Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve autoimune të lëkurës tek qentë dhe macet. Sëmundjet autoimune të syrit tek kafshët

Kafshët shtëpiake, ashtu si njerëzit, mund të sëmuren herë pas here. sëmundje të ndryshme. Një nga sëmundjet që manifestohet në lëkurën e tyre është pemphigus foliaceus te qentë. Problem kjo sëmundje te qentë është se përveç shfaqjes së plagëve në lëkurë për shkak të reaksion alergjik në qelizat e veta, shtesë një shumëllojshmëri bakteresh gjë që vetëm e përkeqëson rrjedhën e sëmundjes.

Karakteristikat e sëmundjes së pemfigut tek qentë

Është një nga sëmundjet autoimune. lëkurën. Kjo sëmundje karakterizohet nga prodhimi i antitrupave nga trupi kundër një komponenti të caktuar të molekulave ngjitëse të vendosura në keratinocitet. Kjo, nga ana tjetër, ndikon në eksfolimin e shtresës sipërfaqësore të qelizave në epidermë.

Ndër sëmundjet autoimune, si qentë ashtu edhe macet, pemphigus foliaceus është në vendin e parë në mesin e përhapjes. Çdo qen mund të zhvillojë një problem, pavarësisht nga mosha, raca apo gjinia e tij. Në shumicën e rasteve, veterinerët e përkufizojnë sëmundjen tek qentë si një sëmundje idiopatike. Kjo do të thotë se etiologjia e shfaqjes së saj nuk është e njohur për ta. Por në të njëjtën kohë, ekziston një përqindje e caktuar e kafshëve që sëmuren për shkak të marrjes së disa barna. Përveç kësaj, në raste të rralla u regjistrua shfaqja e shenjave të sëmundjes pas sëmundjeve kronike të lëkurës afatgjatë të një natyre të ndryshme.

Arsyeja kryesore për zhvillimin e pemfigut qëndron në faktin se trupi i qenit nuk mund të bëjë dallimin midis qelizave të virusit dhe baktereve me strukturat e veta trupore. Kjo është arsyeja pse ai fillon të luftojë kundër shtresës së tij sipërfaqësore të epidermës. Arsyeja e dytë shpesh qëndron në faktin se mekanizmi i shoshitjes së limfociteve autoreaktive në fazën e maturimit të tyre është i shqetësuar. Më shpesh, këto probleme transmetohen gjenetikisht. Por jo gjithmonë ato shfaqen në të gjitha kafshët me trashëgimi të dobët. Faktorët predispozues për këtë janë:

• rrezatimi ultravjollcë;
• sëmundjet infektive;
• trajtim i pakontrolluar i drogës;
• ekspozimi ndaj kimikateve të caktuara.

Sëmundja mund të shfaqet menyra te ndryshme. Kjo vlen si për lokalizimin e lezioneve ashtu edhe për shkallën e intensitetit të formimit të pustulave dhe papulave. Përkeqësimi i ndjeshëm i gjendjes së kafshës mund të ndodhë pasi ndonjë patogjen shtesë hyn në sipërfaqet e plagës. Kjo mund të fillojë një infeksion dytësor që mund të shkaktojë foto klinike sëmundje më konfuze.

Shenjat klinike

Fillimisht, kur pemphigus foliaceus zhvillohet te qentë, në lëkurën e tyre zhvillohen papula dhe pustula të ndryshme. Por ato janë mjaft të vështira për t'u zbuluar për shkak të faktit se ato janë të fshehura për shkak të një pallto mjaft të trashë. Përveç kësaj, këto formacione janë mjaft të brishta, kjo është arsyeja pse, për shkak të ndryshme dëmtim mekanik ata depërtojnë.

Si veçoritë dytësore sëmundjet, veterinerët përcaktojnë formimin e erozioneve, kores ngjyrë të verdhë, jakat epidermale, si dhe zonat e prolapsit vija e flokëve. Kjo ndodh në vendet ku më parë kishte papula dhe pustula.

Zhvillimi i simptomave të sëmundjes mund të ndodhë mjaft shpejt ose gradualisht. Në rastin e parë, procesi zgjat nga një deri në dy javë. Shpesh karakterizohet nga disa tipare sistemike si depresioni, ethet, anoreksia dhe rritja e rrjedhës limfatike të qenit. Kur zhvillim gradual pemfigus, qeni e toleron sëmundjen më lehtë, pasi kalon më shumë se një muaj midis shfaqjes së shenjave të para të padukshme dhe të mëvonshme të dukshme. Ekzistojnë zona të caktuara të lokalizimit të lezioneve të lëkurës. Ato janë vende të tilla të trupit të qenit si:

• pjesa e pasme e hundës;
• pasqyrë e hundës;
• qepallat;
• veshët dhe zonat pranë tyre;
• pads putrave;
• sipërfaqja ventrale e barkut.

Kryesisht sëmundja fillon në surrat tek qentë. Pas disa javësh progresion, ai bëhet më i përgjithësuar. Kur sëmundjet kohe e gjate e pranishme në lëkurën e kafshës, ajo fillon procesin e depigmentimit. Mukozat e gojës ose të hundës me pemfigus, si rregull, nuk preken. Vlen të theksohet edhe një veçori kjo sëmundje- procesi ka një natyrë të qartë simetrike të shfaqjes, si në shumë sëmundje të tjera autoimune.

Diagnoza e sëmundjes

Diagnoza kërkon analiza të kujdesshme dhe përjashtimin e shumë sëmundjeve të tjera. Midis tyre, veterinerët dallojnë sëmundje të tilla si:

1. pioderma sipërfaqësore;
2. dermatofitoza;
3. disa sëmundje të tjera të spektrit autoimun të shfaqjes;
4. dermatoza pustulare nënkorneale;
5. pustulosis eozinofile;
6. dermatoza medicinale;
7. dermatomioziti;
8. dermatoza e ndjeshme ndaj zinkut;
9. limfoma epiteliotropike e lëkurës;
10. sindromi hepatokutan;
11. mbindjeshmëria ndaj pickimit të insekteve.

Vetëm pasi të jenë përjashtuar të gjitha diagnozat e mësipërme, mjeku mund të përcaktojë se problemi qëndron pikërisht te pemfigus. Kompleksiteti i përcaktimit të sëmundjes qëndron në faktin se në shumicën e rasteve etiologjia e sëmundjes është e paqartë. Për të konfirmuar diagnozën, është e nevojshme të kaloni disa teste, ndër të cilat ka llojet e mëposhtme sondazhet:

1. Është e nevojshme të kryhet një analizë citologjike e pustulës. Neutrofilet dhe qelizat akantolitike do të jenë të dukshme në të. Ndonjëherë asistenti i laboratorit mund të zbulojë eozinofilet në preparat.
2. Duhet të testoni për antitrupa antinuklear. Me pemfigus, duhet të japë një rezultat negativ.
3. Por problemi shpesh qëndron në mosbesueshmërinë e të dhënave të marra. Nëse kryhet vetëm lloji i dhënë mund të merren sondazhe rezultat pozitiv fals gjë që e vështirëson përcaktimin e sëmundjes reale.
4. Duhet të kryhet një dermatohistopatologji. Mund të konfirmojë analizën citologjike duke zbuluar pustula nënkorneale që përmbajnë neutrofile me numër të ndryshëm eozinofilesh.
5. Ju mund ta konfirmoni sëmundjen me një biopsi të lëkurës së prekur. Përgatitja e trupit të qenit dërgohet për imunofluoreshencë ose imunohistokimi. Karakteristikë e tij është depozitimi ndërqelizor i antitrupave. Duhet të kuptohet se rezultatet false pozitive dhe false negative nuk janë të rralla.

Në rast të një infeksioni dytësor, ia vlen të kryhet një analizë për të zbuluar kultura bakteriale në boshllëk. Nëse rezultati është steril, atëherë qeni ka vetëm një sëmundje, nëse zbulohet ndonjë patogjen, atëherë trajtimi do të jetë i vështirë, pasi do të jetë e nevojshme të merreni me dy probleme.
Metodat e mësipërme diagnostikuese ju lejojnë të vendosni një diagnozë. Nuk është gjithmonë e nevojshme të kryhen të gjitha llojet e ekzaminimeve, pasi mjafton vetëm një rezultat i besueshëm. Do të jetë informuese për fluksin në një qen.

Trajtimi i sëmundjes

Veterinerët rekomandojnë doza imunosupresive të prednizolonit si llojin kryesor të trajtimit për këtë sëmundje tek qentë. Në fillim të trajtimit të sëmundjes, kërkohet t'i jepet kafshës shtëpiake 2-6 miligramë ilaç për kilogram peshë. Ky trajtim zgjat deri në dy javë. Pas kësaj, një dozë e vetme zvogëlohet gradualisht gjatë 1-1,5 muajve.

Duhet të theksohet se doza fillestare, kohëzgjatja e trajtimit, si dhe kohëzgjatja e faljes së sëmundjes varet nga shumë faktorë. Midis tyre vlen të theksohet mosha e qenit, raca e tij, gjinia etj. Për këtë arsye çdo mjek duhet të zgjedhë individualisht llojin e terapisë, duke marrë parasysh të gjitha karakteristikat e kafshës.

Ndonjëherë ndodh që prednizoloni është i paefektshëm kundër pemphigus foliaceus. Në raste të tilla, mjekët përshkruajnë lloje alternative të barnave, që janë kortikosteroidet. Midis tyre, Triamcinolone dhe Dexamethasone përdoren më shpesh. Besohet se qëllimi përfundimtar i trajtimit është kalimi në përdorimin e barnave në një dozë prej 1 miligram për 1 kilogram të peshës së qenit.

Nëse terapia e qenve kryhet në mënyrë mono, ndaj veprimit të të cilit nuk ka reagim përkatës të trupit, ilaçit të përdorur i shtohet edhe Azathioprine. Kur është e mundur të arrihet kontrolli mbi manifestimet klinike të sëmundjes, këto barna reduktohen në dozën më të ulët të mundshme. Si rezultat, ata fillojnë t'i japin kafshës çdo ditë tjetër - së pari Prednisolone, pastaj Azathioprine.

