Хронічний гломерулонефрит симптоми та лікування. Хронічний гломерулонефрит: основні засади лікування

Статистика з гломерулонефриту

Серед чоловічого населення це захворювання виявляється у 2 – 3 рази частіше. Діти, серед усіх набутих ниркових хвороб, гломерулонефрит посідає 2 місце. За даними статистики, ця патологія виступає в ролі найчастішої причини інвалідності, яка розвивається через хронічну ниркову недостатність. Приблизно у 60 відсотків хворих на гострий гломерулонефрит розвивається гіпертонія. У дітей у 80% випадків гостра форма цієї хвороби провокує різні серцево-судинні порушення.

Останнім часом частота діагностування гломерулонефриту серед мешканців різних країн зростає. Це пояснюється погіршенням екологічної обстановки, а також загальним зниженнямімунітету серед населення, яке є наслідком недотримання рекомендацій щодо здорового способу життя.

Причини гломерулонефриту

Механізм розвитку гломерулонефриту

Осідаючи на мембранах, імунні комплекси активують систему компліменту та запускають каскад імунологічних реакцій. Внаслідок цих реакцій на мембрані нефрону осідають різні імунокомпетентні клітини, які ушкоджують її. Таким чином, порушуються основні функції нирки – фільтрація, всмоктування та секреція.

Патогенез ( механізми освіти) умовно можна висловити в наступній схемі - інфекція – вироблення організмом антитіл – активація системи комплементу – вихід імунокомпетентних клітин та осідання їх на базальній мембрані – освіта
інфільтрату з нейтрофілів та інших клітин – ураження базальної мембрани нефрону – порушення функції нирок.

Причинами розвитку гломерулонефриту є:

• ангіни та інші стрептококові інфекції;
• медикаменти;
• токсини.

Найчастішим захворюванням, яке викликається стрептокок, є ангіна або тонзилофарингіт. Це гостре інфекційне захворювання з ураженням слизової оболонки та лімфатичної тканини ( мигдалин) глотки. Починається воно раптово з різкого підвищення температури до 38 – 39 градусів. Основними симптомами є біль у горлі, загальні симптоми інтоксикації, покриття мигдаликів гнійним нальотом жовтувато-білого кольору. У крові відзначається лейкоцитоз, підвищення ШОЕ ( швидкість осідання еритроцитів), поява С-реактивного білка. У період хвороби реєструються позитивні бактеріологічні випробування. Сама собою ангіна рідко становить небезпека, найбільше вона небезпечна своїми ускладненнями. Основними ускладненнями стрептококової ангіни є постстрептококовий гломерулонефрит, токсичний шок, ревматична лихоманка.

Однак, для постстрептококового гломерулонефриту недостатньо одного епізоду ангіни. Як правило, необхідні множинні епізоди захворювання або так звана рецидивна стрептококова ангіна. У цьому випадку поступово відбувається сенсибілізація ( підвищена чутливість) організму антигенами стрептокока та вироблення антитіл. Після кожного епізоду хвороби відбувається підвищення титрів ( концентрації) протистрептококових антитіл. У той же час, у дітей дуже рідко можливий розвиток гломерулонефриту після поодинокого епізоду ангіни.

Дифтерія
Дифтерією називається гостре інфекційне захворювання, яке протікає з переважним ураженням слизової оболонки носоглотки. Збудником дифтерії є дифтерійна паличка чи паличка Леффлера. Даний мікроорганізм має потужні патогенні властивості, а також продукує екзотоксин. Вивільняючись у кровоносне русло, екзотоксин розноситься зі струмом крові по всьому організму. Він здатний вражати серце, нервову систему, м'язи. При дифтерії також уражаються нирки. Однак найчастіше уражаються не клубочки, а канальці нирок. Таким чином, спостерігається картина нефрозу, а чи не гломерулонефриту. Гострий гломерулонефрит спостерігається при гіпертоксичній ( блискавичний) формі дифтерії. Клінічно він проявляється набряками, гематурією ( кров'ю в сечі), різким зниженням добового діурезу ( загальної кількості сечі, що виділяється).

Віруси
Вірусна інфекція також відіграє важливу роль у розвитку гломерулонефриту. Раніше перенесене вірусне захворювання є другим за частотою ( після стрептококової інфекції) причиною гломерулонефриту. Найчастіше розвиток гломерулонефриту провокують такі віруси, як аденовіруси, ECHO, вірус Коксакі. Як антигени виступає складна структура вірусів. Також гломерулонефрит у дітей може бути наслідком вітряної віспи. вітрянки) або епідемічного паротиту ( свинки) .

Медикаменти
В даний час все частіше зустрічається лікарська поразка нирок. Так, деякі ліки мають нефротоксичну дію, що означає їх вибірковість до нирок. Серед таких ліків особливу увагу привертають сульфаніламіди та препарати пеніцилінового ряду. До першої категорії препаратів відносяться сульфатіазол, сульгін, сульфацил-натрій, а до другої – D-пеніциламін та його похідні. Сульфаніламідні препарати можуть вражати різні структури нирок з подальшим розвитком обструктивної уропатії. захворювання, при якому порушено струм сечі) або гемолітичної нирки.

Однак першим за значущістю механізмом появи набряків є протеїнурія. Втрата білків організмом веде до виходу рідини з кровоносного русла та просочування тканин цією рідиною ( тобто до формування набряків). У нормі альбуміни ( білки з високою молекулярною масою) крові утримують у судинах рідину. Але при гломерулонефриті відбувається масивна втрата цих білків із сечею, внаслідок чого їхня концентрація в сироватці крові падає. Чим менше альбумінів залишається в крові, тим більше рідини переходить з кровоносного русла в тканини, і тим масивніше набряки.

Лабораторні ознаки гломерулонефриту

Синдроми при гломерулонефриті

Нефритичний синдром

• кров у сечі ( гематурія) – виникає раптово і найчастіше макроскопічна, тобто видно неозброєним оком;
• білок у сечі ( протеїнурія) - менше 3 грамів на добу;
• зниження добового діурезу - аж до олігурії ( добовий обсяг сечі менше 500 мілілітрів) або навіть до анурії ( мене 50 мілілітрів сечі на добу);
• затримка рідини в організмі та формування набряків - зазвичай помірного ступеня і не так виражено, як при нефротичному синдромі;
• різке зниження ниркової фільтрації та розвиток гострої ниркової недостатності.

Нефротичний синдром

Найяскравішим і вираженим ознакою нефротичного синдрому є протеїнурія або білок у сечі. Добова втрата білка становить понад 3,5 г, що означає потужну втрату білків організмом. При цьому протеїнурія реалізується переважно за рахунок альбумінів, білків із високою молекулярною масою. Так, сироватка крові людини містить два види білків ( дві фракції) - альбуміни та глобуліни. Перша фракція – це білки з високою густиною, які найбільше утримують воду в судинному руслі, тобто підтримують онкотичний тиск.
Друга фракція білків бере участь у підтримці імунної відповіді і не робить такого впливу на онкотичний тиск, як перша. Таким чином, саме альбуміни утримують воду у кровоносному руслі. Тому, коли вони у великій кількості виводяться із сечею, вода з кровоносного русла виходить у тканини. Це і є основним механізмом формування набряків. Чим більше альбумінів втрачається, тим масивніше набряки. Саме тому при нефротичному синдромі формується така набряклість.

Другою ознакою нефротичного синдрому є гіпоальбумінемія та гіперліпідемія. Перша ознака позначає знижену концентрацію білків у крові, а другий підвищену концентрацію ліпідів ( жирів) у крові.

Види гломерулонефриту

Гострий гломерулонефрит

Дуже швидко з'являються набряки, і підвищується артеріальний тиск крові. понад 120 міліметрів ртутного стовпа). Ниркові набряки є ранньою ознакою гломерулонефриту та зустрічаються у 70 – 90 відсотків хворих. Відмінною рисою набряків є їх максимальна вираженість у ранкові години та зменшення увечері, що суттєво відрізняє їх від набряків серцевого походження. На дотик набряки м'які та теплі. Спочатку набряки локалізуються періорбітально, тобто навколо очей.

Далі спостерігається тенденція до накопичення рідини у плевральній, черевній, перикардіальній порожнині. Таким чином, формуються плеврити, перикардити, асцити. Через затримку рідини в організмі та її накопичення у різних порожнинах пацієнти за короткий часдодають у вазі на 10-20 кілограм. Однак ще до появи цих видимих ​​набряків рідина може затримуватися в м'язах і підшкірній клітковині. Так, формуються приховані набряки, які беруть участь у підвищенні маси тіла. При гломерулонефриті набряки з'являються дуже швидко, але також можуть і зникати.

Артеріальна гіпертензія ( підвищений артеріальний тиск) при гострому гломерулонефриті спостерігається у 70 відсотків хворих. Причиною її розвитку є затримка води в організмі, а також активація ренін-ангіотензинової системи. Якщо тиск підвищується різко, тобто розвивається гостра артеріальна гіпертензія, це може ускладнитися гострої серцевої недостатністю. Поступове підвищення тиску призводить до гіпертрофії ( збільшення) лівих відділів серця.

Як правило, гломерулонефрит протікає важко з розвитком олігурії ( зниження виділення сечі). Вкрай тяжкий перебіг захворювання може взагалі супроводжуватися анурією - повним припиненням надходження сечі в сечовий міхур. Цей стан є екстреним у медицині, оскільки швидко веде до розвитку уремії. Уремія – це гостра аутоінтоксикація організму внаслідок накопичення у ньому аміаку та інших азотистих підстав. Рідко гострий гломерулонефрит протікає стертом. У цьому випадку хвороба проявляється змінами лише в аналізах сечі ( наявністю в ній білка та еритроцитів). Саме тому лікарі рекомендують після кожної перенесеної ангіни проводити елементарний аналіз сечі. Гломерулонефрит із бурхливим початком частіше зустрічається у дітей та підлітків. Латентні форми захворювання характерні в основному для вагітних жінок. Важливо знати, що будь-який гострий гломерулонефрит ( чи це латентна форма або яскраво виражена) може перейти до хронічного.
Умовно у розвитку гломерулонефриту виділяють кілька стадій.

Стадіями гострого гломерулонефриту є:

• стадія початкових проявів- Виявляється підвищенням температури, слабкістю, підвищеною стомлюваністю, загалом, симптомами інтоксикації;
• стадія розпалу хвороби- Триває від 2 до 4 тижнів, всі симптоми гломерулонефриту ( олігурія, кров у сечі, набряки) Виражені максимально;
• стадія зворотного розвитку симптомів– починається з відновлення добового діурезу та зменшення набряків, далі знижується артеріальний тиск;
• стадія одужання- Триває від 2 до 3 місяців;
• стадія переходу до хронічного гломерулонефриту.

Хронічний гломерулонефрит

Нефротична форма хронічного гломерулонефриту
Для цієї форми характерне поєднання нефротичного синдрому з ознаками запального ураження нирок. При цьому довгий часпатологія проявляється виключно симптоматикою нефротичного синдрому. Відсутні болі в ділянці нирок, температура, лейкоцитоз у крові та інші ознаки запалення. Лише кілька років з'являються ознаки гломерулонефриту - в сечі з'являються еритроцити, циліндри, у крові виявляються ознаки запалення. Примітно, що при прогресуванні хронічної ниркової недостатності симптоматика нефротичного синдрому зменшується - спадають набряки, частково відновлюється діурез. Але при цьому зростає артеріальний тиск, прогресує серцева недостатність. Латентна ( прихована) форма захворювання зустрічається менш ніж у 10 відсотках випадках. Виявляється вона слабовираженою симптоматикою сечового синдрому без підвищення артеріального тиску, протеїнурії, гематурії та набряків. Незважаючи на приховану і мляву симптоматику захворювання все ж таки закінчується нирковою недостатністю, уремією. Останній стан – це термінальна стадія, що супроводжується інтоксикацією організму складовими частинами сечі.

Гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту
Дана форма захворювання зустрічається у 20 відсотків хворих на хронічний гломерулонефрит. Іноді вона може бути наслідком латентної форми гострого гломерулонефриту, але іноді може розвиватися як самостійне захворювання. Основним симптомом є стійка артеріальна гіпертензія, що погано реагує на лікування. Протягом доби артеріальний тиск може сильно коливатися – падати та різко підвищуватися. Наслідком тривало підвищеного артеріального тиску є збільшення лівих відділів серця та розвиток лівої серцевої недостатності.

Змішана форма хронічного гломерулонефриту
При цій формі гломерулонефриту в клініці одночасно присутні два синдроми – нефротичний та гіпертонічний.

Гематурична форма хронічного гломерулонефриту
Є злоякісною та швидко прогресуючою формою захворювання, але, на щастя, зустрічається лише у 5 – 6 відсотках випадків. Основним симптомом є стійка гематурія, тобто у сечі є кров. Внаслідок цього у пацієнта швидко розвивається анемія ( у крові знижуються гемоглобін та еритроцити).

Усі форми хронічного гломерулонефриту періодично рецидивують ( загострюються), Іноді приймаючи картину гострого гломерулонефриту. Як правило, загострення відзначаються восени та навесні. Спровокувати загострення хронічного захворювання можуть і зовнішні факторинаприклад, переохолодження або стрес . Найчастіше хронічний гломерулонефрит рецидивує після стрептококової інфекції, елементарної ангіни.

Інші форми гломерулонефриту

Формами гломерулонефриту за морфологічними ознаками є:

• швидкопрогресуюча форма гломерулонефриту;
• мезангіально-проліферативна форма гломерулонефриту;
• мембранозно-проліферативна форма гломерулонефриту;
• мембранозна форма гломерулонефриту;
• гломерулонефрит із мінімальними змінами.

Мезангіально-проліферативний гломерулонефрит
Цей вид гломерулонефриту характеризується проліферацією ( розростанням) мезангіальних клітин у паренхімі та судинах нирок. Мезангіальні клітини – це клітини, які розташовані між капілярами. Розростання цих клітин згодом призводить до порушення функції нирок та розвитку нефротичного синдрому. Чим інтенсивніше відбувається проліферація, тим швидше прогресують клінічні симптоми – підвищується артеріальний тиск, знижується ниркова функція. При цьому розростання клітин може відбуватися сегментарно, так і дифузно.

Мембранозно-проліферативний гломерулонефрит
Цей вид гломерулонефриту характеризується відкладенням фібрину та імунокомпетентних клітин у сполучнотканинних структурах, розташованих між капілярами судинних клубочків. Це призводить до вторинної зміни базальної мембрани.

Мембранозний гломерулонефрит
Основною характеристикою цієї форми гломерулонефриту є зміна базальної мембрани, а також формування депозитів ( відкладень), які розташовуються під ендотелієм судин. Згодом ці депозити виступають у вигляді шипиків ( «зубців»), потовщуючи при цьому мембрану та викликаючи склероз ( омертвіння) клубочків.

Гломерулонефрит із мінімальними змінами
Цей вид гломерулонефриту найчастіше трапляється у дітей. Це доброякісна форма захворювання, оскільки зміни з боку клубочків при цьому незначні.

Гломерулонефрит – група ниркових захворювань, що мають різні клінічні прояви. Однак при всій різноманітності симптоматики, результат нелікованого гломерулонефриту один: поступове чи стрімке формування ниркової недостатності з можливим розвитком уремічної коми.

Функцію нирок можна відновити лише усуненням причини хвороби, тривалою симптоматичною терапією та суворим режимом. Найбільш радикальний захід- Трансплантація нирки.

Гломерулонефрит – що це таке?

Гломерулонефрит - це запальне ушкодження ниркових клубочків (нефронів), що фільтрують плазму крові та виробляють первинну сечу. Поступово до патологічного процесу залучаються ниркові канальці та інтерстиціальна тканина.

Гломерулонефрит нирок – тривала поточна патологія, яка без своєчасного лікування призводить до інвалідності та серйозних наслідків. Найчастіше розвивається без виражених симптомів та діагностується при виявленні відхилень у сечі.

Важливу роль розвитку гломерулонефриту грає невідповідна імунна реакція організму на запалення.

Імунітет виробляє специфічні антитіла, спрямовані проти власних клітин нирок, що призводить до їх ураження (у тому числі і судин), накопичення в організмі продуктів метаболізму та втрати необхідного білка.

Про причини

Хвороба гломерулонефрит розвивається під впливом наступних факторів:

Перші прояви хвороби фіксуються через 1-4 тижні після провокуючої дії.

Форми гломерулонефриту

Гломерулярна поразка завжди розвивається двосторонньо: одночасно уражаються обидві нирки.

Гострийгломерулонефрит - нефритичний синдром, що бурхливо розвивається. Такий варіант дає найбільш сприятливий прогноз при відповідному лікуванні, ніж безсимптомний перебіг патології. Одужання через 2 місяці.

Підгостре(Швидко прогресуюче) ушкодження нефронів - гострий початок та посилення стану через 2 місяці внаслідок розвитку ниркової недостатності.

Хронічнеперебіг - безсимптомний початок хвороби, нерідко патологічні зміни виявляються при нирковій недостатності, що вже розвинулася. Довго розвивається патологія призводить до заміщення нефронів сполучною тканиною.

Симптоми гломерулонефриту – нефритичний синдром

Нефритичний синдром - це узагальнена назва 4 синдромів, що зустрічаються з різним ступенем вираженості при гломерулонефриті:

• Набряковий - набряки обличчя, рук/ніг;
• Гіпертонічний – підвищення а/д (важко піддається лікарській терапії);
• Сечовий - протеїнурія (білок) та гематурія (еритроцити) в аналізі сечі;
• Церебральний - крайня форма токсичного пошкодження мозкових тканин еклампсія (приступ схожий на епілептичний, тонічні судоми змінюються клонічними).

Симптоматика захворювання залежить від стрімкості розвитку патологічних змін у нефронах та вираженості того чи іншого синдрому гломерулонефриту.

Симптоми гострого гломерулонефриту

Розрізняють такі симптоматичні форми гострого гломерулонефриту:

• Набрякла - набряклі повіки вранці, спрага, набряклість кінцівок, скупчення рідини в животі (асцит), плеврі (гідроторакс) і перикарді серця (гідроперікард), раптове збільшення у вазі до 15-20 кг та їх усунення через 2-3 тижні.;
• Гіпертонічна – задишка, гіпертензія до 180/120 мм рт. ст., деяке урідження серцевих тонів, точкові крововиливи в око, у тяжких випадках симптоматика серцевої астми та набряку легень;
• Гематурична – виявляється кров у сечі без супутніх симптомів, сеча кольору м'ясних помиїв;
• Сечова - двосторонні поперекові болі, олігоурія (мала кількість сечі, що виділяється), зміна складу сечі, рідко підвищена температура (при затиханні гострої фази хвороби збільшується кількість сечі);
• Розгорнута – тріада симптомів (сечові, набрякові, гіпертонія).

Нефротичний гломерулонефрит

Тяжко протікаючий нефротичний гломерулонефрит характеризується яскраво вираженими поєднаними ознаками:

• Виражені набряки, анасарка (затримка рідини у підшкірній клітковині);
• Значна втрата білка (до 3,5 г/добу і вище із сечею) на фоні гіпоальбумінемії (низька кількість білка в крові – менше 20 г/л) та гіперліпідемії (холестерин від 6.5 ммоль/л).

Хронічний гломерулонефрит

Хронічна патологія характеризується чергуванням гострих періодів та тимчасового поліпшення. У період ремісії про захворювання свідчать лише зміни у сечі та гіпертонія.

Однак цей процес поступово призводить до розростання сполучної тканини, зморщування нирок і поступово припинення функції ниркових клубочків.

У зв'язку з цим розрізняють такі форми хронічного гломерулонефриту:

1. Зі збереженням ниркового функціоналу – стадія компенсації – на тлі задовільного стану прогресує рубцеве розростання у нирках.
2. З хронічною нирковою недостатністю – стадія декомпенсації – наростаюча інтоксикація внаслідок накопичення у крові сечовини та креатиніну. У важких випадках аміачний запах з рота та кахексія.
3. Уремічна кома – термінальна стадія розвитку хронічної недостатності ниркового функціоналу: порушене дихання, високе а/д, галюцинації/маячня. загальмованість із періодами збудження, наліт із кристалів сечовини на шкірі.

Діагностика гломерулонефриту

Аналізи при гломерулонефриті:

• Дослідження сечі – білок та еритроцити (при ураженні нефронів), лейкоцити (ознака запалення) у загальному аналізі, проба по Зимницькому – низька питома вага (відсутність змін питомої ваги говорить про хронічну ниркову недостатність).
• Дослідження крові - загальний аналіз (анемія, висока ШОЕ, лейкоцитоз), біохімія (диспротеінемія, гіперліпідемія, гіперазотемія - високі показники сечовини та креатиніну), аналіз на стрептококові антитіла

При виявлених змінах у сечі та крові для уточнення діагнозу та ступеня тяжкості хвороби призначають:

• УЗД нирок, рентген;
• комп'ютерну томографію;
• біопсію (необхідна з'ясування причини патології);
• екскреторну урографію (у гострій фазі);
• нефросцинтиграфію.

Симптоми та лікування гломерулонефриту тісно пов'язані – програма терапії залежить від форми патологічного процесу (хронічна чи гостра) та вираженості симптоматики.

Лікування гострої форми

• Суворий постільний режим.
• Антибактеріальне, противірусне лікування (при інфекційній природі хвороби).
• Симптоматичні засоби (сечогінні, гіпотензивні, антигістамінні).
• Імунодепресивне лікування (цитостатики).
• Діаліз - підключення до апарату штучна нирка (при стрімкому розвитку ниркової недостатності).

Лікування хронічної форми

• Загальнозміцнюючі засоби.
• Протизапальні препарати (НПЗЗ, кортикостероїди).
• Антикоагулянти (для зменшення в'язкості крові та запобігання тромбоутворенню).
• Регулярний діаліз при нирковій недостатності.
• Трансплантація нирки при неефективності консервативного лікуванняхронічного гломерулонефриту (не усуває подальшу аутоімунне руйнування).

Дієта

Лікувальне харчування передбачає важливі обмеження:

• рідини (запобігання набряклості);
• білкової їжі (дозволений сир та яєчний білок, жири до 80 г/добу, калорійність добирають вуглеводами);
• солі - до 2 г на добу.

