Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Недуг характеризуется такими симптомами, как развитие воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя и токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Ранее это заболевание чаще наблюдалось у детей, но в последние годы отмечается стойкий рост количества заболевших среди взрослого населения. Дифтерией чаще болеют люди в возрасте 19-40 лет (иногда выявляются и больные 50-60 лет). Именно поэтому на первый план по степени важности выходит профилактика дифтерии как среди детей, так и у взрослых. О лечении данного заболевания и обо всем, что нужно о нем знать, расскажем в данной статье.
По локализации внедрения в организм дифтерийной коринобактерии инфекционисты различают такие формы дифтерии:
По тяжести течения эта инфекционная болезнь может быть следующих видов:
Дифтерия может быть:
Возбудителем дифтерии является коринобактерия (дифтерийная палочка), которая в процессе размножения выделяет особо токсичный дифтерийный экзотоксин. Инфекция может проникать в организм человека через слизистые оболочки дыхательных органов или через кожу и уши.
Источником этого патогенного возбудителя становится больной человек или бактерионоситель. Наиболее часто дифтерийные палочки распространяются воздушно-капельным путем, но существует и вероятность заражения через инфицированные предметы (посуду, полотенца, дверные ручки) и продукты питания (молоко или мясо).
Развитию дифтерии могут способствовать:
После перенесенной дифтерии в организме человека формируется временный иммунитет, и уже болевший человек может заражаться дифтерийной палочкой повторно. Прививки от этого заболевания практически не защищают от заражения, но вакцинированные люди переносят дифтерию в гораздо более легкой форме.
После внедрения дифтерийной коринобактерии на месте ее проникновения появляется очаг воспаления. Пораженные ткани воспаляются, отекают, а на месте патологического процесса образовываются фибринозные пленки светло-серого цвета, которые плотно спаиваются с раневой поверхностью или слизистыми оболочками.
В процессе размножения возбудителя образовывается токсин, который с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение других органов. Наиболее часто он поражает , нервную системы, и надпочечники.
Степень выраженности местных изменений в месте внедрения дифтерийной коринобактерии может указывать на тяжесть течения болезни (т. е. степень общей интоксикации организма). Наиболее часто входными воротами инфекции становятся слизистые оболочки ротоглотки. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 7 дней.
Симптомы дифтерии можно условно разделить на две группы: интоксикация и воспаление в месте внедрения инфекции.
Воспаление слизистых оболочек зева и миндалин сопровождается:
Уже на второй день инфицирования на месте внедрения возбудителя дифтерии появляются гладкие и блестящие фибринозные пленки серо-белого цвета с четко очерченными краями. Они плохо снимаются, а после их отделения ткани начинают кровоточить. Через небольшой отрезок времени на их месте появляются новые пленки.
При тяжелом течении дифтерии отек воспаленных тканей распространяется на шею (вплоть до ключиц).
Размножение возбудителя, при котором выделяется дифтерийный токсин, вызывает симптомы интоксикации организма:
Именно интоксикация организма может провоцировать развитие осложнений и летальный исход.
Дифтерия других органов протекает с такими же симптомами интоксикации, а местные проявления воспалительного процесса зависят от места внедрения возбудителя.
Дифтерийный круп
При такой форме заболевания могут поражаться:
При дифтерийном крупе наблюдаются такие симптомы:
Дифтерия носа
Такая разновидность этого инфекционного заболевания протекает на фоне умеренной интоксикации организма. Больной испытывает затрудненность носового дыхания и жалуется на появление выделений из носа гнойного или сукровичного характера. На слизистой оболочке полости носа обнаруживаются участки покраснений, отечность, язвочки, эрозии и дифтерийные пленки. Такая форма болезни может сопровождать дифтерию верхних дыхательных путей или глаз.
Дифтерия глаз
Такая разновидность этого инфекционного заболевания может протекать в:
Дифтерия редкой локализации
Такая форма дифтерии встречается достаточно редко и поражает область половых органов или раневые поверхности на коже.
При инфицировании половых органов воспаление распространяется на крайнюю плоть (у мужчин) или половые губы и влагалище (у женщин). В некоторых случаях он может распространяться на область ануса и промежности. Пораженные участки кожи становятся гиперемированными и отечными, появляются сукровичные выделения, а попытки мочеиспускания сопровождаются болью.
При дифтерии кожи возбудитель инфекции внедряется в месте раневой поверхности, трещин, потертостей, опрелостей или участков кожи. В очагах инфицирования появляется грязно-серая пленка, из-под которой сочатся серозно-гнойные выделения. Симптомы интоксикации при такой форме дифтерии выражены незначительно, но местные симптомы регрессируют длительно (рана может заживать в течение месяца и более).
Дифтерийный токсин, выделяющийся при размножении возбудителя, может приводить к развитию тяжелых осложнений, которые и определяют опасность дифтерии. При локализированной форме заболевания течение болезни может осложняться в 10-15% случаев, а при более тяжелой картине инфицирования (субтоксической или токсической) вероятность возможных осложнений неуклонно растет и может достигать 50-100%.
Осложнения дифтерии:
Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.
Диагностика дифтерии, в большинстве случаев, основывается на эпидемиологическом анамнезе (контакт с больным, появление очагов заболевания в зоне проживания) и осмотре больного. Пациенту могут назначаться такие лабораторные методики диагностики:
Лечение дифтерии проводится только в условиях специализированного инфекционного отделения, а длительность постельного режима и периода пребывания больного в стационаре определяется тяжестью клинической картины.
Основной методикой лечения дифтерии является введение в организм больного противодифтерийной сыворотки, которая способна нейтрализовать действие токсина, выделяемого возбудителем. Парентеральное (внутривенно или внутримышечно) введение сыворотки проводится немедленно (при поступлении больного в стационар) или не позже 4-го дня заболевания. Дозировка и частота введения зависят от тяжести симптомов дифтерии и определяется индивидуально. При необходимости (наличии аллергической реакции на компоненты сыворотки) больному назначают антигистаминные препараты.
Для дезинтоксикации организма больного могут применяться различные способы:
При токсических и субтоксических формах дифтерии назначается антибиотикотерапия. Для этого больным могут рекомендоваться препараты группы пенициллина, эритромицина, тетрациклина или цефалоспорины.
Больным с дифтерией дыхательных органов рекомендуется частое проветривание палаты и увлажнение воздуха, обильное щелочное питье, ингаляции с противовоспалительными средствами и щелочными минеральными водами. При нарастании дыхательной недостаточности может рекомендоваться назначение эуфиллина, антигистаминных средств и салуретиков. При развитии дифтерийного крупа и нарастании стеноза проводится внутривенное введение преднизолона, а при прогрессировании гипоксии показана искусственная вентиляция легких увлажненным кислородом (через носовые катетеры).
