Гнойное воспаление. Гнойное воспаление: описание, причины, виды и особенности лечения Что такое гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. B состав гноя также входятлимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани.

B гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно,либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью «стимулирования защитных реакций в организме» у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторыххимических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги. Интрацитоп- лазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные - это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Нейтрофильные полинуклеары содержат специ- фические,оптически видимые,очень гетерогенныегра- нулы лизосомной природы, которые можно разделить на несколько типов:

Маленькиегранулы,удлиненныеввидеколо- кола,темные в электронном микроскопе, которые содержат в себе щелочную и кислую фосфатазы;

Средние гранулы, округленные, умеренной плотности, содержатлактоферрин

Объемные гранулы овальные, менее плотные, содержат протеазы и бета-глюкуронидазу;

Большой величины гранулы, овальные, очень электронноплотные, содержат пероксидазу.

Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять раз- личнымспособомборьбусинфекцией. Проникая вочаг воспаления полинуклеары выпускаютсвоилизосомные энзимы.Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медьусиливаетдействиелизоцима. Роль пе- роксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов,таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора,тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ee они могутдополнительно добывать за счет некоторых бактерий,таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водородауменьшаетлизирующий эффектполинуклеа- ров.

При хронической гранулематозной болезни (хронический семейный гранулематоз), передаваемой по рецессивномутипутолько мальчикам, наблюдается бактерицидная несостоятельность гранулоцитов и тогда к захватубактерий привлекаются макрофаги. Ho они не способны полностью резорбироватьлипидные мембраны микроорганизмов. Образующиеся продукты антигенного материала вызывают местную некротическую pe- акциютипаАртюса.

Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, правда в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении.

Базофильные полинуклеары. У них много общих функциональныхсвойствстканевымибазофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. B большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезньКрона),при различныхаллергическихкожных реакциях.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофиль- ных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного ИЗЛИЯНИЯ B очаг воспаления гидролаз в результате следующих че- тырехмеханизмов:

При деструкции полинуклеаров под действием агрессора;

Аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомной мембраны под действием различныхсубстан- ций, например, кристаллов кремния или на- триевыхуратов;

Выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;

Путем опрокинутого эндоцитоза, который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.

Последниедва феномена чаще всего наблюдаются при резорбции комплекса антиген-антитело.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом. Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе,влюбой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности илокализации;

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. Гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента. Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ. Виды в зависимости от распространенности и локализации: 1) фурункул (- это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой; при неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней; дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца); 2) карбункул (- это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка; наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит); 3) флегмона (- это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки); прим.: паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки; панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца; в процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит; флегмона шеи - острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы; медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения; паранефрит - гнойное воспаление околопочечной клетчатки; параметрит - гнойное воспаление околоматочной клетчатки; парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку); 4) абсцесс (- очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем; абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени); 5) эмпиема (- гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях; прим.: накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс)). Исходы: зависит от распространенности, хар-ра течения, вирулентности микроба и состояния орг-ма: неблагоприятный – генерализация инф-ции --- сепсис; при отграничении процесса --- абсцесс --- вскрывается --- освобождение от гноя --- в полости абсцесса грануляционная ткань --- рубец; м.б. при сгущении гноя в абсцессе --- некротический детрит --- петрификация; длительно протекающее восп-е --- амилоидоз.

Характеризуется образованием серозно-клеточного экссудата с преобладанием лейкоцитов (нейтрофилов). Распадающиеся в тканях нейтрофилы (в состоянии дистрофии и некроза) называются днойными тельцами. Серозный экссудат и гнойные тельца образуют гнойный экссудат.

Патогенез. Связан с повреждающим действием гноеродных факторов на нервно-сосудистый аппарат и физико-химические параметры в очаге воспаления, повышение порозности сосудов микроциркуляторного русла и активной эмиграцию лейкоцитов - образование гнойного экссудата.

В зависимости от локализации различают:

Абсцесс

Эмпиема

Флегмона

Скопление гноя под эпидермисом называется пустулой, гнойное воспаление волосяной луковицы, сальной железы с прилегающими тканями – фурункул.

Течение может быть острым и хроническим.

