Prontidão convulsiva. Sintomas de prontidão convulsiva no tratamento de adultos

A aterosclerose dos vasos cerebrais é uma doença caracterizada pelo estreitamento das paredes das artérias como resultado do crescimento de placas ateroscleróticas sobre elas. Na maioria das vezes, a doença aparece devido ao fato de o corpo humano estar perturbado metabolismo lipídico. Nesse caso, o tecido conjuntivo começa a crescer e no lúmen paredes vasculares Os sais de cálcio são depositados ativamente.

Isso leva ao fato de que os vasos se estreitam e às vezes ficam completamente bloqueados. No cérebro, podem ocorrer múltiplos bloqueios de vasos sanguíneos com depósitos constituídos por placas de colesterol.

O perigo desta doença reside no seu desenvolvimento extremamente lento. Nos estágios iniciais da doença, uma pessoa pode não sentir nenhum sintoma suspeito, mas enquanto isso, um processo perigoso continua no corpo, no qual órgãos internos são mal pagos nutrientes e oxigênio vital.

As placas ateroscleróticas que preenchem os vasos sanguíneos são compostas de cálcio e gorduras. O principal grupo de risco para esta doença são homens e mulheres adultos com 50 anos ou mais. Entre eles, a aterosclerose dos vasos cerebrais é muito comum - em cada sexta pessoa.

Causas e fatores de risco

A principal causa da aterosclerose grandes embarcações cérebro é que o metabolismo normal da gordura é perturbado no corpo, o que leva ao acúmulo de colesterol nos vasos. O fator idade da doença é explicado pelo fato de que nos jovens o excesso de colesterol é eliminado do organismo com sucesso. Nos idosos, as coisas ficam muito piores com isso - o colesterol se acumula e forma placas ateroscleróticas.

Os cientistas ainda não chegaram a um consenso sobre as razões específicas para o desenvolvimento desta patologia. Existem apenas vários fatores que contribuem para a ocorrência de aterosclerose:

Formas da doença

Existem duas formas principais de aterosclerose cerebral – progressiva e cerebral.

Progressivo

Este tipo de doença é caracterizado por:

• comprometimento da memória,
• fadiga,
• pobre concentração,
• dores de cabeça,
• oscilações emocionais, até estados depressivos prolongados,
• distúrbios do sono,
• desmaio,
• tontura, que pode ocorrer ao levantar-se repentinamente da posição sentada ou deitada.

Se a aterosclerose for progressiva, ela se desenvolve muito rapidamente e o tratamento não deve ser adiado em nenhum caso. Esta forma da doença pode afetar o estado mental do paciente.

Cerebral

Essa forma da doença afeta o sistema nervoso central, prejudicando sua funcionalidade. O grau de efeito no sistema nervoso central depende da gravidade dos vasos cerebrais. O fluxo sanguíneo para o cérebro diminui, ocorre falta de oxigênio e, como resultado, os neurônios param de funcionar normalmente.

Os sinais de aterosclerose cerebral dependem diretamente de qual parte do cérebro é afetada. Entre eles estão: comprometimento da memória, tremores nas pernas ou braços, dores de cabeça, depressão, insônia, aumento da sudorese, deterioração das habilidades intelectuais, deficiência auditiva e visual, fotofobia.

Estágios

Esta doença vascular desenvolve-se em vários estágios, cada um acompanhado de sintomas próprios:

• Primeira etapa. Ainda não há sinais claros. Você só pode notar aumento da fadiga mesmo com pequenos esforços físicos, às vezes ocorrem tonturas e raras dores de cabeça. Torna-se difícil para uma pessoa lembrar de alguns coisas simples. Os sintomas quase sempre aparecem no final da tarde, mas desaparecem completamente após dormir.
• Segundo estágio. Os sintomas ocorrem com muito mais frequência e são complementados por fenômenos como: tremores nos membros, mudanças repentinas de humor, estado emocional deprimido e problemas de fala.
• Terceira etapa. Nesta fase, já existem graves danos aos vasos sanguíneos do cérebro, que se manifestam por casos frequentes de perda de memória, incapacidade de realizar ações simples do dia a dia, tremores nas mãos e distúrbios do ritmo cardíaco.

À medida que a aterosclerose progride, o paciente não consegue se lembrar de nenhuma informação recente, mas se lembra de eventos passados ​​com bastante facilidade. A pessoa perde o controle sobre suas ações. Muitas vezes há casos em que ele pode abrir a água ou o gás e depois sair.

Pessoas com estágios graves de aterosclerose podem facilmente se perder mesmo em áreas familiares, pois perdem a orientação no espaço. Os pacientes muitas vezes não conseguem lembrar que dia ou mesmo ano estamos. Esses pacientes devem estar sob supervisão de entes queridos ou em instituições médicas especiais.

Quais são os perigos e pode haver complicações?

Como resultado do desenvolvimento da aterosclerose, o lúmen dos vasos cerebrais se estreita, o que leva à saturação insuficiente das células com oxigênio. Se esta condição for crônica, o tecido cerebral começa a atrofiar parcialmente, mental e distúrbios emocionais.

Mas o maior perigo da aterosclerose é a possibilidade de desenvolver um acidente vascular cerebral. Ocorre quando a pressão dentro dos vasos do cérebro atinge um valor máximo, as paredes do vaso não conseguem suportá-la e rompem, o que leva a hemorragia no cérebro.

Primeiros sinais

Qualquer forma de aterosclerose tem manifestações clínicas comuns:

• barulho nos ouvidos;
• dor de cabeça;
• insônia;
• ansiedade, excitabilidade, nervosismo;
• fadiga rápida;
• fraqueza e sonolência durante o dia;
• pobre concentração;
• problemas de memória;
• comprometimento da fala, dificuldade em engolir alimentos.

Qual médico trata e quando contatá-lo?

Aos primeiros sinais de aterosclerose, deve-se consultar com urgência um cardiologista. Quanto mais cedo as medidas de tratamento forem tomadas, maior será a probabilidade de um resultado bem-sucedido.

Se uma pessoa começa a sentir cansaço inexplicável mesmo com esforços mínimos, ruído ou zumbido, crises frequentes de tontura e dores de cabeça que não desaparecem sob a influência de analgésicos, não demore e consulte um médico.

Diagnóstico

Usando métodos diagnósticos modernos, é possível detectar rapidamente a aterosclerose cerebral em uma pessoa. Os seguintes exames geralmente são prescritos:

• varredura ultrassonográfica de vasos sanguíneos;
• exame de sangue para níveis de colesterol;
• tomografia de artérias cerebrais;
• angiografia;
• Ultrassonografia do coração e órgãos internos.

Para mais informações sobre a doença, assista ao vídeo:

Métodos de tratamento

A aterosclerose é uma doença complexa e seu tratamento deve ser abrangente. Além de tomar medicamentos, são prescritas dieta especial e exercícios diários para melhorar a circulação sanguínea e fortalecer o corpo.

Medicamento

Medicamentos prescritos para aterosclerose:

• Vasodilatadores: Cinnarizina, Nimodipina, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverina, Isoptina, Vinpocetina, Ácido Nicotínico, Adalat.
• Medicamentos que fortalecem as paredes arteriais: Selênio, Diidroquerticina, Potássio.
• Medicamentos para baixar o colesterol: Sinvastatina, Ciprofibrato, Lovastatina, Atorvastatina, Cenofibrato.

Além deles, podem ser prescritos tranquilizantes e antidepressivos. Para dores de cabeça intensas, é prescrito um curso de analgésicos. Outro artigo fala mais sobre medicamentos para tratamento da aterosclerose cerebral.

Dieta

A dieta alimentar durante o tratamento desta doença também deve ser ajustada. É necessário excluir uma série de alimentos e pratos que contenham grandes quantidades de colesterol, nomeadamente:

• carnes gordurosas;
• laticínios com teor de gordura superior a 1%;
• açúcar, mel, pastéis doces.

Deve ser dada preferência aos seguintes produtos:

• mingau (aveia), geleia;
• purê de espinheiro;
• frutas e vegetais com baixo teor de açúcar;
• queijo cottage com baixo teor de gordura - você não pode consumir mais do que 150 g por dia;
• algas marinhas e algas marinhas - são ricas em vitaminas e microelementos que melhoram o fornecimento de sangue aos vasos sanguíneos do cérebro.

Saiba mais sobre a dieta para aterosclerose cerebral em outro material.

Previsões e medidas preventivas

A prevenção da aterosclerose das artérias cerebrais é a parte mais importante do tratamento, com a qual você pode prevenir complicações da doença e melhorar o seu bem-estar. Em primeiro lugar, é necessário seguir rigorosamente todas as orientações do médico, abandonar o cigarro e reduzir ao mínimo o consumo de bebidas alcoólicas.

Com tratamento oportuno, o prognóstico para esta doença é muito favorável. A terapia adequada, o cumprimento de todas as recomendações médicas e um estilo de vida saudável ajudarão a enfrentar a doença com sucesso e a prevenir possíveis complicações.

O que é hipertensão arterial: causas e tratamento da hipertensão

A hipertensão arterial é uma doença crônica que afeta um grande número de pessoas modernas.

A dificuldade é que muitos pacientes negligenciam Medidas preventivas e um estilo de vida saudável.

Preciso saber o que é hipertensão arterial para iniciar os procedimentos terapêuticos em tempo hábil, evitando complicações em larga escala que podem levar à morte.

O sistema vascular do corpo é como uma árvore, onde a aorta é o tronco, que se ramifica em artérias, que se dividem em pequenos ramos - arteríolas.

Sua tarefa é transportar sangue aos capilares que fornecem nutrientes e oxigênio a todas as células do corpo humano. Depois que o oxigênio é transferido para o sangue, ele retorna novamente ao coração através dos vasos venosos.

Para que o sangue flua através do sistema de veias e artérias, uma certa quantidade de energia deve ser gasta. A força que atua nas paredes dos vasos sanguíneos durante o fluxo sanguíneo é a pressão.

A pressão depende do funcionamento do coração e das arteríolas, que são capazes de relaxar se for necessário baixar a pressão arterial, ou de contrair se for necessário aumentá-la.

A hipertensão arterial é uma condição definida por um aumento persistente da pressão sistólica de até 140 mmHg. século ou mais; e pressão diastólica até 90 mm Hg. Arte. e mais.

Existem tais períodos de mudanças na pressão arterial:

1. diminui da 1h às 5h,
2. sobe das 6h às 8h,
3. diminui das 23 às 00 horas da noite.

A pressão arterial muda com a idade:

• os indicadores em crianças são 70/50 mm Hg. Arte.,
• os indicadores em pessoas idosas são superiores a 120/80.

Causas da hipertensão arterial

Em muitos casos, não é possível compreender como surgiu a hipertensão arterial. Nesse caso, falam em hipertensão essencial primária. Alguns médicos acreditam que os fatores estimulantes da hipertensão primária são:

• acúmulo de sal nos rins,
• a presença de substâncias vasoconstritoras no sangue,
• Desequilíbrio hormonal.

Cerca de 10% das pessoas têm hipertensão grave devido ao uso de certos medicamentos ou ao desenvolvimento de outra doença. Essa hipertensão arterial é chamada de hipertensão secundária.

As causas mais comuns de hipertensão são:

1. Doenças renais,
2. Hipertensão renovascular,
3. Tumor adrenal
4. Feocromocitoma,
5. Efeitos colaterais das drogas
6. Aumento da pressão arterial durante a gravidez.

Se os rins retêm muito sal, o volume de líquido no corpo aumenta. Como resultado, a pressão arterial e o volume aumentam. Os rins também produzem a enzima renina, que desempenha um papel fundamental na determinação dos níveis de pressão arterial.

A renina também aumenta a produção de aldosterona, hormônio responsável pela reabsorção de água e sal.

A hipertensão renovascular grave é bastante rara e afeta os seguintes grupos de pessoas:

• pessoas idosas,
• fumantes,
• Crianças pequenas.

A hipertensão renovascular é diagnosticada pela injeção de um agente de contraste em uma artéria ou veia e, em seguida, pelo exame do fluxo sanguíneo nos rins por meio de raios-X.

As glândulas supra-renais são duas glândulas que secretam muitos hormônios, incluindo a aldosterona, localizadas na parte superior de cada rim. A aldosterona, produzida pelas glândulas supra-renais, regula o equilíbrio de sal e água no corpo.

Em casos extremamente raros, um tumor nas glândulas supra-renais provoca um aumento na produção de aldosterona, que promove a retenção de água e sal no corpo, aumentando assim a pressão arterial. Esse tipo de hipertensão arterial afeta mais frequentemente mulheres jovens. Existem sintomas adicionais:

• sede forte
• micção excessiva.

Outro tipo raro de hipertensão é o feocromitoma, causado por outro tipo de tumor adrenal. Ao mesmo tempo, o pâncreas produz mais hormônio adrenalina.

A adrenalina é um hormônio que ajuda o corpo a responder plenamente a situações estressantes. Este hormônio tem as seguintes propriedades:

1. acelera a frequência cardíaca,
2. aumenta a pressão arterial
3. promove o transporte de sangue para os músculos membros inferiores.

No feocromocitoma, a adrenalina causa:

• batimento cardíaco acelerado,
• tremendo,
• aquecer.

Alguns medicamentos e substâncias podem aumentar a pressão arterial, por exemplo:

1. esteróides,
2. antipiréticos,
3. ácido glicérico.

Sintomas de hipertensão arterial

Como é sabido, hipertensão arterial tem o segundo nome de “assassino silencioso”, pois seus sintomas não aparecem há muito tempo. A hipertensão crônica é uma das principais causas de derrames e ataques cardíacos.

