Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета ( diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка ( Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

Свойства токсина:

• высокотоксичность,
• иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
• термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

• Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

• Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
• При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

• Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
• Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
• Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
• Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

• Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
• Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
• Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
• Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза , разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Дифтерия — острая болезнь инфекционного характера, которая представляет опасность для жизни человека. При дифтерии развивается воспаление верхних дыхательных путей, а также может начаться воспалительный процесс кожных покровов на месте, где есть ссадины, воспаления и порезы.

Впрочем, дифтерия представляет для человека опасность не поражениями локального характера, а общей интоксикацией организма и последующим токсическим поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Об этом недуге людям известно еще с самых древних времен. Дифтерии в разное время приписывались следующие называния: «сирийская болезнь », «смертельная язва глотки », «круп », «злокачественная ангина ». В качестве самостоятельной нозологической формы заболевание с названием «дифтерит» было выделено в девятнадцатом веке. Позже оно получило современное название.

Возбудитель дифтерии

Возбудителем заболевания является палочковидная грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae . Он может сохраняться во внешней среде на протяжении длительного времени, находясь в пыли и на поверхности предметов. Источником и резервуаром такой инфекции является человек, который болеет дифтерией, либо являющийся носителем токсигенных штаммов. Чаще всего источниками инфекции становятся люди, больные дифтерией ротоглотки. Инфекция передается воздушно-капельным путем, но все же в некоторых случаях она может также передаться через грязные руки или предметы быта, белье, посуду и т.д. Возникновение дифтерии кожи, половых органов, глаз происходит вследствие переноса возбудителя через контаминированные руки. Иногда также фиксируются вспышки дифтерии, которые возникают как следствие размножения возбудителя болезни в пищевых продуктах. Инфекция попадает в человеческий организм преимущественно через слизистые оболочки ротоглотки, в более редких случаях – сквозь слизистую гортани и носа. Крайне редко попадание инфекции происходит через конъюнктиву, половые органы, уши, кожу.

Особенности дифтерии

Дифтерия – это болезнь, напрямую зависящая от уровня привитости населения. На сегодняшний день фиксируются периодические подъемы заболеваемости, которые возникают при плохом уровне вакцинопрофилактики. В настоящее время часто происходит сдвиг заболевания с детского возраста: дифтерией болеют взрослые, особенно те, которым в силу профессии приходится пересекаться с большим количеством людей. При ухудшении эпидемиологической обстановки болезнь протекает у людей в более тяжелой форме и при этом увеличивается количество летальных исходов. Тем не менее, у людей, которые ранее получили прививки от дифтерии, заболевание протекает в легкой форме и осложнениями не сопровождается.

Симптомы дифтерии

Длительность при дифтерии составляет от двух до десяти дней. Существует несколько вариантов дифтерии согласно с ее клинической классификацией. Варианты течения у таких форм несколько отличаются. В большинстве случаев (примерно 90-95%) и у детей, и у взрослых возникает дифтерия ротоглотки . Если развивается данная форма дифтерии, симптомы проявляются остро. У больного возрастает температура тела, варьируясь от субфебрильной до очень высокой. Она сохраняется на протяжении двух-трех дней. Проявляются признаки умеренной интоксикации организма. Человек жалуется на головные боли, ощущение общего недомогания. У него бледнеет кожа, снижается аппетит, периодически возникает . Когда температура тела больного начинает спадать, местные проявления дифтерии, которые отмечаются в области входных ворот инфекции, могут становиться более интенсивными. В ротоглотке больного отмечается застойная гипертермия разлитого типа, умеренные отеки миндалин, дужек и мягкого неба. На миндалинах появляется налет, который расположен в виде пленки или отдельными островками. В первые часы развития болезни фибринозный налет похож на желеобразную массу, позже он походит на паутинообразную пленку. Но уже на второй день болезни налет становится гораздо плотнее, имеет серый цвет и перламутровый отблеск. Если попробовать снять тот налет с помощью шпателя, то слизистая начинает кровоточить. При этом уже на следующий день на том месте, откуда была удалена пленка, появиться новый налет. Кроме того, при дифтерии симптомы выражаются увеличением и повышенной чувствительностью . Возможна несимметричная реакция или односторонний процесс на миндалинах и увеличение регионарных лимфатических узлов. Очень редко в настоящее время регистрируются катаральные формы локализованной дифтерии ротоглотки . При данной форме дифтерии отмечается минимум симптомов. У человека проявляются только незначительные неприятные ощущения в процессе глотания, слизистой оболочки ротоглотки небольшая. В данном случае может быть затруднена диагностика. При правильном подходе к лечению заболевание полностью излечивается. Сравнительно редко диагностируется распространенная форма дифтерии ротоглотки . Если сравнивать ее с локализированной формой, то отличие состоит в распространении налета не только на миндалинах, но за их пределами. При данной форме заболевания у человека наблюдается также более выраженная интоксикация организма и все соответствующие ей симптомы. При субтоксической форме дифтерии симптомы интоксикации организма также имеют место. Больной жалуется на болевые ощущения при глотании, иногда боль присутствует также в области шеи. На миндалинах, окрашенных в багрово-цианотичный цвет, наблюдается налет, который может немного затрагивать язычок и небные дужки. Также имеет место умеренный отек, болезненность и увеличение лимфоузлов. Кроме того, особенностью данной формы дифтерии является наличие локального отека подкожной клетчатки над регионарными лимфоузлами. Часто среди взрослых встречается токсическая форма дифтерии ротоглотки . Для нее характерно очень бурное прогрессирование, резкий подъем температуры тела. При данной форме дифтерии возможно возникновение болей не только в горле, но и в животе, в шее. Кроме того, у некоторых больных возникает рвота, возбуждение, делирий, бред. У человека бледнеет кожа, наблюдается выраженный отек слизистой ротоглотки, диффузная гиперемия. Налет распространяются на всю ротоглотку, в процессе развития болезни фибриновые пленки грубеют. Они не проходят по две недели и больше. Если у больного имеет место токсическая дифтерия III степени , то отек может проявиться на лице, на шее сзади, на спине. Имеет место выраженный общетоксический синдром. Если к токсической дифтерии ротоглотки присоединяется поражение гортани и носа, то такое заболевание особенно трудно поддается лечению. Наиболее серьезной формой дифтерии является гипертоксическая форма , которая преимущественно развивается у людей, страдающих алкоголизмом , , хроническим гепатитом и др. В данном случае очень быстро возрастает температура тела, наблюдаются резкие симптомы интоксикации организма, тахикардия, снижение АД, слабый пульс. Могут возникать кровоизлияния в кожных покровах и органах, фибринозные налеты также пропитаны кровью. У больного очень быстро развивается , который может спровоцировать летальный исход уже через один-два дня после начала болезни. При дифтерийном крупе возможно проявление локализованной формы болезни, при которой поражается гортань, и распространенной, когда одновременно происходит поражение трахеи гортани, бронхов. Проявление крупа происходит в трех последовательных стадиях — дисфонической , стенотической и асфиксической . Для дисфонической стадии характерный грубый кашель, развитие . На стенотической стадии голос больного , а кашель становится беззвучным. Постепенно нарастает интенсивность затруднения дыхания, проявляется , тахикардия. В асфиксической стадии дыхание больного чистое, сначала поверхностное, потом — ритмичное. Падает АД, пульс нитевидный, нарастает цианоз. У человека появляются судороги, нарушение сознания и в итоге летальный исход наступает от асфиксии . Кроме того, встречается дифтерия носа, глаз, половых органов, уха. Подобные состояния у больных фиксируются нечасто.