Наслідки гломерулонефриту нирок

Ускладнення гломерулонефриту досить серйозні:

• Ниркова колька при закупорці просвіту сечоводом кров'яним згустком.
• Розвиток гострої форми ниркової недостатності (при швидко прогресуючому гломерулонефриті).
• Хронічна недостатність ниркових функцій.
• Уремічна кома.
• Інфаркт, серцева недостатність.
• Енцефалопатія/приступи внаслідок ниркової гіпертензіїта геморагічний інсульт.

Профілактика

• Повноцінне лікування стрептококових інфекцій, санація хронічних вогнищ.
• Виняток переїдання та наступного набору зайвих кілограмів.
• Контроль цукру у крові.
• Рухова активність.
• Обмеження солі (одна ця рекомендація здатна виключити появу набряків).
• Відмова від куріння/алкоголю/наркотиків.

Гломерулонефрит - небезпечне захворювання, яке можна порівняти з бомбою уповільненої дії. Його лікування займає місяці (при гострій формі) та роки (при хронічній). Тому хворобу нирок легше попередити, ніж лікувати та боротися з інвалідністю.

Хронічний гломерулонефрит є поступово прогресуючим запальним захворюванням клубочкового апарату нирок, яке періодично загострюється і з часом призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності. Найчастіше розвиток рецидивів спостерігається навесні чи восени через кілька днів після дії того чи іншого подразника, наприклад, стрептококової інфекції. Згодом запалені клубочки відмирають і заміщаються сполучною тканиною, наслідком чого стає повна втрата ниркою здатності виконувати свої функції.

Як правило, він розвивається після перенесення цієї патології, але все ж таки іноді виникнення хронічного запального процесу є наслідком зниження природного захисту організму, наявності вогнища хронічної інфекції, переохолодження, тривалого впливу ліків, хімічних речовині т.д. Тобто не завжди гострий та хронічний гломерулонефрит пов'язані між собою, у певних випадках хронічне запалення у нирках може виникати самостійно.

Симптоми

Загалом ознаки патології не відрізняються від того, як проявляється гостра форма захворювання. Вони можуть бути менш вираженими. Тому для хронічного гломерулонефриту також характерна присутність набрякового, гіпертонічного або сечового синдрому більшою чи меншою мірою. Проте, які симптоми матиме хронічний гломерулонефрит, безпосередньо залежить від форми його течії. Так:

• Гіпертонічна. Приблизно п'ята частина всіх пацієнтів стикається з підвищенням артеріального тиску при гломерулонефриті, що протягом тривалого часу може залишатись непоміченим, якщо захворювання не супроводжується формуванням набряків. Крім гіпертонії, на розвиток запалення в нирках можуть вказувати незначні зміни у складі сечі, зокрема присутність у ній невеликих кількостей білка та еритроцитів.
• Нефротична. Другий за частотою є нефротична форма хронічного гломерулонефриту, що супроводжується утворенням характерних набряків. Як правило, спочатку хворі помічають легку набряклість повік і обличчя в цілому вранці, протягом дня це зазвичай зникає, але до вечора можна помітити ознаки затримки рідини в організмі за станом рук і особливо кісточок. Крім набряків, пацієнти страждають від слабкості, спраги, сухості у роті та погіршення діурезу, тобто вони змушені рідше відвідувати туалет. Також у сечі виявляються білки, а її відносна щільність підвищується.
• Гематурична. Ця форма патології трапляється відносно рідко. Для неї характерна присутність крові в сечі, причому часто це помітно навіть неозброєним оком. У таких випадках говорять, що сеча набуває кольору м'ясних помиїв, тобто пацієнт страждає від макрогематурії. Але в більшості випадків є лише мікрогематурія, тобто кров у сечі можна виявити лише за допомогою лабораторних досліджень. Проте в таких ситуаціях обов'язково слід виключити ймовірність утворення пухлин.
• Змішана. Форма, що проявляється гематурією та набряками, вважається найбільш важким варіантом перебігу гломерулонефриту, але вона має місце лише приблизно у 7% випадків.
• Латентна. Ця форма хронічного гломерулонефриту характеризується найменш вираженими проявами. У хворих може відзначатися незначна гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія та помірне підвищення артеріального тиску, що у молодих пацієнтів-гіпотоніків може зовсім виявитися непоміченим.

Увага! Хворі практично завжди зберігають працездатність, особливо при латентному перебігу захворювання, але вони повинні постійно перебувати під наглядом лікаря.

Протягом хронічного гломерулонефриту виділяють 3 стадії:

1. Стадія компенсації, коли ознаки патології або повністю відсутні, або виражаються незначним підвищенням артеріального тиску.
2. Стадія декомпенсації, пов'язана із прогресуванням недуги. Це супроводжується порушенням функції нирок та виникненням ниркової недостатності. Для даної стадії характерне накопичення у крові токсичних сполук азоту, що проявляється головними болями, нудотою. Крім того, хворі страждають від високого артеріального тиску та поліурії, що призводить до появи постійної спраги, слабкості та сухості шкіри.
3. Уремія, що є наслідком тяжкої хронічної ниркової недостатності. На цій стадії нирки вже не здатні очищати кров від шкідливих азотистих сполук, тому хворі страждають від виражених ознак інтоксикації, причому пацієнти не просто страждають від головного болю та слабкості, але навіть можуть впасти в кому.

Лікування

Характер та особливості лікування хронічного гломерулонефриту також залежать від форми його перебігу. Крім того, визначальним фактором у виборі напряму терапії є наявність ускладнень, оскільки нерідко хворі звертаються до лікарів вже на тому етапі розвитку патології, коли вони вже встигла розвинутися ниркова недостатність.

Всі хворі на хронічний гломерулонефрит ставляться на диспансерний облік і повинні регулярно проходити профілактичні огляди

Таким чином, усім пацієнтам призначаються:

• Дотримання режиму. Якщо при гострому гломерулонефриті постільний режим показаний протягом усього лікування, то при хронічній формі недуги він необхідний лише за наявності виражених набряків, серцевої недостатності або уремії. Тим не менш, хворим доведеться поберегтися від переохолодження, надмірних навантажень, стресів і т.д.
• Дієта. Найчастіше показано дотримуватися дієти №7, але за кожної формі захворювання є свої особливі рекомендації. Наприклад, при нефротичній надзвичайно важливо обмежити споживання солі і рідини, але за наявності ниркової недостатності обсяг напоїв, що випиваються, навпаки, варто збільшити. Також слід приділити особливу увагу кількості білків. Добова нормайого споживання становить 1 г на 1 кг ваги пацієнта. У той же час при латентній формі вносити суттєві зміни до раціону не потрібно, достатньо лише домогтися повноцінності та різноманітності харчування.
• Медикаментозна терапія. Як правило, хворим призначають лікарські засоби для усунення симптомів захворювання. Так, за наявності гіпертонії показано вживання гіпотензивних засобів, зокрема інгібіторів АПФ, а за присутності набряків – діуретиків тощо. Крім того, якщо є показання, пацієнтам призначаються цитостатики, антибіотики, кортикостероїди, антикоагулянти та ін.

Важливо: вносити будь-які зміни в харчування та починати приймати будь-які препарати можна лише з дозволу лікаря, оскільки це може бути небезпечним для здоров'я. Наприклад, кортикостероїди не можна застосовувати за наявності ХНН.

Проте перш ніж починати прийом будь-яких лікарських засобів хворим слід обов'язково усунути всі осередки хронічної інфекції, що є в організмі, в тому числі:

• карієс;
• тонзиліт;
• аднексит;
• гайморит;
• і т.д.

Увага! Незважаючи на те, що гломерулонефрит зазвичай протікає досить непомітно, він вимагає правильного та своєчасного лікування, оскільки навіть ті форми недуги, які практично ніяк себе не виявляють, здатні призводити до серцевої недостатності, хронічної ниркової недостатності та навіть смерті.

Після того, як пацієнт пройде повний, а захворювання перейде в стадію ремісії, він обов'язково повинен регулярно проходити обстеження в найближчій поліклініці. Це необхідно для здійснення контролю за станом його сечовидільної системи та максимально раннього виявлення початку чергового загострення недуги.

Увага! При розвитку будь-якого простудного захворювання хворим показаний суворий постільний режим, щоб уникнути загострення гломерулонефриту.

Санаторно-курортне лікування

Більшості хворих на хронічний гломерулонефрит рекомендується регулярно відвідувати лікувально-профілактичні санаторії. Це дозволить максимально продовжити ремісію захворювання та підняти імунітет людини. Крім того, відпочинок протягом тривалого часу сприятливо позначається на психічному стані хворих та їх працездатності.

Як правило, людям, які страждають від хронічного гломерулонефриту, рекомендують відвідувати спекотні курорти, оскільки це сприяє нормалізації діурезу, усунення протеїнурії тощо. Якщо таке лікування позитивно позначається на стані хворого, його варто проходити щорічно.

Зміст статті

Етіологія та патогенез хронічного гломерулонефриту

Встановлення етіології гломерулонефриту становить великі труднощі, оскільки, по-перше, нерідко початок захворювання нирок визначити не вдається, по-друге, при гломерулонефриті особливо велике значення неспецифічних факторівдовкілля, що часто виступають як причина захворювання - охолодження, травми, у тому числі психічної, інсоляції.

p align="justify"> Серед неінфекційних етіологічних факторів слід назвати алкоголь. Загострення алкогольного гломерулонефриту чітко пов'язані з алкогольним ексцесом, нерідко супроводжуються гострим алкогольним гепатитом, загостренням хронічного панкреатиту, міокардіодистрофії. Виявлення алкогольного гіаліну у складі імунних комплексів у клубочках, акумуляції його проміжних філаментів у цитоплазмі підоцитів та нефроцитів підтверджує алкогольну природу гломерулонефриту. Порушення обміну речовин, насамперед сечової кислоти – гіперурикемія та гіперурикозурія, також можуть бути причиною розвитку хронічного гломерулонефриту, особливістю якого є прихований перебіг та наявність виражених змін канальців, інтерстиціальної тканини та судин нирок. Хронічний гломерулонефрит викликають різні лікарські речовини, у тому числі антибіотики (насамперед аміноглікозиди, пеніцилін), препарати золота, D-пеніциламін, а також хімічні сполуки, які застосовують як розчинники низькомолекулярних і полімерних речовин. Хронічний гломерулонефрит може розвинутись при пухлинах різної локалізації, у тому числі бронхогенному раку та раку нирки, а також після опромінення.

Велику групу уражень нирок складають хронічні гломерулонефрити, що розвиваються при дифузних захворюваннях сполучної тканини та системних васкулітах (ВКВ, вузликовому періартеріїті, системної склеродермії, геморагічний васкуліт, ревматоїдний артрит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера). Розвиток захворювання пов'язують з поступовим пошкодженням клубочків нирки (а також канальців та інтерстиціальної тканини) імунними комплексами, що відкладаються, що утворюються в крові або безпосередньо в тканині нирок і складаються з антигену, антитіл до нього і комплементу (імунокомплексний гломерулонефрит). Рідше імунне ушкодження опосередковане антитілами до базальної мембрани клубочків. При імунофлюоресцентному аналізі (ІРА) депозити в клубочках нирок є гранулярними при відкладенні імунних комплексів та лінійними при відкладенні антитіл. Імунні комплекси на базальній мембрані клубочків (субендотеліальні, субепітеліальні та інтрамбранозні депозити) мають різне значенняз метою оцінки особливостей перебігу гломерулонефриту. В результаті імунологічного впливу починається ланцюговий процес запальних реакцій - активуються клітинні тканинні реакції (нейтрофільні лейкоцити, тромбоцити, макрофаги, лімфоцити, мезангіальні клітини клубочків, ендотелій) з вивільненням лізосомальних ферментів, що ушкоджують тканини, аміни).

Клініка хронічного гломерулонефриту

Відповідно до найбільш поширеної в нашій країні клінічної класифікації Е. М. Тареєва виділяють латентний, нефротичний, гіпертонічний і змішаний, а також підгострий (швидко-прогресуючий) варіанти хронічного гломерулонефриту. Доцільно виділяти гематуричний варіант латентного гломерулонефриту. Загальним всім варіантів хронічного гломерулонефриту (крім гематуричного) є неминучий розвиток хронічної уремії, проте швидкість наступу ХПН неоднакова. Латентний гломерулонефрит – найчастіша форма хронічного гломерулонефриту. Він проявляється лише змінами сечі (помірна протеїнурія та еритроцитурія), іноді незначним підвищенням артеріального тиску. Течія зазвичай повільно прогресує, прогноз сприятливіший при ізольованій протеїнурії, важчий при поєднанні протеїнурії з гематурією, 10-річна виживаність хворих на латентний гломерулонефрит становить 85-90%. Гематуричний варіант становить 10-15% випадків хронічного гломерулонефриту та проявляється постійною гематурією, іноді з епізодами макрогематурії. Як самостійну форму виділяють гематуричний гломерулонефрит з відкладенням у клубочках IgA, хвороба Берже (IgA-нефропатію), що виникає частіше у молодих чоловіків і протікає з епізодами макрогематурії після респіраторних інфекцій, ХНН при хворобі Берже розвивається рідко.

Нефротичний синдром без артеріальної гіпертензії трапляється у 1/3 хворих. Перебіг нефротичного гломерулонефриту зазвичай помірно прогресує (мембранозний та мезангіопроліферативний варіанти) або відносно швидко прогресує (мезангіокапілярний гломерулонефрит, фокально-сегментарний гломерулосклероз, фібропластичний гломерулонефрит). Нефротичний синдром періодично рецидивує, рідше спостерігається персистування нефротичного синдрому з поступовим наростанням його ознак. При розвитку хронічної ниркової недостатності вираженість нефротичного синдрому зазвичай зменшується, він поступається місцем артеріальної гіпертензії, проте може виникати вперше і в термінальній стадії гломерулонефриту. Для нефротичного гломерулонефриту характерні нефротичні кризи з раптовим розвитком перитонітоподібних симптомів, підвищенням температури тіла та рожеподібними еритемами, а також гіповолемічний колапс, флеботромбози, у тому числі тромбоз ниркових вен, різко погіршуючий функцію нирок. Часто спостерігаються інфекційні ускладнення, які нині є настільки фатальними, як у минулому.

Ізольована артеріальна гіпертензія зустрічається також приблизно у 5 хворих. Зміни у сечі зазвичай мінімальні, протеїнурія не перевищує 1 г на добу, еритроцитурія незначна. Гіпертонічний гломерулонефрит за особливостями перебігу може нагадувати латентну форму, оскільки характеризується цілком задовільною переносимістю артеріальної гіпертензії протягом багатьох років (іноді до 30 років), що за відсутності набряків довгий часне дає підстав для звернення до лікаря. Ускладнення артеріальної гіпертензії (інсульт, інфаркт міокарда) спостерігаються рідко; частіше розвивається лівошлуночкова недостатність із серцевою астмою, ритмом галопу. Перебіг гіпертонічного гломерулонефриту повільний, але неухильно прогресуючий. У результаті обов'язково розвивається хронічна ниркова недостатність. Змішаний гломерулонефрит характеризується поєднанням нефротичного синдрому та артеріальної гіпертензії. Зустрічається менш ніж у 1/10 хворих на хронічний гломерулонефрит і характеризується неухильно прогресуючим перебігом.
Існує також морфологічна класифікація (В. В. Сєров), відповідно до якої виділяють наступні типигломерулонефриту:
1) мезангіальний;
2) мембранозний;
3) мінімальні зміни клубочків;
4) фібропластичний.
Мезангіальний гломерулонефритпоєднує близькі за морфогенезу морфологічні типи, пов'язані з відкладенням імунних комплексів у мезангії та під ендотелією капілярів клубочка та реакцією мезангію на ці відкладення. Загальні морфологічні ознаки – розширення мезангії судинного пучка клубочка, проліферація мезангіоцитів, накопичення мезангіального матриксу. За характером та ступенем вираженості змін мезангію та стінок капілярів мезангіальний гломерулонефрит поділяють на мезангіомембранозний, мезангіопроліферативний, мезангіокапілярний та лобулярний варіанти. При всіх варіантах мезангіального гломерулонефриту обов'язкові зміни канальців у вигляді зернистої, гіаліново-крапельної або вакуольної дистрофії епітелію. Кількість клітин, як правило, не збільшена, проте можлива невелика проліферація клітин мезангії, можуть зустрітися поодинокі нейтрофільні лейкоцити.

Мінімальні зміни клубочків (ліпоїдний нефроз)- особливий морфологічний тип гломерулонефриту, у якому зміни структур може бути виявлено лише з допомогою електронної мікроскопії. Змінюються лише подоцити, малі відростки яких зливаються протягом капілярів клубочків; базальна мембрана залишається незміненою. Фібропластичний (склерозуючий) гломерулонефрит-збірна група, що об'єднує у фіналі захворювання багато морфологічних типів гломерулонефриту, еволюція яких завершується приєднанням фібропластичного компонента, представленого склерозом капілярних петель клубок фіброзних півмісяців, потовщенням та склероз капсули клубочка. Серед варіантів фібропластичного гломерулонефриту виділяють фокальний сегментальний гломерулярний гіаліноз, який резистентний до терапії та протікає особливо тяжко.

Однією з найбільш чітко встановлених морфологічних форм, критерії виділення якої однакові у всіх морфологічних класифікаціях є мембранозний гломерулонефрит, що має ряд клінічних особливостей. Цей варіант гломерулонефриту рідко розвивається після гострого постстрептококового гломерулонефриту, проте часто простежується його зв'язок із австралійським антигеном, а також пухлинами (паранеопластичний гломерулонефрит). Зазвичай протікає з нефротичним синдромом чи ізольованою протеїнурією. Артеріальна гіпертензія, гематурія спостерігаються нечасто. Течія відносно сприятлива.

Мезангіомембранозний та мезангіопроліферативний гломерулонефрити – найбільш сприятливі морфологічні варіанти хронічного гломерулонефриту. Вони часто розвиваються після гострого постстрептококового гломерулонефриту. Протікають латентно або з нефротичним синдромом. Окремою формоюМезангіопроліферативним гломерулонефритом є IgA-нефропатія. Мезангіокапілярний (мембранопроліферативний) гломерулонефрит поділяється на 3 варіанти. Часто рецидивує у нирковому трансплантаті, прогноз більш несприятливий, ніж у перерахованих вище форм.
Незважаючи на деякі клінічні особливості окремих морфологічних форм, надавати їм нозологічне значення є недоцільним. Провідна роль належить клінічним особливостям хвороби.

Одним із важливих етапів обстеження хворого є оцінка ступеня активності нефропатії. Активність гломерулонефриту - сукупність ознак, отриманих при загальноклінічному та додатковому обстеженні, що відображають гостроту імуно- запального процесу, що спричинив ураження нирок. Морфологічними ознаками активності гломерулонефриту вважають дифузну проліферацію клітин клубочків, масивне відкладення імунних комплексів, фібрину, гломеруліт, що некротизує. Загальними клінічними ознаками загострення є наростання протеїнурії, посилення гематурії, різке наростання артеріальної гіпертензії, а також швидке зниження ниркових функцій, що нерідко супроводжується олігурією та великими набряками, прояви внутрішньосудинної гіперкоагуляції у вигляді кровоточивості, синців у поєднанні зі схильністю. Виникнення нефротичного та гострого нефритичного синдромів практично завжди свідчить про виражену активність нефропатії.

Серед біохімічних проявів активності найбільш важливі, крім ознак нефротичного синдрому та гіперкоагуляції, збільшення ШОЕ, підвищення рівня аг-глобулінів, іноді у-глобулінів крові, а також виявлення азотемії при нормальних розмірах нирок, виявлення в сечі органоспецифічних ниркових ферментів – трансамідинази, ізоферментів лак ЛДГ). В оцінці активності нефропатії мають значення зміни гуморального імунітету – підвищення вмісту імуноглобулінів, високий рівень циркулюючих імунних комплексів, зниження рівня комплементу крові.

Що таке Хронічний гломерулонефрит

Хронічний гломерулонефрит (ХГН) - запальне захворювання нирок імунного генезу з первинним та переважним ураженням ниркових клубочків, а також із залученням до патологічного процесу інших структурних елементівниркової тканини; має неухильно прогресуючий перебіг з результатом хронічної ниркової недостатності (ХНН).

У порівнянні з гострим хронічний гломерулонефрит зустрічається в 2-4 рази частіше (Л. А. Пиріг, Н. Я. Мельман, 1982). Хворі з ХГН становлять 1-2% всіх терапевтичних хворих (А. П. Пелещук, 1974; Б. Б. Бондаренко, 1980; Л. А. Пиріг, 1983), а серед померлих він виявляється в 1% всіх розтинів (Є. М. Тареєв, 1972). При спеціальних епідеміологічних дослідженнях ХГН виявляється в 0,22-0,25% випадків (І. Р. Лазовські з співавт., 1977). Захворювання це дещо частіше зустрічається у чоловіків: від 52,3 % (С. І. Рябов, 1980) до 57-64 % (В. І. Білько, 1980; Б. Б. Бондаренко, 1980; В. А. Кірсніс, 1980), або у співвідношенні 3: 2 (Е. М. Тареєв, 1972; Ю. Д. Сульга, 1973). За нашими даними (А. С. Чиж, А. П. Ляшенко, 1982), заснованим на результатах диспансерного спостереження за 1052 хворими на дифузний гломерулонефрит, у чоловіків ХГН відзначався у 56,6 % випадків. Є суттєві відмінності у частоті цього захворювання залежно від віку: на вік 20-50 років припадає від 79,9 (В. І. Білько, 1980) до 88,6 % (С. І. Рябов, 1980). За нашими матеріалами (А. С. Чиж, А. П. Ляшенко, 1982), 88% хворих на ХГН були у віці 16-50 років. Серед осіб старше 60 років захворювання це зустрічалося лише у 1,1% випадків.

Що провокує Хронічний гломерулонефрит

Хронічний гломерулонефрит часто є наслідком невиліковного або своєчасно не діагностованого гострого гломерулонефриту, тому причини його виникнення в цих випадках ті самі, що й при ОГН. Однак далеко не у всіх хворих на ХГН в анамнезі є вказівки на перенесений ОПН. Так, ще Yolhard (1936) відзначав відсутність гострої фази захворювання у 45% (з 278 випадків), T.Addis – у 46% (з 463 випадків), Н. А. Ратнер (1974) – у 55,9, А. Я. Ярошевський із співавт. (1973) - у 43,3% (з 244 випадків) спостерігалися ними хворих. Ю. Д. Сульга (1973) встановив наявність в анамнезі гострого гломерулонефриту лише у 1/3 обстежених ним хворих на ХГН, а С. І. Рябов (1980) у 15 % під диспансерним наглядом і у 26,3 % під час стаціонарного обстеження та лікування. Випадки захворювання, коли ХГН виникає та розвивається без гострої фази і, отже, в анамнезі відсутні вказівки на перенесений у минулому ОДН, нині прийнято позначати як первинно хронічний гломерулонефрит. Встановити причину такого варіанту ХГН далеко не завжди є можливим (лише в 10-15% випадків). Виникнення його часто пов'язують з наявністю вогнища інфекції, що тривало існує, тривалого впливу хімічних агентів (зокрема, ліків) і деяких інших факторів.