Në rastin kur mjetet e mësipërme nuk japin asnjë rezultat, mund të përdoren disa të tjera. Midis tyre, ilaçet e mëposhtme janë efektive:

• Klorambucil;
• Ciklofosfamidi;
• Ciklosporina.

Ndryshe nga macet, këto ilaçe nuk shkaktojnë simptoma shumë të forta tek qentë. reaksione negative, gjë që i bën ato mjaft të lehta për t'u përdorur. Nëse infeksioni me një infeksion dytësor ndodh në vendet e formimit të papulave dhe erozioneve, atëherë kafsha duhet të jetë terapi sistemike me efekt antibakterial. Është mirë të përdoren barna me një spektër të ngushtë veprimi. Për ta bërë këtë, është shumë e rëndësishme të përcaktohet patogjeni që kapi qeni, gjithashtu është e rëndësishme të theksohet se përveç kësaj, mund të kryhet terapi lokale për pemfigusin tek kafshët shtëpiake. barna në bazë të kortikosteroideve.

Gjithashtu duhet theksuar se trajtimi i sëmundjes duhet të jetë sa më adekuat. Nuk ia vlen të rritet shumë doza e imunosupresantëve të marrë nga kafshët. Besohet se është më mirë të mos kontrolloni plotësisht manifestimet klinike të pemfigut sesa t'i jepni qenit shumë ilaçe të ndryshme.

Parashikimi i mundshëm

Një nga problemet kryesore të terapisë për sëmundjen është se rezultatet e saj mund të jenë shumë të ndryshme. Ekzistojnë tre skenarë më të mundshëm:

1. Trajtimi ju lejon të arrini një mënyrë jetese të kënaqshme të kafshës me një marrje gjatë gjithë jetës të dozave të vogla të barnave.
2. Trajtimi ju lejon të arrini falje të plotë pa pasur nevojë të merrni ilaçe.
3. Trajtimi nuk arrin ndonjë rezultat adekuat, si rezultat i të cilit qeni më së miri i nënshtrohet procesit të eutanazisë. Kjo është kryesisht për shkak të faktit se kafsha do të ndiejë parehati gjatë gjithë kohës me pemfigus dhe parehati. Përveç kësaj, gjatë gjithë jetës së qenit do të ketë një rrezik të lartë të zhvillimit të një infeksioni dytësor, i cili mund të provokojë probleme edhe më të rëndësishme me lëkurën.

Vlen të theksohet se te macet, ndryshe nga qentë, trajtimi i pemphigus foliaceus është në shumicën e rasteve më i favorshëm.

konkluzioni

Për të arritur faljen e ndonjë sëmundjeje te qentë, është e nevojshme të trajtoni me kujdes shëndetin e kafshëve tuaja shtëpiake, në rastet e nevojshme të ekzaminohen nga veterineri, si dhe të vërehen me kohë çdo ndryshim në sjelljen e tyre. Vetëm në raste të tilla mund të arrihet një rezultat i mirë. Sëmundja ka mjaft trajtim efektiv, por në të njëjtën kohë nuk është gjithmonë e mundur të mbështetesh në të. Sëmundja në raste të caktuara është plotësisht e paparashikueshme, gjë që mund të çojë në vdekjen e kafshës ose një përkeqësim të ndjeshëm të gjendjes së saj shëndetësore. Për ta parandaluar këtë, gjithmonë duhet të shikoni kafshën tuaj shtëpiake dhe në shenjën e parë, kontaktoni veterinerin.

Paul B Bloom 1.2
1. Klinika e Alergologjisë, sëmundjeve të lëkurës dhe veshit të kafshëve shtëpiake, Livonia, SHBA
2. Fakulteti mjekësia klinike veterinare Kafshët e vogla, Departamenti i Dermatologjisë, Michigan Universiteti Shtetëror, SHBA

Diagnoza e çdo sëmundjeje të lëkurës bazohet në marrjen e një historie të plotë, manifestimet klinike(lokalizimi primar, natyra dhe shpërndarja e elementeve), testet laboratorike dhe reagimi ndaj trajtimit. Teknika laboratorike më e vlefshme për lezionet autoimune të lëkurës është ekzaminimi histologjik. Por edhe kjo mund të çojë në konfuzion nëse mostrat e indeve merren në mënyrë të papërshtatshme.

Pemfigus (pemfigus)

Me pemfigus sistemin imunitar gabimisht sulmon desmozomet. Desmozomet janë kontakte pikë-qelizë që lidhin, në veçanti, keratinocitet.

Pemphigus exfoliative (EP) është forma më e zakonshme e pemfigut dhe ndoshta më e shpeshta e diagnostikuar sëmundje autoimune lëkura tek qentë dhe macet. Forma të tjera të pemfigusit që hasen në praktikë përfshijnë pemfigusin eritematoz dhe pemfigun panepidermal. Në thelb, EP prek kafshët e reja dhe të rritura me një moshë mesatare të fillimit prej 4 vjetësh. Gjashtëdhjetë e pesë për qind e qenve sëmuren para moshës 5 vjeçare. EP është përshkruar në shumë raca, por përvoja e autorit e tregon këtë rrezik i rritur shfaqja e kësaj sëmundje në Chow Chow dhe Akita. Nuk kishte asnjë lidhje midis incidencës dhe seksit.

Në literaturë përshkruhen tre forma të EP - pemfigu spontan, i lidhur me drogën (si i shkaktuar nga droga ashtu edhe i induktuar nga droga) dhe një formë e lidhur me semundje kronike lëkurë, por kjo e fundit është jashtëzakonisht e rrallë në praktikë. Ky vëzhgim bazohet në përvojën e autorit dhe nuk ka asnjë provë për të. Shumica dërrmuese e rasteve janë sëmundje që shfaqen në mënyrë spontane.

Gjatë marrjes së historisë, pronari mund të raportojë se tiparet dyllohen dhe zbehen, se përparimi i sëmundjes ishte i ngadaltë (veçanërisht në rastet me lokalizim ekskluzivisht në fytyrë) ose se tiparet u shfaqën në mënyrë akute (më shpesh me një lezion të përgjithësuar) . Me përgjithësim, qentë shpesh kanë ethe, ënjtje të gjymtyrëve dhe tipare të përbashkëta. Kruajtja në çdo formë mund të mungojë dhe mund të jetë e moderuar.

Ekzistojnë tre modele të përhapjes parësore të EP:

1. forma e fytyrës (më e zakonshme), në të cilën preken ura e hundës, hunda, zona periorbitale, veshkat (veçanërisht te macet);
2. forma plantare (vetëm paronikia mund të vërehet te macet);
3. një formë e përgjithësuar në të cilën elementët shfaqen në surrat dhe më pas përhapen (shënim - te qentë, elementët ndonjëherë shfaqen në të gjithë trupin menjëherë).

Elementet kalojnë nëpër fazat e mëposhtme të zhvillimit: pustulë eritematoze kreshtë unazore (“jakë”) erozion kore e verdhë-kafe. Për shkak të përfshirjes folikulat e flokëve shpesh ka një alopeci multifokale ose difuze.

Elementi kryesor i EP janë pustula të mëdha që nuk lidhen me folikulat (pustulat janë të pranishme edhe në folikulat) më shpesh në urën e hundës, jastëkët e putrave, hundën dhe aurikulat(te macet, elementët mund të lokalizohen rreth thithkave). Për krahasim, pustula në piodermën bakteriale janë të lokalizuara në folikulat, të vendosura në bark dhe/ose trung dhe janë shumë më të vogla. Elementet dytësore në macet dhe qentë vërehen shumë më shpesh. Këto përfshijnë jakë epidermale, kore të verdhë-kafe dhe erozione. Ato mund të shoqërohen me përfshirje sistemike, edemë të gjymtyrëve distale, ethe, përgjumje dhe limfadenopati.

Gama diferenciale përfshin çdo sëmundje me pustula, kore dhe shkallëzime, p.sh., pemfigus eritematoz, dermatozë me mungesë zinku (sidomos që përfshin jastëkët e putrave), nekrozë metabolike epidermale (sidomos që përfshin jastëkët e putrave), infeksionet bakteriale dhe kërpudhore (dermatofitoza), demodikoza, lupus eritematoz diskoid (DLE) (forma e fytyrës / hundës), eritema multiforme, mykoza, leishmanioza dhe inflamacioni i gjëndrave dhjamore.

Diagnostifikimi

Duhet të bëhet një përgatitje citologjike e pustulës ose kores. Mikroskopi do të tregojë keratinocitet akantolitike, të vetme ose në grupe, të rrethuara nga neutrofile normale dhe/ose eozinofile në mungesë të baktereve. Metoda e vetme që konfirmon pemfigun është histologjia. Një biopsi duhet të merret nga një pustulë e paprekur ose, në mungesë të saj, nga një kore. Proteazat e baktereve (me pyoderma) ose dermatofitet (Trichophyton mentagrophytes) shkatërrojnë glikoproteinat ndërqelizore (desmoglein), duke çuar në akantolizë. Meqenëse këto sëmundje infektive janë shumë të ngjashme me EP histologjikisht, duhet përdorur ngjyrosje e veçantë si për bakteret (Gram) ashtu edhe për kërpudhat (GMS, PAS) kur bëhet diagnoza e biopsisë. Autori kryen në mënyrë rutinore kultura dermatofite në të gjitha rastet e dyshuar të EP.

Parashikim

EN mund të shkaktohet ose provokohet nga droga (në rasti i fundit sëmundja latente zbulohet nga një reagim ndaj ilaçit). EN i induktuar nga medikamenti zgjidhet pas ndërprerjes së ilaçit dhe një kursi të shkurtër të imunosupresantëve.