Диагностика дифтерии

При установлении диагноза специалист в первую очередь обращает внимание на наличие симптомов, характерных для дифтерии. Если имеет место пленчатый вариант заболевания, то дифтерию намного легче диагностировать благодаря наличию фибринозного характера налетов. В то же время наиболее трудно диагностировать островчатый вариант дифтерии ротоглотки, так, как симптомы при данном состоянии схожи с признаками кокковой этиологии . В процессе диагностики токсической дифтерии ротоглотки важно дифференцировать болезнь с некротической ангиной , паратонзиллярным , . Для постановки диагноза проводятся лабораторные исследования крови, а также бактериологические исследования. Для этого возбудитель болезни выделяют из очага воспалительного процесса, после чего определяют его токсигенность и тип.

Лечение дифтерии

Если у больного установлен диагноз «дифтерия», то его в обязательном порядке необходимо немедленно госпитализировать. В зависимости от того, насколько тяжелая форма заболевания имеет место, определяется длительность процесса стационарного лечения пациента. Главным моментом в процессе лечения дифтерии является введение больному антитоксической противодифтерийной сыворотки . Ее воздействие заключается в нейтрализации токсина, который циркулирует в крови. Поэтому действие такой сыворотки наиболее эффективно, если ввести ее как можно раньше. Если есть подозрение, что у пациента развивается токсическая форма болезни либо дифтерийный круп, то такую сыворотку следует ввести сразу же. Положительный результат кожной пробы (так называемой пробы Шика ) у пациента является противопоказанием к использованию такой сыворотки при локализованных формах дифтерии. В остальных случаях сыворотку вводят, параллельно назначая антигистаминные средства и глюкокортикоиды . Вводят данный препарат внутримышечно и внутривенно. Иногда, в случае сильной и затяжной интоксикации препарат могут вводить повторно. Для проведения дезинтоксикационного лечения при дифтерии применяются кристаллоидные и коллоидные растворы внутривенно. Иногда, в особенно тяжелых случаях, к указанным препаратам добавляют также введение глюкокортикоидов . В комплекс лечения также входят витамины, десенсибилизирующие лекарственные средства. При токсической дифтерии II и III степеней, тяжелых комбинированных формах болезни и гипертоксической дифтерии проводят плазмаферез . Кроме того, при некоторых формах заболевания (субтоксическая, токсическая), применяют лечение . В качестве вспомогательных методов лечения при дифтерии гортани важно регулярно проветривать помещение, где лежит больной, давать ему теплое питье, делать ингаляции паром, для которых целесообразно использовать соду, ромашку, эвкалипт. Если имеет место проявление гипоксии у больных дифтерией, для устранения данного явления используют увлажненный кислород через носовой катетер, а также проводят удаление пленок электроотсосом. Если у больного наблюдается ряд явлений, свидетельствующих о его тяжелом состоянии, возможно применение хирургического вмешательства (проведения интубации трахеи , трахеостомии ). Это более 40 в минуту , тахикардия , гиперкапния , цианоз , гипоксемия , респираторный ацидоз . Если у пациента проявляется инфекционно-токсический шок, его дальнейшее лечение производится в отделении реанимации.

Доктора

Лекарства

Профилактика дифтерии

Основной мерой профилактики дифтерии является охват населения вакцинацией. Немаловажно также проводить регулярный эпидемиологический анализ, прогнозировать эпидемический процесс заболевания на конкретной территории. На сегодняшний день главным методом контроля дифтерии остается вакцинопрофилактика . Прививки от дифтерии проводятся детям, начиная с третьего месяца жизни. Прививки от дифтерии дети получат три раза, при этом интервал между вакцинацией составляет 30-40 дней. Спустя 9-12 месяцев после вакцинации проводится ревакцинация. Прививки от дифтерии в настоящее время производят также среди взрослых людей. В первую очередь вакцинацию проводят тем, кто входит в так называемые группы повышенного риска. Это медики, студенты, персонал школ и детских заведений и др. При вакцинации взрослых людей применяется вакцина , прививки делают каждые десять лет до тех пор, пока человеку не исполнилось 56 лет. Прививки от дифтерии делают и тем людям, которые в свое время перенесли это заболевание. Для проведения прививок против дифтерии практически не существует противопоказаний. В то же время людей, которые не получили в свое время прививки и контактировали с больным, необходимо иммунизировать в экстренном порядке. Эффективность профилактики дифтерии зависит напрямую от охвата вакцинацией населения, а также от того, насколько качественная вакцина при этом была использована.