Серед факторів, що сприяють переходу гострого гломерулонефриту в хронічний, можуть мати значення наявність та особливо загострення осередкової стрептококової та іншої інфекції, повторні охолодження, особливо дія вологого холоду, несприятливі умови праці та побуту, травми, зловживання алкоголем (Н. А. Мухін, І. Мухін Є. Тарєєва, 1991) і т. п. При цьому осередки інфекції розглядаються як джерела сенсибілізації організму, що підтримують запальний процес у нирках.

Патогенез (що відбувається?) під час хронічного гломерулонефриту

Загальновизнано, що в основі розвитку та прогресування ХНГ лежать імунопатологічні процеси (В. В. Сєров із співавт., 1992). Так, як і при гострому гломерулонефриті, розрізняють два варіанти імунологічного генезу хронічного гломерулонефриту. Обговорюється питання про можливу участь у генезі ХГН та третього, клітинного механізму – імунних Т- та В-лімфоцитів (див. ОГН).

З неімунних факторів у патогенезі хронічного гломерулонефриту велике значеннянадається гіперкоагуляції, підвищенню внутрішньосудинного згортання крові, випаданню фібрину та продуктів його розпаду в клубочкових капілярах, а також підвищенню в крові концентрації кінінів, серотоніну, гістаміну, реніну, простогландинів тощо (А. С. Корзун, А. С. Чиж) , 1980; Г. І. Алексєєв з співавт., 1980 та ін). Порушення в системі гемостазу та фібринолізу є однією з важливих патогенетичних ланок розвитку та прогресування гломерулонефриту.

Патологічні зміни в нирках при хронічному гломерулонефриті стосуються всіх їх структурних елементів - клубочків, канальців, судин, стреми та відрізняються великою різноманітністю. Зрештою ці структурні зміни у всіх випадках призводять до розвитку нефроцирозу та вторинного зморщування нирок.

Макроскопічно при ХГН нирки поступово зменшуються у розмірі та масі (менше 100 г), відбувається ущільнення їхньої тканини. На ранніх стадіях захворювання фіброзна капсула зазвичай добре відокремлюється від поверхні нирок, а в пізніший період вона потовщена і важко знімається внаслідок утворення зрощень. Поверхня бруньок частіше дрібнозерниста, але іноді залишається гладкою. Зернистість поверхні пояснюється тим, що ділянки склерозу та атрофії (западіння) чергуються з ділянками гіпертрофованих нефронів (вибухання). Зменшення розмірів та маси нирки відбувається через загибель її паренхіми – ниркових нефронів. В результаті поступово, більш менш швидко, зменшується маса діючих нефронів.

У термсинальній стадії хронічного гломерулонефриту розвивається так звана вдруге зморщена нирка. Деякі автори (В. В. Сєров, 1972; А. П. Пелещук, 1974) вважають правильніше називати її нефритично зморщеною ниркою. Термін "вторинно зморщена нирка" вони вважають менш вдалим, тому що зморщування нирки завжди є вторинним процесом незалежно від його генезу.

Мікроскопічно у нирках виявляються гіаліноз та запустівання клубочків, атрофія відповідних канальців. У стадії захворювання, що далеко зайшла, зберігаються лише поодинокі гіпертрофовані нефрони. Зустрічаються агломерулярні нефрони, як би "обезголовлені", з структурою канальцевого епітелію, що збереглася. В інтерстиціальній тканині виявляються потужні лімфоїдно-плазматичні інфільтрати.

При ХГН спостерігаються також різні за характером та ступенем вираженості патологічні зміни з боку судин нирок. Так, у дрібних артеріях та артеріолах розвивається проліферативний ендартеріїт з наслідком склерозу інтими, звуженням або повною облітерацією просвіту судин. При гіпертонічній формі ХГН виявляється артеріологіаліноз та рідше артеріолосклероз. Можлива і гіперплазія інтими середніх та великих судин нирки. В результаті цих змін відбувається прогресивно наростаюче зниження ниркового кровотоку, а потім вдруге запустювання лімфатичних судин і порушення лімфообігу.

У стромі нирок при ХГН розвиваються набряк, клітинна інфільтрація, склероз, які раніше виникають і різкіше виражені у мозковій речовині нирок. У кірковій речовині на місці загиблих нефронів з'являються осередки склерозу, які з прогресуванням захворювання зливаються між собою і утворюють великі рубцеві поля (В. В. Сєров, 1972).

Впровадження у клінічну практику прижиттєвої пункційної біопсії нирки з гістологічним дослідженням біоптату за допомогою оптичної та електронної мікроскопії дозволило детально вивчити гістоморфологічні зміни всіх структурних елементів ниркової тканини на різних етапах патологічного процесу – від ранньої фази до термінальної. Крім визначення морфологічних форм хронічного гломерулонефриту, гістологічні дослідження біопсійного матеріалу дозволяють оцінювати особливості перебігу та прогноз захворювання, а також вибрати найбільш раціональну терапію. Все це має важливе практичне значення та підтверджує доцільність та необхідність морфологічної класифікації ХГН.

У 1978 р. (Лондон) експертами ВООЗ розроблено морфологічну класифікацію гломерулонефриту, в якій виділено 10 основних морфологічних форм його. У нашій країні стала вельми поширеною у клінічної практиці набула морфологічна класифікація гломерулонефриту, запропонована 1970 р. У У. Сєровим і доповнена їм у наступні роки. Нижче наводиться коротка характеристика морфологічних типів гломерулонефриту відповідно до цієї класифікації (В. В. Сєров, 1980; В. В. Сєров з співавт., 1992).

1. Мінімальні зміни. Основною та характерною ознакою цих змін є деструкція (і зникнення) малих відростків (педикули) підоцитів на фоні осередкового набухання, розпушення та потовщення базальних мембран та проліферації ендотелію лише в окремих петлях клубочкових капілярів. Клінічно мінімальні зміни у клубочках проявляються зазвичай нефротичним синдромом і найчастіше у вигляді ідіопатичного нефротичного синдрому або ліпоїдного нефрозу. Правильний діагноз цього морфологічного типу гломерулонефриту можливий лише за електронно-мікроскопічного дослідження.

2. Мембранозний гломерулонефрит. Гістологічно виявляються різке дифузне потовщення, набухання та розщеплення базальних мембран клубочкових капілярів, які можуть спостерігатися в декількох або у всіх капілярних петлях клубочка, у зв'язку з чим розрізняють осередковий та дифузний мембранозний гломерулонефрит. При цьому внаслідок деполімеризації полісахаридів (зокрема, гіалуронової кислоти), що входять до складу базальної мембрани, відбувається збільшення розмірів пір, діаметр яких у кілька разів перевищує нормальний. За допомогою електронної мікроскопії на базальній мембрані субепітеліально виявляються депозити, "шипики", що складаються з імунних комплексів, які містять (за даними імуногістохімічних досліджень) імуноглобулін G та комплемент. Вважають, що фіксація імунокомплексів на базальній мембрані є початком її ушкодження та підвищення проникності гломерулярного фільтра для білків плазми крові.

3. Проліферативний інтракапілярний гломерулонефрит. Характеризується вираженою проліферацією клітин ендотелію та мезангія при порівняно незначних змінах базальної мембрани клубочків. Цей морфологічний тип гломерулонефриту може зустрічатися за різних клінічних форм ХГН.

4. Проліферативний екстракапілярний гломерулонефрит. Характеризується наявністю напівмісяців, що утворюються внаслідок проліферації клітин епітелію капсули (нефротелію) клубочка, які, заповнюючи просвіт капсули, утворюють півмісяця, здавлюють капілярні петлі клубочка та порушують у них кровообіг. Одночасно відзначаються ексудативні явища.

лення та випадання фібрину в порожнину капсули клубочка. Надалі клітини напівмісяців піддаються фібропластичних змін з розвитком сполучної тканини та загибеллю клубочка. Екстракапілярний нефрит становить морфологічну основу злоякісного (підгострого) гломерулонефриту.

5. Мембранозо-проліферативний гломерулонефрит. При цьому типі гломерулонефриту поєднуються ознаки мембранозних та проліферативних змін у клубочках, які мають дифузний характер. Клінічно він найчастіше проявляється латентною формою гломерулонефриту.

6. Фібропластичний (склерозуючий) гломерулонефрит. Являє собою збірну еволютивну форму, якою може завершуватися перебіг мембранозного, проліферативного, проліферативно-мембранозного та гломерулонефриту з мінімальними змінами. Розрізняють дифузний та осередковий фібропластичний гломерулонефрит.

Основними ознаками дифузного фібропластичного гломерулонефриту є дифузний склероз мезангія, судинних петель клубочків з розвитком гіалінозу та склерозу їх, з утворенням множинних зрощень між петлями клубочкових капілярів та листками капсули клубочка. При осередковому фібропластичному гломерулонефриті згадані патологічні зміни виявляються лише у невеликій частині клубочків. Фібропластичному гломерулонефриту найчастіше клінічно відповідають нефротична та гіпертонічна форми тривалого ХГН, і, як правило, він зустрічається при так званому термінальному нефриті.

Крім перерахованих морфологічних типів гломерулонефриту, у представленій В. В. Сєровим класифікації виділяються ще мезангіальний гломерулонефрит у вигляді мезангіомембранозного, мезангіопроліферативного та мезангіокапілярного, а також фокальний сегментарний гіаліноз. Мезангіальний тип гломерулонефриту характеризується відкладенням імунних комплексів у субендотеліальному просторі базальної мембрани клубочкових капілярів та в мезангії, що призводить до проліферації ендотеліальних та мезангіальних клітин.

Мезамгіомембранозний гломерулонефрит проявляється сегментарним розширенням мезангію, осередковим потовщенням та розщепленням базальних мембран з можливим утворенням на них депозитів та слабкою проліферацією мезангіальних клітин.

Основними ознаками мезангіопроліферативного гломерулонефриту є дифузна або сегментарна впевнена або виражена проліферація клітин ендотелію та мезангія, а також потовщення та розщеплення базальних мембран капілярів у сегментарне розширення мезангію.

Мезаігіокапілярний гломерулонефрит, якому властиво порівняно швидке прогресування, характеризується дифузним потовщенням та розщепленням базальних мембран капілярів, дифузною проліферацією мезангіальних та ендотеліальних клітин, розширенням мезангію, осередковим склерозом судинних петель.

Лобулярний гломерулонефрит розглядається як варіант мезангіокапілярного та характеризується дифузним потовщенням та розщепленням базальних мембран, склерозом судинних петель та дифузним склерозом мезангію, а також тими ж можливими ознаками, що і мезангіокапілярний глоу.

Дослідження біоптатів ниркової тканини, отриманих за допомогою прижиттєвої пункційної біопсії нирок, поряд з переважним ураженням клубочків дозволяє виявити порушення структури канальців, судин, інтерстиціальної тканини. У канальцях виявляються дистрофічні зміни, які в основному локалізуються в епітелії проксимальних відділів, атрофічні - з переважанням в епітелії дистальних відділів канальців. При цьому спостерігаються різні види білкової дистрофії (зерниста, гіаліново-краплинна, вакуольна). Атрофія епітелію канальців найчастіше відзначається у дистальних відділах тих нефронів, у яких клубочки не функціонують внаслідок їхнього гіалінозу та склерозу. Поряд із загиблими, рубцезміненими нефронами відбувається компенсаторна гіпертрофія сусідніх нефронів. Принаймні прогресування ХНГ дедалі частіше зустрічаються звані агломерулярные нефрони зі склерозованими клубочками; атрофічні процеси в канальцях починають переважати дистрофічні; дедалі більше нефронів піддається фіброзному заміщенню, відбувається загибель ниркової паренхіми й у кінцевому підсумку розвивається зморщена нирка.

На закінчення слід зазначити, що як автор класифікації, і інші дослідники, які займаються питаннями гістоморфології гломерулонефриту, підкреслюють, що морфологічні типи його є стабільними. Вони відображають лише окремі фази морфологічних порушень ниркової тканини при ХГН, і один тип гломерулонефриту може переходити в інший. Так, можлива еволюція проліферативного або проліферативно-мембранозного до проліферативно-фібропластичного типу при прогресуванні захворювання. Крім того, морфологічна діагностика гломерулонефриту носить приблизний характер, оскільки вона ґрунтується на гістоморфологічному вивченні лише незначної кількості нефронів (5-10, але не більше 30 із 2-3 млн).

Симптоми Хронічного гломерулонефриту

На думку багатьох клініцистів-нефрологів, існують два типи хронічного гломерулонефриту: первинно- та вторинно-хронічний. До первинно-хронічного гломерулонефриту відносять ті випадки захворювання, які виникають без попереднього гострого гломерулонефриту, тобто від початку (первинно) гломерулонефрит набуває хронічний перебіг.

Про вторинно-хронічний гломерулонефрит говорять тоді, коли в анамнезі є вказівки про перенесений в минулому гострий гломерулонефрит.

Однак єдиної думки як про доцільність виділення первинно-і вторинно-хронічного гломерулонефриту, так і частоту згаданих двох типів цього захворювання в літературі не існує.

Необхідність і доцільність виділення первинно-хронічного гломерулонефриту у ряду відомих клініцистів викликає не тільки сумнів (Н. А. Ратнер, 1971, 1974; А. Я. Ярошевський, І. Я. Ашкіназі, 1971; Ю-Д. Сульга, 19) але й взагалі заперечується (М. І. Франкфурт, 1962; О. Сюк, 1967; Б. Б. Бондаренко, 1980 та ін), оскільки клінічно ХГН протікає ідентично у хворих без ОГН в анамнезі та перенесли його. Крім того, за даними пункційної біопсії нирок, відсутні відмінності і в морфологічній картині обох типів ХГН. При первинно-хронічному гломерулонефриті не можна виключати можливість перенесеного в минулому ОПН, оскільки останній міг бути не діагностований своєчасно через відсутність позаниркових ознак захворювання (набряки, гіпертензія), а аналізи сечі цілеспрямовано не було проведено. Це припущення стає більш обґрунтованим, якщо врахувати, що в даний час ОГН має переважно латентний перебіг, виявляючись лише незначним або помірним сечовим синдромом.

Хронічний гломерулонефрит характеризується великою різноманітністю клінічних проявів. Наявність та вираженість симптомів захворювання залежать від його клінічної форми, перебігу та стану функції нирок. Однак у всіх випадках хронічного гломерулонефриту відзначається неухильне більш менш швидке прогресування захворювання, що призводить в кінцевому підсумку до розвитку хронічної ниркової недостатності. Хронічний гломерулонефрит має хвилеподібний характер перебігу, коли періоди ремісії змінюються періодами загострення. При цьому тривалість ремісії та ступінь виразності загострень можуть бути в одного й того ж хворого різними. При загострення захворювання у більшості випадків клінічна картина хронічного гломерулонефриту нагадує або стає аналогічною такою при гострому гломерулонефриті: з'являються набряки, гіпертензія (якщо у фазі ремісії вони були відсутні), наростає сечовий синдром. В інших випадках загострення проявляється лише наростанням протеїнурії, гематурії та циліндрурії. Може спостерігатися, особливо у разі тяжкого загострення, порушення функції нирок.

У період ремісії клінічні симптоми хронічного гломерулонефриту, як і його перебіг, залежать передусім клінічної форми захворювання. Тому доцільно розглядати особливості клініки цього захворювання з урахуванням згаданих п'яти клінічних форм (або варіантів, синдромів) ХГН.

Отже, відсутність вказівок в анамнезі на перенесений раніше ОГН не може бути підставою для виділення первинно-хронічного гломерулонефриту в якості особливого типу ХГН, а доцільність виділення цього типу гломерулонефриту з клінічних позицій не виявляється виправданою, оскільки клініка, морфологія та лікування первинно- хронічного гломерулонефриту ідентичні (Б. Б. Бондаренко, 1980).

Л. А. Пиріг (1983) у запропонованій ним класифікації хронічного гломерулонефриту, крім двох типів, виділяє стадії (ангіпертензивна, гіпертензивна та хронічна ниркова недостатність), форми або варіанти (з сечовим синдромом та з нефротичним синдромом).

С. І. Рябов (1980) розробив класифікацію, що поєднує основні патогенетичні, морфологічні та клінічні принципи. Ця класифікація враховує практично все сучасні аспектирозвитку гломерулонефриту Але, на жаль, вона не може бути використана в практичної діяльностілікарів тих поліклінік та лікувальних закладів, де немає можливості досліджувати імунологічні та морфологічні особливості гломерулонефриту.

Сире поширення набула клінічна класифікація ХГН, запропонована Б. М. Тарєєвим. У ній виділяється шість основних варіантів хронічного гломерулонефриту: 1) злоякісний (підгострий, швидкопрогресуючий, екстракапілярний); 2) змішаний; 3) нефротичний; 4) гіпертонічний (васкулярний); 5) латентний; 6) термінальний. З них зберегли своє значення для ХГН чотири варіанти, оскільки перший виділено у самостійну нозологічну форму гломерулонефриту, а останній розглядається як стадія хронічної ниркової недостатності.

Класифікація Є. М. Тареєва проста і зручна для практичного лікаря і може бути використана в лікувальних закладах, де не можна застосовувати в діагностичних ціляхскладні, важкодоступні методи імунологічного та морфологічного дослідження.

Пізніше Н. А. Ратнер (1965) також розрізняла чотири клінічні форми хронічного гломерулонефриту: нефротичну, гіпертонічну, змішану та латентну, які по суті аналогічні таким у класифікації Є. М. Тареєва.

Деякі автори (М. Я. Ратнер, 1971, 1980 та ін) виділяють ще п'яту - гематуричну форму хронічного гломерулонефриту, коли чільне місце в клініко-лабораторній симптоматиці займає гематурія. Правомочність виділення цієї форми ХГН обґрунтована у випадках гломерулонефриту, коли відсутні екстраренальні ознаки захворювання, а сечовому синдромі переважає гематурія при незначній протеїнурії.

Про гіпертонічну форму ХГН слід говорити лише тоді, коли гіпертензивний синдром є провідним у клініко-лабораторній симптоматиці захворювання з самого його початку або найближчими роками від його початку (тобто задовго до розвитку ХНН) та стійко зберігається протягом усієї хвороби.

У класифікації М. Я. Ратнер (1980) виділено такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту: 1) гематурична – гематурія будь-якої виразності при добовій екскреції білка не більше 0,5 г; 2) протеїнурична - протеїнурія помірна (0,1-1,0 г на добу) або виражена (1,0-3,0 г на добу) без гематурії; 3) протеїнурично-гематурична-протеїнурія (помірна або виражена) у поєднанні з гематурією (будь-якої вираженості); 4) нефротична – нефротичний синдром за відсутності гематурії та стабільної артеріальної гіпертензії; 5) нефротично-гематурична – поєднання нефротичного синдрому з гематурією за відсутності стабільної гіпертензії; 6) нефротично-гіпертонічна – нефротичний синдром у поєднанні зі стабільною артеріальною гіпертензією (без гематурії або з гематурією). У даній: класифікації докладно розглянуті та можливі варіантиклінічного перебігу гломерулонефриту, з яких у практичному відношенні найбільше значеннямають три: зворотний розвиток симптоматики (ремісія), тобто повне або часткове зникнення симптомів; стабільний перебіг та перебіг із загостреннями. Виділено також п'ять типів функціонального стану нирок, у тому числі ниркова недостатність (ПОН). За швидкістю виникнення ниркової недостатності гломерулонефрит ділиться на три типи: 1) швидкопрогресуючий - термінальна ниркова недостатність виникає не пізніше ніж через 6-8 місяців від початку хвороби; 2) прискорено прогресуючий – призводить до термінальної ниркової недостатності через 2-5 років від початку хвороби; 3) повільно прогресуючий – призводить до термінальної ниркової недостатності не раніше ніж через 10 років від початку хвороби.

Латентна форма (ізольований сечовий синдром) проявляється лише помірно або трохи вираженим сечовим синдромом за відсутності екстраренальних ознак захворювання. Добова протеїнурія у більшості випадків не перевищує 1,0 г, рідше сягає 2,0 г (але не більше 3,0 г). При звичайному дослідженні сечі вона коливається найчастіше не більше 0,033-1,0 г/л і рідше сягає 2,0-3,0 г/л. Для цієї форми ХГН характерні незначна еритроцитурія (5-10, рідше 30-50 еритроцитів у полі зору) та циліндрурія.

Набряки відсутні або іноді відзначається пастозність під очима, рідше на гомілках. Артеріальний тиск тривало та стійко зберігається на нормальному рівні, у зв'язку з чим відсутні клінічні, рентгенологічні та електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця та зміни з боку судин очного дна. Поява набряків, підвищення артеріального тиску та наростання сечового синдрому можливі лише у період загострення захворювання. Крім того, приєднання гіпертензії спостерігається в період розвитку хронічної ниркової недостатності, коли рівень артеріального тиску в міру прогресування ниркової недостатності стає все більш високим і стійким, а поява набряків можлива внаслідок приєднання серцевої недостатності. Функція нирок при латентній формі ХГН тривалий час (іноді протягом 20-30 років) залишається нормальною, про що свідчать висока відносна щільність сечі як в окремих аналізах, так і в пробі Зимницького, нормальні показникиклубочкової фільтрації (80-120 мл/хв), вмісту сечовини та креатиніну в крові.