EN i induktuar nga droga ndodh kur një ilaç stimulon predispozicion gjenetik organizmit për zhvillimin e EP. Zakonisht kjo formë e EN duhet të trajtohet si EN idiopatike. Aktualisht nuk ka asnjë mënyrë për të përcaktuar nëse EN e lidhur me drogën është e induktuar nga droga apo e shkaktuar nga droga. Në fakt, nuk ka asnjë test për të parashikuar se sa mirë EN do t'i përgjigjet trajtimit, përveç vetë trajtimit.

Një studim në Universitetin e Karolinës së Veriut (SHBA) zbuloi se gjashtë nga 51 qen me EN ishin në gjendje të ndalonin të gjithë trajtimin, pas së cilës falja zgjati më shumë se 1 vit. Autori ka parë shumë raste (jo të lidhura me drogën) në të cilat remisioni afatgjatë (përgjatë jetës) është arritur me tërheqje të ngadaltë të barnave. Ky vëzhgim klinik mbështetet nga një studim i fundit në të cilin 6 nga 51 qen me EN ishin në gjendje të arrinin faljen afatgjatë pa mjekim. Është interesante se këta qen ishin nga zona me ekspozim të lartë. rrezatimi ultravjollcë(Karolina e Veriut ose Suedia).

Në këtë grup qensh, u deshën 1,5-5 muaj trajtim për të arritur faljen. Ilaçi(ët) u anulua ngadalë deri në ndërprerjen e plotë të trajtimit. Kohëzgjatja totale e terapisë imunosupresive varionte nga 3 deri në 22 muaj. Këta qen qëndruan në remision për të gjithë periudhën e ndjekjes (1.5-6 vjet pas trajtimit).

Një studim i kryer në Universitetin e Pensilvanisë (SHBA) tregoi se qentë me EP kishin një jetëgjatësi më të madhe kur antibiotikët (zakonisht cefaleksina) përdoreshin përveç imunosupresantëve. Kjo është në kundërshtim me vëzhgimin klinik që qentë me EP nuk zhvillojnë pioderma shoqëruese derisa të fillojnë terapinë imunosupresive. Për më tepër, një studim tjetër i kohëve të fundit nuk gjeti asnjë ndryshim në mbijetesë kur antibiotikët u përdorën në terapinë fillestare.

Në një studim të Universitetit të Pensilvanisë, mbijetesa ishte afërsisht 40%, me 92% të vdekjeve që ndodhën në vitin e parë. Në të njëjtat rezultate, 10% e rasteve përfunduan në remision afatgjatë pas tërheqjes së drogës. Në studiues të tjerë, falja afatgjatë u arrit në rreth 70%.

Macet kanë një prognozë më të mirë për këtë sëmundje sesa qentë. Në të njëjtat rezultate të Universitetit të Pensilvanisë, vetëm 4 nga 44 mace ngordhën (nga sëmundja ose trajtimi) gjatë gjithë periudhës së studimit. Sipas përvojës së autorit, shkalla vjetore e mbijetesës tejkalon 90%. Përveç kësaj, një numër i konsiderueshëm i maceve nuk rikthehet pas ndërprerjes së të gjitha medikamenteve.

Mjekimi

Trajtimi i çdo sëmundje autoimune të lëkurës kërkon monitorim dhe vigjilencë të shpeshtë për komplikimet që lidhen me terapinë imunosupresive, si demodikoza, dermatofitoza dhe pioderma bakteriale. Është interesante se autori ka parë rrallë një qen me EP të pranishëm me pioderma dytësore në ekzaminimin e parë. Zhvillohet shumë më shpesh pas fillimit të terapisë imunosupresive. Nëse pacienti ishte nën kontroll dhe kishte relaps, ose pacienti që po përpiqeni të kaloni në falje përkeqësohet, ekzistojnë dy arsyet e mundshme. E para është një përkeqësim i EP (me një rritje / ulje të elementeve), dhe e dyta është një infeksion dytësor për shkak të shtypjes së imunitetit. Nëse elementë të rinj gjenden në folikulat, duhet të përjashtohen tre infeksione folikulotropike - bakteriale, demodikoza dhe dermatofitoza. Ekzaminimi minimal që duhet të bëhet kur shfaqen elementë të tillë: gërvishtjet e lëkurës, ekzaminimi i llambës Wood (screening) dhe njollat ​​e mbresës. Nëse do të bëni apo jo kultivimin e mykut në këtë pikë varet nga sa shpesh hasni dermatofitozë në praktikën tuaj dhe nga rezultatet e citologjisë (keratinocitet akantolitike, koke, demodex). Nëse dermatofitoza është e zakonshme në praktikën tuaj, duhet të bëhet kultura. Përndryshe, kultura për kërpudhat dhe një biopsi e dytë e lëkurës kryhet si hap i dytë nëse nuk ka përgjigje adekuate ndaj trajtimit.

Përveç trajtimeve të përshkruara më poshtë, terapia simptomatike duhet të përfshijë shampo medicinale. Meqenëse EN është klinikisht i padallueshëm nga folikuliti bakterial sipërfaqësor, autori përshkruan cefaleksinë (10-15 mg/kg 2-3 q/d) derisa të jenë të disponueshme rezultatet histologjike, përveç nëse dyshohet se EN shkaktohet nga cefaleksina.

Nuk ka asnjë trajtim "më të mirë" që funksionon për të gjitha rastet e EN, kështu që trajtimi duhet të individualizohet.

Për këtë arsye, është jashtëzakonisht e rëndësishme që të bëhet vetëkontrolli i qenit ose maces përpara çdo rregullimi në terapi dhe të monitorohet në detaje ecuria e sëmundjes. Kur planifikoni trajtimin, ashpërsia e gjendjes duhet të vlerësohet për të siguruar që trajtimi nuk e bën këtë më shumë dëm sesa vetë sëmundja.

Ka dallime rajonale në shkallën e agresivitetit të trajtimit EN. Disa prej tyre janë të lidhura me një grup gjenesh të ndryshëm. Meqenëse EP përkeqësohet nën ndikimin e rrezet e diellit, ato gjithashtu mund të lidhen me ndryshimet në orët e ditës. Në çdo rast, shmangia e dritës së diellit është pjesë e trajtimit për EN.

Për shkak se dihet se dieta është një shkaktar i EP (endemike) te njerëzit, në rast të një përgjigjeje të dobët ndaj terapisë fillestare, autori rishikon historinë dietike dhe bën rregullime dietike. Tek njerëzit, tiolet (hudhra, qepa), izotiocianatet ( mustardë, rrikë), fenolet ( suplemente ushqimore) dhe taninet (çaj, banane, mollë). Vitamina E (400-800 IU 2 herë në ditë) dhe thelbësore acid yndyror për shkak të vetive të tyre anti-inflamatore dhe antioksidante.

Baza për trajtimin e sëmundjeve autoimune të lëkurës janë glukokortikosteroidet (GCS). Ato mund të aplikohen si në nivel lokal ashtu edhe në mënyrë sistematike, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes dhe zonës së lezionit. Për shkak se disa mace nuk mund të metabolizojnë prednisonin joaktiv në formë aktive, prednizoloni, tek macet duhet përdorur vetëm prednizoni. Në qen, të dyja mund të përdoren. Autori vëzhgoi raste të EP në macet që kontrolloheshin mirë me prednizolon, por u rikthyen me prednizolon dhe u kthyen në falje vetëm pas rishkrimit të prednizolonit - të gjitha në të njëjtën dozë.

Veterinaria më e fuqishme përgatitje lokaleështë një acetonid sinotik që përmban fluocinolone. Nëse sëmundja është e lokalizuar, autori përshkruan ilaçin 2 herë në ditë. derisa të arrihet remisioni klinik (por jo më shumë se 21 ditë), dhe më pas anulohet ngadalë për disa muaj. Sigurohuni që pronari të mbajë doreza kur aplikon këtë ilaç.

Qentë me më shumë sëmundje e rëndë Prednizoni ose prednizoloni përshkruhet në një dozë prej 1 mg/kg 2 herë në ditë. për 4 ditë, dhe më pas me mg/kg 2 r./d. për 10 ditët e ardhshme. Riekzaminimet kryhen çdo 14 ditë. Nëse arrihet remisioni, doza zvogëlohet me 25% çdo 14 ditë. Autori e përkufizon faljen si mungesë të elementeve aktive (të freskëta) (pa pustula, dhe çdo kore hiqet lehtësisht, dhe epiderma e poshtme duket rozë dhe pa erozion). Ju nuk mund ta zvogëloni dozën shumë shpejt! Qëllimi është që qeni të mbahet në 0.25 mg/kg ose më pak çdo ditë tjetër. Nëse kjo nuk arrihet, terapisë i shtohet azatioprinë (shih më poshtë).

Disa dermatologë përdorin terapi e kombinuar që në fillim, por në përvojën e autorit, të paktën 75% e qenve mund të mbahen ekskluzivisht me kortikosteroide, me rreziqe dhe kosto shtesë që lidhen me përdorimin e azatioprinës. Vetëm në mungesë të një përgjigjeje ndaj kortikosteroideve ose në rast të përdorimit të pamjaftueshëm çdo ditë të tjera duhet t'i shtohet trajtimit azatioprinë.

Për trajtimin e maceve, përdoret vetëm prednizoloni. Në fakt, vetëm prednizoloni mund të gjendet në çantën e ndihmës së parë të autorit - në mënyrë që të shmanget dhënia e padashur e prednizolonit te një mace. Doza për macet 1 mg/kg 2 herë në ditë. brenda 14 ditëve. Regjimi i prednizolonit për macet është atëherë i ngjashëm me atë për qentë. Nëse nuk është e mundur të kontrollohet sëmundja me prednizolon, terapisë i shtohet klorambucil (jo azatioprinë!).

Nëse kafsha nuk i përgjigjet prednizolonit, duhet të shtohen agjentë të tjerë imunosupresues (shih më poshtë).

Kafshët që marrin GCS për një kohë të gjatë, pavarësisht nga doza, kërkojnë monitorim të analizave të përgjithshme dhe biokimike të gjakut, analiza e përgjithshme urinë dhe urinokulturë (për të përjashtuar bakteriurinë asimptomatike) çdo 6 muaj.