A síndrome da hipertensão arterial apresenta os seguintes sintomas:

1. Pressionando dor de cabeça que ocorre periodicamente,
2. Assobio ou zumbido nos ouvidos
3. Desmaios e tonturas,
4. "Flutuadores" nos olhos,
5. Cardiopalmo,
6. Pressionando dor na região do coração.

Na hipertensão, os sintomas da doença de base podem ser expressos, principalmente nas doenças renais. Somente um médico pode escolher medicamentos para o tratamento da hipertensão.

A hipertensão arterial contribui em grande parte para o endurecimento das artérias. A grande pressão nas paredes dos vasos sanguíneos leva à sua suscetibilidade ao acúmulo de elementos gordurosos. Este processo é denominado aterosclerose vascular.

Com o tempo, o aparecimento da aterosclerose provoca estreitamento da luz das artérias e angina de peito. O estreitamento das artérias das extremidades inferiores causa os seguintes sintomas:

• dor,
• rigidez ao caminhar.

Além disso, ocorrem coágulos sanguíneos devido à hipertensão. Então, se houver um coágulo de sangue artéria coronária, então leva a um ataque cardíaco e, se estiver na artéria carótida, a um derrame.

Hipertensão arterial, cujo tratamento muito tempo não foi realizado, muitas vezes leva à formação complicação perigosa– aneurismas. Assim, a parede da artéria incha. Um aneurisma frequentemente se rompe, causando:

1. sangramento interno,
2. sangramento cerebral,
3. AVC.

Um aumento persistente da pressão arterial é a causa da deformação das artérias. A camada muscular que constitui as paredes das artérias começa a engrossar, comprimindo o vaso. Isso evita que o sangue circule dentro do vaso. Com o tempo, o espessamento das paredes dos vasos sanguíneos dos olhos leva à cegueira parcial ou total.

O coração é sempre afetado devido à hipertensão arterial prolongada. A hipertensão arterial estimula o músculo cardíaco a trabalhar mais para garantir a oxigenação adequada aos tecidos.

Esta condição causa um aumento do coração. Sobre estágios iniciais Um coração dilatado tem mais força para bombear o sangue de maneira ideal para as artérias quando a pressão está alta.

Mas com o tempo, o músculo cardíaco aumentado pode enfraquecer e tornar-se rígido, deixando de fornecer oxigênio totalmente. Sistema circulatório deve garantir um fornecimento constante de nutrientes e oxigênio ao cérebro.

Se o corpo humano sentir uma diminuição na quantidade de sangue que entra no cérebro, os mecanismos compensatórios são rapidamente ativados, a pressão aumenta e o sangue dos sistemas e órgãos é transferido para o cérebro. As seguintes alterações ocorrem:

• o coração começa a bater mais rápido,
• os vasos sanguíneos das extremidades inferiores e da região abdominal se contraem,
• Mais sangue flui para o cérebro.

Como você sabe, com a hipertensão, as artérias que fornecem oxigênio ao cérebro podem se estreitar devido ao acúmulo de substâncias semelhantes à gordura nelas. Isso aumenta o risco de derrames.

Se as artérias do cérebro ficarem bloqueadas por um curto período de tempo, haverá uma interrupção no suprimento de sangue para uma parte separada do cérebro. Esse fenômeno na medicina é chamado de micro-AVC.

Mesmo que a condição dure apenas um minuto, requer atenção médica imediata. Se o tratamento não for realizado, isso poderá causar o desenvolvimento de um acidente vascular cerebral completo. Micro-AVCs repetidos levam ao enfraquecimento das funções cerebrais. É assim que a demência se desenvolve em pessoas com hipertensão arterial.

Cada rim é composto por milhões de pequenos filtros chamados néfrons. Todos os dias, mais de mil e quinhentos litros de sangue passam pelos rins, onde resíduos e toxinas são filtrados e excretados na urina. Materiais úteis entrar na corrente sanguínea.

A hipertensão arterial faz com que os rins trabalhem mais. Além disso, danos a pequenos vasos dentro dos néfrons reduzem o volume de sangue filtrado. Depois de algum tempo, isso leva a uma redução na função de filtragem dos rins.

Assim, a proteína é excretada na urina antes de retornar à corrente sanguínea. Os resíduos que precisam ser eliminados podem entrar na corrente sanguínea. Esse processo leva à uremia e depois à insuficiência renal, que requer diálise constante e purificação do sangue.

Como dito anteriormente, na parte inferior globo ocular há um grande número de veias de sangue, que são muito sensíveis ao aumento da pressão arterial. Após vários anos de AG, o processo de destruição pode começar retina. A deformação pode ser devido a:

• acúmulo de colesterol nos vasos sanguíneos,
• circulação sanguínea insuficiente,
• sangramento local.

O diagnóstico de hipertensão arterial, via de regra, não é feito após uma única medida de pressão, exceto quando esta está acima de 170-180/105-110 mmHg. Arte.

As medições são feitas durante um período especificado para confirmar o diagnóstico. É necessário levar em consideração as circunstâncias durante as quais as medições são realizadas. A pressão aumenta:

• depois de fumar ou beber café,
• num contexto de estresse.

Se a pressão arterial de um adulto for superior a 140/90 mm Hg. Art., então medições repetidas geralmente são realizadas após um ano. Em pessoas cuja pressão arterial está entre 140/90 e 160/100 mmHg. st, uma medição repetida é realizada após um curto período de tempo. Com pressão diastólica elevada de 110 a 115 mm Hg. Arte. é necessário tratamento urgente.

Em alguns casos, os idosos desenvolvem vista rara hipertensão arterial, que é chamada de hipertensão sistólica isolada. Os indicadores de pressão sistólica excedem 140 mmHg. A pressão diastólica permanece em 90 mm Hg. st ou inferior. Esse tipo A doença é considerada perigosa porque provoca derrames e insuficiência cardíaca.

Além de medir a pressão arterial, o médico deve verificar alterações em outros órgãos, principalmente se as leituras de pressão estiverem constantemente em níveis elevados.

Os olhos são o único órgão do corpo humano onde os vasos sanguíneos são claramente visíveis. Usando um fluxo de luz brilhante, o médico examina o fundo do olho com um dispositivo especial - um oftalmoscópio, que permite ver claramente o estreitamento ou dilatação dos vasos sanguíneos.

O médico pode observar pequenas fissuras e hemorragias, que são consequências da hipertensão.

A inspeção também inclui:

1. ouvir sons do ritmo cardíaco com um estetoscópio,
2. medir o tamanho do coração por palpação,
3. O uso do eletrocardiograma ajuda a estudar a atividade elétrica do coração e também a estimar seu tamanho.

Além dos estudos instrumentais, o médico prescreve:

• exame de urina para excluir infecções renais,
• teste de açúcar no sangue,
• exame de sangue para colesterol.

O fundo, os rins e os vasos sanguíneos são os órgãos-alvo da pressão arterial patológica.

Tratamento da hipertensão arterial

Por volta da década de 1950 do século passado, a indústria farmacêutica registrou um aumento na produção e síntese de novos grupos de medicamentos anti-hipertensivos.

Anteriormente, o tratamento para hipertensão incluía:

1. dieta sem sal
2. intervenções cirúrgicas,
3. fenobarbital como redutor de estresse.

Há informações de que no início da década de 1940, cada terceiro ou quarto leito do hospital era ocupado por um paciente com hipertensão ou suas consequências. EM últimos anos Um grande número de estudos foi realizado, o que levou a um aumento na eficácia da terapia para hipertensão arterial. Agora o número de mortes e consequências graves da doença diminuiu significativamente.

O melhor na Rússia e nos países europeus trabalhadores médicos trabalhou em pesquisas e confirmou que somente o tratamento medicamentoso da hipertensão permite reduzir o risco de:

1. doenças cardiovasculares,
2. golpes,
3. fatalidades.

Porém, algumas pessoas estão convencidas de que a hipertensão arterial não pode ser tratada com medicamentos, pois reduz a qualidade de vida e leva ao desenvolvimento de diversos efeitos colaterais, inclusive a depressão.

Quase todos os medicamentos têm efeitos colaterais, mas estudos mostram que, ao usar medicamentos que reduzem a pressão arterial, os efeitos colaterais são relatados em apenas 5 a 10% dos pacientes.

A variedade existente de grupos de medicamentos que reduzem a pressão arterial permite ao médico e ao paciente escolher o tratamento mais adequado. O médico é obrigado a alertar o paciente sobre os possíveis efeitos colaterais dos medicamentos utilizados.

Os diuréticos ou diuréticos para pressão arterial tratam a pressão arterial aumentando a excreção de água e sal pelos rins. Isso cria relaxamento dos vasos sanguíneos.

Os diuréticos são considerados o grupo mais antigo de medicamentos anti-hipertensivos. Essas drogas começaram a ser utilizadas na década de 50 do século XX. Eles também são amplamente utilizados, muitas vezes em combinação com outras drogas.

Os betabloqueadores foram introduzidos na década de 1960. Os medicamentos foram usados ​​para tratar a angina de peito. Os betabloqueadores reduzem a pressão arterial afetando o sistema nervoso. Eles bloqueiam o efeito dos receptores nervosos beta no sistema cardiovascular.

Como resultado, a frequência cardíaca torna-se menos ativa e o volume de sangue bombeado pelo coração por minuto diminui, diminuindo a pressão arterial. Os betabloqueadores também reduzem o efeito de certos hormônios, de modo que a pressão arterial também normaliza.

Como os betabloqueadores podem causar estreitamento dos vasos sanguíneos periféricos, eles não são recomendados para pessoas com problemas circulatórios nas extremidades superiores ou inferiores.

Os bloqueadores dos canais de cálcio fazem parte de um grupo de medicamentos que bloqueiam o fluxo de cálcio dentro das células musculares. Assim, a frequência de suas contrações é reduzida. Todas as células musculares precisam de cálcio; se estiver ausente, os músculos não podem contrair-se normalmente, os vasos sanguíneos relaxam e o fluxo sanguíneo melhora, o que reduz a pressão arterial.

Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II são os mais grupo moderno drogas. A angiotensina II é um vasoconstritor eficaz, sua síntese é realizada sob a influência da renina, uma enzima renal. A angiotensina II tem como principal propriedade estimular a produção de aldosterona, o que retarda a excreção de água e sal pelos rins.

Medicamentos que bloqueiam os receptores da angiotensina II. O tratamento da hipertensão não pode ser feito sem esses medicamentos, pois eles:

1. evitar maior estreitamento dos vasos sanguíneos,
2. facilitar a remoção do excesso de água e sal do corpo.

Tratamento Inibidores da ECA amplamente utilizado para hipertensão arterial. Com a ajuda de drogas, a proporção dos compostos muda em favor da vasodilatação biológica substâncias ativas. Os medicamentos deste grupo são geralmente prescritos para pessoas com hipertensão devido a doença renal ou insuficiência cardíaca.

Os bloqueadores alfa atuam no sistema nervoso, mas por meio de receptores diferentes dos bloqueadores beta. Os receptores alfa promovem a contração das arteríolas, relaxando e diminuindo a pressão arterial. Os bloqueadores alfa têm um efeito colateral - hipotensão ortostática, ou seja, uma diminuição acentuada da pressão arterial depois que uma pessoa assume uma posição vertical.

Os agonistas dos receptores de imidazolina são um dos medicamentos anti-hipertensivos mais promissores. O tratamento com medicamentos desse grupo elimina o espasmo vascular, com o qual a pressão começa a diminuir.

Os agonistas dos receptores de imidazolina são usados ​​para tratar formas moderadas de hipertensão e são rotineiramente prescritos em tratamento combinado.

Tratamento não medicamentoso

O tratamento da hipertensão arterial sem medicamentos envolve, antes de tudo, a redução da ingestão de sal. Também é importante reconsiderar a quantidade de bebidas alcoólicas que você ingere. Sabe-se que beber mais de 80 gramas de álcool por dia aumenta o risco de desenvolver doenças cardiovasculares e hipertensão.

O excesso de peso é considerado excesso de peso se exceder 20% ou mais do peso corporal normal, dependendo da altura. Pessoas obesas são frequentemente suscetíveis a desenvolver hipertensão arterial. Seus níveis de colesterol no sangue, via de regra, estão aumentados.

Eliminar o excesso de peso não só ajudará a reduzir a pressão arterial, mas também a prevenir doenças perigosas:

• aterosclerose,
• diabetes

É importante lembrar que não existe uma dieta definida que garanta que o peso perdido nunca mais volte.

A hipertensão arterial pode reduzir os sintomas se você aderir à seguinte terapia: atividades esportivas,

1. limitar a ingestão de sal,
2. dieta dietética.

Praticar exercícios por meia hora, três ou quatro vezes por semana, ajudará você a perder peso e normalizar a pressão arterial. O vídeo educativo deste artigo falará sobre os perigos da hipertensão arterial.

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Como determinar o aumento da pressão intracraniana?

Se faltar tratamento e complexo adequado, o aumento da PIC (pressão intracraniana) pode levar a complicações graves. Pode haver diminuição da visão até a perda, interrupção da circulação sanguínea no cérebro e problemas no sistema nervoso. Com um aumento acentuado de casos avançados, até a morte é possível.

Para aumentar pressão intracraniana Os sintomas são bastante característicos e é importante prestar atenção a eles prontamente. Até porque essa pressão funciona como um indicador de outras enfermidades com consequências ainda mais graves.