Абсцесс.

Очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем.

Макроскопически имеет вид воспаленного очага округлой формы, имеет плотную консистенцию с напряженной поверхностью и флуктуацией в центре. При хроническом течении образуется соединительнотканная капсула, формируется инкапсулированный абсцесс. При вскрытии обнаруживают ограниченную полость с гноем и окружающую его гноеродную оболочку темно-красного, красновато-желтого или серо-белоги цвета. По консистенции гной густой, сметанообразный (доброкачественный) или имееет вид мутной водянистой жидкости с незначительным содержанием гнойных телец (злокачественный). Вокруг абсцесса могут быть свищевые ходы, или фистулы.

Микроскопически характеризуется наличием в воспалительных очагах гипремированных сосудов и гнойных инфильтратов, лейкоцитов с превращением их в гнойные тельца, молодых клеток соединительной ткани – грануляционная ткань – волокнистая соединительнотканная оболочка, дистрофические и некротические процессы в измененных клеточных и тканевых элементах.

Эмпиема.

Это скопление гноя в естественной полости организма (перикардиальной, плевральной, брюшной, суставной и др.) в результате гнойного воспаления ее серозных оболочек (гнойный перикардит, плеврит, перитонит и т.д.).

Макроскопически в полости обнаруживают разной консистенции гной. Серозные оболочки неравномерно покрасневшие, тусклые, набухшие, изъязвленные, с точечными и пятнистыми, иногда полосчатыми кровоизлияниями и гнойной массой на поверхности.

Микроскопически отмечают полнокровие сосудов серозной оболочки, экссудацию и эмиграцию лейкоцитов и диапедез эритроцитов, расслоение соединительнотканных волокон гнойным экссудатом, наличие инфильтратов, состоящих из гнойных телец, гистеоцитов и макрофагов, отдельных лимфоцитов, слущенные клетки мезотелия.

Флегмона.

Острое разлитое (диффузное) гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами. Развивается органах с рыхлой соединительной тканью (мышечной ткани, под капсулой и в строме органов, слизистых оболочках и тд.)

Макроскопически имеет вид разлитой, не имеющей четких границ припухлости тестоватой (мягкая флегмона) или плотной (твердая флегмона) консистенции синюшно-красного цвета. С поверхности разреза стекает мутная гноевидная жидкость. Мертвые ткани постепенно отторгаются.

Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию, скопление гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами, некроз клеток и распад соединительнотканных и мышечных волокон (ценкеровский некроз скелетных мышц).

Значение и исход. Может быть полная или неполная регенерация тканей. Или при неблагоприятных условиях инкапсуляция.

Как и любое другое, гнойное воспаление – это ответ организма на воздействие какого-либо раздражителя, направленный на ограничение патологического участка, уничтожение провоцирующих агентов и восстановление повреждения. Реакция воспаления состоит из трех последовательных фаз: повреждение, отек, восстановление. Именно характер отека определяет вид воспаления.

Развиваются гнойные воспаления при преобладании в отечной жидкости (экссудате) болезнетворных гноеродных бактерий. Это могут быть синегнойная и кишечная палочки, стафило-, гоно-, стрептококки, клебсиеллы, протей. Степень обсеменения бактериями очага повреждения определяет вероятность и характер воспалительной реакции.

Гной представляет собой жидкую среду, содержащую в своем составе погибшие форменные элементы крови (лейкоциты, фагоциты, макрофаги), микробы, ферменты (протеазы), разрушенные и омертвевшие ткани, жиры, белковые фракции. Именно протеазы ответственны за растворение тканей (лизис) в очаге повреждения.

Выделяют следующие виды гнойного воспаления:

• эмпиема – скопление гноя в полости, представленной стенками органа;
• абсцесс – полость, возникшая в результате расплавления тканей, заполненная гнойным экссудатом;
• флегмона – разлитое гнойное на протяжении сосудов, нервов, в фасциях.

Одна из часто встречающихся доброкачественных опухолей в подкожных тканях – атерома. Образуется она в местах наибольшего распространения сальных желез: голова, область копчика, лицо, шея. Атерома имеет вид округлого образования, представляет собой полость, заключенную в капсулу, с содержанием жира, холестерина, клеток кожи.