Azathioprine është një antimetabolit, një frenues konkurrues i purinës. Purina është e nevojshme për sintezën normale të ADN-së, prandaj, në prani të azatioprinës, sintetizohet ADN-ja e dëmtuar, e cila parandalon ndarjen e qelizave. Veprimi i azatioprinës arrin fuqi të plotë me një vonesë prej 4-6 javësh. Ilaçi përshkruhet njëkohësisht me GCS. Doza fillestare e azatioprinës 1.0 mg/kg 1 r./d.

Pas arritjes së faljes dhe ndalimit ose reduktimit të GCS në doza minimale, marrja e azatioprinës zvogëlohet çdo 60-90 ditë. Autori zakonisht zvogëlon jo dozën, por frekuencën e administrimit, fillimisht caktohet çdo ditë tjetër, dhe më pas 1 herë në 72 orë. Të përgjithshme (me numërimin e trombociteve) dhe analiza biokimike analizat e gjakut monitorohen çdo 14 ditë për 2 muaj, pastaj çdo 30 ditë për 2 muaj, pastaj çdo 3 muaj për të gjithë kohëzgjatjen derisa qeni është në azatioprinë. Efektet anësore të mundshme përfshijnë anemi, leukopeni, trombocitopeni, reaksione të mbindjeshmërisë (veçanërisht në mëlçi) dhe pankreatit. Azathioprine nuk duhet t'u jepet maceve pasi mund të shkaktojë depresion të pakthyeshëm të palcës kockore.

Macet dhe qentë që nuk i përgjigjen ose nuk mund ta tolerojnë azatioprinën duhet të trajtohen me klorambucil. Regjimi i trajtimit/masat paraprake/monitorimi për klorambucilin është i njëjtë me atë të azatioprinës. Doza fillestare 0,1-0,2 mg/kg/ditë.

Kombinimi i tetraciklinës dhe niacinamidit ka shumë veti anti-inflamatore dhe imunomoduluese dhe për këtë arsye shpesh përdoret për të trajtuar një sërë kushtesh të ndërmjetësuara nga imuniteti. sëmundjet e lëkurës si DLE, lupus eritematoz kutanoz vezikular (idiopatik lezion ulceroz collie and sheltie skin), onikodistrofia e lupusit, pemfigu eritematoz, fistula metatarsal barinjtë gjermanë, pannikuliti aseptik, dermatiti granulomatoz aseptik (sindroma idiopatike granuloma-piogranuloma aseptike), vaskuliti, dermatomioziti dhe histiocitoza kutane. Autori e përdor këtë kombinim për të gjitha këto sëmundje, nëse ato janë relativisht të lehta. Nëse ndonjë nga këto sëmundje nuk i përgjigjet terapisë imunosupresive, qentë mund të trajtohen me këtë kombinim. Doza e tetraciklinës dhe niacinamidit për qentë më pak se 10 kg - 250 mg nga të dyja çdo 8 orë, për qentë më të rëndë se 10 kg - 500 mg nga të dyja çdo 8 orë. Me një përgjigje klinike (që zakonisht zgjat disa muaj), ilaçet tërhiqen ngadalë - së pari deri në 2, dhe më pas deri në 1 r / ditë. Efekte anësore janë të rralla dhe kur ndodhin zakonisht shkaktohen nga niacinamidi. Këto përfshijnë të vjella, anoreksi, përgjumje, diarre dhe rritje enzimat e mëlçisë. Tetraciklina mund të ulë pragun e konvulsioneve te qentë. Tek macet preferohet përdorimi i doksiciklinës në një dozë prej 5 mg/kg 1-2 herë në ditë. Doksiciklina duhet t'u jepet maceve në formë të lëngshme ose tabletash, por sigurohuni që të jepni 5 ml ujë më pas. Përdorimi i doksiciklinës mund të çojë në ngushtime të ezofagut tek macet!

Nëse trajtimi i mësipërm dështon te qentë, ciklosporina A, një frenues i kalcineurinës, jepet nga goja në një dozë prej 5 mg/kg dy herë në ditë. Gjithashtu përshkruhet raste të izoluara trajtimi i suksesshëm i EP tek macet (veçanërisht në formë unguale). Kohët e fundit ka pasur një mesazh për efektivitetin aplikimi lokal tacrolimus në trajtimin e epilepsisë së fytyrës dhe pemfigusit eritematoz. Përvoja me përdorimin e këtij ilaçi nga autori është e pamjaftueshme.

Një qasje specifike mund të aplikohet në rastet e lehta të EN fytyrës (ose pemphigus erythematosus): kortikosteroide topikale dhe/ose tetraciklin-niacinamide. Me forma të përgjithësuara ose me kurs i rëndë Format e fytyrës / shputës, prednizoloni duhet të përdoret sipas skemës së përshkruar më sipër. Ndërsa falja vendoset në çdo ekzaminim, doza e prednizolonit zvogëlohet gradualisht, siç përshkruhet më sipër. Nëse në ekzaminimin e kontrollit pas 14 ditësh nuk arrihet remisioni ose nuk është i qëndrueshëm në dozën e hormoneve.<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Nëse sëmundja nuk i përgjigjet trajtimit, sigurohuni që diagnoza të jetë e saktë (sigurohuni që dermatofitoza, demodikoza dhe pioderma bakteriale të përjashtohen).

Nëse diagnoza konfirmohet, provoni të kaloni në dexamethasone ose triamcinolone. Doza fillestare është 0,05-0,1 mg/kg 2 herë në ditë dhe më pas zvogëlohet në të njëjtën mënyrë.

Si mjet i fundit në rastet refraktare të EN, terapia me kortikosteroide pulsuese në doza të larta është e suksesshme. Pas terapisë me puls, prednizoloni vazhdohet në një dozë mg/kg 2 herë në ditë. me një rënie graduale.

Ekzistojnë dy protokolle të terapisë së pulsit:

1. 11 mg/kg suksinat natriumi metilprednizolon (për 250 ml glukozë 5%) i.v. 1 p./d. 3-5 ditë;
2. 11 mg/kg prednisone po dy herë 3 ditë.

Lupus eritematoz diskoid (DLE)

Qasja për diagnostikimin e DLE është e njëjtë si për EP, duke marrë parasysh karakteristikat individuale të qenit, historinë, ekzaminimin fizik, ekzaminimin histologjik dhe përgjigjen ndaj trajtimit. Tek qentë, DKV është sëmundja e dytë më e zakonshme autoimune e lëkurës. Autori nuk e ka parë kurrë tek macet. Sipas literaturës, nuk ka asnjë lidhje të sëmundjes me moshën, por sipas përvojës së autorit, ajo është më e zakonshme tek qentë e rinj dhe të rritur. Disa dermatologë rendisin si raca me rrezik të lartë, koliet, barinjtë gjermanë, huskitë siberianë dhe spanielët breton.

Manifestimet klinike përfshijnë depigmentim, eritemë, erozione, kore dhe alopeci. Kur hunda përfshihet, ajo humbet strukturën e saj me kalldrëm dhe bëhet gri-kaltërosh. DLE zakonisht fillon në hundë dhe mund të shtrihet deri në urën e hundës. Përveç kësaj, buzët, zona periorbitale, veshët dhe organet gjenitale mund të preken. Mirëqenia e qenve nuk vuan.

DLE duhet të diferencohet nga pioderma mukokutane, pemfigusi, reaksioni i lëkurës ndaj ilaçeve, eritema multiforme, limfoma e lëkurës, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada (neurodermatouveiti), skleroderma sistemike, dermatiti diellor dhe infeksionet kërpudhore.

Pioderma mukokutane (autori i përmbahet termit "dermatit i ndjeshëm ndaj antibiotikëve" sepse bakteret nuk zbulohen në histologji) është një sëmundje që prek buzët, hundën, urën e hundës, zonën periorbitale, organet gjenitale dhe anusin. Klinikisht, nuk dallohet nga DKV. Nuk ka asnjë shkak të identifikueshëm për këtë sëmundje, kështu që diagnoza bazohet në karakteristikat e qenit (të rritur, më shpesh një bari gjerman ose kryqin e tij), paraqitjen klinike (lloji dhe shpërndarja e elementeve) dhe, më e rëndësishmja, reagimi. për terapinë me antibiotikë. Në të kaluarën, ajo diferencohej nga DLE nga gjetjet histologjike. DLE u përcaktua më pas nga dermatiti sipërfaqësor i qelizave plazmatike lichenoid limfocitare ose limfocitare me degjenerim hidropik dhe/ose keratinocitet nekrotike të izoluara që përfshijnë shtresën e qelizave bazale. Kishte mosmbajtje pigmenti dhe trashje të membranës bazale. Pioderma mukokutane u përcaktua nga infiltrimi i qelizave plazmatike lichenoid ose plazmociteve limfocitare pa ndryshime sipërfaqësore dhe dëmtime të shtresës së qelizave bazale. Megjithatë, këto kritere janë vënë në dyshim pas një studimi të fundit, rezultatet e të cilit treguan se DLE dhe pioderma mukokutane mund të jenë histologjikisht të padallueshme! Në këtë studim, qentë u ndanë në bazë të gjetjeve histologjike në tre grupe: me dermatit sipërfaqësor lichenoid limfocitar me degjenerim hidropik, me dermatit lichenoid me qeliza plazmatike dhe të përzier me dermatit sipërfaqësor lichenoid me qeliza limfocitare me degjenerim hidropik. Autorët më pas përcaktuan se si grupe të ndryshme iu përgjigjën trajtimit me antibiotikë ose imunomodulatorë. Nuk kishte dallim statistikor në tiparet histologjike midis grupeve II dhe III! Autori tani mendon se në të gjitha rastet e dermatitit nazal te qentë, duhet të jepet një kurs 30-ditor i cefalexinës përpara terapisë imunomoduluese. Në fakt, një kurs 3-4 javor i cefalosporinave përpara një biopsie është i justifikuar dhe shpesh bën të mundur vendosjen e një diagnoze pa biopsi!

