Аспириновая астма. Степени тяжести аспириновой бронхиальной астмы. Симптомы бронхиальной аспириновой астмы

Аспириновая бронхиальная астма – это заболевание, имеющее четко очерченную клиническую симптоматику, отличную от клинической картины всех других клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы без непереносимости ацетилсалициловой кислоты (НБА).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) , что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Особенности клинического течения аспириновой бронхиальной астмы.

Аспириновая бронхиальная астма (АсБА) составляет 10-30% среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Клинические проявления АсБА начинаются задолго до появления первых признаков дискомфорта со стороны дыхательной системы. Наиболее ранним проявлением этого заболевания является нарушение функции эндокринной и иммунной системы . При этом у женщин наблюдаются различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется различная патология щитовидной железы. Больные отмечают снижение резистентности к вирусным инфекциям. Кроме того, имеются изменения со стороны центральной нервной системы: повышенная эмоциональная реакция на повторяющиеся стрессы в повседневной жизни, ощущения постоянной тревоги и внутренней напряженности, склонность к меланхолической депрессии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу, часто наблюдается раннее начало варикозной болезни нижних конечностей. На этом фоне у большинства больных появляется патология верхних дыхательных путей: вазомоторный или неатопический ринит, а также полипозная риносинусопатия.

Первые клинические проявления заболевания со стороны дыхательной системы наблюдается, как правило, в период гормональных перестроек. приступы удушья появляются в третьем-четвертом десятилетиях жизни у женщин или в четвертом-пятом десятилетии у мужчин, а у детей как правило, в препубертатном периодах жизни. Незадолго до появления первых приступов удушья больные отмечают очень короткие предастмы, когда в клинической картине доминируют проявления хронического астматического бронхита и признаки измененной реактивности бронхов. Больные отмечают связь возникновения приступов кашля с вдыханием резких запахов, с физической нагрузкой, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели. Провоцирующим фактором первого приступа удушья лишь у 28% больных АсБА является прием ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Приступ удушья, связанный с непереносимостью аспирина, имеет уникальную клиническую картину. В передах часа после его приема у больных развивается выраженное затруднение дыхания, сопровождаемое ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще всего головы и шеи. У некоторых больных приступу удушья могут сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота, рвота, а также боли в эпигастральной области. Все эти реакции очень опасны, так как развиваются почти молниеносно и могут привести к потере сознания, шоку и даже к летальному исходу.

Сразу после появления первых приступов удушья заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение , несмотря на отсутствие приемов АСК и НПВС, и в течение 5 лет возникает зависимость от глюкокортикоидных гормонов. При этом клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА также имеет отличительные особенности: быстро исчезает сезонность и четкая очерченность приступов удушья, возникает чувство постоянной заложенности в груди и снижается эффективность обычных бронхолитических средств. Тяжелое обострение заболевания наблюдается более 4 раз в год, при чем большинство больных аспириновой астмой реагируют на широкий спектр внешних воздействий:

    Контакт с различными аллергенами

    Вдыхание холодного воздуха или резких запахов

    Изменение метеорологических условий

    Прием лекарственных препаратов, не относящихся к группе НПВС

    Употребление пищевых продуктов, содержащих естественные салицилаты

    Различные психоэмоциональные переживания.

    У 22% женщин отмечается связь обострений бронхиальной астмы со второй фазой менструального цикла.

    На фоне ОРВИ, острых бактериальных инфекций или во время обострения хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический гайморит, хронический холецистит и пр.)

Таким образом, клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА связаны с нарушением сосудистого тонуса и повышением проницаемости сосудов как в верхних (вазомоторный или неатопический ринит), так и в нижних дыхательных путях (выраженные обструктивные нарушения вентиляционной способности легких с частичной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева).

У больных аспириноврй астмой, как правило, выявляется и патология желудочно-кишечного тракта (хроническая гастрит, язвенная болезнь, болезнь Жильбера, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), нарушения углеводного обмена со склонностью к гипергликемии, изменения в системе кроветворения (снижение лимфопоэза, эритропоэза, гранулоцитопоэза с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза).

Таблица 1.особенности состояния различных функциональных

систем организма больных аспириновой и неаспириновой бронхиальной астмы.

Группы

Системы

АсБА

Нервная

1. Центральная нервная

2. Вегетативная

Повышенная тревожность

и внутренняя напряжен-ность. Склонность

к меланхолической

депрессии.

Первично изменённая

реактивность бронхов

вследствие дисбаланса

симпатического и

парасимпатического

отделов вегетативной

нервной системы

Склонность

к истероидным и

неврастеническим

реакциям

Вторичные изменения

чувствительности и

реактивности бронхов

вследствие нарушений

функции вегетативной

нервной системы

Эндокринная

1. Надпочечники

2. Яичники

3.Поджелудочная железа

Раннее развитие

недостаточности

глюкокортикоидной

функции коры

надпочечников

Раннее развитие

овариальной

недостаточности.

Признаки раннего

старения организма

Нарушение углеводного

обмена вследствие

недостаточности

эндокринной функции

поджелудочной железы

Позднее развитие

недостаточности

глюкокортикоидной

функции коры

надпочечников

Редкие дизовариальные

нарушения вследствие

дефицита прогестерона и

относительной

гиперэстрогении.

Без особенностей

Иммунная

Первичное ослабление

клеточно-опосредованного

иммунитета(снижение

активности Тх1)

Повышение активности

Тх2 и гиперреактивность

гуморального звена

иммунитета

Сердечно-сосудистая

Ранние нарушения

периферического

кровообращения с

понижением сосудистого

сопротивления и

повышением

проницаемости сосудов

Повышение

периферического

сосудистого

сопротивления

Пищеварительная

Снижение

ферментативной

способности и повышение

белково-синтезирующей

функции печени

Снижение

сопротивляемости

гастродуоденальных

слизистых оболочек,

возможно, за счёт

нарушений

микроциркуляции

Нарушение функции

гепатобилиарной системы

в связи с ранее

перенесенными

гепатотоксическими

воздействиями.

Повышение роли

агрессивных факторов в

развитии

гастродуоденальных яз

Кроветворная

Нарушение регуляции

кроветворения

с понижением

пролиферации стволовых

клеток в направлении

эритропоэза и

гранулоцитопоэза.