З усіх клінічних форм ХГН латентна форма найбільш сприятлива у прогностичному відношенні: компенсація ниркових функцій та працездатність хворих при дотриманні профілактичних заходів зберігаються протягом багатьох років і навіть десятиліть. У той же час це найчастіша форма ХГН, тому своєчасне виявлення таких хворих, правильне їх працевлаштування та диспансерне спостереження за ними мають важливе практичне значення. Тим часом за відсутності набряків та гіпертензії, а також характерних скарг хворих рання діагностика ХГН із ізольованим сечовим синдромом становить певні труднощі. Нерідко діагноз ХГН встановлюється лише на стадії ХНН. Тільки цілеспрямоване (а іноді й випадкове) дослідження сечі дозволяє встановити правильний діагноз, зрозуміло, після виключення інших можливих причин появи протеїнурії та гематурії

Нефритична форма (нефротичний синдром) зустрічається у хворих на ХГН рідше за латентну. Найбільш характерними ознаками її є масивна протеїнурія Понад 3,0-3,5 г на добу), гіпо-і диспротеїнемія, гіперліпідемія (гіперхолестеринемія) та набряки. Серед цих ознак найбільш суттєве клінічне та діагностичне значеннямає високий рівень протеїнурії, тоді як, наприклад, набряки можуть бути незначними або відсутні, що в даний час не так вже й рідко спостерігається у хворих на ХГН з нефротичним синдромом, лікованих кортикостероїдними гормонами.

Протеїнурія зазвичай перевищує 3,0 г/л, часто коливається від 3,3 до 33 г/л, досягаючи в окремих випадках 90 г/л і більше. При цьому добова втрата білка із сечею становить 5-10-15-30 г. Однак у переважній більшості вона не перевищує 10-15 г. З сечею екскретуються не тільки альбумінові, а й глобулінові, а іноді й великомолекулярні фракції білка. Внаслідок цього протеїнурія може бути високоселективною, що супроводжується екскрецією лише низькомолекулярних білкових фракцій (альбуміни, пре- та постальбуміни), середньоселективної з екскрецією не тільки альбумінів, але і таких глобулінових фракцій, як а-1- та а-2-швидкі та р-глобу. , і низькоселективної (або неселективної), коли з сечею виділяються практично всі або майже всі білкові фракції, що містяться в сироватці крові, у тому числі й такі великомолекулярні, як у-і а-2-повільні глобуліни, гаптоглобіни.

Гіпопротеїнемія, яка значною мірою обумовлена ​​великою втратою білка із сечею (але не тільки цим), може бути різного ступеня виразності. Рівень білка в сироватці крові у переважної більшості хворих становить 60 г/л і нижче, нерідко досягаючи 50-40 г/л, а окремих важких випадках 30 і навіть 25 г/л. Зниження концентрації загального білка в першу чергу пов'язане зі зменшенням вмісту в крові альбумінів. Тому і диспротеїнемія проявляється насамперед гіпоальбумінемією, яка коливається від 45 до 36%, а при вираженому нефротичному синдромі концентрація альбуміну в крові знижується до 20 і навіть до 18-12%. Поряд з гіпоальбумінемією часто спостерігається гіпогаммаглобулінемія, іноді дуже значна, з цим пов'язують зниження захисних сил організму та слабку опірність таких хворих до ендо- та екзогенних інфекцій. Відзначаються також зрушення у бік наростання рівня а- та р-глобулінів. З. зниженням вмісту альбумінів певною мірою пов'язують і наявність гіперхолестеринемії (гіперліпідемія). При цьому збільшується вміст інших ліпідів, наприклад тригліцеридів. Внаслідок вираженої гіперхолестеринемії та гіперліпідемії сироватка крові набуває молочного кольору і нагадує рідину лімфатичної протоки.

Наступна важлива ознака нефротичної форми ХГН – набряки. Цій ознакі раніше надавали провідного значення в клініці нефротичного синдрому. Проте в даний час значення його відсувають на задній план у зв'язку з тим, що в ряді випадків набряки можуть бути нерезко вираженими або відсутні, що відзначається, наприклад, у хворих, які зазнали лікування глюкокортикостероїдними гормонами. Все ж таки у більшості хворих на ХГН з нефротичним синдромом набряки бувають вираженими, поширеними, іноді досягають значного ступеня з розвитком асциту, гідротораксу, гідроперикарду. У багатьох випадках вони відрізняються великою завзятістю та резистентністю навіть до найпотужніших діуретиків; тримаються іноді місяцями та роками, періодично, то зменшуючись, то знову наростаючи. І тільки з розвитком хронічної ниркової недостатності починають поступово або швидко зменшуватися і зникати, що викликає іноді помилкове уявлення про настання поліпшення, до того ж одночасно знижується і протеїнурія.

Обличчя у хворих з нефротичною формою ХГН одутле, на кінцівках, особливо нижніх, в ділянці попереку, живота, на статевих органах з'являються великі набряки тестуватої консистенції, після натискання пальцями на гомілках, попереку довго зберігаються поглиблення (ямки). Шкірні покриви бліді, холодні на дотик, сухі, часто лущиться; при масивних набряках на шкірі гомілок, стоп і рідше в інших місцях утворюються тріщини, через які постійно сочиться набрякла рідина, що викликає мацерацію шкірних покривів, а іноді і трофічні виразки, які є вхідними воротами для інфекцій. Хворі дещо загальмовані, мляві, рухи їх обмежені (іноді різко) через великі набряки; скаржаться на слабкість, зниження апетиту, мерзлякуватість. Характерною є олігурія, іноді значна.

Артеріальний тиск зазвичай знаходиться в межах норми, часто знижений, але іноді спостерігається минуще підвищення його, що може бути обумовлено загостренням захворювання. При появі ознак хронічної ниркової недостатності рівень артеріального тиску значно підвищується і гіпертензія зберігається постійно. Пульс рідкісний. Тони серця приглушені. На ЕКГ відзначаються зниження вольтажу та ознаки дистрофії міокарда. Можливі диспепсичні явища – нудота, нестійкий стілець. З боку периферичної крові спостерігається збільшення ШОЕ (до 30-60 мм/год), в окремих випадках – невелика анемія. Вміст у крові сечовини, залишкового азоту, креатиніну, клубочкова фільтрація та концентраційна функція нирок у період компенсації ХГН знаходяться в межах норми. У сечі, крім білка, виявляється значна кількістьциліндрів, особливо гіалінових, які зустрічаються вже на початку захворювання, пізніше з'являються зернисті та воскоподібні циліндри. Еритроцитурія відсутня чи незначна (від поодиноких до 5-15 у зору).

При гіпертонічній формі ХГН провідною ознакою захворювання є артеріальна гіпертензія при незначній вираженості сечового синдрому та відсутності набряків. Протеїнурія зазвичай не перевищує 1,0 г/л. Еритроцитурія відсутня чи коливається від одиничних до 3-5-10 еритроцитів у зору. Циліндри гіалінові, поодинокі в препараті чи полі зору. В окремих хворих може відзначатися пастозність повік, обличчя та гомілок. При загостренні захворювання, як і інших клінічних формах, ці симптоми наростають.

Характерно, що артеріальний тиск підвищується вже на самому початку або найближчими роками від початку хронічного гломерулонефриту; у міру збільшення тривалості захворювання тиск стає все більш високим та стійким. Цим гіпертонічна форма відрізняється від симптоматичної гіпертензії, що розвивається в пізні терміни захворювання при всіх клінічних формах гломерулонефриту, коли приєднуються ознаки ХНН Артеріальний тиск частіше підвищується помірно (до 160/100 мм рт/ст.), рідше сягає 180/110 мм рт. ст., але у деяких випадках вже у ранні терміни захворювання може значно перевищувати цей рівень, досягаючи 200/115-250/120 мм рт. ст. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, іноді на порушення зору, біль у ділянці серця, часто на кшталт стенокардії. При об'єктивному дослідженні рано виявляються клінічні (перкуторні), рентгенологічні та електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Вислуховується акцент II тону над аортою, часто систолічний шум над основою серця та над верхівкою. На ЕКГ, особливо у хворих з тривалим перебігом захворювання, помгимо ознак гіпертрофії лівого шлуночка, виявляються явища ішемії міокарда, ознаки навантаження лівого шлуночка, порушення ритму серця у вигляді екстрасистолії, уповільнення внутрішньошлуночкової провідності та ін.

З боку очного дна, як і при гіпертонічній хворобі, виявляються звуження судин сітківки, симптоми перехреста, "мідного", "срібного дроту", іноді крововиливу, у тяжких випадках - відшарування сітківки, нейроретинопатія. Можливі, хоч і рідше, ніж при гіпертонічній хворобі, гіпертензивні кріеи, порушення мозкового кровообігу, гостра ішеміяміокарда з осередками дистрофії або некрозу, лівошлуночкова недостатність за типом кардіальної астми, в стадії, що далеко зайшла, - тотальна серцева недостатність зі збільшенням розмірів печінки і появою набряків на ногах.

Вважається (Н. А. Ратнер, 1974 та ін), що в прогностичному відношенні гіпертонічна форма ХГН порівняно сприятлива: такі хворі до розвитку уремії живуть 10-30 років, якщо не помирають від інших (серцевих, судинних) ускладнень.

Змішана форма є поєднанням нефротичного і гіпертонічного синдромів. У деяких випадках розвиток одного синдрому передує іншому, але частіше вони виникають одночасно, причому клінічна картина нефротичного синдрому зазвичай виражена яскраво, а рівень артеріального тиску значно підвищений. Таким чином, для змішаної форми ХГН характерні ознаки нефротичного синдрому (масивна протеїнурія, гіпо- та диспротеїнемія, гіперхолестеринемія та набряки) та гіпертензії (високий рівень артеріального тиску, зміна з боку судин очного дна, гіпертрофія лівого шлуночка серця та ін.). У прогностичному відношенні ця форма є найнесприятливішою порівняно з іншими клінічними формами ХГН. Тривалість життя хворих становить 3-5, максимум 8 років. Однак при ретельному та наполегливому лікуванні, правильному працевлаштуванні хворих в окремих випадках можна досягти продовження термінів життя.

ематурична форма ХГН характеризується значною та завзятою гематурією за відсутності набряків, гіпертензії та невисокої протеїнурії. Зустрічається ця форма у дорослих порівняно рідко. Гематурія може іноді досягати значною мірою і стає помітною макроскопічно (макрогематурія). Однак частіше вона виявляється мікроскопічно, коли число еритроцитів у полі зору становить 100 і більше або коли еритроцити більш менш густо покривають всі поля зору. Добова екскреція еритроцитів із сечею становить 50-100. 106/добу, досягаючи 300-500 . 106/добу і більше. Протеїнурія не перевищує 1,0 г/л (або 1,0 г на добу), коливаючись зазвичай у межах 0,033-0,099 г/л, рідше до 0,99 г/л.

Однак діагноз гематуричної форми ХГН ставиться лише в тих випадках, коли виключені всі інші захворювання, які можуть бути причиною гематурії (наприклад, форнікальна кровотеча, пухлини нирок, сечового міхура, поліпи сечового міхура, сечокам'яна хвороба та ін.). Гематуричний варіант ХГН необхідно відмежовувати зокрема від іншої самостійної нозологічної форми захворювання нирок – IgA-нефропатії (хвороба Берже), яка найчастіше спостерігається у осіб чоловічої статі щодо молодого віку, патогенетично обумовлена ​​відкладенням у ниркових клубочках імунних комплексів за участю IgA; клінічно вона характеризується гематурією з епізодами макрогематурії, доброякісним перебігом та рідкісним результатом у ХНН. Гематурія може поєднуватись і з іншими клінічними формами ХГН, проте вона не досягає звичайно вираженого ступеня і не є провідною ознакою захворювання.

Для хронічного гломерулонефриту характерний тривалий багаторічний перебіг з періодами ремісій та загострень. Тривалість ремісій та частота загострень у кожному випадку захворювання можуть бути різними та залежать від морфологічного типу та клінічної форми гломерулонефриту.

Доброякісним та повільним перебігом відрізняються латентна та гематурична форми ХГН: тривалість компенсованої стадії становить багато років і навіть десятиліття. У хворих з латентною формою (з ізольованим сечовим синдромом) при дотриманні режиму праці та відпочинку, дієти, за відсутності інтеркурентних захворювань, виключення переохолодження, правильному працевлаштуванні ознаки хронічної ниркової недостатності відсутні протягом 20-40 років (Н. А. Ратнер, 197; А. П. Пелещук, 1974; Л. А. Пиріг, 1982 та ін), а іноді і більше. Щонайменше це стосується хворих з гематуричною формою ХГН.

Тяжким і відносно швидким прогресуванням характеризується змішана форма, при якій клінічні та лабораторні ознаки хронічної ниркової недостатності виявляються вже через 5-7 років від початку захворювання, а іноді й раніше. У прогностичному відношенні це найбільш несприятлива форма ХГН.

Перебіг нефротичної форми ХГН менш сприятливий, ніж, наприклад, латентний. Такі хворі схильні до різних інтеркурентних захворювань (пневмонія, фурункульоз, бешихове запалення, ГРЗ та ін.), які не тільки сприяють прогресуванню нефротичного синдрому, але і можуть бути безпосередньою причиною несприятливого результату. Це зумовлено тим, що при нефротичному синдромі у хворих різко знижено опірність організму до різних інфекцій, що пов'язують із значним зниженням рівня у-глобулінів. Останнім відводиться важлива роль у виробленні антитіл та підтримці на належному рівні імунологічних (захисних) властивостей організму.

Тяжкість клінічних проявів нефротичного синдрому та його течії пояснюється і тим, що масивні та наполегливі набряки, що в переважній більшості випадків супроводжують цей синдром, різко обмежують фізичну активністьхворого, котрий іноді можливість пересування. Працездатність хворих із цією формою ХГН різко знижується, і часто вони стають інвалідами. Ознаки ниркової недостатності розвиваються через 7-10 років від початку захворювання, іноді швидше.

Однак слід зазначити, що перебіг ХГН з нефротичним синдромом і прогноз при ньому помітно покращилися завдяки застосуванню в лікувальній практиці патогенетичної терапії (глюкокортикостероїди, імунодепресанти, антикоагулянти та антиагреганти), потужних діуретичних та інших засобів, за допомогою яких у ряді випадків вдається домогтися клініко-лабораторної ремісії, інколи ж і повного одужання. Нові методи лікування, профілактичні заходи, активна диспансеризація, протирецидивне лікування цього контингенту хворих зробили більш сприятливим прогноз не лише щодо їхнього життя, а й щодо працездатності.

При гіпертонічній формі ХГН перебіг та швидкість прогресування захворювання залежать від вираженості гіпертензії та можливих її церебральних та кардіальних ускладнень. Тривалість компенсованої стадії захворювання за цієї форми ХГН коливається не більше 10-30 років (Н. А. Ратнер, 1974), а, за даними Є. М. Тареева (1972) становить 20-30 років. У хворих з гіпертонічною формою частіше, ніж при інших формах ХГН, можливі такі ускладнення, як різні порушення ритму серця, розвиток стенокардії та інфаркту міокарда, лівошлуночкової недостатності з явищами кардіальної астми та набряку легень (особливо під час гіпертензивного кризу), що може бути безпосередньою причиною смерті. У цього контингенту хворих часто порушується зір, аж до повної його втрати, що може бути обумовлено відшаруванням сітківки, тромбозом центральної артерії сітківки, крововиливами в сітківку, ішемією зорового центру, гіпертонічною нейроретинопатією. При довгостроковій високій гіпертензії розвивається хронічна серцева недостатність внаслідок дистрофічних змін у міокарді, що виникають як під впливом перевантаження останнього, так і внаслідок швидкого розвитку атеросклерозу коронарних артерій та пов'язаного з ним порушення коронарного кровообігу з явищами дифузної або осередкової гіпоксії міокарда. Вважають, що хронічна ниркова недостатність у хворих з гіпертонічною формою ХГН з'являється пізніше, ніж при змішаній та нефротичній, але раніше, ніж при латентній та гематуричній формах цього захворювання.

Дані прижиттєвої пункційної біопсії нирок з гістологічним дослідженням пунктату, проведені у хворих на ХГН у динаміці, свідчать про те, що перебіг захворювання, швидкість прогресування та прогноз багато в чому залежать від морфологічного типу гломерулонефриту. Більшість дослідників вважають, що перебіг та прогноз найбільш сприятливі при ХГН із "мінімальними змінами" у нирковій тканині. У таких хворих за допомогою сучасних патогенетичних засобів, зокрема глюкокортикостероїдів, значно частіше, ніж при інших морфологічних типах, вдається досягти тривалої та стійкої клініко-лабораторної ремісії, загальмувати прогресування захворювання, відсунувши на багато років розвиток хронічної ниркової недостатності, а в ряді випадків (частіше у дітей) домогтися повного та стійкого одужання.

Менш сприятливим, але все ж таки порівняно повільним перебігом і відносно великою тривалістю періоду компенсації функції нирок характеризуються проліферативний, мембранозний та проліферативно-мембранозний типи гломерулонефриту. Найбільш несприятливі за течією та прогнозом проліферативно-фібропластичний та особливо фібропластичний типи гломерулонефриту.

Деякі автори за темпами прогресування виділяють швидко-і повільно прогресуючий хронічний гломерулонефрит. При швидкопрогресуючому ХГН тривалість його компенсованої стадії, а отже, і життя хворих порівняно невелика (від 2 до 3-5 років). При повільно прогресуючому ХГН ці терміни помітно збільшуються.

Загострення ХГН характеризується здебільшого тими самими ознаками, як і гострий гломерулонефрит, т. е. поруч із наростанням сечового синдрому виникають (якщо їх був) чи стають більш вираженими екстраренальні ознаки захворювання (набряки, гіпертензія). При менш вираженому загостренні відзначається лише помірне чи незначне збільшення протеїнурії, гематурії, циліндрурії, без набряків та гіпертензії.

В окремих випадках перебіг ХГН може супроводжуватися вельми вираженим загостренням з розвитком так званого гострого нефритичного синдрому, що відбиває дуже високу активність запального процесу у нирках. Поєднання симптомів, що бурхливо виникають і наростають при цьому, нагадує клініку. класичного варіантаОГН у його найбільш тяжкому прояві - швидка поява або наростання набряків, тяжкий загальний стан, виражена олігурія, значне збільшення протеїнурії, гематурії, циліндрурії, різке підвищення артеріального тиску, особливо діастолічного. На цьому фоні в ряді випадків можуть розвиватися характерні ускладнення - гостра серцева (переважно лівошлуночкова) недостатність, ГНН, еклампсія. За клінічними проявами та перебігом гострий нефритичний синдром нагадує собою швидкопрогресуючий (підгострий) гломерулонефрит, набуваючи іноді безперервно рецидивуючого характеру. Поява його як при ОПН, так і при ХГН суттєво погіршує перебіг захворювання, ускладнює диференціальну діагностику та вимагає включення до комплексної терапії активних методів лікування (зокрема, "пульс-терапію"), під впливом яких цей синдром порівняно швидко (за 2-3 тижня) піддається зворотному розвитку.

В окремих (рідкісних) випадках при ХГН із ізольованим сечовим синдромом, а також з гематуричною формою може спостерігатися інтермітуючий перебіг захворювання, коли протягом якогось періоду часу (від кількох днів, тижнів до кількох місяців) повністю зникає сечовий синдром. При цьому створюється враження повного одужання хворого. Однак під впливом провокуючих факторів (фізичне навантаження, переохолодження, інтеркурентні інфекції) знову з'являються протеїнурія, гематурія, циліндрурія, які довго зберігаються, а потім під впливом лікування або без нього у сприятливих умовах життя та праці знову на якийсь час зникають.

У хворих з інтермітуючим перебігом ХГН сечовий синдром виражений незначно або помірно: протеїнурія коливається від слідів білка – 0,033 г/л до 1,0 – 2,0 г/л, еритроцити від 2-5 до 15-30 у полі зору. Цей варіант перебігу ХГН часто помилково розцінюють як осередковий нефрит, оскільки поява сечового синдрому в більшості випадків слідує за загостренням осередкової інфекції (тонзиліт, гайморит, отит тощо) і зникає після її активного лікування. Однак навіть після радикальної санації осередку інфекції повного одужання не настає. Захворювання продовжує прогресувати, загострення виникають під впливом інших причин, а часто й без видимої причини. Згодом сечовий синдром стає стійким і повністю не зникає, незважаючи на активне лікування.

Інтермітуючий перебіг ХГН спостерігається рідко, але він можливий, і це слід враховувати при диференціальному діагнозі його з сечовим синдромом при захворюваннях нирок іншого походження. У діагнозі необхідно вказувати, що це ХГН (латентна або гематурична форма) з інтермітуючим перебігом.

Клінічні спостереження свідчать про можливість трансформації однієї клінічної форми гломерулонефриту на іншу. Так, при охолодженні, інфекції та інших несприятливих факторах на тлі латентної форми захворювання виникає виражений нефротичний синдром (Е. М. Тареєв, 1972; М. Я. Ратнер зі співавт., 1980 та ін.). За даними Л. А. Пиріг і Н. Я. Мельман (1982), така трансформація ізольованого сечового синдрому в нефротичний спостерігалася при вторинно-хронічному гломерулонефриті у 7,5% хворих. У той самий час під впливом терапії нефротичний синдром часом може трансформуватися в латентну форму ХГН. Щоправда, необхідно наголосити, що перехід нефротичної форми ХГН в ізольований сечовий синдром може спостерігатися і при розвитку хронічної ниркової недостатності або незадовго до цього (ознаки хибної ремісії), але при цьому зазвичай відзначається поява та наростання гіпертензії.

Можливі випадки розвитку повної клініко-лабораторної ремісії нефротичного синдрому при ХГН як у результаті патогенетичної терапії, і спонтанно (Б. М. Тареєв, 1972). Тривалість такої ремісії може становити від кількох місяців до 4-8 років і повторюватися протягом усього захворювання від 2 до 4 разів.

Незалежно від клінічної форми захворювання та його течії в одних випадках раніше, в інших пізніше захворювання переходить у свою останню стадію – стадію хронічної ниркової недостатності з подальшим розвитком азотемічної уремії. Найбільш ранньою ознакою хронічної ниркової недостатності, що починається при ХГН є зниження швидкості клубочкової фільтрації до 60 мл/хв і менше. Пізніше знижується концентраційна функція нирок; зменшується відносна щільність сечі у пробі Зимницького та ще раніше у пробі із сухої дією. Паралельно або дещо пізніше відбувається порушення азотовидільної функції нирок, внаслідок чого підвищується вміст у крові сечовини та креатиніну. З цих показників креатинін більш повно відображає стан азотово-ділової функції нирок, оскільки підвищення рівня сечовини в крові може бути зумовлене іноді і позанирковими факторами. Тому важливо визначати у крові як вміст сечовини, а й креатиніну. Доцільно дослідити вміст цих компонентів залишкового азоту та у добовому кількості сечі, оскільки при хронічній нирковій недостатності екскреція їх із сечею знижується.