Возникает она в результате того, что выводной проток сальной железы закупоривается. Атерома может быть единичной, но в большинстве случаев встречается множественное распространение этих образований различных размеров. Опухоль эта безболезненна и, кроме косметического дискомфорта, не доставляет неудобств.

Выделяют первичные (врожденные) и вторичные атеромы, которые возникают при себорее. При пальпации они плотные, умеренно болезненны, имеют синюшный оттенок. Локализуются вторичные опухоли на лице, груди, спине, шее. После их вскрытия образуются язвы с подрытыми краями.

В амбулаторной хирургии воспаление атеромы – распространенная проблема. Предрасполагающими факторами к этому являются такие состояния:

• недостаточная гигиена;
• самостоятельное выдавливание прыщей, особенно при несоблюдении правил антисептики;
• микротравмы (царапины и порезы);
• гнойничковые заболевания кожи;
• снижение местного иммунитета;
• гормональные нарушения;
• злоупотребление косметикой.

Нагноившаяся атерома характеризуется болезненностью, локальным покраснением и отечностью. При больших размерах может отмечаться флюктуация – ощущение перетекания жидкости в эластичной полости. Иногда образование самостоятельно прорывается наружу и выделяется салообразный гной.

Лечится воспаление атеромы только хирургически. Выполняется разрез кожи, вылущивание содержимого с обязательным удалением капсулы. Когда она убрана не полностью, после операции возможен рецидив. Если повторно образовалась атерома, воспаление может развиться в этой же области.

Нагноение ран

Раны возникают по многочисленным причинам: бытовые, производственные, криминальные, боевые, после операции. Но воспаление раны не всегда бывает гнойным. Зависит это от характера и места повреждения, состояния тканей, возраста, обсемененности микробами.

Факторы, предрасполагающие к воспалению раневой поверхности, следующие:

• ранение загрязненным предметом;
• несоблюдение правил гигиены;
• применение стероидных гормонов и/или цитостатиков;
• избыточный вес тела;
• недостаточность питания;
• дефицит витаминов;
• пожилой возраст;
• снижение местного и общего иммунитета;
• хронические кожные заболевания;
• тяжелые соматические болезни;
• жаркая, влажная погода;
• недостаточный дренаж раны после операции.

Обычно нагноение раны характеризуется тем, что в тканевом дефекте скапливается гнойный воспалительный экссудат. При этом вокруг краев появляется гиперемия (покраснение) и «теплый» отек, обусловленный расширением сосудов. В глубине раны преобладает «холодная» отечность, связанная с нарушением лимфатического оттока из-за сдавления сосудов.

На фоне перечисленных признаков появляется распирающая, давящая боль, в области поражения локально повышена температура. Под слоем гноя определяется некротизированная масса. Всасываясь в кровь, продукты распада, токсины вызывают симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в голове, понижение аппетита. Поэтому, если возникло воспаление раны, лечение должно быть незамедлительным.

Нагноение послеоперационных швов

Процесс воспаления послеоперационного шва происходит, как правило, на 3-6 день после хирургических манипуляций. Связано это с попаданием в место повреждения тканей гноеродных микроорганизмов. Бактерии в рану могут быть занесены первично (предметом ранения, плохо обработанным инструментарием, руками медицинского персонала и/или самого больного) и косвенно из очага хронической инфекции: кариес, тонзиллит, синусит.

Предрасполагающие факторы к развитию патологического процесса в области шва:

• недостаточная дезинфекция медицинского инвентаря;
• несоблюдение правил асептики, антисептики;
• сниженный иммунитет;
• плохой дренаж отделяемого раны;
• повреждение подкожной клетчатки (гематомы, некрозы);
• некачественный шовный материал;
• несоблюдение гигиены пациентом;
• участки ишемии (недостатка кровоснабжения) из-за пережатия лигатурой сосудов.

Если развилось воспаление шва, то будут наблюдаться такие симптомы, как покраснение и отек кожи вокруг, болезненность. Сначала из шва может отделяться серозная жидкость с примесью крови, а затем происходит нагноение.

При выраженном процессе воспаления появляются лихорадка с ознобом, вялость, отказ от еды.

