à ação das proteases que decompõem a tireoglobulina, hormônios ativos são liberados no sangue.

A atividade da tiroxina é várias vezes menor que a da triiodotironina. Além disso, os efeitos da triiodotironina têm um período de latência mais curto, por isso sua ação se desenvolve muito mais rapidamente. Por outro lado, o conteúdo de tiroxina no sangue é aproximadamente 20 vezes maior que o da triiodotironina. A tiroxina, quando desiodada, pode ser convertida em triiodotironina. Com base nesses fatos, presume-se que o principal hormônio tireoidiano seja a triiodotironina e a tiroxina funcione como seu precursor.

A ação dos hormônios tireoidianos se manifesta por um aumento acentuado na atividade metabólica do corpo. Ao mesmo tempo, todos os tipos de metabolismo (proteínas, lipídios, carboidratos) são acelerados, o que leva ao aumento da produção de energia e ao aumento do metabolismo basal. EM infância isso é essencial para os processos de crescimento, desenvolvimento físico, bem como para o fornecimento de energia para a maturação do tecido cerebral, portanto, a falta de hormônios tireoidianos em crianças leva ao atraso no desenvolvimento mental e físico (cretinismo). Em adultos, com hipofunção da glândula tireoide, observa-se inibição da atividade neuropsíquica (letargia, sonolência, apatia); no excesso de hormônios Pelo contrário, observam-se labilidade emocional, agitação e insônia.

Como resultado da ativação de todos os tipos de metabolismo sob a influência dos hormônios tireoidianos, a atividade de quase todos os órgãos muda. A produção de calor aumenta, o que leva ao aumento da temperatura corporal. O trabalho do coração acelera (taquicardia, aumento da pressão arterial, aumento do volume minuto de sangue), a atividade do trato digestivo é estimulada (aumento do apetite, aumento da motilidade intestinal, aumento da atividade secretora). Com a hiperfunção da glândula tireóide, o peso corporal geralmente diminui. A falta de hormônios da tireoide leva à reversão das alterações.

A calcitonina, ou tireocalcitonina, reduz os níveis de cálcio no sangue. Ele atua sobre sistema esqueletico, rins e intestinos, causando efeitos opostos aos da paratirina. No tecido ósseo, a tireocalcitonina aumenta a atividade dos osteoblastos e os processos de mineralização. Nos rins e intestinos, inibe a reabsorção de cálcio e estimula a reabsorção de fosfatos. A implementação desses efeitos leva à hipocalcemia.

A secreção dos hormônios tireoidianos é regulada pelo hormônio liberador de tireotropina hipotalâmico. A produção de tiroxina e triiodotironina aumenta acentuadamente sob condições de excitação emocional prolongada. Observa-se também que a secreção desses hormônios acelera com a diminuição da temperatura corporal.

Glândula tireóide, glândula tireóidea(Fig. 1-4), - não pareada, a maior das glândulas endócrinas. Localiza-se na parte anterior do pescoço, lateralmente e à frente da laringe e da traquéia, como se as cobrisse. A glândula tem o formato de uma ferradura com uma concavidade voltada posteriormente e consiste em dois lobos laterais de tamanhos desiguais: o lobo direito, lobus dexter, e o lobo esquerdo, lobus sinistro, e o istmo não pareado da glândula tireóide, isthmus glandulae throidea, conectando ambos os lobos. O istmo pode estar ausente e ambos os lobos ficam frouxamente adjacentes um ao outro.

Às vezes, há glândulas tireoides acessórias, glândulas thiroideae accessoriae, semelhantes em estrutura à glândula tireoide, mas não conectadas a ela ou conectadas a ela por um pequeno cordão fino.

Freqüentemente (em um terço ou metade dos casos) do istmo ou do lobo esquerdo, em sua borda com o istmo, o lobo piramidal, lobus piramidais, é direcionado para cima, podendo atingir a incisura tireoidiana superior da laringe ou do corpo do osso hióide.

A glândula tireóide é coberta externamente por uma cápsula fibrosa, cápsula fibrosa. A cápsula é uma fina placa fibrosa que, fundida com o parênquima da glândula, envia processos para a espessura do órgão e divide a glândula em lóbulos separados, lóbulos. Na espessura da própria glândula, finas camadas de tecido conjuntivo, ricas em vasos sanguíneos e nervos, formam o tecido de suporte da glândula tireóide - o estroma. A camada contém células C e células B. As alças da camada contêm folículos da glândula tireóide, glândulas foliculares tireoidianas [mostrar] .

Estrutura histológica

Folículos tireoidianos - endocrinócitos foliculares (endocrinocytus folicularis) - tireócitos - são formações esféricas fechadas ou ligeiramente alongadas em forma de bolha de vários tamanhos com uma cavidade em seu interior, sem dutos excretores. São unidades estruturais e funcionais (adenômeros) da glândula tireoide (Fig. 5).

A parede dos tireócitos é representada por uma monocamada de células glandulares (células A) localizadas na membrana basal. Na superfície apical dos tireócitos, voltada para o lúmen do folículo, existem microvilosidades. As células vizinhas no revestimento dos folículos estão intimamente ligadas entre si por numerosos desmossomos e placas terminais bem desenvolvidas. Além disso, à medida que a atividade da tireoide aumenta, projeções semelhantes a dedos (interdigitações) aparecem nas superfícies laterais dos tireócitos, que se encaixam nas depressões correspondentes na superfície lateral das células vizinhas.

As organelas dos tireócitos estão envolvidas na síntese de proteínas. Produtos proteicos, sintetizados pelos tireócitos, são secretados na cavidade do folículo, onde ocorre a formação de tirosinas iodadas (mono- e diiodotirosina) e tironinas (mono-, di-, triiodotironina e tiroxina) - aminoácidos que fazem parte do grande e complexo molécula de tireoglobulina - está concluída. Foi estabelecido que o colóide contém aproximadamente 95% do iodo encontrado na glândula tireóide.

• Com atividade funcional moderada da glândula tireoide (sua função normal), os tireócitos apresentam formato cúbico e núcleos esféricos. O colóide por eles secretado (colóide folicular) preenche o lúmen do folículo na forma de um líquido viscoso homogêneo.
• Em um estado de função tireoidiana aumentada (por exemplo, com tireotoxicose), os tireócitos dos folículos incham e mudam sua forma para cilíndrico, prismático ou devido à formação de numerosas dobras ramificadas pela parede do folículo - estreladas, em número e tamanho de aumento de microvilosidades. Nesse caso, o colóide intrafolicular torna-se mais líquido e é penetrado por numerosos vacúolos de reabsorção.
• Sob condições de hipofunção da glândula tireoide (hipotireoidismo), a altura dos tireoidócitos diminui, os folículos são achatados e seus núcleos se estendem paralelamente à superfície do folículo. O colóide torna-se mais denso.

Nas camadas de tecido conjuntivo que entrelaçam os folículos, são encontrados endocrinócitos parafoliculares (endocrinocytus parafolicularis) ou calcitoninócitos (células C). Além disso, as células C estão localizadas na parede dos folículos, situadas entre as bases dos tireócitos vizinhos, mas seu ápice não atinge o lúmen do folículo (localização intraepitelial das células parafoliculares) (Fig. 7.). As células parafoliculares são maiores em tamanho que os tireócitos e têm formato redondo, às vezes angular. Ao contrário dos tireócitos, as células parafoliculares não absorvem iodo, mas combinam a formação de neuroaminas (norepinefrina e serotonina) pela descarboxilação da tirosina e 5-hidroxitriptofano (aminoácidos aromáticos - precursores dessas neuroaminas) com a biossíntese de hormônios proteicos (oligopeptídeos) - tireocalcitonina e somatostatina.

Os grânulos secretores, preenchendo densamente o citoplasma das células parafoliculares, apresentam forte osmiofilia e argirofilia. Células parafoliculares contendo grânulos pequenos e altamente osmiofílicos produzem tireocalcitonina; contendo grânulos maiores, mas fracamente osmiofílicos - produzem somatostatina.

Além disso, nas camadas de tecido conjuntivo interfolicular existem células B (células Ashkinazi-Hurthle, células oxifílicas) relacionadas ao sistema APUD; linfócitos e plasmócitos, bem como basófilos teciduais, são sempre encontrados.

A cápsula fibrosa é coberta pela cápsula externa da glândula tireoide, que é um derivado da fáscia do pescoço. Com seus feixes de tecido conjuntivo, a cápsula externa fixa a glândula tireoide aos órgãos vizinhos: cartilagem cricóide, traqueia, músculos esterno-hióideo e esternotireóideo; Alguns desses feixes (os mais densos) formam uma espécie de ligamento que vai da glândula até órgãos próximos.

Os três feixes mais bem definidos são: o ligamento médio da glândula tireoide, fixando a cápsula na região do istmo à superfície anterior da cartilagem cricóide, e dois ligamentos laterais, direito e esquerdo, da glândula tireoide, fixando a cápsula. na região das seções inferomediais de ambos os lobos laterais até as superfícies laterais da cartilagem cricóide e mais próximas a ela os anéis cartilaginosos da traqueia.

Entre as cápsulas externa e interna existe um espaço em forma de fenda preenchido com tecido adiposo solto. Contém vasos extraorgânicos da glândula tireóide, Os gânglios linfáticos e glândulas paratireoides.

As superfícies anterolaterais da glândula tireoide são cobertas pelos músculos esterno-hióideo e esternotireóideo, bem como pelos ventres superiores dos músculos omo-hióideos.

No ponto de transição das superfícies ântero-laterais para as póstero-mediais, a glândula tireoide fica adjacente ao feixe neurovascular do pescoço (artéria carótida comum, veia jugular interna, nervo vago). Além disso, o nervo laríngeo recorrente passa ao longo da superfície posteromedial e os linfonodos traqueais estão localizados aqui.