Усиление

эозинофилопоэза и

мегакариоцитопоэза

Дыхательная

1. ЛОР-органы

2. Бронхо-лёгочный

аппарат

Характерны вазомоторная

риносинусопатия и/ или

полипозный риносинуит

отёчного типа

Раннее развитие

выраженных

обструктивных нарушений

вентиляционной

способности лёгких с

частичной обратимостью

обструкции после

ингаляции

β-адреномиметика на

уровне дистальных

отделов бронхиального

дерева вследствие

выраженных нарушений

микроциркуляции в лёгких

Характерна гипертрофия

небных миндалин и

лимфоидной ткани по

задней стенке глотки с

формированием

хронического тонзиллита

и фарингита

Различной степени

выраженности

обструктивные нарушения

вентиляционной

способности лёгких, как

правило, с полной

обратимостью обструкции

на уровне дистальных

отделов бронхиального

дерева после ингаляции

β-адреномиметика

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы

Проведенные на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова фундаментальные иследования продукции мелатонина, оксида азота, функционального состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза и функции внешнего дыхания в сопоставлении с результатами клинико-лабораторного обследования больных аспириновой бронхиальной астмой позволили обосновать гипотезу о ведущей роли гормона мелатонина (МТ) в патогенезе этого заболевания.

МТ образуется в шишковидной железе – эпифизе, расположенной между большим мозгом и мозжечком в борозде между передними буграми четверохолмия. Главными секреторными элементами железы являются пинеалоциты.

Источником синтеза МТ является триптофан , который поступает в пинеалоциты из сосудистого русла и превращается сначала в 5-гидрокситрептофан, а затем в серотонин (5-НТ), из которого образуется мелатонин.

Раннее считалось, что эпифиз является основным местом синтеза МТ в организме. Однако комплексные исследования (биохимические, иммуногистохимические, радиоиммунологические) позволили обнаружить многочисленные внеэпифизарные источники этого гормона в других органах, тканях и клетках, обладающих необходимым для этого ферментативным аппаратом. Так, показано, что мелатонин образуется в сетчатке, хрусталике, яичниках, костном мозге, энтерохромаффинных клетках кишечника, в эндотелии сосудов, а также в лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Установлено, что клетки, продуцирующие МТ, входят в состав диффузной нейроэндокринной системы организма, так называемой АПУД-системы, которая является важнейшей системой реагирования, контроля и защиты организма и играет важную роль в обеспечении гемостаза.

Мелатонин не только является центральным эндогенным синхронизатором биологических ритмов, но и участвует в регуляции различных звеньев системы гемостаза, а также окислительно-восстановительных процессов в организме, регулирует активность NO-синтазы и нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в процессе синтеза и метаболизма оксида азота.

Тромбоциты у больных АсБА постоянно находятся в активированном состоянии. В этих условиях может увеличиваться концентрация кальция в цитоплазме и усиливаться метаболизм фосфолипидов мембраны, что приводит к агрегации кровяных пластинок, сопровождающейся реакцией освобождения и образования широкого спектра биологически активных веществ. Это влечет за собой целый каскад реакций и, в конечном итоге, развитие бронхоспазма, вазоспазма, отека слизистой дистальных бронхов, интерстициального отека легких и формирование бронхообтурационного синдрома и нарушений вентиляционно-перфузионных отношений.

Снижение продукции мелатонина у больных АсБА определяет характерное для них быстрое развитие зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Нарушение рецепции к мелатонину не только в мелатонин-продуцирующих клетках, но и в апудоцитах эндокринных желез, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и в пинеалоцитах самого эпифиза у больных АСБА ведет к нарушению эпифизарного контроля регуляции ГГНС.

Таким образом, снижение у больных АсБА базистной продукции мелатонина и нарушение рецепции клеток к МТ приводит к развитию патологических изменений на органном и системном уровнях. При этом у больных АсБА нарушение деятельности всех функциональных систем организма наступает задолго до развития астматического синдрома, что в значительной мере определяет особую его тяжесть, а также быстрое прогрессирование заболевания и формирование зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Кроме того, следствием низкой продукции МТ у больных АсБА является усиление процессов пероксидации липидов и избыточное образование реактивных радикалов кислорода, отмена ингибирующего влияния МТ на активность 5-липоксигеназы, NO-синтазы и агрегацию тромбоцитов, в результате чего происходит активация этих клеток, увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота. следствием этих процессов является нарушение микроциркуляции в легких и развитие бронхообтурационного синдрома даже у тех больных, которые не принимают аспирин и другие НПВС. Снижение базисной продукции МТ ведет также к недостаточному образованию его метаболита – эндогенной ацетилсалициловой кислоты, что, в свою очередь, лежит в основе повышенной к ней чувствительности мелатонин-продуцирующих клеток, и, в частности, тромбоцитов. В результате минимальные дозы аспирина подавляют активность СОХ-1, что ведет к шунтированию уже нарушенного метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов и развитию тяжелых астматических состояний у больных АсБА.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой астмы представляет собой:

    тщательный сбор анамнеза;

    проведение лабораторных (анализ крови и мокроты) исследований;

    инструментальных исследований (исследование функции внешнего дыхания, рентгенография придаточных пазух носа).

Анализ полученных данных необходимо проводить с учетом дифференциально-диагностических критериев аспириновой и неаспириновой астмы.

Для исключения гиперчувствительности к производным пиразолона (анальгин, бутадион, бенетазон и др) используют определение IgE с помощью радиоаллергосорбентного и иммуноферментного анализов.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы возможно проведение провокационного перорального теста с ацетилсалициловой кислотой (ППТА) . Его начинают после выявления отрицательной реакции на аспирин-плацебо, в качестве которого применяют 0,64г белой глины. Первая доза АСК составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20,40,80,160,320,640 мг. ежедневно проводится провокационная проба только с одной дозой АСК, учитывая возможность эффекта кумуляции и отсроченных реакций после приема данного препарата. Через 30,60 и 120 мин после приема соответствующей дозы АСК проводится контроль субъективных и физикальных данных и показателей ФВД. ППТА считают положительным, а дозу АСК пороговой при снижении Sgaw на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня. Субъективные критерии положительной реакции: ощущение удушья, затруднение дыхания, ринорея и слезотечение.

В последние годы многие исследователи отдают предпочтение ингаляционным и назальным провокационным тестам с раствором аспирина . При бронхиальном ингаляционном тесте доза аспирина увеличивается каждые 30 мин, а вся проба длится в течение нескольких часов. Для назальных провокаций препарат вводится в нижнюю носовую раковину, водится в течение 30 мин под контролем передней риноманометрии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение должно быть комплексным и соответствовать тем целям, которые изложены в Международном консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GSAM, 1993):

    Добиться установления контроля над симптомами бронхиальной астмы

    Предупреждать обострения бронхиальной астмы.

    Поддерживать функциональное состояние органов дыхания на максимально близком к нормальным величинам уровне

    Поддерживать нормальный уровень активности больных, включая возможность выполнения физических нагрузок.

    Устранить отрицательное влияние лекарства на больных

    Предотвратить развитие необратимой обструкции воздухоносных путей

    Предотвратить смерть от бронхиальной астмы

Для достижения этих целей и успешного лечения больных АсБА необходимо учитывать следующие принципы терапии этого заболевания:

    Элиминационная терапия с исключением лекарственных препаратов из группы НПВС и продуктов, содержащих АСК.