До ранніх клінічних ознак хронічної ниркової недостатності, що починається, відносяться і підвищення артеріального тиску при тих формах ХГН, де воно було, нормальним, і наростання гіпертензії в тих випадках, де вона вже мала місце. Це пояснюється зниженням ниркового кровотоку, ішемією нирок та активізацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

В результаті зниження концентраційної функції нирок добовий діурез зростає до 2-3 л, що призводить до зменшення або повного сходження набряків. Навіть нефротичні набряки, які вперто не піддавалися дії сечогінних засобів, поступово спадають і нерідко повністю зникають без застосування діуретиків. У зв'язку із загибеллю діючих нефронів зменшується і сечовий синдром, зокрема протеїнурія, зокрема у хворих з нефротичним синдромом. Збільшення діурезу, сходження набряків і зменшення сечового синдрому створюють у хворого, а іноді і у лікаря, що спостерігає, хибне уявлення про позитивну динаміку захворювання і про подальше поліпшення. Однак падіння клубочкової фільтрації та відносної щільності сечі, поява і наростання гіпертензії поряд зі збільшенням концентрації азотистих шлаків у крові свідчать про зворотне, тобто про прогресуючу несприятливу течію захворювання, перехід його в останню незворотну стадію хронічної ниркової недостатності. За даними Б. Б. Бондаренко (1980), тривалість життя хворих на ХГН з моменту виникнення хронічної ниркової недостатності з гіперазотемією зазвичай не перевищує 4 років і лише в окремих випадках досягає 5-6 років.

Для практичного лікаря цікавий вплив вагітності протягом хронічного гломерулонефриту. Поки що це питання немає однозначної відповіді. У вагітних хронічний гломерулонефрит зустрічається рідко – у 0,04-0,2 % випадків (М. М. Сехтман, 1980). У літературі є відомості про те, що вагітність несприятливо впливає протягом ХГН і погіршує прогноз у жінок, хворих на ХГН. Це пояснюють тим, що за вагітності виникають додаткові навантаження на хворі нирки. Навантаження обумовлені посиленням обмінних процесів в організмі самої матері, так і необхідністю виведення з організму продуктів обміну плода, а також збільшенням обсягу циркулюючої крові та впливом інших несприятливих факторів. Водночас інші автори вважають, що вагітність не має негативного впливу протягом цього захворювання. Навіть є відомості про сприятливий вплив вагітності протягом ХГН. Про

Діагностика Хронічного гломерулонефриту

ХГН характеризується великою різноманітністю клінічних проявів та морфологічних форм та може протікати під виглядом інших захворювань нирок, з якими його завжди необхідно диференціювати. Недостатнє знання особливостей клінічних та лабораторних ознак цих захворювань, так само як і неправильне трактування виявлених змін у сечі, може бути причиною досі частих помилокпри встановленні діагнозу ХГН. Навіть незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці захворювань нирок, і зокрема гломерулонефриту, кількість таких помилок у загальних терапевтичних відділеннях досягає 12-25% і більше, а в спеціалізованих нефрологічних -7-10% (А. Я. Ярошевський, 1971; А. Пиріг, Н. Я. Мельман, 1982).

Тим часом своєчасне встановлення діагнозу ХГН має важливе практичне значення, оскільки дозволяє проводити профілактичні заходи, спрямовані на запобігання подальшому прогресу захворювання та розвитку ниркової недостатності.

При типовій клінічній картині та клініко-лабораторних проявах наявності в анамнезі вказівок на гострий гломерулонефрит діагноз ХГН поставити нескладно. Однак у багатьох випадках, особливо при моносимптомному або латентному перебігу його та відсутності в анамнезі вказівок на ОДН, виявлені зміни в сечі можуть бути розцінені як наслідок інших первинних або вторинних захворюваньнирок і діагностика ХГН може бути пов'язана з великими труднощами. У подібних випадках для уточнення діагнозу доводиться використовувати весь комплекс сучасних клініко-лабораторних, рентгеноурологічних та інших методів дослідження, аж до прижиттєвої пункційної біопсії нирок.

Хронічний гломерулонефрит необхідно диференціювати з наступними захворюваннями нирок, клінічні ознаки яких і патологічні зміни в сечі подібні або близькі до таких у хворих на хронічний гломерулонефрит.

Загострення ХГН з наявністю не тільки сечового синдрому, а й екстраренальних (особливо виражених) ознак захворювання (набряки та гіпертензія), а також вперше виявлений ХГН із ізольованим сечовим синдромом може бути прийнятий насамперед за гострий гломерулонефрит. Особливо часто це трапляється, якщо згадані прояви захворювання виявляються на фоні або через деякий час після стрептококової інфекції (загострення хронічного тонзиліту, ГРЗ, ангіни та ін) або переохолодження, а лікар із таким хворим зустрічається вперше. У подібних випадках вирішальне значення у диференціальній діагностиці ХГН та ОГН має ретельно зібраний анамнез та аналіз наявної медичної документації. Якщо в анамнезі є вказівки на перенесені в минулому ОПН або нефропатію вагітних (у жінок) або в медичній документації збереглися аналізи сечі за минулі роки, в яких виявлялися навіть незначні протеїнурія та гематурія, особливо у поєднанні з підвищенням артеріального тиску, це говорить на користь хронічного перебігу гломерулонефриту

За відсутності анамнестичних даних та аналізів сечі за попередні роки встановити правильний діагноз можна, визначивши стан функції нирок. На користь ХГН свідчать зниження клубочкової фільтрації, концентраційної здатності нирок (відносної щільності сечі як в окремих аналізах, так і в пробах по Зимницькому та з сухої дією), підвищення в крові рівня сечовини, креатиніну. У хворих на ОДН також можливе незначне і минуще зниження клубочкової фільтрації з невеликою гіперазотемією, але лише при бурхливому перебігу захворювання - з вираженою олігурією, артеріальною гіпертензією та набряками. Однак відносна щільність сечі при цьому підвищена у зв'язку з виділенням невеликої кількості сечі з високою концентрацієюу ній осмотично активних речовин. При ХГН із збереженою функцією нирок та відсутності відповідного анамнезу практично неможливо виключити ОПН, і лише тривале спостереження за хворим у динаміці дозволяє правильно поставити діагноз.

Нерідко гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту неправильно розцінюється як гіпертонічна хвороба у зв'язку з труднощами диференціальної діагностики цих двох різних захворювань, особливо в їх термінальній стадії та за відсутності даних про тривале спостереження за хворим та аналізів сечі. У подібних випадках дуже важка, а часто і неможлива не тільки клінічна, а й патологоанатомічна диференціальна діагностика цих захворювань: навіть гістологічно складно вирішити питання про первинне (внаслідок гіпертонічної хвороби) або вдруге (внаслідок ХГН) зморщену нирку. Нерідко такі хворі спостерігаються та лікуються не з приводу ХГН, а від гіпертонічної хвороби.

Клінічно про гіпертонічну хворобу можна думати в тих випадках, коли гіпертензія за багато років передувала розвитку сечового синдрому та набряків, які у таких хворих зазвичай є наслідком серцевої недостатності.

При хронічному гломерулонефриті, навпаки, протеїнурія та гематурія, а також набряки зазвичай передують розвитку гіпертензії за багато років або від початку поєднуються з підвищенням артеріального тиску. Крім того, у хворих на ХГН сечовий синдром у більшості випадків більш виражений, ніж при гіпертонічній хворобі. Рівень артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу порівняно з ХГН більш високий, зміни з боку серця, судин очного дна та головного мозку більш виражені, гіпертонічні кризи, ішемічна хвороба у вигляді стенокардії та інфаркту міокарда зустрічаються частіше. При гіпертонічній хворобі нирковий плазмоток знижується раніше ніж величина клубочкової фільтрації, а при ХГН, навпаки, раніше зменшується кліренс ендогенного креатиніну.

У ряді випадків правильний діагноз може бути встановлений лише на підставі даних прижиттєвої пункційної біопсії нирок.

При диференціальній діагностиці з реноваскулярною гіпертензією, артеріальною гіпертензією при коарктації аорти, феохромоцитомі та альдостеромі (синдром Конна), при синдромі та хворобі Іценка-Кушинга використовують аортографію, ангіографію судин нирок та надниркових залоз, УЗД. крові та сечі катехоламіни та продукти їх обміну (при феохромоцитомі).

У латентній стадії хронічний пієлонефрит (особливо первинний), як і хронічний гломерулонефрит, може виявлятися лише незначним сечовим синдромом і рідше артеріальною гіпертензією. У разі диференціальна діагностика між цими захворюваннями скрутна. Крім ретельного збору анамнезу та клінічного обстеження хворого, іноді доводиться використовувати весь комплекс сучасних клініко-лабораторних, бактеріологічних, рентгеноурологічних та радіоізотопних методів дослідження.

Якщо в анамнезі хворого або в медичній документації є вказівки на цистит, пієліт, сечокам'яну хворобу, аденому передміхурової залози, простатит, то це дозволяє більшою мірою думати про хронічному пієлонефриті. Діагноз цього захворювання стає переконливішим, коли спостерігаються або періодично з'являються дизуричні явища, субфебрильна температура, яка не може бути пояснена іншими причинами, а також хоча б незначна і нестійка лейкоцитурія.

Важливе диференціально-діагностичне значення мають дослідження сечі за Яковським-Аддісом і Нечипоренком (при пієлонефриті лейкоцитурія переважає над еритроцитурією), на активні лейкоцити або клітини Стернгеймера-Мальбіна, які нерідко виявляються при пієлонефрі. Діагноз пієлонефриту стає переконливішим, якщо при посіві сечі на мікрофлору бактеріурія перевищує 50-100 тис. мікробних тіл в 1 мл, тобто відзначається справжня бактеріурія.

На користь пієлонефриту говорять дані УЗД та екскреторної урографії: неоднакові розміри нирок, аномалія їх розвитку (підковоподібна або подвоєна нирка, гіпоплазія або аплазія), нерівність контурів, нефроптоз (особливо, якщо він значний), пієлоектазія, деформація чашок сечоводу, подвоєння балії та сечоводу, наявність у них конкрементів, а також нерівномірне виділення нирками контрастної речовини, що свідчить про переважне зниження функції однієї з нирок, чого не буває при гломерулонефриті. Радіоізотопна ренографія при односторонньому пієлонефриті або у разі переважного ураження однієї з нирок дозволяє виявити зниження (або більш виражене зниження) функції однієї нирки порівняно з іншою. З цією ж метою може бути використана хромоцистоскопія, до проведення якої, як і цистоскопії, в даний час вдаються лише за крайньої необхідності, враховуючи можливість занесення інфекції.

За допомогою згаданих методів дослідження майже завжди можна правильно встановити діагноз. У тих рідкісних випадках, коли він все ж таки залишається неясним або сумнівним, показана пункційна біопсія нирок, яка дозволяє підтвердити або виключити діагноз гломерулонефриту або пієлонефриту. Однак негативні результати пункційної біопсії (відсутність у біоптаті ознак гломерулонефриту і пієлонефриту) не виключають все ж таки можливості пієлонефриту. Це пояснюється тим, що морфологічно пієлонефрит на відміну від гломерулонефриту проявляється поліморфністю та вогнищевістю ураження ниркової тканини, коли ділянки запальної інфільтрації чергуються з ділянками здорової тканини і, отже, попадання голки в неушкоджену патологічним процесом тканину не дає можливості виявити.

Хронічний гломерулонефрит за клінічними та лабораторними ознаками має багато спільного з амілоїдозом нирок. Так, латентна форма ХГН дуже подібна або близька за своїми проявами з протеїнуричною, а нефротична – з нефротичною стадією амілоїдозу.

Для протеїнурічної стадії амілоїдозу нирок характерна незначна, іноді нестійка (минуча) протеїнурія з дуже мізерним осадом (поодинокі еритроцити та гіалінові циліндри, за відсутності набряків та гіпертензії). Надалі протеїнурія наростає і до неї приєднуються інші ознаки нефротичного синдрому, що нічим не відрізняється від такого у хворих на хронічний гломерулонефрит. Труднощі в диференціальній діагностиці зростають, якщо перші клініко-лабораторні ознаки амілоїдозу нирок з'являються слідом за перенесеною стрептококовою інфекцією або іншими провокуючими факторами (інтеркурентні захворювання, переохолодження, травми і т. д.). Не менш тяжкою вона буває і в стадії хронічної ниркової недостатності.

При диференціальній діагностиці цих захворювань необхідно враховувати такі дані. Вторинний амілоїдоз нирок розвивається, як правило, у хворих, які тривалий час страждають на хронічні запальні, особливо гнійні, захворювання (туберкульоз різної локалізації, вроджена або набута бронхоектатична хвороба, хронічний абсцес легень, остеомієліт та ін.). Нерідко він є наслідком ревматоїдного артриту, лімфогранулематозу, мієломної та періодичної хвороби, неспецифічного виразкового коліту, злоякісних пухлин(зокрема, гіпернефром) та ін. Ураження нирок при амілоїдозі часто поєднується з амілоїдозом інших органів - печінки, селезінки, кишечника, серця, слизової оболонки ротової порожнини, що супроводжується, наприклад, збільшенням розмірів та щільності печінки та селезінки, невмотивованими проносами, порушенням ритму серця, розвитком серцевої недостатності тощо.

Первинний амілоїдоз в даний час розглядається як захворювання генетично обумовлене, тому в діагностиці його важливе значення має наявність в анамнезі вказівок на спадкове схильність.

Певну диференційно-діагностичну роль можуть грати дані біопсії підслизового шару прямої або сигмовидної кишки, слизової губи, показники проб з конгорот, метиленовим синім та проби Еванса. Однак діагностичне значення ці дослідження мають лише за наявності позитивних результатів, які найчастіше відзначаються в пізніх стадіях амілоїдозу. Негативні результати згаданих проб не виключають можливості амілоїдозу. На користь амілоїдозу свідчить і гіпергамаглобулінемія, а також гіперальфа-2-макроглобулінемія, що виявляються за допомогою електрофорезу білків сироватки крові в крохмальному гелі.

При амілоїдозі нирки можуть бути збільшені і, на відміну від ХГН, навіть у стадії хронічної ниркової недостатності не зменшуються (залишаються в межах норми).

Однак розглянуті диференціально-діагностичні критерії далеко не завжди дозволяють переконливо виключити або підтвердити діагноз амілоїдозу нирок, який часто неправильно трактується як гломерулонефрит. І лише прижиттєва пункційна біопсія нирки з гістологічним дослідженням пунктату дає можливість майже 100 % випадків підтвердити чи виключити діагноз амілоїдозу нирок.

Як і ХГН, діабетичний гломерулосклероз проявляється сечовим синдромом, гіпертензією та нерідко нефротичним синдромом. Виникнення цих симптомів у хворих, які довго страждають цукровим діабетомзазвичай говорить на користь діабетичного гломерулосклерозу. Діагноз стає переконливішим, якщо виявляються ознаки системної мікроангіопатії, зокрема ретинопатії з мікроаневризмами та точковими крововиливами на очному дні, а також симптоми поліневриту. Непрямим підтвердженням гломерулосклерозу є поступове зниження глікемії та глюкозурії без збільшення (або навіть при зменшенні) дози цукрознижувальних препаратів. Остаточно і переконливо діагноз ХГН чи діабетичного гломерулосклерозу ставиться виходячи з даних пункційної біопсії нирок.

Нефропатія вагітних зазвичай розвивається у другій половині вагітності і проявляється або лише помірно, вираженим сечовим синдромом, або (частіше), крім сечового синдрому, набряками та гіпертензією. Якщо ці патологічні ознаки виникли вперше і зникають після пологів або переривання вагітності, їх слід розцінювати як прояв нефропатії вагітних. В інших випадках зміни в сечі (протеїнурія, гематурія, циліндрурія), а іноді набряки та гіпертензія зберігаються протягом багатьох років та після закінчення вагітності. Такий результат дозволяє думати або про трансформацію нефропатії вагітних у хронічний гломерулонефрит, або, що буває частіше, про раніше існував і своєчасно не діагностований ХГН, загострення якого настало під час вагітності. За відсутності вказівок на наявність у минулому ознак гломерулонефриту диференціальна діагностика ХГН з нефропатією вагітних може виявитися нелегкою, тим більше проводити пункційну біопсію нирок вагітним небажано. Крім того, за даними Н. А. Ратнер (1974), гістоморфологічна картина ниркової тканини при нефропатії вагітних практично не відрізняється від такої у хворих на гломерулонефрит.

На користь ХГН можуть свідчити зниження клубочкової фільтрації та концентраційної функції нирок, виражена гематурія, а також збереження сечового синдрому тривало (постійно) після закінчення вагітності. У тих випадках, коли протеїнурія, гематурія, циліндрурія, а іноді і екстраренальні ознаки захворювання зберігаються протягом усього періоду спостереження після пологів або переривання вагітності і коли відомо, що до вагітності патологічних змін у сечі не відзначалося, слід думати про перехід (трансформацію) нефропатії вагітних у хронічний гломерулонефрит відповідної клінічної форми (залежно від клінічних проявів захворювання)

Подагрична нефропатія, або подагрична нирка, розвивається у хворих (частіше у чоловіків), які довго страждають на подагру. Так само як і ХГН, вона проявляється помірною чи незначною протеїнурією, гематурією та циліндрурією, нерідко з підвищенням артеріального тиску. Однак на відміну від ХГН сечовий синдром виникає на тлі характерних уражень суглобів у вигляді різко виражених артритів, що періодично виникають, найчастіше великого пальця ноги, наявності тофусів на вушній раковині. Приступи подагричного артриту або поліартриту можуть супроводжуватися гіпертензією, олігурією, нирковою колікою, оскільки сечових шляхахнерідко виявляються каміння.

Для подагричної нефропатії характерні раннє зниження концентраційної функції нирок (проявляється падінням відносної щільності сечі в пробі Зимницького), лужна реакція сечі та розвиток анемії. Виявляється високий рівень сечової кислоти в крові (гіперурикемія) у період загострення захворювання та у сечі – в період ремісрії. При гістоморфологічному дослідженні біоптату ниркової тканини, отриманої шляхом пункційної біопсії, спостерігається відкладення уратів у просвіті канальців та у проміжній тканині, а також запальна реакція в інтерстиціальній тканині.

Ураження нирок при дифузних захворюваннях сполучної тканини (колагенозах) зустрічаються особливо часто у хворих на системний червоний вовчак і можуть бути першим і найбільш раннім проявом(дебютом) їх. Клінічно вони характеризуються сечовим синдромом, або поєднанням останнього з артеріальною гіпертензією; нерідко супроводжуються розвитком типового нефротичного синдрому.

Критеріями диференціальної діагностики ХГН з ураженнями нирок при згаданих захворюваннях є ознаки ураження, крім нирок, та інших органів - суглобів, нервової системи, серця, судин, органів травлення та ін, тобто системність ураження. Важливе значення, особливо при ВКВ, мають різні алергічні прояви, непереносимість багатьох ліків, інсоляції тощо, такі загальні симптоми захворювання, як висока температурата схуднення, а також збільшення ШОЕ, лейкоцитоз або лейкопенія (при ВКВ), гіпергаммаглобулінемія, позитивні імунологічні тести, виявлення в крові LE-клітин та ін.

Диференціальна діагностика становить особливі труднощі, коли помірно чи незначно виражені зміни у сечі тривалий час (іноді кілька років) залишаються єдиною ознакою ВКВ, системної склеродермії чи іншого дифузного захворювання сполучної тканини. У таких випадках правильний діагноз може бути встановлений лише за допомогою комплексу клінічних, лабораторних, імунологічних та інших досліджень. Вирішальне значення у діагностиці належить даним пункційної біопсії нирки та гістологічного дослідження пунктату.

Системні васкуліти, з яких найбільше практичне значення мають вузликовий періартеріїт та геморагічний васкуліт (хвороба Сенлейна-Геноха), часто супроводжуються ураженням нирок з вираженою гематурією (іноді у вигляді макрогематурії) та невеликою або помірною протеїнурією. Тому геморагічний васкуліт найчастіше доводиться диференціювати з гемотуричною формою ХГН. На відміну від ХГН при хворобі Сенлейна-Геноха поряд з сечовим синдромом спостерігаються й інші прояви цього захворювання – геморагічні висипання на шкірі, біль у животі, іноді дьогтеподібний стілець, крововиливи на очному дні, артралгії або артрити, підвищення температури, лейкоцитоз, збільшення Слід зазначити, що повне зникнення патології з боку нирок у хворих на геморагічний васкуліт настає рідко. У багатьох випадках розвивається хронічний гломерулонефрит, іноді з швидко прогресуючим перебігом.

Для підгострого бактеріального ендокардиту характерні протеїнурія, гематурія та циліндрурія як наслідок емболії ниркових судин з розвитком інфаркту нирки або гніздового гломеруліту. У ряді випадків розвивається дифузний гломерулонефрит з усіма властивими цьому захворюванню ознаками (іноді з типовим нефротичним синдромом). Він часто набуває хронічного перебігу та зберігається навіть після одужання хворого від бактеріального ендокардиту, що призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності.

При атиповій течії, невираженій клінічній картині підгострого бактеріального ендокардиту ознаки ураження нирок у вигляді мікропротеїнурії та мікрогематурії можуть бути першими та єдиними симптомами цього захворювання, що нерідко помилково розцінюється як самостійне ізольоване захворювання нирок.

Диференціальна діагностика ХГН та ураження нирок при бактеріальному ендокардиті полягають у наступному. Останній у більшості випадків розвивається у хворих з набутими або вродженими вадами серця, супроводжується температурною реакцією різного ступеня вираженості, нерідко ознобами та пітами, виявляються збільшення селезінки, рідше печінки, ознаки васкуліту (позитивний симптом.джгута, щипка, Лукіна-Лібмана-Етінгера); збільшення ШОЕ, часто лейкоцитоз (хоча можлива і лейкопенія), позитивні формолова проба, реакція Вассермана; у 50-70% випадків із крові при посіві на живильні середовищависівається мікроб-збудник даного захворювання.

Діагноз підгострого бактеріального ендокардиту стає переконливішим, якщо, крім перерахованих симптомів, з'являються емболії в різних судинних областях.