Выписка больного из стационара разрешается только после клинического выздоровления и наличия двукратного отрицательного бактериологического анализа из зева и носа (первый анализ проводится через 3 дня после отмены антибиотиков, второй – через 2 дня после первого). Носители дифтерии после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев. Наблюдение за ними выполняет участковый терапевт или инфекционист из поликлиники по месту жительства.
Хирургическое лечение дифтерии показано в сложных случаях:
Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.
Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera - плёнка, перепонка).
Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.
В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.
Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.
Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.
Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.
Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости, прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.
Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.
Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.
Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.
Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.
- В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
- В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.
В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.
Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.
Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.
Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анамнеза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.
Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.
Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.
Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы - локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.
Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы - при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует.
Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального давления. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок.
Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.
Гипертоксическая форма - наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики - тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.
Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.
Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойные или сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.
Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.
При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.
При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.
Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.
Эти состояния встречают редко; обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм - отёк, гиперемия, инфильтрация, фибринозный налёт в области поражения, регионарный лимфаденит.
При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространённым и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затруднённым и болезненным мочеиспусканием.
Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налёт грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические явления при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).
Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.
У лиц, перенёсших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства.
К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз. Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5-20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии - до 50% случаев, при различных степенях токсической дифтерии - от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжёлый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано - в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжёлые и лёгкие миокардиты выявляют позже, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2-3 мес после выздоровления.
Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.
При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.
Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.
В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.
Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя из очага воспаления, определение его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал должен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования.
Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.
Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки . Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) - противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.
Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.
Проводят дезинтоксикационную терапию
кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).
Токсическая дифтерия II и III степеней, гипертоксическая форма и тяжёлые комбинированные формы заболевания - показания к проведению плазмафереза. Разрабатывают новые эффективные пути детоксикации, такие как гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция.
При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков , оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах.
При дифтерии гортани необходимы частые проветривания палаты, тёплое питьё, паровые ингаляции с ромашкой, содой, эвкалиптом, гидрокортизоном (125 мг на ингаляцию). Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза - преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При явлениях гипоксии применяют увлажнённый кислород через носовой катетер, удаляют плёнки с помощью электроотсоса.
Показание к хирургическому вмешательству - прогрессирование признаков дыхательной недостаточности: тахипноэ более 40 в минуту, цианоз, тахикардия, двигательное беспокойство, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. В этом случае при локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии - трахеостомию с последующей ИВЛ.
При возникновении признаков инфекционно-токсического шока больного переводят в реанимационное отделение. Наряду с активной терапией путём внутривенных инфузий растворов увеличивают дозу преднизолона до 5-20 мг/кг. Кроме того, показаны допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5-8 мл/кг/мин), трентал (2 мг/кг внутривенно капельно в 50 мл 10% раствора глюкозы), трасилол или контрикал (до 2000-5000 ЕД/кг/сут внутривенно капельно), салуретики, изадрин.
Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.
Эпидемиологический надзор предполагает сбор информации, на основе которой могут быть приняты соответствующие меры профилактики. Он включает в себя не только наблюдение за заболеваемостью и охватом вакцинацией, но и изучение иммунологической структуры населения, наблюдение за циркуляцией возбудителя среди населения, его биологическими свойствами и антигенной структурой. Большое значение имеют эпидемиологический анализ и оценка эффективности проведённых мероприятий, прогнозирование интенсивности эпидемического процесса дифтерии на конкретной территории.
Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. В отдельных случаях, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации. В современной эпидемиологической ситуации особую значимость приобрела иммунизация взрослых. Среди взрослых в первую очередь прививают лиц из групп повышенного риска:
Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам. Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивают как первую вакцинацию, у получивших до заболевания одну прививку - как вторую вакцинацию. Дальнейшие прививки проводят согласно действующему календарю прививок. Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и переболевшие лёгкой формой дифтерии без осложнений, не подлежат дополнительной прививке после заболевания. Очередную возрастную ревакцинацию им проводят в соответствии с интервалами, предусмотренными действующим календарём прививок.
Дети и подростки, привитые против дифтерии (получившие законченную вакцинацию, одну или несколько ревакцинаций) и перенёсшие токсические формы дифтерии, должны быть привиты препаратом в зависимости от возраста и состояния здоровья - однократно в дозе 0,5 мл, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Взрослые, ранее привитые (получившие не менее одной прививки) и переболевшие дифтерией в лёгкой форме, дополнительной вакцинации против дифтерии не подлежат. При перенесении ими токсической формы дифтерии их следует иммунизировать против дифтерии, но не ранее чем через 6 мес после перенесённого заболевания. Их ревакцинацию следует проводить через 10 лет. Лица с неизвестным прививочным анамнезом подлежат серологическому обследованию на антитоксические антитела. При отсутствии защитного титра антитоксинов (более 1:20) они подлежат вакцинации.
Эффективность вакцинации против дифтерии зависит как от качества вакцинных препаратов, так и от охвата прививками восприимчивого к данной инфекции населения. В принятой ВОЗ Расширенной программе иммунизации указано, что только 95-процентный охват прививками гарантирует эффективность вакцинации.
Распространение дифтерии предупреждают путём раннего выявления, изоляции и лечения больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек. Большое профилактическое значение имеет активное выявление больных дифтерией, предусматривающее ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании организованных коллективов. В целях раннего выявления дифтерии участковый врач (врач-педиатр, врач-терапевт) обязан активно наблюдать за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования на дифтерию в течение первых суток.
Больные дифтерией подлежат госпитализации, причём при задержке госпитализации им экстренно вводят 5000 ME противодифтерийной сыворотки. Больные с тяжёлыми формами ангины, больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов и др.), общежитий, проживающие в неблагоприятных бытовых условиях, лица, относящиеся к контингентам риска заболевания дифтерией (медицинские работники, работники детских дошкольных учреждений, оздоровительных и образовательных учреждений, работники торговли, общественного питания, транспорта), должны быть госпитализированы с провизорной целью. Госпитализации также подлежат больные ангиной с налётами или крупом из очага дифтерии.
Выписка из больницы разрешена после клинического выздоровления и получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования слизи из зева и носа на наличие возбудителя дифтерии, проведённого с 2-дневными интервалами, и не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии. Выписку носителя токсигенных дифтерийных палочек осуществляют после получения 2-кратного отрицательного результата бактериологического обследования. После выписки из стационара больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек сразу допускают к работе, учёбе и в детские учреждения с постоянным пребыванием детей без дополнительного бактериологического обследования. Если носитель токсигенных дифтерийных палочек продолжает выделять возбудитель, несмотря на проведение двух курсов санации антибиотиками, его допускают на работу, учёбу и в детские дошкольные учреждения. В этих коллективах все лица, ранее не привитые против дифтерии, должны получить прививку согласно действующей схеме иммунизации. В данный коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц.