Осложнения дифтерии

В качестве осложнений дифтерии выделяют ряд тяжелых состояний: инфекционно-токсический шок , моно- и полиневриты , миокардиты , токсический нефроз , поражения надпочечников . Такие осложнения иногда развиваются при локализованной дифтерии ротоглотки, однако чаще всего они становятся последствием более тяжелых форм заболевания. Чаще всего осложнения проявляются при токсической дифтерии. Наиболее часто осложнением токсической дифтерии становится тяжелый миокардит .

Краткие исторические сведения
Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera - плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Что провоцирует Дифтерия

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости, прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез (что происходит?) во время Дифтерии

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.
- В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
- В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Симптомы Дифтерии

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.
Дифтерия ротоглотки:
o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;
o дифтерия ротоглотки распространённая;
o дифтерия ротоглотки субтоксическая;
o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);
o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
Дифтерийный круп:
o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);
o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
Дифтерия носа.
Дифтерия половых органов.
Дифтерия глаз.
Дифтерия кожи.
Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки
Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы - локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы - при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.

Гипертоксическая форма - наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики - тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Дифтерийный круп
Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
- Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых - до 7 сут.
- В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.
- В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.

Дифтерия носа
Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

Дифтерия глаз
Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи
Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм - отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.

При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.
- Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.

Осложнения
К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии - до 50% случаев, при различных степенях токсической дифтерии - от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано - в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют позже, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2-3 мес после выздоровления.

Диагностика Дифтерии

Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.

При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.

Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лабораторная диагностика
В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.

Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал должен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.

Лечение Дифтерии

Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) - противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.

Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).
Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания - показания к проведению плазмафереза. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция.

При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.

При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза - преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.

Показание к хирургическому вмешательству - прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии - трахеостомию с последующей ИВЛ.

При возникновении признаков инфекционно-токсического шока больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5-20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глюкозы), трасилол или контрикал (до 2000-5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.

Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.

Профилактика Дифтерии

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:
- лиц, проживающих в общежитии;
- работников сферы обслуживания;
- медицинских работников;
- студентов;
- преподавателей;
- персонал школ, средних и высших специальных заведений;
- работников детских дошкольных учреждениях и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку - как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.
Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья - однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпитализации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Больные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий, проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к контингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники детских дошкольных учреждений, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, общественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с провизорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или крупом из очага дифтерии.

Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследования. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает выделять возбудитель, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его допускают на работу, учёбу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц.

Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.

Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника инфекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья. Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят однократно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтверждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблюдение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней. Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикробными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и лечение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента последней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами антител (менее 1:20), что выявляют в РПГА.

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение дифтерии

Причины возникновения дифтерии

Дифтерия - острое антропонозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте инвазии возбудителя, а также токсическим поражением сердечнососудистой, нервной систем и почек.

Упоминания о заболеваниях, напоминающих дифтерию, содержится еще в трудах Гиппократа в V в. до н. е. В 1820-1860 гг. Французский врач П. Бретонне описал различные клинические формы "смертельной язвы горла", он же предложил название болезни - "дифтерит", а его ученик А. Труссо позже заменил ее термином, которым пользуются и сейчас - "дифтерия".

Возбудителя дифтерии впервые обнаружил Э. Клебс в 1883 году. В 1884 году Ф. Лёффлер выделил чистую культуру возбудителя, а в 1894 году Э. Беринг предложил для лечения больных антитоксическую противодифтерийную сыворотку. В 1923 Г. Рамон получил дифтерийный анатоксин, который начали применять для плановой вакцинации против дифтерии. Иммунизация детей против дифтерии, которую проводили с 30-х годов XX в., позволила к середине 1970-х годов практически ликвидировать это заболевание. Болезнь регистрировали в виде единичных случаев, но периодически она напоминала о себе в различных, даже развитых, странах.

Ситуация, связанная с распространением дифтерии, свидетельствует о том, что управляемые инфекции остаются контролируемыми только в случае применения методов иммунопрофилактики; несоблюдение же графика прививок, необоснованный отказ от них немедленно приводят к активации эпидемического процеса.

Возбудитель Corynebacterium diphtheriae принадлежит к роду Corynebacterium, семьи Corynebacteriaceae, является аэробным, не образует спор и капсул. Морфологически представляет собой грамположительную палочку с утолщениями на концах (булавовидная форма - тельца Бабеша-Эрнста), которая в мазках расположена под углом друг к другу подобно латинской букве V. По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяют на три биовара:

• mitis (40 сероваров),
• gravis (14 сероваров),
• intermedius (4 серовара).

Каждый из этих вариантов имеет токсигенные и нетоксигенные штаммы; последние не вызывают заболевания, но могут трансформироваться в токсигенные (синтез токсина детерминированный геном tox). Основной фактор патогенности возбудителя - экзотоксин. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксинов: выраженная тропность к клеткам-мишеням (к слизистым оболочкам, миокарда, нервной системы, чуть меньше - к почкам), термолабильность, способность стимулировать специфический иммунный ответ и нейтрализоваться антитоксической сывороткой. Является одним из сильнейших токсинов в природе, уступает только ботулиническому и столбнячному. Состоит из двух фракций (А и В). Фракция В (термостабильная) способствует связыванию токсина с рецептором и проникновению фракции А в ткани. В свою очередь, фракция А (термолабильная) обеспечивает цитотоксический эффект.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде - в дифтерийных пленках, на предметах быта, в трупах сохраняется около 2 недель, в воде - до З недель, но почти мгновенно погибает при кипячении и в течение 2-3 минут под действием обычных дезинфицирующих средств

Источником инфекции при дифтерии являются больные любой клинической формой, а также бактерионосители. Бактериовыделения у больного начинаются в конце инкубационного периода и продолжаются до полной санации ротоглотки, в некоторых случаях может формироваться вторичное носительство.