Qasja më e mirë ndaj dermatitit nazal që është klinikisht i ngjashëm me DLE "tipike" është të kuptojmë se është më shumë një model reagimi sesa një sëmundje. Ky model (dermatiti lichenoid i qelizave limfocitike të plazmës së rajonit të hundës) mund t'i përgjigjet antibiotikëve ose të kërkojë terapi imunomoduluese. Meqenëse rezultatet e biopsisë janë identike, do të ishte e saktë të përshkruhej një kurs testues 30-ditor i cefalosporinës përpara biopsisë.

Diagnostifikimi

Qentë me DLE janë klinikisht të shëndetshëm. Nuk vërehen ndryshime hematologjike ose serologjike (përfshirë një analizë negative për ANA). Historikisht, dermatiti sipërfaqësor lichenoid i qelizave plazmatike limfocitare ose limfocitare me degjenerim hidropik të keratinociteve bazale është konsideruar si karakteristikë e ndryshimeve histologjike në DLE. Mund të jenë të pranishëm keratinocite apoptotike të shpërndara.

Mjekimi

Kur trajtoni qentë me DLE, është e rëndësishme të kuptoni se kjo është kryesisht një gjendje kozmetike. Ndonjëherë qentë shqetësohen nga kruajtja. Në këtë këndvështrim, është e rëndësishme të trajtohet çdo rast sipas ashpërsisë së simptomave. Duhet të jeni të sigurt se trajtimi nuk do të bëjë më shumë dëm sesa vetë sëmundja. Autori trajton DKV-në në faza, çdo takim i ri i shtohet atij të mëparshëm, përveç rasteve kur tregohet ndryshe. Fillimisht përshkruhet cefaleksinë 10-15 mg/kg 2 herë në ditë. brenda 30 ditëve (duke pasur parasysh se DKV dhe pioderma mukokutane janë të padallueshme). Nëse qeni nuk i përgjigjet cefaleksinës, ai ndërpritet dhe jepen: shmangia e rrezeve të diellit, mbrojtja nga rrezet ultraviolet, vitamina E dhe acidet yndyrore omega-3. Niacinamidi dhe tetraciklina përshkruhen sipas skemës së përshkruar më sipër. Nëse pas 60 ditësh qeni nuk i përgjigjet trajtimit, hapi tjetër është caktimi i kortikosteroideve lokale (duke filluar me mesatarisht të fortë). Nëse nuk ka përgjigje pas 60 ditësh, tetraciklina dhe niacinamidi tërhiqen dhe jepet prednizoloni sistemik (doza anti-inflamatore), i cili më pas tërhiqet ngadalë për disa muaj derisa të arrihet doza më e ulët e mundshme.

Bibliografi

1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology. Ed. 6. Filadelfia: WB Saunders; 2001:667-779.
2. Willemse T. Dermatoza autoimune. Në: Guaguere E, Prelaud P, eds. Një udhëzues praktik për dermatologjinë e maces. Merial. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. Kompleksi i pemfigusit të qenit: Patogjeneza dhe paraqitja klinike. Comp on Cont Ed për Pract Vet. 22 (6): 568-572, 2000.
4. Rosenkrantz W.S. Pemphigus foliaceus. Në: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds. Dermatologjia aktuale veterinare. St. Louis: Mosby-Year Book. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: një përditësim mbi patogjenezën dhe terapinë Në: Procedurat e Programit Klinik të Kongresit të Pestë Botëror 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR, etj. Rezultati dhe komplikimet që lidhen me trajtimin e pemphigus foliaceus tek qentë: 43 raste (1994-2000). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. Olivry T., etj. Remisioni i zgjatur pas terapisë imunosupresive në 6 qen me pemphigus foliaceus. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Rosenkrantz W.S. Pemfigus: Terapia aktuale. Vet Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT, etj. Pemphigus Foliaceus in 91 Dogs J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI, et al. Tetraciklina dhe niacinamidi për trajtimin e sëmundjes autoimune të lëkurës në 31 qen. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong, etj. Pemphigus Vulgaris Acantholysis Përmirësuar nga Agonistët Cho-linergic" Arkivi i Dermatologjisë 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Trajtimi i pemfigut dhe dermatozës lineare IgA me nikotinamid dhe tetraciklinë: një përmbledhje e 13 rasteve. J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 998-1000.

Përgatitur në bazë të materialeve: " PROCEDURA E KONGRESIT NDËRKOMBËTAR VETERINAR TË MOSKËS, 2012

SËMUNDJET AUTOIMUNE TË LËKURËS NË MACE DHE QEN NË SHEMBULLIN E VELIKULAVE. SHKAQET, SHENJAT KLINIKE, DIAGNOZA, TRAJTIMI

Semenova Anastasia Alexandrovna

Student i vitit të 2-të, Departamenti i Mjekësisë Veterinare dhe Fiziologjisë së Kafshëve, KF RGAU-MSHA me emrin V.I. K.A. Timiryazev, Federata Ruse, Kaluga

Beginina Anna Mikhailovna

mbikëqyrës shkencor, Ph.D. biol. Shkenca, art. Lektor KF RGAU-MSHA, Federata Ruse, Kaluga

Siç e dini, përveç imunitetit të zakonshëm përgjegjës për mbrojtjen e trupit nga elementët e huaj, ekziston edhe autoimuniteti, i cili siguron përdorimin e qelizave dhe indeve të vjetra dhe të shkatërruara të trupit tuaj. Por ndonjëherë sistemi imunitar fillon të "sulmojë" qelizat dhe indet normale të trupit të tij, duke rezultuar në një sëmundje autoimune.

Sëmundjet autoimune të lëkurës janë një fushë shumë e nënstudiuar në mjekësinë veterinare. Një përqindje e vogël e sëmundshmërisë shkakton njohjen e dobët të këtyre sëmundjeve dhe për rrjedhojë diagnozën e gabuar dhe zgjedhjen e trajtimit të gabuar nga veterinerët.

Një nga këto sëmundje janë sëmundjet e kompleksit pemfigoid (pemphigus).

Disa lloje të pemfigusit janë gjetur te kafshët:

Pemphigus foliaceus (PV)

Pemfigus eritematoz (EP)

Pemphigus vulgaris

Pemfigus vegjetativ

Pemfigus paraneoplastik

Sëmundja Hailey-Hailey.

Më të zakonshmet tek kafshët janë pemfigu në formë gjetheje dhe eritematoz.

Pemfigusi është një sëmundje autoimune specifike e organeve. Patogjeneza e këtij lloji të sëmundjeve bazohet në formimin e autoantitrupave ndaj indeve dhe strukturave qelizore të lëkurës. Lloji i pemfigut përcaktohet nga lloji mbizotërues i antitrupave.

Shkaqet

Shkaqet e sakta të kësaj sëmundjeje nuk janë vërtetuar plotësisht. Shumica e veterinerëve që janë përballur me këtë sëmundje vërejnë se stresi i rëndë, ekspozimi i zgjatur në diell përkeqëson rrjedhën e sëmundjes dhe, ndoshta, mund të shkaktojë edhe pemfigus. Prandaj, nëse shfaqen simptoma të pemfigut, rekomandohet të përjashtohet (ose të minimizohet) ekspozimi i kafshës në diell.

Disa studiues në artikujt e tyre tregojnë se pemfigu mund të shkaktohet nga përdorimi i barnave të caktuara, si Methimazole, Promeris dhe antibiotikë (sulfonamide, Cefalexin). Një këndvështrim tjetër i zakonshëm është se zhvillimi i sëmundjes mund të ndodhë si rezultat i sëmundjeve të tjera kronike të lëkurës (p.sh. alergjitë, dermatiti). Megjithatë, nuk ka asnjë provë apo hulumtim për të mbështetur këtë pikëpamje.

Një nga shkaqet e sëmundjes mund të identifikohet predispozita gjenetike. Në mjekësi, janë bërë një sërë studimesh, gjatë të cilave u zbulua se të afërmit e një pacienti me sëmundje autoimune ka një sasi të shtuar të autoantitrupave. Bazuar në faktin se disa raca janë më të ndjeshme ndaj sëmundjes, mund të konkludohet se sëmundja është e trashëguar tek kafshët.

Pemfigu mund të ndodhë si rezultat i stimulimit medikamentoz të predispozicionit gjenetik të trupit për të zhvilluar pemfigus.

Për momentin, nuk ka asnjë mënyrë për të zbuluar nëse pemfigusi është spontan apo i provokuar.

Pemphigus foliaceus(Pemphigus foliaceus).

Figura 1. Skema e vendndodhjes së lezioneve në kokë në LP

E përshkruar për herë të parë në 1977, ajo shfaqet në 2% të të gjitha sëmundjeve të lëkurës. Predispozita e racës tek qentë: Akita, Spitz Finlandez, Newfoundland, Chow Chow, Dachshunds, Bearded Collie, Doberman Pinscher. Nuk ka predispozicion race tek macet. Kafshët e moshës së mesme sëmuren më shpesh. Nuk u vu re asnjë lidhje e incidencës me gjininë. Përveç qenve dhe maceve, preken edhe kuajt.

Sipas shkaqeve të shfaqjes, pemfigusi më së shpeshti ndahet në forma: spontan (predispozicioni më i madh vërehet në Akita dhe Chow Chow) dhe i induktuar nga droga (predispozicioni vërehet te Labradorët dhe Dobermanët).

Manifestimet klinike. Zakonisht preken lëkura e pjesës së pasme të hundës, veshët, thërrimet e këmbëve dhe mukozat e gojës dhe të syve. Pjesë të tjera të trupit mund të preken gjithashtu. Lezionet në LP janë të paqëndrueshme dhe mund të përparojnë nga makulat eritematoze në papula, nga papulat në pustula, më pas në kore dhe mund të shfaqen me ndërprerje. Dëmtimi

Figura 2. Skema e vendndodhjes së lezioneve në trung dhe ekstremitete në LP

shoqëruar me alopeci dhe depigmentim të zonave të atakuara. Nga manifestimet sistemike hasen anoreksia, hipertermia dhe gjendje depresive.