Медикаментозна ураження нирок (медикаментозна нефропатія), так само як і гломерулонефрит, характеризуються протеїнурією та гематурією. На відміну від ХРН патологічні зміни у сечі виникають на фоні прийому лікарського препарату та зникають після його відміни через різні інтервали часу. Однак при підвищеній чутливості до того чи іншого лікарського препарату можливий розвиток справжнього гломерулонефриту, який нерідко приймає хронічний перебіг навіть після усунення причини, що викликала його, і призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності. При медикаментозному ураженні нирок зазвичай спостерігаються й інші ознаки непереносимості лікарського препарату (шкірні алергічні висипання, частіше у вигляді кропив'янки, набряку Квінке; зміни з боку периферичної крові – лейкопенія, еозинофілія, явище агранулоцитозу тощо).

Полікістоз нирок, крім протеїнурії та гематурії (зазвичай незначно виражених), клінічно проявляється артеріальною гіпертензією, яка може досягати високого рівня. Ця вроджена патологія(Аномалія розвитку) нерідко протікає під діагнозом хронічного гломерулонефриту. Однак диференціальна діагностика полікістозу нирок і ХГН при ретельному обстеженні хворого не становить великих труднощів. На користь полікістозу говорить пальпаторно і рентгенологічно значне збільшення розмірів нирок з бугристою нерівною поверхнею.

В даний час найбільш простим і водночас достовірним методом діагностики полікістозу є УЗД нирок. До ретроградної (висхідної) пієлографії, коли на урограмі виявляється характерна картина: розсунуті, витягнуті і деформовані чашки і натомість значного збільшення розмірів нирки (урограма має форму " дракона " ), зараз вдаються рідко. Важливу роль і дані сканування нирок. На сканограмі відзначаються ділянки, у яких не накопичуються радіоактивні речовини та відповідають порожнинам (кистам). У складних випадках використовується Комп'ютерна томографія.

Сечокам'яна хвороба потребує диференціальної діагностики з гематуричною формою ХГН, особливо у випадках, коли в анамнезі немає вказівок на напади ниркової кольки. Іноді поряд з мікропротеїнурією і гематурією внаслідок пієлонефриту, що приєднався, спостерігається і лейкоцитурія.

У діагностиці сечокам'яної хвороби важливе значення мають методи УЗД та рентгенологічного дослідження (оглядовий знімок нирок, екскреторна урографія, ретроградна пієлографія), які дозволяють виявити конкременти, їх локалізацію та розміри. Сироко використовується і радіоізотопна ренографія, що дозволяє виявити бік ураження та ступінь порушення уродінаміки. Однак цей метод дає можливість лише побічно судити про конкременти у сечових шляхах або запідозрити їх наявність. Остаточний діагноз можна встановити за допомогою рентгеноурологічних методів дослідження. У типових випадках, що супроводжуються нападами ниркової коліки з гематурією (нерідко з макрогематурією) та мікропротеїнурією, диференціальна діагностика сечокам'яної хвороби та ХГН зазвичай не становить великих труднощів.

У хворих з нефроптозом (одно- або двостороннім, особливо вираженим) у сечі постійно або частіше часом виявляються невелика кількість білка (0,033-0,66 г/л) та еритроцити (5-10, 15-30 у полі зору), що змушує думати про ХГН із ізольованим сечовим синдромом.

Діагноз нефроптозу встановлюється на підставі пальпаторно визначеної опущеної нирки та підтверджується даними ультразвукового та рентгенологічного дослідження (оглядовий знімок нирок або краще екскреторна урографія у положенні хворого лежачи та стоячи). За наявності нефроптозу можливий розвиток та гломерулонефриту (частіше пієлонефриту). Остаточно питання діагнозі у разі вирішується з допомогою всього комплексу клініко-лабораторних, біохімічних, бактеріологічних та інших методів дослідження, а за можливості і необхідності - з допомогою пункційної біопсії нирок.

Пухлини нирок (зокрема гіпернефрома), що супроводжуються, крім інших ознак захворювання, гематурією та протеїнурією, можуть неправильно розцінюватися як ХГН, тим більше що нерідко поряд з сечовим синдромом вони супроводжуються розвитком артеріальної гіпертензії. Гематурія при пухлині нирки іноді проявляється як згустків крові.

При диференціальній діагностиці згаданих захворювань необхідно враховувати, крім названих, і такі характерні пухлини нирки симптоми, як прогресуюче схуднення, слабкість, втрата апетиту, субфебрилітет, збільшення ШОЕ, анемія, і навіть вік (частіше після 50-60 років). Вирішальне значення у диференціальній діагностиці мають методи екскреторної чи інфузійної урографії, ангіографії нирок, а також радіоізотопні методи – сканування нирок (дані сканограми можуть дати цінну інформацію, особливо при невеликих пухлинах розмірів). В даний час з цією метою використовується ультразвукова діагностика- ехографія та комп'ютерна томографія нирок.

Туберкульоз нирок, у діагностичному відношенні представляється дуже важким і часто розцінюється як ХГН. У зв'язку з цим тривало, іноді протягом ряду років, не проводиться раціональна терапія, що часто сприяє прогресуванню захворювання та розвитку незворотних структурних порушень у нирковій тканині.

Про туберкульоз нирок можуть свідчити такі дані: вказівка ​​в анамнезі на туберкульоз легень чи іншої локалізації, наявність клінічних та рентгенологічних ознакспецифічного ураження легень та (або) інших органів, субфебрильна температура, слабкість, пітливість, позитивна проба Манту, виявлення мікобактерій туберкульозу в сечі при мікроскопічному дослідженні (метод флотації), приєднання у ряді випадків дизуричних явищ, болів у попереку, лейкоцитурії. Діагноз підтверджується, якщо при посіві сечі на живильні середовища виростають туберкульозні мікобактерії або при позитивній біологічній пробі на морських свинках. Певне значення мають УЗД, рентгеноурологічні та радіоізотопні методи дослідження, зокрема екскреторна урографія та сканування нирок.

При встановленні діагнозу хронічного гломерулонефриту необхідно виключити і можливість так званої фізіологічної (доброякісної) протеїнурії, до якої належать зокрема ортостатична (лордотична) протеїнурія, протеїнурія напруги, або "маршева", та застійна протеїнурія.

У клінічній практиці особливо важливе значення в диференціальній діагностиці надається ортостатичної протеїнурії, що зустрічається в юнацькому віці у осіб високого росту з вираженим прогином уперед поперекового відділу хребта (лордоз). Цей вид протеїнурії найчастіше доводиться диференціювати з латентною формою хронічного гломерулонефриту. Для ортостатичної протеїнурії характерна відсутність білка в ранковій порції сечі (після сну) та поява його після перебування на ногах (в вертикальному положенні).

Для підтвердження чи виключення ортостатичної протеїнурії у клініці використовується ортостатична проба. Сутність її полягає в наступному. Спочатку беруть на дослідження сечу, зібрану після сну (без навантаження), а потім після знаходження досліджуваного у вертикальному положенні або стоячи на колінах не менше 30 хв із закладеними за голову (на потилицю) руками або утримуючи протягом зазначеного часу руками ціпок, закладений за спину, на рівні попереку. У такому положенні збільшується лордоз, і за наявності ортостатичної протеїнурії в сечі, зібраної після закінчення проби, рівень білка істотно перевищує такий в порції сечі, взятої до проведення проби, в якій білок може взагалі бути відсутнім. При хронічному гломерулонефриті подібної динаміки концентрації білка зазвичай немає.

"Маршева" протеїнурія виникає після важкого та тривалого фізичного навантаження. Вона має минущий характер і повністю зникає через кілька годин або через 1-2 доби після закінчення навантажень.

Застійна протеїнурія виявляється у хворих з недостатністю кровообігу ІІБ-ІІІ стадії різного походження. Іноді вона може бути значно вираженою (до 3-10 г/л), що за наявності набряків неправильно розцінюється як хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом. Однак при застійній протеїнурії на відміну від нефротичної форми хронічного гломерулонефриту набряки розташовуються переважно на пологих місцях (на гомілках, попереку) і відсутні на обличчі, немає гіперхолестеринемії, не завжди відзначається гіпопротеїнемія. Вирішальне диференціально-діагностичне значення має те що, що після ліквідації ознак недостатності кровообігу протеїнурія повністю зникає.

Обґрунтовуючи діагноз хронічного гломерулонефриту і проводячи диференціальну діагностику, не можна не брати до уваги і ураження нирок з розвитком сечового синдрому при мієломній хворобі (мієломна нирка), хронічному мієлолейкозі, у хворих з гепаторенальним синдромом, сифілісом хоморією, малярією.

Своєчасно та правильно встановлений діагноз хронічного гломерулонефриту можливий лише за винятком вищезазначених захворювань. А це, у свою чергу, можливо тоді, коли лікар добре знає клінічну картину та перебіг згаданих захворювань, а також методи дослідження, які найбільш надійно допомагають вирішенню поставленого завдання.

Лікування Хронічного гломерулонефриту

Всі хворі на ОДН та з загостренням ХГН повинні бути госпіталізовані до спеціалізованих нефрологічних, а за відсутності таких – до терапевтичних відділень. У цей період необхідно дотримуватись постільного режиму, тривалість якого в кожному окремому випадку залежить від вираженості симптомів загострення, тяжкості перебігу захворювання, стану функції нирок та можливих ускладнень, зокрема з боку серцево-судинної системи, та коливається від 2-4 тижнів до 2- 3 місяці. Це один із найбільш суттєвих та дієвих методів лікування гломерулонефриту. Перебування в горизонтальному положенні в сухому та теплому ліжку вже саме по собі сприяє більш швидкому зникненню або зменшенню основних ознак захворювання, насамперед серцевої недостатності, гіпертензії та набряків. При рівномірному зігріванні всього тіла розширюються шкірні та підшкірні артерії та артеріоли, рефлекторно-ниркові судини. В результаті знижуються загальний периферичний опір струму крові, рівень артеріального тиску і, отже, навантаження на лівий шлуночок, що супроводжується зменшенням, а потім повним зникненням явищ серцевої недостатності. Поліпшення ниркового кровотоку сприяє підвищенню клубочкової фільтрації, збільшенню діурезу, сходження набряків, зменшенню гіперволемії і зрештою полегшує роботу серця.

Один з найважливіших елементів комплексної терапії гострого та хронічного гломерулонефриту – дієтотерапія. Вона використовується з часів Гіппократа і досі залишається основою лікування гломерулонефриту. Однак слід зазначити, що досі немає єдиної думки щодо деяких питань лікувального харчування при гломерулонефриті.

Основним принципом дієтотерапії при гострому гломерулонефриті є обмеження кухонної солі(головним чином, натрію) та рідини при достатньому калоражі та вмісті вітамінів. Положення необхідність обмеження натрію при ОПН загальновизнано. За наявності набряків, особливо в період їх наростання, вміст кухонної солі в їжі обмежується до 0,2-0,3 г на добу, але не більше 2-3 г у перший період захворювання з урахуванням вмісту її в харчових продуктах. Основне - це безнатрієва дієта, тоді як повна заборона чи різке обмеження рідини має другорядне значення. Тому слід призначати лікувальні препарати, містять іони натрію (натрію бромід, натрію гідрокарбонат та інших.). Доцільна будь-яка безнатрієва дієта, наприклад рисова, фруктово-рисова, фруктово-овочева, картопляна, багата на іони кальцію, калію і бідна натрієм. У ній співвідношення калію та натрію становить приблизно 20:1. Така дієта має діуретичну дію і гіпотензивні властивості, сприяє сходження набряків і усунення серцевої недостатності, знижує збудливість центральної нервової системи, певною мірою є десенсибілізуючою, так як бідна не тільки натрієм, але і містить мало білка, У важких випадках кількість рідини обмежується до 50 мл на добу. Надалі вміст солі в їжі та кількість рідини визначаються величиною діурезу, рівнем артеріального тиску, наявністю набряків та станом гідрофільності тканин. Однак малосолона дієта рекомендується протягом 2-3 місяців і більше.

У період розширення дієти застосовують картопляно-яблучно-жировий стіл (1,5-2 кг картоплі різного приготування, 75 г вершкового масла, добре промитого у воді, та 500 г сильно підцукрованих яблук), запропонований М. І. Тумановським із співавт. (1963). Ця дієта малобілкова (25-30 г білка), переважно вуглеводно-жирова, містить до 20 г солей калію та лише 1 г натрію хлориду. Іноді призначають народний сечогінний засіб – гарбуз. При цій дієті спостерігається хороший діурез (на добу до 1,5 л і більше) та рясна виділення азотистих шлаків.

Більшість клініцистів-нефрологів вважають за необхідне в початковий період захворювання обмежуватися включенням до добового раціону харчування білка тваринного походження з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла хворого, у важких випадках 0,5-0,6 г на 1 кг маси тіла. Повна заборона тваринного білка, як це практикувалося раніше, невиправдана. Необґрунтовано також призначення надмірної кількості білка. Різке обмеження білка показано лише за гіперазотемії, що за гострому гломерулонефриті буває рідко і триває недовго.

Для покриття необхідної кількості калорій у харчовий раціон додатково включають вуглеводи та жири за рахунок додавання вершкового та (або) рослинного масла. Думка про сенсибілізуючу дію вуглеводів не підтвердилася. Крім того, їжа повинна бути багата на вітаміни.

Більшість нефрологів вважають можливим при гострому гломерулонефриті застосовувати в помірних кількостяхсмакові речовини або приправи (цибуля, перець, гірчиця, хрін, петрушка та ін.) з метою покращення апетиту та смакових якостей несоленої або малосоленої їжі.

У період одужання, після зникнення позаниркових ознак захворювання та зменшення сечового синдрому, рекомендується повноцінне харчування без обмеження рідини, але з обмеженням на тривалий термін (іноді до року) кухонної солі (до 6-8 г на добу).

При хронічному гломерулонефриті дієтотерапія розрахована на тривалий термін, тому при призначенні її необхідно враховувати клінічну форму захворювання, його перебіг (ремісія чи загострення), стадію (компенсована або з явищами хронічної ниркової недостатності). Крім того, дієта повинна шкодувати пошкоджену ниркову тканину та сприяти усуненню основних проявів захворювання – набряків, гіпертензії, сечового синдрому. У той же час тривале застосування такої дієти не повинне негативно позначатися на загальному харчуванні хворого, його самопочутті та працездатності. Тому в добовому раціоні харчування хворих необхідно передбачити достатню кількість калорій, білка, жирів, вуглеводів та продуктів, багатих на вітаміни С, В, РР, Р та ін. (фрукти, овочі тощо).

Розроблено та запропоновано варіанти та модифікації дієт стосовно клінічної форми, перебігу ХГН та стану функції нирок. Цим вимогам дієтотерапії при гломерулонефриті найбільше відповідає дієта № 7 (7а, 7б). Щодо вмісту білка в добовому раціоні хворих на хронічний гломерулонефрит, як і гострим, поки не існує єдиної думки. При цьому найбільш поширена думка, згідно з якою хворі на хронічний компенсований (без порушення функції нирок) гломерулонефрит повинні отримувати достатню кількість білка (в середньому 1 г на 1 кг маси тіла), а при нефротичному синдромі - 1,5 г на 1 кг маси тіла хворого . При порушенні азотовидільної функції нирок необхідно зменшити кількість білка, особливо тваринного походження, до 40 г і менше на добу, аж до різкого обмеження (до 20-18 г на добу) при виражених явищах хронічної ниркової недостатності.

У хворих з латентною формою гломерулонефриту (із ізольованим сечовим синдромом) обмеження в дієті мають бути мінімальними. Харчування має відповідати фізіологічним потребаморганізму із вмістом у добовому раціоні білка в середньому 1 г на 1 кг маси тіла при незначному обмеженні кухонної солі (до 6-8 г на добу) та без суттєвого обмеження рідини. Аналогічною має бути дієта і при гематуричній формі ХГН. У харчовий раціон необхідно включати продукти рослинного походження, багаті на вітаміни С, Р (лимон, настій шипшини, чорна смородина та ін), що зміцнюють судинну стінку і зменшують її проникність. У хворих з гіпертонічною формою ХГН при тому ж вмісті білка в добовому раціоні потрібне суворіше обмеження кухонної солі та рідини.

При всіх клінічних формах ХГН, особливо при гіпертонічній, краще молочно-рослинна дієта. У разі наполегливої ​​та стійкої гіпертензії рекомендується періодично проводити розвантажувальні дні (фруктово-рисові, картопляні, овочеві та ін.). Така дієта, бідна натрію хлоридом і багата на калій, сприяє зниженню артеріального тиску і підвищує ефективність гіпотензивних засобів.

Найбільш суттєве значенняі в той же час найбільші труднощі у її проведенні має дієтотерапія при нефротичній та змішаній формах ХГН. Тут має бути серйозне ставлення та глибоке розуміння необхідності дотримуватися суворих дієтичних обмежень не тільки (і не стільки) лікарем, скільки самим хворим. Наявність великих, іноді масивних і завзятих набряків цього контингенту хворих вимагає дуже суворого і тривалого обмеження кухонної солі і рідини. Причому кухонну сіль у важких випадках обмежують до мінімуму (для дорослої людини 3-4 г на добу) з урахуванням вмісту її в продуктах харчування, з яких особливо багаті на неї хліб (у білому хлібі - 0,6 %, у чорному - 0,75) % натрію хлориду) та олію. Для таких хворих випікають спеціальний "нирковий хліб", тобто без додавання солі, а олію багаторазово промивають або вимочують у воді. Однак слід мати на увазі, що тривале і строге обмеження кухонної солі загрожує небезпекою розвитку таких важких побічних явищ, як хлорипрівна азотемія. Тому при наполегливих і стійких набряках рекомендується проводити так звані "зігзаги", тобто періодично то збільшувати (при зменшенні набряків), то знову строго обмежувати кількість солі в харчовому раціоні.

Поряд з обмеженням натрію хлориду необхідно дотримуватись і обмеження рідини. Кількість її протягом доби з огляду на рідкі страви не повинна перевищувати 600-800 мл і залежить від обсягу добового діурезу та динаміки набрякового синдрому. Існує думка, що кількість випитої протягом доби рідини не повинна перевищувати добовий діурез попереднього дня з додаванням ще 200-300 мл з огляду на фізіологічну втрату її через органи дихання, шлунково-кишковий тракт та потові залози (А. П. Пелещук, 1974). Сходженню або зменшенню набряків сприяють розвантажувальні яблучні або яблучно-картопляні дні (1-2 рази на тиждень). Сечогінну дію мають кавун, гарбуз, диня, виноград, банани.

У добовому раціоні хворих з нефротичним синдромом має бути у середньому 1,5 г білка на 1 кг маси тіла. Деякі автори рекомендують вміст білка збільшити до 2-3 г на 1 кг маси тіла (М. Н. Тумановський, 1963; Г. Маждраков, 1980 та ін), враховуючи високу протеїнурію у цих хворих і, отже, велику втрату білка із сечею . Однак посилена білкова дієта небайдужа для хворого, тому що можливі підвищення в крові рівня сечовини та збільшення протеїнурії. На думку Є. М. Тареєва (1958, 1972, 1983), у хворих з нефротичним синдромом найбільш виправдана дієта із вмістом 1,5-2,5 г білка на 1 кг маси тіла за загального підвищеного калораж.

При змішаній формі ХГН (поєднання нефротичного та гіпертонічного синдромів) дієтотерапія повинна будуватися з урахуванням обмежень, що проводяться при кожній з цих клінічних форм окремо, тобто має враховуватися наявність і набряків, і гіпертензії.

Як і при ОГН, дозволяється додавання в їжу в помірних кількостях смакових речовин або приправ (перець, цибуля, гірчиця, петрушка, хрін та ін), якщо для цього немає протипоказання з боку органів травлення.

У період загострення захворювання незалежно від його клінічної форми потрібно більш строге обмеження кухонної солі та рідини, особливо в тих випадках, коли підвищується артеріальний тиск, з'являються та наростають набряки. Як і при ОГН, вміст білка в добовому раціоні обмежується до 0,5-0,6 г на 1 кг маси тіла переважно за рахунок білків тварини, походження.

Суворе дотримання режиму та дієти при сприятливому перебігу захворювання навіть без медикаментозних засобів може призвести до зниження артеріального тиску, зменшення набряків та явищ серцевої недостатності. Однак з метою швидшої ліквідації основних позаниркових ознак гломерулонефриту (набряки, гіпертензія, серцева недостатність) доцільно призначати гіпотензивні, сечогінні, серцеві та інші симптоматичні лікарські засоби. З введенням у клінічну практику нових сечогінних засобів (гіпотіазид, фуросемід, лазикс, урегіт, альдактон та ін), а також із застосуванням осмотичних діуретиків типу мапнітолу вдалося досягти помітних успіхів у боротьбі з набряками, особливо завзятими при нефротичному синдромі. Використання таких потужних гіпотензивних засобів (препарати раувольфії, адреносимпатолітики, гангліоблокатори, b-блокатори та ін.) дозволило покращити прогноз хворих на гіпертонічну форму хронічного гломерулонефриту.

При лікуванні гіпертензивного синдрому доцільно призначати препарати раувольфії (резерпін, рауседил, раунатин, серпазил та ін.), особливо у поєднанні з салуретиками (гіпотіазид, фуросемід, урегіт, верошпірон та ін.) в індивідуально підібраних дозах залежно від вираженості гіпертензії препарату. З цією ж метою використовують b-блокатори (анаприлін, обзидан та ін.), Метилдофа (допегіт, альдомет), а при високій і стійкій гіпертензії - препарати гуанетидинового ряду (ісмелін, ізобарин), обов'язково враховуючи їх можливу побічну дію (ортостатичний колапс) та ретельно контролюючи рівень артеріального тиску. Можна використовувати і такі гіпотензивні препарати, як гемітон, адельфан, депресії, а також інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту - каптоприл (капотен) у дозі 25-100 мг на добу.

Сироко використовуються також антагоністи кальцію (ніфедипін, корінфар, кордафен), які, крім гіпотензивної дії, мають здатність збільшувати швидкість клубочкової фільтрації та діурез.

При набряковому синдромі призначають діуретичні (сечогінні) засоби: гіпотіазид по 50-100 мг, фуросемід по 40-80 мг, лазикс внутрішньо або парентерально по 40-80-120 мг, урегіт по 50-100 мг на добу. При необхідності для досягнення діуретичного ефекту поєднують два-три препарати, наприклад, гіпотіазид з фуросемідом. У разі завзятих нефротичних набряків показано внутрішньовенне вливання плазми крові, альбуміну, осмотичних діуретиків - манітолу (20% розчин по 300-400 мл на день внутрішньовенно краплинно 5-6 днів поспіль), розчинів реополіглюкіну (300-400 мл), а іноді великих дозлазиксу - до 300-500 і навіть 1000 мг на добу (Г. П. Сульцев, 1972; Ст І. Сумаков, М. Я. Ратнер з співавт., 1980). Хороший діуретичний ефект у таких випадках дає призначення гепарину, який використовується як один із патогенетичних засобів лікування нефротичного синдрому, у тому числі обумовленого гострим гломерулонефритом. При тривалому прийомісечогінних необхідно призначати препарати калію (калію оротат, панангін, калію хлорид) або продукти, багаті на іони калію (сухофрукти, родзинки, урюк, рис, неочищена картопля та ін).