Реконвалесценты дифтерии и носители дифтерийных палочек подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес после выписки из стационара. Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт и врач кабинета инфекционных заболеваний в поликлинике по месту жительства.
Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в Центр санитарно-эпидемиологического надзора. При изоляции источника инфекции проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств, заключительную дезинфекцию игрушек, постельных принадлежностей, белья. Бактериологическое обследование общавшихся с больным лиц проводят однократно. Серологическому обследованию в очагах дифтерийной инфекции подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем токсигенных штаммов С. dyphtheriae, при отсутствии документального подтверждения факта проведения им прививок против дифтерии. Медицинское наблюдение за ними (включая осмотр отоларинголога) продолжают в течение 7 дней. Выявленных больных и носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют. Носители нетоксигенных штаммов не подлежат лечению антимикробными препаратами, им показаны консультация отоларинголога, выявление и лечение патологических процессов в носоглотке. В очаге инфекции следует привить не привитых против дифтерии лиц, а также детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Среди взрослых вакцинации подлежат лица, у которых, согласно медицинской документации, с момента последней прививки прошло 10 лет и более, а также лица с низкими титрами антител (менее 1:20), что выявляют в РПГА.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дифтерии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Токсигеская форма дифтерии может развиваться из распространенной (без специфического лечения), преимущественно у непривитых. Характерно острое начало болезни с повышения температура тела до 39-40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вялостью (иногда возбуждением), общей слабостью, головной болью, повторной рвотой, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда - сильную).
При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди - «указующий перст».
Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда - желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-ые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф небных миндалин, распространяются на небные дужки, мягкое небо, язычок, в тяжелых случаях - твердое небо. Гиперемия в зеве на 2-3-й сутки заболевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений→ нарушение дыхания, которое становится затрудненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос невнятный, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С 1-х дней болезни значительно и уплотнение регионарных ЛУ, болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен. Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-ые сутки болезни. Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных ЛУ к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади - на лопаточную, затылочную области и вверх - на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:
субтоксическую форму - отек в зеве и области регионарных лимфатических узлов;
токсическую I степени - отек до середины шеи;
токсическую II степени - отек, спускающийся до ключиц;
токсическую III степени - отек, спускающийся ниже ключиц.
Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II-III степени. В 1-ые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем - самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4-7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Гипертоксигеская (молниеносная) форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40-41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В зеве выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными.
как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1-2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.
Госпитализация больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка - только лежа, исключая резкие движения).
Постельный режим - не менее 30-45 дней.
Питание в остром периоде – механически щадящая пища
Специфическая терапия- антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), при установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно.
Субтоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME)-60; Курс лечения (тыс. ME) -60-100)
Токсическая дифтерия ротоглотки:
I степени (Первая доза (тыс. ME) – 60-80; Курс лечения (тыс. ME) – 120-180)
II степени (Первая доза (тыс. ME) – 80-100; Курс лечения (тыс. ME) – до250)
III степени (Первая доза (тыс. ME) – 100-150; Курс лечения (тыс. ME) – до 450)
Гипертоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME) – 150-200; Курс лечения (тыс. ME) – до 500)
В случаях необходимости повторное введение АПДС проводят через 8-12 часов. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.
Антибактериальная терапия. Аб. назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам 1 и 2 поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при токсической - 7-10 дней.
Патогенетическая терапия.
1. Глюкокортикостероиды(дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной терапии- 5-10 дней
2. Инфузионная терапия. Из расчета физиологической потребности: 5% раствор глюкозы с витамином С., альбумин, свежезамороженную плазму
При развитии ДВС-синдрома: ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).
рекомбинантные интерфероны (виферон и др.)-цель снизить частоту и тяжесть специфических осложнений
Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антигипоксанты (мексидол), антигистаминные (тавегил, супрастин), посиндромная терапия, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта и прогрессировании стеноза гортани - продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.
»» № 3-4"2000 Медицина: наука и практика
Инфекционные заболевания
Сундуков А. В.
Московский государственный медико-стоматологический университет
Многолетний опыт работы с дифтерийными больными и студентами показал, что принятая в нашей стране классификация дифтерии, которая разрабатывалась А.А. Колтыпиным, В.И. Молчановым, Розановым С.Н. и основывалася на локализации и распространенности процесса , сложна, зачастую не дает полного клинического представления о болезни. Так, врачи по разному оценивают субтоксическую и токсическую дифтерию I степени тяжести, много разногласий в постановке гипертоксической дифтерии, нет четких клинических различий тяжести осложнений. По существующей классификация ВОЗ выделяет следующие формы токсической дифтерии:
2. Дифтерия тяжелого течения (токсическая 2-й и 3-й степени тяжести)
Классификация токсических форм дифтерии ротоглотки представлена в таблице 1.
Таблица 1
Клиническая классификация токсической дифтерии
Локализация | Степень отека | Тяжесть дифтери | Основные осложнения | Стадия тяжести осложнений |
Ротоглотка | Токсическая I степени | Легкая | Миокардит (ранний, поздний) | Компенсированный |
Полинейропатия | ||||
Токсическая II степени | Средней тяжести | Токсический нефроз | Субкомпенсированный | |
Комбинированная | III степени | Тяжелая | Круп | |
ДВС-синдром | Декомпенсированный | |||
Фульминантная | ИТШ | |||
ОПН |
Так как отек подкожной клетчатки шеи не всегда соответствует тяжести дифтерии, мы выделили отдельно тяжесть заболевания, разделив ее на 4 степени: легкую, средней тяжести, тяжелую и фульминантную. Степень тяжести оценивали по интоксикации, учитывая при этом нарушение аппетита, лихорадку, общее состояние больного, состояние сердечно-сосудистой системы и т.д.. Следует отметить, что если токсическая дифтерия I степени может быть как легкой, средней тяжести, так и тяжелой, то II и III степени всегда тяжелая или фульминантная.
К особенностям классификации следует отнести разделение наиболее часто встречающихся осложнений, в зависимости от их тяжести, на три степени: компенсированную (легкую), субкомпенсированную (средней тяжести) и декомпенсированную (тяжелую). Такое разделение дает четкую картину степени выраженности осложнений и возможности быстрого и адекватного лечения.