Një tipar karakteristik janë pustulat folikulare të mëdha dhe të palidhura (mund të jenë të pranishme edhe pustula folikulare).

Pemfigus eritematoz (seborrheik).(Pemfigus eritematoz)

Kryesisht qentë e racave dolikocefalike janë të sëmurë. Predispozita e racës ose moshës së maceve nuk është e shënuar. Lezionet kufizohen, si rregull, në pjesën e pasme të hundës, ku gjenden erozione, kore, gërvishtje, ulçera, ndonjëherë pustula dhe flluska, si dhe alopecia dhe depigmentimi i lëkurës. Ky lloj pemfigus mund të konsiderohet një formë më e lehtë e LP. Me trajtim të papërshtatshëm ose të parakohshëm, mund të shndërrohet në një formë pemfigusi në formë gjetheje.

Patogjeneza

Ngjashëm si në foliaceus eritematoz ashtu edhe në pemphigus. Patogjeneza e kësaj është formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve sipërfaqësore të qelizave epidermale, si rezultat i të cilave aktivizohen përgjigjet imune, duke çuar në akantolizë (prishje të lidhjeve midis qelizave epidermale) dhe eksfolim të epidermës. Akantoliza rezulton në vezikula dhe pustula që shpesh bashkohen për të formuar flluska.

Vendosja e diagnozës

Diagnoza vendoset në bazë të anamnezës, manifestimeve klinike, terapisë testuese me antibiotikë. Megjithatë, është e pamundur të bëhet një diagnozë e saktë e një sëmundjeje autoimune të lëkurës bazuar vetëm në shenjat klinike për shkak të ngjashmërisë së shumë sëmundjeve dermatologjike, si ato autoimune dhe ato të ndërmjetësuara nga imuniteti, si dhe për shkak të shtimit të sëmundjeve dytësore infektive të lëkurën. Prandaj, këshillohet që të bëhen studime më të thelluara si citologjia dhe histologjia për të zbuluar dhe kontrolluar sëmundjet infektive dytësore.

Citologjia

Ky test mund të jetë një diagnozë përfundimtare. Një tipar karakteristik i sëmundjeve pemfigoide është prania e një numri të madh akantocitesh të shoqëruara nga neutrofile. Akantocitet janë qeliza të mëdha, 3-5 herë më të mëdha se neutrofilet, të njohura edhe si kreatinocitet akantolitike. Kreatinocitet akantolitike janë epidermocite që kanë humbur kontaktin me njëri-tjetrin si rezultat i akantolisës.

Histopatologjia

Në LP, shenjat e hershme histopatologjike janë edema ndërqelizore e epidermës dhe shkatërrimi i desmozomeve në pjesët e poshtme të shtresës germinale. Si rezultat i humbjes së komunikimit midis epidermociteve (akantoliza), së pari formohen boshllëqe, dhe më pas flluska ndodhen nën shtresën korneum ose shtresën kokrrizore të epidermës.

Me biopsi të duhur është e mundur të bëhet një diagnozë e saktë, si dhe të identifikohen sëmundjet infektive dytësore. Kur kryeni një biopsi, dermatologët këshillojnë marrjen e të paktën 5 mostrave. Në mungesë të pustulave, duhet bërë një biopsi e papulave ose njollave, pasi ato mund të përmbajnë mikropustula. Meqenëse disa sëmundje janë histologjikisht të ngjashme me pemfigusin (pioderma, krimbi i ziles), duhet të përdoret njolla Gram (për bakteret) dhe njolla mykotike (GAS, PAS).

Studimet e përsëritura bëhen në mungesë të përgjigjes ndaj trajtimit, si dhe në rast të rikthimit të përsëritur.

Për t'u siguruar që nuk ka sëmundje infektive dytësore, sigurohuni që të bëni një kulturë dermatofite dhe të ekzaminoni kafshën në një llambë Wood.

Diagnoza diferenciale: Demodikoza, Dermatofitoza, Lupus eritematoz diskoid (DLE), Dermatoza pustulare subkorneale, Pyoderma, Leishmanioza, Sebadeniti.

Mjekimi.

Trajtimi i sëmundjeve autoimune të lëkurës përfshin modifikimin ose rregullimin e përgjigjeve imunologjike nëpërmjet farmakoterapisë. Ajo zbret në arritjen e faljes dhe mbajtjen e saj.

Barnat kryesore janë glukokortikoidet.

Para se të zgjidhni këtë regjim trajtimi, është e nevojshme: të kihet parasysh se trajtimi kryhet me glukokortikoide dhe imunosupresorë, dhe për këtë arsye është e nevojshme të diagnostikohen dhe të njihen me saktësi efektet anësore të mundshme dhe metodat për parandalimin e tyre; dinë për praninë e ndonjë sëmundjeje në kafshë, në të cilën trajtimi me glukokortikoidë është kundërindikuar.

Prednizoloni zakonisht u jepet qenve në doza prej 1 mg/kg çdo 12 orë. Nëse nuk ka përmirësim brenda 10 ditëve, doza rritet në 2-3 mg/kg çdo 12 orë. Pas arritjes së faljes (afërsisht pas një ose dy muajsh), doza reduktohet gradualisht në 0,25-1 mg / kg çdo 48 orë. Maceve u përshkruhet Prednisolone në doza 2-6 mg/kg në ditë, duke u ulur gradualisht në minimum. Prednizoloni kërkon aktivizim në mëlçi, prandaj përdoret vetëm nga goja.

Në rreth 40% të rasteve të sëmundjeve te qentë, kur arrihet falja dhe doza zvogëlohet gradualisht, është e mundur të anulohet plotësisht ilaçi, duke u kthyer në të vetëm gjatë acarimeve.

Në mjekësinë veterinare, lejohen zyrtarisht të përdoren vetëm pesë agjentë glukokortikoid me forma të ndryshme dozimi, kohëzgjatje të veprimit dhe barna shtesë. Duhet të kihet parasysh se trajtimi është i gjatë dhe në përputhje me këtë, zgjidhni ilaçin. Është e rëndësishme të mbani mend se glukokortikoidet kanë një efekt frenues metabolik në marrëdhënien hipotalamus-hipofizë-korteks mbiveshkore, gjë që çon në atrofi të korteksit adrenal. Prandaj, ia vlen të zgjidhni një ilaç me një kohëzgjatje mesatare të efektit biologjik, në mënyrë që pas arritjes së remisionit, me futjen e ilaçit çdo 48 orë, trupi të ketë mundësi të rikuperohet, duke ulur kështu mundësinë e komplikimeve. Për këtë arsye zakonisht përdoret Prednizoloni ose Metilprednizoloni, pasi kohëzgjatja e efektit biologjik të tyre është 12-36 orë.

Metilprednizoloni ka aktivitet minimal mineralokortikoid, prandaj këshillohet që të përshkruhet, për shembull, në rastin e sindromës poliuri-polidipsia. Ky medikament përshkruhet në doza 0,8-1,5 mg/kg 2 herë në ditë derisa të arrihet remisioni, pastaj reduktohet në një dozë mbajtëse prej 0,2-0,5 mg/kg çdo 48 orë.

Glukokortikoidet mund të rrisin sekretimin e K + dhe të ulin sekretimin e Na +. Prandaj, është e nevojshme të monitorohet gjendja e veshkave, gjëndrave mbiveshkore (për shkak të frenimit të marrëdhënies midis korteksit hipotalamus-hipofizë-veshkore dhe atrofisë pasuese të gjëndrave mbiveshkore) dhe të kontrollohet niveli i K në trup.

Ndonjëherë nuk mjafton vetëm përdorimi i glukokortikoideve. Prandaj, për të arritur efektin më të mirë, citostatikët përdoren së bashku me glukokortikoidet. Doza më e përdorur e azatioprinës është 2.2 mg/kg çdo ditë ose çdo ditë tjetër në kombinim me një dozë adekuate të glukokortikoidit. Kur arrihet remisioni, dozat e të dy barnave reduktohen gradualisht në minimumin efektiv, i cili administrohet çdo të dytën ditë. Për macet, Azathioprine është një ilaç i rrezikshëm, sepse ajo shtyp fuqishëm aktivitetin e palcës së eshtrave. Në vend të kësaj, Chlorambucil përshkruhet në doza prej 0.2 mg / kg.

Përveç azatioprinës dhe klorambucilit, përdoren ciklofosfamidi, ciklosporina, ciklofosfamidi, sulfasalazina etj.

Ndër efektet anësore të trajtimit të kombinuar me glukokortikoide dhe citostatikë, dallohen të vjellat, diarreja, shtypja e funksionit të palcës kockore dhe pioderma. Një efekt hepatotoksik mund të ndodhë për shkak të efektit toksik të azatioprinës (aktiviteti i enzimave të mëlçisë rritet), kështu që ia vlen të përdorni azatioprinë me hepatoprotektorë. Përdorimi i Prednizolonit (në doza 1-2 mg / kg) dhe Ciklosporinës rrit rrezikun e tumoreve.

Krizoterapia (trajtimi me preparate ari) përdoret edhe në trajtimin e pemfigut. Sipas studiuesve amerikanë, është efektiv në 23% të rasteve tek qentë dhe në 40% të rasteve tek macet. Përdoret si monoterapi me kripëra ari, dhe në kombinim me krizoterapi me glukokortikoide.

Myokrysin administrohet në mënyrë intramuskulare në doza fillestare prej 1 mg (për macet dhe qentë që peshojnë më pak se 10 kg) dhe 5 mg (për kafshët që peshojnë mbi 10 kg) një herë në javë. Doza dyfishohet nëse nuk ka efekte anësore brenda shtatë ditëve. Në mungesë të efekteve anësore, trajtimi vazhdon në doza 1 mg/kg një herë në javë.

Përveç Myokrizin, përdorimi i ilaçit Auranofin përshkruhet në mjekësinë veterinare. Ka më pak efekte anësore dhe është më i përshtatshëm për trajtim afatgjatë, sepse. administrohet nga goja. Përdorni Auranofin në doza 0,02-0,5 mg/kg çdo 12 orë nga goja. Ilaçi tolerohet më lehtë nga kafshët, efektet anësore janë më pak të zakonshme.