    Заместительная или стимулирующая терапия, направленная на повышение уровня мелатонина в организме больного

    Антиоксидантная терапия

    Улучшение микроциркуляции в легких и других органах и тканях.

    Противовоспалительная терапия, направленная на стабилизацию клеточных мембран и снижение продукции лейкотриенов.

    Иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение активности Т1-хелперного звена иммунитета.

Лечение больных АсБА в фазе затихающего обострения или ремиссии заболевания

Больные АА должны исключить приём медикаментозных препаратов, относящихся к группе НПВС и обладающих перекрёстной реакцией с ацетилсалициловой кислотой: 1) ингибиторы СОХ1 и СОХ2, вызывающие неблагоприятные реакции даже при использовании в малых дозах (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен содиум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамовая кислота, флубипрофен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, этодолак, набуметон, оксапрозин ); 2) слабые ингибиторы СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат );3) относительные ингибиторы СОХ2 и слабые ингибиторы СОХ1, которые только при приёме в высоких дозах могут вызывать неблагоприятные реакции у больных АА (нимесулид, мелоксикам ).

В настоящее время разработаны селективные ингибиторы циклооксигеназы (СОХ2), которые теоретически не вызывают перекрестных реакций с ацетилсалициловой кислотой (целекоксиб, рофекоксиб ).

Безопасными для больных аспириновой астмой являются содиум салицилат, салициламид, холин магнезиум трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлороквин, азапропазон . Эти препараты не ингибируют активность циклооксигеназ или являются слабыми ингибиторами СОХ2.

Кроме того, больные должны помнить о необходимости ограничить приём пищевых продуктов, содержащих салицилаты (яблок, абрикосов, грейпфрутов, винограда, лимонов, персиков, слив, чернослива, чёрной смородины, вишни, ежевики, малины, земляники, клубники, клюквы, крыжовника, огурцов, томатов, картофеля, редиса, репы, миндальных орехов, изюма, зимней зелени, напитков из корнеплодов, мятных конфет и кондитерских изделий с добавками зелени ). Что же касается желтого красителя тартразина, используемого для окрашивания пищевых продуктов и кондитерских изделий, то, по последним данным, он не ингибирует циклооксигеназу. Редкие реакции непереносимости тартразина больными АА опосредованы иммуноглобулинами Е и могут быть расценены как реакции гиперчувствительности немедленного типа.

До недавнего времени одним из методов патогенетической терапии аспириновой астмы являлась десенситизация (ДС) ацетилсалициловой ксилотой с целью снижения чувствительности к этому препарату.

Существует несколько схем десенситизации:

    Согласно первой схеме больной принимает аспирин в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг в один день с 2 часовыми интервалами.

    Двухдневная схема предусматривает 3 часовые интервалы между приёмами АСК. В первый день больной принимает 30,60, 100 мг аспирина, на второй 150, 320,650 мг, в последующие дни сохраняют приём поддерживающей дозы аспирина – 320 мг ежедневно.

Проведение десенситизации по этим двум схемам показано только больным с низкой чувствительностью к АСК (пороговая доза≥160 мг) или с изолированной вазомоторной риносинусопатией. Для больных с высокой чувствительностью к АСК (пороговая доза ≤40мг) нами разработана схема постепенной десенситизации малыми дозами аспирина в комбинации с ультрафиолетовым облучением аутокрови. Лечение всегда начинают с приёма дозы аспирина, которая в 2 раза меньше пороговой. Затем в течение суток с интервалами в 3 часа дозу несколько увеличивают под контролем показателей функции внешнего дыхания каждый час после приёма АСК. В последующие дни дозу аспирина постепенно увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости и показателей функции внешнего дыхания. Затем наступает период, когда больному назначают пороговую дозу АСК 3 раза в день. Начало эффекта десенситизации характеризуется снижением исходных значений бронхиального сопротивления и повышением удельной проводимости бронхов при отсутствии ухудшения этих показателей в ответ на каждый приём пороговой дозы АСК в течение дня. В этот период больной может быть выписан из стационара с последующим еженедельным наблюдением в амбулаторных условиях.

Стойкое сохранение указанных выше критериев в течение месяца следует рассматривать как окончательный эффект десенситизации . После этого больной переходит на поддерживающий приём одной пороговой дозы АСК в день. При длительном приёме аспирина (более 1/2 года) может наступить период, когда происходит привыкание к обычной дозе АСК. В этом случае наступает обострение заболевания. Поэтому в период хорошего самочувствия больного и при наличии вышеперечисленных критериев эффективности лечения мы рекомендуем увеличивать дозу аспирина на 510 мг под контролем показателей функции внешнего дыхания.

Больным с высокой чувствительностью к АСК рекомендуется перед десенситизацией проводить курс ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК), после которого происходит повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза. Курс АУФОК состоит из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными – 7-8 дней. Лечение АУФОК проводят больным аспириновой астмой в фазу ремиссии или затихающего обострения заболевания.

Противопоказаниями к проведению десенситизации аспирином являются:

1)высокая чувствительность бронхиального дерева к НПВС (пороговая доза менее 20 мг);

2)обострение бронхиальной астмы;

3)тяжелое течение бронхиальной астмы с выраженными побочными явлениями от длительной гормональной терапии;

4) развитие анафилактоидных реакций на приём аспирина;

5)беременность;

6)склонность к кровоточивости;

7)язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки.

Таким образом, применение десенситизации аспирином ограничивается большим объёмом противопоказаний, необходимостью длительного индивидуального подбора дозы в условиях стационара с последующей периодической её коррекцией, а также возможностью развития различных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и выраженного обострения бронхиальной астмы в процессе лечения.

В последние годы для лечения больных аспириновой астмой используются блокаторы 5-липоксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст). Показано, что лечение больных АА препаратами, изменяющими продукцию лейкотриенов, у большинства, но не у всех больных, предотвращает развитие бронхиальной обструкции и риноконъюнктивита при приёме АСК.

Постоянное использование этих препаратов способствует уменьшению ночных симптомов астмы и улучшению качества жизни больных АА. Однако в случае их отмены приступы удушья рецидивируют, при этом увеличивается в крови содержание лейкотриенов, уровень которых превосходит исходный до лечения.

Базисная терапия аспириновой астмы осуществляется препаратами, обеспечивающими коррекцию содержания мелатонина в организме больного.

Известно, что этим свойством обладают препараты эпифиза – эпиталамин и эпифамин пептидные биорегуляторы направленного (органотропного) действия, получившие широкое применение в эндокринологии, онкологии и геронтологии. Показано, что они не только увеличивают синтез и секрецию мелатонина в организме, но и обладают мощным антиоксидантным действием, способствуют восстановлению нарушенных циркадных ритмов организма, нормализуют функцию передней доли гипофиза и содержание гонадотропных гормонов, устраняют дисбаланс в системе иммунитета, усиливают экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, нормализуют жировой и углеводный обмен, а также моторную функцию желчевыводящих путей, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию и устраняют нарушения водно-электролитного баланса.

