Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Жировая дистрофия печени – это патология, возникающая вследствие избыточного скопления в клетках органа жиров (липидов). Она имеет и другие названия – ожирение печени и жировой гепатоз .
Накопление жира может быть реакцией на различные токсические воздействиями, иногда оно связано с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма, когда у человека снижается функциональность иммунной системы.
По мере накапливания в клетках печени простые жиры под влиянием разных факторов перерождаются и формируют жировую ткань. Постепенно печень утрачивает природную способность к обезвреживанию токсинов и прекращает полноценное функционирование.
Патологический процесс обычно развивается в силу влияния пищевых факторов:
У некоторых пациентов гепатоз появляется на фоне атеросклероза, подагры, сахарного диабета, гипертензии, употребления наркотических средств или определенных медикаментозных препаратов. Женщины болеют в основном из-за диет, оканчивающихся резким перееданием.
Болезнь развивается поэтапно. На I стадии она может протекать вообще бессимптомно, а выявляют ее в ходе морфологического исследования органа с взятием биоптата. По мере прогрессирования жировой дистрофии печени самочувствие больного ухудшается. Человек жалуется на такие отклонения, как:
При достижении III степени симптомы недуга проявляются как результат дисфункциональности гепатоцитов, то есть клеток печени. У пациента выявляется хроническая интоксикация, дающая о себе знать депрессией, нарушением памяти, сонливостью, раздражительностью. На фоне цирротических изменений и нарушенного кровотока по портальной вене развивается синдром портальной гипертензии. О III степени жировой дистрофии печени судят по сопутствующим заболеваниям:
Для подтверждения диагноза «жировая дистрофия печени» больному выдают направление на УЗИ брюшной полости (в ходе пальпации живота врач может лишь установить увеличение органа).
В результатах биохимического анализа крови просматривается повышенный уровень печеночных ферментов. В некоторых случаях у пациента берут биопсию и предлагают прохождение процедуры магнитно-резонансной или компьютерной томографии.
Терапия стеатоза преследует несколько целей:
В качестве медикаментозной терапии назначают препараты 3-х групп:
Для выведения из органа жиров рекомендуется пить отвар шиповника. Готовят его путем 12-часового настаивания в термосе 50 г ягод, залитых полулитром кипятка. Принимают настой 4 р. в день по стакану. Аналогичным способом заваривают кукурузные рыльца.
Помочь печени восстановить нормальные размеры можно посредством употребления цитрусового настоя. Для его приготовления понадобятся 3 лимона тщательно вымытых и обработанных блендером, пол литра кипятка. Лимоны измельчают вместе с кожурой и полученную кашицу соединяют с водой. Средство настаивают в течение ночи, утром фильтруют его, а принимают между приемами пищи 3 дня подряд, не больше. Далее устраивают 4-дневный перерыв и снова лечатся настоем.
Для укрепления печеночных клеток полезно ежедневно съедать по 1 ч. л. кедровых орехов. Также по утрам в любой чай рекомендуется добавлять мятный лист или мелиссу. Мятный фитонастой готовят из 20 г листьев и 125 мл кипятка. Средство настаивают всю ночь, а утром делят на 3 части и пьют в течение последующих суток.
Людям с таким диагнозом показан диетический стол №5. Его рацион предусматривает повышенное содержание белка с ограничением животных жиров. В меню обязательно включают блюда из творога, риса, круп – они расщепляют скопившиеся в печени жиры.
В качестве легких желчегонных средств полезно есть тыкву, капусту, морковь. Овощи разрешается кушать в любом виде, но не жареном. Мясо и рыбу отваривают или тушат. Из молочной продукции можно пить ряженку, кефир, простоквашу. Но не рекомендуется пить жирные сливки, молоко и есть сыр. Под запрет также попадают:
При жировой дистрофии печени необходимо употреблять продукты с пангамовой кислотой. Это могут быть пивные дрожжи, абрикосовые косточки, бахчевые культуры, рисовые отруби, коричневый рис.
В качестве поддерживающей терапии показано выполнение следующих мероприятий:
Что еще полезно для печени смотрите ниже:
При своевременной адекватной терапии и снижении веса результаты лечения жировой дистрофии печени будут заметны примерно через 3 недели. Полного восстановления органа можно добиться за несколько месяцев. Для поддержания организма в удовлетворительном состоянии пациент должен придерживаться диеты и отказаться от пагубных привычек. Для беременных ожирение печени опасно осложнениями при вынашивании плода и даже летальным исходом во время родов.