As seções inferiores de ambos os lobos, direito e esquerdo, atingem o 5-6º anel da traqueia (em detalhes: Características sexuais da topografia e características morfométricas da glândula tireóide em humanos). As superfícies posteromediais da glândula são adjacentes às superfícies laterais da traqueia, faringe e esôfago, e na parte superior - às cartilagens cricóide e tireóide. O istmo da glândula está localizado ao nível do 1-3º ou 2-4º anel traqueal. Sua seção intermediária é coberta apenas por placas pré-traqueais e superficiais fundidas da fáscia cervical e da pele.

A massa da glândula está sujeita a flutuações individuais e varia de 30 a 60 G. No adulto, o tamanho longitudinal de um lobo da glândula tireoide chega a 6 cm, o tamanho transversal é de 4 cm e a espessura chega a 2 cm.

A glândula aumenta durante a puberdade. Suas dimensões podem variar dependendo do grau de irrigação sanguínea; se desenvolve na glândula na velhice tecido conjuntivo e seu tamanho diminui.

A glândula tireóide sintetiza hormônios não iodados - tireocalcitonina e somatostatina e hormônios iodados - tiroxina e triiodotironina. Os hormônios iodados - derivados iodados da tirosina - são chamados coletivamente de iodotironinas. Esses incluem:

• 3,5,3"- triiodotironina (T3)
• 3,5,3",5" - tetraiodotironina (T4) ou tiroxina (Fig.)

Os hormônios iodados são sintetizados e depositados no colóide dos folículos tireoidianos como parte da molécula de proteína tireoglobulina, que é então hidrolisada para liberar iodotironinas (T4 é 10-20 vezes mais que T3). Os principais produtos secretados pela glândula tireoide na circulação sistêmica são a tiroxina (T4), depois, em quantidades decrescentes, a triiodotironina (T3) e a triiodotironina reversa (rT3). Além disso, em condições normais, uma pequena quantidade de tireoglobulina entra na circulação sistêmica.

A triiodotironina (T3) e a triiodotironina reversa (rT3) são adicionalmente e predominantemente produzidas por tecidos extratireoidianos no processo de desiodação sequencial de T4. A determinação de alterações nas suas concentrações pode ter algum valor diagnóstico.

A glândula tireóide é rica em vasos arteriais, venosos e linfáticos. Suas próprias artérias, fornecendo sangue ao parênquima da glândula, anastomosam-se com os vasos dos órgãos vizinhos. O sangue venoso flui para um amplo plexo venoso localizado sob a cápsula, mais desenvolvido no istmo e na superfície anterior da traquéia.

Fornecimento de sangue: a. tireóide superior de a. carotis externa, a. tireoidea inferior de truncus tireocervicalis - ramos de a. subclávia, às vezes a. tireoidea ima de truncus brachiocephalicus ou arcus aortae (menos comumente de a. carotis communis ou a. subclavia). A glândula tireóide é abundantemente suprida de sangue. Em uma unidade de tempo, aproximadamente a mesma quantidade de sangue passa pela glândula tireoide e pelos rins, e a intensidade do suprimento sanguíneo aumenta com o aumento da atividade funcional da glândula tireoide.

O sangue venoso flui através de nenhum vv. tireoideae superiores, dextra et sinistra (fluxo para vv. jugulares internae ou vv. faciales), vv. tireoideae inferiores, dextra et sinistra (fluxo para vv. brachiocephalica), vv. tireoidea mediae (pode fluir para v. brachiocephalica sinistra ou para v. tireoidea inferior).

A glândula tireóide tem uma glândula ricamente expandida sistema linfático. A parte intraórgão do sistema linfático é representada por um plexo volumoso de capilares linfáticos, vasos linfáticos intraórgãos e pequenas cavidades em forma de lacunas. Os capilares linfáticos penetram em todas as camadas do tecido conjuntivo do órgão. Os vasos linfáticos eferentes seguem o curso das artérias e desembocam nos linfonodos cervicais profundos anteriores (tireoidianos e paratraqueais) e mediastinais (anteriores).

Os linfonodos regionais da glândula tireóide são grupos de nódulos dos fragmentos superior, inferior e intermediário do pescoço.

• Os superiores incluem os cervicais profundos superiores (ao nível da artéria tireoidiana superior), pré-glóticos (ao longo da artéria tireoidiana superior) e linfonodos ao longo da artéria esternocleidomastóidea.
• Dentro do fragmento inferior do pescoço, os linfonodos regionais da glândula tireoide são os cervicais profundos superiores, situados no nível do início da artéria tireoidiana inferior (grupo principal), e os linfonodos peritraqueais ao longo da artéria transversa do pescoço. Isso também inclui o grupo dos nódulos mediastinais anteriores superiores.
• Dentro do fragmento intermediário do pescoço, os linfonodos regionais da glândula tireoide são os linfonodos cervicais profundos, localizados a meio caminho entre as raízes das artérias tireoidianas superior e inferior.
• Os linfonodos cervicais profundos estão localizados ao longo da veia jugular interna em todo o seu comprimento.

Inervação: A glândula tireóide é rica em substâncias simpáticas e parassimpáticas fibras nervosas. A inervação simpática da glândula é realizada por nervos provenientes dos nódulos cervicais dos troncos simpáticos, que participam da formação de plexos ao redor dos vasos que se aproximam da glândula; parassimpático - dos nervos vagos (nn. laryngei superiores - rr. externi, im. laryngei recurrentes). No entanto, apesar da rica inervação, a influência da direta impulsos nervosos na atividade folicular é pequena e se sobrepõe significativamente aos efeitos humorais da tireotropina. No entanto, a irritação dos gânglios simpáticos cervicais ou a exposição a substâncias adrenérgicas provoca, embora um aumento fraco mas significativo na formação e libertação de hormonas tiroideias iodadas, apesar de nestas condições ocorrer um estreitamento dos vasos sanguíneos e uma diminuição do fluxo sanguíneo. através da glândula tireóide. Os impulsos parassimpáticos, pelo contrário, têm efeitos inibitórios.

Regeneração: O parênquima da glândula tireóide tem maior capacidade de proliferação. A fonte de crescimento do parênquima tireoidiano é o epitélio dos folículos. A divisão dos tireócitos leva a um aumento da área do folículo, resultando no aparecimento de dobras, saliências e papilas, projetando-se para a cavidade dos folículos (regeneração intrafolicular).

A proliferação celular também pode levar ao aparecimento de botões epiteliais, empurrando a membrana basal para fora, para o espaço interfolicular. Com o tempo, a biossíntese da tireoglobulina é retomada nos tireócitos em proliferação desses rins, o que leva à diferenciação das ilhotas em microfolículos. Os microfolículos, como resultado da contínua síntese e acúmulo de colóide em suas cavidades, aumentam de tamanho e tornam-se iguais aos maternos (regeneração extrafolicular). As células parafoliculares não participam da foliculogênese.

Desenvolvimento embrionário

O rudimento da glândula tireóide aparece no embrião humano na 3-4ª semana do período intrauterino como uma protrusão da parede faríngea entre o primeiro e o segundo pares de bolsas branquiais. Essa saliência cresce ao longo do intestino faríngeo na forma de um cordão epitelial. No nível dos pares III-IV de bolsas branquiais, esse cordão se bifurca, dando origem ao desenvolvimento dos lobos direito e esquerdo da glândula tireoide. O cordão epitelial inicial (ductus tireoglossus), correspondente ao ducto excretor, atrofia e apenas o istmo, que conecta os dois lobos da glândula tireoide em humanos, e a parte proximal em forma de fossa (forame coecum) na raiz de a língua, são preservados. Na maioria dos outros mamíferos, a extremidade distal do cordão epitelial também atrofia, de modo que o istmo não se desenvolve e ambos os lobos da glândula tireoide são separados. Os rudimentos dos lobos crescem rapidamente, formando redes soltas de trabéculas epiteliais ramificadas; a partir deles formam-se os folículos, nos espaços entre os quais o mesênquima cresce com vasos sanguíneos e nervos. Além disso, humanos e mamíferos possuem células parafoliculares neuroendócrinas que se originam de neuroblastos.

Ciclo secretor dos folículos

No ciclo secretor dos folículos distinguem-se duas fases: a fase de produção e a fase de excreção hormonal.

Fase de produção , que inicia o ciclo secretor dos tireócitos, inclui vários estágios (Fig. 6):

1. Iodação (captura de iodeto).

   O iodo fornecido com os alimentos na forma de iodeto é absorvido no intestino e entra no sangue. De Sangue arterial O iodeto é extraído através da membrana basal pelos tireócitos na forma de íon iodo e entra na glândula tireóide, onde, sob a influência da enzima peroxidase, o íon iodo é oxidado em iodo atômico (I), que posteriormente será incluído no molécula hormonal. Este processo ocorre na superfície apical do tireócito e suas microvilosidades, ou seja, na fronteira com a cavidade folicular.

   Através da membrana basal também são absorvidas as substâncias iniciais da futura secreção - aminoácidos, incluindo tirosina, alguns carboidratos e água. A formação de uma molécula de tireoglobulina ocorre no retículo endoplasmático do tireócito. Os compostos resultantes movem-se gradualmente para a zona do complexo de Golgi, onde componentes de carboidratos são adicionados à base polipeptídica e são formadas vesículas contendo tireoglobulina. Em seguida, são deslocados para a membrana apical do tireócito, onde seu conteúdo entra na cavidade folicular por exocitose.