Известно также, что пептидные биорегуляторы – цитомедины обладают способностью регулировать процессы синтеза белка и участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций. При этом цитомедины взаимодействуют с мембранными рецепторами, что ведёт к их транслокации в клетку и высвобождению интерцитомединов. Последние, связываясь с рецепторными образованиями клеточных ультраструктур, создают оптимальные условия для жизнедеятельности клетки.

Можно полагать, что клиническая эффективность пептидных биорегуляторов эпиталамина и эпифамина у больных АА обусловлена не только повышением продукции мелатонина и участием его в регуляции межклеточных и межсистемных взаимоотношений, но и влиянием самих эпифизарных пептидов непосредственно на клеточные мембраны, что ведёт к нормализации функции мембрано-рецепторного аппарата тромбоцитов и других мелатонин-продуцирующих клеток ДНИЭС у больных АА.

Эпиталамин представляет собой комплекс водорастворимых пептидов с молекулярной массой до 10 кДа, выделенных из эпифиза крупного рогатого скота.

Одним из ключевых механизмов действия эпиталамина является его стимулирующее влияние на синтез и секрецию эпифизом мелатонина, который, в свою очередь, регулирует функцию нейроэндокринной и иммунной систем. Установлено, что под влиянием эпиталамина усиливается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, а также восстанавливается нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов у больных со вторичными иммунодефицитами,

что позволило использовать его для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Препарат замедляет возрастные изменения в иммунной и репродуктивной системах, нормализует циркадные ритмы, процессы обучения и памяти. Эпиталамин обладает антиоксидантным действием, оказывает положительное влияние на показатели водно-электролитного баланса, периферическую гемодинамику и реологические свойства крови, способствуя снижению тромбообразования.

Эпифамин получен из эпифиза крупного рогатого скота и свиней, представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов и по механизму действия аналогичен эпиталамину. Эпифамин выпускается в виде таблеток и капсул по 10 мг, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Лечение больных аспириновой астмой пептидными биорегуляторами рекомендуется начинать в фазу затихающего обострения заболевания на фоне приема базисных противоастматических препаратов, дозы которых до окончания терапии не следует изменять.

Эпиталамин вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно в утренние часы в течение 10 дней (100 мг на курс лечения). Содержимое флакона растворяют непосредственно перед применением в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или в 0,5% растворе новокаина.

Эпифамин принимают за 10-15 минут до завтрака и до обеда (2 раза

в сутки только в первую половину дня!) по 2 таблетки (каждая по 10 мг) в течение 10 дней (400 мг на курс лечения).

После курса терапии пептидами эпифиза в зависимости от изменения состояния больные могут постепенно снижать дозы противоастматических препаратов. Появление первых признаков дыхательного дискомфорта, требующего увеличения дозы базисных противоастматических средств, является показанием к повторному назначению курса эпиталамина или эпифамина, однако не ранее, чем через 4 месяца после окончания лечения эпиталамином и через 5-6 месяцев лечения эпифамином.

Противопоказанием к проведению лечения препаратами эпифиза могут являться аутоиммунные заболевания и диэнцефальный синдром.

Самостоятельной проблемой у больных аспириновой астмой является лечение полипозных риносинуситов. До настоящего времени практическим врачам не рекомендовалось прибегать к операции полипэктомии у больных АА. Однако применение пептидов эпифиза за месяц до планируемого оперативного вмешательства обеспечивает его успешное проведение и профилактику обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, патогенетический подход к терапии заболевания открывает новые возможности для достижения существенного улучшения деятельности всех функциональных систем организма и тем самым обеспечивает успешную медицинскую и социальную реабилитацию больных АА.

Разновидность болезни, при которой причиной осложнений становится повышенная чувствительность к аспирину, носит название «аспириновая астма». Каждое десятилетие увеличивается количество больных тяжелым хроническим заболеванием — бронхиальной астмой. Причиной астмы является чрезмерная чувствительность верхних дыхательных путей к внешним факторам. Провокаторами бронхиальной астмы могут быть как вирусные инфекции, так и аллергия на различные вещества.

Определение и патогенез

Аспириновая астма — это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Аспириновую астму выделяют, как особую форму бронхиальной астмы, схожую с ней по своим симптомам. Как при бронхиальной астме, пациенты многие годы страдают от приступов одышки и мучительного кашля, иногда перерастающего в удушье, что ограничивает их в различных жизненных проявлениях.

Своеобразие аспириновой астмы в том, что в качестве основной причины выступают противовоспалительные нестероидные препараты. Многие пациенты ошибочно считают, что причиной аспириновой астмы может стать только препарат, давший ее название — аспирин. На самом деле схожую химическую структуру имеет большая группа таких лекарств, как анальгин, аскофен, баралгин, диклофенак, ибупрофен, седалгин, цитрамон. Следует исключить желтый краситель тартразин и таблетки в желтой оболочке, такие как но-шпу.

В результате приема таких препаратов в организме человека образуется больше молекул, заставляющих сужаться бронхи, а веществ, способствующих расширению, недостаточно.

Для этой разновидности астмы характерно тяжелое состояние пациентов. На ранней стадии заболевания обнаруживаются нарушения иммунной и эндокринной системы. Больные жалуются на заложенность носа и обильные выделения, которые могут продолжаться круглый год. При приеме аспирина резко ухудшается самочувствие. Классические симптомы заболевания — это непереносимость препаратов НПВС, ринит и полипы в носу. Последних двух признаков при аспириновой астме может и не быть.

Вернуться к оглавлению

Особенности диагностики и лечения

Опасность аспириновой астмы в том, что иногда при бронхиальной астме используются нестероидные препараты. Например, с целью купирования приступа удушья могут ввести баралгин, в состав которого входит противовоспалительный препарат анальгин. Применение таких препаратов может вызвать еще более сильный приступ удушья и привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода .

Лечение аспириновой астмы практически не отличается от лечения обычной формы данного заболевания. Аспириновая астма имеет одну основную особенность: пациентам противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты. Осторожно нужно принимать парацетамол.Необходима своевременная диагностика непереносимости нестероидных препаратов. В целях диагностики обычно используют провокационные пробы с аспирином. Больным дают небольшую дозу препарата и регистрируют показатели внешнего дыхания. Проводить этот анализ следует очень осторожно. В центре, где проводится анализ, обязательно должно быть реанимационное отделение. Выделяют три степени тяжести болезни:

  • легкая: редкие дневные и ночные приступы, которые могут проходить самостоятельно;
  • средняя: ночные приступы чаще двух раз в месяц;
  • тяжелая: частые приступы, опасные для жизни. Больному часто требуется госпитализация.