При вспышках дифтерии первичными носителями могут быть до 10% здоровых лиц. Основной механизм передачи - воздушно-капельный, реже - контактный (при дифтерии кожи). Причины возникновения дифтерии у конкретного человека определяются напряженностью антитоксического иммунитета, индекс контагиозности варьирует от 10 до 15%. Характерна сезонность заболевания - осенне-зимний период. Иммунитет стойкий антитоксический, а не антибактериальный; возможны повторные случаи заболевания, а также возникновение инфекции у вакцинированных лиц; в обоих случаях течение заболевания, как правило, легкое.

Общепризнанным является то, что дифтерийный токсин - это первичный фактор, приводящий к различным патологическим изменениям в организме человека, бактериемия при этом заболевании не характерна. Тяжелое течение дифтерии возникает только при отсутствии или при низких титрах антитоксических антител. В месте внедрения и размножения возбудителя под действием дифтерийного токсина и других дополнительных факторов повреждения (гиалуронидаза, нейраминидаза) возникает местная воспалительная реакция.

Первые проявления - это отек и/или катаральное воспаление слизистой оболочки миндалин, при этом нейраминидаза снижает болевую чувствительность. Впоследствии токсин проникает в клетки слизистой оболочки, где образует очаги местного некроза. В дальнейшем под действием тромбокиназы активируется превращение фибриногена в фибрин, вследствие чего образуются характерные фибриновые пленки. В участках, покрытых многослойным плоским эпителием (миндалины, ротоглотка, нос, половые органы, глаза), фибриновая пленка пронизывает всю толщу слизистой оболочки и крепко к ней фиксируется; при этом патологический процесс может распространяться, выходя за пределы миндалин. Такое наслоение определяют как дифтеритический тип фибринозного воспаления. Эти пленки очень плохо снимаются с поверхности, а вследствие интенсивного всасывания токсина под ними в клинической характеристике заболевания преобладают симптомы интоксикации. Наоборот, на участках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), характерно развитие так называемого крупозного типа фибринозного воспаления. Такие пленки неплотно соединены и легко удаляются, интоксикационный синдром не выражен, но опасность их отрыва и обтурации дыхательных путей очень велика; кроме этого, в случае попадания оторвавшейся пленки на бифуркацию трахеи наступает мгновенная смерть от остановки сердца вследствие висцеро-висцеральных рефлексов.

Иногда при дифтерии имеет место активация вторичной микрофлоры (стрептококков, стафилококков и др.), что изменяет и маскирует местные клинические проявления болезни. По лимфатическим путям с места образования токсин и другие биологически активные вещества продвигаются вглубь тканей, вызывают увеличение регионарных лимфатических узлов, возникновение токсического лимфаденита и отек прилегающих тканей, который может распространяться на подчелюстной участок, шею, грудную клетку и дальше. Полагают, что при дифтерии возможно поражение любых клеток организма, особенно при большой концентрации токсина. Чаще всего повреждаются так называемые клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лимфоциты, эндотелиальные клетки артериального русла, тромбоциты, гранулоциты. Сам процесс связывания токсина с рецепторами протекает в две стадии:

• первая - оборотная, длится 8-12 часов;
• вторая - необратимая, завершается в течение 30-60 минут образованием транспортной системы для А-фрагмента и проникновением токсина в цитоплазму клетки, что делает его недосягаемым для действия антитоксической сыворотки.

Установлено значительное ослабление синтеза белка в культуре клеток при наличии дифтерийного токсина. Клетка испытывает энергетический "​​голод". Следствием этого является активация метаболизма углеводов, сопровождается значительной интенсификацией гликолиза (гликолитический "взрыв"). Миокард в отличие от скелетных мышц имеет относительно малый потенциал активности ферментов гликолиза, поэтому этот механизм компенсации быстро истощается. Развивающаяся гипоксия углубляет специфическое действие токсина.

Указанные выше процессы происходят в случае действия дифтерийного токсина на любую клетку и обусловливают повреждение различных органов и систем. Исключением является головной мозг, щитовидная железа, а также хрящи, кости, связки, клетки которых характеризуются очень низким уровнем метаболизма. Это связано с тем, что дифтерийный токсин не проходит сквозь их защитные барьеры.

Согласно МКБ-10 дифтерию разделяют на следующие клинические формы по локализации патологического местного процесса:

• дифтерия глотки (дифтерийная мембранозная ангина, тонзиллярная дифтерия),
• дифтерия носоглотки,
• дифтерия гортани (ларинготрахеит дифтерийный),
• дифтерия кожи,
• другая дифтерия (переднего отдела носа, глаз, половых органов и др.),
• дифтерия не уточнена,

В клинической классификации различают следующие варианты дифтерии:

по распространению патологического процесса:

• локализованная - процесс не выходит за пределы одного анатомического образования,
• распространенная - процесс переходит на прилегающие анатомические образования,
• комбинированная - сочетание поражений различной локализации;

по характеру местного поражения:

• катаральная - отек с цианотичным оттенком, который преобладает гиперемию,
• островковая - на фоне отека и цианоза обнаруживают пленки в виде островков различной величины, не соединяются между собой,
• пленчатая - пораженные участки, покрытые плотными пленками серого цвета, почти не снимаются или оставляют после снятия кровоточащую поверхность.