К негативным прогностическим факторам следует отнести и возможное перерождение патологии в фиброз и (происходит разрастание соединительной ткани с замещением печеночных клеток).
Как мы экономим на добавках и витаминах : витамины, пробиотики, муку без глютена и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.
Жировая дистрофия печени (или липидоз печени, жировой гепатоз, стеатоз, стеатогепатоз, жировая болезнь печени) – это хроническое, не воспалительное, дистрофическое заболевание печени, при котором происходит скопление жировых включений в печени, перерождение гепатоцитов из-за нарушения обмена жиров в печени. Чаще всего этот диагноз ставят в возрасте от 45 лет. Женщины страдают этой патологией в 1,5-2 раза чаще мужчин. При отсутствии корректного лечения жировой гепатоз может переходить в более серьезные состояния, которые нередко заканчиваются летальным исходом.
Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:
Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.
Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.
Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):
Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:
Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.
Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:
Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:
В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:
Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:
Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.
Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:
Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.
Основные осложнения жировой дистрофии печени:
К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:
Печень имеет большое значение в нормальном функционировании организма человека, являясь универсальным органом по очищению и обеззараживанию всех поступающих с пищей веществ.
Клетки гепатоциты, из которых состоит печень,способны обработать до 1 миллиона токсических веществ в течение одной минуты. В случае неполноценного питания с большим содержанием острой, жирной и консервированной еды, злоупотреблением алкоголя организм человека дает сбои. На клетках печени начинают откладываться микро и макро жиры, со временем разрушая гепатоциты и заменяя их в структуре печени. Развивается жировой гепатоз печени.
При этом происходит попадание ферментов разрушенных клеток в кровь, что можно наблюдать при проведении обследования.
По эпидемиологическим признакам выделяют первичную форму (происходят метаболические расстройства в организме) и вторичную форму дистрофии.
Диагностика заключается в проведении биохимии крови и УЗИ органов брюшной полости, на котором выявляется увеличение печени и ее эхогенности. Не рекомендуют делать биопсию, так как жировая дистрофия этого органа способна к обратному развитию при отсутствии фактора, ее спровоцировавшего. Может носить очаговый и диффузный характер.
Для проведения биопсии берется определенный участок ткани, поэтому результат исследования не всегда будет достоверным.
– злоупотребление алкоголем (по данным исследований эта цифра составляет для мужчин – 350 мл водки в неделю, для женщин – 175 мл);
– пища с большим содержанием жиров;
– некоторые лекарственные препараты обладают побочным эффектом, вызывающим разрушение клеток печени (например, антибиотики тетрациклинового ряда);
– среди заболеваний, приводящих к жировой дистрофии, следует отметить тяжелые формы воспаления поджелудочной железы, анемию, ожирение, сахарный диабет, энтерит.
Симптомы для начальной стадии заболевания по большей части не характерны. Со временем присоединяются боли тупого характера в правом подреберье. Может появиться рвота, нарушения стула в виде запоров или диареи. Появляется головокружение, слабость, апатия, отсутствие сил. В редких случаях, симптомы ярко выраженные, сопровождающиеся сильными головными болями, вздутием живота, появлением кожного зуда. Заболевший человек может резко похудеть.
0 степень. Происходит поражение некоторых групп клеток печени мелкими каплями жира, который располагается на поверхности гепатоцитов.
1 степень характеризуется появлением очагов поражения клеток – гепатоцитов жиром средне и крупнокапельных размеров.
2 степень – происходит проникновение капелек жира внутрь клеток.
3 степень наступает при крупнокапельном поражении клеток печени с кистозными образованиями.
Самым опасным для клеток печени является употребление алкоголя . Особенно тяжело переносится женщинами. Развивается постепенно, без видимых нарушений. Иногда заболевание жировой дистрофией обнаруживают при обращении к врачу с другими жалобами.
По данным исследований алкогольную дистрофию печени в той или иной степени можно наблюдать в 90-100% случаев употребления спиртных напитков.
По мере того как влияние алкоголя продолжается, а клетки печени продолжают разрушаться, симптомы нарастают по частоте и силе проявления.
Чем дольше по времени идет разрушение печени, тем более выраженными становятся признаки.
Для того чтобы помочь организму справиться с воздействием токсических веществ алкогольных напитков, достаточно прекратить их употребление. Функция печени со временем восстановится, если позаботиться о ней и отказаться от употребления спиртного.