Компенсированный миокардит - к этой группе отнесли миокардиты, которые выявлялись только лабораторными методами исследования - УЗИ, ЭКГ, определение кардиоспецифических ферментов. Субкомпенсированный миокардит характеризуется уже клиническими проявлениями - систолический шум, тахикардия, расширение границ сердца, слабость, незначительное снижение АД, притупление тонов сердца.
Декомпенсированный миокардит характеризуется значительным расширением границ сердца, выраженной приглушенностью сердечных тонов, значительным снижением АД, увеличением печени, рвотой, полным отказом от еды, болями в животе, брадикардией, антриовентрикулярной блокадой, ритмом галопа.
Разделение полинейропатии проводится по следующему признаку - возможностью самостоятельно себя обслуживать и принимать пищу: компенсированная - больной свободно принимает пищу и полностью может за собой ухаживать, субкомпенсированная - пищу глотает с трудом, маленькими кусочками, также с трудом может себя обслуживать. Декомпенсированная - не может самостоятельно принимать пищу (зондовое питание), а также не может самостоятельно передвигаться.
Разделение токсического нефроза на 3 стадии; 1 стадия (компенсированная) - выявляется только лабораторными методами. Вторая стадия (субкомпенсированная) - помимо лабораторных нарушений, при этой стадии выявляются и клинические признаки: слабость, увеличение АД, снижение выделительной функции почек, невыраженные отеки. Третья стадия - декомпенсированная: олигурия вплоть до анурии, повышение в крови мочевины и креатинина, выраженные отеки.
Дифтерийный круп - I стадия (компенсированная): голос афоничный, лающий кашель, одышки нет, дыхание затруднено. II стадия (субкомпенсированная) - больной принимает вынужденное положение в постели, дыхание становится шумным, свистящим, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки, больной становится беспокойным. III стадия (декомпенсированная) -дыхание бесшумное, поверхностное, выраженный цианоз губ, ногтей, кончика носа, конечности холодные, пульс частый, нитевидный.
ДВС-синдром (компенсированный) также выявляется только лабораторными методами исследования, вторая стадия - субкомпенсированная проявляется в виде геморрагий в местах уколов, фибринозные налеты пропитываются кровью, значительно снижается время свертывания крови. И третья стадия - декомпенсированная - проявляется в виде массивных кровотечений и глубокой гипокоагуляцией (вплоть до полной несвертываемости крови). Инфекционно-токсический шок при дифтерии часто встречается вместе с ДВС-синдромом; компенсированный проявляется психомоторным возбуждением, похолоданием конечностей, тахикардией, одышкой, бледностью кожных покровов. Вторая стадия - субкомпенсированная - отмечается снижение температуры тела, акроцианоз, падение АД до 50%, олигурия. Третья стадия - декомпенсированная - проявляется одышкой, снижением АД более 50%, пульс нитевидный, анурия.
Примеры постановки диагнозов: дифтерия ротоглотки, токсическая I степени, средней тяжести, компенсированный миокардит.
Комбинированная дифтерия ротоглотки и носа, токсическая II степени, тяжелое течение, декомпенсированная полинейропатия.
Таким образом, представленная классификация отличается простотой и дает полное представление о клиническом состоянии больного, что немаловажно для проведения адекватной терапии. Важно, что все осложнения были разделены на три степени, что позволяет более точно проводить патогенетическую терапию - при компенсированных осложнениях терапию можно проводить в общей палате, при субкомпенсированных - должна проводиться в палатах интенсивной терапии, а деконменсированные осложнения требуют перевода больных в реанимационное отделение. Мы считаем эту классификацию рабочей моделью и не претендуем на ее всеобъемлемость, хотя использование этой классификации в большей степени учитывает состояние больных, что, по нашему мнению, будет способствовать более эффективному лечению.
Литература
1. Турьянов М.Х., Беляева Н.М. Клиническая классификация дифтерии / Материалы Всероссийской конференции инфекционистов. -Москва-Волгоград. 1995- С 117-118.
2. Фаворова Л.А., Астафьева Н.В., Корженкова М.П. и др. Дифтерия./ М.Медицина, 1988, С 22-34.
3. Ющук Н.Д., Астафьва Н.В., Венгеров Ю.Я., Турьянов М.Х. и др. Дифтерия у взрослых (Клиника, диагностика, лечение) / Методические рекомендации, М. 1995.27 С.
4. Forbes J.A. Diphteria.// Medicine international, 1988, 2141-2144.
Дифтерия - это инфекционное заболевание, провоцируемое воздействием специфической бактерии, передача которой (заражение) осуществляется воздушно-капельным путем. Дифтерия, симптомы которой заключаются в активации воспалительного процесса преимущественно в области носоглотки и ротоглотки, характеризуется также сопутствующими проявлениями в виде общей интоксикации и рядом поражений, непосредственным образом затрагивающих выделительную, нервную и сердечно-сосудистую системы.
Помимо перечисленных вариантов поражения, дифтерия также может проявляться в собственной доброкачественной форме, чему, соответственно, сопутствует поражение носа и отсутствие выраженных проявлений, характерных для интоксикации.
Воспаление, актуальное для дифтерии, протекает в сочетании с таким процессом, как появление фибриновых пленок, имеющих вид белого налета, и если речь идет, опять же, не о доброкачественной форме заболевания, то дополнительно проявляет себя общая интоксикация.
В качестве возбудителя заболевания выделена палочка Леффлера. Особенность ее заключается, прежде всего, в значительной степени устойчивости условиям воздействия со стороны внешней среды. Так, стандартные условия определяют такую устойчивость для возбудителя заболевания на срок в пределах 15 суток, устойчивость в отношении воздействия низких температурных показателей может составлять порядка 5 месяцев, а вот устойчивость при нахождении в водной среде или в молоке составляет порядка трех недель. Гибель в течение одной минуты достигается при кипячении возбудителя или при его обработке посредством использования дезинфицирующего раствора (хлор).
В качестве источника распространения инфекции выступает заболевший человек либо носитель штамма токсигенного образца (в этом случае подразумевается определенный вид возбудителя, провоцирующего развитие заболевания). В распространении инфекции наибольшая значимость определена для больных с выявленной у них дифтерией ротоглотки, в особенности, если речь идет о стертой форме течения заболевания или об атипичной его форме. Значительная опасность определена и для бактерионосителей, выделение возбудителя заболевания у которых происходит через ротоглотку. В зависимости от конкретной группы больных, длительное носительство инфекции по частоте колеблется в пределах 13-29%. За счет непрерывности, характерной для эпидемического процесса, носительство определяется как длительное, причем даже без возможности регистрирования общей заболеваемости.