При серцевій недостатності, що ускладнює ОПН, призначають серцеві глікозиди - строфантин, корглікон, а також еуфілін або діафілін внутрішньовенно, сечогінні (краще лазикс внутрішньом'язово або внутрішньовенно), кровопускання.

При розвитку ангіоспастичної енцефалопатії (еклампсії) рекомендуються медикаменти гіпотензивної та седативної дії, а також препарати, здатні впливати на набряк мозку (внутрішньовенно лазикс, еуфілін, дибазол, манітол, магнію сульфат, гексоній або пентамін, амі -0,5-1,0 г на 100 мл води. У тяжких випадках показано люмбальну пункцію, кровопускання.

Лікування олігоанурії та гострої ниркової недостатності при ОПН принципово не відрізняється від терапії ГНН іншого походження. При стійкій анурії, уремії та гіперкаліємії необхідно використовувати гострий гемодіаліз.

З урахуванням алергічного генезу ОГН показані протигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин, діазолін, тавегіл та ін.). Рекомендуються аскорбінова кислота, рутин, препарати кальцію, хоча переконливих даних про їх сприятливий вплив протягом захворювання немає.

На початку захворювання доцільно призначати антибіотики, враховуючи стрептококову етіологію ОГН та часте виявлення у зіві та носоглотці хворих на b-гемолітичний стрептокок навіть за відсутності тонзиліту. Рекомендуються антибіотики, які не мають суттєвого нефротоксичного ефекту (пеніцилін, оксацилін, еритроміцин) в оптимальній терапевтичній дозі протягом 10-14 днів, а при необхідності (наявність вогнищ інфекції, інтеркурентні інфекції, підвищення температури) і довше. Протипоказане призначення з цією метою сульфаніламідних препаратівне рекомендуються препарати нітрофуранового ряду, уротропін.

При хронічному гломерулонефриті використовуються ті ж сечогінні та гіпотензивні засоби, що й при гострому, проте призначати їх слід триваліше. Як і при гіпертонічній хворобі, гіпотензивні засоби в дозах, що підтримують, приймають протягом багатьох місяців і років. За відсутності ефекту їх необхідно змінювати чи використовувати інших поєднаннях.

Слід мати на увазі, що за тривалому застосуваннісалуретиків може порушитися електролітний баланс, зокрема розвинутись гіпокаліємія внаслідок надмірного виведення калію із сечею. У таких випадках необхідно призначати або дієту, багату на іони калію (рис, урюк, неочищену картоплю і т. д.), або препарати калію (калію хлорид, панангін, калію оротат), або поєднувати салуретики з калійзберігаючими діуретиками (антагоністами альдостерону - альдактон верошпірон).

При відсутності ефекту від салуретиків, що не так вже й рідко спостерігається у хворих з нефротичними набряками, з метою підвищення онкотичного тиску крові призначають внутрішньовенно крапельно 3-4 дні поспіль реополіглюкін, неокомпенсан або гемодез по 200-500 мл щодня протягом 4-4 днів; манітол по 200-400 мл, частіше 20% розчин внутрішньовенно (вводять протягом 15-20 хв) 4-6 днів поспіль. Що стосується внутрішньовенного введення 100-200 мл 10% розчину альбуміну, то діуретичний ефект його незначний та короткочасний. Сечогінний ефект діуретиків посилюється на тлі глюкокортикостероїдної терапії та гепарину.

Хворим на гематуричну форму ХГН призначають аскорбінову кислоту, рутин, аскорутин, при вираженій гематурії - вікасол, діцинон, амінокапронову кислоту. При необхідності рекомендують антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен, тавегіл та ін.), седативні засоби, серцеві глікозиди.

За наявності вогнищ активної стрептококової інфекції показано включення в комплексну терапію антибіотиків, які не мають нефротоксичну дію (пеніцилін, оксацилін, ампіцилін, олеандоміцин та ін.) в оптимальних дозах терміном до 10-14 днів.

Найбільш суттєвою ланкою в комплексній терапії дифузного гломерулонефриту є використання методів та засобів так званої патогенетичної терапії – глюкокортикостероїдів, імунодепресантів, протизапальних засобів, антикоагулянтів та антиагрегантів. Зазначену більшістю дослідників порівняно високу ефективність згаданої патогенетичної медикаментозної терапії дифузного гломерулонефриту пов'язують з аутоімунним генезом останнього.

Глюкокортикостероїди мають протизапальну, десенсибілізуючу та імунодепресивну властивості. Під впливом кортикостероїдної терапії збільшується діурез, зникають набряки, зменшується або у ряді випадків зникає повністю сечовий синдром, особливо протеїнурія та циліндрурія, покращується білковий склад сироватки крові, знижується гіперхолестеринемія. За даними клінічних спостережень, кортикостероїдні гормони найбільше показані та ефективні при нефротичному синдромі, особливо у дітей при так званому чистому ліпоїдному нефрозі, коли можна домогтися не тільки тривалої ремісії, а й повного одужання. Доцільність призначення кортикостероїдної терапії при нефротичному синдромі гострого та особливо хронічного гломерулонефриту майже ні в кого не викликає сумнівів.

Даний метод терапії певною мірою ефективний при гематуричній та латентній формах гломерулонефриту. Однак доцільність призначення її ставиться під сумнів, оскільки ці форми захворювання протікають, як відомо, найбільш сприятливо, а призначення великих доз глюкокортикоїдів може бути пов'язане з ризиком розвитку тяжких ускладнень, які часто супроводжують масивну кортикостероїдну терапію.

Існують різні думки щодо термінів призначення глюкокортикостероїдних гормонів при гострому гломерулонефриті. Більшість клініцистів-нефрологів вважають, що їх слід призначати лише при перебігу гострого нефриту, коли зникають або значно зменшуються гіпертензія, набряки, явища серцевої недостатності. За даними А. П. Пелещука (19,74), майже у 50% хворих на ОДН з тривалим перебігом і схильністю до переходу в хронічний за допомогою глюкокортикостероїдів можна домогтися або повного лікування, або перевести важку нефротичну форму на більш легку і прогностично більш сприятливу - латентну. Є й інша думка, за якою терапія ОГН стероїдними гормонами взагалі недоцільна, крім нефротичного синдрому (Н. Попов, 1973).

Успіх кортикостероїдної терапії багато в чому залежить від гістоморфологічної картини ураження нирок, тобто від морфологічного типу гломерулонефриту. Найефективніше застосування стероїдних гормонів при "мінімальних змінах" у ниркових клубочках та при мембранозному гломерулонефриті, менш ефективно - при проліферативно-мембранозному та неефективно або майже не дає ефекту у хворих з проліферативно-фібропластичним гломерулонефритом. Останньому морфологічному типу клінічно відповідає найчастіше поєднання нефротичного синдрому з гіпертонічним, тобто в прогностичному відношенні найбільш несприятлива змішана форма гломерулонефриту, що важко піддається й іншим методам лікування. У зв'язку з цим приймати рішення про показання та доцільність призначення кортикостероїдної терапії слід (за наявності такої можливості) на підставі результатів пункційної біопсії нирок (Н. А. Мухін, І. Є. Тареєва, 1983).

Ефективність стероїдної терапії знижується зі збільшенням термінів захворювання; вважається, що з тривалості ХГН понад п'ять років застосування стероїдних гормонів в більшості випадків не призводить до успіху. Не рекомендується призначати ці препарати при нирковій недостатності (вміст сечовини у сироватці більше 10 ммоль/л). Описано випадки, коли тривале застосування великих доз гормонів призводило до розвитку нефросклерозу з порушенням ниркової функції. Протипоказані вони і при вираженому гіпертензивному синдромі, що супроводжує нефриту, оскільки кортикостероїди мають здатність підвищувати артеріальний тиск.

При призначенні кортикостероїдної терапії доцільно враховувати і селективність протеїнурії: ефективність лікування підвищується при високоселективній і знижується при низькоселективній або неселективній протеїнурії.

Основним принципом кортикостероїдної терапії є призначення великих доз препаратів протягом тривалого часу. Добова доза преднізолону становить 60-80 мг, курс лікування зазвичай триває 4-6-8 тижнів, до 3-6 місяців (М. Я. Ратнер, Л. С. Бірюкова, 1992). Оптимальної добової дози досягають шляхом рівномірного збільшення протягом 4-6 днів, починаючи з 10-20 мг. У такій дозі лікування триває 3-4 тижні, після чого препарат поступово скасовують, зменшуючи його дозу з розрахунку 1/2 – 1 таблетку (2,5-5 мг) кожні 2-3 дні. Курс лікування за необхідності повторюють через 3-6-12 місяців. Повторний курс лікування зазвичай ефективніший за попередній. Слід пам'ятати, що дози преднізолону менше 50 мг/сут малоефективні чи взагалі дають ефекту.

Крім наведеної, запропоновано й інші схеми лікування стероїдними гормонами. Наприклад, щоб уникнути розвитку тяжких побічних явищ при тривалому лікуванні великими дозами, застосовується схема переривчастого пролонгованого лікування, при якому наприкінці звичайного курсу триває тривале (протягом кількох місяців) лікування підтримуючими дозами. гормональних препаратівпо 3 дні на тиждень або безперервно (М. Я. Ратнер, Л. С. Бірюкова, 1992).

Кортикостероїдна терапія повинна проводитися на фоні призначення антибіотиків, препаратів калію, антацидів, обмеження кухонної солі, а також з урахуванням протипоказань до неї та можливих ускладнень. Попередньо необхідна ретельна санація осередків інфекції з метою підвищення ефективності терапії, попередження загострення та генералізації осередкової інфекції. Оскільки глюкокортикостероїди знижують синтез білка і мають катаболічну дію, рекомендується одночасно призначати і анаболічні гормони (неробол, нероболіл, ретаболіл та ін.) у загальноприйнятих дозах протягом 2-3 тижнів. Терапевтичний ефект кортикостероїдів проявляється зазвичай через 3-4 тижні після призначення максимальних доз препарату або вже під час зниження дози, а також протягом 1-3 місяців після закінчення курсу лікування.

Окрім глюкокортикоїдів, у терапії гломерулонефриту знаходять застосування та імунодепресанти, головним чином цитостатики. До них відносяться антиметаболіти (імуран, азатіоприн, меркаптопурин) та алкілуючі агенти (хлорбутин, циклофосфамід, хлорамбуцил, лейкеран); лікувальний ефект цих медикаментів заснований на їхній імунодепресивній, протизапальній та пригнічуючій проліферативних процесах дії. Застосування їх показано при стероїдорезистентних формах гломерулонефриту, наявності протипоказань до призначення глюкокортикоїдів та розвитку важких побічних дій останніх.

Азатіоприн (імуран) та меркаптопурин призначають по 2-3 мг на 1 кг маси тіла хворого (150-200 мг на добу), циклофосфамід – по 1,5-2 мг на 1 кг маси тіла (100-150 мг на добу), лейкеран – по 0,2 мг на 1 кг маси тіла протягом 4-8-10 тижнів. Надалі рекомендується підтримуюча терапія у добовій дозі, що дорівнює 1/2 або 1/3 оптимальної, протягом 6-12 місяців і більше.

Клінічні спостереження показують, що ефективна тривала терапія цитостатиками. В окремих випадках може бути рекомендовано та переривчасте лікуваннянадвисокими дозами ("пульс-терапія") циклофосфану або імурану.

Цитостатики застосовують при нефротичному синдромі. Артеріальна гіпертензія не є протипоказанням для призначення цих препаратів, але ефективність їх при лікуванні гіпертензії знижується так само, як і за значних фібропластичних змін у нирках. Описано випадки успішного застосування імурану при підгострому (злоякісному) нефриті; з його допомогою вдалося отримати ремісію цього раніше невиліковного захворювання (Н. А. Ратнер, 1971).

Однак слід зазначити, що при терапії імунодепресивними препаратами можливі тяжкі ускладнення: анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. Циклофосфамід може викликати азооспермію, завзятий та болісний геморагічний цистит, а також алопецію. Тому призначати його, особливо довгостроково, небажано, перевагу слід віддати хлорбутину або азатіоприну (імурану) (Е. М. Тареєв, 1983; М. Я. Ратнер з співавт., 1978, 1980). При лікуванні цими препаратами потрібна велика обережність та уважність, суворий контроль за станом периферичної крові.

Для зменшення побічної дії цитостатики рекомендується призначати у поєднанні зі стероїдними гормонами (преднізолон по 20-30 мг на добу) та іншими засобами, що підсилюють лейкопоез (лейкоген, пентоксил та ін.) (Л. А. Пиріг, А. Д. Тодоренко, 1978). Поєднане застосування помірних доз преднізолону з цитостатиками ефективності аналогічно масивної кортикостероїдної терапії; рідше виникають ускладнення, рецидиви захворювання. Рекомендують наступні дози цих препаратів (М. Я. Ратнер зі співавт., 1978, 1980): 30 мг преднізолону + 0,15-0,2 мг/кг маси тіла хлорбутину або 30 мг преднізолону + 1,0-2,5 мг азатіоприну, або 30 мг преднізолону + 1,5-2,5 мг/кг маси тіла циклофосфаміду. Цей вид терапії та масивні дози кортикостероїдів однаково ефективні при тих самих клінічних формах ХГН. За спостереженнями М. Я. Ратнер із співавт. (1980, 1981), ремісія у своїй більш стійка, а рецидиви з'являються рідше. Крім того, порівняно з глюкокортикостероїдною терапією цей метод лікування дає дещо кращі результати щодо найближчих результатів ХГН.

При лікуванні гломерулонефриту застосовують і препарати 4-амінохінолінового ряду (резохін, делагіл, хлорохін, плаквеніл), близькі за механізмом своєї дії до імунодепресантів. Вони мають протизапальну дію, стабілізують лізосомальні мембрани і зменшують вихід із клітин лізосомальїих ферментів, інгібують синтез простогландинів, зменшують агрегацію тромбоцитів і виявляють помірну імунодепресивну дію. В умовах стаціонару ці препарати призначаються в дозі 0,5-0,75 г на добу протягом 3-6 тижнів, а потім у дозах, що підтримують (0,25 г), протягом декількох місяців або навіть років амбулаторно. Приблизно у 1/з хворих відзначається поліпшення перебігу захворювання (А. П. Пелещук, 1974). Однак при тривалому застосуванні можливі побічні явища: посилення гематурії, диспепсичні явища, дерматит, порушення зору, депігментація волосся, пригнічення гемопоезу. З огляду на це, а також порівняно невисоку ефективність застосування їх стає все більш обмеженим.

Більше показано та ефективно використання цих препаратів у поєднанні з індометацином (метиндолом).

При лікуванні гломерулонефриту використовують і нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, метиндол, вольтарен, ібупрофен та ін.), протизапальну дію яких пов'язують з пригніченням синтезу простогландинів (С. І. Рябов, 1980; І. М. Кутиріна с. Крім того, припускають, що він гальмує агрегацію тромбоцитів та відкладення фібрину в клубочкових капілярах, знижує проникність базальних мембран. Однак під впливом цього препарату знижуються клубочкова фільтрація, нирковий плазмоток, зменшується екскреція натрію з сечею та підвищується артеріальний тиск (М. Я. Ратнер із співавт., 1978; С. І. Рябов, 1980).

Індометацин використовується при помірному загостренні гломерулонефриту у хворих з латентною та гематуричною формами, менш показаний при нефротичному синдромі та змішаній формі ХГН. Оптимальна терапевтична доза індометацину (метиндолу, вольтарену) 25 мг 4-6 разів на добу протягом 4-8 тижнів; у підтримуючих дозах (50-75 мг) може довго застосовуватися амбулаторно. Можливі побічні дії - головний біль, диспепсичні явища, болі в епігастральній ділянці, розвиток артеріальної гіпертензії, у поодиноких випадках - катаракта, глаукома, утворення шлунково-кишкових виразок.

Отже, наявність гіпертензії, особливо вираженої, є протипоказанням призначення індометацину та інших препаратів цієї групи. Враховуючи це, а також відносно малу їх ефективність, в даний час ці препарати використовують рідше, в основному лише в амбулаторній практиці. Протипоказані вони і за порушення функції нирок, оскільки самі можуть знижувати її.

В останні роки для лікування гломерулонефриту, головним чином нефротичного синдрому, обумовленого цим захворюванням, стали використовувати антикоагулянти прямої (гепарин) та рідше непрямої (фенілін та ін.) дії.

Механізм лікувальної діїгепарину поки що недостатньо зрозумілий. Однак вважають, що ефективність цього препарату пов'язана з впливом на імунну ланку патогенезу нефриту завдяки його антикомплементарним властивостям, пригнічення активності гіалуронідази та зниження проникності клубочкових капілярів. Має він і антиліпемічну дію. Сприятливий вплив гепарину при гломерулонефриті пов'язують із припиненням або зменшенням випадання фібрину в клубочкових капілярах, зменшенням агрегації тромбоцитів у них, що призводить до поліпшення мікроциркуляції в клубочках і затримує прогресування морфологічних ушкоджень ниркової тканини (Е. М. 9 Та. 9). Встановлено, що, крім протизгортаючого, гепарин має гіпотензивну, діуретичну та натрійуретичну дію (В. В. Сєров із співавт., 1992), пов'язану в першу чергу з пригніченням альдостерону.

Практично важливо, що гепарин сприяє значному збільшенню діурезу, завдяки чому в ряді випадків вдається домогтися зменшення або повної ліквідації набрякового синдрому, який раніше не піддавався ніяким іншим методам і засобам лікування. Під впливом гепарину суттєво зменшуються протеїну рію, диспротеїнемія та гіперхолестеринемія.

Гепарин показаний насамперед хворим на гострий і хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом, у патоморфогенезі якого велику роль грає внутрішньосудинна коагуляція з відкладенням фібрину в ниркових клубочках.

Добова доза гепарину коливається від 20 до 40 тис. ОД. Курс лікування 3-10 тижнів. Можливі два методи введення препарату: 1) вранці 10-15 тис. ОД внутрішньовенно крапельно та ввечері 10-15 тис. ОД внутрішньом'язово; 2) внутрішньом'язово (або краще підшкірно в область передньої стінки живота) по 5-10 тис. ОД через кожні 4-6 год (Н. А. Мухін, І. Є. Тареєва, 1983, 1985, 1992). Лікування проводиться під контролем часу згортання крові, який має бути подвоєний у порівнянні з вихідним.

Після закінчення курсу лікування гепарином для продовження антикоагулянтної терапії можуть бути призначені антикоагулянти непрямої дії (фенілін, омефін, пелентан та ін.) у дозі, достатньої для підтримки протромбінового індексу на рівні 45-60%, протягом тривалого часу – до 1-2 місяців и більше. При використанні антикоагулянтної терапії слід пам'ятати про протипоказання до їх призначення та про можливі серйозні побічні явища.

Для лікування хронічного гломерулонефриту широко використовують антиагреганти – препарати, здатні зменшувати агрегацію тромбоцитів (дипіридамол, курантил, персантин), знижувати внутрішньосудинну гемокоагуляцію.

Виявлено гіпотензивну дію курантила внаслідок підвищення синтезу простогландину Е, а також збільшення ефективного ниркового кровотоку та швидкості клубочкової фільтрації. Тому його доцільно використовувати при гіпертонічній формі ХГН. Призначають курантил у добовій дозі 200-400 мг, частіше у поєднанні з антикоагулянтами (гепарин) або з індометацином, рідше – самостійно. Курс лікування в оптимальній добовій дозі 6-8 тижнів, а потім у дозах (50-75 мг), що підтримують, тривало - 6-12 місяців і більше.

Комбінована терапія. При тяжких формах ХГН – мембранозної, проліферативно-мембранозної, а також при екстракапілярному нефриті рекомендується так звана чотирикомпонентна терапія, що складається з комбінації цитостатика, антикоагулянту, антиагреганта та преднізолону у згаданих вище дозах. Лікування продовжується в оптимальних дозах 6-8 тижнів і більше. Цей комплекс патогенетичних засобів особливо ефективний при нефротично-гіпертонічній формі ХГН: позитивний терапевтичний ефект спостерігається приблизно у половини хворих (М. Я. Ратнер зі співавт., 1978). Лікування стає успішнішим при включенні великих доз преднізолону (60-100 мг на добу) протягом 6-8 тижнів з подальшим поступовим зниженням і скасуванням його. Раннє призначення даної терапії дозволяє у ряді випадків екстракапілярного нефриту домогтися часткової ремісії, істотного підвищення функції нирок та ліквідації ниркової недостатності.

При тяжкому загостренні ХГН, високій активності запального процесу (гострий нефритичний синдром), завзятому нефротичному синдромі, відсутності ефекту від інших методів та засобів патогенетичної терапії застосовують ударні дози ("пульс-терапію") глюкокортикостероїдів та цитостатиків, а також плазмаферез та гплазму. "Пульс-терапія" надвисокими дозами кортикостероїдів полягає у внутрішньовенному краплинному введенні (протягом 10-20 хв) 1000-1500 мг преднізолону або відповідної дози метилпреднізолону в ізотонічному розчині натрію хлориду щодня протягом 3 днів. Одночасно застосовують преднізолон внутрішньо у дозі 60-90 мг (М. Я. Ратнер, Л. С. Бірюкова, 1992). Аналогічним чином вводяться і цитостатики (імуран або циклофосфан) приблизно 800-1000 мг протягом 2-3 діб.

Плазмаферез як один із методів екстракорпорального очищення крові (у тому числі від імунних комплексів) проводиться за загальноприйнятою методикою і полягає у видаленні плазми крові (за один сеанс до 1,5-2,0 л) та заміні її свіжіше

Профілактика хронічного гломерулонефриту

Однією із важливих проблем сучасної нефрології є науково обґрунтована організація та правильне проведення профілактики хвороб нирок.