2. Iodização.

   Na membrana apical do tireócito, um átomo de iodo é adicionado à tirosina, que faz parte da base da molécula de tireoglobulina, e forma-se a monoiodotirosina (MIT); a inclusão de um segundo átomo de iodo na molécula de tireoglobulina leva à formação de diiodotirosina (DIT). O processo ocorre na presença de peroxidase tireoidiana.

3. Condensação.

   Sob a influência da enzima peroxidase e do hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária, as tirosinas iodadas (mono e diiodotirosina) são condensadas em tironinas: monoiodotironina e diiodotironina. A diiodotironina combina-se aos pares para formar tetraiodotironina (levotiroxina, L-tiroxina, T4). A condensação de monoiodotironina e diiodotironina forma triiodotironina (liotironina, L-triiodotironina, T3). A triiodotironina é muito mais ativa que a tiroxina. A glândula tireóide produz 20% de triiodotironina.

   Além disso, sob a influência de uma enzima (deiodinase) na periferia (principalmente no fígado, rins, glândula pituitária), os 80% restantes da triiodotironina são formados através da conversão da tiroxina. Triiodotironina reversa - pT3, diiodotironina e outros metabólitos contendo iodo inativos ou pouco ativos também são formados.

4. Depósito.

   A glândula tireoide é uma das poucas glândulas endócrinas que possui um depósito hormonal, representado por um colóide folicular, no qual são depositados os hormônios tireoidianos, que fazem parte da tireoglobulina.

Em condições normais, a glândula tireóide contém 200 mcg/g de tiroxina (T4) e 15 mcg/g de triiodotironina (T3). A secreção diária de T4 pela glândula tireóide é de 90 mcg, o que é 10-20 vezes maior que a secreção de T3.

Fase de eliminação (secreção de hormônios tireoidianos no sangue) sob a influência do TSH (hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária) começa com a captura de colóide contendo tireoglobulina pelo tireócito por meio de fagocitose (Fig. 6, 9). Fragmentos colóides fagocitados que entraram no tireócito sofrem proteólise com a ajuda do aparelho lisossomal, e iodotirosinas e iodotironinas são liberadas das moléculas de tireoglobulina fagocitadas. As iodotirosinas no citoplasma dos tireócitos se desintegram e o iodo liberado é reutilizado na hormonogênese subsequente. As iodotironinas são liberadas através da membrana basal do tireócito no fluxo sanguíneo ou linfático. A fagocitose do colóide dura apenas algumas horas.

A secreção dos hormônios tireoidianos depende do grau e da duração da ativação da glândula tireoide. Se essa ativação for forte (por exemplo, quando causada por excesso de TSH), mas de curta duração, os tireócitos adquirem todos os sinais que indicam sua intensa atividade fagocítica. Eles incham e seu volume e altura aumentam significativamente. Junto com o aumento no número e tamanho das microvilosidades, aparecem pseudópodes na superfície apical.

Com atividade moderada, mas prolongada da glândula tireoide, não ocorre a formação de pseudópodes apicais e sua fagocitose do colóide, mas ocorre a proteólise da tireoglobulina na cavidade do folículo e a pinocitose (macroendocitose) dos produtos de clivagem pelo citoplasma dos tireócitos.

Com falta de iodo ou com aumento da necessidade de hormônios tireoidianos, a formação de T3 ativo aumenta devido à conversão periférica de T4 sob a influência de enzimas - desiodinases.

Transporte e metabolismo de iodotironinas

No sangue, T3 e T4 são transportados para os tecidos alvo em estado vinculado com proteínas do plasma sanguíneo: globulina ligadora de tiroxina (TBG), pré-albumina (TSPA) e albumina (Tabela 1). Apenas 0,03% de T4 e 0,3% de T3 estão na forma livre no sangue.

A atividade biológica das iodotironinas é devida à fração não ligada (livre). T3 é a principal forma biologicamente ativa de iodotironinas; sua afinidade pelo receptor da célula alvo é 10 vezes maior que a do T4. Nos tecidos periféricos, como resultado da desiodação de parte do T4 no quinto átomo de carbono, forma-se a chamada forma “reversa” do T3, quase totalmente desprovida de atividade biológica.

Nas células-alvo, os hormônios tireoidianos se ligam a receptores específicos na membrana celular, cuja afinidade pelo T3 é 10 vezes maior do que pelo T4, e formam complexos hormônio-receptor que penetram na célula, interagem com o DNA nuclear e alteram a taxa de Transcrição de mRNA, afetando assim influenciando a síntese de proteínas específicas.

A meia-vida (T1/2) do T4 no plasma é 4-5 vezes maior que a do T3. Para T4 este período é de cerca de 7 dias, e para T3 - 1-1,5 dias.

O metabolismo dos hormônios tireoidianos é realizado por desiodação, bem como por transformação enzimática: desaminação, formação de compostos com ácido sulfúrico e glucurônico, etc., seguida de excreção pelos rins e trato gastrointestinal.

A importância dos hormônios da tireoide

Os hormônios tireoidianos são de grande importância fisiológica e afetam todos os tipos de metabolismo: o metabolismo de carboidratos, proteínas, gorduras e vitaminas. Seu efeito é dependente da dose [mostrar] .

• durante os períodos de desenvolvimento intrauterino e recém-nascidos
  • determinar o desenvolvimento morfológico e funcional do cérebro e do corpo como um todo; a deficiência de hormônios tireoidianos na mãe durante a gravidez leva ao subdesenvolvimento do cérebro do feto, o que aumenta o risco de cretinismo na criança; deficiência hormonal em jovem leva ao desenvolvimento de várias doenças, retardo de crescimento, patologia do tecido ósseo
• mais tarde na vida
  • influenciar a atividade dos processos metabólicos. Efeitos metabólicos As iodotironinas estão relacionadas principalmente ao metabolismo energético, que se manifesta no aumento da absorção de oxigênio pelas células (especialmente no coração, fígado, rins, músculos, pele e outros órgãos, exceto cérebro, RES e gônadas). Uma diminuição na concentração de hormônios tireoidianos no sangue leva a uma diminuição na taxa de processos metabólicos, e seu aumento pode aumentar o metabolismo basal quase duas vezes em comparação com o normal
  • têm efeito calorigênico: participam da formação da resposta ao resfriamento, aumentando a produção de calor, aumentando a sensibilidade do sistema nervoso simpático à noradrenalina e estimulando a secreção de noradrenalina. Em diferentes células, o T3 estimula o trabalho da Na+,K+-ATPase, que consome parte significativa da energia utilizada pela célula.
  • em concentrações fisiológicas têm um efeito anabólico pronunciado (aceleram a síntese protéica), estimulam os processos de crescimento e diferenciação celular (nesse sentido, as iodotironinas são hormônios de crescimento sinérgicos; além disso, o T3 acelera a transcrição do gene do hormônio do crescimento. Em animais com Deficiência de T3, as células hipofisárias perdem a capacidade de sintetizar o hormônio de crescimento); Muito altas concentrações inibir a síntese protéica e estimular processos catabólicos, o que é indicado por um balanço negativo de nitrogênio;
  • estimular a síntese do colesterol, mas ao mesmo tempo aumentar seu catabolismo e excreção na bile, o que reduz a colesterolemia;
  • influenciar o metabolismo da gordura: aumentar a mobilização da gordura do depósito, estimular a lipólise, a lipogênese dos carboidratos e a oxidação da gordura;
  • estimular a gliconeogênese e a glicogenólise, no fígado aumentar a sensibilidade das células à ação da adrenalina e estimular indiretamente a mobilização do glicogênio, aumentar o açúcar no sangue;
  • aumentar a absorção de glicose tecido muscular. Em concentrações fisiológicas, o T3 aumenta a sensibilidade das células musculares à ação da adrenalina;
  • têm um efeito inotrópico e cronotrópico positivo no coração, aumentam o volume minuto da circulação sanguínea e dilatam as arteríolas da pele,
  • melhorar a reabsorção e a síntese do tecido ósseo,
  • influenciar a troca de glicosaminoglicanos e proteoglicanos no tecido conjuntivo
  • estimular função motora intestinos
  • necessário para o desenvolvimento normal das gônadas e a produção de hormônios sexuais
  • influenciar o metabolismo das vitaminas: promover a síntese da vitamina A a partir da pró-vitamina e estimular a absorção da vitamina B 12 e a eritropoiese no intestino

Regulação da função tireoidiana

A taxa de síntese e secreção de iodotironinas é regulada pelo sistema hipotálamo-hipófise de acordo com o mecanismo supratireoidiano opinião, bem como através do mecanismo intratireoidiano local. O estímulo para aumentar a secreção do hormônio liberador de tireotropina e da tireotropina é a diminuição da concentração de iodotironinas no sangue (Fig. 8).

O mediador da regulação supratireoidiana é a tireotropina (TSH), uma glicoproteína secretada pelas células tireotrópicas da adenohipófise. O TSH estimula a hipertrofia e hiperplasia do epitélio tireoidiano e ativa todas as etapas da síntese e secreção dos hormônios tireoidianos. Os efeitos do TSH são devidos à sua ligação a receptores específicos na superfície do epitélio folicular da glândula tireoide e subsequente ativação da enzima da membrana plasmática - adenilato ciclase.

A regulação da síntese e secreção de TSH é realizada por influências multidirecionais nas células tireotróficas da adenohipófise. O hormônio liberador de tireotropina (TRH), um tripéptido de origem hipotalâmica, estimula a síntese e secreção de TSH, e os hormônios tireoidianos a inibem. Assim, a regulação da secreção de TSH é realizada pelos hormônios tireoidianos por meio de um mecanismo de feedback negativo, e o TRH determina o limiar dessa inibição.

O TRH é sintetizado na porção ventromedial do hipotálamo, entra na glândula pituitária através do suprimento sanguíneo portal e se liga a receptores específicos na membrana tireotrófica.