Parashikim në këto sëmundje është e pafavorshme. Më shpesh, nëse nuk trajtohet, është fatale. Prognoza për pemfigun e induktuar nga ilaçet mund të jetë pozitive me ndërprerjen e ilaçit dhe një kurs të shkurtër të imunosupresorëve.

Ka raste në të cilat, pas ndërprerjes së barnave, falja zgjati më shumë se një vit dhe madje edhe për gjithë jetën. Sipas studimeve në Universitetin e Pensilvanisë, 10% e rasteve të qenve përfunduan në falje afatgjatë pas tërheqjes së drogës. Rezultate të ngjashme u morën nga shkencëtarët në Universitetin e Karolinës së Veriut. Studiues të tjerë vunë re remision afatgjatë pas ndërprerjes së barnave në 40-70% të rasteve.

Shkalla më e lartë e vdekshmërisë (90%) është gjetur te pacientët gjatë vitit të parë të sëmundjes.

Macet kanë një prognozë më të mirë për këtë sëmundje sesa qentë. Macet me pemfigus kanë një shkallë më të lartë të mbijetesës dhe më pak mace rikthehen pas ndërprerjes së të gjitha barnave.

Rast klinik privat

Anamneza . Raca e qenit Black Russian Terrier, 45 kg. Simptomat e para u shfaqën në moshën 7 vjeçare. Së pari, mukozat e syve u inflamuan, pastaj, pas disa ditësh, qeni refuzoi të hante. U konstatua inflamacion i mishrave të dhëmbëve. Në të njëjtën kohë, lezione (pustula) u shfaqën në thërrimet e putrave dhe në pjesën e pasme të hundës. U vu re një rritje e temperaturës dhe një gjendje depresive e kafshës.

Janë kryer studime citologjike dhe histologjike të pustulave të marra nga thërrimet e putrave dhe pjesa e pasme e hundës. Si rezultat, u vendos një diagnozë e Pemphigus foliaceus.

Prednizoloni është përdorur për trajtim në një dozë prej 25 mg çdo 24 orë për 4 ditë. Pastaj brenda një jave doza u rrit në 45 mg. Prednizoloni u administrua në mënyrë orale me orotat kaliumi (500 mg). Një javë më vonë, doza e Prednizolonit u reduktua gradualisht (mbi dy javë) në 5 mg çdo 24 orë. Dhe pastaj, pas 3 muajsh - deri në 5 mg - çdo 48 orë. Lokalisht, për trajtimin e zonave të lëkurës të dëmtuara nga pustula, janë përdorur tampona të lagur me tretësirë ​​Miramistin, pas tharjes në ajër - Terramycin-spray, pasuar nga aplikimi i pomadës Akriderm Genta. Në të njëjtën kohë, fashat mbrojtëse dhe këpucët speciale përdoreshin vazhdimisht, derisa jastëkët e putrave u shëruan plotësisht. Për shkak të shfaqjes së rregullt të simptomave si alopecia, depigmentimi, shfaqja e njollave eritematoze etj., është përshkruar vitamina E (100 mg 1 herë në ditë). Si rezultat i këtij trajtimi, brenda një viti e gjysmë u arrit një falje e qëndrueshme. Qeni është nën mbikëqyrje.

Bibliografi:

1.Medvedev K.S. Sëmundjet e lëkurës së qenve dhe maceve. Kiev: "VIMA", 1999. - 152 f.: ill.

2. Paterson S. Sëmundjet e lëkurës së qenve. Per. nga anglishtja. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2000 - 176 f., ill.

3. Paterson S. Sëmundjet e lëkurës së maceve. Per. nga anglishtja. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2002 - 168 f., ill.

4. Roit A., Brostoff J., Mail D. Immunology. Per. nga anglishtja. M.: Mir, 2000. - 592 f.

5 Bloom P.B. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve autoimune të lëkurës tek qentë dhe macet. [Burimi elektronik] - Mënyra e hyrjes. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (qasur më 04/05/2015).

6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Qendra Speciale Veterinare, North Ryde - Pemphigus foliaceus: rishikim i shenjave klinike dhe diagnoza tek qentë dhe macet [artikull elektronik].

7. Jasmin P. Clinical Handbook of Canine Dermatology, 3d ed. VIRBAC S.A., 2011. - f. 175.

8.Ihrke P.J., Thelma Lee Gross, Walder E.J. Skin Diseases of the Dog and Cat 2nd ed. Blackwell Science Ltd, 2005 - f. 932.

9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. Një manual me ngjyra i sëmundjeve të lëkurës së qenit dhe maces, botimi i dytë. Manson Publishing Ltd, 2009 - f. 337.

10 Rodos K.H. Konsultohuni me veterinerin 5-minutësh me shoqëruesin klinik: dermatologjinë e kafshëve të vogla. SHBA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 - f. 711.

11. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology. Ed. 6. Filadelfia: WB Saunders; 2001:667-779.

sëmundje autoimune - Kjo është një shkelje e aktivitetit të sistemit imunitar, në të cilin fillon një sulm i organeve dhe indeve të trupit të vet. Me fjalë të tjera, sistemi imunitar i percepton indet e tij si elementë të huaj dhe fillon t'i dëmtojë ato.

Sistemi imunitar është një rrjet mbrojtës i qelizave të bardha të gjakut, antitrupave dhe komponentëve të tjerë të përfshirë në luftimin e infeksionit dhe refuzimin e proteinave të huaja. Ky sistem dallon qelizat "vetë" nga qelizat "të huaja" me anë të shënuesve të vendosur në sipërfaqen e secilës qelizë. Kjo është arsyeja pse trupi refuzon lëkurat e transplantuara, organet dhe gjakun e transfuzuar. Sistemi imunitar mund të keqfunksionojë, ose për shkak të paaftësisë për të kryer punën e tij, ose për shkak të performancës së tij tepër aktive.

Në sëmundjet autoimune, sistemi imunitar humb aftësinë për të njohur shënuesit "e tij", kështu që fillon të sulmojë dhe të refuzojë indet e trupit si të huaja.

Mekanizmi i proceseve autoimune është i ngjashëm me mekanizmin e llojeve të menjëhershme dhe të vonuara të alergjive dhe reduktohet në formimin e autoantitrupave, komplekseve imune dhe limfociteve T të sensibilizuara.

Thelbi i proceseve autoimune qëndron në faktin se nën ndikimin e patogjenëve të sëmundjeve infektive dhe parazitare, kimikateve, ilaçeve, djegieve, rrezatimit jonizues, toksinave ushqimore, struktura antigjenike e organeve dhe indeve të trupit ndryshon. Autoantigjenët që rezultojnë stimulojnë sintezën e autoantitrupave në sistemin imunitar dhe formimin e limfociteve T të sensibilizuar-vrasës të aftë për të kryer agresion ndaj organeve të ndryshuara dhe normale, duke shkaktuar dëme në mëlçi, veshka, zemër, tru, nyje dhe organe të tjera.

Sëmundjet autoimune janë organe (encefalomieliti, tiroiditi, sëmundjet e sistemit tretës të shkaktuara nga dehja kronike dhe çrregullimet metabolike) dhe sistemike (sëmundjet autoimune të indit lidhës, artriti reumatoid). Ato mund të jenë parësore dhe dytësore. Ato primare lindin si rezultat i çrregullimeve kongjenitale dhe të fituara në sistemin imunitar, të shoqëruara me një humbje të tolerancës së qelizave imunokompetente ndaj antigjeneve të tyre dhe shfaqjen e kloneve të ndaluara të limfociteve.

Një tipar karakteristik i sëmundjeve autoimune është një kurs i gjatë i valëzuar.

Diagnoza e sëmundjeve autoimune bëhet në bazë të të dhënave anamnestike . Manifestimet klinike të sëmundjes, studime hematologjike, biokimike dhe imunologjike speciale për zbulimin e antigjeneve, antitrupave, komplekseve antigjen + antitrupa dhe limfociteve të sensibilizuara.

Sëmundjet autoimune të syrit tek kafshët:

• ose Keratiti vaskular kronik sipërfaqësor- ky është një lezion i limbusit dhe kornesë së syrit, që rezulton nga një proces inflamator kronik lokal. Infiltrati i formuar nën epitelin e kornesë zëvendësohet nga indi mbresë, i cili çon në një rënie të ndjeshme të shikimit. Sistemi imunitar e konsideron kornenë e tij si një ind të huaj dhe përpiqet ta refuzojë atë.

Raportet e para të pannusit u shfaqën në zona me aktivitet të lartë ultravjollcë (në Austri dhe shtetin amerikan të Kolorados). Deri më sot, sëmundja është e regjistruar në të gjitha vendet e botës. Dhe nuk është sekret që rastet e pannusit në zonat me aktivitet të shtuar ultravjollcë janë më të vështira dhe më pak të trajtueshme. Kjo na lejon të konkludojmë se rrezet ultraviolet luajnë një rol të rëndësishëm në shfaqjen e kësaj sëmundjeje. Ky fenomen është për faktin se ekspozimi ndaj rrezatimit ultravjollcë në kornea përshpejton shkallën e proceseve metabolike në këtë të fundit. Dhe sa më aktive të jenë proceset metabolike, aq më aktivisht sistemi imunitar përpiqet ta refuzojë atë.

Kjo patologji është më e zakonshme tek qentë e racave të tilla si Shepherd gjerman, Black Terrier dhe Giant Schnauzer. Është shumë më pak e zakonshme tek qentë e racave të tjera.

• ose Konjuktiviti limfatik plazmatik i qepallës së tretëështë një gjendje ku një përgjigje e ngjashme imune prek konjuktivën dhe qepallën e tretë. Plazmoma është më pak kërcënuese për humbjen e shikimit, por jep më shumë shqetësim okular.