Полностью вылечить аспириновую астму невозможно. Но проводимая терапия позволит облегчить состояние пациента. Для этого часто больным делают ингаляции. Людям с заболеванием аспириновой астмой назначают ингаляционные кортикостероиды, например:

  • флунизолид;
  • будесонид;
  • флутиказона пропионат.

Десинтизация аспирином. В некоторых случаях отказаться от аспирина невозможно по жизненным показаниям, например, при ревматических болезнях. Феномен нечувствительности больного к повторным дозам делает возможным такое лечение. В начале курса дают около 10 мг аспирина, затем повышают дозу до 650 мг. Потом пациентам длительное время вводят поддерживающие дозы аспирина. Оперативное вмешательство. В лечении аспириновой астмы иногда используется такой метод, как удаление полипов из носовой полости. В результате операции улучшается носовое дыхание и в целом состояние пациента.

Лечение должно проводиться только под наблюдением квалифицированных специалистов.

Аспириновая бронхиальная астма — это не тот случай, когда можно заниматься самолечением.

Вернуться к оглавлению

Аспириновая астма у детей

Бронхиальная астма, сочетающаяся с аспириновой непереносимостью, часто носит семейный характер. Можно наблюдать семьи, в которых приступы удушья в результате приема противовоспалительных препаратов возникали у четырех поколений. Дети в таких семьях страдают аспириновой астмой.

Непереносимость аспирина наблюдается примерно у 30% детей с бронхиальной астмой. Детей могут беспокоить приступы сухого кашля, затрудненное дыхание, особенно ночью и в утренние часы. При лечении заболевания часто используют кортикостероиды. Для правильной терапии необходимо своевременно диагностировать разновидность бронхиальной астмы. Диагностика заболевания у детей имеет свои сложности.

Что касается последней группы, то провоцирующие вещества содержатся в них в очень малых количествах, поэтому вряд ли разумно исключать их полностью из своего рациона, тем более в них много полезных веществ. Однако стоит знать об их особенностях и не переедать, особенно пациентам, у которых тяжелая форма этого заболевания.

Обычно проводимый метод провокационной пробы слишком опасен, чтобы применять его к детям. Применяется и другой метод — высокоэффективная жидкостная хроматография, с помощью которой определяют количество высвобожденных лейкоцитами лейкотриенов под воздействием индометацина. Проводится с помощью анализа венозной крови пациента. В любом случае, родителям следует наблюдать, какую реакцию вызывают у ребенка принимаемые препараты, чтобы отмечать любые ухудшения. Это поможет врачу установить правильный диагноз.

Доза препарата подбирается в зависимости от тяжести заболевания. Ведущую роль в доставке препарата играют ингаляционные аппараты — небулайзеры. Они обеспечивают максимальное попадание лекарственного вещества в дыхательные пути. Ультразвуковые небулайзеры пациент может носить с собой.

Нестероидные противовоспалительные средства оказывают комплексное действие на воспаление и боль. Их употребление часто сопровождается различными побочными эффектами, одним из которых является реактивное сужение бронхов после употребления ацетилсалициловой кислоты. Это явление получило название «аспириновая астма» из-за характерной для астмы клинической картины.

Аспириновая астма представлена триадой Фернана-Видаля, в которую входят:

  • развитие полипозного риносинусита;
  • явления приступов удушья;
  • непереносимость к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

Причины заболевания

Аспирин

Основными провоцирующими факторами развития аспиринозависимого удушья выступают вещества и лекарственные средства, содержащие салицилаты (аспирин и другие НПВС). Однако механизмы воздействия аспирина на дыхательную систему до конца не изучены. Современный патогенез аспириновой бронхиальной астмы базируется на двух теориях её возникновения.

Одни исследователи считают, что возникновение непереносимости к салицилатом проявляется из-за нарушения метаболических процессов с арахидоновой кислотой, которая участвует в развитии воспалительных реакций. Салицилаты угнетают механизмы создания циклооксигеназы, тем самым подавляя метаболическую реакцию с арахидоновой кислотой и запуская другие механизмы воспаления. Появляется большое количество лейкотриенов, которые выступают причиной отечного состояния и спазма бронхов.

Другая теория говорит о возникновении в связи с употреблением НПВС дисбаланса простагландинов в организме, а конкретно, о росте количества простагландина F, который вызывает спазм бронхов, приводящий к удушью. Некоторые медицинские сообщества связывают избыточное накопление простагландинов с наследственной предрасположенностью.

Кроме того, природные салицилаты содержатся в некоторых продуктах, а их постоянное употребление вызывает симптомы астмы. К развитию аспириновой астмы в большей степени склонны женщины. Она редко развивается у детей и взрослых мужчин.

Основные признаки

Клинически течение аспиринозависимой астмы делится на 2 периода. Начальный этап больные часто не связывают с приемом препаратов, а когда заболевание начинает прогрессировать, проявляя симптомы удушья, обращаются к врачу.

Начальный период

Ранние проявления не касаются дыхательной системы, а зачастую затрагивают функциональные особенности эндокринной и иммунной систем. Каждый шестой заболевший страдает патологией щитовидной железы. У женщин наблюдаются расстройства менструации, ранняя менопауза.

Многие больные отмечают уменьшение функций иммунной системы, что проявляется в жалобах на частые ОРВИ. В процесс часто вовлекается нервная система. Расстройства неврологического характера характеризуются:


Меланхоличная депрессия
  • сильной эмоциональной реакцией на стрессы;
  • чувством внутренней напряженности;
  • постоянной тревожностью;
  • проявлениями меланхоличной депрессии.

Позднее появляются первые симптомы вовлечения дыхательной системы. Развивается ринит, лечение которого не приводит к выздоровлению.

Острый период

Разгар заболевания начинается с появления приступов удушья или состояний, близких к бронхоспазму. Болезнь проявляет себя во время гормональных перестроек, которому соответствует возраст:


Большинство больных говорят о связи приступа удушья с некоторыми факторами, к которым относят:

  • вдыхание резких запахов;
  • физическую нагрузку;
  • изменение температуры вдыхаемого воздуха вечером и утром.

Приступ удушья аспиринового генеза симптоматически отличается от обычной астмы. В течение 60 минут после употребления аспирина и веществ, содержащих салицилаты, у больного появляются характерные затруднения дыхания, которые сопровождаются:

Кроме того, у некоторых больных имеются и другие проявления, сопровождающие приступ аспириновой астмы:


Низкое артериальное давление
  • снижение давления;
  • увеличение секреции слюны;
  • рвота;
  • боль в области желудка.