Як і при інших захворюваннях, при хворобах нирок слід виділяти профілактику первинну, спрямовану на попередження первинного захворювання нирок практично здорових людей, і вторинну, чи протирецидивну, спрямовану попередження переходу гострого захворювання на хронічне, і навіть на попередження рецидивів (загострень) вже наявного хронічного захворювання нирок.

Причини, що призводять до розвитку гострого гломерулонефриту, різноманітні, тому профілактика його в кожному окремому випадку має бути індивідуальною. Однак можна вказати на низку загальних заходів, спрямованих на профілактику гострого гломерулонефриту. Це насамперед зміцнення, загартування організму, підвищення його здатності боротися з інфекцією. Заняття фізичною культурою, Водні процедури підвищують стійкість організму до несприятливих умов зовнішнього середовища, зокрема до охолодження та впливу вологого холоду, до простудних захворювань. Слід уникати контактів з хворими на стрептококові інфекції. При захворюваннях на ангіну, загостреннях хронічного тонзиліту, фарингіті та інших вогнищевих стрептококових інфекціях необхідні постільний режим та звільнення від роботи протягом 7-10 днів, призначення на цей термін сульфаніламідів або антибіотиків. Як під час так і через 10-30 днів після захворювання треба здати на аналіз сечу, щоб не пропустити можливої ​​патологіїнирок, у тому числі гострого гломерулонефриту.

Основна мета диспансеризації хворих на гломерулонефрит - домогтися швидкого та повного одужання при гострому гломерулонефриті, попередити рецидиви та подальше прогресування хронічного гломерулонефриту, відновити та зберегти на тривалий час їх працездатність. У завдання диспансеризації входить раннє та активне виявлення, взяття на облік, ретельне обстеження, своєчасне та ефективне лікуванняхворих з гострим та хронічним гломерулонефритом; регулярне спостереження за ними, профілактичне та протирецидивне лікування; своєчасне та правильне працевлаштування цього контингенту хворих з метою створення найбільш сприятливих умов для стійкого та тривалого збереження їхньої працездатності; відбір та направлення до спеціалізованих санаторій нефрологічного профілю.

Диспансерне обслуговування даного контингенту хворих здійснюється дільничними лікарями-терапевтами чи цеховими терапевтами, а організація, керівництво та контроль за диспансеризацією - завідувачами терапевтичних відділень поліклінік та здравпунктов.

У поліклініках, які мають спеціально підготовлений лікар-нефролог, диспансеризація хворих цього профілю повинна повністю проводитися ним. У великих містах, які мають при одному з лікувальних закладів нефрологічний кабінет (центр) із спеціально підготовленими кваліфікованими лікарями-нефрологами, керівництво та контроль за диспансеризацією ниркових хворих здійснюється лікарями зазначеного кабінету (центру).

Хворі на гострий гломерулонефрит, що виписалися зі стаціонару в стані повного одужання без екстраренальних ознак захворювання та без сечового синдрому, повинні перебувати на диспансерному спостереженні протягом 3 років. При виписці зі стаціонару з залишковими явищами гломерулонефриту у вигляді мікрогематурії або з перебігом захворювання, що затягнувся, диспансерне спостереження здійснюється протягом 3 років після повної нормалізації аналізів сечі. Якщо протягом 1-1,5 років патологічні зміни у сечі не зникають та зберігаються екстраренальні симптоми захворювання, слід вважати, що гострий гломерулонефрит прийняв хронічний перебіг; таких хворих надалі слід вести як хворих на хронічний гломерулонефрит.

Хворі на хронічний гломерулонефрит потребують постійного багаторічного диспансерного спостереження. Лише у разі стійкої та повної клінічної та клініко-лабораторної ремісії, що настає під впливом наполегливої ​​патогенетичної терапії та триває протягом 5 років, хворі можуть бути зняті з диспансерного обліку. Однак і вони повинні дотримуватися заходів профілактики та проводити контрольні аналізисечі під час та після перенесених інтеркурентних захворювань.

Крім того, диспансеризація хворих на гломерулонефрит передбачає дотримання термінів обстеження та виконання необхідних лабораторних та інструментальних досліджень. Так, при гострому дифузному гломерулонефритіпісля виписки зі стаціонару диспансерний огляд хворих, загальний аналіз сечі та крові повинні проводитись у перші два місяці один раз на 10-14 днів, а потім один раз на 1-2 місяці протягом року. Через рік після повного зникнення ниркових та позаниркових ознак гострого нефриту диспансерний огляд, загальний аналіз сечі та крові можна проводити один раз на 3-6 місяців (протягом 3 років). Однак у разі інтеркурентного захворювання, травм, переохолодження аналізи сечі та крові, а також лікарський огляд повинні здійснюватися під час та після цього захворювання, після травм тощо.

Один раз на 6 місяців рекомендується ретельне обстеження хворого за участю окуліста, отоларинголога, уролога, гінеколога, дослідити сечу за Нечипоренком (або по Яковському - Аддісу), по Зимницькому, клубочкову фільтрацію, кров - на вміст сечовини, креатиніну, загального , калію, натрію, кальцію, хлориду натрію.

При хронічному гломерулонефриті терміни та обсяг виконання необхідних досліджень залежать від клінічної форми захворювання та його перебігу. У хворих з латентною та гематуричною формою диспансерне обстеження здійснюється 2 рази на рік. При цьому вимірюють артеріальний тиск, досліджують очне дно, проводять ЕКГ, загальний аналіз сечі, на добову протеїнурію, по Нечипоренко або по Яковському-Аддісу, Зимницькому, аналіз крові загальний і на вміст холестерину, загального білка і білкових фракцій, сечовини, креатиніну, кал , натрію, кальцію, натрію хлориду, визначають клубочкову фільтрацію по кліренсу ендогенного креатиніну Однак при посиленні гематурії необхідно проводити загальний аналіз сечі та крові один раз на 2-4 тижні, а при появі макрогематурії – ще частіше; показано консультацію уролога або госпіталізація до урологічного або нефрологічного відділення для уточнення причин гематурії.

При гіпертонічній формі ХГН виконується той же обсяг досліджень, що й при латентній та гематуричній формах гломерулонефриту. Однак у зв'язку з необхідністю контролю за рівнем артеріального тиску та дією гіпотензивних засобів диспансерний огляд хворих цієї групи проводиться один раз на 1-3 місяці (залежно від вираженості гіпертензивного синдрому).

Диспансерне обстеження хворих з нефротичною формою ХГН здійснюється щомісяця або один раз на 2 місяці, але не рідше одного разу на квартал. Особлива увага звертається на вираженість набрякового синдрому, обсяг добового діурезу, рівень добової протеїнурії, гіперхолестеринемії, гіпо- та диспротеїнемії. Іноді хворі з нефротичним синдромом довго приймають сечогінні засоби, у зв'язку з цим необхідний ретельний контроль за електролітним складом крові, насамперед за концентрацією калію.

При змішаній формі ХГН терміни диспансерного обстеження та обсяг досліджень ті самі, що й при нефротичному синдромі. Особлива увага звертається на рівень артеріального тиску, стан очного дна, вираженість набряків і протеїнурії, а також на стан азотовидільної функції нирок, оскільки на цій формі хронічного гломерулонефриту вона порушується швидше, ніж при інших. Необхідно не рідше одного разу на 3-6 місяців досліджувати клубочкову фільтрацію та вміст у крові сечовини та креатиніну.

У разі загострення хронічного гломерулонефриту або виникнення інтеркурентного захворювання, якщо хворі з будь-якої причини не можуть бути госпіталізовані, лікарський огляд та необхідні клініко-лабораторні дослідження здійснюються частіше відповідно до індивідуальними особливостямиперебігу основного та інтеркурентного захворювання.

У завдання диспансерного обслуговування хворих входить також відбір та направлення їх на курортне лікування до спеціалізованих ниркових санаторій.

Мінімальний обсяг досліджень при направленні хворих до санаторію нефрологічного профілю повинен включати загальне клінічне обстеження органів та систем, вимірювання артеріального тиску та температури, рентгеноскопію органів грудної клітки, ЕКГ, дослідження очного дна, загальний аналіз крові та сечі, пробу Зимницького, аналіз крові на сечовину та креатинін.

Показання для направлення хворих на лікування в санаторії пустель (Байрам-Алі, Сітораї-Махі-Хаса) - залишкові явища та протягом тривалого (більше 6 місяців) гострого гломерулонефриту, хронічний гломерулонефрит з латентною, гематуричною (без макрогематурії) вище 180/110 мм рт.ст.) та нефротичною (без виражених явищ) формами. Цими показаннями слід керуватися і при направленні хворих на приморські (Південний берег Криму) кліматичні курорти, а також на курорти з газотермальними ваннами (Янгантау).

Протипоказано направляти в санаторії хворих на хронічний гломерулонефрит з вираженою нирковою недостатністю, високою артеріальною гіпертензією (вище 180/110 мм рт. ст.), з вираженими набряками та гіпопротеїнемією при нефротичній формі, з макрогематурією.

Виявлення та відбір хворих на гострий та хронічний гломерулонефрит, так само як і хворих з іншими захворюваннями нирок, що підлягають диспансерному обліку та спостереженню, здійснюють насамперед терапевти та урологи, а також лікарі інших профілів у стаціонарах, поліклініках, амбулаторіях, медико-санітарних частинах та здравпунктах промислових підприємств та установ.

З метою своєчасного виявлення хворих на ранній стадії захворювання необхідно, щоб при будь-якому зверненні хворого в поліклініку, здоровпункт в обов'язковому порядку поряд з вимірюванням артеріального тиску, дослідженням органів, аналізами крові було також проведено загальний аналіз сечі. Якщо при цьому в сечі виявлено патологію, слід провести ретельніше обстеження хворого наявними в даному лікувально-профілактичному закладі методами, а при необхідності - направити його в стаціонар (бажано спеціалізований) для уточнення причини патологічних змін у сечі та встановлення діагнозу.

При первинній профілактиці ОГН слід також мати на увазі схильність деяких людей до алергічних реакцій у відповідь на введення сироваток, вакцин, індивідуальну підвищену чутливість до лікарських препаратів. Тому особливої ​​обережності треба дотримуватись при повторних введеннях сироваток, вакцин особам, у яких на їх введення раніше спостерігалися. алергічні реакції, що супроводжувалися патологічними змінамиу сечі. З такою ж обережністю необхідно ставитися і до призначення антибіотиків, які мають нефротоксичну дію, а також інших лікарських препаратівособам із підвищеною чутливістю до них.

Первинна профілактика хронічного гломерулонефриту тісно пов'язана із попередженням та успішним лікуваннямгострого гломерулонефриту, оскільки здебільшого хронічний гломерулонефрит є наслідком невиліковного чи своєчасно не діагностованого гострого гломерулонефриту. Профілактика ХГН насамперед полягає у ретельному та своєчасному лікуванні хворих на гострий гломерулонефрит з подальшим тривалим диспансерним спостереженням за ними. У ряді випадків як гострий, так і хронічний гломерулонефрит починається і протікає безсимптомно (латентні форми), і лише аналіз сечі виявляє протеїнурію та гематурію. Тому при всіх зверненнях хворих у поліклініку, а також при надходженні осіб на роботу, направленні на курорт, після ангіни та інших стрептококових захворювань обов'язково необхідно проводити аналізи сечі, щоб своєчасно виявити гломерулонефрит з атиповим початком.

Вторинна профілактика гломерулонефриту. Вона має бути спрямована на запобігання рецидиву ОГН та переходу його в ХГН, а також на запобігання рецидивам і, отже, на збереження протягом тривалого часу компенсації ниркових функцій та працездатності хворих при хронічних гломерулонефритах.

Вторинна профілактика повинна включати наступний комплекс заходів: правильне працевлаштування хворих, дотримання ними необхідного режиму праці та відпочинку; призначення дієти відповідно до нозологічної форми захворювання; клінічним варіантомта станом функції нирок, санацію вогнищ інфекції, попередження та лікування інтеркурентних захворювань, загальнозміцнюючу та десенсибілізуючу терапію. При необхідності слід продовжити у дозах, що підтримують, розпочату в стаціонарі патогенетичну терапію. З цією метою хворі на гострий гломерулонефрит після виписки зі стаціонару без екстраренальних ознак захворювання та з нормальними аналізами сечі звільняються від роботи строком до двох тижнів; за наявності залишкових явищ (мікропротеїнурія, мікрогематурія) тривалість тимчасової непрацездатності збільшується до 1-1,5 місяця, а при тривалому перебігу - до 2-3 місяців.

Загальний час непрацездатності з урахуванням двомісячного перебування в стаціонарі становить від 2-8 (при сприятливому перебігу захворювання) до 4-6 місяців при тривалому перебігу, особливо у хворих з нефротичним синдромом і у хворих, які лікувалися глюкокортикостероїдними гормонами або імунодепресантними препаратами. Особи цієї групи повинні бути працевлаштовані на роботу, не пов'язану з переохолодженнями, особливо дією вологого холоду, та перегрівами (у гарячих цехах), без важкого фізичного навантаження та тривалого перебування на ногах; вони повинні звільнятися від поїздок у відрядження, особливо довгострокові. Їм слід рекомендувати в перші 3-6 місяців (при можливості - щодня) протягом 1-2 годин дотримуватися постільного режиму, тобто перебувати в горизонтальному положенні. Протягом 6-12 місяців не рекомендується тривала ходьба, рухливі спортивні ігри, купання.

Призначається дієта з обмеженням кухонної солі (до 6-8 г на добу) та рідини (до 1-1,5 л). Ці обмеження повинні бути суворішими при схильності до гіпертензії та набряків (до 5-6 г солі та не більше 1 л рідини на добу з урахуванням рідких страв). Їжа має містити достатню кількість вітамінів, особливо групи В, С та Р, білка (в середньому 1 г на 1 кг маси тіла), вуглеводів. Рекомендуються соки, компоти з овочів, фруктів та ягід, що містять багато вітамінів. У помірних дозах дозволяється додавати смакові приправи (перець, гірчиця, хрін та ін), а також цибуля, часник. Забороняється вживання алкогольних напоїв.

У разі виникнення ангіни, загострення хронічного тонзиліту, грипу та інших захворювань, необхідний постільний режим, хворий звільняється від роботи на весь період захворювання, але не менше 7-10 днів; проводиться активне лікування антибіотиками, призначаються антигістамінні препарати, кальцію хлорид, аскорутин, здійснюється ретельний контроль за рівнем артеріального тиску, за аналізами сечі та крові.

Крім того, необхідні ретельна консервативна, а за відсутності ефекту – радикальна (хірургічна) санація вогнищ стрептококової інфекції. При цьому оперативне видалення осередків інфекції (наприклад, тонзилектомію) рекомендується проводити не раніше 3-6 місяців після ліквідації гострих явищ з подальшим перебуванням у стаціонарі протягом 2-3 тижнів, оскільки можливий рецидив гострого нефриту.

Хворим, які лікувалися у стаціонарі масивними дозами кортикостероїдних гормонів, у разі приєднання інтеркурентного захворювання або після травми, операції поряд з антибіотиками та іншими методами лікування слід призначати преднізолон у дозах 15-30 мг на добу.

Потрібна велика обережність при введенні вакцин, сироваток, під час щеплень, оскільки можливий рецидив захворювання, особливо в осіб з підвищеним алергічним настроюванням організму.

Якщо хворим необхідно продовжувати в підтримуючих дозах почате в стаціонарі лікування метиндолом (амбулаторно в дозах 50-75 мг на добу) у поєднанні з курантилом (75-100 мг на добу) протягом 3-12 місяців, то при цьому потрібний ретельний контроль за їх станом, рівнем артеріального тиску, аналізами сечі та крові. Суворіший контроль необхідний, якщо хворим на гострий гломерулонефрит з тривалим перебігом рекомендована тривала терапія в амбулаторних умовах імунодепресивними препаратами або глюкокортикостероїдними гормонами. Дози підтримуючої терапії та її тривалість вказують у виписці з історії хвороби під час відходу хворого зі стаціонару.

Лікування гострого гломерулонефриту в амбулаторних умовах, стероїдними гормонами та імунодепресивними препаратами повинно проводитися з великою обережністю, під ретельним контролем та в виняткових випадках(зокрема, при тривалому перебігу гострого гломерулонефриту з нефротичним синдромом) у зв'язку з можливим розвитком тяжких побічних явищ.

Хворі на хронічний (компенсований) гломерулонефрит з латентною формою (ізольованим сечовим синдромом), що характеризується найбільш сприятливим перебігом, можуть виконувати роботу за своєю професією, якщо вона не пов'язана з можливістю переохолодження та великим фізичним навантаженням, з нічними змінами. Харчування має бути різноманітним та повноцінним як у вмісті білків, жирів та вуглеводів, так і вітамінів. Істотних обмежень у вживанні кухонної солі не потрібно, але все ж їжа повинна бути слабосоленою. Дозволяється застосовувати в помірних дозах цибулю, часник, петрушку та інші смакові приправи (перець, хрін, гірчиця тощо). Періодично, особливо навесні, рекомендується проводити курси вітамінотерапії вітамінами С, В6, BI, B12, аскорутином, нікотиновою кислотою.

При гіпертонічній формі ХГН, крім правильного працевлаштування, хворим рекомендується дотримуватися дієти з обмеженням кухонної солі (6-8 г на добу) і рідини, з винятком або суттєвим обмеженням екстрактивних і збуджуючих речовин (наваристі супи, гострі страви, кава, міцний чай та ін.). Забороняється куріння та вживання алкогольних напоїв. Смакові приправи дозволяються, але у більш обмежених кількостях, ніж за латентної форми нефриту. Під контролем артеріального тиску проводиться лікування підтримуючими, індивідуально підібраними дозами гіпотензивних засобів (резерпін, допігіт, гемітон, клофелін та ін) або іншими препаратами, що мають гіпотензивну дію (бринердин, крістепін, адельфан, обзидан, кордафен, корінфар та ін.). При необхідності їх поєднують із салуретиками (гіпотіазид, фуросемід або лазікс, верошпірон та ін.). що сприяє більш швидкому зниженню артеріального тиску і особливо показано, якщо поряд з гіпертензією є набряки або схильність до їх утворення. Не рекомендується призначати гангліоблокатори через можливість розвитку серйозних побічних явищ (ортостатичний колапс) та зниження ниркового кровотоку. При високому та стійкому рівні артеріального тиску можна під суворим контролем призначити капотен (каптоприл), адреносимпатолітики (ісмелін, ізобарин) в індивідуально підібраних оптимальних дозах з урахуванням небезпеки розвитку ортостатичного колапсу. Сприяє зниженню артеріального тиску та підвищенню ефективності гіпотензивних засобів дієта з великим змістомкалію та бідна натрієм (наприклад, рисова).

У хворих з гематуричною формою ХГН працевлаштування та дієта аналогічні таким при ХГН з ізольованим сечовим синдромом, проте рекомендуються продукти, що містять у великій кількості вітаміни С та Р (лимони, цибуля, настій шипшини та ін.). При посиленні гематурії необхідно призначати аскорбінову кислоту або вітамін С, кальцію хлорид або кальцію глюконат внутрішньо протягом 10-14 днів, рутин або аскорутин, димедрол або піпольфен. При значному наростанні гематурії призначають епсилон-амінокапронову кислоту по 1,0 г 3-4 рази протягом 5-7 днів, 10% розчин кальцію хлориду внутрішньовенно, вікасол внутрішньо або внутрішньом'язово протягом 3-5 днів, діцинон.

Хворі з нефротичною формою ХГН потребують особливо ретельного спостереження за їх станом та контролю за дієтою. Їм показана симптоматична, а за потреби і підтримуюча патогенетична терапія імунодепресивними препаратами, глюкокортикостероїдами, антикоагулянтами, препаратами 4-амінохінолінового ряду, метиндолом. Працездатність цих хворих у більшості випадків суттєво знижена, а іноді у зв'язку з вираженим набряковим синдромом і взагалі втрачена. Такі хворі потребують направлення на МРЕК для встановлення групи інвалідності. Вони повинні уникати найменшого охолодження, простудних захворювань та різних інфекцій, до яких дуже схильні у зв'язку зі зниженням захисних властивостей організму і які у ряді випадків можуть бути причиною смерті.

Особливу увагу слід приділяти дієті. Їжа має бути висококалорійною, містити достатню кількість білків (не менше 1-1,5 г на 1 кг маси тіла), жирів, вуглеводів, добре вітамінізована. Потрібне значне обмеження кухонної солі (до 2-4 г на добу, а іноді і менше) та рідини (600-800 мл, максимум 1 л на добу з урахуванням рідких страв, компотів тощо). Рекомендуються кавуни, дині, гарбуз, виноград, курага, банани, що мають сечогінну дію.

Залежно від наявності та ступеня вираженості набрякового синдрому показані діуретичні засоби в індивідуально підібраних дозах (фуросемід, лазікс, верошпірон, урегіт, альдактон, гіпотіазид та ін) або поєднання салуретиків (лазикс, гіпотіазид) з калійзберігаючими (верошпірон, ерошпірон, .

При тривалому застосуванні сечогінних засобів рекомендується одночасно призначати препарати калію (панангін, аспаркам, калію оротат, калію хлорид), а також вживати продукти, багаті на калій (рис, сухофрукти, родзинки, неочищена картопля, курага, урюк та ін.), дозволяються і смакові приправи (цибуля, перець, хрін, гірчиця та ін.).

При змішаній формі, найбільш тяжкій за перебігом, необхідно дотримуватися принципів вторинної профілактики, що рекомендуються хворим з гіпертонічною та нефротичною формами хронічного гломерулонефриту. Ця група хворих вимагає найсерйознішого та уважного ставлення до них, потребує постійного спостереження та симптоматичного лікування (застосування гіпотензивних та сечогінних засобів, препаратів калію), значного обмеження кухонної солі та рідини.

У завдання вторинної профілактики хворих на хронічний гломерулонефрит входить також проведення в амбулаторних умовах підтримуючої терапії різними препаратами. Рекомендації щодо дозування та тривалості курсу такої терапії мають бути зазначені у виписці з історії хвороби. Амбулаторне лікування метиндолом проводиться у добовій дозі 50-75 мг (по 25 мг 2-3 рази на день) протягом 3-12 місяців. Імуран також призначається у дозах 50-75 мг на добу протягом 3-6-12 місяців (а іноді й більше) під суворим контролем за станом периферичної крові у зв'язку з можливістю розвитку лейкопенії, тромбоцитопенії та анемії.

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекціїзору відкриває повністю безконтактна методика Фемто-Ласік.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не настільки безпечними, як ми думаємо