Në qentë e racave Akita Inu dhe Chow Chow, vihet re një predispozitë për këtë sëmundje. Shkaqet që çojnë në zhvillimin e sëmundjes përfshijnë idiopatike, si dhe ato që lidhen me përdorimin e barnave. Lezionet përhapen në surrat dhe veshët, gishtat, barkun pranë thithkave dhe një përgjithësim i procesit mund të vërehet kur lezionet përhapen në të gjithë sipërfaqen e trupit. Progresioni i lezionit fillon me makula eritematoze, e ndjekur nga pustula, jakë epidermale, erozione dhe kore të verdhë-kafe. Klinikisht, lezionet e lëkurës mund të shoqërohen me edemë të gjymtyrëve distale, ethe, përgjumje dhe limfadenopati. Diagnozat diferenciale përfshijnë piodermën, dermatofitozën, demodikozën, dermatozën e varur nga zinku, lupus eritematoz diskoid, eritema multiforme, leishmaniozë, sebadenit.

Vendosja e diagnozës

Ndër efektet anësore të mundshme tek qentë, mund të formohet anemia, leukopenia, trombocitopenia, pankreatiti. Në këtë drejtim, në fazën fillestare, çdo 14 ditë (për 2 muaj), pastaj çdo 30 ditë (për 2 muaj) dhe në fund, çdo 3 muaj për të gjithë periudhën e dhënies së azatioprinës, parametrat klinik dhe biokimik të gjakut te qentë duhet të të monitorohen. Në përgjithësi, kur bëhet fjalë për monitorimin e shëndetit të përgjithshëm të pacientëve që trajtohen për pemfigus, duhet mbajtur mend se çdo 6 muaj, të gjithë atyre që u jepen glukokortikoidet kërkojnë një ekzaminim rutinë. Ai përfshin një test gjaku klinik dhe biokimik, një analizë klinike të urinës dhe një urokulturë për florën bakteriale.
Karakteristikat e terapisë tek macet janë se nëse nuk është e mundur të zvogëlohet doza e prednizolonit, atëherë klorambucili futet në regjim. Regjimi i dozimit, masat paraprake dhe monitorimi për terapinë me klorambucil tek macet janë të njëjta si për azatioprinën tek qentë. Doza fillestare e klorambucilit është 0,1-0,2 mg/kg në ditë.
Qentë që nuk i përgjigjen azatioprinës gjithashtu mund të trajtohen me klorambucil. Vitamina E në doza 400-800 IU 2 herë në ditë dhe acidet yndyrore esenciale mund të përdoret si terapi ndihmëse tek qentë, pasi ato kanë veti anti-inflamatore dhe antioksiduese.
Tek qentë, mund të përdoret një kombinim i tetraciklinës dhe niacinamidit, sepse kombinimi ka shumë veti anti-inflamatore dhe imunomoduluese. E cila, nga ana tjetër, lejon përdorimin e këtyre barnave për trajtimin e sëmundjeve të ndryshme të lëkurës të ndërmjetësuara nga imuniteti, si lupus eritematoz diskoid, onikodistrofia e lupusit, fistula metatarsal e barinjve gjermanë, pannikuliti aseptik, vaskuliti, dermatomioziti etj. Dozat për qentë që peshojnë më pak se 10 kg janë 250 mg çdo bar çdo 8 orë. Dhe për qentë që peshojnë më shumë se 10 kg - 500 mg të të dy barnave çdo 8 orë. Në prani të një efekti klinik, i cili mund të ndodhë jo më herët se pas disa muajsh, ilaçet fillojnë të reduktohen - së pari në një dozë të dyfishtë, dhe më pas në një dozë të vetme ditore. Efektet anësore janë të rralla dhe zakonisht shoqërohen me përdorimin e niacinamidit. Këto përfshijnë të vjella, anoreksi, përgjumje, diarre dhe nivele të larta të enzimave të mëlçisë në serum. Tetraciklina mund të ulë pragun e konvulsioneve te qentë.
Tek macet, doksiciklina në një dozë prej 5 mg/kg 1-2 herë në ditë mund të përdoret si imunomodulator. Pas administrimit oral të doksiciklinës, maceve duhet t'u jepet të paktën 5 ml ujë, pasi përndryshe ekziston një rrezik i lartë i ngushtimit të ezofagut. Në mungesë të suksesit nga terapia e propozuar me prednizolon (kërkohen doza të larta) ose nëse nuk ka sukses nga kombinimet e tij të ndryshme me agjentë të tjerë (antioksidantë, imunomodulatorë), sugjerohet të provoni të kaloni në dexamethasone ose triamcinolone si rekomandim. Doza fillestare e barit është 0,05-0,1 mg / kg 2 herë në ditë, dhe më pas zvogëlohet gradualisht në të njëjtën mënyrë si në rastin e prednizolonit.
Terapia me puls me dozë të lartë glukokortikoide sugjerohet si zgjedhja e fundit për rastet e vështira të pemfigut eksfoliativ. Pas një terapie të tillë pulsi, me arritjen e efektit, vazhdoni të jepni prednizolon në dozat e rekomanduara me një ulje graduale të barit, siç përshkruhet më sipër.

Ekzistojnë dy protokolle të terapisë së pulsit:

Rastet klinike të pemfigut eksfoliativ në praktikën tonë

Rasti 1 Më 7 mars 2012, në klinikën tonë u shtrua Labrador Martin 1.5 vjeç. Nga anamneza rezulton se kjo kafshë mbahet në shtëpi, në verë është në fshat, nuk ka kontakte me kafshë të tjera, pronarët nuk kanë pasur probleme me lëkurën. Ushqimi Akana është përdorur si ushqim për tre javët e fundit, para kësaj, mishi i viçit, orizi dhe hikërrori ishin të pranishëm në dietë. Nuk kishte manifestime sezonale të sëmundjes së lëkurës së Martinit. Në momentin e pranimit, pronarët vunë re kruajtje të rëndë, e cila ishte e lokalizuar në kokë, gjymtyrë, anët, barkun dhe pjesën e pasme të kafshës. Dëmi filloi disa javë më parë. Si terapi janë përdorur antibiotikët: ceftriaxone - 7 ditë; ciprofloxacin - 7 ditë; ceftazidime - 7 ditë; Convenia u përdor dy ditë para pranimit. Sipas pronarëve, një ndryshim i tillë i antibiotikëve u krye nga mjeku që merrte pjesë për shkak të mungesës së ndonjë efekti nga terapia me antibiotikë.
Ekzaminimi zbuloi lezione të shumta, duke përfshirë pustula dhe kryesisht kore në kokën, shpinën, barkun, krahët dhe ekstremitetet e pacientit (Figurat 1-3).

Si diagnoza diferenciale, kemi marrë në konsideratë infeksionet e lëkurës (demodekoza, dermatofitoza, pioderma dytësore) dhe pemphigus foliaceus. Gërvishtjet ishin negative. Citologjia e njollës përfshinte baktere të vetme (të cilat nuk korrespondonin shumë me një pasqyrë të ngjashme klinike në pioderma), pa fagocitozë neutrofile. Neutrofilet që gjetëm në këtë analizë nuk ishin degjenerative. Në të njëjtën kohë, u përcaktua një sasi e konsiderueshme e keratinociteve akantolitike.
U sugjerua një biopsi, mbjellje në dermatofite (pronarët refuzuan të mbillnin) Si terapi e përkohshme u propozua vazhdimi i terapisë me antibiotikë provë, por të mbërrinte në takim pas përfundimit të efektit të barit convenia (cefovecin - një cefalosporinë e gjeneratës së 3-të) për të kryer kulturat paraprake për të zgjedhur një ilaç antibakterial. Pronarët ranë dakord vetëm për një biopsi, për fat të keq, pa pranuar propozimet tona të tjera dhe u kthyen te mjeku i tyre për trajtim të mëtejshëm. Pas ca kohësh, pronarët e kafshës kërkuan rezultatet e histologjisë, duke konfirmuar një nga diagnozat tona diferenciale - pemphigus foliaceus (Figura 1). Ata refuzuan të diskutonin regjimet e trajtimit. Nuk dimë për fatin e mëtejshëm të këtij pacienti.

Rasti 2 Më 28 Nëntor 2012, një mace 2-vjeçare skoceze me qime të gjata e quajtur Tori u pranua në klinikën tonë. Nga anamneza rezultoi se kafsha jeton në një apartament, pronarët e maces që në moshë të vogël, kafsha nuk kishte probleme me lëkurën në momentin e blerjes. Ka pasur kontakt me një mace shtëpiake 2 muaj para fillimit të problemeve dhe nuk ka pasur probleme me lëkurën e kafshës shtëpiake që ka qenë në kontakt dhe nuk ka pasur probleme të mëtejshme. Pronarët nuk kanë probleme me lëkurën. Ushqimi i thatë i maceve në kodra përdorej si ushqim.
Si ankesa, pronarët vunë në dukje se kafsha e tyre pak muaj më parë kishte kore në veshë, në surrat, në stomak rreth thithkave. Nga simptomat e përgjithshme, disa apati dhe kruajtje të lehtë u vunë re në vendet e lezioneve në lëkurë. Si terapi u përdorën antibiotikët dhe hormonet kortikosteroide (prednizoloni). Në sfondin e përdorimit të prednizolonit, fotografia u përmirësua disi. Dy herë pati një përmirësim spontan, i cili zgjati për ca kohë dhe më pas fotografia rifilloi.
Gjatë ekzaminimit të Torit, u vu re se si lezione në momentin e pranimit, kishte kore në veshë, kokë dhe thithka (foto 4-5). Nuk u gjetën pustula.
Diagnozat diferenciale të mëposhtme u konsideruan si inflamacion bakterial i lëkurës, dermatofitoza, pemfigus (që, nga këndvështrimi ynë, ishte diagnoza diferenciale më e mundshme).

Hulumtimi në kohën e trajtimit fillestar:

• LUM - negativ;
• Trichogram - nuk ka qime të shkatërruara nga dermatofitet;
• Scrapings - negative;
• Njoftime nga nën kore: rezultati është prania e akantociteve (foto 6), neutrofileve në numër të madh; flora bakteriale mungon.