Лечить загноившийся операционный шов следует только под контролем врача. Неправильные самостоятельные действия могут привести к распространению инфекции, углублению воспаления и развитию грозных осложнений вплоть до . При этом образуется грубый извитой рубец.

Гнойное поражение кожи и подкожной клетчатки

Патологические процессы в коже и нижележащих слоях встречаются в хирургической практике очень часто. Кожа и ее придатки – первый защитный барьер организма от различных неблагоприятных воздействий.

Негативными факторами, провоцирующими развитие воспаления кожи, являются такие:

• механические повреждения (царапины, ссадины и порезы, расчесы);
• воздействие высоких и низких температур (ожог, обморожение);
• химические агенты (бытовые щелочи, кислоты, злоупотребление антисептическими и моющими средствами);
• избыточное пото- и салоотделение могут вызвать гнойное воспаление кожи;
• плохая гигиена (особенно у тучных людей);
• заболевания внутренних органов (патологии эндокринной, пищеварительной систем;
• врастание ногтя.

Вызывать гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки могут микробы, занесенные извне, и/или представители условно-патогенной флоры. Нагноения кожи разнообразны по месту локализации и клиническому течению.

Фурункул

Нагноение и сальной железы – фурункул. Он может быть локализован в областях кожи, где есть волосы. Возникает в любом возрасте. Наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом и/или ожирением.

Клинические проявления выражаются в типичном воспалении: гиперемия, боль, повышение местной температуры, припухлость. Иногда это состояние сопровождается реакцией близко расположенных лимфатических узлов.

Осложнениями фурункулеза могут стать лимфаденит, абсцесс, тромбофлебит (воспаление вен), флегмона, реактивный гнойный артрит, сепсис, менингит.

Карбункул

Карбункул – острое инфекционное воспаление одновременно нескольких волосяных луковиц с сальными железами. Встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста. Большую роль в развитии этого воспаления играют эндокринные нарушения. Типичная локализация – задняя часть шеи, спина, живот, ягодицы.

На месте инфицирования возникает плотный разлитой отек, кожа становится багровой и болезненной. Происходит некротическое расплавление тканей. Вскрывается карбункул в нескольких местах, выделяется сливкообразный гной. Поражение при таком воспалении кожи имеет вид пчелиных сот.

Гидраденит

Воспаление потовых желез возникает преимущественно при нечистоплотности, опрелостях, расчесах. На первое место среди провоцирующих факторов выступает бритье подмышек. Возникают микротравмы кожи, а использование дезодоранта способствует закупорке выводных протоков желез.

В области подмышечной впадины образуется плотный болезненный бугорок, кожа становится багрово-синюшной. По мере развития воспаления боль усиливается, мешает движениям. Возникает флюктуация, кожа в центре истончается, и наружу прорывается густой гной.

При распространении воспаления на другие участки благодаря обилию лимфатической ткани образуется конгломерат узлов с выступающими сосочками кожи – «сучье вымя». Если лечения не проводится, процесс может распространиться – образуется абсцесс или флегмона. Грозным осложнением гидраденита является сепсис.

Абсцесс

Полость гнойно-некротического характера, ограниченная капсулой, – абсцесс. Чаще возникает как осложнение воспалений, гнойничковых заболеваний на коже.

Причиной развития гнойной полости может стать воспаление колотой раны или места инъекции, когда отток гноя нарушен.

Клинически абсцесс проявляется отеком и гиперемией кожи в области поражения. В глубине тканей пальпируется плотноэластичное болезненное образование. Кожа над абсцессом горячая на ощупь. Появляются симптомы интоксикации.

При вскрытии абсцесса и неполном опорожнении или наличии в полости инородного тела стенки капсулы не до конца смыкаются, и образуется свищ. Прорыв гноя может произойти на кожу, в окружающие ткани, в полость органов.

Флегмона

Гнойно-некротический процесс воспаления, располагающийся в клетчаточном пространстве, не имеющий четких границ. Причины возникновения флегмоны такие же, как при абсцессе.

В связи с развитием эстетической медицины, образование флегмоны могут спровоцировать корригирующие процедуры: липосакция, введение различных гелей. Места локализации могут быть любыми, но чаще воспаляться склонны области живота, спины, ягодиц, шеи. Не редкость – поражение тканей ноги.