В отличие от обычной астмы, аспириновое удушье быстро теряет привязку к сезонности приступов. Больные ощущают постоянную заложенность в груди. Обычные бронхолитики не помогают им улучшить состояние. Тяжелые серии приступов появляются более четырех раз за год и вызываются различными факторами: от приема НПВС до вдыхания переохлажденного воздуха и эмоциональных переживаний. У многих женщин отмечена связь обострений со второй стадией менструального цикла.

Диагностика заболевания


Провокационная проба

В диагностических мероприятиях аспиринового синдрома удушья нет отличий от обыкновенной астмы. Начинают исследования больного со сбора анамнеза и физикального обследования. Очень часто жалобы на заложенность носа и удушье могут отсутствовать.

Далее в диагностику включают лабораторные и инструментальные исследования. Самым надежным способом выявления аспириновой астмы является провокационная проба с аспирином. Она очень опасна и должна проводиться медицинским специалистом в центре, где имеется противошоковая палата или реанимационное отделение.

Дополнительными методами являются исследование крови, которое выявляет эозинофилию, и томография пазух носа, на ней обнаруживаются полипы. Для установления степени удушья исследуют функциональные нарушения дыхания, устанавливают их степень.

Лечение аспириновой астмы

Основные принципы терапии аспириновой бронхиальной астмы (БА) были сформированы пульмонологами в методических рекомендациях на глобальной конференции, посвященной проблемам астматиков. Согласно этим принципам, необходимо:

  1. Контролировать симптомы БА.
  2. Выполнять мероприятия для предупреждения обострений, в том числе развития астматического статуса.
  3. Поддерживать близкое к нормальному функциональное состояние дыхательной системы.
  4. Добиться нормальной физической активности больного.
  5. Устранить негативные провоцирующие лекарственные факторы.
  6. Не допустить возникновения необратимой закупорки дыхательных путей.
  7. Предотвратить летальный исход от удушья.

Для достижения этих целей необходимо проводить особую терапию. Первостепенным выступает исключение лекарственных средств группы НПВС и продуктов, содержащих природную ацетилсалициловую кислоту. Далее назначают прием препаратов (Эпиталамина, Эпифамина) и мероприятия, направленные на увеличение в организме мелатонина, которые помогает астматику нормально спать.


Препарат Эпифамин

Назначают антиоксиданты – вещества, уменьшающие окислительные процессы в организме. Кроме того, различными методами улучшают микроциркуляцию в бронхолегочной системе. Назначают противовоспалительную терапию для стабилизации мембран клеток и уменьшения лейкотриенов. Включают в лечение иммуномодуляторы для увеличения защитных сил организма.

Иногда применяют десенситизацию ацетилсалициловой кислоты. Больной под контролем врачей начинает прием аспирина с маленьких доз. Такое лечение приводит к снижению чувствительности к салицилатам.

В последние годы эффективно используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов, с помощью которых больные аспириновой астмой могут даже принимать салицилаты без последствий. Основные препараты этой группы: Монтелукаст, Зафирлукаст.

Прогноз

Прогноз благоприятный при рациональной терапии, но полное излечение от болезни невозможно. Астма является пожизненным заболеванием, поэтому комплексная терапия и исключение салицилатов из рациона не приводят к выздоровлению, но снижают количество обострений и приступов, помогая достигнуть ремиссии.

Профилактика

Профилактические меры направлены на снижение количества приступов и улучшение общего состояния больного. Необходимо:

  • исключить аспирин и все НПВС;
  • соблюдать диету, исключая консервы, большинство фруктов, пиво, вещества и продукты, содержащие тартразин;
  • исключить курение и употребление алкоголя.

Осложнения

Нерегулярная терапия, отказ от диеты и домашнее лечение народными средствами могут привести к появлению астматического статуса. В этом состоянии приступы удушья развиваются практически без причины, часто и не снимаются лекарственными препаратами, что может привести к смерти.


Астматический статус

Чтобы избежать тяжелых осложнений, больной должен понять, что астму необходимо лечить пожизненно.

О существовании бронхиальной астмы знают практически все. И именно для людей с этим заболеванием в инструкции к предусмотрен отдельный пункт, предупреждающий о возможных побочных эффектах. Связано это с тем, что существует аспириновая бронхиальная астма, и приём подобных средств может не только не принести пользы, но и заметно навредить здоровью.

Поговорим подробнее об этом заболевании, его симптоматике, а также способах лечения и профилактики.

Что такое аспириновая астма

Итак, что представляет собой заболевание, о котором пойдёт речь? Аспириновая астма - это одна их форм бронхиальной астмы. Появляется она в результате непереносимости организмом препаратов, содержащих в своём составе кислота и другие НПВП).

Как правило, заболевание начинает проявлять себя после перенесённой атопической бронхиальной астмы, поэтому среди детей оно не встречается. Обычно патология поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. При этом, как показывает статистика, чаще от нее страдают женщины, а не мужчины.

Механизм развития заболевания

Появление аспириновой астмы связано с нарушениями обмена некоторых видов кислот в организме. Способствовать этому может наследственная предрасположенность либо вирусные инфекции.

У здоровых людей в организме под воздействием фермента циклооксигеназы превращается в вещества, которые способствуют появлению воспалительной реакции (тромбоксан, простогландин). Принцип действия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП состоит в том, что аспирин, который находится в их составе, блокирует этот фермент, и развитие воспалительной реакции прекращается.

У больных аспириновой бронхиальной астмой наблюдаются некоторые отличия в работе организма. Вместо циклооксигеназы для переработки арахидоновой кислоты он использует липоксигеназу. Это провоцирует образование лейкотриенов, которые способствуют отёку бронхов, а также появлению вязкой мокроты и сильного спазма. Результатом этого становится развитие приступа сильного удушья.

Какие препараты могут спровоцировать появление аспириновой астмы

Как уже говорилось выше, аспирин содержится не только в ацетилсалициловой кислоте, но и во многих других Наиболее известные из них следующие:

  • "Диклофенак".
  • "Индометацин".
  • "Кеторолак".
  • "Мелоксикам".
  • "Фенилбутазон".
  • "Ибупрофен".
  • "Кетопрофен".
  • "Лорноксикам".
  • "Нимесулид".
  • "Фенилбутазон.

Кроме этого, с особой осторожностью нужно относиться к приёму таблеток, покрытых оболочкой жёлтого цвета. В их составе может быть тартазин, применение которого категорически запрещено при аспириновой бронхиальной астме.

при наличии заболевания

Всем известно, что НПВП обладают отличным жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Что делать, если их применение просто необходимо? Какое можно принять обезболивающее при аспириновой астме?

Очень эффективным средством является "Парацетамол". Он отличается быстрым действием и практически не вызывает симптомов непереносимости аспириновых препаратов. Но перед его применением обязательно необходимо проконсультироваться с врачом для определения максимально допустимой дозы во избежание проявления побочных реакций.