Одной из клинических форм дифтерии является бактерионосительство:

по форме бактерионосительство различают:

• реконвалесцентное- у переболевших дифтерией,
• носительство у здоровых лиц;

по продолжительности бактерионосительство разделяют на:

• кратковременное - возбудитель выделяется до 2 недель,
• средней продолжительности - от 2 недель до 1 месяца,
• затяжное - более 1 месяца,
• хроническое - от 6 месяцев до нескольких лет.

Инкубационный период заболевания длится 2-10 дней. Главным критерием тяжести является степень токсикоза. Критерии его определения одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько отличаются при других формах - дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном ларинготрахеите и дифтерии другой локализации. Субклиническое течение чаще проходит под диагнозом носительство C. diphtheriae. Клинические проявления (как местные, так и общие) практически отсутствуют. Боль в горле не беспокоит. Самочувствие больного не нарушено. Этот вариант течения можно обнаружить при бактериологическом исследовании, которое проводят при вспышках заболевания.

Легкое течение дифтерии характеризуется незначительным токсикозом:

• общая слабость умеренная,
• температура тела в течение всей болезни может оставаться нормальной или субфебрильной,
• нарушения гемодинамики отсутствуют,
• кожные покровы без изменений,
• местные изменения - преимущественно катаральные, в некоторых случаях - островковые, редко случается локализированная пленочная форма дифтерии миндалин и/или носоглотки,
• отек миндалин и небного язычка умеренный,
• подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены,
• боль в горле отсутствует или незначительная,
• поражение миокарда может возникать и при этих формах в поздние сроки; его характерной особенностью является доброкачественное течение.

Течение дифтерии средней тяжести характеризуется:

• дифтерия миндалин и дифтерийный назофарингит - наиболее частая локализация при этой степени тяжести,
• начинается остро, характерен умеренный токсикоз,
• общая слабость, разбитость, ломота в теле, головная боль,
• температура тела обычно достигает 38-38,5 °С, но может оставаться и субфебрильной,
• боль в горле часто умеренная, не является ведущим симптомом,
• бледность кожных покровов, незначительный цианоз губ и слизистых оболочек,
• в ротоглотке развивается фибриновое наслоение на миндалинах, которое может распространяться на мягкое небо, язычок., а также на соседние анатомические участки (комбинированная форма),
• пальпируются увеличенные, несколько болезненны подчелюстные лимфатические узлы,
• может появиться незначительный отек в подчелюстной области,
• течение часто осложняется миокардитом и/или полиневритом.

Тяжелое течение может случаться при локализованных формах, но чаще - при распространенных и комбинированных. Характерными признаками заболевания являются:

• острое начало, высокая температура тела в первые дни, в дальнейшем снижается до субфебрильной и/или даже нормальной на фоне значительного ухудшения состояния,
• головная боль, ломота в теле, затрудненное дыхание, бессонница, значительная общую слабость, отсутствие аппетита, иногда - рвота,
• боль в горле часто оказывается второстепенным симптомом, больше беспокоит ощущение "кома в горле", затруднение глотания,
• выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг,
• на миндалинах и в горле обнаруживается цианоз и выраженный отек,
• слизистая оболочка горла может быть полностью покрыта грязно-серым налетом,
• миндалины смыкаются, исключая обзор ротоглотки,
• глухость тонов сердца, тахикардия, иногда - аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия,
• даже при небольшой физической нагрузке возникает одышка, постепенно проходит в состоянии покоя,
• отек шеи различной локализации - от подчелюстной области до ключиц и ниже,
• увеличены заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы, четко их пропальпировать не всегда удается из-за отека подкожной жировой клетчатки.

Болезнь быстро прогрессирует. Снижается АД, одышка сохраняется и в покое. Почти всегда проявляется ранний миокардит с нарушениями проводимости сердечного ритма и проявлениями недостаточности кровообращения. Полиневриты появляются в конце 1-й недели болезни. Довольно часто присоединяется поражение почек.

Гипертоксическое течение дифтерии характеризуется симптомами, схожими с тяжелым течением, однако развивающимися стремительно:

• уже на 1-3-и сутки от начала болезни может наступить смерть от инфекционно-токсического шока,
• местные проявления иногда значительно отстают от общетоксических,
• на слизистой оболочке мягкого и твердого неба могут появляться геморрагии, пленки приобретают черный цвет, что есть опасным признаком и свидетельствует о развитии ДВС-синдрома,
• геморрагическое пропитывание фибриновых наслоений, значительный отек шеи, геморрагия на коже и кровоизлияния в различные внутренние органы.

Дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит имеют ряд общих особенностей, что позволяет отличить их от других заболеваний, в том числе от дифтерии с другой локализацией первичного очага. Диагноз является возможным при сочетании 2-3 симптомов, указанных ниже:

• начало заболевания обычно острое;
• при всех вариантах, кроме субклинического, имеет место общеоинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда коррелирует с местными изменениями, особенно в первые дни болезни;
• есть наслоения на миндалинах или других лимфоидных образованиях в ротоглотке, имеющих фибриновый, пленочный характер;
• боль в горле умеренная, часто не соответствует характеру местных изменений;
• голос нередко приобретает гнусавый оттенок;
• отек слизистой оболочки ротоглотки и цианоз преобладают над гиперемией;
• подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены не всегда, кликнув увеличены - умеренно болезненны при пальпации;
• возможен отек подкожной жировой клетчатки подчелюстной области от незначительного (отек локализуется в подчелюстной области) до распространенного (достигает ключиц и ниже);
• отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических вариантов), может быть асимметричным и односторонним;
• отсутствует выраженный антитоксический эффект от антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение уже через несколько часов после введения ПДС.

Это присуще всем формам дифтерии любой локализации и тяжести. Дифтерия гортани и трахеи (ларинготрахеальная дифтерия, дифтерийный круп) как самостоятельная форма у взрослых регистрируется довольно редко, обычно развивается в сочетании с дифтерией миндалин и/или носоглотки.