Путь передачи инфекции является воздушно-капельным, механизм передачи при этом аэрозольный. В некоторых случаях в качестве факторов передачи рассматриваются варианты в виде объектов, используемых в условиях окружающей среды (посуда, игрушки, одежда и белье и т.д.). Если возбудитель заболевания оказался на руках, то допускается развитие таких форм дифтерии, как дифтерия глаз, дифтерия половых органов и дифтерия кожи - конкретный вариант, как можно понять, определяется на основании дальнейшего распространения. Помимо этого возможным является и путь пищевого заражения, например, при размножении вируса в кондитерском креме, в молоке и пр.
Если говорить о естественной восприимчивости к инфекции, то она достаточно высока и определяется на основании актуального антитоксического иммунитета каждого конкретного пациента. Например, если в крови содержатся специфические антитела в количестве в пределах порядка 0,03 АЕ/мл, то защита от дифтерии рассматривается как возможность, что, однако, не исключает вероятности получения статуса носителя патогенного возбудителя. При трансплацентарной передаче антитоксических антител новорожденных обеспечивается их защита от дифтерии на протяжении первых 6 месяцев после рождения.
Что касается пациентов, переболевших дифтерией, а также пациентов, прошедших правильную процедуру прививки, то у них происходит выработка антитоксического иммунитета, обуславливающего за счет собственного уровня надежную степень защищенности от последующего возможного воздействия рассматриваемой нами инфекции.
Для дифтерии определена традиционная для многих заболеваний осенне-зимняя сезонность, хотя не исключаются и такие варианты периодичности возникновения эпидемий, при которых причина их возникновения заключается в халатности по отношению к профилактике за счет проведения вакцинации. Случаи халатности могут допускаться при этом как со стороны медицинского персонала, так и со стороны населения. Объяснением этому выступает увеличение того количества лиц, которые утратили антитоксический иммунитет, который приобретается при вакцинации или при повторной вакцинации (ревакцинация). Таким образом, в качестве обуславливающих заражение факторов можно выделить следующие причины дифтерии:
Утверждается, что дифтерия в качестве заболевания подлежит успешному контролю, который в частности обеспечивается за счет привитости населения. В европейских странах начало массовых программ по иммунизации было отмечено с 40-х годов, за счет чего было выявлено стремительное снижение уровня заболеваемости, причем вплоть до единично диагностируемых случаев по ряду стран. Что примечательно, при значительном снижении иммунной прослойки рост заболеваемости подвергается соответствующему росту. Вовлеченность в эпидемиологические процессы отмечается не только по взрослым группам населения, но и по детям, в частности это касается случаев с необоснованными отводами их от необходимости профилактического прививания, в результате чего передача возбудителя от взрослых происходит за счет отсутствия у них требуемого во избежание этого антитоксического иммунитета.
Отдельный пункт закреплен за усилением миграции в рамках последних лет среди населения, за счет чего усилилась широта распространения возбудителя. Уже отмеченные осенне-зимние вспышки заболевания (иными словами - внутригодовая заболеваемость), а также вспышки периодические (обуславливаемые многолетней динамикой) в особенности достигают пика подъема при актуальных дефектах профилактической вакцинации.
Такие условия диктуют также возможность «сдвига» с детского возраста к возрасту более старшему при преимущественном поражении тех лиц, чья профессиональная деятельность в наибольшей мере предрасполагает к заражению (работники торговли и транспортной сферы, работники сферы обслуживания, педагоги, медработники и т.д.). Из-за резкого ухудшения общей эпидемиологической ситуации течение заболевания проходит в более тяжелой форме, в результате чего повышаются и риски по показателям летальности на фоне заболевания.
В качестве основных ворот для попадания в организм инфекции выступают слизистые ротоглотки, несколько реже - слизистые гортани и носа. Также, как это было выделено выше, допускается возможность поражения ушей, конъюнктивы, кожи и половых органов. Токсигенными штаммами бактерий выделяются ферменты и экзотоксин, за счет воздействия которых впоследствии формируются очаги воспаления.
Особенности местного воздействия, производимого дифтерийным токсином, заключаются в не коагуляционных некротических процессах в эпителии, в гиперемии сосудов (переполнение их кровью в рамках определенного органа или участка тела), а также в стазе крови (замедление тока крови и его остановка) в капиллярах и в повышении степени проницаемости стенок сосудов. Экссудат (насыщенная гематогенными и гистогенными клетками и белком мутная жидкость, пропотевающая в очаге воспаления из кровеносных сосудов), в основу состава которого также входят макрофаги, лейкоциты, фибриноген и эритроциты, покидает пределы нормального сосудистого русла. В дальнейшем фибриноген, под воздействием реакции на фоне контакта слизистой с тромбопластином (относящимся к тканям, подвергшимся некротизации), преобразуется в фибрин.
Далее фибрин, а точнее фибриновая пленка, начинает плотным образом сосредотачиваться и фиксироваться на эпителии глотки и зева. В этот период она легко устраняется со слизистой на основе однослойного эпителия в бронхах, трахее и гортани. Одновременно с этим легкое течение дифтерии может ограничиться лишь развитием обычного катарального процесса, не сопровождающегося появлением фибринозного налета.
Тем ни менее, дальше картина течения заболевания может иметь следующий вид. Нейраминидаза возбудителя дифтерии (специфический гликопротеидный комплекс, за счет которого обеспечивается ферментативная активность, которая, в свою очередь, обуславливает способность к проникновению к клетке хозяина вирусной частицы с последующим из нее выходом после размножения) оказывает выраженное потенцирующее воздействие на экзотоксин. Его же основная часть - это гистотоксин, за счет которого обеспечивается блокирование процесса синтеза в клетках белка и трансферазы, выступающей в качестве инактивирующего фермента и являющейся ответственной за формирование полипептидной связи.
Происходит распространение дифтерийного экзотоксина по кровеносным сосудам и лимфоузлам, что, в свою очередь, и определяет условия для развития интоксикации с соответствующей ей симптоматикой, а также условия для развития регионарного лимфаденита в сочетании с отечностью тканей, находящихся в непосредственном окружении пораженной среды. Тяжелые случаи течения приводят к тому, что отечность миндалин, нёбных дужек и нёбного язычка обуславливает развитие отечности для всей клетчатки, сосредоточенной в области шеи, степень отечности в данном случае соответствует конкретной стадии течения заболевания.
Из-за актуального процесса токсинемии (состояния, сопровождающегося циркуляцией бактериального экзотоксина по кровеносной системе с доставкой его к так называемым клеткам-мишеням) развиваются воспалительно-дегенеративные процессы и микроциркуляторные нарушения в условиях различных систем и органов (нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники и почки).