Tendo descoberto os primeiros sinais da doença, você precisa consultar um médico o mais rápido possível para fazer uma ressonância magnética ou outros métodos de exame adequados. Isso permitirá que você faça um diagnóstico preciso e prescreva um complexo de tratamento. Nunca é permitido ignorar sinais do corpo que indicam que existe algum tipo de processo destrutivo no corpo. Mesmo uma dor de cabeça não surgirá do nada.

Definição e causas da doença

De acordo com a explicação fisiológica, a pressão intracraniana ocorre devido ao líquido cefalorraquidiano (LCR). Acumula-se em quantidades aumentadas ou, inversamente, em deficiência em uma determinada parte do crânio. Isso acontece devido a problemas no seu processo de circulação. A função do líquido cefalorraquidiano é proteger a substância cinzenta de sobrecargas, bem como de danos mecânicos.

A substância está sob pressão constante, passa por um processo de renovação e circula Áreas diferentes. Geralmente leva uma semana para renovar o fluido, mas Várias razões pode acumular-se e por isso haverá sinais de aumento da pressão intracraniana.

Conseqüentemente, a PIC é uma característica quantitativa que reflete o grau em que o líquido cefalorraquidiano afeta o tecido cerebral. Este indicador em situação normal- de 100 a 151 mm. água Arte.

Muitas vezes a causa desta situação é um ferimento na cabeça, mas pode haver muitos outros fatores negativos, incluindo várias doenças. As condições mais comuns quando o problema aparece:

Sintomas característicos da maioria dos casos

O quadro clínico de aumento da pressão intracraniana e os sintomas em adultos são um pouco diferentes dos das crianças. Na maioria das situações, os sintomas desenvolvem-se gradualmente. Os principais sinais de processos dolorosos desta natureza:

As dores de cabeça geralmente vêm à tona em termos de sintomas, têm uma sensação de pressão e estouro e, às vezes, aparece uma sensação pulsante desagradável. O fator provocador pelo qual a dor geralmente ocorre pela manhã é a posição horizontal do corpo, tosse ou espirro, esforço ou hiperextensão da cabeça. Pode ser acompanhado de náusea, zumbido na cabeça, vômito.

Distúrbios visuais ocorrem em casos de aumento da PIC devido ao inchaço da papila do nervo óptico e podem levar à cegueira. Os sintomas visuais podem incluir objetos que aparecem duplicados.

Primeiro, a visão periférica se deteriora e depois a visão central. Além disso, a pressão intracraniana elevada pode causar sintomas na forma de inchaço das pálpebras e face, hematomas sob os olhos, zumbido e perda auditiva, dor na parte superior da vértebra cervical, bem como na medula espinhal.

Além dessas síndromes podem ser adicionadas disfunção autonômica acompanhado pelos seguintes fatores:

Em casos graves, devido ao aumento da PIC, ocorrem condições semelhantes a acidente vascular cerebral que ameaçam seriamente a vida do paciente. Tais condições ocorrerão com comprometimento da consciência até entrar em coma, instabilidade ao caminhar e tontura grave, perda de força nos membros, distúrbios da fala, vômitos intensos e incessantes.

Sintomas e causas de PIC elevada em crianças

O aumento da pressão intracraniana em uma criança às vezes manifesta sintomas desde os primeiros minutos do nascimento. No período inicial, existe um risco maior de complicações, por isso devem ser tomadas medidas de tratamento imediatas. Para bebês, esse diagnóstico, infelizmente, não é incomum. Os sintomas que indicam PIC acima do normal em crianças são:

O principal fator que causa o aumento da pressão intracraniana em bebês está quase sempre associado a complicações e lesões durante o parto ou infecções intrauterinas, a hidrocefalia. Uma criança pode ficar mais ou menos calma o dia todo, e à noite começar a chorar muito e não se acalmar, o que causará distúrbios do sono.

A regurgitação repetida em grande volume e com aumento da pressão ocorre devido à irritação dos centros da medula oblonga, responsável por esses sintomas. O aumento da cabeça para um tamanho desproporcional ao corpo, a divergência das suturas nos ossos do crânio são causadas pela estagnação e acúmulo de líquido cefalorraquidiano nos espaços responsáveis ​​​​pelos ductos do líquido cefalorraquidiano.

O aumento da PIC causa acúmulo excessivo e estagnação de sangue na rede venosa da cabeça e será claramente visível sob a pele da criança. A manifestação do sintoma de Graefe (distúrbios no funcionamento dos nervos oculomotores, decorrentes de trauma de nascimento) na forma de desvios descontrolados do globo ocular para baixo pode ocorrer periodicamente.

Indicadores que indicam hidrocefalia em uma criança

A hidrocefalia é o excesso de líquido devido à formação de líquido cefalorraquidiano e seu acúmulo. Isso também é facilitado pelo aparecimento de obstáculos na via de saída e inflamação no tecido cerebral. O aumento da pressão intracraniana em uma criança causada por hidrocefalia é acompanhado pelos seguintes sintomas:

Métodos de diagnóstico

Avalie o grau de pressão intracraniana para consulta tratamento adequado possível usando os seguintes estudos:

• Um cateter com posterior conexão de um manômetro é inserido na área entre o canal espinhal ou os ventrículos do cérebro - funciona de acordo com o esquema de um termômetro de mercúrio;
• Imagens de ressonância magnética e computacional;
• Para crianças menores de 1 ano - neurossonografia (ultrassonografia do cérebro);
• Ecoencefaloscopia (também usada em lactentes);
• Realização de exame de fundo de olho para contornos borrados e papiledema.

Pacientes que apresentam problemas circulatórios agudos geralmente recebem um exame tomográfico ou uma avaliação do fundo do olho. Para as crianças, é aconselhável utilizar outros métodos diagnósticos - começando pelo exame do neurologista para identificar desvios nos reflexos, desenvolvimento excessivo da cabeça e verificação das fontanelas.

Também seria uma boa ideia consultar um oftalmologista para determinar alterações no fundo do olho, veias dilatadas, espasmos das artérias e outros aspectos negativos inerentes a este diagnóstico. Enquanto as fontanelas ainda estão abertas, uma ultrassonografia do cérebro será a opção mais informativa. Nesse caso, será detectado aumento no tamanho dos ventrículos, possíveis deformações, deslocamentos e outras formações que ocupam espaço no crânio.

De acordo com as exigências do Ministério da Saúde, a neurossonografia deve ser realizada 3 vezes para verificar aumento da pressão intracraniana em crianças menores de seis meses e a primeira vez em até 30 dias após o nascimento. Esta frequência é necessária porque a situação mudará constantemente, mesmo após o primeiro exame bem-sucedido.

O procedimento e o próprio ultrassom são inofensivos para o bebê. Quando as fontanelas não estiverem mais presentes após um ano, seria aconselhável realizar uma ressonância magnética ou tomografia computadorizada. Um dos maiores equívocos sobre esta questão é que ela desaparece sozinha com a idade – isto não é verdade.

Métodos modernos de tratamento da doença

Quando é necessário decidir como tratar o aumento da pressão intracraniana em adultos, primeiro se estabelece a causa da doença e ela é eliminada. Se um aumento na PIC for causado por um hematoma ou tumor ou outro problema que requeira intervenção cirúrgica, ela será realizada para remover a formação que ocupa espaço. Em seguida, inicia-se a segunda etapa - tratamento medicamentoso para correção do grau de pressão. Para esses fins, são utilizados os seguintes tipos de medicamentos:

1. Osmodiuréticos, que reduzem o volume de líquidos;
2. Furosemida;
3. Dexametasona (medicamentos hormonais);
4. Diacarbe;
5. Glicina e outros.

O próximo passo serão manipulações medicinais, como punção ventricular e outros métodos de redução do volume de líquidos. A dietoterapia é um componente obrigatório do tratamento complexo. A entrada de líquidos no corpo, assim como os sais, deve ser limitada. Para que o líquido cefalorraquidiano seja eliminado mais rapidamente e melhor absorvido, podem ser prescritos diuréticos.

Pressão intraocular elevada - causas, manifestações sintomáticas e métodos de tratamento

O aumento da pressão intraocular é uma doença bastante rara e perigosa. A razão de seu aparecimento está associada à secreção do fluido natural do globo ocular e à pressão na córnea e na esclera. Devido a perturbações no corpo, a secreção aumenta e isso leva a sensações dolorosas. Ou a ocorrência do problema pode ser influenciada pela estrutura ocular anatômica de uma pessoa.

É uma sensação de peso e dor explosiva nos olhos, especialmente aguda ao tocar as pálpebras fechadas. Em casos avançados, sem tratamento pode levar à deterioração da visão e à cegueira total. A situação piora na presença de outras doenças, como resfriados, coriza e dores de cabeça.

Quando o médico determina o aumento da pressão intraocular, o tratamento é prescrito dependendo do estágio em que a doença se encontra. No estágio inicial, exercícios regulares para os olhos podem ajudar, além de limitar o trabalho no computador e assistir TV.

Será necessário eliminar todas as atividades que cansam muito os olhos, como bordados com miçangas e outros tipos de bordados meticulosos. Com uma doença progressiva, pode haver duas soluções: excisão da íris a laser ou alongamento da trabécula a laser. O tratamento medicamentoso também pode ser eficaz em alguns casos.

De vez em quando não seria má ideia fazer um curso de vitaminas. O exercício regular e a exposição suficiente ao ar fresco são essenciais para manter a saúde.

O cartório de registro e alistamento militar me encaminhou para todos esses exames, após os quais fui declarado inapto para o serviço militar, categoria B. Por favor, diga-me, estou seriamente envolvido no esporte do boxe. É possível continuar com isso? E qual poderia ser a razão para isso que fui diagnosticado. Não tem reclamação, como todo mundo, às vezes raramente tem dor de cabeça, enfim, tudo é igual a todo mundo. e algumas vezes quando perdi a consciência, uma vez não comi e desmaiei de fome, e na segunda vez comecei a sangrar com o estômago vazio e desmaiei. Mas neste momento não tenho problemas, não perco nada, está tudo bem. responder. Agradeço antecipadamente

Ecaterimburgo, st. Yasnaia 38

Gostaria de lhe fazer a seguinte pergunta:

Meu marido fez exame médico na Justiça (querem privá-lo de direitos pelo diagnóstico de episíndrome, remissão por 5 anos), passou nos exames: sem queixas, comportamento adequado à situação do exame, ele entende as instruções desde o primeiro apresentação, trabalha em bom ritmo, nega cansaço, ao estudar a memória pelo método memorização de 10 palavras, curva de memorização: 44589 atraso de 8 palavras, revela habilidades suficientes para memorização mecânica e retenção de informações, memória associativa e semântica não é prejudicada, quando memorizar 10 pares de palavras reproduz 9, 10 palavras atrasadas, história curta reconta após 1 apresentação e atrasada na íntegra, entende corretamente o colorido semântico da trama, a quantidade de memória de trabalho está dentro da norma de idade, repetido 7 caracteres em ordem direta, repetido 5 caracteres em ordem inversa, a função de atenção ativa não é prejudicado, o ritmo das reações psicomotoras é suficiente, uniforme, aumento da fadiga não revelado, o tempo gasto na busca por números: 40 segundos, 41 segundos, 49 segundos, 45 segundos, 44 segundos; ao analisar o teste de revisão, não são detectados distúrbios na função de atenção e aumento da fadiga.

características pessoais: resultados obtidos pelo método UNP-nE = +77, pS = -5, l = 3, DESCOBRE UM NÍVEL MUITO BAIXO de neuroticismo e nível de psicopatização - na zona de diagnóstico incerto; segundo o método Leonhard , foi diagnosticado um tipo caracterológico ciclotímico em combinação com traços de ansiedade. pelo método ITO, foram obtidos indicadores moderadamente expressos nas escalas de extroversão, rigidez e emotividade, o que indica aumento da sociabilidade, subjetividade, variabilidade do humor emocional, posição pessoal ativa, portanto , durante o exame não foi revelada diminuição das funções mnésticas do tipo orgânico, aumento do esgotamento e fadiga não revela características pessoais na forma de expressão de traços caracterológicos de acordo com o tipo Ciclotímico, nível muito baixo de neuroticismo, aumento da sociabilidade , uma posição pessoal ativa,

Com base no exposto, a comissão de peritos chega à conclusão de que meu marido apresenta sinais de transtorno orgânico de personalidade devido à epilepsia, este diagnóstico é confirmado pelos resultados deste exame, que revelou traços de seu caráter epileptóide (enfatizou precisão, meticulosidade, pedantismo ) ele não pode dirigir veículos

Os resultados da pesquisa correspondem às conclusões do especialista?

No encefalograma do filho, “no contexto de alterações difusas moderadas nos biopotenciais do cérebro, são revelados fenômenos pronunciados de irritação de estruturas profundas na projeção Lobo temporalà esquerda, os fenômenos de irritação das estruturas diencefálicas são expressos (significativamente).O limiar de prontidão convulsiva é reduzido.Em certas seções da curva, são observados complexos únicos do tipo OMV (nos lobos frontoparietais). O que você pode fazer?

Limiar de convulsão

Atenciosamente, NDK.

Besteira. Pelo que sei em teoria, quase em russo.

Existe um conceito "foco convulsivo"é a(s) área(s) do córtex cerebral com circulação sanguínea insuficiente (isquemia) causada por vários fatores possíveis: defeitos genéticos, herança, complicações na gravidez, lesões no nascimento, TCEs e contusões, um monte de doenças somáticas ou infecciosas, tumores cerebrais, distúrbios metabólicos, acidentes vasculares cerebrais, intoxicações e assim por diante, e assim por diante, e assim por diante.

Sob certas condições ou fatores provocadores (também existem vários deles - doenças, estresse, crises emocionais e mentais e muitas outras coisas). foco convulsivo a excitação dos neurônios também aumenta foco convulsivo de acordo com específico vias neurais transmitido ao sistema motor da medula espinhal, ou seja, está sendo formado prontidão convulsiva.

Prontidão convulsiva pode ser alto ou baixo.

Alto - ruim (aumento da atividade em foco convulsivo - alta probabilidade convulsões).

Baixo - bom (atividade reduzida em foco convulsivo- probabilidade reduzida de convulsões).

Reduzido limiar de prontidão convulsiva - ruim. Isso significa que para ativar o foco convulsivo e, portanto, a ocorrência de convulsões, é necessário não muito forte estímulo.

Elevado o limiar da prontidão convulsiva não é tão ruim. Isso significa que para ativar o foco convulsivo é necessário, ao contrário - bem sério estímulo.

O futuro é vago e depende tanto do estilo de vida quanto do tratamento.

“Bem, ele me contou tudo o que sabia” (c) Mikhalych

Esclareça o problema, por favor.

Aparentemente, estamos falando de tendência a crises epilépticas (se estivermos falando da conclusão de um neuropatologista) ou de tendência ao vaginismo (se a conclusão for dada por um ginecologista).

Escolha o que você mais gosta ou forneça informações mais específicas.

P.S. Ainda espero que não estejamos falando da segunda opção

Então eu queria fazer faculdade de medicina =)) mas não deu certo. No final fui ver um psicólogo =)

Gladiador: não sobre o segundo =)) Só quero saber o que tudo isso ameaça e de onde veio.

Bem, meu colega Butch já me contou o que é.

É difícil dizer qual é a ameaça. Talvez nada. Bem, talvez eles não o levem para a aviação. Ou talvez uma pessoa enlouqueça e mate todos ao seu redor com extrema crueldade. Poucos dados. E mesmo que houvesse um número suficiente deles, ainda seria difícil dizer com certeza. Você mesmo sabe disso: a psiquiatria é um assunto obscuro.

Mas de onde veio isso - NINGUÉM NUNCA VAI EXPLICAR PARA VOCÊ. Existem centenas de motivos e nenhum deles é 100% confiável.

Desculpe pela confusão, mas que pergunta - que resposta!

De onde veio - você só pode teoricamente desenhar um círculo possível razões (listei brevemente acima). Esta é uma pergunta para o camarada Senhor Deus.

A prontidão convulsiva ameaça. episódios convulsivos (não posso dizer de outra forma) de vários graus de intensidade.

O que é necessário é um tratamento preventivo, prescrito individualmente por um neurologista com acompanhamento ao longo do tempo e estabelecimento de um determinado estilo de vida - ou seja, excluir possíveis fatores que provocam prontidão convulsiva. Existem muitos deles e são individuais.

Existem muitas variações de crises epilépticas, grandes e pequenas, perceptíveis para outras pessoas ou não.

Por exemplo, uma pessoa, no meio de uma conversa, de repente “se fecha em si mesma” por alguns segundos e então não consegue se lembrar do que aconteceu com ela.

Ou ele pode começar a beijar e acariciar você, e de repente bater em você com toda a força ou tentar estrangulá-lo, depois tornar-se novamente afetuoso e gentil e esquecer completamente sua explosão de raiva.

Ou talvez ele viva toda a sua vida como um excêntrico inofensivo e, na velhice, jogue gasolina em toda a família e coloque fogo nela.

Todas as opções que descrevi aconteceram na prática e mais de uma vez.

No entanto, também é possível que o epiléptico não se manifeste de forma alguma até o fim de seus dias. Sua vida é um pouco como uma roleta russa.

A medicina moderna, com todo o seu pesar, pode corrigir o comportamento dessas pessoas por um período indefinido de tempo, mas ninguém lhe dará nenhuma garantia.

A propósito, “limiar convulsivo reduzido” não é um diagnóstico. Esse opinião de um 'expert em determinada fase do exame (EEG?) no momento e pronto.

1) Você pode falar mais sobre crueldade? O que você quis dizer? Isso me interessa. 2) Que outros dados são necessários? 3) Quanto à pergunta: não sei como poderia ser feita de forma diferente. Assim que o diagnóstico foi feito, foi o que escrevi.

Eu quis dizer que a pergunta era muito vaga

Mas, falando sério, todas as perguntas ao moderador desta seção

Tenho que recorrer a Roman - o mais importante dos mais importantes - o Admin, em suma

Infelizmente, esta função não está diretamente disponível para o moderador.

Tenho que recorrer a [b]Roman - o mais importante dos mais importantes - o administrador, em suma

Obrigado, não vale a pena

Desculpe. Eu mesmo não sabia que tudo era tão complicado (restaurando o assunto).

Limiar convulsivo reduzido (1)

Prontidão convulsiva

Não há necessidade de esconder o fato de que um diagnóstico de prontidão convulsiva não levará a um grau de transtorno extremo para muito poucos pais. Felizmente, neste caso, a detecção oportuna da doença, o tratamento adequado e especialistas competentes ajudarão tanto os pais desesperados quanto a pequena criatura a suportar corajosamente todas as adversidades da doença. A prontidão convulsiva não é um diagnóstico fatal. Você pode lutar com ele. O número de pessoas curadas da doença aumenta a cada dia.

Prontidão convulsiva do cérebro

Devido à imaturidade do sistema nervoso, crianças pequenas podem ser diagnosticadas com prontidão convulsiva do cérebro. As convulsões que o acompanham podem ocorrer dezenas de vezes ou podem tornar-se um caso isolado. Sem um exame completo, o diagnóstico não pode ser considerado confiável.

A prontidão convulsiva do cérebro é mais frequentemente diagnosticada em crianças menores de 5 anos de idade. Até 5% das crianças em idade pré-escolar sofrem com isso. Com tratamento e medicação adequados e, em alguns casos, com a ajuda da medicina alternativa, a prontidão convulsiva desaparece sem deixar vestígios. Nos primeiros anos de vida, as terminações nervosas e partes do cérebro estão em constante processo de formação, como resultado a barreira hematoencefálica é muito baixa e, como resultado, a excitabilidade ocorre mais rapidamente. A criança reage fortemente a fatores irritantes (externos e internos), o que leva à prontidão convulsiva do cérebro.

Prontidão convulsiva: sintomas

Os sintomas da doença são muito claros. Freqüentemente, os sintomas de prontidão convulsiva são convulsivos. No entanto, eles podem se manifestar de forma diferente em diferentes estágios.

As crises tônicas são caracterizadas pela perda de contato com o mundo exterior. A pessoa não responde nem reage a quaisquer manifestações externas. Contrações musculares características podem ser observadas tanto em um grupo muscular quanto em todo o corpo. A duração do ataque é de até 2 minutos. A cabeça é jogada para trás, os membros superiores dobrados e os inferiores totalmente esticados.

Após o término do ataque de prontidão convulsiva tônica, ocorrem convulsões clônicas. A frequência dos movimentos aumenta muito. Começando pelo rosto, os espasmos se espalham por todo o corpo. A velocidade de inspiração e expiração aumenta significativamente. A pele fica muito branca. A espuma geralmente aparece nos lábios. Com base na duração de um ataque clônico, é feito um diagnóstico de prontidão convulsiva e determinada a gravidade da doença.

Limiar de convulsão cerebral

Um limiar reduzido para prontidão convulsiva do cérebro é típico de crianças idade mais jovem. É individual para cada pessoa e diminui sob a influência de vários fatores. Os mais comuns incluem:

• intoxicação grave;
• aquecer;
• predisposição hereditária;
• doenças e infecções cerebrais;
• doenças congênitas do sistema nervoso;
• asfixia;
• doenças associadas a processos metabólicos;
• anomalias hormonais;
• doenças infecciosas, etc.

Embora o limiar convulsivo do cérebro seja diferente para cada pessoa, uma crise epiléptica que persiste por mais de 30 minutos pode levar a consequências graves.

Com o tempo, com tratamento adequado, o limiar convulsivo do cérebro pode aumentar significativamente. Mas, ao mesmo tempo, é necessário não permitir que a síndrome convulsiva se transforme em uma doença grave e se transforme em algo mais do que realmente é nos estágios iniciais.

Maior prontidão convulsiva

Conforme observado acima, o aumento da prontidão convulsiva é característico principalmente de crianças. Devido à alta permeabilidade dos vasos cerebrais, à hidrofilicidade dos tecidos e ao processo incompleto de formação do cérebro, a criança reage muito mais fortemente a muitos estímulos. Não é preciso muito para que seu corpo tenha espasmos por alguns minutos. Algumas décadas atrás, o diagnóstico de aumento da prontidão convulsiva foi feito tardiamente. Na idade de 5 a 8 anos. Por descuido dos médicos, a pessoa tem que tomar comprimidos a vida toda e temer um novo ataque. Agora, a prontidão convulsiva é apenas um diagnóstico. Ela é curável. Depois de um tratamento bem escolhido e concluído durante seis meses, a criança pode não se lembrar mais de sua doença.

É importante lembrar que uma pessoa que foi diagnosticada com aumento da atividade convulsiva não deve ser perturbada de forma alguma. Mesmo um pequeno patógeno na área focal pode causar convulsões prolongadas que pioram a condição do paciente.

Atividade convulsiva reduzida

Em contraste com o diagnóstico anterior, uma diminuição na prontidão convulsiva indica que o paciente pode ter uma convulsão a qualquer momento. Não requer nenhum irritante. Neste caso, as crises parciais são características. Eles duram menos e a pessoa permanece completamente consciente.

O diagnóstico de diminuição da prontidão para convulsões é frequentemente feito na idade adulta. Eles ficam surpresos ao saber disso quando fazem exames gerais ou fazem uma ressonância magnética. Os motivos do aparecimento são hereditariedade, doenças infecciosas prévias e presença de câncer.

Prontidão convulsiva em crianças

São as criaturas jovens as mais suscetíveis a esta doença. Como resultado lesões de nascimento, desenvolvimento insuficiente de terminações nervosas, cérebro ou hereditariedade, prontidão convulsiva em crianças é muito mais comum. Como mencionado acima, o limite de 5% ainda não foi ultrapassado, mas isto poderá mudar em breve, uma vez que este diagnóstico é feito cada vez com mais frequência.

Para verificar o diagnóstico ou, pelo contrário, para afastar todas as dúvidas, os pais podem facilmente verificar se existem pré-requisitos para a probabilidade de prontidão convulsiva nas crianças.

• Pegue o bebê entre o cotovelo e articulações dos ombros e pressione um pouco com os dedos. Se os dedos do bebê começarem a se contorcer nervosamente e com cãibras, a probabilidade de prontidão convulsiva é alta.
• Bata levemente com o dedo entre a maçã do rosto e o canto da boca. Se durante ou após a batida no rosto do bebê houver alterações de espasmos na região da boca, asa do nariz e pálpebras, esse é um motivo para entrar em contato com o pediatra e contar sobre suas experiências.

Nunca é possível tirar uma conclusão clara de que uma criança tem um distúrbio convulsivo. E não é recomendável confiar a saúde da criança à opinião de apenas um especialista. Testes são obrigatórios. A prontidão convulsiva em crianças é sempre acompanhada nível baixo cálcio sérico. Estudos adicionais de ressonância magnética e EEG são realizados conforme prescrito por um neurologista. Com uma abordagem oportuna e competente, quando a criança ainda não sofre convulsões prolongadas e não perde a consciência, resolver o problema é muito simples. Nos casos avançados, quando os pais não prestaram a devida atenção aos sintomas evidentes, primeiro sofrem os filhos e só depois os parentes desatentos.

Não é tão fácil se preparar para convulsões. É mais importante lidar com eles nos estágios iniciais. E antes de mais nada, os pais devem monitorar a saúde dos filhos. A sua desatenção pode resultar num estado desagradável quando, à primeira vista, homem saudável cai em um ataque de convulsões. A prontidão convulsiva é tratável, mas deve ser tratada imediatamente.

Reduzindo o limiar convulsivo

Em conclusão, o EEG: No contexto de alterações difusas moderadas de natureza cerebral geral, observam-se irritação do córtex e sinais de disfunção das partes tronco-diencefálicas do cérebro, com ênfase na região parietal-central-frontal direita região, que se intensificam durante os testes de estresse. Reduzindo o limiar de prontidão convulsiva. Para esclarecer a natureza das alterações morfofuncionais, é aconselhável realizar uma ressonância magnética do cérebro e repetir o EEG ao longo do tempo.

Tenho 34 anos, responda às seguintes perguntas:

1.É possível dirigir carro?

2.Que restrições existem ao “reduzir o limite”?

3. É possível “remover” de alguma forma esta “redução do limiar”?

4. E em geral, isso significa que a qualquer momento posso ter uma convulsão?

5. É necessário fazer ressonância magnética?

6.O que é irritação cortical e sinais de disfunção das seções diencefálicas do tronco cerebral?

Respondido por Ryltsov A. Yu.

Tal conclusão é escrita de acordo com a norma.

1. Sim, mas não dou carteira e não decido nada para os burocratas da comissão de motoristas.
2. Nenhum!
3. Este é um conjunto de palavras sem sentido - apenas palavras podem ser removidas.
4. Não há evidências nas informações fornecidas.
5. Um conjunto de palavras sem sentido.

Reclamações? Motivo do EEG?

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Fatores que diminuem o limiar convulsivo

3. fotoestimulação (em alguns casos)

4. infecção: sistêmica (convulsões febris), sistema nervoso central, etc.

5. distúrbios metabólicos: eletrólitos (especialmente hipoglicemia grave), pH (especialmente alcalose), medicamentos, etc.

6. TCE: TCE fechado, TCE penetrante

7. isquemia cerebral: NMC

O objetivo dos anticonvulsivantes é controlar as convulsões (um termo controverso, geralmente entendido como a redução da frequência e da gravidade na medida em que o paciente pode viver uma vida normal sem as limitações da epilepsia) com efeitos tóxicos mínimos ou inexistentes. ≈75.

T. N. Cistos leptomeníngeos não associados a cistos leptomeníngeos pós-traumáticos (as chamadas fraturas crescentes do crânio) ou infecção. Estas são formações congênitas que surgem durante o desenvolvimento como resultado da divisão da membrana aracnóide (portanto, na verdade, é um int.

O termo "malformação de Chiari" é preferido ao tradicional "malformação de Arnold-Chiari" devido à contribuição significativamente maior de Chiari.

A malformação de Chiari consiste em 4 tipos de anormalidades do rombencéfalo que provavelmente não estão relacionadas. A maioria dos casos vem.

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Limiar convulsivo baixo

Um baixo limiar de prontidão convulsiva pode ser detectado já nos primeiros dias de vida devido à patologia do desenvolvimento intrauterino, mas então não estamos falando de uma doença epiléptica, mas de uma síndrome convulsiva secundária.

Tendo em conta as diferenças nos mecanismos patogenéticos, todas as condições paroxísticas podem ser divididas em três grandes grupos:

Apesar de cada uma destas formas ter um critério claro de diferenciação patogenética, na prática existem dificuldades significativas quando se tenta diferenciar em cada caso específico entre doença epiléptica e epilepsia sintomática, entre epilepsia sintomática e síndrome epileptiforme.

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Biologia e medicina

Limiar de prontidão convulsiva do cérebro

A descarga epiléptica pode ocorrer mesmo em um cérebro saudável; O limiar para a prontidão convulsiva do cérebro é individual. Por exemplo, uma criança pode desenvolver uma convulsão num contexto de febre alta. Neste caso, nenhuma outra doença neurológica, incluindo a epilepsia, surgirá no futuro. Ao mesmo tempo, apenas 3-5% das crianças desenvolvem convulsões febris. Isto sugere que eles têm um limiar reduzido para prontidão convulsiva sob a influência de fatores endógenos. Um desses fatores pode ser a hereditariedade - as convulsões têm maior probabilidade de ocorrer em pessoas com histórico familiar de epilepsia. Além disso, o limiar para a prontidão convulsiva depende do grau de maturidade do sistema nervoso.

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destinado apenas para fins educacionais

limiar convulsivo reduzido

Isso significa que um pequeno irritante é suficiente para causar convulsões.

Com base em que foi feito o diagnóstico?

convulsões podem ocorrer devido a um aumento brusco da temperatura. alta temperatura não é assustadora. Reduzir qualquer temperatura é indesejável para todos. as convulsões são uma visão assustadora, mas em si não são perigosas se os outros agirem corretamente.

O bebê estava dormindo. Às vezes ela sacode demais os braços e as pernas. Então isso vai embora. Resumindo, era como se ela quisesse respirar e não conseguisse. Não havia temperatura, mas essa condição me pareceu convulsiva. Então eles a viraram de bruços e ela começou a babar. branco que estavam borbulhando. E ela voltou a si. Ela estava pálida. O pediatra sugeriu que ela arrotasse e engasgasse. Eles fizeram eeg e ecoaram e disseram muito. Não sei em quem acreditar agora.

Não sei nada sobre isso, mas se o limite for reduzido, pelo contrário, a sensibilidade deve ser reduzida

Eu tenho o mesmo problema (((devido a um ferimento na cabeça, um acidente. Disseram-me para repetir o ovo antes do parto para tomar a decisão de dar à luz por soma ou CS, alguém já encontrou isso ?? Como é que eles dão à luz??Quais são as consequências??

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Limiar de convulsão

Meu filho de 4 meses, de acordo com dados do EEG, foi diagnosticado com uma diminuição no limiar de prontidão convulsiva do cérebro.

Os seguintes medicamentos foram prescritos como tratamento: Pantogam, glicerol, MgBr.

Duvido muito da adequação do tratamento escolhido. Diga-me, por favor, vale a pena dar todos esses medicamentos a um bebê? E qualquer medicamento. Por que esse diagnóstico é perigoso?

É preciso tratar, o que tratar, em que base. não está claro.

Comentários à postagem:

Valery Valerievich Samoilenko

O filho nasceu em 19 de outubro. 2007, peso 3200g, altura 51 cm, 6/7 apgar. Parto urgente, com 37 semanas, SC por descolamento parcial de placenta. Após o parto, meu filho teve hipóxia, doença hemorrágica na forma de sangramento gastrointestinal (grave), em vit. Choque anafilático B6, etc. foi observada perda patológica de peso corporal (na alta pesava 2.760 g).

Após a alta do DR, a criança é amamentada integralmente. O ganho de peso é normal. (agora pesa aproximadamente 7200g). A partir dos 3 meses, houve queixas de inquietação, espasmos frequentes, algumas vezes à noite até chamei uma ambulância, porque... o filho gritou por várias horas, depois “rolou”, convulsões percorreram seu corpo.

Tradicionalmente, fomos diagnosticados com PEP, aumento da PIC. No entanto, tenho lido muito sobre o sobrediagnóstico destas “doenças”, por isso recorro a este fórum, porque não quero dar medicamentos “extras” ao meu filho.

Em relação às pesquisas realizadas. Foi realizado um NSG (foi detectado aumento da pulsação vascular, o restante foi normal). EEG (diminuindo o limiar convulsivo). Não tenho os resultados desses estudos em mãos, então estou escrevendo de memória.

Na verdade, pela resposta anterior eu entendi que precisamos procurar outro médico, certo? Quão perigoso é o diagnóstico que recebemos com base no EEG?

Deixe-me formular de forma ainda mais simples: meu filho precisa ser tratado em princípio? Ou não?

Valery Valerievich Samoilenko

Talvez faça sentido consultar o hospital regional.

Em relação à conclusão do EEG e do NSG (que geralmente não fica claro por que o fizeram), o que posso eu, um mero mortal, acrescentar às palavras de Vasily Yuryevich?

Os diagnósticos (PEP, PIC) são um mito, para não dizer “bobagem”

O “tratamento” prescrito (pantogam, glicerol) é um absurdo, para dizer o mínimo.

A frase "Se" diminui o limite. “Se não for tratada, há risco de desenvolver epilepsia” fala da imaginação maravilhosa da médica - na melhor das hipóteses, ela estava brincando.

Não vejo nenhuma patologia.

Valery Valerievich Samoilenko

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Limiar de convulsão

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Definição do conceito

Uma crise epiléptica (convulsiva) é uma reação inespecífica do cérebro a distúrbios de várias naturezas na forma de crises convulsivas parciais (focais, locais) ou generalizadas.

O estado de mal epiléptico é uma crise convulsiva com duração superior a 30 minutos ou crises repetidas sem recuperação total da consciência entre as crises, com risco de vida para o paciente (em adultos, a mortalidade é de 6–18% dos casos, em crianças - 3–6%).

Da epilepsia como doença, deve-se distinguir as síndromes epilépticas nas doenças orgânicas atuais do cérebro e nos processos agudos tóxicos ou tóxico-infecciosos, bem como nas reações epilépticas - episódios isolados sob a influência de danos extremos para um determinado sujeito (infecção, intoxicação) .

Causas

As causas mais comuns de convulsões em diferentes faixas etárias são:

Convulsões associadas à febre (simples ou complexas)

Distúrbios metabólicos congênitos

Facomatoses (leucodermia e hiperpigmentação da pele, angiomas e defeitos do sistema nervoso)

Infantil paralisia cerebral(paralisia cerebral)

Agenesia do corpo caloso

Epilepsia residual (lesão cerebral na primeira infância)

Tumores cerebrais

25–60 anos (epilepsia de início tardio)

Epilepsia residual (lesão cerebral na primeira infância)

Inflamação (vasculite, encefalite)

Tumores cerebrais, metástases cerebrais

Um tumor cerebral

As causas mais comuns de estado de mal epiléptico:

• parar ou tomar anticonvulsivantes irregularmente;
• alcoólico síndrome de abstinência;
• AVC;
• anóxia ou distúrbios metabólicos;
• Infecções do SNC;
• um tumor cerebral;
• overdose de drogas que estimulam o sistema nervoso central (em particular, cocaína).

As convulsões ocorrem de forma paroxística e, no período interictal, em muitos pacientes, nenhum distúrbio é detectado por meses e até anos. As convulsões em pacientes com epilepsia desenvolvem-se sob a influência de fatores provocadores. Os mesmos fatores provocadores podem causar convulsões em pessoas saudáveis. Esses fatores incluem estresse, privação de sono, alterações hormonais durante o ciclo menstrual. Alguns fatores externos(por exemplo, substâncias tóxicas e medicinais) também podem desencadear convulsões. Num paciente com cancro, as crises epilépticas podem ser causadas por danos tumorais no tecido cerebral, distúrbios metabólicos, radioterapia, enfarte cerebral, intoxicação medicamentosa e infecções do sistema nervoso central.

As crises epilépticas são o primeiro sintoma de metástases cerebrais em 6-29% dos pacientes; em aproximadamente 10% são observados em decorrência da doença. Quando o lobo frontal é afetado, as convulsões precoces são mais comuns. Em caso de derrota hemisférios cerebrais o risco de convulsões tardias é maior e para lesões posteriores fossa craniana As convulsões são incomuns. As crises epilépticas são frequentemente observadas com metástases intracranianas de melanoma. Ocasionalmente, os medicamentos antineoplásicos, em particular o etoposídeo, o busulfan e o clorambucil, são a causa das crises epilépticas.

Assim, qualquer crise epiléptica, independente da etiologia, desenvolve-se como resultado da interação de fatores endógenos, epileptogênicos e provocadores. Antes de iniciar o tratamento, é necessário estabelecer claramente o papel de cada um desses fatores no desenvolvimento das convulsões.

Mecanismos de ocorrência e desenvolvimento (patogênese)

A patogênese não foi suficientemente estudada. A atividade elétrica descontrolada de um grupo de neurônios no cérebro (“foco epiléptico”) envolve áreas significativas do cérebro no processo de excitação patológica. Com a rápida disseminação da atividade patológica hipersíncrona por grandes áreas do cérebro, a consciência é perdida. Se a atividade patológica for limitada a uma determinada área, desenvolvem-se convulsões parciais (focais), não acompanhadas de perda de consciência. No estado de mal epiléptico, ocorrem descargas epilépticas generalizadas contínuas de neurônios no cérebro, levando ao esgotamento dos recursos vitais e a danos irreversíveis às células nervosas, o que é causa imediata consequências neurológicas graves do estado e morte.

Uma convulsão é o resultado de um desequilíbrio entre os processos de excitação e inibição no sistema nervoso central. Os sintomas dependem da função da área do cérebro onde o foco epiléptico é formado e da via de propagação da excitação epiléptica.

Ainda sabemos pouco sobre os mecanismos de desenvolvimento das convulsões, portanto, um esquema generalizador para a patogênese das convulsões de várias etiologias não existe. No entanto, os três pontos a seguir ajudam a entender quais fatores e por que podem causar uma convulsão em um determinado paciente:

A descarga epiléptica pode ocorrer mesmo em um cérebro saudável; O limiar para a prontidão convulsiva do cérebro é individual. Por exemplo, uma criança pode desenvolver uma convulsão num contexto de febre alta. Neste caso, nenhuma outra doença neurológica, incluindo a epilepsia, surgirá no futuro. Ao mesmo tempo, apenas 3-5% das crianças desenvolvem convulsões febris. Isto sugere que eles têm um limiar reduzido para prontidão convulsiva sob a influência de fatores endógenos. Um desses fatores pode ser a hereditariedade - as convulsões têm maior probabilidade de ocorrer em pessoas com histórico familiar de epilepsia.

Além disso, o limiar para a prontidão convulsiva depende do grau de maturidade do sistema nervoso. Algumas condições médicas aumentam significativamente a probabilidade de ataques epilépticos. Uma dessas doenças é a lesão cerebral traumática penetrante grave. As crises epilépticas após essas lesões se desenvolvem em 50% dos casos. Isto sugere que o trauma leva a mudanças nas interações interneuronais, de modo que a excitabilidade neuronal aumenta. Esse processo é chamado de epileptogênese, e os fatores que reduzem o limiar de prontidão convulsiva são chamados de epileptogênicos.

Além da lesão cerebral traumática, os fatores epileptogênicos incluem acidente vascular cerebral, doenças infecciosas do sistema nervoso central e malformações do sistema nervoso central. Em algumas síndromes epilépticas (por exemplo, convulsões neonatais familiares benignas e epilepsia mioclônica juvenil), foram identificadas doenças genéticas; Aparentemente, esses distúrbios são realizados através da formação de certos fatores epileptogênicos.

Quadro clínico (sintomas e síndromes)

Classificação

Formas de convulsões

1. Parcial (focal, local) - grupos musculares individuais estão envolvidos nas convulsões, a consciência, via de regra, é preservada.

2. Generalizado - a consciência está prejudicada, as convulsões cobrem todo o corpo:

• primário generalizado - envolvimento bilateral do córtex cerebral;
• secundário generalizado - envolvimento local do córtex seguido de disseminação bilateral.

• tônico - contração muscular prolongada;
• clônica - contrações musculares curtas imediatamente seguidas;
• tônico-clônico.

• Contração de grupos musculares individuais, em alguns casos apenas de um lado.
• A atividade convulsiva pode envolver gradualmente novas áreas do corpo (epilepsia jacksoniana).
• Sensibilidade prejudicada de certas áreas do corpo.
• Automatismos (pequenos movimentos das mãos, sorver, sons inarticulados, etc.).
• A consciência é frequentemente preservada (prejudicada em crises parciais complexas).
• O paciente perde contato com outras pessoas por 1–2 minutos (não entende a fala e às vezes resiste ativamente à assistência prestada).
• A confusão geralmente dura 1–2 minutos após o término da convulsão.
• Pode preceder convulsões generalizadas (epilepsia de Kozhevnikov).
• Se a consciência estiver prejudicada, o paciente não se lembra da convulsão.

• Geralmente ocorre na posição sentada ou deitada.
• Geralmente ocorre em um sonho
• Pode começar com uma aura (sensações desagradáveis ​​​​na região epigástrica, movimentos involuntários da cabeça, alucinações visuais, auditivas e olfativas, etc.).
• Grito inicial.
• Perda de consciência.
• Caindo no chão. Lesões por queda são comuns.
• Via de regra, as pupilas dilatadas não são sensíveis à luz.
• Convulsões tônicas por 10 a 30 segundos, acompanhadas de cessação da respiração, depois convulsões clônicas (1 a 5 minutos) com espasmos rítmicos dos braços e pernas.
• Sintomas neurológicos focais são possíveis (implicando dano cerebral focal).
• Cor da pele: hiperemia ou cianose no início da crise.
• Caracterizado por morder a língua nas laterais.
• Em alguns casos, micção involuntária.
• Em alguns casos, espuma ao redor da boca.
• Após uma convulsão - confusão, final sonho profundo, muitas vezes dor de cabeça e dores musculares. O paciente não se lembra da convulsão.
• Amnésia durante todo o período da convulsão.

• Ocorre espontaneamente ou como resultado da retirada rápida de anticonvulsivantes.
• As crises convulsivas se sucedem, a consciência não é totalmente restaurada.
• Em pacientes em estado de coma, os sintomas objetivos de uma convulsão podem ser apagados; deve-se prestar atenção aos espasmos dos membros, boca e olhos.
• Muitas vezes termina fatal, o prognóstico piora com o prolongamento da crise por mais de 1 hora e em pacientes idosos.

As crises convulsivas devem ser diferenciadas de:

• Pode ocorrer na posição sentada ou deitada.
• Não ocorre em um sonho.
• Os precursores são variáveis.
• Os movimentos tônico-clônicos são assíncronos, movimentos da pelve e da cabeça de um lado para o outro, olhos bem fechados, oposição aos movimentos passivos.
• A cor da pele facial não muda ou vermelhidão facial.
• Não há mordida de língua ou mordida no meio.
• Não há micção involuntária.
• Não há danos causados ​​por uma queda.
• A confusão após um ataque está ausente ou é de natureza demonstrativa.
• Dor nos membros: queixas diversas.
• Não há amnésia.

• A ocorrência na posição sentada ou deitada é rara.
• Não ocorre em um sonho.
• Precursores: tontura, escurecimento diante dos olhos, sudorese, salivação, zumbido, bocejos são típicos.
• Não há sintomas neurológicos focais.
• Cor da pele: pálida no início ou após convulsões.
• A micção involuntária não é típica.
• Lesões por queda não são típicas.
• Amnésia parcial.

Síncope cardiogênica (ataques de Morgagni-Adams-Stokes)

• A ocorrência na posição sentada ou deitada é possível.
• A ocorrência em um sonho é possível.
• Precursores: frequentemente ausentes (com taquiarritmias, o desmaio pode ser precedido por taquicardia).
• Não há sintomas neurológicos focais.
• Movimentos tônico-clônicos podem ocorrer após 30 segundos de desmaio (crises anóxicas secundárias).
• Cor da pele: pálida no início, hiperemia após recuperação.
• Morder a língua é raro.
• A micção involuntária é possível.
• Danos por queda são possíveis.
• A confusão após um ataque não é típica.
• Não há dor nos membros.
• Amnésia parcial.

Um ataque histérico ocorre em uma determinada situação emocionalmente estressante para o paciente na presença de pessoas. Esta é uma performance que se desenrola pensando no espectador; Quando os pacientes caem, eles nunca quebram. As convulsões geralmente se manifestam como um arco histérico; os pacientes fazem poses pretensiosas, rasgam as roupas e mordem. A reação das pupilas à luz e o reflexo da córnea são preservados.

Ataques isquêmicos transitórios (AITs) e crises de enxaqueca, que causam disfunção transitória do sistema nervoso central (geralmente sem perda de consciência), podem ser confundidos com crises epilépticas focais. A disfunção neurológica devido à isquemia (AIT ou enxaqueca) muitas vezes produz sintomas negativos, ou seja, sintomas de perda (por exemplo, perda sensorial, dormência, limitação do campo visual, paralisia), enquanto os defeitos associados à atividade epiléptica focal são geralmente de natureza positiva (espasmos convulsivos, parestesia, distorção das sensações visuais e alucinações), embora tal distinção não seja absoluta. Episódios breves e estereotipados que indicam disfunção em uma área específica do suprimento sanguíneo cerebral em um paciente com doença vascular, patologia cardíaca ou fatores de risco para dano vascular (diabetes, hipertensão) são mais típicos de AIT. Mas, como em pacientes idosos uma causa comum de crises epilépticas é o infarto cerebral no período tardio da doença, deve-se procurar um foco de atividade paroxística no EEG.

As enxaquecas clássicas com aura visual, localização unilateral e distúrbios gastrointestinais são geralmente fáceis de diferenciar das crises epilépticas. No entanto, algumas pessoas que sofrem de enxaqueca apresentam apenas equivalentes à enxaqueca, como hemiparesia, dormência ou afasia, e podem não sentir dores de cabeça depois. Tais episódios, especialmente em pacientes idosos, são difíceis de distinguir dos AITs, mas também podem representar crises de epilepsia focal. Perda de consciência após algumas formas de enxaqueca vertebrobasilar e alta frequência dores de cabeça após crises epilépticas complicam ainda mais o diagnóstico diferencial. O desenvolvimento mais lento da disfunção neurológica na enxaqueca (muitas vezes em minutos) serve como um critério diagnóstico diferencial eficaz. Seja como for, em alguns casos, os pacientes com suspeita de alguma das três condições em questão precisam ser submetidos a um exame, incluindo tomografia computadorizada, angiografia cerebral e EEG especializado, para fazer o diagnóstico. Às vezes, para confirmar o diagnóstico, devem ser prescritos cursos experimentais de tratamento com medicamentos antiepilépticos (curiosamente, em alguns pacientes, esse curso de tratamento previne ataques epilépticos e de enxaqueca).

Variações psicomotoras e ataques histéricos. Conforme observado acima, durante crises parciais complexas, os pacientes freqüentemente apresentam distúrbios comportamentais. Isso se manifesta por mudanças repentinas na estrutura da personalidade, aparecimento de sentimento de morte iminente ou medo desmotivado, sensações patológicas de natureza somática, esquecimento episódico, atividade motora estereotipada de curto prazo, como pegar roupas ou bater o pé. Muitos pacientes apresentam transtornos de personalidade e, portanto, precisam da ajuda de um psiquiatra. Freqüentemente, especialmente se os pacientes não apresentam convulsões tônico-clônicas e perda de consciência, mas apresentam distúrbios emocionais, os episódios de convulsões psicomotoras são designados como fugas psicopáticas (reações de fuga) ou ataques histéricos. EM casos semelhantes o diagnóstico incorreto geralmente é baseado em um EEG interictal normal e até mesmo durante um dos episódios. Deve-se enfatizar que as convulsões podem ser geradas a partir de um foco localizado profundamente no Lobo temporal e não se manifesta em registros superficiais de EEG. Isto foi repetidamente confirmado ao registrar EEG usando eletrodos profundos. Além disso, as convulsões profundas do lobo temporal podem se manifestar apenas na forma dos fenômenos acima e não são acompanhadas pelo fenômeno convulsivo usual, espasmos musculares e perda de consciência.

É extremamente raro que pacientes observados com episódios epileptiformes realmente apresentem pseudoconvulsões histéricas ou simulação total. Freqüentemente, esses indivíduos sofreram ataques epilépticos no passado ou estiveram em contato com pessoas com epilepsia. Às vezes, essas pseudoconvulsões podem ser difíceis de distinguir das convulsões verdadeiras. Os ataques histéricos são caracterizados por um curso não fisiológico de eventos: por exemplo, espasmos musculares se espalham de um braço para outro sem passar para os músculos do rosto e das pernas do mesmo lado, contrações convulsivas dos músculos de todas as extremidades não são acompanhada de perda de consciência (ou o paciente finge perda de consciência), o paciente tenta evitar lesões, para as quais, no momento das contrações convulsivas, afasta-se da parede ou afasta-se da borda da cama. Além disso, os ataques histéricos, especialmente em adolescentes, podem ter conotações abertamente sexuais, acompanhados de movimentos pélvicos e manipulação dos órgãos genitais. Se em muitas formas de convulsões no caso de epilepsia do lobo temporal o EEG de superfície permanece inalterado, então as convulsões tônico-clônicas generalizadas são sempre acompanhadas por distúrbios no EEG durante e após a convulsão. Convulsões tônico-clônicas generalizadas (geralmente) e complexas convulsões parciais a duração moderada (em muitos casos) é acompanhada por um aumento no nível de prolactina no soro sanguíneo (durante os primeiros 30 minutos após o ataque), enquanto isso não é observado nas crises histéricas. Embora os resultados de tais testes não tenham valor diagnóstico diferencial absoluto, a obtenção de dados positivos pode desempenhar um papel importante na caracterização da gênese das crises.

Diagnóstico

Pacientes com crises epilépticas são internados em instituições médicas com urgência durante um ataque e rotineiramente vários dias após o ataque.

Se houver história de doença febril recente acompanhada de dores de cabeça, alterações do estado mental e confusão, pode-se suspeitar de infecção aguda do SNC (meningite ou encefalite); neste caso, é necessário examinar imediatamente o líquido cefalorraquidiano. Nessa situação, uma convulsão parcial complexa pode ser o primeiro sintoma de encefalite causada pelo vírus herpes simplex.

Uma história de dores de cabeça e/ou alterações mentais anteriores ao ataque, combinada com sinais de aumento da pressão intracraniana ou sintomas neurológicos focais, leva à exclusão de formação de massa (tumor, abscesso, malformação arteriovenosa) ou hematoma subdural crônico. Neste caso, as crises com início focal claro ou aura são particularmente preocupantes. Uma tomografia computadorizada é indicada para esclarecer o diagnóstico.

O exame geral pode fornecer informações etiológicas importantes. A hiperplasia gengival é uma consequência comum tratamento a longo prazo fenitoína. A exacerbação de um distúrbio convulsivo crônico associado a infecção intercorrente, ingestão de álcool ou descontinuação do tratamento é um motivo comum para a admissão de pacientes em serviços de emergência.

Ao examinar a pele do rosto, às vezes é encontrado hemangioma capilar - um sintoma da doença de Sturge-Weber (a radiografia pode revelar calcificações cerebrais), estigmas de esclerose tuberosa (adenomas glândulas sebáceas e manchas shagreen) e neurofibromatose ( nódulos subcutâneos, café com leite). A assimetria do tronco ou dos membros geralmente indica hemi-hipotrofia, um tipo de atraso somático do desenvolvimento, contralateral a uma lesão cerebral congênita ou focal adquirida na primeira infância.

Dados da anamnese ou exame geral também podem estabelecer sinais de alcoolismo crônico. Em pessoas que sofrem de alcoolismo grave, as convulsões geralmente são causadas por sintomas de abstinência (convulsões de rum), contusões cerebrais antigas (por quedas ou brigas), hematoma subdural crônico e distúrbios metabólicos devido à desnutrição e danos ao fígado. As crises epilépticas no contexto da síndrome de abstinência geralmente ocorrem 12 a 36 horas após a interrupção do consumo de álcool e são tônico-clônicas de curto prazo, únicas e seriadas na forma de 2 a 3 crises. Nesses casos, após um período de atividade epiléptica, não há necessidade de prescrição de tratamento ao paciente, pois geralmente não ocorrem convulsões subsequentes. Quanto aos pacientes com alcoolismo nos quais as crises epilépticas se desenvolvem em momentos diferentes (e não após 12-36 horas), eles precisam ser tratados, mas este grupo de pacientes requer Atenção especial devido à falta de reclamações e à presença distúrbios metabólicos que complicam a terapia medicamentosa.

Exames de sangue padrão podem ajudar a determinar se as convulsões são causadas por hipoglicemia, hipo ou hipernatremia ou hipo ou hipercalcemia. É necessário determinar as causas desses distúrbios bioquímicos e corrigi-los. Além disso, outras causas menos comuns de crises epilépticas são estabelecidas através de testes apropriados para tireotoxicose, porfiria aguda intermitente, intoxicação por chumbo ou arsênico.

Em pacientes idosos, as crises epilépticas podem indicar distúrbio agudo circulação cerebral ou ser consequência distante de um infarto cerebral antigo (mesmo silencioso). O plano para exames adicionais será determinado pela idade do paciente, pelo estado funcional do sistema cardiovascular e pelos sintomas associados.

Convulsões tônico-clônicas generalizadas podem se desenvolver em indivíduos sem anormalidades no sistema nervoso após privação moderada de sono. Tais convulsões são por vezes observadas em pessoas que trabalham em turnos duplos, em estudantes universitários durante sessões de exames e em soldados que regressam de licenças curtas. Se os resultados de todos os testes realizados após uma única crise forem normais, esses pacientes não necessitam de tratamento adicional.

Se um paciente que sofreu crise epiléptica, conforme anamnese, exame, testes bioquímicos os exames de sangue não detectam anormalidades, fica-se com a impressão de que a convulsão é idiopática e que não há danos graves subjacentes ao sistema nervoso central. Enquanto isso, tumores e outras formações que ocupam espaço podem ocorrer por muito tempo e se manifestar de forma assintomática na forma de crises epilépticas e, portanto, é indicado um exame mais aprofundado dos pacientes.

O EEG é importante para o diagnóstico diferencial das crises, determinação de sua causa e classificação correta. Quando o diagnóstico de crise epiléptica é duvidoso, por exemplo, nos casos de diferenciação entre crise epiléptica e síncope, a presença de alterações paroxísticas no EEG confirma o diagnóstico de epilepsia. Para isso eles usam métodos especiais ativação (gravação durante o sono, fotoestimulação e hiperventilação) e derivações especiais de EEG (nasofaríngeas, nasoetmoidais, esfenoidais) para gravação de estruturas cerebrais profundas e monitoramento de longo prazo, mesmo em ambiente ambulatorial. O EEG também pode detectar distúrbios focais(picos, ondas agudas ou ondas lentas focais), que indicam a probabilidade de dano neurológico focal, mesmo que a sintomatologia do ataque seja inicialmente semelhante à das crises generalizadas. O EEG também ajuda a classificar as convulsões. Torna possível distinguir crises generalizadas secundárias focais das generalizadas primárias e é especialmente eficaz em diagnóstico diferencial lapsos de consciência de curto prazo. As convulsões menores são sempre acompanhadas por descargas bilaterais de ondas de pico, enquanto as crises parciais complexas podem ser acompanhadas por picos paroxísticos focais e ondas lentas ou um padrão EEG de superfície normal. Nos casos de crises de pequeno mal, o EEG pode demonstrar que o paciente está apresentando muito mais crises de pequeno mal do que o clinicamente aparente; assim, o EEG ajuda no monitoramento de antiepilépticos terapia medicamentosa.

Até recentemente, métodos adicionais importantes para examinar pacientes com crises epilépticas eram a punção lombar, a radiografia de crânio, a arteriografia e a pneumoencefalografia.

A punção lombar ainda é realizada quando há suspeita de infecções agudas ou crônicas do SNC ou hemorragia subaracnóidea. Tomografia computadorizada e as imagens de RMN fornecem atualmente informações mais definitivas sobre distúrbios anatômicos do que os métodos de pesquisa invasivos usados ​​anteriormente. Todos os adultos que apresentam uma primeira convulsão devem realizar uma tomografia computadorizada diagnóstica, sem ou com realce de contraste. Se os primeiros exames derem resultados normais, um exame repetido é realizado após 6 a 12 meses. A ressonância magnética é particularmente útil no início da avaliação de crises epilépticas focais, quando pode detectar alterações sutis melhor que a TC.

A arteriografia é realizada em caso de suspeitas graves e de malformação arteriovenosa, mesmo que nenhuma alteração tenha sido detectada pelos dados tomográficos, ou para visualizar o padrão vascular na lesão detectada por métodos não invasivos.

Tratamento

Proteja o paciente de possíveis lesões que possam ocorrer durante uma queda e durante espasmos convulsivos do corpo, garanta sua segurança.

Acalme as pessoas ao seu redor. Coloque algo macio (jaqueta, chapéu) sob a cabeça do paciente para evitar ferimentos na cabeça durante movimentos convulsivos. Desaperte as roupas que possam impedir a respiração. Você pode colocar um lenço enrolado em um nó entre os dentes do maxilar inferior e superior se o ataque estiver apenas começando. Isso é necessário para evitar morder a língua e danificar os dentes. Vire a cabeça do paciente para o lado para que a saliva possa fluir livremente para o chão. Se o paciente parar de respirar, inicie a RCP.

Depois que as convulsões cessarem, se a convulsão tiver ocorrido na rua, providencie para que o paciente seja transportado para casa ou para o hospital. Contate os familiares do paciente para relatar o incidente. Via de regra, os parentes sabem o que fazer.

Se o paciente não relatar que sofre de epilepsia, é melhor ligar " Ambulância", já que a síndrome convulsiva pode ser um sinal quantidade significativa patologia ainda mais grave (edema cerebral, intoxicação, etc.). Não deixe o paciente sozinho.

O que não fazer durante uma crise epiléptica

• Deixe o paciente sozinho durante um ataque.
• Tente segurar o paciente (pelos braços, ombros ou cabeça) ou transfira-o para outro local ainda mais conveniente para ele, durante um ataque convulsivo.
• Tente abrir as mandíbulas do paciente e inserir quaisquer objetos entre elas para evitar fratura da mandíbula e lesões nos dentes.

O tratamento de um paciente com epilepsia visa eliminar a causa da doença, suprimir os mecanismos de desenvolvimento das convulsões e corrigir as consequências psicossociais que podem ocorrer em decorrência da disfunção neurológica subjacente à doença ou em conexão com uma diminuição persistente da capacidade de trabalho. .

Se a síndrome epiléptica for resultado de distúrbios metabólicos, como hipoglicemia ou hipocalcemia, depois de restaurar os processos metabólicos para nível normal as convulsões geralmente param. Se as crises epilépticas forem causadas por uma lesão anatômica do cérebro, como um tumor, malformação arteriovenosa ou cisto cerebral, a remoção do foco patológico também leva ao desaparecimento das crises. No entanto, lesões de longa duração, mesmo lesões não progressivas, podem causar o desenvolvimento de gliose e outras alterações de desnervação. Essas alterações podem levar à formação de focos epilépticos crônicos, que não podem ser eliminados pela remoção da lesão primária. Nesses casos, às vezes é necessária a extirpação cirúrgica de áreas epilépticas do cérebro para controlar o curso da epilepsia (ver Tratamento neurocirúrgico para epilepsia abaixo).

Existe uma relação complexa entre o sistema límbico e a função neuroendócrina que pode ter um impacto significativo em pacientes com epilepsia. As flutuações normais no estado hormonal afetam a frequência das convulsões e a epilepsia, por sua vez, também causa distúrbios neuroendócrinos. Por exemplo, em algumas mulheres, alterações significativas no padrão de crises epilépticas coincidem com certas fases do ciclo menstrual (epilepsia menstrual); em outras, alterações na frequência das crises são causadas pela ingestão de contraceptivos orais e gravidez Yu. Em geral, os estrogênios têm a propriedade de provocar convulsões, enquanto os progestágenos têm efeito inibitório sobre elas. Por outro lado, alguns pacientes com epilepsia, especialmente aqueles com crises parciais complexas, podem apresentar sinais de problemas reprodutivos concomitantes. disfunção endócrina. Distúrbios são comuns desejo sexual, especialmente hipossexualidade. Além disso, as mulheres freqüentemente desenvolvem a síndrome dos ovários policísticos e os homens desenvolvem distúrbios de potência. Alguns pacientes com esses distúrbios endócrinos não apresentam crises epilépticas clinicamente, mas apresentam alterações no EEG (frequentemente com descargas temporais). Ainda não está claro se a epilepsia causa distúrbios endócrinos e/ou comportamentais ou se estes dois tipos de distúrbios são manifestações separadas do mesmo processo neuropatológico subjacente. No entanto efeitos terapêuticos sobre sistema endócrino são, em alguns casos, eficazes no controle de algumas formas de convulsões, e a terapia antiepiléptica é um bom tratamento para algumas formas de disfunção endócrina.

A farmacoterapia é a base do tratamento de pacientes com epilepsia. Seu objetivo é prevenir convulsões sem interferir nos processos normais de pensamento (ou no desenvolvimento intelectual normal da criança) e sem efeitos colaterais sistêmicos negativos. O paciente deve receber a dose mais baixa possível de qualquer medicamento anticonvulsivante, tanto quanto possível. Se o médico souber exatamente o tipo de convulsão em um paciente com epilepsia, o espectro de ação dos anticonvulsivantes à sua disposição e os princípios farmacocinéticos básicos, ele poderá controlar completamente as convulsões em 60-75% dos pacientes com epilepsia. Contudo, muitos pacientes apresentam resistência ao tratamento porque os medicamentos escolhidos não são apropriados para o(s) tipo(s) de crise ou não são prescritos em doses ideais; eles desenvolvem efeitos colaterais indesejados. A determinação do conteúdo de anticonvulsivantes no soro sanguíneo permite ao médico dosar o medicamento individualmente para cada paciente e monitorar a administração do medicamento. Nesse caso, em um paciente ao qual é prescrito tratamento medicamentoso, após um período apropriado para atingir um estado de equilíbrio (geralmente levando várias semanas, mas não menos que um período de 5 períodos de meia-vida), o conteúdo do medicamento no sangue o soro é determinado e comparado com concentrações terapêuticas padrão estabelecidas para cada medicamento. Ao ajustar a dose prescrita, alinhando-a com o nível terapêutico necessário do medicamento no sangue, o médico pode compensar o efeito das flutuações individuais na absorção e no metabolismo do medicamento.

Estudos intensivos de EEG e monitoramento de vídeo a longo prazo, determinação cuidadosa da natureza das convulsões e seleção de anticonvulsivantes podem aumentar significativamente a eficácia do controle das crises em muitos pacientes anteriormente considerados resistentes à terapia antiepiléptica convencional. Na verdade, esses pacientes muitas vezes têm que interromper vários medicamentos até que o mais adequado seja encontrado.

Hospitalizações em departamento neurológico As seguintes categorias de pacientes estão sujeitas a:

• Com uma primeira crise epiléptica.
• Com estado de mal epiléptico parado.
• Em caso de série de convulsões ou estado de mal epiléptico, está indicado hospitalização de emergência para o departamento de neurorreanimação.
• Pacientes com TCE são preferencialmente internados no departamento de neurocirurgia.
• Mulheres grávidas com crises convulsivas estão sujeitas a internação imediata em hospital de obstetrícia e ginecologia.
• Pacientes após um único ataque epiléptico com causa estabelecida não necessitam de hospitalização.

No caso de estado de mal epiléptico sintomático (traumatismo cranioencefálico agudo, tumor cerebral, acidente vascular cerebral, abscesso cerebral, infecções e intoxicações graves), a terapia patogenética dessas condições é realizada simultaneamente com ênfase especial na terapia de desidratação - devido à gravidade do edema cerebral ( furosemida, uregite).

Se as crises epilépticas forem causadas por metástases no cérebro, é prescrita fenitoína. A terapia anticonvulsivante profilática é realizada apenas quando o risco de convulsões tardias é alto. Nesse caso, a concentração sérica de fenitoína é frequentemente determinada e a dose do medicamento é ajustada em tempo hábil.

Indicações para prescrição de medicamentos específicos

Três medicamentos são mais eficazes para convulsões tônico-clônicas generalizadas: fenitoína (ou difenilhidantoína), fenobarbital (e outros barbitúricos de ação prolongada) e carbamazepina. A condição da maioria dos pacientes pode ser controlada com doses adequadas de qualquer um desses medicamentos, embora um determinado medicamento possa funcionar melhor para cada paciente individualmente, a fenitoína é bastante eficaz em termos de prevenção de crises, seu efeito sedativo é muito fraco e não causar deficiência intelectual. No entanto, em alguns pacientes, a fenitoína causa hiperplasia gengival e hirsutismo leve, o que é especialmente desagradável para mulheres jovens. Com o uso prolongado, pode ocorrer espessamento das características faciais. Tomar fenitoína às vezes leva ao desenvolvimento de linfadenopatia e doses muito altas têm efeito tóxico no cerebelo.

A carbamazepina não é menos eficaz e não causa muitos dos efeitos colaterais inerentes à fenitoína. As funções intelectuais não apenas não sofrem, mas permanecem preservadas em maior medida do que quando se toma fenitoína. Enquanto isso, a carbamazepina pode provocar distúrbios gastrointestinais, depressão da medula óssea com diminuição leve ou moderada do número de leucócitos no sangue periférico (até 3,5-4 10 9 / l), que em alguns casos se torna pronunciada e, portanto, essas alterações requerem monitoramento cuidadoso. Além disso, a carbamazepina é hepatotóxica. Por estas razões, devem ser realizados hemogramas completos e testes de função hepática antes de iniciar a terapia com carbamazepina e depois em intervalos de 2 semanas durante todo o período de tratamento.

O fenobarbital também é eficaz para convulsões tônico-clônicas e não apresenta nenhum dos efeitos acima. efeitos colaterais. Porém, no início do uso, os pacientes apresentam depressão e letargia, o que explica a baixa tolerabilidade do medicamento. A sedação está relacionada à dose, o que pode limitar a quantidade de medicamento prescrito para alcançar o controle completo das crises. No mesmo caso, se o efeito terapêutico puder ser alcançado com doses de fenobarbital que não produzam efeito sedativo, então é prescrito o regime mais brando de uso prolongado do medicamento. Primidona é um barbitúrico que é metabolizado em fenobarbital e feniletilmalonamida (PEMA) e pode ser mais eficaz que o fenobarbital sozinho devido ao seu metabólito ativo. Nas crianças, os barbitúricos podem provocar estados de hiperatividade e aumento da irritabilidade, o que reduz a eficácia do tratamento.

Além dos efeitos colaterais sistêmicos, todas as três classes de medicamentos apresentam efeitos tóxicos no sistema nervoso em doses mais elevadas. O nistagmo é frequentemente observado mesmo em concentrações terapêuticas de medicamentos, enquanto ataxia, tontura, tremores, inibição de processos intelectuais, perda de memória, confusão e até estupor podem se desenvolver com o aumento dos níveis de medicamentos no sangue. Esses fenômenos são reversíveis quando a concentração do medicamento no sangue é reduzida a níveis terapêuticos.

Crises parciais, incluindo crises parciais complexas (com epilepsia do lobo temporal). Os medicamentos comumente prescritos para pacientes com convulsões tônico-clônicas também são eficazes para crises parciais. É possível que a carbamazepina e a fenitoína sejam um pouco mais eficazes para estas convulsões do que os barbitúricos, embora isto não tenha sido definitivamente estabelecido. Em geral, as crises parciais complexas são difíceis de tratar, exigindo que os pacientes recebam prescrição de mais de um medicamento (por exemplo, carbamazepina e primidona ou fenitoína, ou qualquer um dos medicamentos de primeira linha em combinação com altas doses de metsuximida) e, em alguns casos, casos, intervenção neurocirúrgica. Para estas formas de convulsão, muitos centros de epilepsia estão testando novos medicamentos antiepilépticos.

Crises primárias generalizadas do tipo pequeno mal (ausências e atípicas). Essas crises podem ser corrigidas com medicamentos de diversas classes, diferentemente das crises tônico-clônicas e focais. Para crises de ausência simples, a etossuximida é a droga de escolha. Os efeitos colaterais incluem distúrbios gastrointestinais, alterações comportamentais, tonturas e sonolência, mas as queixas correspondentes são bastante raras. Para crises atípicas de pequeno mal e mioclônicas mais difíceis de controlar, o ácido valpróico é a droga de escolha (também é eficaz para crises tônico-clônicas generalizadas primárias). O ácido valpróico pode causar irritação trato gastrointestinal, depressão da medula óssea (especialmente trombocitopenia), hiperamonemia e disfunção hepática (incluindo casos raros de insuficiência hepática Com fatal, o que é mais provavelmente uma consequência da hipersensibilidade ao medicamento do que um efeito dependente da dose). Análise geral hemograma com contagem de plaquetas e testes de função hepática devem ser realizados antes do início da terapia e durante o tratamento em intervalos de duas semanas por um período suficiente para confirmar que o medicamento é bem tolerado em um determinado paciente.

O clonazepam (um medicamento benzodiazepínico) também pode ser usado para pequeno mal atípico e convulsões mioclônicas. Às vezes causa tontura e irritabilidade, mas geralmente não causa outros efeitos colaterais sistêmicos. Um dos primeiros medicamentos anti-ausência foi a trimetadiona, mas agora é raramente usado devido à potencial toxicidade.

Veja tratamento neurocirúrgico da epilepsia.

Quais médicos devo contatar se isso ocorrer?

Referências

1. Atendimento médico de emergência: um guia para médicos. Sob a direção geral. prof. VV Nikonova Versão eletrônica: Kharkov, 2007. Elaborado pelo Departamento de Medicina de Emergência, Medicina de Desastres e Medicina Militar do KhMAPO

“Então, de repente, algo pareceu se abrir diante dele: uma extraordinária luz interior iluminou sua alma. Este momento durou talvez meio segundo; mas ele, no entanto, lembrava-se clara e conscientemente do início, do primeiro som de seu grito terrível, que irrompeu de seu peito por conta própria e que ele não poderia ter contido com nenhuma força. Então sua consciência desapareceu instantaneamente e a escuridão completa se instalou.”

Esta é uma descrição do estado do Príncipe Myshkin, personagem principal do romance de F.M. O "Idiota" de Dostoiévski. Acredita-se que esta obra seja autobiográfica e, na descrição da doença de Míchkin, Dostoiévski reflete seus próprios sentimentos. Na medicina moderna, existe até o termo “epilepsia de Dostoiévski” - descreve ataques acompanhados de sensações agradáveis ​​e euforia. Em um de seus diários, o escritor diz o seguinte: “Durante vários minutos experimentei uma felicidade que é impossível sentir na vida cotidiana, uma delícia que ninguém mais entende. Eu me senti em completa harmonia comigo mesmo e com o mundo inteiro, e esse sentimento era tão forte e doce que por alguns segundos de tanta felicidade eu teria dado dez ou mais anos da minha vida, e talvez toda a minha vida.”

No entanto, nem todo mundo que sofre de epilepsia tem tanta “sorte” quanto o famoso escritor. Via de regra, a aura, ou seja, as sensações que aparecem poucos minutos antes do próprio ataque convulsivo são de natureza diferente. Surge foto ou fonofobia - medo luz brilhante E sons altos, respectivamente; aversão aos odores circundantes. Também pode haver uma distorção da percepção visual, um fenômeno chamado “síndrome de Alice no País das Maravilhas”: uma pessoa vê objetos menores do que realmente são (na medicina isso é chamado de micropsia). “Moscas volantes” ou manchas coloridas aparecem diante dos olhos e, às vezes, algum campo de visão “cai” completamente.

A prevalência da epilepsia é muito alta. Segundo a Organização Mundial da Saúde, aproximadamente 50 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de epilepsia; nos países desenvolvidos, ocorrem 40 a 70 novos casos anuais por 100.000 pessoas. Esta prevalência generalizada da patologia levou à criação da Campanha Global contra a Epilepsia: Fora das Sombras pela OMS e pela Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE).

Doença antiga

Uma das primeiras menções à epilepsia remonta aos tempos Grécia antiga e pertence à pena de Hipócrates. A esta patologia dedicou um tratado inteiro “Sobre a Doença Sagrada”, no qual escreveu o seguinte: “A causa desta doença, como outras grandes doenças, é o cérebro”. E ele estava certo. Os cientistas modernos estão mais perto de compreender a causa da epilepsia, embora ainda haja muita coisa obscura. Por algum tempo acreditou-se até que se tratava de uma doença de pessoas com alta inteligência, já que, segundo fontes históricas, Júlio César, Napoleão Bonaparte, Byron e outros sofreram com ela. No entanto, esta suposição sobre a ligação entre epilepsia e inteligência é infundada.

Em 1873, John Hughlings Jackson, um neurologista inglês, propôs que as convulsões eram o resultado de descargas eletroquímicas curtas espontâneas no cérebro. Ele também sugeriu que a natureza das convulsões está diretamente relacionada à localização e função da fonte de tal atividade no cérebro. O século XX confirmou os pensamentos do cientista. Hoje sabe-se que diferentes estruturas cerebrais têm diferentes limiares de prontidão convulsiva, ou seja, Uma estrutura requer menos estimulação para que ocorra uma cãibra. O hipocampo, uma pequena estrutura emparelhada responsável pela memória e aprendizagem, tem o limiar mais baixo para a prontidão para convulsões. As estruturas mais “estáveis” são o cerebelo, o complexo estriado e o córtex sensório-motor. Se o foco da atividade epiléptica estiver no hipocampo, a convulsão se manifestará por amnésia de curto prazo, ou seja, perda de memória, se no córtex sensório-motor - um ataque de espasmos nos membros ou sensações desagradáveis ​​​​de “arrepios”.

O que acontece no nível celular?

Existem sistemas inibitórios e ativadores no cérebro. Uma pessoa que sofre de epilepsia apresenta um desequilíbrio entre esses dois sistemas. Se as células nervosas excitatórias funcionarem normalmente, mas as células nervosas inibitórias não funcionarem, ocorre um ataque. Se considerarmos a patologia em nível molecular, verifica-se que o funcionamento dos sistemas inibitório e ativador depende do funcionamento dos canais de potássio nas membranas das células nervosas. Em 1997, um grupo de cientistas alemães descobriu uma correspondência exata no número de canais de potássio dependentes de voltagem em células de diferentes estruturas cerebrais. . O maior número deles foi encontrado no hipocampo. Assim, as ideias apresentadas por Jackson no século XIX revelaram-se corretas.

Neurologista e neuropsicólogo americano nascido na Grã-Bretanha Oliver Sacks (1933-2015)

Além de uma convulsão em seu sentido clássico, ou seja, ataque convulsivo com perda de consciência, o chamado “grande mal”, há um grande número de manifestações de epilepsia. Podem ser ataques de sensações sensoriais desagradáveis, distúrbios de visão, paladar e olfato. A manifestação depende de qual parte do cérebro está localizado o foco epiléptico - um grupo de neurônios em que o equilíbrio atividade-inibição é perturbado. Se estiver localizado no lobo temporal, pode ocorrer um ataque de amnésia súbita. Às vezes, com a mesma localização do foco, o ataque se manifesta por uma sensação de odor desagradável - pode ser cheiro de cabelo queimado, peixe podre, etc. Quando o surto está localizado em lobos occipitais No cérebro surge o déjà vu - déjà vu - ou, ao contrário, uma sensação de nunca visto - jamais vu. Uma das manifestações incomuns pode ser alucinações auditivas ou visuais, estados oníricos (oníricos). Foi assim que foram descritos por um paciente de Oliver Sacks, famoso neurologista americano e divulgador da medicina: “Vi a Índia - paisagens, aldeias, casas, jardins - e reconheci instantaneamente os lugares favoritos da minha infância”.

Eletroencefalograma de paciente com epilepsia.

Existem muitas causas de epilepsia, e a epilepsia idiopática (ou seja, sem causa identificada) é apenas uma delas. As crises epilépticas podem ser causadas por traumatismo cranioencefálico, acidente vascular cerebral ou hemorragia cerebral e até mesmo um tumor. Portanto, para diagnosticar a epilepsia, utilizam o método de ressonância magnética, a ressonância magnética, que permite, como um raio X, observar o estado do cérebro e excluir os motivos acima. Outra forma de confirmar a presença da doença é realizar eletroencefalografia, EEG. Este método é absolutamente inofensivo para o corpo, mas permite avaliar com bastante precisão a localização do foco patológico, bem como monitorar a eficácia da terapia.

Curar sem motivo

Os métodos de tratamento da epilepsia podem ser divididos em duas classes - conservador e cirúrgico. Hoje existe um grande número de medicamentos que suprimem a atividade patológica do cérebro e previnem o desenvolvimento de convulsões. Um deles - o ácido barbitúrico - é utilizado desde 1864, quando a substância foi descoberta por Adolf von Bayer, químico alemão, laureado premio Nobel em química e fundador da empresa farmacêutica Bayer, hoje uma das maiores empresas do mundo, com um faturamento de bilhões de dólares.

Além dos medicamentos, em alguns países os pacientes são submetidos a uma dieta cetogênica especial antes de serem considerados métodos de tratamento radicais. Sua essência está na exclusão máxima de proteínas e carboidratos da dieta alimentar. Ao mesmo tempo, o β-hidroxibutirato é sintetizado ativamente no fígado, o que tem efeito anticonvulsivante.

Técnica DBS. O eletrodo é instalado na área do cérebro determinada pelo neurocirurgião, o fio do eletrodo é conectado a um gerador implantado na região do músculo peitoral maior.

No entanto, em cerca de 30% dos pacientes, os ataques não respondem à terapia medicamentosa ou à dieta cetogênica. Em março de 2010, a revista Epilepsy publicou os resultados de um estudo sobre estimulação do núcleo talâmico anterior na epilepsia, que concluiu que a estimulação cerebral profunda (DBS - estimulação cerebral profunda) é uma nova opção de tratamento para pacientes cujas crises não podem ser controladas por métodos conservadores. métodos. A técnica, utilizada pela primeira vez nos Estados Unidos em 1997, substitui o tratamento neurocirúrgico anterior, cuja essência era a remoção física do foco da epilepsia do cérebro. A estimulação profunda é assim: um eletrodo é inserido em uma determinada área do cérebro selecionada por um neurocirurgião, cujo fio é conectado a um gerador do tamanho de uma caixa de fósforos colocado entre os músculos peitorais.Os impulsos gerados pelo eletrodo suprimem a atividade patológica e, como resultado, previnem o desenvolvimento de um ataque.Além da epilepsia, o DBS é utilizado no tratamento da doença de Parkinson, síndrome da dor crônica, distonia, síndrome de Tourette e muitas outras patologias.

Técnica de estimulação magnética transcraniana - TMS.

Uma das técnicas mais recentes (e ainda experimentais) é a estimulação magnética transcraniana do cérebro. Em 1985, um grupo de cientistas da Universidade de Sheffield criou o primeiro estimulador magnético capaz de estimular o córtex motor humano. O princípio de seu funcionamento foi formulado em 1831 por Michael Faraday. A máquina TMS é uma bobina. A corrente elétrica que flui através da bobina produz um campo magnético perpendicular à direção da corrente na bobina. Se um meio condutor, como o cérebro, entra num campo magnético, então neste ambiente um eletricidade. A despolarização da membrana das células nervosas leva ao aparecimento de um potencial de ação nelas e à sua posterior propagação, o que leva à ativação ou supressão de neurônios em várias partes do cérebro.

Muitos métodos de tratamento com vários graus de eficácia foram inventados. Porém, todos eles são sintomáticos; removem apenas a manifestação da doença, e não a sua causa, que ainda permanece desconhecida mesmo milhares de anos após a primeira descrição da doença. A tarefa do futuro é compreender o que leva à patologia no cérebro. Então talvez possamos esquecer esta doença para sempre.

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