Различают локализованную (поражается только гортань) и распространенную формы (кроме гортани поражаются трахея и даже бронхи). При ларинготрахеальной дифтерии общеинтоксикационный синдром выражен достаточно умеренно благодаря меньшему всасыванию токсина. Тяжесть состояния обусловлена ​​развитием выраженной гипоксии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обтурации их пленками; чем ниже уровень патологического процесса (бронхи и даже бронхиолы), тем больше выражены признаки ОДН. Дифтерия гортани имеет более легкое течение у взрослых, чем у детей. Это связано с анатомическими особенностями детского организма. Поэтому классическая триада дифтерийного крупа характерно именно для детей - сиплый голос, грубый лающий кашель и громкое стенотическое дыхание. Эти проявления могут отсутствовать у взрослых. Дифтерийный круп в своем развитии последовательно проходит три стадии:

• I стадия - катаральная, когда во время ларингоскопии выявляют лишь отек и цианоз/гиперемию слизистой оболочки гортани; при этой стадии общее состояние больного нарушено мало - незначительная общая слабость, отсутствие аппетита, температура тела может оставаться нормальной или субфебрильной; клинические симптомы нарастают постепенно - в течение нескольких часов появляются влажный кашель, осиплость голоса, за сутки кашель становится лающим;
• II стадия - стенотическая, возникает затруднение при вдыхании воздуха, дыхание становится громким, появляется втяжение межреберных промежутков; голос афоничный, кашель беззвучный, больные беспокойны, не могут найти удобное положение в постели, нарастает цианоз губ, кончика носа, пальцев; тоны сердца приглушены, усиливается тахикардия; АД может несколько снижаться, продолжительность этого периода варьируется от нескольких часов до 2-3 суток;
• III стадия - асфиктическая, характеризуется признаками нарастающей ОДН; дыхание частое, поверхностное, аритмичное, усиливается цианоз; больные пытаются занять более удобное для дыхания положение, пульс частый, аритмичный, АД снижается; от значительной гипоксии страдает ЦНС, что проявляется спутанностью сознания, потом ее потерей, судорогами и смертью.

Если патологический процесс распространяется на трахеобронхиальное дерево, клинические симптомы могут нарастать очень быстро. С момента появления первых признаков заболевания до смерти от асфиксии проходит от нескольких часов до 2-3 суток.

Особую угрозу представляет наличие пленок в трахее. Двигательное возбуждение больного и кашель способствуют отторжению пленок. Попав на бифуркацию трахеи, они влекут внезапную смерть.

Дифтерия переднего отдела носа относится к довольно редким клиническим вариантам. По характеру патологического процесса ее разделяют на следующие формы:

• катаральная,
• катарально-язвенная,
• плёнчатая.

Дифтерия другой локализации - глаз, кожи, ран, наружных половых органов - почти всегда вторична. Среди комбинированных вариантов дифтерии наиболее часто встречаются:

• дифтерия миндалин и задней стенки глотки (дифтерия ротоглотки);
• дифтерия миндалин и передних отделов носа;
• дифтерия миндалин и гортани.

Тяжесть комбинированных вариантов на порядок выше, чем изолированной формы.

Как лечить дифтерия?

Все больные дифтерией, независимо от ее клинической формы и степени тяжести, подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар в ближайшие сроки. В отделение инфекционной реанимации госпитализируют:

• больных с тяжелым гипертоксической течением;
• больных дифтерийным крупом.

Главным средством лечения больного дифтерией является противодифтерийная сыворотка (ПДС). Однако она нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не действует на токсин, уже содержащийся внутри клеток. От своевременности введения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений и последствия болезни.

ПДС надо вводить немедленно при поступлении больного с соблюдением общепринятых правил касательно введения гетерогенных сывороток. Существует зависимость дозы от степени тяжести болезни:

• легкий З0 000 - 40 000 МЕ,
• средней тяжести 50 000 - 80 000 МЕ,
• тяжелый 90000 - 120 000 МЕ,
• очень тяжелый 120000 - 150000 МЕ.

Наибольший эффект от введения ПДС наблюдают в первые трое суток от начала болезни. Больным с легким и среднетяжелым течением ПДС назначают внутримышечно, с тяжелым и очень тяжелым - преимущественно внутривенно в изотоническом растворе в соединении с глюкокортикостероидами частотой 8-12 капель в 1 минуту. В случае необходимости ПДС вводят повторно через 8-12 часов. Это осуществляют в том случае, если отсутствует антитоксический эффект от первого введения.

Тогда следует использовать сыворотку другой серии, но назначать ее в той же дозировке. Целесообразность введения ПДС третий раз более сомнительна. ПДС при введении циркулирует в крови до 12-14 суток. В случае адекватного выбора дозы ее вполне хватает для того, чтобы нейтрализовать действие токсина. Следует помнить, что токсин циркулирует в крови до 12 часов.

Само же токсинообразование продолжается, пока сохраняется местный патологический процесс. Повторные многократные введения ПДС увеличивают вероятность возникновения аллергических реакций. Независимо от срока поступления больного в стационар ПДС вводят при наличии изменений на слизистой оболочке ротоглотки и с учетом степени интоксикации.

В случае поздней госпитализации (в период реконвалесценции, когда токсикоз и местные изменения отсутствуют) ПДС не показана, поскольку имеет только антитоксическое действие и не влияет на дифтерийную палочку.

Антитоксическую специфическую терапию обязательно сочетают с антибактериальными средствами. Эффективная этиотропная терапия представлена такими препаратами для лечения дифтерии как бензилпенициллин, азитромицин, кларитромицин. Курс лечения должен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 суток.