Симптомы аспириновой бронхиальной астмы

Как проявляет себя аспириновая могут отличаться в зависимости от степени тяжести заболевания. Рассмотрим те варианты, которые являются точными показателями патологического процесса.

Во-первых, для аспириновой астмы характерно развитие ринита. Он сопровождается заложенностью носа, появлением из него выделений и снижением обоняния. Могут наблюдаться боли в лобной части головы. Кроме этого, в носу и носовых пазухах могут появиться полипы.

Во-вторых, аспириновая астма провоцирует возникновение сильного приступа удушья. Иногда это приводит к потере сознания. В некоторых случаях заболевание может стать причиной появления крапивницы, сильного зуда, желудочно-кишечных расстройств и конъюнктивита.

Срочные меры при появлении признаков заболевания

Аспириновая астма не является врождённым заболеванием, поэтому до определённого момента о ней могут даже не догадываться. Симптомы появляются уже спустя 5-10 минут после приёма НПВП, поэтому при их обнаружении важно принять все необходимые меры:

  • Промывание желудка. Для этого больному нужно выпить около одного литра кипячёной воды и нажать на корень языка, чтобы спровоцировать появление рвотного рефлекса. Если после проведенного действия таблетка выпала, никакие особые меры больше предпринимать не нужно. Если нет, то переходим ко второму пункту.
  • Не допустить отравление организма и продолжение развития аллергических реакций. Для этого нужно выпить 10 таблеток активированного угля и одну таблетку какого-либо антигистаминного препарата ("Кларитин", "Тавегил", "Супрастин" и т. д.).

При этом после окончания приступа необходимо обязательно обратиться к аллергологу. Он проведет специальные тесты на выявление заболевания и назначит необходимое лечение. При этом будут учитываться все возможные особенности организма.

Лечение аспириновой бронхиальной астмы

Лечение аспириновой астмы проходит только в условиях стационара под постоянным присмотром специалистов. Это поможет избежать или вовремя устранить появление возможных реакций и побочных эффектов.

Одним из способов лечения является проведение десенситизации. Суть процесса состоит в том, что больному дают препараты, в составе которых есть аспирин. Происходит это через равные промежутки времени с постоянным увеличением дозы активного вещества. Метод является довольно жёстким и часто может заканчиваться приступами удушья. Именно поэтому рекомендуется проводить увеличение дозы аспирина один раз в сутки, а не во время каждого приёма.

Существуют некоторые противопоказания к использованию данного способа лечения: беременность, язва желудка либо двенадцатиперстной кишки, кровоточивость. В этих случаях аспирин применяется в виде ингаляций.

Если наблюдается плохая переносимость пациентом десенситизации, сначала назначается проведение гемосорбции. При слабой симптоматике заболевания этого процесса бывает достаточно для полного излечения. Если же нет, то через неделю опять проводится десенситизация.

По окончанию курса лечения больному назначается приём аспирина на протяжении года уже в амбулаторных условиях. Делать это нужно после еды, запивая достаточным количеством щелочной минеральной воды. В результате организм привыкает к и аллергические реакции больше не возникают.

Для уменьшения выработки лейкотриенов, которые и являются провокаторами развития заболевания, практикуется использование антагонистов. Применение этих препаратов возможно в виде таблеток либо с помощью ингаляций. Важно запомнить, что эти средства необходимо использовать только в сочетании с другими составляющими терапии, так как они не способны самостоятельно победить заболевание. Хотя общее количество приступов после их применения заметно уменьшается.

Параллельно с лечением аспириновой астмы происходит избавление и от сопутствующих заболеваний: синусита, ринита и так далее. Для этого используют симптоматическую терапию.

Диета при аспириновой астме

Для успешного лечения не достаточно приёма лекарственных препаратов. Ещё одним обязательным условием является соблюдение режима питания. Что можно и нельзя использовать в пищу при диагнозе "аспириновая астма"? Диета, разработанная специалистами, запрещает следующие продукты:

  • Мясные: колбасы и колбасные изделия, буженина, ветчина.
  • Фрукты и ягоды: абрикосы, апельсины, яблоки, персики, виноград, сливы, изюм, дыня, чернослив, клубника, малина, ежевика, чёрная смородина, вишня.
  • Овощи: огурцы, картофель, перец (сладкий и горький), помидоры, кабачки.
  • Морепродукты: креветки.
  • Злаковые: кукуруза и попкорн.
  • Сладости: жевательная резинка, карамель, мёд, варенье, конфеты с ароматизаторами мяты, лакрицы, фруктов и ягод.
  • Полуфабрикаты и консервы.
  • Алкоголь: сухое вино, шампанское, пиво.

Несмотря на немалое число запретов, больным можно без опаски употреблять крупы, яйца, молочные продукты, домашнее мясо (в малых количествах), рыбу и т. д. Главное, на что следует обращать внимание при покупке, - состав продукта. В нём не должно быть салицилатов, даже в самых малых количествах.

Способы профилактики

Как уберечь себя от появления признаков такого заболевания, как аспириновая астма? В первую очередь нужно исключить из употребления все препараты, в составе которых содержится аспирин, салициллаты, тартазин. В предыдущем разделе мы рассмотрели список запрещённых продуктов, поэтому не будем повторно обращаться к этому вопросу.

Тем, кто ещё не знает о наличии у себя возможного заболевания, нужно с осторожностью относиться к приёму аспириносодержащих препаратов и НПВП, чётко придерживаться инструкции и максимально разрешённой дозировки, не использовать их не по назначению.

Также всем нужно ознакомиться с порядком действий во время приступа астмы. Как говорится, предупреждён - значит, вооружён.

Бронхиальная астма, вызываемая гиперчувствительностью бронхов к различным раздражителям, довольно распространенное заболевание у детей и взрослых.

Изобретенный в начале 20 века аспирин, стал новой причиной возникающего удушья и дал название одной из форм этого заболевания – аспириновой астме.

Аспириновая астма: что это такое?

Бронхиальная – состояние затрудненного дыхания, вызванное спазмом бронхов, в результате приема определенной группы лекарств (аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен, диклофенак, индометацин, кетопрофен и др.).

Появлению одышки также могут способствовать салицилаты, содержащиеся в вишне, черносливе, абрикосах, яблоках, помидорах, огурцах, грейпфруте, дыне, малине, землянике и др. Бронхоспазм могут спровоцировать коллбасные и консервированные изделия, пищевые добавки.

Аспириновая астма – не аллергическое заболевание, поскольку удушье вызывает не аллерген , а изменения в образовании метаболитов арахидоновой кислоты по причине приема НПВП.

В результате в избыточном количестве образуются активные вещества, вызывающие воспаление, и на этом фоне возникает бронхоспазм. Поэтому аспириновая астма считается респираторной псевдоаллергией.

Еще одной причной бронхоспазма считается повышение тромбоцитов при приеме НПВП. В результате усиленно выделяются вещества (тромбоксан и серотонин), вызывающие спазмирование дыхательных путей.

По степени проявления симптомов существуют следующие виды аспириновой астмы:

  • интермиттирующая – болезнь проявляет себя не чаще 1 раза за неделю, при этом ночью – не более 2 раз в месяц;
  • персистирующая легкого течения – появление дневных симптомов больше 1 раза в неделю, не превышая 1 раза днем, ночных – более 2 раз за месяц. Двигательная активность пациента снижается во время удушья;
  • персистирующая среднетяжелая – характеризуется ежедневными приступами, ночью – чаще, чем 1 раз в неделю. Значительно снижается двигательная активность;
  • Персистирующая тяжелого течения – дневные симптомы носят постоянный характер, частые ночные обострения. Двигательная активность минимальна.

Внимание! Не стоит думать, что интермиттирующая степень – легкая, и аспириновая астма в этом случае не нуждается в лечении.

Довольно часто это заболевание имеет тяжелое и затяжное течение, возможны опасные осложнения в виде астматического статуса, поэтому лечение и поддерживающая терапия обязательны.

Ведущий способ диагностики бронхиальной астмы – изучение функции внешнего дыхания. К этому рекомендуется применить дополнительный тест на сверхчувствительность к аспирину. Делается это по причине того, что у 30% больных бронхиальной астмой – аспириновая форма болезни. Суть теста в оценке проходимости дыхательных путей с пробой разных доз аспирина. Если организм не реагирует на 650 мг препарата, это значит, что пациент не имеет к нему сверхчувствительности. Проводятся также анализы крови на выявление реакции к данному препарату.

Симптомы

Это заболевание может проявляться следующими формами:

  • «чистая» аспириновая астма;
  • аспириновая триада;
  • сочетание аспириновой и атопической астмы.

Развитию болезни способствует хронический риносинусит, сопровождающийся выделениями из носа, заложенностью, болезненностью пазух. У половины страдающих полипозным риносинуситом наблюдаются приступы удушья в ответ на прием НПВП.

Дебют болезни часто начинается после инфекционных заболеваний на фоне приема лекарств из этой группы. Реакция развивается через определенное время после приема НПВП: в течение часа, если была принята таблетка, и быстрее, если препарат вводился с помощью инъекций или ингаляций. Больного беспокоят обильные носовые выделения, кашель, краснота глаз, лица и верха грудины, слезоточивость и одышка с затрудненным выдохом. Могут присутствовать тошнота, рвота, обморочное состояние.

«Чистая» аспириновая астма характеризуется более благоприятной картиной заболевания. Из симптомов присутствует только удушье как реакция на прием НПВП, иные признаки не наблюдаются.

При аспириновой триаде характерен комплекс проявлений:

  • риносинусит (заложенность носа, головная боль, упорный насморк);
  • проявление непереносимости препаратов из указанной группы (красные пятна на лице, чихание, слезоточивость и обильные носовые выделения);
  • приступ экспираторной одышки (с затрудненным выдохом) разной степени интенсивности, слышны хрипы, больной сидит, опираясь на руки, мышцы грудной клетки напряжены. Характерно прогрессирование заболевания вплоть до астматического статуса, остановки дыхания.

При сочетании аспириновой и атопической астмы возможно присоединение признаков аллергии и на иные раздражители (пыль, шерсть и т. д.). В таком случае к аспириновой триаде добавляются сыпь, волдыри, дерматит, экзема.

Симптомы у взрослых

Бронхиальная аспириновая астма более характерна для взрослых, чем для детей . У женщин она встречается вдвое чаще, чем у мужчин. Общие симптомы для всех одинаковы, но у взрослых есть своя особенность симптоматики, которая заключается в нарушении работы эндокринной и имунной системы. Это первый признак проявления аспириновой астмы.

Женщины при этом наблюдают сбои в менструальном цикле, возможно невынашивание беременности и ранний климакс. У каждого шестого человека, страдающего этим недугом, выявляют заболевания щитовидной железы.

Лечение

Лечение этого заболевания проводится по стандартной схеме для всех пациентов с бронхиальной астмой. Однако в данном случае существует дополнение – отказ от аспирина и препаратов НПВП.

Важно! В профилактических целях для исключения приступа больным рекомендуется соблюдать диету с отказом от продуктов с салицилатами.

Желательно избегать употребления консервов, колбасных изделий, пищевых красителей, особенно тартразина (присутствует в состав многих желтых конфет, крема, кексов, пирожных), усилителей вкуса, пива, многих фруктов и овощей, содержащих эти вещества.

Из медикаментозного лечения врачи стараются обойтись применением ингаляционных форм препаратов, назначая пациенту индивидуальную дозу, соответствующую степени заболевания.

Стандартная терапия включает:

  • ингаляционные кортикостероиды – будесонид, беклометазона дипропионат и т. д. ;
  • ингаляционные b2-агонисты с долговоременным действием – формотерол, сальметерол;
  • антилейкотриеновые препараты – монтилукаст (широко используется в лечении у детей), зафирлукаст, зилеутон, пранлукаст;
  • метилксантины – теофиллин, эуфиллин;
  • назальные глюкокортикостероиды – с целью лечения ринита (назонекс, альдецин и т. д.).

При полипозном риносинусите возможно применение хирургических манипуляций- удаление полипов.

Если пациент по показаниям не может отказаться от приема аспирина и НПВП или заменить их другим препаратом (например, парацетамолом) проводится десенситизация. Суть ее в невосприичивости организма к повторным дозам НПВП после удушья в результате первого приема препарата, эффект длится 1-2,5 суток.

Пациенту при этом разрабатывают специальную схему приема, начиная с минимальных доз и постепенно доводя до 650 мг в сутки. Далее сохраняют поддерживающую терапию аспирином и доводят бронхиальную астму до ремиссии. Десенситизация осуществляется строго под врачебным контролем.

При обострении дополнительно применяются:

  • ингаляционные b2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол);
  • антихолинергические средства – ипратропия бромид;
  • пероральный прием глюкокортикостероидов и в виде инъекций;
  • кислородотерапия.

Цель в лечении бронхиальной астмы – достичь стойкой и долговременной ремиссии, но даже в это время пациент нуждается в периодическом контроле дыхательной функции и, как правило, в поддерживающей базисной терапии. У человека, склонного к проявлениям этой болезни, с собой всегда должны быть препараты экстренной помощи (ингалятор быстрого действия), близкие люди должны быть информированы о мерах и правилах поведения во время приступа.

Видео от Школы доктора Комаровского

Очень интересное и познавательное видео о бронхиальной астме:

Своевременная и правильно подобранная терапия помогает пациенту вернуться к обычной жизни, а профилактика значительно снижает риск повторения заболевания.



Случайные статьи

Вверх