Постепенно расплавляя ткани, флегмона распространяется по клетчатке, фасциальным пространствам, разрушая сосуды и провоцируя некроз. Часто флегмоной осложняется абсцесс, гидраденит, фурункул.

Паронихий и панариций

Панариций – воспаление мягких тканей, костей и суставов пальцев кисти, реже стопы. Боль при панариции может быть нестерпимой, лишать сна. В месте воспаления – гиперемия и отек. При развитии процесса нарушается функция пальца.

В зависимости от локализации поражения панариций может быть разных типов:

• кожным – образование нагноения между эпидермисом и следующими слоями кожи с образованием «пузыря»;
• подногтевым – затек гноя под ногтевую пластину;
• подкожным – гнойно-некротический процесс мягких тканей пальца;
• суставным – поражение фалангового сустава;
• сухожильным – нагноение сухожилия (тендовагинит);
• костным – переход гнойного процесса на кость, протекающий по типу остеомиелита.

Паронихий – повреждение валика около ногтя. может после маникюра, обрезания кутикулы. Отмечается при этом состоянии пульсирующая боль, покраснение, отделение гноя.

Лечение

Гнойными воспалениями мягких и других тканей организма занимается хирургия. При появлении симптомов, указывающих на гнойное поражение, обязательно нужно проконсультироваться с врачом. Самостоятельное лечение чревато распространением процесса и усугублением ситуации. Основные направления лечения:

Для хирургического лечения ран используются следующие методы:

• физические (лазерное излучение, плазменные потоки, вакуумная обработка зоны воспаления);
• химические (различные ферментные препараты: Трипсин, Химотрипсин, Лизосорб);
• биологические (удаление некротических тканей личинками зеленых мух).

При консервативной терапии используют такие препараты:

• антисептики (Повидон-йод, Мирамистин, Этакридин, Хлоргексидин);
• водорастворимые мази (Диоксидин, Метилурацил);
• кремы (Фламазин, Аргосульфан);
• дренирующие сорбенты (Коллагеназа);
• аэрозоли (Лифузоль, Нитазол).

В периоде регенерации (заживления) после операции используют следующие средства:

• повязки с антибактериальными мазями (Левомеколь, Тетрациклин, Пимафуцин), стимулирующими веществами (Винилин, Актовегин, Солкосерил);
• специальные раневые покрытия против воспаления и для заживления (Воскопран);
• препараты на основе природных полимеров (Альгипор, Комбутек).

Гнойное воспаление различных частей тела распространено и имеет множество различных форм. Течение процесса может быть гладким или приносить грозные осложнения, приводящие к летальному исходу. Поэтому к лечению нужно подходить комплексно и проводить весь спектр назначенных терапевтических мероприятий, профилактических мер по предотвращению вторичного возникновения болезни.

Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних - 17–29%, в основном, жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате есть лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску различных оттенков, содержание белка в нём более 3–7%, обычно преобладают глобулины, pH гноя 5,6–6,9.

Гнойный экссудат содержит различные ферменты, в первую очередь, протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически изменённые структуры в очаге повреждения, в том числе, коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с полиморфноядерными лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микроорганизмы, в экссудате присутствуют бактерицидные факторы (иммуноглобулины, компоненты комплемента и др.). Бактерицидные факторы вырабатывают жизнеспособные лейкоциты, они также возникают при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат вместе с плазмой крови. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разнообразную структуру в зависимости от времени поступления их из крови в зону нагноения. Через 8–12 ч полиморфноядерные лейкоциты в гное погибают и превращаются в «гнойные тельца».

Причина гнойного воспаления - гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любых тканях и органах. Течение его может быть острым и хроническим. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана, острые язвы.

● Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает в жизнеспособных тканях после сильного воздействия микроорганизмов или в погибших тканях, где нарастают процессы аутолиза.

◊ Уже через несколько часов после начала гнойного воспаления вокруг скопления экссудата виден вал из клеток крови: моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, скоплений фибрина, содержащих полиморфноядерные лейкоциты. При этом фибрин, обладающий хемотаксисом к полиморфноядерным лейкоцитам, стимулирует их эмиграцию из сосудов и поступление в очаг воспаления. На фибрине происходит осаждение циркулирующих иммунных комплексов - хемоаттрактантов для комплемента, обладающего выраженными гистолитическими свойствами. Через трое суток вокруг абсцесса начинается формирование грануляционной ткани и возникает пиогенная мембрана. Через сосуды грануляционной ткани происходит поступление в полость абсцесса лейкоцитов и частичное удаление из неё продуктов распада. При иммунодефиците у пациента есть склонность к расплавлению тканей, окружающих абсцесс. При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный - из зрелой соединительной ткани.

● Флегмона-гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, структурных особенностей тканей, где возникла флегмона и где есть условия для распространения гноя. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках и т.п. (рис. 4-4). Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

◊ Флегмона бывает двух видов:

мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей;

твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей.

Рис. 4-4. Гнойный лептоменингит и энцефалит. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

◊ Осложненияфлегмон. Возможен тромбоз артерий, при этом возникает некроз поражённых тканей, например, гангренозный аппендицит. Нередко распространение гнойного воспаления на лимфатические сосуды и вены, в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Флегмоны ряда локализаций под влиянием силы тяжести гноя могут стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы, образуя там скопления, не заключённые в капсулу (холодные абсцессы, или натёчники). Чаще такое распространение гноя вызывает острое воспаление органов или полостей, например, гнойный медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Отторжение некротизированных и коагулированных тканей при твёрдой флегмоне может привести к кровотечению. Иногда возникают осложнения, связанные с тяжёлой интоксикацией, всегда сопровождающей гнойное воспаление.

◊ Исходы.Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с образованием грубого рубца. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.

● Эмпиема-гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причины развития эмпием - как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс лёгкого, эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов (жёлчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д.). При этом нарушены местные защитные механизмы (постоянное обновление содержимого полых органов, поддержание внутриполостного давления, что определяет кровообращение в стенке полого органа, синтез и секреция защитных веществ, включая секреторные иммуноглобулины). При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

● Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране.

◊ Первичное нагноение возникает непосредственно после травмы и травматического отёка.

◊ Вторичное нагноение - рецидив гнойного воспаления.

Участие бактерий в нагноении - часть процесса биологического очищения раны. Другие особенности гнойной раны связаны с условиями её возникновения и течения.

◊ Осложнения гнойной раны: флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис.

◊ Исход гнойной раны - её заживление вторичным натяжением с формированием рубца.

● Острые язвынаиболее часто бывают в желудочно-кишечном тракте, реже на поверхности тела. По происхождению выделяют первичные, вторичные и симптоматические острые язвы.

◊ Первичныеострые язвы возникают на поверхности тела, в пищеводе или желудке при непосредственном действии на кожу или слизистую оболочку повреждающих факторов (кислот, щелочей, термического воздействия, микроорганизмов). Иногда первичныеострые язвы - следствие дерматитов (рожи, контактных дерматитов и др.). Характерны гнойно-некротические изменения тканей, причём преобладание того или иного компонента зависит от этиологического фактора. Заживление таких язв обычно оставляет рубцы.

◊ Вторичные острые язвы возникают при обширных ожогах тела, ишемии желудочно-кишечного тракта и др.

◊ Симптоматическиеострые язвы бывают при стрессе, эндокринопатиях, медикаментозные, нервно-рефлекторные, трофические, сосудистые, специфические.

Морфология вторичных и симптоматических острых язв во многом сходна. Их локализация - в основном, желудок и двенадцатиперстная кишка. Нередко возникает несколько таких язв. Их размеры вначале небольшие, но множественные язвы имеют тенденцию к слиянию. В дне язвы - некротический детрит, пропитанный фибрином и покрытый слизью. В подслизистом слое выражена нейтрофильная, иногда эозинофильная инфильтрация. Для стероидных язв характерны слабо выраженная воспалительная реакция вокруг язвы и интенсивное склерозирование.

◊ Осложненияострых язв: аррозия сосуда и желудочно-кишечное кровотечение, при стероидных язвах иногда перфорация стенки органа.

◊ Исход неосложнённых вторичных острых язв - обычно заживление тканей.