Лабораторна диагностика на бактериална дизентерия. Тест за дизентерия

Тест за дизентерияе събирателно понятие, което включва общо клинични и специфични методиизследвания, които помагат да се установи не само окончателната диагноза на шигелоза (повече съвременно имедизентерия), но и за оценка на степента на смущения в различни органи на тялото.

Съпругът ви алкохолик ли е?

Лабораторната диагностика на дизентерия включва:

• общи клинични методи (традиционни изследвания на кръв и урина);
• копрограма;
• биохимични изследвания;
• бактериологичен метод;
• серологични реакции;
• алергичен кожен тест (рядко);
• инструментални изследвания.

Целесъобразността на това или онова диагностично изследванесе определя от действащата медицинска документация, а именно протоколите за оказване на медицинска помощ. Регулират се не само компонентите на диагностиката на шигелозата, но и честотата на тяхното прилагане. Тази подробност е важна за т. нар. декретирана група, тоест хората, работещи в хранително-вкусовата промишленост и детските колективи - определен брой отрицателни тестове е основание за допускане до работа.

Общи клинични методи

Изследване на клетъчния състав на кръвта

Уморен ли сте от постоянно пиене?

Много хора са запознати с тези ситуации:

• Съпругът изчезва някъде с приятели и се прибира „на риболов“...
• Парите изчезват у дома, не стигат дори от заплата до заплата...
• Имало едно време любим човек става ядосан, агресивен и започва да се разпуска...
• Децата не виждат баща си трезвен, а само вечно недоволен пияница...

Този рутинен метод на изследване може да бъде доста информативен специално за дизентерия, тъй като отразява тежестта на заболяването. При лек курс общият кръвен тест може да не разкрие промени или те ще бъдат незначителни. Напротив, при тежките форми на заболяването акцентите, типични за бактериална инфекция, са изразени много бурно.

При тежки форми на шигелоза може да се открие следното:

• значително увеличение на абсолютния брой на левкоцитите (т.е. хиперлевкоцитоза);
• значително изместване на формулата наляво, т.е. увеличаване на абсолютния и относителния брой на ивичните лимфоцити, до появата на млади форми;
• токсична грануларност на неутрофилите;
• повишена скорост на утаяване на еритроцитите;
• намаляване на нивото на цветния индекс и концентрацията на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки (еритроцити), т.е. класически признаци на анемия.

Изразените промени в общия кръвен тест показват не само тежкия ход на заболяването, но и възможното развитие на усложнения, като например чревно кървене.

От друга страна, дори изразените промени в общия кръвен тест са неспецифични, тоест могат да се наблюдават при много други заболявания и следователно не са основа за поставяне на окончателна диагноза.

Изследване на урина

Само в случай на много тежък ход на заболяването се наблюдават промени в общия анализ на урината, които са следствие от тежка интоксикация. Такива признаци включват появата на червени кръвни клетки, голям брой бели кръвни клетки и отливки, както и повишаване на концентрацията на протеин. За да се изключи възможна патология пикочните пътищаобщият тест на урината трябва да се повтори след отшумяване на клиничните симптоми на дизентерия.

Копрограма

Анализът на изпражненията отразява всички промени, характерни за дизентерийно увреждане на червата. В допълнение, естеството и степента на идентифицираните промени са пряко свързани с тежестта на клиничния ход на заболяването.

При изследване на изпражненията се наблюдават следните промени:

• повишен брой левкоцити (обикновено може да има само няколко);
• появата на червени кръвни клетки (обикновено липсват);
• слуз в различни количества (обикновено не се открива);
• несмлени хранителни частици и епител в резултат на нарушаване на процесите на смилане на храната, както и увреждане на чревната епителна тъкан.

Трябва да се разбере, че получените резултати от копрограмата, както и общите клинични изследвания на урината и кръвта, не могат да се считат за окончателна диагноза шигелоза. За да се установи конкретният вид Shigella, който е причинил развитието на клиничните симптоми на заболяването при даден пациент, както и да се оцени неговата чувствителност към определени антибиотици, е необходима пълна микробиологична диагностика на дизентерия.

Специфична диагностика

Ако се подозира дизентерия, диагнозата включва изолиране на патогена от биологичните течности на пациента (предимно от изпражнения, по-рядко стомашна промивка и повръщане) или определяне на титъра на защитните антитела, които се произвеждат в отговор на въвеждането на микробен агент.

Бактериологичен метод

Той е най-често срещаният, информативен и достъпен в повечето случаи и в повечето клиники. Вземането на изпражненията за изследване трябва да се извърши в първите дни на заболяването. Могат да се използват изпражнения, получени по естествен път, както и тези, взети със сигмоидоскопска тръба или памучен тампон (вид цитонамазка). Съберете биологичния материал в чист контейнер, който не е третиран с дезинфекционни разтвори.

Най-голямо количество от причинителя на дизентерия се открива в онези области на изпражненията, където има слуз и гной. Засяването се извършва на конвенционални хранителни среди - Левин, Плоскирева, Ендо. Лекарят получава резултата, съдържащ не само изчерпателна информация за вида Shigella, но и параметри на чувствителност към антимикробни лекарства, 3-5 дни след събирането на материала.

Серологичен метод

По-малко информативен в сравнение с бактериологичния метод. Това се дължи на факта, че клиничната картина на неусложнена и лека дизентерия не продължава повече от 5-7 дни, а серологичният метод за дизентерия отнема много повече време. Рядко се случва пациент да прекара 2-2,5 седмици в болнично легло в очакване на серологични резултати. Серологичните тестове могат да бъдат полезни и информативни като метод за ретроспективна диагностика или при научни изследвания.

Най-често се извършва реакция на аглутинация: наличието на защитни антитела в определена концентрация се открива в кръвния серум на пациента с помощта на известни антигени. Препоръчително е да се оцени информационното съдържание на реакцията на аглутинация в динамика.

Реакцията на непряка и/или директна аглутинация е по-малко специфична. Кръвен серум се взема не по-рано от 4-5 дни от заболяването и отново на 12-14 дни от началото на клиничните прояви. Алергична диагностика

В средата на ХХ век един от задължителните тестове за шигелоза от всякаква тежест е кожна алергична проба с дизентерин (проба на Цуверкалов). В съвременната медицинска практика, поради алергенността на населението и неспецифичността на това изследване, повечето клиники са отказали извършването му.

Инструментална диагностика

Най-разпространеният метод е сигмоидоскопия. За извършването му се нуждаете само от компетентен обучен специалист и преносимо устройство. Не е необходимо да се отделя отделна стая, нейното специално оборудване и други технически подробности.

Сигмоидоскопската тръба се вкарва в ануса на определена дълбочина. Визуално се оценява състоянието на лигавицата на долния ректум и сфинктера. При откриване на дизентерия:

• язвени дефекти с различни размери;
• дифузен оток и хиперемия на лигавицата;
• зони на кръвоизлив.

Сигмоидоскопията има за цел да оцени ефективността на предписаната терапия (независимо дали има положителна динамика или не, т.е. заздравяване на язви), както и да изключи други подобни в клинични симптомизаболявания (неспецифичен улцерозен колит, образуване на тумори). В началния период на шигелоза това изследване не е показано, тъй като дискомфортът на пациента от процедурата надвишава неговата диагностична стойност.

Фиброколоноскопията (проникване в по-високите части на червата) е показана само ако е необходимо да се изключат други чревни заболявания (неопластични тумори).

По този начин само цялостната диагноза на дизентерия позволява правилно да се оцени тежестта на състоянието на пациента и ефективността на предписаната терапия.

дизентерия.

Дизентерията е инфекциозно заболяване, характеризиращо се с обща интоксикация на тялото, разхлабени изпражнения и специфично увреждане на лигавицата на дебелото черво. Това е едно от най-често срещаните остри чревни заболявания в света. Заболяването е известно от древността под името „кървава диария“, но природата му се оказва различна. През 1875г Руският учен Леш изолира амеба от пациент с кървава диария Entamoeba histolytica,през следващите 15 години се установява независимостта на това заболяване, за което се запазва името амебиаза. Причинителите на същинската дизентерия са голяма група биологично сходни бактерии, обединени в рода Шигелта.Патогенът е открит за първи път през 1888 г. А. Шантемес и Видал; през 1891г той е описан от А. В. Григориев, а през 1898г. K. Shiga, използвайки серум, получен от пациента, идентифицира патогена при 34 пациенти с дизентерия, доказвайки етиологичната роля на тази бактерия. Въпреки това, през следващите години са открити други патогени на дизентерия: през 1900г. - С. Флекснер, през 1915 г - К. Соне, през 1917 г - К. Щуцер и К. Шмиц, през 1932 г. - Дж. Бойд, през 1934 г - Д. Голям, през 1943 г - А. Сакс.

В момента род Шигелавключва повече от 40 серотипа. Всички те са къси, неподвижни грам-отрицателни пръчици, които не образуват спори и капсули, които (растат добре на обикновени хранителни среди, не растат на среда с цитрат като единствен източник на въглерод; не образуват H2S, нямат уреаза; реакцията на Voges-Proskauer е отрицателна; глюкозата и някои други въглехидрати ферментират до образуване на киселина без газ (с изключение на някои биотипове Shigella flexneri: S.manchesterИ ewcastle);По правило те не ферментират лактоза (с изключение на Shigella Sonne), адонитол, инозитол, не втечняват желатина, обикновено образуват каталаза и нямат лизин декарбоксилаза и фенилаланин деаминаза. Съдържанието на G+C в ДНК е 49-53 mol%. Shigella са факултативни анаероби, оптималната температура за растеж е 37 ° C, те не растат над 45 ° C, оптималното pH на околната среда е 6,7-7,2. Колониите върху плътна среда са кръгли, изпъкнали, полупрозрачни, в случай на асоциация се образуват груби колонии с форма на R. Растеж върху MPB под формата на равномерна мътност, грапавите форми образуват утайка. Прясно изолирани култури от Shigella Sonne J4HO образуват колонии от два вида: малки кръгли изпъкнали (фаза I), големи плоски (фаза 2). Природата на колонията зависи от наличието (фаза I) или отсъствието (фаза II) на плазмид с mm 120 MD, който също определя вирулентността на Shigella Sonne.

При Shigella са открити О-антигени с различна специфичност: общи за семейството Enterobacteriaceaeгенерични, видови, групови и типоспецифични, както и К-антигени; Те нямат N-антигени.

Класификацията взема предвид само групови и типоспецифични О-антигени. В съответствие с тези характеристики род Шигеласе разделя на 4 подгрупи или 4 вида и включва 44 серотипа. В подгрупа А (вид Shigella dysenteriae)включва Shigella, която не ферментира манитол. Видът включва 12 серотипа (1-12). Всеки стереотип има свой специфичен тип антиген; антигенните връзки между серотипове, както и с други видове Shigella, са слабо изразени. Към подгрупа Б (вид Shigella flexneri)включват Shigella, които обикновено ферментират манитол. Шигелите от този вид са серологично свързани помежду си: те съдържат типоспецифични антигени (I-VI), по които се разделят на серотипове (1-6), и групови антигени, които се намират в различни състави във всеки серотип и по който серотиповете се разделят на субсеротипове. В допълнение, този вид включва два антигенни варианта - X и Y, които нямат типични антигени, те се различават по набори от групови антигени. Серотип S.flexneri 6няма субсеротипове, но е разделен на 3 биохимични типа въз основа на ферментационните характеристики на глюкоза, манитол и дулцитол.

Към подгрупа С (вид Shlgella boydll)включват Shigella, които обикновено ферментират манитол. Членовете на групата са серологично различни един от друг. Антигенните връзки в рамките на вида са слабо изразени. Видът включва 18 серотипа (1-18), всеки от които има свой собствен основен тип антиген.

В подгрупа D (вид Shlgella sonnel)включва Shigella, която обикновено ферментира манитол и е способна бавно (след 24 часа инкубация и по-късно) да ферментира лактоза и захароза. Преглед S. sonneiвключва един серотип, но колониите от фази I и II имат свои собствени специфични за типа антигени. За вътрешновидовата класификация на Shigella Sonne са предложени два метода:

1) разделянето им на 14 биохимични типа и подтипа според способността им да ферментират малтоза, рамноза и ксилоза;

2) разделяне на типове фаги според чувствителността към набор от съответни фаги.

Тези методи за типизиране имат основно епидемиологично значение. В допълнение, Shigella Sonne и Shigella Flexner са типизирани за същата цел въз основа на тяхната способност да синтезират специфични колицини (колициногенотипиране) и чувствителност към известни колицини (колицинотипиране). За да се определи вида на колицините, произведени от Shigella, J. Abbott и R. Chenon предложиха набори от стандартни и индикаторни щамове на Shigella и за определяне на чувствителността на Shigella към известни видове колицини, набор от стандартни колициногенни щамове на P. Frederick се използва.

Съпротива. Shigella има доста висока устойчивост на фактори външна среда. Върху памучен плат и хартия издържат до 30-36 дни, в изсъхнали изпражнения - до 4-5 месеца, в почва - до 3-4 месеца, във вода - от 0,5 до 3 месеца, върху плодове и зеленчуци - до 2 храни, в мляко и млечни продукти - до няколко седмици; при 60 °C загиват за 15-20 минути.

Чувствителен към разтвори на хлорамин, активен хлор и други дезинфектанти.

Фактори на патогенност. Най-важното биологично свойство на Shigella, което определя тяхната патогенност, е способността да проникват в епителните клетки, да се размножават в тях и да причиняват смъртта им. Този ефект може да бъде открит с помощта на кератоконюнктивен тест (въвеждането на една бримка от Shigella култура (2-3 милиарда бактерии) под долния клепач на морско свинче причинява развитие на серозно-гноен кератоконюнктивит), както и чрез инфекция на клетъчни култури (цитотоксичен ефект), или пилешки ембриони (тяхната смърт), или интраназално при бели мишки (развитие на пневмония). Основните патогенни фактори на Shigella могат да бъдат разделени на три групи:

1) фактори, определящи взаимодействието с епитела на лигавицата;

2) фактори, които осигуряват устойчивост на хуморалните и клетъчните защитни механизми на макроорганизма и способността на Shigella да се възпроизвежда в клетките си;

3) способността да произвежда токсини и токсични продукти, които определят развитието на самия патологичен процес.

Първата група включва фактори на адхезия и колонизация: тяхната роля се играе от пили, протеини на външната мембрана и LPS. Адхезията и колонизацията се насърчават от ензими, които разрушават слузта - невраминидаза, хиалуронидаза, муциназа. Втората група включва фактори на инвазия, които насърчават проникването на Shigella в ентероцитите и тяхното възпроизвеждане в тях и в макрофагите с едновременното проявление на цитотоксичен и (или) ентеротоксичен ефект. Тези свойства се контролират от гените на плазмида с m.m. 140 MD (той кодира синтеза на протеини на външната мембрана, които причиняват инвазия) и хромозомните гени на Shigella: KSR A (причинява кератоконюнктивит), cyt (отговорен за разрушаването на клетките), както и други гени, които все още не са идентифицирани. Осигурява се защита на Shigella от фагоцитоза повърхностен К антиген, антигени 3, 4 и липополизахарид. В допълнение, липид А на ендотоксина на Shigella има имуносупресивен ефект - потиска активността на клетките на имунната памет.

Третата група фактори на патогенност включва ендотоксин и два вида екзотоксини, открити в Shigella - Shiga и Shiga-подобни екзотоксини (SLT-I и SLT-II), чиито цитотоксични свойства са най-силно изразени в S. dysenteriae 1. Shiga и Shiga-подобни токсини са открити и в други серотипове S. dysenteriae,те също се образуват S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC и малко салмонела. Синтезът на тези токсини се контролира от токсичните гени на конвертиращите фаги. Тип LT ентеротоксини се намират в Shigella Flexner, Sonne и Boyd. Техният LT синтез се контролира от плазмидни гени. Ентеротоксинът стимулира активността на аденилат циклазата и е отговорен за развитието на диария. Шига токсинът или невротоксинът не реагира с аденилатциклазната система, но има директен цитотоксичен ефект. Шига и шига-подобните токсини (SLT-I и SLT-II) имат м.м. -70 kDa и се състоят от субединици А и В (последната от 5 идентични малки субединици). Рецепторът за токсините е гликолипид на клетъчната мембрана.

Вирулентността на Shigella Sonne също зависи от плазмида с m.m. 120 MD. Той контролира синтеза на около 40 полипептида на външната мембрана, седем от тях са свързани с вирулентност. Shigella Sonne, притежаващи този плазмид, образуват фаза I колонии и са вирулентни. Култури, които са загубили плазмида, образуват колонии фаза II и нямат вирулентност. Плазмиди с m.m. 120-140 MD са намерени в Shigella Flexner и Boyd. Липополизахаридът Shigella е силен ендотоксин.

Характеристики на епидемиологията.Източникът на инфекция е само човек. В природата нито едно животно не боледува от дизентерия. При експериментални условия дизентерия може да се възпроизведе само при маймуни. Методът на заразяване е фекално-орален. Пътища на предаване: вода (предимно за Shigella Flexner), храна, особено мляко и млечни продукти (преобладаващ път на заразяване за Shigella Sonne) и битов контакт, особено за вида S. dysenteriae.

Характеристика на епидемиологията на дизентерия е промяната във видовия състав на патогените, както и биотипове Sonne и серотипове Flexner в определени региони. Така например до края на 30-те години на 20 век делът S.dysenteriae 1представляват до 30-40% от всички случаи на дизентерия, а след това този серотип започва да се среща все по-рядко и почти изчезва. Въпреки това през 60-80-те години S.dysenteriaeсе появи отново на историческата арена и предизвика поредица от епидемии, довели до образуването на три хиперендемични огнища от него - в Централна Америка, Централна Африка и Южна Азия (Индия, Пакистан, Бангладеш и други страни). Причините за промяната във видовия състав на патогените на дизентерия вероятно са свързани с промени в колективния имунитет и промени в свойствата на дизентерийните бактерии. По-специално връщането S.dysenteriae 1и широкото му разпространение, което причинява образуването на хиперендемични огнища на дизентерия, се свързва с придобиването му на плазмиди, които причиняват резистентност към множество лекарства и повишена вирулентност.

Характеристики на патогенезата и клиниката.Инкубационният период на дизентерия е 2-5 дни, понякога по-малко от един ден. Образуването на инфекциозен фокус в лигавицата на низходящата част на дебелото черво (сигмоида и ректума), където прониква патогенът на дизентерия, има цикличен характер: адхезия, колонизация, въвеждане на Shigella в цитоплазмата на ентероцитите, тяхното вътреклетъчно възпроизвеждане, разрушаване и отхвърляне на епителни клетки, освобождаване на патогени в лумена на червата; след това започва следващият цикъл - адхезия, колонизация и др. Интензитетът на циклите зависи от концентрацията на патогени в париеталния слой на лигавицата. В резултат на повтарящи се цикли възпалителният фокус нараства, получените язви, свързвайки се, увеличават експозицията на чревната стена, в резултат на което в изпражненията се появяват кръв, мукопурулентни бучки и полиморфонуклеарни левкоцити. Цитотоксините (SLT-I и SLT-II) причиняват разрушаване на клетките, ентеротоксинът - диария, ендотоксините - обща интоксикация. Клиничната картина на дизентерия до голяма степен се определя от вида на екзотоксините в в по-голяма степенпроизведени от патогена, степента на неговия алергизиращ ефект и имунен статустяло. Въпреки това, много въпроси на патогенезата на дизентерия остават неясни, по-специално: характеристиките на хода на дизентерия при деца през първите две години от живота, причините за прехода на остра дизентерия към хронична, значението на сенсибилизацията, механизма на локалния имунитет на чревната лигавица и др. Най-типичните клинични прояви на дизентерия са диария, често желание- в тежки случаи, до 50 или повече пъти на ден, тенезми (болезнени спазми на ректума) и обща интоксикация. Естеството на изпражненията се определя от степента на увреждане на дебелото черво. Най-тежката дизентерия се причинява от S.dysenteriae 1, най-лесно - Sonne дизентерия.

Постинфекциозен имунитет. Както показват наблюденията на маймуни, след боледуване от дизентерия остава силен и доста дълготраен имунитет. Причинява се от антимикробни антитела, антитоксини, повишена активност на макрофаги и Т-лимфоцити. Значителна роля играе локалният имунитет на чревната лигавица, медииран от IgAs. Имунитетът обаче е типоспецифичен; силен кръстосан имунитет не възниква.

Лабораторна диагностика. Основният метод е бактериологичен. Материалът за изследване е изпражненията. Схема за изолиране на патогени: инокулация върху среди за диференциална диагностика Endo и Ploskirev (успоредно върху среда за обогатяване, последвана от инокулация върху среди Endo и Ploskirev) за изолиране на изолирани колонии, получаване на чиста култура, изследване на нейните биохимични свойства и, като се вземат предвид последните, идентификация използване на поливалентни и моновалентни диагностични аглутиниращи серуми. Произвеждат се следните търговски серуми:

1. Към Shigella, която не ферментира манитол: към S.dysenteriae 1 до 2 S.dysenteriae 3-7(многовалентни и едновалентни), до S.dysenteriae 8-12(многовалентни и едновалентни).

2. Към манитол, ферментиращ от Shigella:

към типичните антигени S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

за групиране на антигени S.flexneri 3, 4, 6,7,8- поливалентен,

към антигени С.бойдии 1-18(многовалентни и едновалентни),

към антигени S. sonnei I фаза, II фаза,

към антигени S.flexneri I-VI+ S.sonnei- поливалентен.

За откриване на антигени в кръвта (включително като част от CEC), урината и изпражненията могат да се използват следните методи: RPHA, RSK, реакция на коаглутинация (в урина и изпражнения), IFM, RPGA (в кръвен серум). Тези методи са високоефективни, специфични и подходящи за ранна диагностика.

За серологична диагностика могат да се използват: RPHA със съответните китове за диагностика на еритроцити, имунофлуоресцентен метод (индиректна модификация), метод на Coombs (определяне на титър). непълни антитела). Алергичният тест с дизентерина (разтвор на протеинови фракции на Shigella Flexner и Sonne) също има диагностична стойност. Реакцията се отчита след 24 ч. За положителна се счита наличието на хиперемия и инфилтрат с диаметър 10-20 mm.

Лечение.Фокусът е върху възстановяването на нормалното състояние водно-солевия метаболизъм, рационално хранене, детоксикация, рационална антибиотична терапия (като се вземе предвид чувствителността на патогена към антибиотици). Добър ефектдава ранна употреба на поливалентен дизентериен бактериофаг, особено таблетки с пектиново покритие, което предпазва фага от действието на НС1 стомашен сок; В тънките черва пектинът се разтваря, фагите се освобождават и оказват своето действие. СЪС за превантивни целифагът трябва да се прилага най-малко веднъж на всеки три дни (времето му на оцеляване в червата).

Проблемът със специфичната превенция.За създаване на изкуствен имунитет срещу дизентерия бяха използвани различни ваксини: от убити бактерии, химикали, алкохол, но всички те се оказаха неефективни и бяха преустановени. Ваксини срещу дизентерия на Flexner са създадени от жива (мутантна, стрептомицин-зависима) Shigella Flexner; рибозомни ваксини, но те също не са намерили широко приложение. Следователно проблемът със специфичната профилактика на дизентерия остава нерешен. Основният начин за борба с дизентерията е подобряването на водоснабдителната и канализационната система, осигуряването на строги санитарно-хигиенни режими в хранителните предприятия, особено в млечната промишленост, в детските заведения, обществените места и при поддържането на лична хигиена.

Микробиология на холерата

Според дефиницията на СЗО холерата е заболяване, характеризиращо се с остра тежка дехидратираща диария с изпражнения под формата на оризова вода, в резултат на инфекция с Vibrio cholerae. Поради факта, че се характеризира с изразена способност за широко епидемично разпространение, тежко протичанеи висока смъртност, холерата е една от най-опасните инфекции.

Историческата родина на холерата е Индия, по-точно делтата на реките Ганг и Брахмапутра (сега Източна Индия и Бангладеш), където тя съществува от незапомнени времена (епидемии от холера в тази област се наблюдават от 500 години пр.н.е.). Продължителното съществуване на ендемичен източник на холера тук се обяснява с много причини. Vibrio cholerae може не само да оцелее във вода дълго време, но и да се размножава в нея, когато благоприятни условия- температура над +12 °C, наличие на органични вещества. Всички тези условия са налице в Индия - тропичен климат(средна годишна температура от +25 до +29 °C), изобилие от валежи и блатисти, висока плътностнаселение, особено в делтата на Ганг, голямо количество органични вещества във водата, непрекъснато целогодишно замърсяване на водата отпадъчни водии екскременти, нисък материален стандарт на живот и особена религиозна и култова обредност на населението.

Причинителят на холерата Холерен вибрионе открит през 1883 г. по време на петата пандемия от R. Koch обаче вибрионът е открит за първи път в изпражненията на пациенти с диария през 1854 г. Ф. Пачини.

V.choleraeпринадлежи на семейството Vibrionaceaeкоято включва няколко рода (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium).Род Вибрионот 1985г има повече от 25 вида, от които най-висока стойностза човек имат V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusИ V. fluvialis.

Основни характеристики на рода Вибрион : къси, не образуващи спори и капсули, извити или прави грам-отрицателни пръчици, 0,5 µm в диаметър, 1,5-3,0 µm дължина, подвижни ( V.cholerae- монотричен, някои видове имат две или повече полярно разположени флагели); растат добре и бързо на обикновена среда, хемоорганотрофи, ферментират въглехидрати с образуването на киселина без газ (глюкозата се ферментира по пътя на Embden-Meyerhof). Оксидаза положителен, образува индол, редуцира нитратите до нитрити (V.choleraeдава положителна нитрозо-индолна реакция), разграждат желатина, често дават положителна реакция на Voges-Proskauer (т.е. образуват ацетилметилкарбинол), нямат уреаза, не образуват H S. имат лизин и орнитин декарбоксилази, но нямат аргинин дихидролаза.

Vibrio cholerae е много непретенциозен към хранителните среди. Размножава се добре и бързо в 1% алкална (pH 8,6-9,0) пептонна вода (PV), съдържаща 0,5-1,0% NaCl, изпреварвайки растежа на други бактерии. За потискане на растежа на Proteus се препоръчва добавяне на калиев телурит 4 до 1% (PV) (крайно разреждане 1:100 000). 1% PV е най-добрата среда за обогатяване на Vibrio cholerae. Докато расте, след 6-8 часа върху повърхността на PV образува деликатен, рехав, сивкав филм, който при разклащане лесно се разпада и пада на дъното под формата на люспи; PV става умерено мътен . Предложени са различни селективни среди за изолиране на Vibrio cholerae: алкален агар, жълтъчно-солев агар, алкален албуминат, алкален кръвен агар, лактоза-захароза и други среди. Най-добрата среда е TCBS (тиосулфат цитрат-бромотимол захароза агар) и неговите модификации. Въпреки това, най-често те използват алкална MPA, върху която Vibrio cholerae образува гладки, стъклено-прозрачни дисковидни колонии с вискозна консистенция със синкав оттенък.

Когато се засява чрез инжектиране в колона от желатин, вибрионът след 2 дни при 22-23 ° C причинява втечняване от повърхността под формата на мехур, след това във формата на фуния и накрая, слой по слой.

В млякото вибрионът се размножава бързо, причинявайки коагулация след 24-48 часа, след което настъпва пептонизация на млякото и след 3-4 дни вибрионът умира поради изместване на рН на млякото към киселата страна.

Б. Хейберг, въз основа на способността да ферментира маноза, захароза и арабиноза, разделя всички вибриони (холера и холероподобни) на няколко групи, чийто брой сега е 8. Vibrio cholerae принадлежи към първата група на Хайберг.

Вибрионите, подобни по морфологични, културни и биохимични характеристики на холерата, се наричат ​​и се наричат ​​по различен начин: парахолера, холероподобни, NAG-вибриони (неаглутиниращи вибриони); вибриони, които не принадлежат към група 01. Последното име най-точно подчертава връзката им с Vibrio cholerae. Както беше установено от A. Gardner и K. Venkatraman, холерата и холероподобните вибриони имат общ H-антиген, но се различават по O-антигени. Според О-антигена холерата и холероподобните вибриони в момента са разделени на 139 О-серогрупи, но броят им непрекъснато нараства. Vibrio cholerae принадлежи към група 01. Има общ А-антиген и два типоспецифични антигена - В и С, които разграничават три серотипа V.cholerae- серотип Ogawa (AB), серотип Inaba (AS) и серотип Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae в стадия на дисоциация има OR антиген. В тази връзка за идентификация V.choleraeИзползват се O-серум, OR-серум и типоспецифични серуми Inaba и Ogawa.

Фактори на патогенност V.cholerae :

1. Подвижност.

2. Хемотаксис. С помощта на тези свойства вибрионът преодолява лигавичния слой и взаимодейства с епителните клетки. При Che" мутанти (които са загубили способността за хемотаксис) вирулентността е рязко намалена. Вирулентността при Mot" мутанти (които са загубили подвижност) или напълно изчезва, или намалява 100-1000 пъти.

3. Адхезионни и колонизационни фактори, с помощта на които вибрионът се прилепва към микровили и колонизира лигавицата на тънките черва.

4. Ензими: муциназа, протеази, невраминидаза, лецитиназа и др.

Те насърчават адхезията и колонизацията, тъй като разрушават веществата, които изграждат слузта. Невраминидазата, чрез разцепване на сиалова киселина от епителните гликопротеини, създава място за "кацане" за вибриони. В допълнение, той увеличава броя на рецепторите за холероген чрез модифициране на три- и дисиалоганглиозиди в моносиалоганглиозид Gm b, който служи като рецептор за холераген.

5. Основният фактор на патогенността V.choleraeе екзотоксин-холероген, който определя патогенезата на холерата. Молекулата на холерогените има м.м. 84 kDa и се състои от два фрагмента – А и В. Фрагмент А се състои от два пептида – А1 и А2 – и има специфичното свойство на холерен токсин. Фрагмент В се състои от 5 идентични субединици и изпълнява две функции: 1) разпознава рецептора (монозиалоганглиозид) на ентероцита и се свързва с него;

2) образува вътремембранен хидрофобен канал за преминаване на субединица А. Пептид A 2 Cl се използва за свързване на фрагменти A и B. Действителната токсична функция се изпълнява от пептида A t. Той взаимодейства с NAD, предизвиква неговата хидролиза и получената ADP-рибоза се свързва с регулаторната субединица на аденилат циклазата. Това води до инхибиране на хидролизата на GTP. Полученият комплекс GTP + аденилатциклаза предизвиква хидролизата на АТФ с образуването на сАМР. (Друг начин за натрупване на cAMP е потискането на ензима, който хидролизира cAMP до 5-AMP от холерогени).

6. Освен холероген Vibrio cholerae синтезира и секретира фактор, който повишава капилярната пропускливост.

7. Други екзотоксини също са открити във Vibrio cholerae, по-специално типове LT, ST и SLT.

8. Ендотоксин. Липополизахарид V.choleraeима силни ендотоксични свойства. Той е отговорен за общата интоксикация на тялото и повръщането. Антителата, образувани срещу ендотоксин, имат изразен вибриоциден ефект (разтварят вибрионите в присъствието на комплемент) и са важен компонент на постинфекциозния и постваксиналния имунитет.

Способността на вибриони, които не принадлежат към група 01, да причиняват спорадични или групови диарийни заболявания при хора се свързва с наличието на ентеротоксини от типа LT или ST, които стимулират съответно аденилатната или гуанилатциклазната система.

Синтезът на холероген е най-важното свойство V.cholerae.Гените, които контролират синтеза на А- и В-фрагментите на холерогените, се комбинират в оперона vctAB или ctxB; те се намират на хромозомата на вибриона. Някои щамове на Vibrio cholerae имат два такива нетандемни оперона. Функцията на оперона се контролира от два регулаторни гена. Генът toxR осигурява положителен контрол; мутациите на този ген водят до 1000-кратно намаляване на производството на токсини. Генът htx упражнява отрицателен контрол; мутациите в този ген увеличават производството на токсини с 3-7 пъти.

За откриване на холерогени могат да се използват следните методи:

1. Биологични тестове върху зайци. Когато холерни вибриони се инжектират интраинтестинално в кърмачета (на възраст не повече от 2 седмици), те развиват типичен холерогенен синдром: диария, дехидратация и смърт на зайчето. При аутопсията - рязко инжектиране на съдовете на стомаха и малките
червата, понякога се натрупва бистра течност. Но особено характерни са измененията в дебелото черво - то е разширено и изпълнено с напълно прозрачна, сламенокафява течност с люспи и газови мехурчета. Когато холерни вибриони се въвеждат в лигираната област на тънките черва на възрастни зайци, те изпитват същите промени в дебелото черво, както при заразяване на зайци, които кърмят.

2. Директно откриване на холерогени с помощта на имунофлуоресцентни или ензимно-свързани имуносорбентни методи или реакция на пасивна имунна хемолиза (холерогенът се свързва с Gm1 на еритроцитите и те се лизират с добавяне на антитоксични антитела и комплемент).

3. Стимулиране на клетъчната аденилат циклаза в клетъчни култури.

4. Използване на хромозомен фрагмент като ДНК сонда V.cholerae,носещи оперонхолероген.

По време на седмата пандемия бяха изолирани щамове V.choleraeс различни степенивирулентност: холерогенен (вирулентен), слабо холерогенен (слабо вирулентен) и нехолерогенен (невирулентен). Не холерогенен V.cholerae,като правило те имат хемолитична активност, не се лизират от холерен диагностичен фаг 5 (CDF-5) и не причиняват заболяване при хора.

За фаг типизиране V.cholerae(включително V.eltor) S. Mukherjee предложи съответни набори от фаги, които след това бяха допълнени с други фаги в Русия. Наборът от такива фаги (1-7) прави възможно разграничаването между V.cholerae 16 фаготипа. HDF-3 лизира селективно холерни вибриони от класически тип, HDF-4 - El-Tor вибриони, а HDF-5 лизира само холерогенни (вирулентни) вибриони от двата типа и не лизира нехолерогенни вибриони.

Холерогенните вибриони като правило нямат хемолитична активност, лизират се от HDF-5 и причиняват холера при хората.

Резистентност на патогени на холера. Vibrios cholerae оцеляват добре при ниски температури: в лед те остават жизнеспособни до 1 месец; V морска вода- до 47 дни, в речна вода - от 3-5 дни до няколко седмици, в преварена вода минерална водазадържат се повече от 1 година, в почвата - от 8 дни до 3 месеца, в пресни изпражнения - до 3 дни, върху готвени храни (ориз, юфка, месо, зърнени храни и др.) оцеляват 2-5 дни, върху сурови зеленчуци - 2-4 дни, плодове - 1-2 дни, в мляко и млечни продукти - 5 дни; когато се съхраняват на студено, периодът на оцеляване се увеличава с 1-3 дни: върху бельо, замърсено с изпражнения, те продължават до 2 дни, а върху влажна материя - седмица. Холерните вибриони умират при 80 °C за 5 минути, при 100 °C - моментално; силно чувствителни към киселини; под въздействието на хлорамин и други дезинфектанти загиват за 5-15 минути. Чувствителни са към изсушаване и пряка слънчева светлина, но се запазват добре и дълго време и дори се размножават в открити водоеми и отпадни води, богати на органични вещества, с алкално pH и температура над 10-12°C. Силно чувствителен към хлор: доза активен хлор от 0,3-0,4 mg/l вода за 30 минути предизвиква надеждна дезинфекция от Vibrio cholerae.

Характеристики на епидемиологията. Основният източник на заразата е само човек - болен от холера или вибрионосител, както и замърсена от тях вода. Нито едно животно в природата не боледува от холера. Методът на заразяване е фекално-орален. Пътища на заразяване: а) основен - чрез водата, използвана за пиене, къпане и битови нужди; б) контактно-битови и в) чрез храната. Всички големи епидемии и пандемии от холера са били водни по природа. Vibrios cholerae имат такива адаптивни механизми, които осигуряват съществуването на техните популации както в човешкото тяло, така и в определени екосистеми на открити водни тела. Профузната диария, причинена от Vibrio cholerae, води до прочистване на червата от конкурентни бактерии и допринася за широкото разпространение на патогена в околната среда, предимно в отпадъчни води и открити водоеми, където се изхвърлят. Човек, болен от холера, отделя патогена в огромни количества - от 100 милиона до 1 милиард на 1 ml екскременти; носителят на вибриони отделя 100-100 000 вибриони на 1 ml, инфектиращата доза е около 1 милион вибриони. Продължителността на екскреция на холерен вибрион при здрави носители варира от 7 до 42 дни и 7-10 дни при тези, които са се възстановили от заболяването. | Повече ▼ продължително освобождаване от отговорностнаблюдава изключително рядко.

Особеността на холерата е, че след нея, като правило, няма дългосрочно носителство и не се образуват устойчиви ендемични огнища. Въпреки това, както вече беше споменато по-горе, поради замърсяването на открити водни тела с отпадъчни води, съдържащи големи количества органични вещества, перилни препаратиИ трапезна сол, през лятото холерният вибрион не само оцелява в тях дълго време, но дори се размножава.

От голямо епидемиологично значение е фактът, че vibrios cholerae група 01, както нетоксигенни, така и токсигенни, могат да персистират дълго време в различни водни екосистеми под формата на некултивирани форми. Използвайки полимеразна верижна реакция, с отрицателни бактериологични изследвания, ветеринарни гени на некултивирани форми са открити в редица ендемични райони на ОНД в различни водни обекти V.cholerae.

При възникване на холерни заболявания се провежда комплекс от противоепидемични мерки, сред които водеща и решаваща е активната навременна идентификация и изолация (хоспитализация, лечение) на пациенти с остри и атипични форми и здрави вибрионосители; предприемат се мерки за пресичане на възможни пътища за разпространение на инфекцията; специално внимание се обръща на водоснабдяването (хлориране пия вода), спазване на санитарно-хигиенния режим в хранителни предприятия, детски заведения и обществени места; Извършва се строг контрол, включително и бактериологичен върху откритите водоеми, извършва се имунизация на населението и др.

Характеристики на патогенезата и клиниката. Инкубационният период на холерата варира от няколко часа до 6 дни, най-често 2-3 дни. Веднъж попаднали в лумена на тънките черва, холерните вибриони се насочват към слузта поради подвижността и хемотаксиса към лигавицата. За да проникнат през него, вибрионите произвеждат редица ензими: невраминидаза, муциназа, протеази, лецитиназа, някои разрушават веществата, съдържащи се в слузта, и улесняват движението на вибрионите към епителните клетки. Чрез адхезия вибрионите се прикрепят към гликокаликса на епитела и, губейки подвижност, започват да се размножават интензивно, колонизирайки микровилите на тънките черва и в същото време произвеждайки големи количества екзотоксин-холероген. Холерогенните молекули се свързват с моносиалоганглиозид Gm1 и проникват през клетъчната мембрана, активират аденилатциклазната система, а натрупващият се сАМР причинява хиперсекреция на течност, катиони и аниони Na ​​+, HCO 3 ~, K +, SG от ентероцитите, което води до холерна диария, дехидратация и обезсоляване на тялото. Има три вида заболяване:

1. тежка, тежка дехидратираща диария, водеща до смърт на пациента в рамките на няколко часа;

2. по-леко протичане или диария без дехидратация;

3. безсимптомно протичане на заболяването (вибрионосителство).

При тежки форми на холера пациентите развиват диария, изпражненията стават по-чести, изпражненията стават по-обилни, стават воднисти, губят фекална миризма и приличат на оризова вода (мътна течност с остатъци от слуз и плуващи в нея епителни клетки). След това идва изтощително повръщане, първо с чревно съдържание, а след това повръщането придобива вид на оризова вода. Температурата на болния пада под нормалната, кожата става синкава, набръчкана и студена - холерен алгид. В резултат на дехидратация кръвта се сгъстява и се развива цианоза. кислородно гладуване, бъбречната функция рязко страда, появяват се конвулсии, пациентът губи съзнание и настъпва смърт. Смъртността на случаите на холера по време на седмата пандемия варира от 1,5% в развитите страни до 50% в развиващите се страни.

Постинфекциозен имунитеттрайни, дълготрайни, повтарящи се заболявания са редки. Антитоксичният и антимикробният имунитет се причинява от антитела (антитоксините продължават по-дълго от антимикробните антитела), клетки на имунната памет и фагоцити.

Лабораторна диагностика.Основният и решаващ метод за диагностика на холерата е бактериологичният. Материалът за изследване от пациента е изпражнения и повръщане; изпражненията се изследват за вибрионосителство; от лица, починали от холера, се взема лигиран сегмент от тънките черва за изследване и жлъчен мехур; Сред обектите на околната среда най-често се изследват води от открити водоеми и отпадъчни води.

При провеждане на бактериологично изследване трябва да се спазват следните три условия:

1) инокулирайте материал от пациента възможно най-бързо (вибрионът на холера се запазва в изпражненията за кратък период от време);

2) съдът, в който се взема материалът, да не се дезинфекцира химикалии не трябва да съдържа следи от тях, тъй като Vibrio cholera е много чувствителен към тях;

3) изключва възможността от заразяване и инфекция на други.

В случаите, когато има V.choleraeне 01-групи, те трябва да бъдат типизирани с помощта на подходящи аглутиниращи серуми от други серогрупи. Освобождаване от пациент с диария (включително холероподобна) V.choleraeне 01-група изисква същите противоепидемични мерки, както в случай на изолация V.cholerae 01-групи. Ако е необходимо, способността за синтезиране на холероген или наличието на холерагенни гени в изолирани холерни вибриони се определя с помощта на ДНК сонда, като се използва един от методите.

Серологичната диагностика на холерата е спомагателна. За тази цел може да се използва реакция на аглутинация, но е по-добре да се определи титърът на вибриоцидни антитела или антитоксини (холерогенните антитела се определят чрез ензимно-свързан имуносорбентен или имунофлуоресцентен метод).

Лечениеза пациенти с холера трябва да се състои предимно от рехидратация и възстановяване на нормалния водно-солев метаболизъм. За тази цел се препоръчва използването на физиологични разтвори, например със следния състав: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2.5; КС1 - 1,5 и глюкоза - 20,0 г на 1 литър вода. Такова патогенетично базирано лечение в комбинация с рационална антибиотична терапия може да намали смъртността при холера до 1% или по-малко.

Специфична профилактика.Предложени са различни ваксини за създаване на изкуствен имунитет, включително убити щамове Inaba и Ogawa; Холерогенен токсоид за подкожно приложение и ентерална химична двувалентна ваксина, sos

UDC 616.935-074(047)

А.М.Садикова

Казахски национален медицински университет

на името на S.D. Асфендияров, Алмати

Катедра по инфекциозни и тропически болести

Надеждната диагноза на дизентерия е една от спешните задачи на наблюдението на AEI. Точна диагноза бациларна дизентерияе важен за правилното и навременно лечение на болния и за провеждане на необходимите противоепидемични мерки. Данните, представени в прегледа, показват, че предвид широкото разпространение на дизентерия, липсата на чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи, е препоръчително да се развие диагностичният потенциал за откриване на тази инфекция.

Ключови думи: диагностика, дизентерия, метод на антиген-свързващи лимфоцити.

Разпознаването на инфекцията с шигела в клиничната практика среща значителни трудности поради обективни фактори, които включват клиничната патоморфоза на дизентерия, увеличаване на броя на атипичните форми на заболяването, наличието на значителен брой инфекциозни и неинфекциозен характерс клинични прояви, подобни на дизентерия. В половината от случаите диагнозата "клинична дизентерия" крие неразпознати заболявания с различна етиология.

Най-големите трудности са изправени пред лекаря по време на първоначалния преглед на пациента преди получаване на резултатите от параклиничните диагностични методи. Разпознаването на дизентерия също е трудно при наличие на съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт.

От началото на използването на етиологична лабораторна диагностика на дизентерия са предложени и тествани доста методи. Има много класификации на методите за етиологична диагностика на инфекциите. Методически най-обоснована е класификацията, предложена от Б.В. Наказател. Във връзка с диагнозата дизентерия, принципите на методологично базирана класификация са използвани от B.V. Каралник, Н.М. Нуркина, Б.К. Еркинбекова..

от лабораторни методиДиагнозата на дизентерия е известна като бактериологична (изолиране и идентифициране на патогена) и имунологична. Последните включват имунологични методи in vivo (алергичен тест по Цуверкалов) и in vitro. Имунологичните методи in vitro имат едно несъмнено предимство пред теста Цуверкалов - те не са свързани с въвеждането на чужди антигени в тялото.

Повечето изследователи все още смятат, че бактериологичното изследване, което включва изолиране на причинителя на заболяването в чиста култура с последващо идентифициране чрез морфологични, биохимични и антигенни характеристики, е най-надеждният метод за диагностициране на инфекция с шигелоза. Честотата на изолиране на Shigella от изпражненията на пациенти с клинична диагноза "остра дизентерия", според различни автори, варира от 30,8% до 84,7% и дори 91,1%. Такъв значителен диапазон сред различните автори зависи не само от обективни фактори, влияещи върху ефективността на бактериологичните изследвания, но и от задълбочеността на диагнозата (или изключването) на „клиничната дизентерия“. Ефективността на бактериологичното изследване се влияе от такива обективни фактори като характеристиките на хода на заболяването, метода за събиране и доставяне на материала в лабораторията, качеството на хранителната среда, квалификацията на персонала, времето на провеждане на изследването. контакт на пациента със здравни работници, употребата на антимикробни лекарства преди вземане на материала за изследване. Количественото микробиологично изследване на изпражненията при остра дизентерия показва, че за всяка клинични формиинфекция, най-масивното освобождаване на патогени се случва в първите дни на заболяването и започвайки от 6-ия и особено от 10-ия ден на заболяването, концентрацията на Shigella в изпражненията намалява значително. Т.А. Авдеева установи, че ниското съдържание на Shigella и рязкото преобладаване на непатогенни микроорганизми в изпражненията практически изключват възможността за бактериологично откриване на дизентерийни бактерии.

Известно е, че бактериологичното потвърждение на инфекцията с шигела е най-често възможно при изследване на пациенти точно в първите дни на заболяването - копрокултурата на патогена в по-голямата част от случаите се изолира първо по време на първия преглед. Положителните резултати от бактериологичното изследване се наблюдават само през първите 3 дни от заболяването при 45-49% от пациентите, през първите 7 дни - при 75%. Тилет и Томас разглеждат и периода на преглед на пациентите важен фактор, което определя ефективността на бактериологичния метод за диагностициране на дизентерия. Според Т.А. Авдеева, в първите дни на заболяването, най-интензивното освобождаване на патогена се наблюдава при дизентерия на Sonne, по-малко интензивно при дизентерия на Flexner и най-малко при дизентерия на Flexner VI; V късни датизаболяване, високите концентрации се задържат най-дълго време при дизентерия на Flexner, за по-кратък период от време - Shigella Sonne и за най-малко дълго време - Shigella Flexner VI.

По този начин, въпреки че бактериологичното изследване на изпражненията е най-надеждният метод за диагностициране на инфекция с шигелоза, значителни недостатъци са ограниченията на неговата ефективност, изброени по-горе. Също така е важно да се посочат ограниченията на ранната диагностика с помощта на бактериологичен метод, при който продължителността на анализа е 3-4 дни. Във връзка с тези обстоятелства използването на други лабораторни диагностични методи е от голямо практическо значение. Друг микробиологичен метод за диагностициране на дизентерия също се основава на откриването на живи шигели. Това е реакция на повишаване на титъра на фагите (PTR), базирана на способността на специфични фаги да се размножават изключително в присъствието на хомоложни живи микроорганизми. Увеличаването на титъра на индикаторния фаг показва наличието на съответните микроби в околната среда. Пробен период диагностична стойност RSF за инфекция с шигела е извършена от B.I. Хаймзон, Т.С. Вилкомирская. RSF има доста висока чувствителност. Сравнението на минималните концентрации на Shigella в изпражненията, уловени чрез бактериологичен метод (12,5 хиляди бактерии в 1 ml) и RSF (3,0 - 6,2 хиляди), показва превъзходството на RSF.

Тъй като честотата на положителните резултати от RNF е в пряка зависимост от степента на замърсяване на изпражненията, използването на метода също дава най-голям ефект в първите дни на заболяването и при по-тежки форми на инфекциозния процес. Въпреки това, повече висока чувствителностМетодът определя неговите специални предимства пред бактериологичното изследване в по-късните стадии на заболяването, както и при изследване на пациенти с леки, асимптоматични и субклинични форми на инфекция, с ниска концентрация на патогена в изпражненията. RSF се използва и при изследване на пациенти, които са приемали антибактериални лекарства, тъй като последните рязко намаляват честотата на положителните резултати от бактериологичния метод на изследване, но имат много по-малък ефект върху ефективността на RSF. Чувствителността на RSF не е абсолютна поради съществуването на резистентни към фаги щамове на Shigella: делът на резистентните към фаги щамове може да варира в широки граници - от 1% до 34,5%.

Голямото предимство на RSF е неговата висока специфичност. По време на прегледи здрави хора, както и пациенти с инфекциозни заболявания с друга етиология, положителни резултати от реакцията са наблюдавани само в 1,5% от случаите. RSF е ценен допълнителен метод за диагностициране на инфекция с шигела. Но днес този метод се използва рядко поради техническата му сложност. Други методи са имунологични. С тяхна помощ се записва специфичен за патогена имунен отговор или се определят антигени на патогена с помощта на имунологични методи.

Поради тежестта на специфичните инфекциозни алергични процеси по време на инфекция с шигелоза, първоначално се използват алергологични диагностични методи, които включват интрадермален алергичен тест с дизентерин (IDT). Лекарството "дизентерин", което е лишено от токсични вещества специфичен алерген shigella, е получен от D.A. Цуверкалов и за първи път е използван в клинични условия при извършване на интрадермален тест от L.K. Коровицки през 1954 г. Според E.V. Голюсова и М.З. Трохименко, при наличие на предишна остра дизентерия или придружаващи алергични заболявания с кожни прояви (екзема, уртикария и др.). много по-често се наблюдават положителни резултати от VPD (параалергия). Анализът на резултатите от VPD в различни периоди на остра дизентерия показва, че специфичната алергия се появява още в първите дни на заболяването, достига максималната си тежест на 7-15-ия ден и след това постепенно изчезва. Положителни резултати от реакцията са получени при изследване на здрави хора на възраст от 16 до 60 години в 15-20% от случаите и при хора на възраст от 3 до 7 години - в 12,5% от случаите. Още по-често се наблюдават неспецифични положителни резултати от VPD при пациенти със стомашно-чревни заболявания - в 20–36% от случаите. Въвеждането на алергена е придружено от развитие на локална реакция при 35,5 - 43,0% от пациентите със салмонелоза, при 74 - 87% от пациентите с коли-0124-ентероколит. Сериозен аргумент срещу широкото използване на VPD в клиничната практика беше неговият алергизиращ ефект върху тялото. Имайки предвид горното, можем да кажем, че този метод не е много специфичен. Тестът на Цуверкалов също не е видово специфичен. Положителните резултати от реакцията са еднакво чести при различни етиологични форми на дизентерия.

В допълнение към VPD се използват и други диагностични реакции с различна степен на валидност, считани за алергични, например реакцията на алергенна левкоцитолиза (ALC), чиято същност е специфично увреждане или пълно унищожениеактивно или пасивно сенсибилизирани неутрофили при контакт със съответния антиген. Но тази реакция не може да се отдаде на ранните диагностични методи, тъй като максималната честота на положителните резултати се наблюдава на 6-9 дни от заболяването и възлиза на 69%. Предложена е също алергенна левкемична реакция (ALE). Основава се на способността на левкоцитите на сенсибилизиран организъм да се агломерират, когато са изложени на хомоложен алерген (дизентерин). Поради липсата на доказателство за точните механизми на такива тестове и недостатъчното съответствие на техните резултати с етиологията на заболяването, тези методи, след кратък период на тяхното използване в СССР, впоследствие не са получили широко разпространение.

Откриването на антигени на Shigella в тялото е диагностично еквивалентно на изолирането на патогена. Основните предимства на методите за откриване на антиген пред бактериологичните изследвания, които ги оправдават клинично приложение, е способността да се идентифицират не само жизнеспособни микроорганизми, но и мъртви и дори унищожени, което е от особено значение при изследване на пациенти по време на или малко след курс на антибактериална терапия.

Един от най-добрите методиЕкспресната диагностика на дизентерия беше имунофлуоресцентно изследване на изпражненията (метод на Coons). Същността на метода е да се открие Shigella чрез третиране на тестовия материал със серум, съдържащ специфични антитела, маркирани с флуорохроми. Комбинацията от белязани антитела с хомоложни антигени е придружена от специфично сияние на комплексите, детектирано във флуоресцентен микроскоп. На практика се използват два основни варианта на метода на Кунс: директен, при който се използва серум, съдържащ белязани антитела срещу антигени на Shigella, и индиректен (двуетапен), използващ немаркиран с флуорохром серум (или глобулиновата фракция на анти- Shigella serum) в първия етап. На втория етап се използва белязан с флуорохром серум срещу глобулините на анти-Shigella серума, използван в първия етап. Сравнителното изследване на диагностичната стойност на два варианта на имунофлуоресцентния метод не разкрива големи разлики в тяхната специфичност и чувствителност. В клиничната практика използването на този метод е най-ефективно при изследване на пациенти в ранни датизаболяване, както и при по-тежки форми на инфекция. Съществен недостатък на имунофлуоресцентния метод е липсата на специфичност. Най-важната причина за липсата на специфичност на имунофлуоресцентната реакция е антигенният афинитет на Enterobacteriaceae различни видове. Следователно този метод се счита за ръководство за разпознаване на инфекция с шигела.

За да откриете антигени на Shigella без микроскопия, използвайте различни реакции. Тези методи позволяват да се открият патогенни антигени в изпражненията на 76,5 - 96,0% от пациентите с бактериологично потвърдена дизентерия, което показва доста висока чувствителност. Най-препоръчително е тези методи да се използват точно в по-късните стадии на заболяването. Повечето автори оценяват доста високо спецификата на тези диагностични методи. Въпреки това, F.M. Иванов, който използва RSC за откриване на антигени на шигела в изпражненията, получава положителни резултати при изследване на здрави хора и пациенти с чревни инфекции с друга етиология в 13,6% от случаите. Според автора използването на метода е по-подходящо за идентифициране на специфични антигени в урината, тъй като честотата на неспецифичните положителни реакции в последния случай е много по-ниска. Използването на различни методи за изследване позволява да се открият антигени на Shigella в урината на по-голямата част от пациентите с бактериологично потвърдена дизентерия. Динамиката на отделянето на антигени в урината има някои особености - откриването на антигенни вещества в някои случаи е възможно още от първите дни на заболяването, но с най-голяма честота и постоянство е възможно на 10-15-ия ден и дори по късно. Според Б.А. Godovanny et al, делът на положителните резултати за откриване на антигени на шигела в урината (SAC) след 10-ия ден от заболяването е 77% (съответната цифра за бактериологично изследване на изпражненията е 47%). Във връзка с това обстоятелство, изследването на урината за наличие на патогенни антигени е ценен допълнителен метод за дизентерия, предимно с цел късна и ретроспективна диагностика.

Според Н.М. Nurkina, ако имунореагентът на антитялото е получен от поликлонални серуми, положителни резултати при индикация са възможни, ако в пробата присъстват свързани антигени. Например, с еритроцитна диагностика от високо активен серум срещу S.flexneri VI, се открива и антигенът S.flexneri I-V, тъй като Shigella от двата подвида имат общ видов антиген. Антигените на Shigella могат да бъдат определени по време на заболяването както в кръвния серум, така и в секретите.

Лий Уон Хо и др. Доказано е, че честотата на откриване на антигените на Shigella и тяхната концентрация в кръвта и урината са по-високи в ранните дни на заболяването и че концентрацията на откритите антигени е по-висока при умерени случаи на заболяването, отколкото при леки.

СМ. Омирбаева предложи метод за индикиране на антигена на Shigella, основан на използването на формалинизирани еритроцити като сорбент за антигени от изследвания фекален екстракт, последвано от аглутинация с имунни серуми. Оценката на спецификата на този метод според нас изисква допълнителни изследвания, тъй като фекалните екстракти съдържат значителни количества антигени на други бактерии, които не са причинители на това чревно заболяване.

Редица изследователи предлагат ензимен имуноанализ като метод за бърза диагностика на остра дизентерия, който според много автори се счита за високо чувствителен и високо специфичен. В този случай най-високото ниво на антиген се открива на 1-4 дни от заболяването. Въпреки очевидните предимства на ELISA, които включват висока чувствителност, възможност за строго инструментално количествено отчитане и лекота на настройка на реакцията, широкото използване на този метод е ограничено поради необходимостта от специално оборудване.

За повишаване на чувствителността и специфичността на различни серологични методиЗа откриване на антиген се препоръчва използването на моноклонални антитела, имуноглобулинови фрагменти, синтетични антитела, LPS сребърно оцветяване и други технологични подобрения.

Често не е възможно да се открие антигенът на инфекциозен агент, дори когато се използват високочувствителни реакции за откриване на антигени на патогени в биологични субстрати на тялото, тъй като значителна част от антигенните вещества очевидно се намират в биопробата под формата на имунни комплекси в тялото. При изследване на пациенти с бактериологично потвърдена остра дизентерия, положителни резултати от определяне на антиген чрез RSC са отбелязани, според някои данни, само в 18% от случаите.

Т.В. Ремнева и др. Те предлагат да се използва ултразвук за разграждане на комплекси от антитела с патогенни частици и след това да се определи патогенният антиген в RSC на студено. Методът е използван за диагностициране на дизентерия, като материал за изследване са използвани проби от урина на пациенти с остри чревни инфекции.

Използването на реакцията на утаяване за откриване на антиген при остра дизентерия не е оправдано поради ниската му чувствителност и специфичност. Ние вярваме, че специфичността на всеки метод за индикация на Shigella антигени може да бъде значително увеличена чрез използване на моноклонални антитела към Shigella.

Реакцията на коаглутинация също е един от методите за бърза диагностика на шигелоза, както и антигени на патогени на редица други инфекции. При шигелозата антигените на патогена могат да бъдат определени от първите дни на заболяването през цялото време остър период, а също и в рамките на 1 - 2 седмици след прекратяване на бактериалната екскреция. Предимствата на реакцията на коаглутинация са лекотата на диагностика на производството, настройка на реакцията, рентабилност, скорост, чувствителност и висока специфичност.

При провеждане на диагностика за определяне на антигените на Shigella от самото начало на заболяването, според много автори е най-ефективно да се изследват изпражненията на пациентите. С напредването на заболяването способността за откриване на антигени на Shigella в урината и слюнката намалява, въпреки че те се откриват в изпражненията с почти същата честота, както в началото на заболяването. Трябва да се има предвид, че през първите 3-4 дни от заболяването е малко по-ефективно да се изследват изпражненията за антиген в RPGA. В средата на заболяването RPHA и RNAb са еднакво ефективни, а от 7-ия ден RNAb е по-ефективен при търсене на антигена на Shigella. Тези характеристики се дължат на постепенното унищожаване на клетките на Shigella и техните антигени в червата на пациента по време на заболяването. Антигените на Shigella, екскретирани в урината, са относително по-малки по размер от антигените в изпражненията. Поради това е препоръчително да се изследва урината в RNAt. В урината на жените, за разлика от урината на мъжете, поради вероятно фекално замърсяване, антигените на Shigella се откриват еднакво често с помощта на RPHA и RNAb.

Въпреки че антигенът се открива много по-често (94,5 - 100%) в тези фекални проби, от които може да се изолира Shigella, отколкото в тези проби, от които Shigella не е изолирана (61,8 - 75,8%), с паралелни бактериологични и серологични (за антиген) при изследване на фекални проби от пациенти с дизентерия, като цяло, шигела е изолирана само от 28,2 - 40,0% от пробите, а антигенът е открит в 65,9 - 91,5% от пробите. Важно е да се подчертае, че видовата специфичност на открития антиген винаги съответства на специфичността на серумните антитела, чийто титър нараства възможно най-много в динамика. Когато се фокусирате върху условен диагностичен титър на антитела, понякога могат да се наблюдават несъответствия в специфичността на такива антитела и открития антиген. Това несъответствие се дължи на недостатъчната диагностична надеждност на еднократно определяне на активността на серумните антитела. В този случай етиологичната диагноза трябва да се постави въз основа на спецификата на открития антиген.

PCR методът за задачата за директно идентифициране на признаците на патоген е близък до методите за индикиране на антигени. Позволява да се определи ДНК на патогена и се основава на принципа на естествената репликация на ДНК, включително разплитането на двойната спирала на ДНК, разминаването на ДНК веригите и допълващото добавяне на двете. Репликацията на ДНК не може да започне в която и да е точка, а само в определени начални блокове – къси двойноверижни участъци. Същността на метода е, че чрез маркиране с такива блокове на участък от ДНК, специфичен само за даден вид (но не и за други видове), е възможно да се възпроизведе (умножи) този участък многократно. Тест системите, базирани на принципа на ДНК амплификация, в повечето случаи позволяват да се открият бактерии и вируси, които са патогенни за хората, дори и в случаите, когато тяхното откриване не може да бъде открито с други методи. Специфичността на PCR тест системите (с правилния избор на таксон-специфични праймери, изключването на фалшиво положителни резултати и липсата на инхибитори на амплификацията в биотестовете) по принцип позволява да се избегнат проблеми, свързани с кръстосано реагиращи антигени, като по този начин се гарантира много висока специфичност. Определянето може да се извърши директно върху клиничен материал, съдържащ жив патоген. Но въпреки факта, че чувствителността на PCR може да достигне математически възможна граница (откриване на 1 копие на ДНК шаблона), методът не се използва в практиката за диагностициране на шигелоза поради относително високата му цена.

В широката клинична практика най-разпространените сред серологичните методи за изследване са тези, които се основават на определяне на нивото и динамиката на серумните антитела към предполагаемия причинител на заболяването.

Някои автори са определили антитела срещу Shigella в копрофилтрати. Копроантителата се появяват много по-рано от серумните антитела. Активността на антителата достига максимум на 9-12 дни, а до 20-25 дни те обикновено не се откриват. R. Laplane и др., предполагат, че това се дължи на разрушаването на антителата в червата под действието на протеолитични ензими. Копроантителата не могат да бъдат открити при здрави хора.

W. Barksdale et al, T.N. Николаева и др. съобщават за повишаване на ефективността на дешифриране на диагнозата и идентифициране на реконвалесценти чрез едновременно определяне на серум и копроантитела.

Откриването на аглутинини в диагностични титри е възможно при бактериологично потвърдена дизентерия само при 23,3% от пациентите. Ограничената чувствителност на RA се проявява и в недостатъчно високи титри на аглутинини, открити с негова помощ. Има данни, показващи различна чувствителност на RA при различни етиологични форми на шигелозна инфекция. Според А.А. Ключарева, антитела в титър 1: 200 и по-високи се откриват с помощта на RA само при 8,3% от пациентите с дизентерия на Flexner и още по-рядко при дизентерия на Sonne. Положителните резултати от реакцията са не само по-чести, но и в по-високи титри, наблюдавани при Flexner I-V и Flexner VI дизентерия, отколкото при дизентерия по Sonne. Положителните резултати от РА се появяват от края на първата седмица на заболяването и най-често се регистрират през втората или третата седмица. Първите 10 дни от заболяването представляват 39,6% от всички положителни реакции. Според A.F. Podlevsky et al., аглутинините в диагностични титри се откриват през първата седмица на заболяването при 19% от пациентите, през втората седмица - при 25% и през третата - при 33% от пациентите.

Честотата на положителните резултати от RA и нивото на титрите на антителата, открити с негова помощ, са в пряка зависимост от тежестта на инфекцията с шигела. Според V.P. Zubareva, използването на антибактериална терапия не намалява честотата на положителните резултати от RA, но когато се предписват антибиотици през първите 3 дни от заболяването, аглутинините се откриват в по-ниски титри.

RA има ограничена специфичност. При изследване на здрави хора положителни резултати от РА са получени в 12,7% от случаите, а групови реакции са наблюдавани в 11,3% от случаите. Поради антигенното родство на бактериите Flexner I-V и Flexner VI особено често се наблюдават кръстосани реакции при съответните етиологични форми на инфекция с шигела.

С появата на по-модерни методи за серодиагностика на инфекция с шигела, ревматоидният артрит постепенно губи значението си. Диагностичната стойност на реакцията на аглутинация („дизентерична реакция на Видал“) (RA) за дизентерия се оценява двусмислено от различни изследователи, но резултатите от работата на повечето автори показват ограничената чувствителност и специфичност на този метод.

Най-често за определяне на антитела се използва реакцията на индиректна (пасивна) хемаглутинация (IPHA). Подробни изследвания на диагностичната стойност на реакцията на пасивна хемаглутинация (RPHA) за инфекция с шигела са извършени от A.V. Лулу, Л. М. Шмутер, Т. В. Влох и редица други изследователи. Техните резултати ни позволяват да заключим, че RPGA е един от най-ефективните методи за серологична диагностика на дизентерия, въпреки че не е лишен от някои общи недостатъци, присъщи на методите от тази група.

Сравнително изследване на чувствителността при дизентерия RPGA и реакцията на аглутинация показва голямото превъзходство на първия метод. Според A.V. Lullu, средните титри на RPHA при това заболяване надвишават средните титри на RA с 15 пъти (в разгара на заболяването с 19-21 пъти), антитела във високи нива (1: 320 - RPHA) се откриват, когато използва се 4,5 пъти по-често, отколкото в титъра (1:160 при извършване на реакция на аглутинация). При бактериологично потвърдена остра дизентерия се отбелязва положителна RPHA реакция в диагностичните титри при изследване на 53-80% от пациентите.

Хемаглутинините се откриват от края на първата седмица на заболяването, честотата на откриване и титърът на антителата се увеличават, достигайки максимум в края на втората и третата седмица, след което титърът им постепенно намалява.

Има ясна зависимост на честотата на положителните резултати от RPGA и титрите на хемаглутинин от тежестта и естеството на хода на инфекцията с шигела. Съответните проучвания показват, че при изтрити и субклинични форми на инфекция положителните резултати от RPGA са получени по-рядко, отколкото при остра клинично значима дизентерия (съответно 52,9 и 65,0%), докато само 4 са отговорили в титри от 1:200 - 1:400 , 2% от серумите (с клинично изразена форма - 31,2%) и с продължителни и хронични форми, положителни резултати от RPGA са отбелязани при 40,8% от пациентите, включително в титър 1: 200 - само 2,0%. Има и съобщения за различна чувствителност на RPHA при определени етиологични форми на шигелозна инфекция. Според Л.М. Schmuter, най-високите титри на хемаглутинини се наблюдават при дизентерия на Sonne и значително по-ниски при дизентерия Flexner I-V и Flexner VI. Антибактериалното лечение, започнало в ранните стадии на заболяването, чрез намаляване на продължителността и интензивността на антигенното дразнене, може да доведе до появата на хемаглутинини в кръвния серум в по-ниски титри.

Подобно на реакцията на аглутинация, RPGA не винаги дава възможност за точно разпознаване на етиологичната форма на инфекция с шигела, което е свързано с възможността за групови реакции. Кръстосани реакции се наблюдават главно при дизентерия тип Flexner - между Flexner I-V и Flexner VI дизентерия. Хуморалният имунен отговор при много пациенти е слаб. Не може да се изключи възможността за кръстосана аглутинация поради общи антигени. Предимствата на този метод обаче включват простотата на реакцията, възможността за бързо получаване на резултати и относително висока диагностична ефективност. Значителен недостатък на този метод е, че диагнозата може да бъде установена не по-рано от 5-ия ден от заболяването, максималните диагностични титри на антитела могат да бъдат определени до 3-та седмица от заболяването, така че методът може да бъде класифициран като „ретроспективен“.

За целите на диагностицирането на дизентерия се предлага също така да се определи нивото на специфични циркулиращи имунни комплекси, представени от О-антигена на S. sonnei, комбиниран със специфично антитяло, като се използва индиректен „сандвич вариант“ ензимен имуноанализпоради високата си чувствителност и специфичност обаче методът се препоръчва да се използва едва от 5-ия ден на заболяването.

При пациенти с дизентерия от самото начало на заболяването се открива специфично повишаване на бактериофиксиращата активност на кръвта поради антиген-свързващата активност на еритроцитите. През първите 5 дни от ACI определянето на антиген-свързващата активност на еритроцитите позволява да се установи етиологията на заболяването в 85-90% от случаите. Механизмът на това явление не е добре разбран. Може да се предположи, че неговата основа е свързването на имунния комплекс антиген-антитяло от еритроцитите чрез техните C3b рецептори (при примати, включително хора) или Fcγ рецептори (при други бозайници).

Сред сравнително новите методи за регистриране на специфичен имунен отговор на клетъчно ниво привлича вниманието определянето на антиген-свързващи лимфоцити (ABL), които реагират със специфичен, таксономично значим антиген. Откриването на ASL се извършва чрез различни методи - сдвоена аглутинация на лимфоцити с антиген, имунофлуоресценция, RIA, адсорбция на лимфоцити върху колони, съдържащи антиген, адхезия на мононуклеарни клетки върху стъклени капиляри, индиректна реакция на образуване на розетка (IRRO). Трябва да се отбележи, че такива високочувствителни методи за записване на ASL, като ELISA и RIA, адсорбция на лимфоцити върху колони, съдържащи антиген, са технически относително сложни и не винаги са достъпни за широко приложение. Работата на редица автори показва високата чувствителност и специфичност на RNRO за откриване на ASL при различни заболявания. Редица изследователи са установили тясна връзка между съдържанието на ASL в кръвта на пациенти с различни патологии и формата, тежестта и периода на заболяването, прехода му към продължително или хронична форма.

Някои автори смятат, че чрез определяне на нивото на ASL в динамиката на заболяването може да се прецени ефективността на терапията. Повечето автори смятат, че ако е успешно, количеството на ASL пада, а ако ефективността на лечението е недостатъчна, се регистрира увеличение или стабилизиране на този показател. Съобщава се, че с помощта на определянето на ASL е възможно да се определи количествено сенсибилизацията към тъканни и бактериални антигени, както и към антибиотици, което е важно диагностична стойност. Методът ASL ​​се използва в ограничена степен за диагностика на дизентерия.

Възможността за ранно откриване на ASL още в първите дни след инфекцията е много важна за ранната диагностика и навременното лечение, което е необходимо на клинициста.

По този начин данните, представени в прегледа, показват, че като се има предвид широкото разпространение на дизентерия, липсата на чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи, е препоръчително да се развие диагностичният потенциал за откриване на тази инфекция. Получени данни за много инфекциозни заболявания висока ефективностМетодът ASL, ранната поява на неговия положителен резултат определят перспективите за изучаване и използване на този метод за шигелоза.

Библиография

1 Юшчук Н.Д., Бродов Л.Е. Диференциална диагноза и лечение на остри чревни инфекции // Рос. и. гастроентерол., хепатол., колопроктол. – 2000. – 10, № 5. – С. 13 – 16. – Рус. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Шувалова Е.П., Змушко Е.И. Синдромна диагностика на инфекциозни заболявания. // Учебник. – С-П.: Петър, 2001. – С. 138-141.

3 Каралник Б.В., Амиреев С.А., Сиздиков М.С. Принципи и възможности на лабораторните диагностични методи и интерпретация на техните резултати в работата на епидемиолог // Метод. препоръчвам. - Алмати. – 1997. – 21 с.

4 Каралник Б.В. Серологична диагностика на бактериални чревни инфекции. // Метод. препоръки. – Алмати, 1973. – 3-20 с.

5 5. Нуркина Н.М. Сравнителна ефективност на методите за серологична диагностика на дизентерия с използване на сенсибилизирани еритроцити: Резюме на дисертацията. дис. Доцент доктор. – Алмати, 1984. – 22 с.

6 Каралник Б.В., Нуркина Н.М. Комплексна серологична диагностика на дизентерия. // Метод. препоръки. – Алмати, 1983. – 24 с.

7 Еркинбекова Б.К. Метод за индикиране на антигени на Shigella при санитарни и епидемиологични изследвания за дизентерия: автореферат. дис. ...кандидат на медицинските науки. – Алмати, 1995. – 18 с.

8 Никитин В.М., Георгица Ф.И., Плугару С.В. и др.. Ускорени методи за диагностика на инфекциозни заболявания. // Кишинев. - 1987. - 106 с.

9 Неверов В.А. Стратегия и тактика за диагностика и лечение на остри чревни инфекции. // Санкт Петербург - 1996. – 12 с.

10 Воробиев А.А. Медицинска микробиология, вирусология и имунология. // М.- 2004.- стр. 7-8.

11 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика на остри диарийни инфекции // Клин. пчелен мед. – 1992. – No 7-8 – С. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Серологична идентификация на щамове Shigella flex neri чрез реакцията на коаглутинация // Roum. Арх. Microbiol.Immunol. –1995/ – том/ 54(4). — С. 295 — 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Шигелоза във Виетнам: сероепидни миологични изследвания с използването на липополизахаридни антигени в ензимни имуноанализи // Rev. заразявам. дис.– 1991. – кн. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // В: Enterobacteriaceae-инфекция. Лайпциг.- 1968.- Р. 375–441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Сравнение на четири лабораторни теста за диагностициране на диария, свързана с Clostridium difficile // Eur. J. Clin Microbiol. Infect.Dis. – 1996. – кн. 15 (7). – С. 561-566.

16 Ключарев А.А., Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинични и епидемиологични характеристики на хода на дизентерия през последните години. // Здравеопазване на Беларус. – 1973. – No 11.- С. 54-56.

17 Гусарская И.Л. Характеристики на клиничния ход на дизентерия на Sonne на съвременния етап и някои въпроси на нейната превенция. // В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. - Вологда. - 1970. -С. 23-27.

18 Шитов И.А., Тринитацкая М.И. Продължителност на бактериалната екскреция при пациенти с остра дизентерия. // В книгата: Чревни инфекции , - Част 2. - Л. 1972. - С. 161-163.

19 Авдеева Т.А. Количествено микробиологично изследване на дизентерия (резултати от разработването и прилагането на метод за изследване на клиничните, микробиологични и епидемиологични модели на дизентерия). Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. д-р мед. Sci. Л., 1964, 28 с.

20 Tillet H., Thomas M. Култура на фекалиите при диагностицирането на дизентерия на Sonne: статистически метод за оценка на истинската степен на изолация. // Междунар. J.Epidemiol.- 1974.- том 3.- Р. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Реакцията на нарастващ фагов титър при диагностицирането на остра дизентерия при възрастни. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. медицински науки Воронеж, 1965, 16 с.

22 Вилкомирская Т.С. Материали за изследване на чувствителността и специфичността на реакцията на повишаване на титъра на фагите (RFT) при диагностицирането на дизентерия. // В книгата: Въпроси на имунологията на инфекциозните и алергичните заболявания. Уфа.- 1970.- стр. 48-49.

23 Иванов Ф.М. Сравнителна стойност на методите за инокулация, растеж на титрафаги и откриване на антигенни вещества на различни етапи от дизентерийния процес. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. медицински науки Оренбург, 1963, 10 с.

24 Вилкомирская Т.С. Относно клиничното и епидемиологичното значение на реакцията на повишаване на титъра на фагите (RFT) при диагностицирането на дизентерия в условията на Уфа. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Уфа, 1971, 24 с.

25 Мазурин Н.Д., Розина-Ицкина Ц.С. Реакцията на нарастващ фагов титър при диагностицирането на дизентерия. // JMEI.- 1963. - № 1. - С. 113-116.

26 Голюсова Е.В., Трохименко М.З. За значението на пробата Цуверкалов в диагностиката на острата дизентерия при деца. // Чревни инфекции (Киев) - 1972. - бр. 5. - стр. 97-99.

27 Фрадкин В.А., Лодинова Л.М. Използването на алергени за диагностика на хронични чревни инфекции. // В книгата: Бактериално носителство и хронични форми на инфекциозни заболявания. - Част 2.- М.-1975.- С. 213-215.

28 Лукашевич К.К. Алергичен метод за диагностициране на дизентерия. // В книгата: Някои клинични проблеми и алергии в инфекциозната патология Куйбишев - 1970 г. - стр. 41-43.

29 Чечелницки В.М. Значението на реакцията на Цуверкалов в диагностиката на острата дизентерия. // В книгата: Имунология и чревни инфекции Воронеж - 1970 г. - С. 110-114.

30 Богданов И.Л. Алергията в патогенезата, клиниката и лечението на инфекциозни заболявания. // М. - 1974. - 245 с.

31 Горчакова Г.А. Дизентерин (лекарство за интрадермално изследване за диагностика на дизентерия). Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. д-р медицински науки Одеса, 1969, 19 с.

32 Любицкая Н.А., Поляк А.И. Имунодиагностика на дизентерия при деца //VI All-Union. конф. според клиничните биохимия, морфология и имунологични инфекции. бол.: Резюмета на доклади. – Рига, 1983. – С. 106-107.

33 Фурман А.А. Сравнително изследване на някои ускорени методи за лабораторна диагностика на дизентерия и колиентерит. Автореферат. дис. Насоиск. учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Киев, 1970, 19 с.

34 Михайлов И.Ф., Перс И.Ф. Откриване на антигенни връзки между бактерии от чревната група с помощта на флуоресцентни антитела. JMEI, 1975, № 5, с. 97-103.

35 Шмутер Л.М. Реакции на индиректна хемаглутинация и неутрализиране на антитела при диагностициране на дизентерия. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпков канал пчелен мед. Sci. Харков, 1968, 19 с.

36 Евдокимова Т.В., Подлевски А.Ф., Яфаев Р.Х. Клинични и лабораторни паралели при остра дизентерия при възрастни. – ЖМЕИ, 1974, № 6, с. 82-85.

37 Могилев V.E. Пасивна хемаглутинация при дизентерия. Реферат на дипломната работа. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Куйбишев, 1968, 20 с.

38 Рибакова Н.А. Използване на реакцията на инхибиране на пасивната хемаглутинация за диагностика на дизентерия на Sonne в практическа лаборатория. - Лаборатория. бизнес, 1975, № 3, с. 168-170.

39 Иванов Ф.М. Сравнителна стойност на методите за инокулация, растеж на титрафаги и откриване на антигенни вещества на различни етапи от дизентерийния процес. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Оренбург, 1963, 10 с.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. и др.. Количествено определяне на антигена на Shigella Sonne в урината на болни и бактерионосители. - Лаборатория. бизнес, 1974, № 6, с. 360-363.

41 Кашкин Г.С. Изследване на динамиката на микробните антигени в кръвта и урината при остра дизентерия. – В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. Вологда, 1970, с. 47-50.

42 Нуркина Н.М. Сравнителна ефективност на методите за серологична диагностика на дизентерия с използване на сенсибилизирани еритроцити: Резюме на дисертацията. дис. Доцент доктор. – Алмати, 1984. – 22 с.

43 Лий Ван Хо., Рубцов И.В., Трегуб А.В., Ремнева Т.В. Сравнителна диагностична стойност на някои методи за идентифициране на дизентерийни антигени в субстрати на тялото на пациента. // Ж.микробиол. – 1989. – № 1. – С. 57-61.

45 Сакал Н.Н. Приложение и оценка на ефективността на ензимния имуноанализ в ранната диагностика и прогноза на хода на дизентерия на Sonne: Резюме на дисертацията. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. – Санкт Петербург, 1993. – 21 с.

46 Рубцов И.В., Пименова Г.Н., Кулакова В.Н. Относно статистическата оценка на клиничните и лабораторните данни на ELISA // Материали от юбилейната научно-практическа работа. конференции, посв 80-годишнина от създаването на Катедрата по инфекциозни болести на ВМА на името на. И. М. Сеченов (22-23 май 2003 г.). - М.: ВМА им. И. М. Сеченов. - 2003. - С. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. и др. Разработване и оценка на ензим-свързан имуносорбентен анализ за откриване на Shiga - подобен токсин I и Shiga - подобен токсин II // J. Clin. Microbiol. – 1989. – Т. 27, № 6. – С. 1292-1297.

48 Барбан П.С., Пантюхина А.Н. Методи за получаване и наблюдение на флуоресцентни Fab - фрагменти от антитела срещу серумни протеини на хора, които са имали коремен тиф // Journal of microbiol., epidemiol. и имунобиол. – 1984. – №2. – с. 102-105.

49 Използването на синтетични антигени за диагностика на инфекциозни заболявания //Techn.ser/WHO. – 1989. – № 784. – С. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. и др. специфична идентификация на салмонела серогрупа Е антиген О3 чрез имунофлуоресценция и коаглутинация с антисерум, идентифициран 1 чрез синтетичен тризахарид – говежди серумен албуминг гликоконюгат // J. Clin.Microb. – 1994. – 19, № 5. – С. 699-702.

51 Лий Куо-Ка, Елис А.Е. Бързо и чувствително оцветяване със сребърен липополисахарид с помощта на Phast System при бърза хоризонтална електрофореза с полиакриламиден гел //Електрофореза. – 1989. – Т. 10, № 10. – С. 729-731.

52 Темпиева Т.В., Юдицкая Н.М., Литински Ю.И., Лий Вам Хо. Ултразвукова дезинтеграция на имунни комплекси за откриване на антигени на Shigella в урината на пациенти с дизентерия // Lab. случай. – 1988. – №9. – с. 64-66.

53 Чайка Н.А. Изследване на чревни инфекции и техните патогени с помощта на съвременни имунологични методи // Остри чревни инфекции. – Л.: Ленингр. Изследователски институт по епидемиология и микро. – 1987. – бр. II. – С.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Имунологични основи за диагностика и епидемиологичен анализ на чревни инфекции. – М.: Медицина. –1987. – 112 с.

55 Кашкин Г.С. Изследване на динамиката на микробните антигени в кръвта и урината на деца с остра дизентерия. // В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. - Вологда. – 1970.- С. 47-50.

56 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Количествено определяне на антигена на Shigella Sonne в урината на пациенти и бактерионосители. // Lab. случай. – 1970. – № 6. – С. 360-363.

57 Рибакова Н.А., Рибаков Д.А. Използването на RNGA и RNAt в епидемиологичното изследване на заболявания с дизентерийна етиология. – Сборници на Ленинградския изследователски институт по епидемиология. и микробиол. кръстен на Пастьор. -T. 56. – Л., 1981. – С. 58-61.

58 Василиева А.В. Сравнителна оценка на различни методи за серологична диагностика на дизентерия на Sonne. // Чревни инфекции. – 1972. – Бр. № 5. – с. 129-132.

59 Дубинина И.Г., Щербо С.Н., Макаров В.Б. Методи на полимеразна верижна реакция в лабораторната практика. // Клинична лабораторна диагностика. – 1997, № 7. – С. 4 – 6.

60 Туркадзе К.А., Подколзин Т.А., Кокорева Л.Н. и др.. Сравнителна ефективност на използването на PCR и бактериологичния метод при диагностицирането на салмонелоза и шигелоза // Материали от юбилейната научна и практическа работа. конференции, посв 80-годишнина от създаването на Катедрата по инфекциозни болести на ВМА на името на. И. М. Сеченов (22-23 май 2003 г.). - М.: ВМА им. И. М. Сеченов. - 2003. - С. 172-173.

61 Ахтамов М.А., Ахмедов А.А. Сравнително изследване на ефективността на някои серологични реакциив лабораторната диагностика на остра дизентерия // Med. списание на Узбекистан. – 1984. -№1. – с. 29-31.

62 Борисов В.А. Към сравнителна оценка на някои серологични методи за диагностициране на дизентерия. - Лаборатория. бизнес, 1972, № 9, стр. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l, infant. // Бик. акад. нац. мед. – 1975. – кн. 159. - № 7. - С. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Аглутиниращи антитела в серум и фекалии.// J. Immunol. – 1951. – кн. 66. – С. 395 – 401.

65 Николаева Т.А., Кукаин Е.М., Хазенсон Л.Б. Имунохимична природа на копро- и серумни антитела при пациенти с дизентерия на Зоне и други остри заболявания. - Тез. отчет Към научно-практ конф., посв 50-годишнината на името на ЛенинградНИИЕМ. Пастьор. Л., 1973, с. 53-54.

66 Lullu A.V. Приложение на реакцията индиректна хемаглутинацияза диагностика и изследване на имунологията на остра дизентерия. // Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. - Тарту. - 1963. - 10 с.

67 Ключарев А.А. Материали за изследване на дизентерия в Беларус. Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинични и епидемиологични характеристики на хода на дизентерия през последните години. // Автореферат. дис. за кандидатстването за работа академична степен д-р пчелен мед. Sci. - Каунас. - 1970. - 32 с.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Реакция на индиректна хемаглутинация при дизентерия при пациенти от различни възрасти. // В книгата: Въпроси на епидемиологията и профилактиката на чревни и естествени фокални инфекции. Л., 1971, с. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Серологични изследвания при остри чревни инфекции, които не са потвърдени бактериологично // Имунология и имунопатология. – Воронеж, 1983. – с. 35-37.

70 Борисов В.А., Орлик Н.С., Кирилюк М.А. Имунен отговор при пациенти с дизентерия с продължителна екскреция на Shigella. // Всесъюз. конф. клинична биохимия, морфология и имунология на инфекциозните болести. Резюме. отчет - Рига - 1977 г. - С. 377-378.

71 Чилингарян А.В. Резултати от паралелно прилагане на белодробен модел, реакция на индиректна хемаглутинация и реакция на аглутинация за откриване на антидизентерийни антитела в кръвта на здрави хора. // В кн.: Остри чревни инфекции. Дизентерия, ешерихиоза, салмонелоза. – Л. – 1970. – С. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. и др. Диагностична стойност на неправилната хемаглутинация в сероепидемиологията на инфекциите с Shigella. // J. of Clin. Microb. – 1976. – кн. – 23. – С. 143-148.

73 Martinez J. Епидемиологично изследване на бактериална дизентерия. // Бол. ofic. санит.панамер. – 1973. – кн. 75. – С. 213-224.

74 Мусабаев И.К., Абубакирова Ф.З. Бактериална дизентерия. – Ташкент – ​​1973. – 258 с.

75 Дулатова М.В., Головачева С.Н., Савицкая О.В. Принципът на RPGA в експресната диагностика на инфекциите и имунитета. // В кн.: Препарати за експресна диагностика. – Л., 1981. – С. 31-42.

76 Сафонова Н.В. Използването на реакция на индиректна хемаглутинация в огнища на остра чревна инфекция за идентифициране на заразени хора и търсене на източници. – Л., 1974. – 11 с.

77 Солодовников Ю. П., Калашникова Г. К., Суботина Ю. Л., Бобкин С. В. Реакция на непряка хемаглутинация при изследване на антитела при здрави, болни и възстановени дизентерия на Зоне. – ЖМЕИ, 1971, № 1. – С.13-18.

78 Провоторов В.Я. По въпроса за лечението на пациенти с дизентерия. – В кн.: Обществени грижи за инфекциозно болни и проблеми на лечението на инфекциозно болните. Саратов, 1973. – С. 153-155.

79 Каралник Б.В. Методология и тактика на имунодиагностика на инфекциозна патология. – В кн.: Въпроси на клиничната имунология и имунологичната диагностика. Алма-Ата, 1988. – 10 с.

80 Каплин В.И., Клевцова Г.А., Корюхина И.П. и др.. Специфична кръвна реакция в началния период на инфекция с дизентерия и салмонела и нови възможности за ранна специфична диагностика на остри чревни инфекции // VI All-Union. конф. според клиничните биохимия, морфология и имунол. инфекциозен бол.: Резюмета на доклади. – Рига, 1983. – С.76-77.

81 Савилов Е. Д., Астафиев В. А., Мамонтова Л. М., Володин Ю. Ф. Епидемиологични характеристики на дизентерия в Източен Сибир. //Новосибирск “Наука”, 1994. – С.42-43.

82 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика на остри диарийни инфекции // Клин. пчелен мед. – 1992. – No 7-8 – С. 64-69.

83 Каралник Б.В. Червените кръвни клетки, техните рецептори и имунитет. //Usp.modern biol., М. – 1992. – том 112, № 1. – С.52-61.

84 Гариб Ф.Ю., Залялиева М.В. Методи за изследване на субпопулацията на лимфоцитите при хора при различни патологични състояния // Методически препоръки. – Ташкент, 1989. – 17 с.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol. Meth. – 1980. – Т. 38, № 3-4. – С. 203-216.

86 Тяготин Ю.А. // Въпроси на прегледа и лечението на пациенти със заболявания на кръвоносната система. – Л., 1975. – С. 21-25.

87 Новиков Д.К., Новикова В.И. Клетъчни методи за имунодиагностика. // Минск, 1979. – 222 с.

88 Смирнов Б.Н., Торопова Н.И., Мохова Г.А. и други // Материали на Всесъюзната научна конференция „Проблеми на медицинската биотехнология“. окт. 1988. – Л., 1990. – С. 114-116.

89 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каралник Б.В. Определяне на антиген-свързващи лимфоцити като метод за ранна диагностика на салмонелоза и дизентерия // Здравеопазване на Казахстан - Алмати - 1999 - № 5-6 - С. 43-45.

90 Каралник Б.В., Кожагелдиева А.А., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г., Райпов О.Р. Проследяване на ефективността на лечението на йерсиниоза, причинена от Yersinia enterocolitica // Медицина. - Алмати - 2004. - № 4. - С.51-53.

91 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Плазун А.А. и др.. Антиген-свързващи лимфоцити на туберкулинова специфичност при зайци, заразени с M. bovis в динамиката на лечението на туберкулозата // Проблеми на туберкулозата и белодробните заболявания. -М.-2006.- № 5.-С.48-53.

92 Каралник Б.В., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г., Кожагелдиева А.А., Жунусова Г.Б. Диференциална диагноза на бруцелоза и чревна йерсиниоза, причинена от Yersinia enterocolitica serovar O9 // Медицина - Алмати - 2004 - № 3 - С. 155-157.

93 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Жунусова Г.Б., Федосов С.А., Жанкин А.А., Оспанов К.С., Мизанбаева С.У. Ефективността на различни тестове за антитела и теста за антиген-свързващи лимфоцити при диагностицирането на бруцелоза при хора. // Медицинска имунология. – С.-П. - 2006. - том 8. - № 4. — С. 567 — 572.

94 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Грушина Т.А., Тугамбаев Т.И. Анализ на имунния отговор на морски свинчета, заразени с Brucella melitensis // Journal of microbiol.- M.-2002.- No. 1.- P.54-56

95 Каралник Б.В., Березин В.Е., Денисова Т.Г., Дерябин П.Н., Славко Е.А. и др.. Динамика на съдържанието на лимфоцити с рецептори за вируса Сендай по време на имунизация с вируса и имуностимулиращ комплекс от неговите гликопротеини // Известия. Министерство на науката и висшето образование на Република Казахстан. Ser.biol. и медицински - Алмати.- 1999. - № 3. - С. 50-51.

96 Гариб Ф.Ю., Гурарий Н.И., Алиев Ш.Р. Характеристики на антиген-свързващи лимфоцити при хроничен хепатит при деца // Имунология - 1988. - № 5. стр. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Сравнение на микробните стратегии на видовете Salmonella, Shigella и Jersinia // Взаимодействие бактерия – клетка гостоприемник, Alban R. Liss. Inc. – 1988. – С. 227-243.

98 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Кешилева З.Б., Пшеничная Л.А. и др.. Антиген-свързващи лимфоцити и антитела в диагностиката на сифилис // Инфекции, предавани по полов път. – М. – 1999. – № 5. — С. 34–36.

99 Саканова Л.М., Каралник Б.В., Укбаева Т.Д. и др.. Имунореагенти за идентифициране на антиген-свързващи лимфоцити и тяхното изследване при диагностицирането на менингококова инфекция // Хигиена, епидемиология и имунобиология - Алмати. -2002.- № 1-2.-С.69-72.

100 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каралник Б.В., Карабеков А.Ж. Относно специфичността на антиген-свързващите лимфоцити, открити при пациенти с остри възпалителни заболявания на стомашно-чревния тракт. // Хигиена, епидемиология и имунобиология. - Алмати. - 1999. - № 2. — С. 102 — 105.

А.М.Садикова

Лабораторна диагностика на дизентерия

Tү ин:Жедел ишек инфекциисларин бакилауда, дизентерия накти диагностика ең өзу мәсеЛесі мљселі виліп сайлади. Бактерии дизентерия durys koyylgan диагнози наука uaqytynda ядем zhurgizuge zhane епидемия karsy sharalardy Otkіzu ushіn manyzdy. Преглед на corsetilgen malimetter, дизентерия ken taraluyn negіzhіpіv, sesimtaldygynyn zhetkіlіxіzdіgі zhane kop degen diagnosticalyk adіsterdіn on natizhesіnі ң cache anyktaluyna baylanysty, инфекциозни оси anyktauda diagnosticalyk potencialdy maksatty tүrde damytu kerek eken в корсети.

Tү сө zder:диагноза, дизентерия, antigenbaylanystyrushy adis.

А.М.Садикова

Лабораторна диагностика на дизентерия

Продължи:Надеждната диагноза на диарията е един от най-важните въпроси за контролиране на точната чревна инфекция. Точната диагноза на бактериозната диария има жизненоважно значение за правилното и точно лечение на пациента, както и за предприемане на необходимите противоепидемични мерки. Членовете, дадени в анкетата, като се има предвид широко разпространената диария, показват липсата на чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи. От съществено значение е целенасоченото развитие на диагностичния потенциал за определяне на инфекцията.

Ключови думи:диагностика, дизентерия, метод на антиген-свързващи лимфоцити.

Съдържание на статията: classList.toggle()">превключване

Дизентерията е често срещано инфекциозно заболяване, по-известно на обикновения човек като чревна инфекция. Това заболяване всъщност е локализирано в дебелото черво (дисталния му отдел) и се причинява от бактериален агент от рода Shigella.

Дизентерията има характерно остро протичане и може да провокира редица усложнения. Навременното идентифициране на проблема в ранните етапи на неговото развитие ще позволи по-ефективна борба с инфекцията чрез предписване на високо таргетирана антибактериална терапия и използване на други мерки за животоспасяващи показания.

Показания за диагностични изследвания за дизентерия

Пряка индикация за предписване на цялостна диагноза е подозрението за наличие на шигелоза с предварителна диагноза, направена от общ медицински специалист. Той издава направление за преглед след първоначалното приемане на пациента, записване на оплакванията му и събиране на анамнеза.

Показанията за подходящи мерки са неразривно свързани с остри, изразени симптоми на дизентерия. Основните му етапи включват:

• Проява на първите признаци на бактериална инфекцияняколко часа или дни след инфекцията (конкретният период зависи от пътя на навлизане на патогена в тялото). Има общо неразположение, главоболие, втрисане;
• Появата на основните симптоми– болка в корема, разстройство на изпражненията и храносмилането, висока температура, летаргия и силна слабост, загуба на апетит;
• Пикови негативни събития– много чести и редки изпражнения със слуз, кръвни съсиреци, гной, постоянен дискомфорт в долната част на корема, нарастващ асинхронно, независимо от физическата активност и приема на храна. Освен това кожата става бледа, лигавиците променят цвета си към по-тъмни нюанси, езикът се покрива с кафяво покритие. Често се диагностицира неприятна миризма от устата. Синдромът на болката в коремната област придобива спазми, често променящ се характер, при палпиране на илиачната област от лявата страна се засилва значително. Има също понижаване на кръвното налягане и ускорен пулс.

Диагностични методи

Съвременната медицина предлага на пациента широка гама от методи за диагностициране на дизентерия, насочени както към общо търсене на Shigella, така и към определяне на техния специфичен групов тип и серотип.

Заслужава да се отбележи, че нито един от следните анализи не може да бъде 100 процента обективен и информативен– надеждността им варира от 60 до 85 процента в зависимост от специфичните дейности, квалификацията на лабораторния персонал, качеството на взетите проби, спазването от страна на пациента на всички препоръки преди даряването на материала и условията на неговото съхранение, съвременността и точността на диагностично оборудване и други фактори.

Ето защо окончателната диагноза на шигелозата може да бъде направена само след получаване на положителни резултати за няколко алтернативни методиизследвания, които са независими едно от друго, но се провеждат в един период от време.

Най-често лабораторната диагностика на дизентерия включва:

• копрограма;
• Общ кръвен анализ;
• Бактериологична култура;
• Общ анализ на урината;
• Серологични изследвания;
• Тест за антитела;
• Химия на кръвта;
• Имунологично изследване;
• сигмоидоскопия;
• Други дейности при необходимост.

Важен етап при идентифицирането на шигелоза е и цялостната професионална диференциална диагноза, която позволява да се изключат други инфекции или патологии с подобни симптоми.

Копрограма или анализ на изпражненията

Копрограма – съществен анализпри съмнение за дизентерия, което позволява да се определят отклоненията от нормата в изследваните изпражнения. Лабораторен работник, диагностицира предоставения материал, оценява неговия състав, наличието на примеси, физични и химични свойства.

Преди да предадете този вид анализ, е необходимо да се подготвите правилно за лабораторни изследвания.:

1. 10 дни преди вземането на пробата трябва да спрете да пиете алкохол;
2. Най-малко 5 дни преди изследването трябва да се придържате към диета № 5 според Pevzner;
3. Изпражненията не могат да бъдат изследвани, ако са получени чрез клизма или ако съдържат чужди примеси, например урина, следи от менструация;
4. 3 дни преди копрограмата трябва да спрете приема лекарства(както анално под формата на супозитории, така и перорално, интравенозно и др.), И също така не провеждайте изследвания с помощта на помощни средства (вазелин или рициново масло, бисмут, барий);
5. Материалът се взема след спонтанна дефекация от 4-5 произволни зони, като се поставя с медицинска шпатула в специален пластмасов контейнер, като контейнерът се пълни максимум до 1/3. Пробата трябва да бъде доставена до максимум 10 часа след директно вземане при спазване на условията за съхранение в хладилник при температура от 4 до 6 градуса.

Цялостната диагностика на изпражненията с копрограма включва изследвания съгласно следните критерии:

• Последователност. Обикновено трябва да е гъста, с дизентерия трябва да е каша или течна;
• Форма. Нормално структурирани, хомогенни и оформени, с шигелоза - разнородни, частично оформени, слабо структурирани;
• Цвят. Обикновено кафяво, с бактериално увреждане е обезцветено, понякога розово или червеникаво (при наличие на кръвни съсиреци);
• слуз. Обикновено липсва, при чревна инфекция може да бъде в големи количества;
• Кръв. Обикновено не е така, но при дизентерия е;
• Левкоцити. Обикновено те не се откриват, при шигелоза се диагностицират до 50 клетки в зрителната зона, главно неутрофили;
• Епителни клетки. Обикновено има следи, но при бактериална чревна инфекция те са доста големи.

Резултатите от копрограмата се предоставят на пациента или лекаря средно 3-4 дни след предаването на материала.

Сеитба

Друг често срещан метод за откриване на шигелоза в изследванията на пациентите се счита за бактериологична култура. Същността на дейностите е да се поставят отделни части от предоставения материал върху различни хранителни среди, пригодени за растеж на различни патогени бактериални инфекции. Ако Shigella присъства в тялото, тогава в определена „почва“ тя ще започне активно да се възпроизвежда, образувайки нови колонии.

Техниката обикновено се използва като потвърждение на първични тестове, показващи наличието на дизентерия, тъй като резултатите от бактериалната култура стават известни след седмица.

В допълнение към идентифицирането на патогена, този анализ също ви позволява най-точно да изберете силно насочено антибактериално лекарство, което ефективно ще унищожи инфекцията.

Идентифицираната проба се разделя на няколко части, след което там се добавят различни антибиотици и цялата група проби се поставя в термостат - проби, при които колониите умират по-бързо и ще се считат за най-успешни, което ще позволи на лекаря да замени антибактериални лекарства широк обхватдействия при консервативно лечение към по-ефективни.

Кръв и урина при дизентерия

Вземането на общи изследвания на кръвта и урината е задължителен аспект на комплексната диагностика в процеса на идентифициране и потвърждаване на диагнозата шигелоза.

• Анализ на кръвта. При чревна инфекция от горния тип, по време на периода на активно развитие, може да се открие спад на хематокрита и имуноглобулиновите индекси. Също така, често се открива левкоцитоза с преобладаване на неутрофили и токсикологична грануларност на тези компоненти, намаляване на концентрациите на еозинофилни и тромбоцитни компоненти. Освен това са възможни лимфопения, лимфоцитоза, намаляване на лимфоцитния индекс и повишаване на ESR;
• Анализ на урината. При диагностицирането на тази течна среда в случай на развитие на шигелоза се наблюдава значително повишаване на концентрациите на отливки и директен протеин, а червените кръвни клетки често присъстват в урината.

Серологично изследване

Съвременният серологичен тест е цялостен тест за антитела срещу Shigella, които могат да присъстват в човешката кръв. Причината за този процес е активната работа имунна система, който отделя свои собствени плазмени протеинови съединения, които се борят с инфекциозни бактериални инфекции.

Най-точният и бърз метод за идентифициране на описаните по-горе елементи е така наречената реакция на индиректна хемаглутинация. Същността на метода е поставянето на редица антигени на различни щамове на инфекция върху еритроцитните елементи, след което към пробите се добавя серумен екстракт от кръвта на пациента. В положителните проби реакциите на взаимодействие между антитела и антигени започват с адхезията на червените кръвни клетки, което прави възможно идентифицирането на Shigella.

Диференциална диагноза на дизентерия

Доста важен етап при идентифицирането на дизентерия и потвърждаването на диагнозата е диференциалната диагноза - професионална техника„отсяване“ на други заболявания и патологии с подобни симптоми, проявяващи се чрез интоксикация на тялото и увреждане на червата. Най-често шигелозата се сравнява с:

• Салмонелоза. Тази лезия има почти идентични прояви, но общата интоксикация е слабо изразена и присъства само в изтрита форма;
• Ашерихиоза. Този тип заболяване се причинява от патогени, които атакуват тънките черва, а не дебелото черво. Проявите на интоксикация са малко по-слаби, отколкото при шигелоза;
• холера. Холерният бацил засяга стомашно-чревния тракт и червата, като има изразена дехидратация поради изключително тежка, честа и обилна диария. В изпражненията няма слуз и кръв, докато общите симптоми на интоксикация са по-слаби, отколкото при дизентерия;
• Йерсиниоза. При йерсиниозата, в допълнение към тежката интоксикация, се наблюдават множество увреждания на органи и системи (бъбреци, черен дроб, централна нервна система и др.), Придружени от нарушено изтичане на урина, жълтеница и други синдроми.
• Ротавирусна инфекция. В допълнение към червата, ротавирусната инфекция почти винаги засяга горните дихателни пътища;
• Остър апендицит. Това патологично състояниесвързано с дразнене на перитонеума, значително повишаване на температурата, както и силна болка в дясната долна част на корема.

Бактериалната дизентерия или шигелозата е инфекциозно заболяване, причинено от бактерии от рода Shigella, което засяга предимно дебелото черво. Името на рода се свързва с К. Шиги, който открива един от патогените

дизентерия.

Таксономия и класификация. Причинителите на дизентерия принадлежат към отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Shigella.

Морфология и тинкториални свойства. Shigella - грам-отрицателни пръчици със заоблени краища, дълги 2-3 µm, дебелина 0,5-7 µm (виж фиг. 10.1); не образуват спори, нямат флагели и са неподвижни. Много щамове имат общ тип вили и полови пили. Някои Shigella имат микрокапсула.

Култивиране.Дизентерийните бацили са факултативни анаероби. Те са невзискателни към хранителните среди и се развиват добре при температура 37 °C и pH 7,2-7,4. В плътна среда те образуват малки прозрачни колонии, в течна среда -

дифузно помътняване. Селенитният бульон най-често се използва като обогатителна среда за култивиране на Shigella.

Ензимна активност. Shigella има по-слаба ензимна активност от другите ентеробактерии. Те ферментират въглехидратите, за да образуват киселина. Важен знаккоето позволява диференцирането на Shigella е тяхната връзка с манитола: S. dysenteriae не ферментира манитол, представителите на групи B, C, D са манитол-положителни. Най-биохимично активни са S. sonnei, които могат бавно (в рамките на 2 дни) да ферментират лактозата. Въз основа на връзката на S. sonnei с рамнозата, ксилозата и малтозата се разграничават 7 биохимични варианта.

Антигенна структура. Shigella има О-антиген, неговата хетерогенност прави възможно разграничаването на серовари и подсеровари в групи; Някои представители на рода проявяват К-антиген.

Фактори на патогенност. Всички дизентерийни бацили образуват ендотоксин, който има ентеротропен, невротропен и пирогенен ефект. В допълнение, S. dysenteriae (серовар I) - Shigella Grigoriev-Shiga - отделят екзотоксин, който има ентеротоксичен, невротоксичен, цитотоксичен и нефротоксичен ефект върху тялото, което съответно нарушава водно-солевия метаболизъм и дейността на централната нервна система, води до смърт на епителните клетки на дебелото черво, увреждане на бъбречните тубули. Образуването на екзотоксин е свързано с по-тежко протичане на дизентерия, причинена от този патоген. Други видове Shigella също могат да произвеждат екзотоксин. Открит е факторът на RF пропускливост, който причинява увреждане на кръвоносните съдове. Факторите на патогенност също включват инвазивен протеин, който насърчава тяхното проникване в епителните клетки, както и протеини на пили и външна мембрана, отговорни за адхезията, и микрокапсула.

Съпротива. Shigella има ниска устойчивост на различни фактори. По-устойчив е S. sonnei, който оцелява в чешмяна вода до 2"/2 месеца; във вода от открити резервоари оцелява до 5/2 месеца. S. sonnei може не само да оцелее доста дълго време, но и се размножават в продуктите, особено в млечните продукти.

Епидемиология. Дизентерията е антропонозна инфекция: източник са болни хора и носители. Механизмът на предаване на инфекциите е фекално-орален. Пътищата на предаване могат да бъдат различни - при дизентерия на Зоне преобладава хранителният път, при дизентерия на Флекснер - вода, при дизентерия на Григориев-Шига типичен е контактно-битовият път. Дизентерия се среща в много страни по света. През последните

През годините се наблюдава рязко покачване на заболеваемостта от тази инфекция. Боледуват хора от всички възрасти, но най-податливи на дизентерия са децата на възраст от 1 до 3 години. Броят на заболелите нараства през юли - септември. Различни видовешигела по индивид

регионите са разпределени неравномерно.

Патогенеза. Шигелите навлизат в стомашно-чревния тракт през устата и достигат до дебелото черво. Притежавайки тропизъм към своя епител, патогените се прикрепят към клетките с помощта на пили и протеини на външната мембрана. Благодарение на инвазивния фактор те проникват вътре в клетките, размножават се там, в резултат на което клетките умират. В чревната стена се образуват язви, на мястото на които след това се образуват белези. Ендотоксинът, който се отделя при унищожаването на бактериите, причинява обща интоксикация, повишена чревна подвижност и диария. Кръвта от получените язви попада в изпражненията. В резултат на действието на екзотоксина се наблюдава по-изразено нарушение на водно-солевия метаболизъм, дейността на централната нервна система и увреждане на бъбреците.

Клинична картина.Инкубационният период продължава от 1 до 5 дни. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, появяват се болки в корема и диария. В изпражненията има примес на кръв и слуз. Дизентерията на Григориев-Шига е най-тежката.

Имунитет. След преболедуване имунитетът е не само видово-специфичен, но и вариантно-специфичен. Той е краткотраен и крехък. Често заболяването става хронично.

Микробиологична диагностика.Изпражненията на пациента се вземат като материал за изследване. Основата на диагнозата е бактериологичният метод, който позволява да се идентифицира патогенът и да се определи неговата чувствителност към

антибиотици, извършване на вътреспецифична идентификация (определяне на биохимичния вариант, серовар или колициногеновар). В случай на продължителна дизентерия може да се използва като спомагателен серологичен метод, който се състои в диагностициране на RA, RNGA (чрез повишаване на титъра на антителата, когато реакцията се повтаря, диагнозата може да бъде потвърдена).

Лечение.Пациентите с тежки форми на дизентерия Григориев-Шига и Флекснер се лекуват с широкоспектърни антибиотици при задължително отчитане на антибиограмата, тъй като Shigella често включва не само резистентни към антибиотици

активни, но и зависими от антибиотици форми. При леки форми на дизентерия не се използват антибиотици, тъй като употребата им води до дисбактериоза, която влошава патологичния процес и нарушава възстановителните процеси в лигавицата на дебелото черво.

Предотвратяване. Единственото лекарство, което може да се използва в огнища на инфекция за профилактични цели, е дизентерийният бактериофаг. Неспецифичната превенция играе основна роля.