O efeito direto dos hormônios tireoidianos na secreção hipotalâmica de TRH não foi comprovado atualmente, mas sabe-se que os hormônios tireoidianos podem reduzir o número de receptores específicos de TRH na membrana tireotrófica. Os estrogênios aumentam a sensibilidade ao TRH e os glicocorticóides reduzem essa sensibilidade.

A regulação intratireoidiana da função tireoidiana é determinada pelo conteúdo de iodo orgânico, cuja alteração na concentração intracelular causa mudanças recíprocas na atividade do mecanismo de transporte de iodeto na glândula tireoide e afeta o crescimento da glândula tireoide e seu metabolismo. Estas alterações são observadas na ausência de estimulação de TSH e são, portanto, autorregulatórias (efeito Wolf-Chaikov).

Introdução grandes doses o iodo pode levar ao bloqueio da ligação orgânica e à diminuição da produção dos hormônios da tireoide. Esse efeito é transitório, depois “escapa” e a produção dos hormônios tireoidianos volta ao nível original.

As células parafoliculares da glândula tireóide produzem tireocalcitonina, que é um polipeptídeo composto por 32 resíduos de aminoácidos. Os órgãos-alvo da tireocalcitonina são o tecido ósseo (osteoclastos) e os rins (células do ramo ascendente da alça de Henle e dos túbulos distais). Sob a influência da tireocalcitonina, a atividade dos osteoclastos no osso é inibida, o que é acompanhado por uma diminuição da reabsorção óssea e uma diminuição do conteúdo de cálcio e fósforo no sangue. Além disso, a tireocalcitonina aumenta a excreção de cálcio, fosfatos e cloretos pelos rins. Os receptores de tireocalcitonina são caracterizados pelo princípio da “regulação negativa” e, portanto, os tecidos-alvo rapidamente “escapam” da ação desse hormônio.

O mecanismo de ação celular da tireocalcitonina está associado à ativação do sistema adenilato ciclase-cAMP. O principal fator regulador da secreção de tireocalcitonina é o aumento do nível de cálcio no sangue (mais de 2,4 mmol/l).

As células parafoliculares são completamente desprovidas de dependência da glândula pituitária e a hipofisectomia não interfere em sua atividade. Ao mesmo tempo, eles respondem claramente aos impulsos simpáticos diretos (ativadores) e parassimpáticos (deprimentes).

Antígenos da tireoide

Os antígenos da tireoide são compostos de alto peso molecular que podem estimular especificamente o sistema imunológico (células linfóides imunocompetentes) e, assim, garantir o desenvolvimento de uma resposta imune (produção de anticorpos). Ativação sistema imunológico Os antígenos tireoidianos são determinados em doenças autoimunes da glândula tireoide, por exemplo, doença de Graves.

Os antígenos tireoidianos mais significativos, de acordo com o entendimento atual, incluem tireoglobulina (TG), peroxidase tireoidiana (TPO) e receptor de TSH (rTSH). Outros antígenos expressos na glândula tireoide (por exemplo, simportador de iodeto de sódio e megalina) foram recentemente descritos.

• Tireoglobulina (TG) [mostrar] .

  Tireoglobulina (TG)- matriz para síntese dos hormônios tireoidianos, é uma glicoproteína constituída por duas subunidades idênticas com peso molecular de 330 kDa. É sintetizado pelos tireócitos foliculares e transportado para o colóide. Na área da membrana apical do tireócito, a iodação do TG ocorre nos resíduos de tirosil. O nível de iodação do TG contido no colóide varia e, de acordo com alguns dados, pode determinar em grande parte as propriedades imunogênicas do TG, enquanto o TG mais iodado é provavelmente mais imunogênico. Em pequenas quantidades, o TG é liberado da glândula tireoide para a corrente sanguínea, onde fica disponível para células imunocompetentes. A imunização de cepas predispostas de camundongos com TH pode levar ao desenvolvimento de tireoidite neles e ao aparecimento de anticorpos tanto para seus próprios TH quanto para outros antígenos da tireoide, o que indica que o TH pode ser importante na patogênese da AIT como um autoantígeno. A imunorreatividade do TH pode implicar interação do sistema imunológico com seus vários epítopos, dos quais apenas alguns podem ter significado patogenético no desenvolvimento da AIT. Tipicamente, uma interacção imunitária primária com um epítopo patogeneticamente significativo conduz a reacções secundárias dirigidas a outros epítopos. Um fenômeno semelhante é característico da reação imunológica com TPO.

• Peroxidase tireóidea (TPO) [mostrar] .

  Peroxidase tireóidea (TPO)- expresso na superfície apical dos tireócitos, onde catalisa a iodação da molécula de TG; além disso, pode ser um antígeno de superfície celular envolvido no processo de citotoxicidade dependente do complemento. Pequenas concentrações de TPO podem ser detectadas na circulação sistêmica, enquanto seu nível e propriedades imunogênicas são significativamente inferiores aos do TG. No entanto, por razões que não são totalmente claras, os anticorpos anti-TPO são mais comuns nas doenças autoimunes da tireoide do que os anticorpos antitireoglobulina e são um marcador mais sensível.

• Receptor de TSH (rTSH) [mostrar] .

  Receptor de TSH (rTSH)- é um membro da família de receptores acoplados à proteína G. Esses receptores são diferenciados pela presença de sete sequências de aminoácidos consistindo de 20-25 resíduos hidrofóbicos formando uma b-hélice, três variantes de alças extracelulares e intracelulares conectando-se na região transmembrana, bem como uma extremidade extracelular N-terminal e um C -terminal intracelular. O domínio extracelular (ECD) do rTSH inclui um fragmento que se liga ao TSH, e o domínio transmembranar garante a transmissão do sinal para a célula. Na superfície do tireócito, um número bastante pequeno de moléculas de rTSH é expresso (100–10.000 moléculas por célula), que têm alta afinidade pelas subunidades Gs e Gq da proteína G, que ativam as cascatas de adenilato ciclase e fosfolipase, respectivamente. A cascata da adenilato ciclase-AMPc medeia os efeitos do TSH na captação de iodo, na síntese de TPO e TG e na secreção hormonal, enquanto a cascata da fosfolipase-C estimula a produção de peróxido de hidrogênio, bem como a iodação e a síntese de hormônios tireoidianos.

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  Simportador de iodeto de sódio (NIS)- localizado na membrana basolateral dos tireócitos, concentra o iodo na glândula tireóide. O gene NIS de camundongo consiste em 1.854 nucleotídeos que codificam uma proteína de membrana de 618 aminoácidos que consiste em 12 domínios. Ao contrário do TG, TPO e rTSH, o NIS não é expresso exclusivamente na glândula tireoide, o que significa que não é uma proteína específica da tireoide. Recentemente, foram realizados vários estudos para encontrar anticorpos contra o NIS que perturbassem a sua função. Embora alguns dados apoiem a hipótese de que o NIS possa atuar como um antígeno em doenças autoimunes da tireoide, eles são suficientemente controversos para que a detecção desses anticorpos contra o NIS não seja utilizada na prática clínica.

• Megalina [mostrar] .

  Megalina- um receptor multiligante encontrado na superfície apical das células epiteliais, incluindo os tireócitos, onde funciona como um receptor intracelular para a tireoglobulina (TG), proporcionando o transporte intracelular desta. Tal como o NIS, a megalina não é uma proteína específica da tiróide, mas foram encontrados anticorpos contra ela em doenças autoimunes, embora o seu significado patogenético e clínico permaneça obscuro.

A glândula tireóide é um órgão importante sistema endócrino regulando o metabolismo. As unidades estruturais de seu tecido - os tireócitos - consistem em folículos com paredes formadas por células epiteliais. No interior, eles são preenchidos com colóide - um líquido que contém a proteína tireoglobulina, a partir da qual são sintetizados os hormônios triiodotironina e tiroxina.

O suprimento sanguíneo ao órgão é realizado por um sistema circulatório desenvolvido, que repõe a falta de iodo se necessário. A glândula é coberta na parte superior por tecido conjuntivo, dividindo-a em lobos direito e esquerdo por seus processos. No caso de proliferação de células do tecido conjuntivo, vasos sanguíneos ou tireócitos, surgem neoplasias.

O nódulo interno pode consistir em tireócitos (células glandulares) ou ser preenchido com líquido coloidal. Está separado do tecido circundante por uma cápsula. Na maioria dos casos, os nódulos que se formam na glândula tireoide são benignos e não causam desconforto.

Eles são perigosos para os humanos se o tecido crescido começar a secretar quantidade aumentada hormônios e são acompanhados pelo aparecimento de sintomas de tireotoxicose: perda de peso, aumento da sudorese, fadiga, nervosismo, protrusão globo ocular. Nós tamanhos grandes comprimir os órgãos do pescoço, dificultando a deglutição.

Sintomas

A disfunção orgânica pode ser expressa por função hormonal aumentada, enfraquecida ou normal, o que afeta os sintomas da doença.

Esses dados ajudam a estabelecer a natureza dos tumores da tireoide.

Diminuição dos níveis hormonais

Se, apesar do aumento no número de células tireoidianas, a glândula tireoide não produz hormônios suficientes, o corpo reage com sintomas de hipotireoidismo:

1. 1. Taxa metabólica reduzida. Quando o corpo carece de hormônios, o metabolismo fica mais lento, a temperatura corporal diminui e ocorre um ganho repentino de peso.
2. 2. Trabalho instável sistema excretor. Retenção de água nas células do corpo para preservar equilíbrio água-sal causa inchaço que diminui lentamente pela manhã.
3. 3. Problemas sexuais. Sistema reprodutivo não funciona totalmente: o nível de libido é reduzido. As mulheres não podem engravidar ciclo menstrual instável. Os homens sofrem de impotência e a motilidade dos espermatozoides é reduzida.
4. 4. O trato digestivo funciona instável. Há alternância de diarreia e prisão de ventre ou predomina um tipo de distúrbio digestivo.
5. 5. Patologia do sistema nervoso. Observam-se sonolência, humor deprimido, depressão, diminuição da atividade mental e da inteligência, deterioração da memória e da atenção.
6. 6. Enfraquecimento dos tecidos conjuntivos e tegumentares. A pele fica seca, as placas ungueais e os ossos ficam quebradiços e ocorre calvície.
7. 7. Problemas do sistema cardiovascular. A frequência cardíaca torna-se lenta (bradicardia), pressão arterial vai para baixo.