Процесс связывания токсина и специфических клеточных рецепторов происходит в соответствии с двумя вариантами фаз, в частности это обратимая и необратимая фазы. Обратимая фаза обуславливает возможность сохранения жизнеспособности клеток при одновременно допустимой возможности нейтрализации токсина за счет антитоксических антител. Что касается фазы необратимой , то здесь, соответственно, нейтрализации токсина за счет антител не происходит, потому не возникает никаких препятствий для реализации производимой им цитопатогенной активности.
В довершение рассмотрения данного раздела, в некоторой мере проясняющего особенности течения заболевания, добавим, что развивающийся у пациента на фоне перенесения дифтерии антитоксический иммунитет далеко не всегда выступает в качестве достаточной защиты для дальнейшего недопущения этого заболевания в повторном варианте при заражении возбудителем.
Длительность инкубационного периода (т.е. того периода, который длится с момента заражения до момента проявления первой симптоматики, актуальной для заболевания) составляет порядка 2-10 дней. За эти дни в области входных ворот инфекции (дыхательные пути, половые органы, ротоглотка, кожа или глаза) происходит проникновение в организм возбудителя дифтерии. Одновременно с этим при попадании на клетки эпителия бактерии дифтерии начинают провоцировать разобщение клеток в тканях, что обеспечивается за счет подавления процесса синтеза в их белковых фракциях (так называемая «линия первой защиты», именно она подвергается поражению).
Параллельным образом в соответствии с рассмотренной нами выше картиной патогенеза дифтерии начинает оказывать соответствующее воздействие и экзотоксин, за счет которого умерщвляются ткани, развивается отек и появляется межклеточная жидкость (экссудат), которая впоследствии преобразуется в фибрин. Фибрин внешне проявляется в виде пленки желтоватого цвета (налета), покрывающей слизистые.
Классификация дифтерии определяет ряд форм этого заболевания, они же, в свою очередь, характеризуются собственными особенностями течения. Дифтерия ротоглотки, а она в списке значится первой, диагностируется чаще всего.
Ниже мы рассмотрим симптоматику и особенности каждого из вариантов.
Данная форма дифтерии диагностируется примерно в 90-95% случаев заболеваемости, причем как по дифтерии у взрослых, так и у детей. Примерно в 75% случаев ее течение является локализованным.
Начало заболевания в данной форме характеризуется остротой собственных проявлений, у пациентов повышается температура (от показателей в пределах до 37,5 градусов и до более высоких), длительность ее сохранения - порядка 3 дней. Выраженность проявлений интоксикации характеризуется умеренностью, в качестве этих проявлений, напомним, выступает головная боль, бледность кожи, пониженный аппетит, учащение сердцебиения и общее недомогание. Дальнейшему снижению температуры противопоставляется, наоборот, активация проявлений со стороны входных ворот инфекции, которые не только сохраняются, но и могут постепенно наращиваться в степени интенсивности.
Выраженность болевых ощущений в горле, отмечаемых при глотании, определяется на основании актуальных изменений в области ротоглотки, в ней же отмечается разлитая и неяркая форма проявления гиперемии, отёчность умеренного характера в миндалинах, дужках и в мягком нёбе. Локализация налётов отмечается только со стороны миндалин, выхода за их границы не в этом случае не происходит, расположение этих налётов осуществляется или в виде отдельных островков, или в виде плёнчатого слоя.
В первые часы с момента начала проявления заболевания плёнчатые налёты напоминают по характеру консистенции желеобразную массу, после этого они преобразуются в паутиноподобную тоненькую плёнку. Пленка эта уже со вторых суток ее появления обретает выраженную плотность и гладкость, также изменяется и ее цвет (на сероватый с перламутровым отблеском). Устраняется такая плёнка уже с затруднениями, после этого поверхность слизистой кровоточит. Уже к следующему дню после снятия пленки формируется новый ее слой. Если такую пленку поместить после снятия в воду, можно заметить, что она не тонет и не подлежит разобщению и распаду.
Локализованная форма дифтерии сопровождается образованием типичных фибринозных налетов примерно в трети случаев этого заболевания у взрослых, в других же случаях (в том числе и в случае рассмотрения более поздних сроков проявления заболевания, 3-5 сутки) для налетов характерна разрыхленность и легкость снятия, при этом снятию сопутствует практическое отсутствие кровоточивости слизистой. Отмечается также умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и лимфоузлов подчелюстных, к ощупыванию (пальпации) они чувствительны. Актуальные процессы в области миндалин, а также реакция, следующая со стороны регионарных лимфоузлов, может быть односторонней и несимметричной.
При катаральном варианте проявления локализованной формы дифтерии ротоглотки отмечается минимум местных и общих симптомов. Вместе с тем, такая форма и диагностируется достаточно редко. Здесь отмечается нормальная или недолгое время проявляющая себя субфебрильная температура (в пределах до 37,5 градусов) и слабо выраженные симптомы, характерные для интоксикации, они же протекают в сочетании с неприятными ощущениями, возникающими при глотании в горле. Миндалины отёчны, ротоглотка подвержена легкой форме проявления гиперемии. Дифтерия как диагноз в таком случае может рассматриваться лишь на основании учета данных анамнеза (истории болезни) пациента в сочетании с результатами проводимых лабораторных обследований и с учетом особенностей общей эпидемиологической ситуации.
Как правило, данная форма характеризуется собственной доброкачественностью. Вслед за нормализацией температуры исчезает боль, появляющаяся в горле при глотании, длительность сохранения на миндалинах налёта может составлять порядка 8 дней. Между тем, если проигнорировать необходимость лечения дифтерии ротоглотки, то не исключается возможность прогрессирования заболевания, и, что еще хуже, возможность трансформации в формы более тяжелые.
Дифтерия ротоглотки в распространенной форме диагностируется относительно редко - примерно в 3-11% случаев дифтерии. Отличие от локализованной формы заключается в распространенном характере проявления налетов, переходящих за пределы миндалин к любым участкам, расположенным в области слизистой ротоглотки. Характер симптоматики (отёк миндалин, интоксикация, увеличение и болезненность лимфоузлов подчелюстной области) имеет более выраженную форму (по сравнению с формой локализованной). Отёк шейной подкожной клетчатки в данном случае не развивается.