Правильно проведенное лечение начинается с отказа от приема алкоголя.
Алкогольная жировая дистрофия не требует оперативных вмешательств. Все лечение заключается в применении диеты, отказе от алкоголя.
Наиболее грозными осложнениями тяжелой формы алкогольной дистрофии являются цирроз и замена клеток печени на фиброзную ткань. Форма поврежденного органа при этом не меняется.
Лечить алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию необходимо сочетанием диеты с народными средствами. На ранней стадии дает положительные результаты.
Из продуктов питания желательно вводить в рацион морскую рыбу, творог нежирных сортов, гречку, овсяную кашу. Исключить жирную, острую, пряную пищу.
Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!
Жировая дистрофия печени - это деструктивное заболевание, в основе которого лежит нарушенный липидный обмен веществ. В клеточных структурах печени (гепатоцитах) постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой и соединительной тканью.
В нормальном состоянии клетки печени растворяют жиры и отправляют их на поддержание энергетического обмена или на депонирование в подкожном жировом слое. При нарушении распада жиров они откладываются непосредственно в клетках печени. Возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое при дальнейшем развитии патологического процесса приводит к склерозированию печеночной паренхимы и возникновению цирроза печени.
Диагностически выделяется три стадии заболевания:
Первые две стадии считаются обратимыми при соответствующем адекватном лечении. На третьей стадии улучшение состояния больного может быть достигнуто только на фоне постоянной заместительной терапии. В большинстве случаев третья стадия жировой дистрофии печени в течение 1 года приводит к развитию цирроза печени.
Основные причины жировой дистрофии печени лежат в сфере режима питания человека. Систематическое нарушение режима приема пищи, неправильный рацион, употребление острой, жареной и жирной пищи - это прямые предпосылки для ослабления функциональных возможностей гепатоцитов.
Решающее значение имеют следующие факторы:
Причиной развития жировой дистрофии печени может стать также работа на вредном производстве. Особенно часто это заболевание встречается у людей, занятых в химической, металлургической, горнодобывающей промышленности.
Признаки и симптомы жировой дистрофии печени могут проявиться слишком поздно для успешного начала лечения. На первой и второй стадии этого заболевания общее состояние больного не страдает. Иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. Но обычно это состояние списывается на синдром алкогольной абстиненции.
Опытный врач может увидеть симптомы жировой дистрофии печени уже при первичном осмотре. У таких больных есть несколько характерных симптомов:
При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Консистенция - уплотненная. Пальпация доставляет больному неприятные ощущения. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз окрашены в желтоватый оттенок. Изменяются физические характеристики мочи и кала. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.
Для уточнения диагноза назначаются:
Любое лечение жировой дистрофии печени начинается с устранения причины, которая её спровоцировала. Если это алкоголизм, то необходим полный отказ от употребления алкогольных напитков. затем в зависимости от общего состояния больного назначается восстановительная терапия. Сюда входят:
В тяжелых случаях используется гормональная терапия. При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты. Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев на первоначальный курс восстановления. Затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год. Показано курортное и санаторное лечение в стадии ремиссии.
Нормализация режима питания и диета при жировой дистрофии печени - это основа лечения. Необходимо обеспечивать больному достаточный питьевой режим. Желательно постоянно употреблять различные минеральные воды без газа. Из рациона исключаются жирные продукты, острая и раздражающая пища. Все блюда готовятся только паровым методом. Ограничивается употребление рафинированных сахаров и масел.
При своевременном начале лечения и выполнении больным всех предписаний врача жировая липодистрофия печени - это обратимый процесс. Качество и продолжительность жизни при этом не страдают. Однако в запущенных случаях и при условии продолжения злоупотребления алкогольными напитками продолжительность жизни резко сокращается. Быстро возникает цирроз печени и наступает полная инвалидизация человека.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (син. дистрофическое ожирение ) - нарушение обмена цитоплазматического жира, сопровождающееся повреждением клеточных структур; выражается в увеличении количества жира в клетках, содержащих его в норме, в появлении жира там, где он обычно не встречается и образовании в клетках или во внеклеточном веществе жира необычного хим. состава.