Патогенетическая терапия направлена ​​на уменьшение общеинтоксикационных проявлений, нормализацию гомеостаза и деятельности сердечнососудистой системы, а также профилактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения не существует. Для стабилизации электролитного и кислотно-основного состояний внутривенно назначают преимущественно полиионные растворы под контролем концентрации электролитов крови ("Адесоль", "Трисель", 5% раствор глюкозы и другие растворы). Гидратацию необходимо поддерживать на достаточном уровне - до 2500 мл в сутки. В случае развития миокардита и/или поражения почек количество жидкости следует уменьшить до 1000-1500 мл в сутки.

При тяжелом течении дифтерии обоснованным является применение ингибиторов протеаз в общетерапевтических дозах. Также назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию. Целью терапии дифтерийных миокардитов является обеспечение адекватной гемодинамики. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикостероиды. Нецелесообразным является назначение в ближайшие сроки сердечных гликозидов.

При тяжелом миокардите кроме метаболической терапии обоснованным является использование симпатомиметиков аминов и бета-блокаторов. Лечение хронической сердечной недостаточности осуществляется путем назначения мочегонных препаратов (прежде всего, салуретики), которые уменьшают нагрузку на миокард. Лучше лечение миокардита проводить совместно с кардиологом.

При крупе больные получают отвлекающих терапию: паровые ингаляции, НПВП, седативные средства.

При стенозе II-III степени необходима интубация или даже трахеотомия с переводом на искусственную вентиляцию легких.

При поражении нервной системы дополнительно назначают неостигмин, витамины группы В, ноотропы.

В период реконвалесценции уместен массаж и ЛФК.

Поражение почек не требуют проведения специфической терапии.

С какими заболеваниями может быть связано

Осложнения дифтерии могут возникнуть в любой период болезни, но для каждого периода характерны определенные осложнения. Сроки их появления имеют прогностическое значение.

Частое осложнение дифтерии. Он развивается как в ранние сроки (с 1-й недели болезни до середины 2-го), так и в поздние (с середины 2-го до 6-й недели). Чем выше степень токсикоза, тем больше вероятность возникновения дифтерийного миокардита. Чем раньше развивается миокардит, тем труднее его течение и тяжелее последствия; он является главной причиной летальных исходов у больных дифтерией.

Также возникает в ранние (1-2 неделя) и поздние (до 4-6-й недели) сроки. Проявляется чаще моторными, а не сенсорными расстройствами. В ранние сроки возникают поражения черепных нервов. Появляется парез мягкого неба, голос становится гнусавым. Больные не в состоянии глотать жидкую пищу. Рвотный рефлекс отсутствует. Поражение других пар черепных нервов может вызвать паралич аккомодации, птоз, иногда - и другие расстройства. Процесс может быть одно- или двусторонним. Позже возникают вялые параличи по типу моно- или полиневритов. Клинические проявления зависят от локализации поражения. Чаще наблюдают поражения мышц гортанной и ротовой части горла, конечностей. Редко поражаются мышцы диафрагмы, а также возникают параличи. Дифтерийные парезы и параличи имеют обратный характер, их продолжительность - до 2-6 месяцев и более.

Поражение почек обусловлено непосредственным действием дифтерийного токсина (токсический нефроз); степень его выраженности минимальный и не приводит к развитию и других фатальных последствий. Проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией. ОПН при дифтерии обусловлено вторичными факторами: гиповолемией и ДВС-синдромом на 5-20-е сутки заболевания; полиорганной недостаточностью и ятрогенными причинами (введение чрезмерных доз ПДС, назначение аминогликозидов).

Является тяжелым осложнением дифтерии, но встречается крайне редко. Возникает на 1-3-й день заболевания и соответствует клиническим проявлениям гипертоксического течения болезни. При этом фазы шока (I-III) могут так быстро сменять друг друга, что четкую границу между ними определить часто не удается.

Является частью ИТШ. ДВС-синдром может проявляться носовыми кровотечениями, кровоизлияниями на слизистых оболочках и коже, геморрагическим пропитыванием налетов, отеком подкожной жировой клетчаткой шеи. Появление ДВС-синдрома является опасным признаком и значительно ухудшает прогноз.

Основными причинами смерти при дифтерии является поражение сердца, при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН или острого респираторного дистресс-синдрома, присоединение вторичной бактериальной флоры.

Лечение дифтерии в домашних условиях

Все больные дифтерией, независимо от ее клинической формы и степени тяжести, подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар в ближайшие сроки.

При среднетяжелом течении показан постельный, а при тяжелом и гипертоксическом - строгий постельный режим на срок не менее 2 недель. Далее режим зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений. За больными требуется постоянное наблюдение. Питание больного осуществляют по нормам стола №2. Только при дифтерии гортани через затрудненное глотание следует давать пищу жидкой или полужидкой консис¬тенции небольшими порциями через 3-4 часа. В случае значительного боли в горле и признаков нарушения глотания применяют зондовое питание. Важно соблюдать полноценный питьевой режим - гидратацию необходимо поддерживать на уровне до 2500 мл в сутки, но в случае развития миокардита и/или поражения почек количество жидкости следует уменьшить до 1000-1500 мл в сутки.

Какими препаратами лечить дифтерия?

Этиотропное лечение антибактериальнми препаратами:

• - по 0,5 г 2 раза в сутки;
• - по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно;
• - по 0,5 г 2 раза в сутки.

Для восстановления метаболических процессов:

• 5% раствор глюкозы,
• Адесоль,
• Трисоль.

Лечение дифтерии народными методами

Применения народных средств для лечения дифтерии оценивается скептично. Точно таковое не должно применяться в рамках самолечения. Первые признаки дифтерии должны быть поводом для немедленного обращения за профессиональной помощью к медику. Назначение противодифтерийной сыворотки и фармацевтических препаратов в рамках медикаментозного лечения позволяют уничтожить возбудителя заболевания, а народные снадобья могут применяться лишь на восстановительном этапе. Конкретные рецепты травяных и плодовых отваром правильнее обсудить со своим лечащим врачом, наверняка он посоветует рецепты на основе таких компонентов:

• лимонный, клюквенный и брусничный соки;
• малиновые и смородиновые морсы;
• отвары мать-и-мачехи, душицы, липы, календулы;
• настойки прополиса, эвкалипта, корня родиолы розовой.

Лечение дифтерии во время беременности

Дифтерия при беременности - весьма редкое явления уже в силу проведения массовой вакцинации. Специфическая профилактика включает плановую вакцинацию и ревакцинацию населения согласно Национальному календарю прививок. Осуществляют ее вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДГ1-М, АД-М).

Само заболевание, случившееся в период беременности, характеризуется неблагоприятным прогнозом. При легком течении болезни вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально после дополнительных обследований. Заражение в первом триместре обычно становится показанием для прерывания беременности. Если заражение происходит в третьем триместре, можно рассматривать возможность сохранения беременности, если была оказана своевременная медицинская помощь женщине и имеет место акушерское сопровождение.

Самолечение дифтерии в период беременности, как и в любое другое время, недопустимо.

К каким докторам обращаться, если у Вас дифтерия

Клиническая диагностика основывается на выявлении соответствующих признаков. Вероятным диагноз является при сочетании двух-трех из ранее упомянутых проявлений дифтерии. Недопустимы такие диагнозы: ангина с носительством С. diphtheriae; ОРЗ с носительством С. diphtheriae. Следует помнить, что диагноз дифтерии - прежде всего клинический диагноз.

Положительный результат микроскопического исследования мазков недостаточен для того, чтобы стать альтернативой бактериологическому исследованию. Общий анализ крови характеризуется умеренным, а при тяжелых формах - выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитной формулы влево, СОЭ умерено увеличена. Определение активности таких ферментов, как АсАТ, КФК, ЛДГ, уровня электролитов (К, N3, Сl), мочевины, креатинина, коагулограммы и других показателей необходимо в тех случаях, когда возникают вопросы о степени повреждения тех или иных органов и систем с целью коррекции.

При дифтерийном крупе следует определить показатели КОС.

При наличии типичной клинической картины специальные методы диагностики являются подтверждающими, а не решающими в установлении диагноза дифтерии.

Для бактериоскопического исследования берут материал по периферии пораженного участка с помощью тампона. Тонкий мазок окрашивают по Граму. Уже через 1-2 часа можно получить предварительный ответ. Этот метод является ориентировочным, поскольку не позволяет отличить С. diphtheriae от других коринебактерий. Отрицательный результат еще не является основанием для отмены диагноза.

Бактериологическое исследование является наиболее вероятным подтверждением диагноза дифтерии. Его выполняют амбулаторно и/или в стационаре с целью выделить культуру возбудителя и изучить ее токсикогенные свойства. При обследовании контактных лиц бактериологическое исследование проводят однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно до начала лечения. Уже через 24 часа лаборатория может предоставить предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре возбудителя. В случае изучения токсических свойств сроки получения окончательного результата удлиняют до 72 часов.

Серологическое исследование дает возможность подтвердить диагноз. Реакцией гемагглютинации (РПГА) исследуются парные сыворотки. О достоверности диагноза свидетельствует нарастание титра антител в 4 раза и более. Если при первом исследовании антитела не обнаружены, необходимо провести еще два исследования с интервалом 7-10 дней. При госпитализации кровь для первого исследования берут до введения ПДС; следующее исследование проводят не ранее чем через 10-14 дней после введения лечебной сыворотки. Это позволяет исключить возможность влияния ПДС на результат исследования.

Лечение других заболеваний на букву - д

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Дифтерия

Что такое Дифтерия -

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera - плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Что провоцирует / Причины Дифтерии:

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости, прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез (что происходит?) во время Дифтерии:

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.
- В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
- В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Симптомы Дифтерии:

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

• Дифтерия ротоглотки:
  • дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;
  • дифтерия ротоглотки распространённая;
  • дифтерия ротоглотки субтоксическая;
  • дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);
  • дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
• Дифтерийный круп:
  • дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
  • дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);
  • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
• Дифтерия носа.
• Дифтерия половых органов.
• Дифтерия глаз.
• Дифтерия кожи.
• Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы - локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы - при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.

Гипертоксическая форма - наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики - тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Дифтерийный круп

Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

• Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых - до 7 сут.
• В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.
• В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.

Дифтерия носа

Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

Дифтерия глаз

Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм - отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.

При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.

Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.

Осложнения

К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии - до 50% случаев, при различных степенях токсической дифтерии - от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано - в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют позже, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2-3 мес после выздоровления.

Диагностика Дифтерии:

Дифференциальная диагностика

Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.

При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.

Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лабораторная диагностика

В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.

Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал должен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.

Лечение Дифтерии:

Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки . Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) - противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.

Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).
Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания - показания к проведению плазмафереза. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция.

При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков , оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.

При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза - преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.

Показание к хирургическому вмешательству - прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии - трахеостомию с последующей ИВЛ.

При возникновении признаков инфекционно-токсического шока больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5-20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глюкозы), трасилол или контрикал (до 2000-5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.

Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.

Профилактика Дифтерии:

Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.

Профилактические мероприятия

Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:

• лиц, проживающих в общежитии;
• работников сферы обслуживания;
• медицинских работников;
• студентов;
• преподавателей;
• персонал школ, средних и высших специальных заведений;
• работников детских дошкольных учреждениях и др.

Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку - как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.

Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья - однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.

Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.

Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпитализации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Больные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий, проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к контингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники детских дошкольных учреждений, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, общественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с провизорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или крупом из очага дифтерии.

Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследования. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает выделять возбудитель, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его допускают на работу, учёбу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц.

Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.

Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника инфекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья. Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят однократно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтверждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблюдение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней. Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикробными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и лечение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента последней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами антител (менее 1:20), что выявляют в РПГА.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дифтерия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дифтерии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.