Aumento de hormônios

O aumento da síntese de hormônios (hipertireoidismo) coloca o corpo em estado de tireotoxicose, manifestado pelos seguintes sintomas:

1. 1. Metabolismo Acelerado. Perda de peso com bom apetite. Aumento periódico da temperatura sem razões visíveis.
2. 2. Excitabilidade do sistema nervoso. Há um aumento na atividade psicomotora e a frequência cardíaca aumenta. Aparecem irritabilidade e insônia.
3. 3. Exoftalmia - globos oculares salientes.
4. 4. Tremores de mãos, dedos e cabeça.
5. 5. Interrupções na atividade cardiovascular. A pressão arterial e a frequência cardíaca aumentam mesmo quando você recusa a atividade física.
6. 6. Distúrbios do trato digestivo. Dor abdominal sem motivo aparente, diarreia e prisão de ventre.
7. 7. Aumento da secreção de glândulas sudoríparas e sebáceas.

Níveis hormonais normais

São possíveis situações em que a produção dos hormônios tireoidianos está normal, mas há formações. Neste caso, são observados sintomas:

• sensações de ruptura ou pressão na região cervical;
• a dor está ausente ou insignificante;
• tosse sem motivo;
• falta de ar, ataques de asfixia;
• dor de garganta;
• mudança na voz, perda de voz;
• dificuldade em engolir;
• defeito cosmético.

Diagnóstico de nódulos tireoidianos

Ao realizar um exame por um endocrinologista que realizou palpação da região cervical, os seguintes casos requerem mais pesquisas:

• vedação sólida;
• linfonodos cervicais aumentados;
• fusão do nó com músculos, traquéia;
• deglutição, voz e respiração prejudicadas;
• o tamanho do nó é superior a 1 cm.

Cintilografia

A natureza do tumor pode ser determinada por meio de cintilografia - o uso de isótopos de um medicamento contendo iodo. A câmera gama determina a localização após a substância ser absorvida pela glândula.

Uma concentração aumentada localizada em uma área indica que o nódulo absorve iodo e produz hormônios. É considerado quente. Este tipo inclui bócio nodular tóxico e adenoma.

Uma concentração reduzida do isótopo no local de localização indica um estado frio que não produz hormônios. Este é um cisto, bócio nodular colóide, tumor maligno, tireoidite.

Exame de ultrassom

Um exame de ultrassom do órgão é prescrito para todos os pacientes que apresentam alteração no tamanho da glândula tireoide ou tumor nela. O procedimento permite esclarecer o estado da glândula, o número de nós e seu volume.

Usando ultrassom, os seguintes tipos são determinados:

• adenoma - cápsula de fibrina de estrutura densa;
• cisto - um pequeno saco coriáceo cheio de líquido;
• nó colóide - um folículo constituído por tireócitos;
• Um tumor é uma formação única de crescimento rápido.

Se houver suspeita de tumor maligno, pesquisas adicionais serão necessárias.

Biópsia com agulha fina com microscopia de biópsia

A biópsia é a remoção de uma pequena quantidade de tecido com uma seringa para exame microscópico. Uma amostra é retirada do tumor usando uma máquina de ultrassom.

Uma biópsia é usada para examinar todos os nódulos maiores que 1 cm ou menores nas seguintes situações:

• sinais de câncer na ultrassonografia;
• câncer de tireoide na família;
• submetidos à radioterapia.

No exame microscópico sangue, pus, colóide, epitélio folicular e células atípicas podem ser detectados. Como resultado, o médico tira uma conclusão citológica:

• material não informativo – o diagnóstico não foi estabelecido;
• foco inflamatório – sinais de processo inflamatório;
• nódulo benigno – as células não são alteradas;
• neoplasia folicular – é provável câncer folicular;
• oncologia da tireoide – foram detectadas células com alterações malignas.

A conclusão da biópsia determina a direção do tratamento.

Métodos de tratamento para nós

Nódulos de natureza coloidal são inofensivos. Eles não crescem e não degeneram em tumores malignos. É necessário monitorar a condição e exames regulares por um médico. As seguintes situações requerem tratamento:

1. 1. Se a presença de um nódulo for acompanhada de sintomas de hipotireoidismo ou tireotoxicose, é necessário um estudo detalhado do estado da formação, seu tamanho e análises dos níveis de hormônio tireoidiano. Com base no resultado do exame, é determinado qual método é mais eficaz no tratamento da doença.
2. 2. O nó atingiu um tamanho que prejudica significativamente a aparência.

Os métodos de tratamento são divididos em 3 grupos:

• conservador;
• destruição minimamente invasiva;
• intervenção cirúrgica.

Terapia conservadora

O método de tratamento conservador consiste na escolha de um dos 2 grupos de medicamentos:

1. 1. Hormônios tireoidianos sintéticos. A normalização dos níveis hormonais é alcançada uso a longo prazo medicamentos para tireoide. O curso do tratamento é de cerca de um ano. Sua eficácia é baixa e efeitos colaterais pode causar condições semelhantes às manifestações de hipotireoidismo e hipertireoidismo.
2. 2. Preparações contendo iodo. Você pode usar produtos que contenham iodo ativo somente se tiver hipofunção estabelecida causada pela falta do elemento no corpo.

Destruição minimamente invasiva

Nos estágios iniciais, você pode se livrar da compactação por meio da destruição.

Escleroterapia. O procedimento envolve a injeção de álcool etílico no tecido tireoidiano afetado, sob o controle de uma máquina de ultrassom. A ação do etanol leva à reabsorção do nó por algum tempo.

Destruição a laser. A destruição do tumor ocorre por meio de um poderoso dispositivo LED.

Remoção por radiofrequência. O aparelho de radiação atinge um selo de tamanho não superior a 4 cm, levando à destruição de seu tecido. Este método é usado após uma biópsia tumoral.

Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é utilizado em casos extremos, se houver indicações absolutas:

• Neoplasias malignas;
• tumores de origem desconhecida;
• os nós crescem rapidamente;
• um grande número de selos;
• cistos de tireoide;
• o tamanho dos nós é superior a 3 cm;
• localização atípica (por exemplo, retroesternal) de estruturas.

A cirurgia é realizada de 2 maneiras:

• excisão de nódulos teciduais e sua remoção completa;
• eliminação completa ou parcial da glândula tireóide.

A operação é realizada sob anestesia geral. Os cistos são removidos junto com as membranas. Grandes nódulos são extirpados simultaneamente com o lobo tireoidiano para preservar a produção natural de hormônios. O órgão é removido completamente apenas em caso de neoplasia maligna. Tal operação provoca consequências complexas para o organismo. Em alguns casos, os gânglios linfáticos e o tecido circundante são removidos para evitar metástases.

Nutrição para nódulos de tireoide

A dieta para nódulos tireoidianos deve enriquecer o corpo com iodo, zinco, cobre e cobalto.

• peixes do mar - linguado, bacalhau, atum, arenque;
• frutas e bagas - morangos, framboesas, chokeberries, mirtilos, groselhas;
• algas marinhas – fucus, algas, citozera;
• vegetais - abobrinha, abóbora, berinjela, ervilha verde, beterraba, couve de Bruxelas e couve-flor, alho-poró, nabo, rabanete preto;
• frutos do mar - camarões, mexilhões, caranguejos, lulas;
• frutas secas (exceto defumadas);
• mingau, muesli (com água);
• pão (até 100 g por dia);
• grãos germinados - trigo, aveia, cevada;
• ovos (duas vezes por semana);
• óleo - girassol, azeitona, milho, gergelim, manteiga (até 20 g por dia);
• chás de ervas contendo absinto, mil-folhas, ginseng, radiola rosea, lúpulo, eleutherococcus;
• mel (até 2 colheres de sopa por dia).

Se houver bócio nodular tóxico ou adenoma de tireoide, é necessário remover da dieta alimentos ricos em iodo - frutos do mar, peixes, algas.

Você também deve limitar:

• carne, enchidos, produtos fumados;
• gorduras combinadas e margarina;
• comidas fritas;
• todos os tipos de alimentos enlatados;
• laticínios (exceto kefir);
• temperos, mostarda, ketchup, maionese, adjika;
• legumes salgados e em conserva;
• confeitaria, açúcar;
• sal.

Esses produtos afetam as glândulas endócrinas, causando o aparecimento de células malignas nas neoplasias.

Remédios populares

Os remédios populares baseados em coleções de plantas medicinais atuam nas células da glândula tireoide e ajudam a eliminar os sintomas da tireotoxicose devido ao seu efeito sedativo e calmante.

Os tipos cardiotrópicos normalizam o ritmo cardíaco e reduzem a dor na região do coração:

• espinheiro vermelho sangue;
• erva-mãe;
• disjuntor;
• hortelã do campo.

Reduza a função da tireóide e a pressão arterial, proteja o coração:

• marroio comum;
• mosquito mordedor;
• Calota craniana de Baikal;
• Zuznik europeu.

A terapia com “Chá Monástico” é recomendada por Elena Malysheva como forma de melhorar a regeneração das células do corpo, normalizando fundo hormonal, aumentando o desempenho. A bebida promove saúde.

Os casos em que um nódulo na tireoide foi completamente resolvido são extremamente raros. As formações coloidais que não atingem 1 cm têm esse prognóstico, raramente são detectadas devido ao seu efeito mínimo no organismo, não existindo estudos sobre o seu aparecimento e desaparecimento.

Outros tipos requerem observação e utilização de método terapêutico característico desta fase da doença. Em alguns casos, as neoplasias não crescem com o tempo, mas se o tamanho do nódulo ou o seu número aumentar, é necessário responder O mais breve possível para sobreviver tratamento conservador sem cirurgia.

Prognóstico após cirurgia para câncer de tireoide

O que é câncer de tireoide, quanto tempo as pessoas vivem com essa doença - muitos de nós não pensamos nisso. Os sintomas desta doença são insignificantes, por isso só são detectados após vários anos de desenvolvimento.

A glândula tireóide tem funções muito importantes e realiza uma série de tarefas significativas. Em primeiro lugar, mantém o equilíbrio da produção de hormônios que controlam o metabolismo de todas as células do corpo e as necessidades energéticas do corpo. Ajuda a regular a frequência cardíaca, bem como o equilíbrio térmico, ativa a absorção de oxigênio pelas células e tecidos, estimula função respiratória e função intestinal, aumenta a capacidade de resposta do tecido nervoso e muscular.

Além disso, a glândula tireóide desempenha um papel importante no desenvolvimento humano, uma vez que o crescimento e a inteligência são amplamente controlados por ela. O corpo não pode se tornar estável e completo se não funcionar adequadamente.

Mortalidade anual por câncer de tireoide, de acordo com várias fontes, é de 2,8%: para homens - 1,14%, e para mulheres - 1,66%. No geral, a taxa de mortalidade por desta doença relativamente baixo, representando menos de 1% de todas as mortes por cancro.

Câncer de tireoide (carcinoma de tireoide) - malignidade, emanando e se desenvolvendo a partir das células da glândula tireóide.

Todos os anos, cerca de 1% das pessoas na Terra adoecem com esta doença. Esta é uma doença bastante rara em oncologia. As mulheres são suscetíveis ao câncer endócrino duas vezes mais que os homens. O câncer de tireoide ocorre em em diferentes idades. A doença é encontrada principalmente em pacientes entre 30 e 60 anos de idade, com pico de incidência entre 50 e 60 anos.

Se o câncer de tireoide for detectado precocemente, as chances de recuperação geralmente são boas. A exceção são os carcinomas indiferenciados, que muitas vezes levam à morte em poucos meses.

Formas da doença

Dependendo das características histológicas, várias formas de câncer de tireoide são diferenciadas. Essa divisão é crítica na escolha da terapia.

Em aproximadamente 90% dos casos é diagnosticado o chamado tipo diferenciado de câncer. O termo implica que células tumorais e as células da tireoide relativamente saudáveis ​​das quais se originam são essencialmente semelhantes em estrutura. O câncer diferenciado de tireoide é dividido em dois tipos: papilar e folicular.

Na forma folicular, o câncer inicialmente se espalha pelo sangue e depois se desenvolve principalmente nos pulmões, em tecido ósseo. Curso clínico doença de longa duração.

O carcinoma papilar invade primeiro as células dos gânglios linfáticos circundantes, especialmente no pescoço. As metástases à distância ocorrem em estágio avançado. Esta forma de câncer nem sempre apresenta múltiplos focos tumorais nos lobos da tireoide.

O câncer indiferenciado ocorre principalmente na velhice. Este é o carcinoma anaplásico. Aqui células cancerosas quase não se assemelham às células de uma glândula tireóide saudável. Este tipo de tumor é muito complexo, cresce de forma invasiva nos tecidos circundantes e, via de regra, no momento do diagnóstico já forma metástases em órgãos distantes: fígado, pulmões, tecido ósseo e cérebro.

Isto também se aplica ao carcinoma medular. Este tipo de câncer de tireoide é baseado em células C produtoras de calcitonina, que estão distribuídas por toda a glândula tireoide. A calcitonina é um hormônio que está envolvido na regulação dos níveis de cálcio e fosfato. O câncer medular da tireoide pode se espalhar muito precocemente para os gânglios linfáticos do pescoço e, através da corrente sanguínea, para órgãos importantes de uma pessoa.

Fatores de risco

Tal como acontece com a maioria dos tipos de tumores, as causas exatas do câncer de tireoide ainda não são claras. No entanto, a medicina identificou alguns fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da doença:

1. Radiação nuclear, especialmente se a exposição ocorreu em idade precoce. Radioterapia na região da cabeça e pescoço pode aumentar o risco de doença.
2. Recidiva em pacientes com bócio eutireóideo polinódulo.
3. Doenças de adenoma ou adenomatose da glândula tireóide.
4. Inflamatório ou doenças tumorais genitais e glândulas mamárias.
5. A deficiência de iodo pode causar metástases.
6. Muito depende de fatores genéticos, que desempenham um papel em algumas formas de câncer de tireoide.

Manifestações patológicas

Especialmente no início da doença, o câncer de tireoide não apresenta sintomas. Somente com o tempo, à medida que o tumor cresce, ele se torna perceptível. O primeiro e principal sinal é uma expansão esférica visível ou palpável da glândula.

Mas há outros possíveis sintomas, ao qual raramente alguém presta atenção:

• sensação de pressão no pescoço;
• dificuldade em engolir;
• tosse;
• dispneia;
• rouquidão;
• pescoço aumentado.

Para excluir ou detectar um tumor o mais cedo possível, é necessário consultar um médico e realizar um exame completo caso apresente os sintomas acima.

Para distinguir metástases de lesões benignas, durante o diagnóstico, é prescrito um exame abrangente: ultrassonografia, exames de sangue, biópsia ou cintilografia.

Medidas terapêuticas

A escolha da terapia depende da natureza e disseminação do tumor:

• intervenção cirúrgica;
• radioterapia;
• tratamento hormonal (em terapia complexa);
• tratamento com iodo radioativo, quimioterapia;
• terapia direcionada.

O curso e o prognóstico da recuperação dependem principalmente de dois fatores: em primeiro lugar, do tipo de tumor e, em segundo lugar, em que fase foi detectado.

O tratamento cirúrgico é um dos métodos de tratamento mais básicos e comuns, todos os outros estão incluídos na terapia complexa. A operação é realizada sob anestesia geral através de uma pequena incisão no pescoço.

O prognóstico após a cirurgia para formas diferenciadas geralmente é muito bom. As pessoas vivem mais de 10 anos. A taxa de sobrevivência está em carcinomas papilares mais de 90%, enquanto em pacientes com formas típicas - 98%, com formas agressivas - 83%. O prognóstico foi feito levando-se em consideração a sobrevida por 10 anos após detecção e tratamento da doença.

Com a forma folicular do tumor, 10 anos após o tratamento, cerca de 80% dos pacientes continuam a viver plenamente.

Tanto o câncer papilar quanto o folicular são geralmente tratados com cirurgia, com remoção completa dos lobos da tireoide que abrigam metástases.

A forma medular é menos comum, mas tem prognóstico menos favorável. Para o carcinoma medular, a taxa de sobrevivência após cinco anos de tratamento varia de 50 a 70%. Tipos indiferenciados de tumores envolvem um grande número de gânglios linfáticos e requerem cirurgia extensa. Este câncer requer a remoção completa da glândula tireoide, além de uma incisão para remover os gânglios linfáticos na parte frontal e nas laterais do pescoço, o que reduz bastante o risco de recorrência e permite que os pacientes vivam mais.

Menos comum é a forma anaplásica do carcinoma da tireoide; na maioria dos casos, pode ser detectada após a disseminação do tumor. Esta espécie tem um mau prognóstico de sobrevivência e é virtualmente incurável. Esses pacientes geralmente necessitam de traqueostomia e as opções de tratamento são mais agressivas do que para outros tipos. A taxa de sobrevivência da forma anaplásica 5 anos após o tratamento é de apenas 7%.

A radioterapia é usada principalmente para tratar o câncer anaplásico.

Como após o tratamento cirúrgico o corpo não é capaz de produzir hormônios tireoidianos, é prescrito ao paciente um complexo terapia hormonal, o que ajuda a prevenir o desenvolvimento da doença e apoia o corpo ao longo da vida.

O tratamento com iodo radioativo após a cirurgia melhora significativamente a sobrevida na maioria dos casos. Se a glândula tireoide apresentar doença e suas células retiverem a capacidade de absorver e concentrar iodo, será possível fornecer uma estratégia de quimioterapia ideal. O iodo radioativo é administrado ao paciente na forma de cápsula ou líquido após a remoção das células cancerígenas. Intocadas pelo câncer ou por quaisquer células remanescentes da tireoide no corpo do paciente que retêm a capacidade de absorver o iodo, começam a absorver e acumular iodo radioativo. Todas as outras células do nosso corpo não têm a capacidade de absorver o iodo tóxico, por isso permanecem sãs e salvas. Por agora tratamento radioativoé uma alternativa intervenção cirúrgica nos estágios iniciais da doença.

Em alguns casos, é utilizada terapia direcionada, ou seja, tratamento com medicamentos que bloqueiam o crescimento e a disseminação de metástases.

Existem 4 estágios de desenvolvimento da doença. No quarto estágio, a taxa de sobrevivência para qualquer forma da doença é muito baixa.

O acompanhamento com verificações regulares é extremamente importante após o tratamento.

O acompanhamento ideal envolve mais do que apenas exames médicos e terapia intensiva e abrangente para o paciente. A maioria dos pacientes está sobrecarregada não apenas fisicamente, mas também problemas psicológicos após o tratamento do câncer. Além do médico e da terapia medicamentosa, a consulta psico-oncológica no hospital será bastante útil e necessária.

O que são células de Hürthle e quais são os seus perigos?

A estrutura da glândula tireóide contém células especiais que possuem vários nomes: células Ashkenazi, células Hurthle, células Ashkenazi-Hurthle, células B, oncócitos. Eles receberam esse nome em homenagem ao cientista Ashkenazi que os descobriu no século 19 e ao cientista Gürthle, que mais tarde os estudou detalhadamente.

A peculiaridade dessas células é o grande tamanho, a presença de núcleo duplo, a saturação do citoplasma com mitocôndrias (substâncias energéticas) e a alta atividade de enzimas envolvidas nos processos de oxidação e redução. Mas Característica principal células é alto teor eles contêm o hormônio serotonina (amina biologicamente ativa). Isso permite que sejam classificadas como células neuroendócrinas, que, além da glândula tireoide, podem ser encontradas em diversos órgãos e tecidos.

As células de Hürthle na glândula tireóide não são formadas desde o nascimento, elas aparecem em pequeno número com o início da puberdade, como resultado da transformação das células glandulares. Seu número aumenta gradativamente e atinge o máximo após 50 anos com o início do envelhecimento do corpo. Elas “se comportam” de forma mais expressiva em comparação com outros tipos de células e podem dar origem ao desenvolvimento de um tumor.

Importante! Pessoas maduras e idosas, especialmente mulheres, precisam se submeter a exames preventivos regulares da glândula tireoide.

Que tumores se desenvolvem a partir das células de Hürthle?

A atividade excessiva das células Ashkenazi-Hurthle sob a influência de vários fatores desfavoráveis ​​​​endógenos (internos) e exógenos (externos) provoca seu aumento na capacidade de divisão, como os tumores. Por isso receberam o nome de oncócitos.

São eles que mais frequentemente dão origem ao desenvolvimento de um tumor na glândula tireóide: o adenoma oncocítico. Pela sua morfologia, é considerado tumor benigno, mas a medicina moderna classifica o adenoma de células de Hürthle como tumores limítrofes, ocupando uma posição intermediária entre formações benignas e câncer. Isso é bastante justo, pois esse tumor apresenta alto percentual de malignidade, ou seja, degeneração maligna.

Importante! O pequeno tamanho de um nódulo na glândula tireoide nem sempre é um indicador de sua qualidade benigna.

Como o adenoma oncocítico se manifesta?

O adenoma oncocítico da glândula tireoide é raro, representando apenas 5% do número total de tumores. Desenvolve-se com mais frequência em mulheres na pós-menopausa (após 50 anos), num contexto de exposição a fatores ambientais desfavoráveis, Situações estressantes e distúrbios hormonais.

Inicialmente parece um pequeno nódulo, detectável pelo toque, depois visualmente, e é caracterizado por um rápido crescimento. Pode ocorrer com função tireoidiana normal e com sintomas de hipertireoidismo:

• perda de peso;
• taquicardia e aumento da pressão arterial;
• dor de cabeça;
• labilidade nervosa, nervosismo;
• vermelhidão e umidade da pele.

Em casos graves aparecem sintomas oculares(exoftalmia - protrusão dos olhos, defasagem da pálpebra em relação às bordas superior e inferior da íris). Para diagnosticar um tumor, é realizada uma ultrassonografia da glândula tireoide, uma biópsia por punção e determinado o conteúdo dos hormônios tireoidianos.

Importante! O adenoma oncocítico hormonalmente ativo pode passar despercebido, portanto, os sintomas de hipertireoidismo devem ser uma indicação para ultrassonografia da glândula tireoide.

Por que um tumor de células de Hürthle é perigoso?

Segundo as estatísticas, em 10-15% dos casos, o adenoma oncocítico revela-se maligno, transformando-se em adenocarcinoma (câncer de Hurthle). Essa forma de câncer tem alto grau de malignidade e se espalha precocemente por todo o corpo na forma de metástases para gânglios linfáticos e órgãos - pulmões, mediastino, coluna vertebral e ossos das extremidades.

O estágio inicial do carcinoma de Hürthle não se manifesta senão pela presença de um nódulo. Mais tarde, aparecem dores, dificuldade para engolir, rouquidão e piora do estado de saúde. Podem aparecer tosse, falta de ar, dores na coluna e nos membros, perda de peso e anemia. Esses sintomas já indicam a disseminação do tumor, sua germinação na laringe, mediastino e disseminação de metástases.

Portanto, o tratamento do adenoma que cresce a partir de células de Hürthle é realizado por analogia com o tratamento de tumores malignos, levando em consideração a alta probabilidade de as células se dispersarem por todo o corpo.

O adenoma oncocítico da glândula tireóide, que se desenvolve a partir de células especiais de Ashkenazi-Hurthle, representa um perigo para a saúde. Possivelmente necessário diagnóstico precoce e tratamento oportuno.

A glândula tireóide é um pequeno órgão localizado na parte frontal do pescoço, anterior à traquéia. Logo acima da glândula tireóide está a cartilagem tireóide da laringe, que dá nome à própria glândula. A localização da glândula pode mudar um pouco com a idade - nas crianças ela geralmente está localizada mais acima, no nível da borda inferior da cartilagem tireóide, e nos idosos pode descer, às vezes até entrando na cavidade torácica.

A glândula tireóide é pequena - seu peso varia de 25 a 40 gramas. O volume da glândula nas mulheres geralmente não excede 18 centímetros cúbicos, nos homens - 25 centímetros cúbicos (o volume da glândula pode ser facilmente determinado por ultrassom).

A glândula consiste em dois lobos laterais (direito e esquerdo), localizados entre os lobos do istmo e o lobo piramidal intermitente. O tecido tireoidiano é suprido de sangue de forma extremamente ativa: o nível de fluxo sanguíneo em seu tecido é aproximadamente 50 vezes maior do que o nível de fluxo sanguíneo nos músculos. O sangue entra na glândula pelas artérias tireoidianas superior e inferior e flui pelas veias de mesmo nome, bem como pela veia lateral, que deságua diretamente na veia jugular interna.

Nas imediações da superfície da glândula tireóide existem formações anatômicas extremamente importantes: grandes vasos (artéria carótida comum, veia jugular interna), nervos (nervo laríngeo recorrente, nervo laríngeo superior), traqueia, esôfago, glândulas paratireoides. É a proximidade dessas formações que dificulta a realização de operações na glândula tireoide - danos a qualquer uma delas levam a complicações graves, às vezes com risco de vida.

A estrutura microscópica da glândula tireóide é mostrada na figura. Existem três tipos principais de células no tecido tireoidiano: As células A são predominantes e produzem hormônios tireoidianos. As células formam formações redondas - folículos, no centro dos quais existe um colóide - uma massa gelatinosa contendo reservas de hormônios. Outro tipo de célula são as células B, localizadas entre os folículos. Essas células também são chamadas de células de Hurthle. A sua função ainda não foi totalmente estabelecida, mas sabe-se que podem produzir algumas substâncias biologicamente ativas (por exemplo, a serotonina). As células C são o terceiro tipo de células da tireoide. Eles produzem o hormônio calcitonina, que reduz a concentração de cálcio no plasma sanguíneo.

A principal função da glândula tireóide é produzir os hormônios triiodotironina (geralmente chamada de T3) e tetraiodotironina (também conhecida como tiroxina - T4). A triiodotironina é um hormônio mais ativo, enquanto a tiroxina serve como uma espécie de “reserva” no corpo. Se necessário, uma molécula de iodo é separada do T4 e transforma-se no hormônio ativo T3.

No sangue, a maioria dos hormônios da tireoide está ligada às proteínas e não está ativa. Todo o “trabalho” é realizado apenas por hormônios que não estão ligados às proteínas (a chamada fração livre dos hormônios, geralmente designada por FT3 e FT4). Os analisadores clínicos atualmente existentes determinam o conteúdo total dos hormônios T3 e T4 no sangue (ou seja, fração livre + hormônios ligados a proteínas) ou apenas o conteúdo da fração livre. Deve-se notar que a determinação da fração livre de hormônios na grande maioria dos casos é mais informativa e, em alguns casos (por exemplo, durante a gravidez), é a única confiável.

Os hormônios da tireoide desempenham uma série de funções importantes no corpo. Em primeiro lugar, regulam o metabolismo basal. O metabolismo básico é uma série de reações químicas que fornecem a energia necessária ao funcionamento do corpo mesmo na ausência de qualquer trabalho mecânico. Mesmo a simples manutenção da temperatura corporal exige que o corpo gaste energia no seu próprio “aquecimento”. Além disso, os hormônios da tireoide estão envolvidos na manutenção da frequência cardíaca necessária, garantindo a excitabilidade nervosa adequada, etc.

A produção dos hormônios tireoidianos é regulada no corpo pelas glândulas “superiores” - o hipotálamo e a glândula pituitária. A glândula pituitária produz o hormônio estimulador da tireoide (TSH), que “força” a glândula tireoide a aumentar a produção de triiodotironina e tiroxina, além de estimular o crescimento da própria glândula. Se houver falta de hormônios tireoidianos, o nível de TSH no sangue aumenta (o corpo, por assim dizer, “força” a glândula tireoide a produzir mais hormônios), se houver excesso, o nível de TSH diminui. Normalmente, os limites normais para os níveis de TSH no sangue são 0,4-4,0 µIU/ml, no entanto, diferentes analisadores podem utilizar normas que diferem das geralmente aceites. Um aumento no nível de TSH acima de 4,0 µUI/ml é chamado de hipotireoidismo (falta de hormônios tireoidianos), e uma diminuição abaixo de 0,4 µUI/ml é chamado de hipertireoidismo ou tireotoxicose (excesso de hormônios tireoidianos).

Os hormônios tireoidianos são formados com a participação do iodo - por exemplo, a triiodotironina contém 3 moléculas de iodo e a tiroxina - 4. Para que a glândula tireoide produza hormônios na quantidade necessária ao organismo, ela deve receber esse importante oligoelemento em quantidades suficientes. quantidades. Uma pessoa deve receber cerca de 150-200 microgramas de iodo por dia dos alimentos para manter o equilíbrio hormonal normal. Durante a gravidez, esta quantidade aumenta para 250 microgramas por dia.

A falta de iodo na alimentação, assim como o seu excesso, leva a distúrbios na síntese de hormônios e pode causar doenças da tireoide. A maior parte do território da Rússia é uma zona com deficiência de iodo. Nossos solos contêm baixas quantidades de iodo, portanto as plantas cultivadas neles também não contêm iodo suficiente. A situação é semelhante com os produtos de origem animal - tanto a carne quanto o leite não são ricos em iodo. O problema de consumir iodo suficiente poderia ser resolvido com frutos do mar, mas a maioria da população russa os consome em pequenas quantidades.

A ingestão insuficiente de iodo pelo corpo é especialmente perigosa para as crianças - tanto durante o desenvolvimento intrauterino quanto nos períodos subsequentes. O iodo é necessário para a formação normal do sistema nervoso central e para garantir o desenvolvimento mental adequado da criança.

A grande importância do fornecimento normal de iodo ao corpo humano levou à introdução de um programa de profilaxia universal em massa com iodo em nosso país. É estabelecido por lei que o fornecimento adicional de iodo aos residentes russos é realizado por meio da iodação do sal de cozinha. O sal iodado não tem sabor ou cheiro específico, é consumido por todos aproximadamente nas mesmas quantidades e cada grama de sal contém cerca de 40 microgramas de iodo. Assim, o consumo de cerca de 3 gramas de sal iodado por dia proporciona à pessoa um suprimento normal de iodo ao corpo.

Acredita-se que, para a grande maioria da população russa, comer sal iodado seja suficiente para compensar a falta de iodo nos alimentos. A suplementação de iodo é usada em populações especiais onde a deficiência de iodo pode ser particularmente grave e as necessidades de iodo são aumentadas. Esses grupos incluem principalmente mulheres grávidas.

Material retirado do site www.hystology.ru

A glândula tireóide é formada a partir do epitélio endodérmico da protuberância mediana não pareada da parede ventral do intestino anterior. Formam-se células epiteliais Sistema complexo fios O tecido conjuntivo se desenvolve a partir do mesênquima, que cobre o rudimento por fora e cresce nele. A partir do material do órgão embrionário não pareado, formam-se dois lobos, conectados por um istmo. Este último persiste por toda a vida apenas em grandes gado e porcos.

A glândula tireóide está localizada no pescoço, em ambos os lados da traqueia, atrás da cartilagem tireóide.

A parte externa da glândula tireóide é coberta por uma cápsula de tecido conjuntivo, da qual os septos se estendem profundamente no órgão, dividindo o parênquima do órgão em lóbulos e os lóbulos em vesículas fechadas - folículos (Fig. 226).

A principal estrutura morfofuncional da glândula tireóide é o folículo - uma vesícula fechada, redonda ou oval. Os tamanhos dos folículos variam de 0,02 a 0,9 mm de diâmetro. O folículo possui uma parede e uma cavidade preenchida com colóide. A parede do folículo consiste em um epitélio de camada única localizado na membrana basal.

Arroz. 226. Glândula tireóide de cavalo:

1 - folículo; 2 - parede folicular; 3 - colóide; 4 - vacúolo; 5 - capilar; 6 - tecido conjuntivo.

A forma das células é determinada pela atividade funcional da glândula tireóide e pode ser plana, cúbica ou colunar (cilíndrica). Se a glândula for caracterizada por função moderada, as células foliculares terão formato cúbico. No aumento da atividade glândulas (hiperfunção) notam um aumento do fluxo do hormônio no sangue, as células adquirem formato colunar (ver tabela de cores VII - B). A diminuição da atividade funcional da glândula (hipofunção) está associada ao aumento do diâmetro dos folículos e ao acúmulo de colóide em suas cavidades. Ao mesmo tempo, a altura das células diminui drasticamente. Eles ficam achatados (EM).

O estado funcional da glândula também afeta a consistência do colóide. Com função moderada, o colóide é homogêneo e preenche toda a cavidade folicular. Na hiperfunção, o colóide apresenta consistência mais líquida, aspecto espumoso e muitos vacúolos; o conteúdo colóide nos folículos diminui. Com hipofunção, o colóide fica cada vez mais espesso.

O revestimento interno dos folículos é representado por dois tipos de células: células foliculares (tireócitos) e células perifoliculares (células K). Estes últimos são menos comuns e podem estar localizados não apenas na parede do folículo, mas também entre eles. A função dos tireócitos é reduzida à síntese dos hormônios tiroxina e triiodotironina contendo iodo. Eles regulam os processos oxidativos que afetam todos os tipos de metabolismo que ocorrem no corpo. A função de formação de hormônios das células foliculares é estimulada pelos hormônios tireotrópicos, portanto pertencem ao grupo das células endócrinas cuja função depende do lobo anterior da glândula pituitária.

As células perifoliculares produzem um hormônio contendo iodo - calcitonina (tireocalcitonina), que reduz os níveis de cálcio no sangue e é um antagonista do hormônio da paratireóide, que sintetiza glândula paratireoide. A função hormonal das células perifoliculares (células K) é independente da glândula pituitária anterior.

As células foliculares têm um núcleo redondo claro e localizado centralmente. No citoplasma do pólo basal existem estruturas de membrana bem desenvolvidas do retículo endoplasmático granular, mitocôndrias com um pequeno número de cristas.

O plasmalema forma uma prega basal. Acima ou próximo ao núcleo encontra-se o complexo de Golgi, os lisossomos. Existem pequenas gotas de colóide no citoplasma. O plasmalema do pólo apical forma microvilosidades, aumentando a superfície de contato dos tireócitos com a cavidade folicular. As células são conectadas entre si por meio de pontos de adesão e placas terminais.

Células perifoliculares (leves) - As células K estão localizadas na parede dos folículos ou como parte das ilhas interfoliculares situadas no tecido conjuntivo interfolicular. São células leves, grandes e ovais, cuja superfície apical não entra em contato com a cavidade e o colóide do folículo. Nas células K, o retículo endoplasmático granular e o complexo de Golgi estão bem desenvolvidos, o que indica intensa síntese protéica; o citoplasma contém grânulos secretores de proteínas com 0,1 - 0,4 μm de diâmetro, um pequeno número de mitocôndrias. Uma característica dessas células é a incapacidade de absorver iodo.

As células constituintes das ilhotas interfoliculares também são células epiteliais, que funcionam como fonte de desenvolvimento de novos folículos.

A parte externa dos folículos é coberta por uma membrana basal. Os folículos são delimitados por finas camadas de tecido conjuntivo frouxo, intensamente supridas por uma rede hemo e linfovascular. O tecido conjuntivo interfolicular, conectando-se com o tecido interlobular, forma o estroma do órgão.

A atividade secretora das células foliculares (tireócitos) é muito complexa e se resume ao seguinte.

1. A partir de aminoácidos e sais trazidos pelo sangue e penetrando no tireócito, com a participação ativa dos ribossomos, do retículo endoplasmático e do complexo de Golgi, forma-se a tireoglobulina não iodada, da qual um dos aminoácidos é a tirosina. Na forma de pequenas vesículas secretoras, acumula-se na zona apical dos tireócitos e, por exocitose, entra na cavidade folicular.

2. Na cavidade do folículo, a tirosina da tireoglobulina inclui sequencialmente átomos de iodo, que são formados durante a oxidação do iodeto absorvido do sangue pelas células foliculares. Durante este processo, monoiodotirosina, diiodotirosina, tetraiodotirosina (tiroxina), triiodotironina são sintetizadas sequencialmente e acumuladas no colóide.

3. Os tireócitos, com sua superfície apical, por meio de endocitose, absorvem (fagocitam) áreas de colóide intrafolicular, que dentro do citoplasma se transformam em gotas intracelulares de colóide. Os lisossomos combinam-se com eles e, após sua degradação, os hormônios da tireoide são formados. Através da parte basal do tireócito e da membrana basal, eles entram na corrente sanguínea geral ou em vasos linfáticos(Fig. 227, 228).

Assim, a composição dos hormônios produzidos pelos tireócitos inclui necessariamente o iodo, portanto, para o funcionamento normal da glândula tireoide é necessário seu fluxo constante com o sangue.

Arroz. 227. Célula folicular da glândula tireóide (micrografia eletrônica):

A - parte apical da célula voltada para a superfície; I - microvilosidades; 2 - grânulos apicais; B- organelas envolvidas na secreção de tireoglobulina; 3 - cisternas alongadas do retículo endoplasmático granular; 4 - Complexo de Golgi; 5 - bolhas de transporte; 6 - grânulos pró-secretores; 7 - grânulos secretores; 8 - bolhas com bordas; 9 - lisossomos; 10 - mitocôndria.

Arroz. 228. Célula perifolicular (micrografia eletrônica):

1 - essencial; 2 - grânulos secretores.

glândula tireóide. O corpo recebe iodo da água e dos alimentos.

Fornecimento abundante de sangue para a glândula tireóide é garantido artéria carótida. Em termos de irrigação sanguínea, a glândula tireóide ocupa um dos primeiros lugares entre os demais órgãos.

A glândula tireóide é inervada por fibras nervosas do sistema nervoso simpático e parassimpático.