Развитие Ж. д. обычно связано с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому она нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хрон, заболеваниях легких, анемиях, хрон, алкоголизме и т. д. Ж. д. возникает при многих инфекциях (дифтерии, туберкулезе, сепсисе и др.) и интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом, дихлорэтаном и др.), ведущих к обменным нарушениям, иногда при авитаминозах и одностороннем малобелковом питании, сопровождающемся дефицитом ферментов и липотропных факторов. Развитие Ж. д. может быть связано также с наследственным дефицитом ферментов, метаболизирующих определенные виды жиров (липоиды), что ведет к развитию наследственных системных липоидозов (см. Липидозы).
Появление жира в клетке или межклеточном веществе при Ж. д. может быть связано с поступлением его из крови и лимфы (жировая инфильтрация), распадом жиробелковых комплексов ультраструктурные компонентов клетки (жировая декомпозиция, или фанероз), с повышенным образованием жира из углеводов и белков (жировая трансформация), извращенным синтезом. В ряде случаев эти механизмы сочетаются или сменяют друг друга. Преобладание того или иного механизма развития Ж. д. связано не только со своеобразием причины, но и со структурнофункциональными особенностями органа (ткани), в к-ром развивается Ж. д. Изучение морфогенеза Ж. д. позволило объединить дистрофическое ожирение с так наз. простым ожирением (см.), связанным с инфильтрацией жиром цитоплазмы «здоровой» клетки.
Чаще всего Ж. д. наблюдается в паренхиматозных органах - сердце, печени, почках, в клетках которых жир выявляется с помощью ряда гистохимических методов исследования (см.): судан III и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая к-та - в черный, сульфат нильского голубого красит жирные к-ты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры в красный. В сердце обнаруживают пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных клеток, развивающееся гл. обр. путем липофанероза: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозных кровеносных капилляров и венул. Скопления таких волокон имеют вид желто-белых полосок (цветн. рис. 5), которые хорошо заметны под эндокардом желудочков, особенно в области сосочковых мышц и трабекул. Эндокард становится исчерченным и пятнистым («тигровое сердце»). Сердце при Ж. д. увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард дряблый, глинистого вида.
О Ж. д. (ожирении) печени говорят в тех случаях, когда количество жира, содержащегося в гепатоцитах в норме, резко увеличивается и меняется его качественный состав. Ожирение может быть пылевидным, мелко- или крупнокапельным (рис. 1 и 2). Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию гепатоцита, который становится перстневидным. В процесс вовлекаются единичные гепатоциты (так наз. диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или вся паренхима печени (диффузное ожирение). В случаях гипоксии и интоксикации ожирение гепатоцитов возникает преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение, гиперлипидемия) - гл. обр. перипортально. При резкой жировой инфильтрации гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань. Печень при Ж. д. увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.
Ж. д. почек чаще имеет резорбтивный характер (резорбтивное ожирение), т. е. связана с инфильтрацией эпителия проксимальных и дистальных отделов нефронов (цветн. рис. 6) и стромы жиром при гиперлипидемии, столь характерной для нефротического синдрома любой этиологии. В норме же жир встречается в эпителии тонкого сегмента (петель Генле), вставочных отделов канальцев и собирательных трубок. Обычно это нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды. Жировая инфильтрация ведет к увеличению размеров почек, расширению коркового вещества, в к-ром появляются желтые вкрапления, заметные на поверхности и разрезе почечной паренхимы.
Ж. д. стенок сосудов (артерий) лежит в основе атеросклероза (см.). При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры, но и бета-липопротеиды и белки плазмы. Накапливающиеся крупномолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка.
При наследственных липоидозах в тканях могут накапливаться цереброзиды (см. Гоше болезнь), сфингомиелины (см. Ниманна-Пика болезнь), ганглиозиды (Тея-Сакса болезнь и генерализованный ганглиозидоз), холестерин и его эстеры (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз).
Ж. д. ведет к нарушению или выпадению функции органов, в которых развивается дистрофия. Ж. д. миокарда, напр., очень часто является морфол, выражением сердечной недостаточности (см.), а Ж. д. почек - морфол. выражением нефротического синдрома (см.). В печени на фоне Ж. д. развивается цирроз. Жировая инфильтрация внутренней оболочки артерий может быть одной из причин нарушения проходимости сосудов.
Исход Ж. д. зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур, то оказывается, как правило, обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточного жира ведет к гибели клетки.
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг Л. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1976; Сeров В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 142, М., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Biich-ner u. a., B. u. a., 1968; Molekulare Biolo-gie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.