Следующая, субтоксическая форма дифтерии области ротоглотки, характеризуется проявлением интоксикации и выраженной болезненности, отмечаемой в горле при глотании. В некоторых случаях болезненность проявляется в рамках области шеи. На миндалинах появляется характерный налет (по характеру он локализованный, лишь немного распространяется к язычку и к небным дужкам), сами миндалины изменяются в цвете (становятся багрово-синюшными). Отечность (язычок, дужки, мягкое небо и миндалины) умеренная, регионарные лимфоузлы уплотнены. У данной формы дифтерии имеется характерная особенность, заключается она в развитии отека в области над регионарными лимфоузлами, зачастую такой отёк односторонний.
Далее - токсическая форма дифтерии ротоглотки. Сейчас она диагностируется довольно часто (примерно в 20% случаев общей заболеваемости), в особенности актуальна дифтерия у взрослых в данной форме. Развивается она или из-за недолеченной локализованной формы заболевания или из-за его распространенной формы, хотя в подавляющем большинстве случаев все-таки отмечается спонтанное самостоятельное развитие заболевания при последующем бурном его прогрессировании.
Как правило, у пациентов диагностируется высокая температура (в пределах 39-41 градусов), причем возникает она уже в первые часы заболевания. Помимо этого возникает и другая симптоматика интоксикации, а это слабость и головная боль, к этим проявлениям также добавляется сильная боль в горле, в некоторых случаях - боль в животе и в шее. Не исключается возможность появления рвоты, развитие такого расстройства жевательных мышц, как болевой тризм (ограничения в открывании рта).
Может развиться делирий (форма психического расстройства, сопровождающаяся нарушением сознания), чрезмерное возбуждение, бред и эйфория. Помимо этого отмечается бледность кожи (III степень токсической формы заболевания может проявляться в виде гиперемии, то есть в покраснении кожи лица). Выраженный отек в сочетании с диффузной гиперемией слизистой ротоглотки в рамках II и III степени сопровождается полным закрытием просвета зева, что рассматривается в качестве предшествующего фактора формирования фибринозного налета.
Распространение налета происходит в данном случае стремительным образом, к каждому из отделов ротоглотки. В дальнейшем такие пленки утолщаются и становятся более грубыми, срок их удержания на поверхности слизистой составляет в среднем 2 недели, хотя допускается и более длительный период для этого проявления. Зачастую процесс односторонний, увеличение регионарных лимфоузлов происходит рано, до значительных размеров, отмечается также их болезненность и плотность, постепенно воспаляются ткани, их окружающие (периаденит).
Особенности местных проявлений, актуальных при данной, токсической форме течения заболевания, отличают его от остальных форм тем, что здесь формируется безболезненный тестообразный отек в шейной подкожной клетчатке. I степень дифтерии здесь сопровождается достижением области середины шеи, II степень сопровождается аналогичным поражением ключицы, а III степень протекает с характерным поражением ключицы, спускающимся книзу, также распространение поражения может затронуть заднюю поверхность шеи, спину и лицо, все это происходит при постепенном прогрессировании заболевания.
Общетоксический синдром имеет выраженный характер проявления, отмечается учащение сердцебиения, синюшность губ, пониженное артериальное давление. Температура также повышается, причем если происходит ее снижение, то проявления остальной симптоматики все также остаются выраженными. Характерной особенностью в данном случае становится специфического типа приторно-гнилостный запах и гнусавость голоса. Зачастую токсическая дифтерия сопровождается присоединением поражения носа и гортани, в этом случае форма, как понятно, комбинированная, характеризуется тяжестью собственного течения и трудностью воздействия терапевтических мер в ее адрес.
Наиболее тяжелой формой проявления дифтерии является ее гипертоксическая форма. В основном такое течение дифтерии диагностируется у пациентов с актуальным для них отрицательным характером преморбидного фона (то есть при сопутствующем алкоголизме, при хронической форме гепатита, при сахарном диабете и пр.). Симптомы дифтерии заключаются, прежде всего, в быстром наращивании температурных показателей, причем температура в данном случае сопровождается ознобом и выраженной формой интоксикации в соответствующих ей проявлениях (головная боль, головокружение, общее недомогание и рвота). Вдобавок к этому отмечаются и прогрессирующие формы расстройств, касающиеся гемодинамики, что проявляется в виде учащенного сердцебиения, бледности кожи, в пониженном артериальном давлении.
Появляются также кожные кровоизлияния, актуальны кровотечения со стороны внутренних органов, фибринозные налеты пропитываются кровью (развивается ДВС-синдром). Клиника характеризуется доминантным состоянием признаков, сопутствующих развитию инфекционно-токсической формы шока, а это, в свою очередь, может привести к летальному исходу в период 1-2 суток с момента начала проявления заболевания, что, соответственно, указывает на недопустимость каких-либо промедлений по части лечения при указанной симптоматике.
Данная форма заболевания может протекать в локализованной своей форме (поражается гортань, соответственно, это дифтерия гортани) или в форме распространенной (одновременно поражается и гортань, и трахея, и иногда - бронхи).
Если рассматривается вариант распространенной формы, то здесь в основном отмечается сочетание ее с дифтерией носа и ротоглотки. Следует заметить, что симптомы дифтерии у взрослых в последнее время встречаются именно в этой форме достаточно часто. Особенности проявления крупа заключаются в поочередном следовании трем стадиям течения. Так, это стадия дисфоническая, стадия стенотическая и стадия асфиктическая. Проявления интоксикации во всех случаях характеризуются собственной умеренностью.
В качестве ведущих проявлений, соответствующих дисфонической стадии , отмечается лающий кашель в грубой форме собственного проявления, а также нарастание осиплости голоса. Симптомы дифтерии у детей на этой стадии проявляются в период 1-3 дней, в то время как взрослые переносят ее несколько дольше - до 7 дней.
Следующая, стенотическая стадия , характеризуется длительностью течения в пределах до 3 дней. Голос у больных утрачивает звучность (переходит на шепот), кашель проявляется беззвучно. Отмечается бледность больного, его беспокойность. Дыхание шумное, вдох удлинен, постепенно нарастают признаки, указывающие на затрудненность дыхания. Кожа и слизистые характеризуются бледностью и синюшностью, также учащается сердцебиение. При нарастании перечисленных признаков встает вопрос о необходимости обеспечения трахеостомии или интубации, за счет чего допускается возможность недопущения перехода заболевания к следующей стадии.
Следующей стадией является стадия асфиксическая , ей сопутствует поверхностность и учащенность дыхания больного, впоследствии оно становится ритмичным. Синюшность кожи и слизистых постепенно нарастает, артериальное давление снижается, пульс нитевидный. Далее отмечается нарушение сознания, возникновение судорог и, в конечном итоге, наступает летальный исход из-за асфиксии (удушение, сопровождающееся нехваткой в тканях и в крови кислорода при одновременном накоплении углекислого газа в них).
Учитывая особенности гортани у взрослых в анатомическом плане (в сравнении с гортанью у детей) на развитие у них дифтерийного крупа требуется больше времени, чем для развития его у детей. Что примечательно, на определенную долю случаев приходится течение заболевания только лишь с сопутствующей осиплостью, сочетающейся с ощущением нехватки воздуха. Дополнительно следует обратить внимание на бледность кожи, учащение сердцебиения, ослабленное дыхание. Постановка диагноза в рассматриваемом случае облегчается при проведении ларингоскопического или бронхоскопического исследования, за счет которых обеспечивается возможность выявления гиперемии гортани и ее отечность, возможность исследования особенностей пленчатых образований в области голосовых связок, а также особенностей поражения бронхов и трахеи в рамках течения заболевания.
Заболевание в данной его форме характеризуется незначительной степенью интоксикации, появлением серозно-гнойных выделений или выделений сукровичного типа, затрудненностью носового дыхания. Отмечается покраснение слизистой носа, отечность и появление на ее поверхности язвочек, эрозивных образований или фибринозными пленочными наложениями, напоминающими «клочья». В области, окружающей нос, развивается раздражение, отмечается также мокнутие в сочетании с образующимися здесь корочками, также в этой форме заболевания упорно длится насморк. Как правило, дифтерия носа протекает в сочетании с другого типа дифтерийными поражениями, то есть с дифтерией гортани и/или ротоглотки, в некоторых случаях - с дифтерией глаз, особенности которой мы рассмотрим ниже.
Данная форма дифтерии, в свою очередь, протекает в катаральной, пленчатой и токсической форме.
Катаральная форма характеризуется преимущественным образом односторонним воспалением конъюнктивы, чему сопутствует появление определенного количества глазных выделений. Температура, как правило, или не изменяется, или достигает пределов субфебрильных показателей (до 37,5 градусов). Региональное воспаление и увеличение лимфоузлов в данном случае отсутствует, как отсутствует и симптоматика интоксикации.
Пленчатая форма дифтерии глаз сопровождается слабовыраженными общетоксическими симптомами в сочетании с субфебрильной температурой, сопутствует этому также и формирование фибриновой пленки на подвергшейся покраснению конъюнктиве. Дополнительно происходит нарастание отечности век, появляются серозно-гнойные глазные выделения. Изначально процесс может проявляться в одностороннем порядке, однако спустя несколько дней допускается возможность последующего его перехода на другой, то есть на здоровый глаз.
И, наконец, токсическая форма дифтерии, сопровождающаяся острым началом и последующим стремительным развитием симптоматики интоксикации. Веки отекают, появляются обильные сукровично-гнойные глазные выделения, кожа вокруг глаза подвержена мокнутию и общему раздражению. Впоследствии течения заболевания происходит постепенное распространение отека, в связи с чем поражается подкожная клетчатка в области лица. Зачастую данная форма заболевания сопровождается и поражением других глазных отделов, что может достичь даже панофтальмии (воспаление глазного яблока), также проявляет себя регионарное воспаление лимфоузлов в сочетании с их болезненностью.
Перечисленные варианты проявления дифтерии диагностируются достаточно редко. Как правило, развиваются они в комплексе с другими формами дифтерии, например, с дифтерией носа или с дифтерией зева. В качестве общих особенностей указанных вариантов можно отметить общие для дифтерии в целом проявления, а это отек, мокнутие, гиперемия кожи и слизистых, появление в области поражения фибринозного налета, воспаление и болезненность регионарных лимфоузлов.
Дифтерия половых органов у мужчин сопровождается сосредоточением патологического процесса в рамках крайней плоти. Что касается дифтерии половых органов у женщин, то здесь она может иметь более распространенную форму течения, сопровождаясь захватом процессом области промежности, влагалища и половых губ, а также заднего прохода, при этом в качестве сопутствующих проявлений рассматриваются серозно-кровянистые выделения, поступающие из половых путей. Мочеиспускание становится затрудненным, этому процессу также сопутствует болезненность.
Своими особенностями располагает и дифтерия кожи, для которой характерно развитие патологического процесса в области сосредоточения опрелостей, ран, экзем или поражений грибкового масштаба в сочетании с видимыми трещинами в коже при формировании грязно-серого налета и при выделении серозно-гнойного экссудата. Что касается традиционных общетоксических проявлений, то в данном варианте они незначительны, регрессия местного процесса происходит медленным образом (месяц и дольше).
В качестве предрасполагающих факторов к развитию указанных в данном пункте форм дифтерии рассматривается травматизация кожи или слизистых, чему впоследствии сопутствует занесение возбудителя.
Диагноз «дифтерия» является по большей части клиническим, что позволяет установить его на основании визуального осмотра. Что касается дополнительных методов диагностики, то они также используются - делается это в частности для диагностирования атипичных форм течения заболевания, для определения конкретных штаммов, а также для снятия с учета пациента по данному диагнозу.
Лабораторные методы диагностики:
В качестве отдельного пункта рассматривается необходимость проведения диагностики по части возможных осложнений. Так, в случае возникновения подозрений на кардит проводится УЗИ сердца, фонокардиография, ЭКГ, помимо этого исследуются особенности активности аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогиназы. Если же имеются подозрения на актуальный для пациента нефроз, то проводятся следующие диагностические процедуры: биохимическое исследование крови (на предмет показателей мочевины и креатинина), УЗИ почек, ОАК и ОАМ.
Лечение дифтерии базируется на ряде следующих основных принципов:
В условиях стационаров, реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии могут быть реализованы следующие дополнительные меры терапии:
Обязательным является назначение трехнедельного постельного режима (условие под строгое соблюдение). В дальнейшем необходимо встать на учет по данному заболеванию у кардиолога - это обеспечит возможность диагностирования осложнений по данному профилю в поздней форме их проявления при актуальной связи с дифтерией. Режим питания при дифтерии назначается щадящий, учитывается необходимость снижения гипоаллергенных продуктов.
Осложнения дифтерии могут заключаться в миокардитах, а также в нарушениях функций нервной системы, что, как правило, проявляется в качестве параличей. Дифтерия нередко осложняется развитием паралича области мягкого неба, мышц шеи, дыхательных путей, голосовых связок, а также конечностей. Следует отметить, что паралич дыхательных путей может привести к асфиксии (что актуально при крупе), из-за чего, как уже нами было указано, может наступить летальный исход.
При появлении симптомов, соответствующих картине течения дифтерии, необходимо обратиться к лечащему терапевту и инфекционисту, в дальнейшем пациент может быть поставлен на учет к кардиологу.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания