Множество дефекти на камерната преграда. Видео - Вентрикуларен септален дефект. Диагностика на VSD при деца и възрастни

Здравето на нероденото бебе се влияе от много фактори. Неправилното вътрематочно развитие може да причини вродени дефекти на вътрешните органи. Едно от разстройствата е дефект междукамерна преградасърцето (VSD), което се среща в една трета от случаите.

Особености

VSD е вроден сърдечен дефект (CHD). В резултат на патологията се образува дупка, свързваща долните камери на сърцето: неговите вентрикули. Нивото на налягане в тях е различно, поради което при свиване на сърдечния мускул част от кръвта от по-мощната лява страна навлиза в дясната. В резултат на това стената му се разтяга и увеличава, а кръвотокът на белодробния кръг, за който отговаря дясната камера, се нарушава. Поради повишеното налягане венозните съдове се претоварват, възникват спазми и уплътнения.

Лявата камера е отговорна за притока на кръв голям кръг, така че е по-мощен и има по-високо налягане. При патологичен поток на артериална кръв в дясната камера, необходимото ниво на налягане намалява. За поддържане нормални показателивентрикулът започва да работи с по-голяма сила, което допълнително увеличава натоварването на дясната страна на сърцето и води до неговото уголемяване.

Количеството кръв в белодробния кръг се увеличава и дясната камера трябва да увеличи налягането, за да осигури нормален поток през съдовете. Така се получава обратният процес - налягането в белодробния кръг вече става по-високо и кръвта тече от дясната камера към лявата. Обогатената с кислород кръв се разрежда с венозна (обеднена) кръв и в органите и тъканите възниква недостиг на кислород.

Това състояние се наблюдава с големи дупки и е придружено от проблеми с дишането и сърдечен ритъм. Често диагнозата се поставя през първите няколко дни от живота на бебето и лекарите започват незабавно лечение, подготвят се за операция и, ако е възможно да се избегне операция, провеждат редовно наблюдение.

Малък VSD може да не се появи веднага или да не бъде диагностициран поради леки симптоми. Ето защо е важно да знаете за възможните признаци на наличието на този тип CHD, за да вземете навременни мерки и да лекувате детето.

Кръвоток при новородени

Комуникацията между вентрикулите не винаги е патологично отклонение. При плода по време на вътрематочно развитие белите дробове не участват в обогатяването на кръвта с кислород, така че сърцето има отворено овален прозорец(ооо), кръвта тече през него от дясната страна на сърцето към лявата.

При новородените белите дробове започват да работят и белите дробове постепенно обрастват. Прозорецът се затваря напълно на възраст около 3 месеца; при някои свръхрастежът не се счита за патология до 2-годишна възраст. С някои отклонения, OOO може да се наблюдава при деца на 5-6 години и по-големи.

Обикновено при новородени OOO е не повече от 5 mm, при липса на признаци на сърдечно-съдови заболявания и други патологии, това не трябва да предизвиква безпокойство. Д-р Комаровски препоръчва постоянно да наблюдава състоянието на бебето и редовно да посещава детски кардиолог.

Ако размерът на отвора е 6 -10 mm, това може да е така признак на VSD, се налага оперативно лечение.

Видове дефекти

Сърдечната преграда може да съдържа една или повече патологични дупки с различен диаметър (например 2 и 6 mm) - колкото повече са, толкова по-сложна е степента на заболяването. Размерът им варира от 0,5 до 30 мм. при което:

• Дефект с размери до 10 mm се счита за малък;
• Дупките от 10 до 20 мм са средни;
• Дефект над 20 мм е голям.

Според анатомичното разделение на VSD при новородено има три вида и се различават по местоположение:

1. Дупка се появява в мембраната (горната част на сърдечната преграда) в повече от 80% от случаите. Дефектите във формата на кръг или овал достигат 3 см, ако са малки (около 2 мм), те могат спонтанно да се затворят, когато детето расте. В някои случаи дефекти от 6 mm се лекуват, дали е необходима операция, решава лекарят, като се фокусира върху общото състояние на детето и специфичния ход на заболяването.
2. Мускулната ЖМП в средната част на септума се среща по-рядко (около 20%), в повечето случаи е кръгла по форма, с размери 2 - 3 mm и може да се затвори с възрастта на детето.
3. На границата на вентрикуларните еферентни съдове се образува супракрестален септален дефект - най-рядък (приблизително 2%) и почти никога не изчезва сам.

В редки случаи се среща комбинация от няколко вида JMP. Дефектът може да бъде независимо заболяване или да придружава други тежки аномалии в развитието на сърцето: дефект на предсърдната преграда (ASD), проблеми с артериалния кръвоток, коарктация на аортата, стеноза на аортата и белодробната артерия.

Причини за развитие

Дефектът се формира в плода от 3 седмици до 2,5 месеца вътрематочно развитие. Ако протичането на бременността е неблагоприятно, могат да възникнат патологии в структурата на вътрешните органи. Фактори, които увеличават риска от VSD:

1. Наследственост. Предразположението към VSD може да се предава генетично. Ако някой от вашите близки роднини е имал дефекти на различни органи, включително сърцето, има голяма вероятност да се появят аномалии при детето;
2. Вирусни заболявания с инфекциозен характер (грип, рубеола), които жената е претърпяла през първите 2,5 месеца от бременността. Херпесът и морбилите също са опасни;
3. Рецепция лекарства– много от тях могат да причинят интоксикация на ембриона и да доведат до образуването на различни дефекти. Особено опасни са антибактериалните, хормоналните, антиепилептичните лекарства и тези, въздействащи на централната нервна система;
4. Лоши навици на майката - алкохол, тютюнопушене. Този фактор, особено в началото на бременността, увеличава няколко пъти риска от аномалии в плода;
5. Наличност хронични болестипри бременна жена - диабет, проблеми на нервната, сърдечната система и други подобни могат да провокират патологии при бебето;
6. Недостиг на витамини, дефицит на необходимите хранителни веществаи микроелементи, строги диетипо време на бременност се увеличава рискът от вродени дефекти;
7. Тежка токсикоза в ранна бременност;
8. Външни фактори - опасни условия на околната среда, вредни условиятруд, повишена умора, пренапрежение и стрес.

Наличието на тези фактори не винаги причинява тежко заболяване, но увеличава вероятността. За да го намалите, трябва да ограничите максимално излагането им. Навременните мерки за предотвратяване на проблеми в развитието на плода са добра превенция на вродени заболявания на нероденото дете.

Възможни усложнения

Дефекти малък размер(до 2 мм) при нормално състояние на бебето не са заплаха за живота му. Необходими са редовни прегледи и наблюдение от специалист и могат спонтанно да спрат с времето.

Големите дупки причиняват нарушение на сърцето, което се проявява в първите дни от живота на бебето. Децата с VSD страдат трудно от настинки и инфекциозни заболявания, често с белодробни усложнения и пневмония. Те могат да се развиват по-зле от връстниците си и да понасят трудно физически упражнения. С възрастта задухът се появява дори в покой, възникват проблеми с вътрешните органи поради кислородно гладуване.

Интервентрикуларният дефект може да причини сериозни усложнения:

• Белодробна хипертония - повишено съпротивление в белодробните съдове, което причинява деснокамерна недостатъчност и развитие на синдром на Eisenmenger;
• Остра сърдечна дисфункция;
• Възпаление на вътрешната обвивка на сърцето с инфекциозен характер (ендокардит);
• Тромбоза, заплаха от инсулт;
• Неизправности на сърдечните клапи, образуване на клапни сърдечни дефекти.

За да се сведат до минимум последствията, вредни за здравето на бебето, е необходима навременна квалифицирана помощ.

Симптоми

Клинични проявлениязаболяванията се причиняват от размера и местоположението на патологичните дупки. Малки дефекти на мембранната част на сърдечната преграда (до 5 mm) протичат в някои случаи без симптоми, понякога първите признаци се появяват при деца на възраст от 1 до 2 години.

В първите дни след раждането бебето може да чуе сърдечни шумове, причинени от притока на кръв между вентрикулите. Понякога можете да почувствате лека вибрация, ако поставите ръката си върху гърдите на бебето. Впоследствие шумът може да отслабне, когато детето е вътре вертикално положениеили опитен физически стрес. Това се дължи на компресия на мускулната тъкан в областта на дупката.

Големи дефекти могат да бъдат открити в плода дори преди или веднага след раждането. Поради характеристиките на кръвния поток по време на вътрематочно развитие, новородените имат нормално тегло. След раждането системата се възстановява до нормалното и отклонението започва да се проявява.

Малките дефекти, разположени в долната част на сърдечната преграда, са особено опасни. Те може да не показват симптоми през първите няколко дни от живота на детето, но с течение на времето се развиват проблеми с дишането и сърцето. Ако обърнете голямо внимание на детето си, можете да забележите симптомите на заболяването навреме и да се свържете с специалист.

Знаци възможна патология, които трябва да бъдат докладвани на педиатъра:

1. Бледност на кожата, посиняване на устните, кожата около носа, ръцете, краката при натоварване (плач, писък, пренапрежение);
2. Бебето губи апетит, уморява се, често изпуска гърдата по време на хранене и бавно наддава на тегло;
3. При физическа активност и плач бебетата изпитват задух;
4. Повишено изпотяване;
5. Дете на възраст над 2 месеца е летаргично, сънливо, има намалена двигателна активност, има изоставане в развитието;
6. Чести настинки, които трудно се лекуват и прерастват в пневмония.

Ако се открият такива признаци, бебето се изследва, за да се идентифицират причините.

Диагностика

Те могат да проверят състоянието и функционирането на сърцето и да идентифицират заболяването. следните методиизследване:

• Електрокардиограма (ЕКГ). Позволява ви да определите задръстванията на сърдечните вентрикули, да идентифицирате наличието и степента на белодробна хипертония;
• Фонокардиография (ФКГ). В резултат на изследването е възможно да се открият сърдечни шумове;
• Ехокардиография (ЕхоКГ). Способен да открие смущения в кръвния поток и да помогне да се подозира VSD;
• Ехография. Помага за оценка на работата на миокарда, нивото на налягане в белодробната артерия, количеството изхвърлена кръв;
• Рентгенография. От снимките гръден кошвъзможно е да се определят промени в белодробния модел, увеличаване на размера на сърцето;
• Сондиране на сърцето. Позволява ви да определите нивото на налягане в артериите на белите дробове и вентрикула на сърцето, повишеното съдържание на кислород във венозната кръв;
• Пулсова оксиметрия. Помага за определяне на нивото на кислород в кръвта – недостигът показва нарушения в сърдечно-съдовата система;
• Сърдечна катетеризация. Помага да се оцени състоянието на сърдечната структура и да се определи нивото на налягане в сърдечните вентрикули.

Лечение

VSD 4 мм, понякога до 6 мм - малък по размер - при липса на нарушения на дихателния или сърдечния ритъм и нормалното развитие на детето, в някои случаи позволява да не се използва хирургично лечение.

Ако генералът клинична картинаАко възникнат усложнения, операцията може да се назначи след 2-3 години.

Хирургията се извършва, като пациентът е свързан към апарат сърце-бял дроб. Ако дефектът е по-малък от 5 mm, той се затваря с U-образни конци, а ако дупката е по-голяма от 5 mm, тя се покрива с лепенки от изкуствен или специално приготвен биоматериал, който впоследствие се обраства със собствените на тялото. клетки.

Ако е необходимо хирургично лечениедете през първите седмици от живота, но това е невъзможно поради някои показатели за здравето и състоянието на бебето, на белодробната артерия се поставя временен маншет. Помага за изравняване на налягането във вентрикулите на сърцето и облекчава състоянието на пациента. След няколко месеца маншетът се отстранява и се извършва операция за затваряне на дефектите.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Вентрикуларен септален дефект (Q21.0)

Вродени заболявания, Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Вентрикуларен септален дефект(VSD) е най-честият изолиран вроден дефект, открит при раждането. Доста често VSD се диагностицира в зряла възраст.
Ако е показано, дефектът се лекува в детска възраст. Често се наблюдава спонтанно затваряне на дефекта.

Класификация

Има четири възможни локализиране на дефекта на камерната преграда(VSD):

1. Мембранозни, перимембранозни, коновентрикуларни - най-честата локализация на дефекта, установена при приблизително 80% от всички VSD. Дефектът се открива в мембранната част на междукамерната преграда с възможно разпространение във входния, септалния и изходния участъци на преградата; под аортната клапа и септалната куспида на трикуспидалната клапа; често се развиват аневризми Аневризма е разширяване на лумена на кръвоносен съд или сърдечна кухина поради патологични променитехните стени или аномалии в развитието
мембранен участък на преградата, което води до частично или пълно затваряне на дефекта.

2. Мускулни, трабекуларни - до 15-20% от случаите на всички VSD. Изцяло заобиколен от мускули, може да бъде локализиран в различни части на мускулната част на междукамерната преграда. Възможно е да има няколко дефекта. Спонтанното затваряне е особено често.

3. Супракрестални, субартериални, субпулмонални, инфундибуларни дефекти на изходния тракт – срещат се в приблизително 5% от случаите. Дефектът е локализиран под полулунните клапи на конусообразната или изходната част на преградата. Често се комбинира с прогресираща аортна недостатъчност поради пролапс Пролапсът е изместване надолу на орган или тъкан от нормалното му положение; Причината за такова изместване обикновено е отслабване на заобикалящите и поддържащи го тъкани.
клапани аортна клапа(най-често - дясно).

4. Дефекти на аферентния тракт (атриовентрикуларен канал) - входната част на интервентрикуларната преграда директно под точката на закрепване на пръстените на атриовентрикуларната клапа; често се наблюдава при синдром на Даун.

По-често се срещат единични септални дефекти, но има и случаи на множествени дефекти. VSD се наблюдава и при комбинирани сърдечни дефекти, като тетралогията на Fallot Тетралогията на Fallot е вроден сърдечен дефект: комбинация от стеноза на белодробния ствол, дефект на камерната преграда, изместване на аортата надясно и вторична развиваща се хипертрофия на дясното сърце.
, коригирано транспониране страхотни съдове.

Етиология и патогенеза

Образуването на сърцето с камери и големи съдове става до края на първия триместър. Основните малформации на сърцето и големите съдове са свързани с нарушена органогенеза на 3-8 седмици от развитието на плода.

Вентрикуларни преградни дефекти(VSD), подобно на други вродени сърдечни дефекти, се унаследява полигенно и мултифакторно в 90% от случаите. В 5% от случаите вроденото сърдечно заболяване е част от хромозомна аномалия (синдром на Даун Синдромът на Даун е наследствено човешко заболяване, причинено от тризомия на хромозома 21 от нормалния набор от хромозоми, характеризиращо се с умствена изостаналост и особен външен вид. Една от най-разпространените НЗБ (честота 1-2 случая на 1000 раждания); вероятността да имате деца със синдром на Даун нараства с възрастта на майката
, синдром на Сотос Синдромът на Сотос (синдром на мозъчен гигантизъм) е вродено, в повечето случаи спорадично (има семейства с автозомно-доминантен тип наследство) заболяване. Характеризира се с висок ръст, голям възлестен череп, изпъкнало чело, хипертелоризъм, високо небце, антимонголоидна форма на очите, умерено изоставане умствено развитие
, синдром на Патау Синдромът на Patau е наследствено човешко хромозомно заболяване, причинено от тризомия на хромозома 13; характеризиращ се с развитие на краниофациални аномалии, сърдечни дефекти, деформации на пръстите, нарушения пикочно-половата система, умствена изостаналост и др
), в други 5% от случаите се причинява от мутация на единични гени .
Промените в хемодинамиката зависят от следните фактори: местоположение и размер на дефекта, степен на белодробна хипертония, състояние на миокарда Миокард (син. сърдечен мускул) - средният слой на сърдечната стена, образуван от контрактилни мускулни влакна и атипични влакна, които изграждат проводната система на сърцето
дясна и лява камера, налягане в системното и белодробното кръвообращение.

Вътрематочна хемодинамика при VSD. In utero белодробното кръвообращение (PCC) не функционира. Цялата кръв, преминаваща през белите дробове, принадлежи към системното кръвообращение (BCC). Поради това вътрематочната хемодинамика на плода не страда. Дефектът може да се установи само при ултразвуково изследване на плода.

Хемодинамика на новородено с VSD . При раждането съдовете на ICC имат дебела стена с добре изразен мускулен слой, поради което се създава високо съпротивление за кръвта, преминаваща през ICC. В тази връзка има високо налягане в ICC (75-80 mm Hg), почти съответстващо на налягането в лявата камера и аортата, т.е. в BCC. Градиентът на налягането между дясната и лявата камера е незначителен, почти няма изтичане на кръв във всяка посока и съответно няма шум. Шум и лека цианоза (предимно периорална) могат да се появят при писъци, кашляне, напъни, сукане, когато може да се появи дясно-ляв шънт. Малките дефекти могат сами по себе си да осигурят съпротивление на кръвния поток, намалявайки разликата в градиента между дясната и лявата камера.

Приблизително до втория месец от живота на детето дебелината на мускулната стена, съдовото съпротивление и налягането в ICC намаляват (до 20-30 mmHg). Налягането в дясната камера става по-малко, отколкото в лявата, което води до шунтиране на кръвта отляво надясно и следователно до шум.

Хемодинамика при деца на възраст над 2 месеца . Тъй като налягането в ICB и дясната камера намалява, градиентът на налягането се увеличава и обемът на изхвърлянето на кръв в систола се увеличава Систола - фаза сърдечен цикъл, състоящ се от последователни контракции на миокарда на предсърдията и вентрикулите
от лявата камера към дясната. Тоест в диастола Диастола - фаза на сърдечния цикъл: разширяване на кухините на сърцето, свързано с отпускане на мускулите на стените им, по време на което кухините на сърцето се пълнят с кръв
дясната камера получава кръв от дясното предсърдие, а в систола - от лявата камера. По-голям обем кръв навлиза в ICC, а след това в лявото предсърдие и лявата камера. Появява се диастолно претоварване на лявата камера, което първо води до нейната хипертрофия, а след това до дилатация. Дилатацията е постоянно дифузно разширяване на лумена на кух орган.
.
Когато лявата камера вече не може да се справи с такъв обем кръв, настъпва стагнация на кръвта в лявото предсърдие, а след това в белодробните вени - развива се венозна белодробна хипертония. Повишеното налягане в белодробните вени води до повишено налягане в белодробните артерии и развитие на артериална белодробна хипертония Белодробна хипертония - повишено кръвно налягане в съдовете на белодробната циркулация
.
По този начин дясната камера изисква повече усилия, за да „избута“ кръвта в ICC. В допълнение към венозния застой в ICC се добавя артериален спазъм (рефлекс на Китаев), който повишава съпротивлението в ICC и натоварването, а оттам и налягането в дясната камера. Постоянният спазъм на артериите първо води до тяхната фиброза, а след това до заличаване Облитерацията е сливане на кухина вътрешен орган, канал, кръвоносен или лимфен съд.
кръвоносни съдове, което прави белодробната хипертония необратима.

Високото налягане в ICC бързо води до хипертрофия и дилатация на дясната камера - развива се деснокамерна недостатъчност. С увеличаване на налягането в дясната камера първо става същото като в лявата (шумът намалява), а след това се появява дясно-ляв шънт (шумът се появява отново).
Така възникват VSD със среден и голям размер при липса на лечение. Средната продължителност на живота не надвишава 25 години, повечето деца умират преди навършване на 1 година.

Епидемиология

Вентрикуларният септален дефект е най-честият вроден дефектсърдечно заболяване, установено при 32% от пациентите, както самостоятелно, така и в комбинация с други дефекти и аномалии.
Перимембранозните дефекти представляват 61,4-80% от всички случаи на VSD, мускулни дефекти - 5-20%.

Разпределението по пол е почти еднакво: момичета (47-52%), момчета (48-53%).

Рискови фактори и групи

Рискови фактори, влияещи върху формирането на вродени сърдечни пороци на плода

Семейни рискови фактори:

Наличие на деца с вродени сърдечни дефекти (CHD);
- наличие на вродено сърдечно заболяване при бащата или близки роднини;
- наследствени заболявания в семейството.

Рискови фактори за майката:
- вродено сърдечно заболяване на майката;
- заболявания съединителната тъканпри майката (системен лупус еритематозус Системен лупус еритематозус (СЛЕ) - автоимунно заболяванечовешки, при които антителата, произведени от човешката имунна система, увреждат ДНК на здравите клетки, предимно съединителната тъкан е увредена със задължителното присъствие на съдов компонент
, болест на Сьогрен Синдромът на Sjögren е автоимунно системно увреждане на съединителната тъкан, проявяващо се с участието на екзокринните жлези, главно слюнчените и слъзните, в патологичния процес и хронично прогресиращо протичане.
и т.н.);
- майката има остра или хронична инфекция по време на бременност (херпес, цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, вирус Coxsackie, токсоплазмоза, рубеола, хламидия, уреаплазмоза и др.);
- приемане на лекарства (индометацин, ибупрофен, антихипертензивни средства, антибиотици) през 1-вия триместър на бременността;
- първенци на възраст над 38-40 години;
- метаболитни заболявания (захарен диабет, фенилкетонурия).

Фетален Фетален - отнасящ се до плода, характерен за плода.
рискови фактори:
- наличие на епизоди на ритъмни нарушения в плода;
- екстракардиални аномалии;
- хромозомни нарушения;
- недохранване Хипотрофията е хранително разстройство, характеризиращо се с различни степениподнормено тегло
зародиш;
- неимунен хидропс феталис;
- отклонения в показателите на фетоплацентарния кръвоток;
- многоплодна бременност.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Синдром на кардиомегалия, синдром на белодробна хипертония, систоличен шум, парастернална гърбица, диспнея тип тахипнея, симптоми на сърдечна недостатъчност

Симптоми, курс

Дефект на камерната преграда на плода

Изолираният VSD в плода клинично се разделя на 2 форми в зависимост от неговия размер и количеството кръвоизлив:
1. Малки VSD (болест на Толочинов-Рогер) - локализирани предимно в мускулната преграда и не са придружени от изразени хемодинамични нарушения.
2. ВСД са с доста големи размери – разположени са в мембранозната част на септума и водят до изразени хемодинамични смущения.

Клиника по болестта на Толочинов-Роджер. Първата (понякога единствената) проява на дефекта е систоличен шум в областта на сърцето, който се появява главно от първите дни от живота на детето. Няма оплаквания, децата растат добре, сърдечните граници са в рамките на възрастовата норма.
В III-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост при повечето пациенти се чува систолично треперене. Характерен симптом на порока е груб, много силен систоличен шум. Шумът, като правило, заема цялата систола и често се слива с втория звук. Максималният звук се наблюдава в III-IV интеркостално пространство от гръдната кост. Шумът се провежда добре в цялата област на сърцето, вдясно зад гръдната кост, чува се на гърба в междулопаточното пространство, преминава през костите, предава се по въздуха и се чува дори и със стетоскопа. е повдигната над сърцето (дистанционен шум).

При някои деца се чува много слаб систолен шум, който се долавя по-добре в легнало положение. При физическа активност шумът значително намалява или дори изчезва напълно. Това се обяснява с факта, че поради мощното свиване на сърдечните мускули по време на тренировка, дупката в интервентрикуларната преграда при деца е напълно затворена и кръвният поток през нея е завършен. При болестта на Толочинов-Роджер няма признаци на сърдечна недостатъчност.

Изразен VSD при деца.Проявява се остро от първите дни след раждането. Децата се раждат на термин, но в 37-45% от случаите се наблюдава умерено вродено недохранване, чиято причина не е ясна.
Първият симптом на дефектите е систоличен шум, който се чува от неонаталния период. В някои случаи, още през първите седмици от живота, децата показват признаци на циркулаторна недостатъчност под формата на задух, който се появява първо с безпокойство, сукане и след това в спокойно състояние.
През първата година от живота децата често страдат от остри респираторни заболявания, бронхит и пневмония. Повече от 2/3 от децата изостават във физическото и психомоторното развитие, 30% развиват II степен недохранване.
Повечето деца се характеризират с ранно начало на образуването на централната сърдечна гърбица Сърдечната гърбица е видима на око издатина в прекордиалната област при някои (предимно вродени) сърдечни пороци, развиващи се в резултат на продължителен натиск на разширени части на сърцето върху предната стена на гръдния кош.
, появата на патологична пулсация в горната част на стомаха. Систоличен тремор се открива в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени напречно и нагоре. Патологичен акцент на 2-ри тон във 2-ро междуребрие отляво на гръдната кост, често съчетан с разцепването му.
При всички деца се чува типичен за ВСД груб систолен шум, който заема цялата систола, с максимален звук в третото междуребрие вляво от гръдната кост. Шумът се предава добре вдясно зад гръдната кост в III-IV междуребрие, в лявата аускуларна зона и към гърба, често „обгръща” гръдния кош.
При 2/3 от децата от първите месеци от живота се наблюдават изразени признаци на циркулаторна недостатъчност: безпокойство, затруднено сукане, задух, тахикардия. Тези признаци не винаги се тълкуват като проява на сърдечна недостатъчност и често се разглеждат като съпътстващи заболявания (остър среден отит, пневмония).

VSD при деца на възраст над една година.Дефектът навлиза в етапа на затихване клинични признаципоради интензивния растеж и анатомичното развитие на тялото на детето. На възраст 1-2 години започва фаза на относителна компенсация - задух и тахикардия Тахикардия - повишена сърдечна честота (повече от 100 на минута)
липсват. Децата стават по-активни, наддават и растат по-добре, боледуват по-рядко съпътстващи заболявания, много от тях догонват своите връстници в развитието си.
При обективен преглед при 2/3 от децата се установява централно разположена сърдечна гърбица, систолично треперене в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост. Границите на сърцето са леко разширени напречно и нагоре. Апикалният импулс е със средна сила и усилен.
При аускултация Аускултацията е метод за физическа диагностика в медицината, който се състои в слушане на звуци, произведени по време на функционирането на органите.
Има разцепване на втория тон във второто междуребрие вляво при гръдната кост, може да се наблюдава неговото акцентиране. Чува се груб систолен шум по левия ръб на гръдната кост с максимален звук в третото междуребрие вляво и голяма площ на разпространение.
При някои деца се чуват и диастолични шумове на относителна недостатъчност на белодробната клапа:
- Шум на Graham-Still - появява се в резултат на повишена белодробна циркулация в белодробната артерия и с увеличаване на белодробната хипертония; се чува в 2-3 междуребрието вляво от гръдната кост и се носи добре до основата на сърцето;

Шум на Флинт - възниква в резултат на относителна митрална стеноза, която се появява с голяма кухина на лявото предсърдие, поради голямо артериовенозно изхвърляне на кръв през дефекта; се определя по-добре в точката на Боткин Точката на Боткин е участък от повърхността на предната гръдна стена в IV интеркостално пространство между лявата стернална и парастернална линия, в която най-ясно се чуват редица аускултаторни прояви на митрални сърдечни дефекти (например начален тон митрална клапа), недостатъчност на аортната клапа (протодиастоличен шум) и функционални систолични шумове се записват
и се провежда до върха на сърцето.

В зависимост от степента на хемодинамичните нарушения има много голяма вариабилност в клиничното протичане на VSD при деца, което налага различен терапевтичен и хирургичен подход при такива деца.

Диагностика

1.Ехокардиография- е основното изследване за поставяне на диагноза. Провежда се за оценка на тежестта на заболяването, определяне на местоположението на дефекта, броя и размера на дефектите и степента на обемно претоварване на лявата камера. По време на изследването е необходимо да се провери наличието на недостатъчност на аортната клапа, която възниква в резултат на пролапс на дясната или некоронарна листовка (особено при дефекти на изходния тракт и силно локализирани мембранни дефекти). Също така е много важно да се изключи двукамерна дясна камера.

2. ЯМР MRI - ядрено-магнитен резонанс
се извършва в случаите, когато не е възможно да се получат достатъчно данни по време на ехокардиография, особено при оценка на степента на обемно натоварване на лявата камера или количествена оценка на шунта.

3. Сърдечна катетеризацияпроведено с високо белодробно кръвно налягане(въз основа на резултатите от ехокардиографията) за определяне на белодробното съдово съпротивление.

4. Рентгенография на гръдния кош.Степен на кардиомегалия Кардиомегалията е значително увеличаване на размера на сърцето поради неговата хипертрофия и дилатация
и тежестта на белодробния модел директно зависи от размера на шунта. Увеличаването на сърдечната сянка се свързва главно с лявата камера и лявото предсърдие и в по-малка степен с дясната камера. Когато съотношението на белодробния и системния кръвен поток е 2:1 или повече, настъпват забележими промени в белодробния модел.
Децата през първите 1,5-3 месеца от живота с големи дефекти се характеризират с повишаване на степента на белодробна хиперволемия Хиперволемия (плетора) - наличието на увеличен обем циркулираща кръв в съдовото легло
в динамика, което е свързано с физиологично намаляване на общото белодробно съпротивление и увеличаване на шънта отляво надясно.

5. ЕКГ ЕКГ - Електрокардиография (метод за записване и изследване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето)
- промените отразяват степента на натоварване на лявата или дясната камера. При новородените се запазва доминирането на дясната камера. С увеличаване на изхвърлянето през дефекта се появяват признаци на претоварване на лявата камера и лявото предсърдие.

Диференциална диагноза

Отворен общ AV канал;
- общ артериален ствол;
- излизане на големите съдове от дясната камера;
- изолирана стеноза на белодробната артерия;
- дефект на аортопулмоналната преграда;
- вродена митрална недостатъчност;
- аортна стеноза.

Получете съвет за медицински туризъм

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Вентрикуларният септален дефект (VSD) първоначално води до изхвърляне на кръв в белодробната циркулация (PB) от голямото кръвообращение, след което тази посока може да се промени. Сред сърдечните пороци в детствотой е най-често срещаният.

Ако има дупка между вентрикулите, пациентът развива сърдечна недостатъчност - задух, сърдечна честота се увеличава и слабост по време на физическа активност. Има изоставане от връстниците в развитието и склонност към развитие на пневмония.

Диагнозата се потвърждава чрез ехокардиография, ЯМР и сърдечно сондиране. Показано е хирургично затваряне на дефекта или палиативен метод - стесняване на лумена на белодробната артерия.

Прочетете в тази статия

Етиология на дефекта на камерната преграда

Вроденият VSD се появява, когато развитието на ембриона е нарушено. Може да бъде изолиран, комбиниран с други патологии на структурата на сърцето и кръвоносните съдове - синдром на Даун, неслети кости на твърдото небце.

Развитието на това заболяване е свързано с влиянието на следните фактори върху бременната жена:

• рубеола, херпесна инфекция, грип, морбили;
• системен лупус еритематозус;
• йонизиращо или рентгеново лъчение;
• отравяне с нитрати, фенол;
• тютюнопушене, наркомания, пиене на алкохол;
• диабет;
• приемане на лекарства (невролептици, антиконвулсанти, антибиотици);
• стрес;
• вредни условия на труд: работа с химикали, бои, бензин.

Може също да бъде генетично предразположение– промени в структурата на хромозомите или точкови промени генни нарушения. Те възникват в семейства, където има случаи на подобни дефекти в близки роднини. Патологичният ход на бременността може да доведе до аномалии в структурата на интервентрикуларната преграда. Тези състояния включват ранна токсикоза и възможност за спонтанен аборт.

Развитието на дефект между вентрикулите може да се появи и при възрастни на фона на тежък ендокардит или като усложнение остро разстройствокръвообращението в сърдечния мускул - инфаркт.

Класификация на VSD

В зависимост от размера на отвора те се разделят на:

• малки (синдром на Tolochinov-Roget), техният размер е не повече от 3 mm;
• голям - размерът е равен или по-голям от диаметъра на аортата.

В фигуративен израз незначителните дефекти се характеризират по следния начин: много шум за нищо. В тези случаи се наблюдава добра чуваемост на шума и липса на изразени хемодинамични нарушения. Многобройните големи VSD я правят да изглежда като швейцарско сирене. Прогнозата за тази патология е неблагоприятна.

Въз основа на местоположението на дефекта се разграничават:

• Перимембранозните отвори (по-голямата част от тях) са разположени в горната част на преградата близо до аортната клапа. Те могат да се затворят без операция.
• Мускулен - отстранен от клапите, разположен в мускулната част на преградата.
• Crestial - намира се над мускулната връв, която отделя вентрикула от еферентния конус. Няма такова нещо като самозатваряне. Срещат се по-рядко от други.

Хемодинамика на дефект на камерната преграда

Преградата между вентрикулите заема една трета от тяхната повърхност. В горната си част изглежда като мембрана, останалата част се състои от мускулни влакна. Дупките в него могат да бъдат независими патологии или да се комбинират с промени в клапите и големите съдове. Вентрикулите може да не се отделят, т.е. преградата напълно отсъства.

Образуването на разделението между камерите на сърцето завършва до четвъртото десетилетие от развитието на плода. В този момент може да не настъпи пълно сливане на преградата и може да възникне дефект, който ще се появи след раждането. По време на бременност плодът се развива абсолютно нормално.

При новородено образуването на отклонения от нормалната хемодинамика протича на етапи:

1. Нивото на налягането в белодробния кръг намалява, това води до спад на кръвния обем от лявата към дясната камера.

2. Десните части на сърцето и кръвоносните съдове в белите дробове изпитват повишен стрес, стените им се удебеляват.

3. ICC хипертония нараства.

4. Налягането между частите на сърцето се изравнява. Почувствате по-добре.

5. С прогресирането на склеротичните промени в белодробните съдове кръвта се изхвърля отдясно наляво. Операцията на този етап е неефективна.

За да не губите време, хирургическата интервенция трябва да се извърши в началните етапи, тъй като ако се развие високо налягане в белите дробове, дясната камера няма да може да се справи с претоварването. Пациентите страдат от прогресивно кислородно гладуване на тъканите.

Симптоми на дефект на камерната преграда

Малка изолирана дупка може да бъде придружена от лека слабост, астения и затруднено дишане по време на упражнения и хранене. Такива деца може да нямат нарушения в развитието, понякога има деформации на гръдния кош на мястото на сърцето.

Голяма дупкамежду частите на сърцето се проявява със следните признаци:

• ниско телесно тегло;
• задух при усилие и в покой;
• бебето суче на гърда на прекъсвания;
• повишено изпотяване;
• бледа кожа;
• цианоза в устата.

Децата започват постепенно да отслабват, изостават в растежа и се наблюдава повишена честота на настинки, които се усложняват от бронхит и остра пневмония.

Каква е опасността от патология в детска и зряла възраст?

Ако хирургическата интервенция не се извърши навреме, сърдечната недостатъчност прогресира. На тригодишна възраст децата изпитват болка в сърцето, сърцебиене, кървене от носа и припадък. Цианозата става постоянна, задухът се забелязва в покой, детето е трудно да спи в легнало положение, заема полуседнало положение и се притеснява от кашлица.

Признаци на постоянна липса на кислород са деформации на пръстите и ноктите - “ Палки за барабани"с "часови очила".

При възрастни пациенти има два вида VSD - вродени и придобити. Първият тип означава, че дефектът е много малък по размер, тъй като без операция децата не могат да преминат тийнейджърската линия. Такива пациенти обикновено са добре компенсирани и дори могат да спортуват професионално. Също така причината за задоволително състояние е едновременното стесняване на белодробната артерия, тъй като кръвта не препълва белите дробове.

Усложненията, които може да изискват операция, могат да включват:

• аневризма в областта на аортните клапи;
• бактериален ендокардит.

При придобита VSD се наблюдава увеличаване на признаците на сърдечна дисфункция, екстрасистолия, аритмия и застойна пневмония. Поради постоянния приток на кръв през дупката на това място се получава повишено образуване на кръвни съсиреци, което води до запушване на кръвоносните съдове в мозъка - развиват се инсулти.

Възможно ли е да забременеете и да носите дете с VSD?

Ако VSD е малък, тогава жена с такава патология може да планира бременност, да носи дете нормално и да роди по естествен пътбез цезарово сечение.

Ако има значителна дупка в септума, сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения и повишено налягане в ICB, бременната е изложена на риск от тежки усложнения.

Ако пациентът има високо кръвно налягане, това е индикация за прекъсване на бременността. Трябва също така да се има предвид, че детето може да наследи подобен или друг сърдечен порок.

Жените с опериран дефект, както и ако не е извършено оперативно лечение, преди да планират бременност, трябва да преминат преглед от генетик, кардиолог и постоянно наблюдение от гинеколог и след това от акушер.

Диагностика на VSD при деца и възрастни

За да се постави диагноза VSD, се вземат предвид медицинската история, състоянието на пациента, наличието на сърдечна недостатъчност, цвета на кожата, теглото и височината възрастови стандарти, деформация на гръдния кош като "сърдечна гърбица", сърдечна честота, правилен сърдечен ритъм, размер на черния дроб и далака.

Аускултация на шум

Характерен диагностичен признак е сърдечен шум. В този случай малък дефект причинява груб систоличен шум във 2-ро междуребрие от лявата страна на гръдната кост, което се открива през първите седмици от живота на детето.

Когато белите дробове се напълнят с кръв, тогава в отговор на прекомерното разтягане на съдовите стени в тях възниква рефлекторен спазъм. Това води до подобряване на клиничната картина, шумът отслабва, появява се разцепване и акцент на втория тон, който се чува над белодробната артерия.

На следващия етап акцентът се засилва и придобива метален оттенък. Диастоличният шум се увеличава вместо систоличният шум, който отслабва. Дишането в белите дробове е отслабено, чуват се хрипове.

Възможно ли е да се слуша фетален шум?

По време на вътрематочното развитие налягането в ICB и големия кръг не се различава. Плодът се развива нормално до раждането и не се открива сърдечен шум. Диагнозата на VSD е възможна в редки случаи чрез косвени признаци, които включват увеличена дебелина на нухалната транслуценция и дясната камера. Те са идентифицирани по време на ултразвуково изследванев 16% от случаите.

рентгеново изследване

Малки дефекти (до 3 mm) може да не се открият на рентгенова снимка. При големи отвори белодробният модел се засилва, десните части на сърцето се разширяват, засилва се пулсацията на корените и се откриват признаци на застойни промени. Когато се изследва в наклонена проекция, формата на сърцето е подобна на круша.

Електрокардиография

ЕКГ изследването на VSD има характерни черти: вентрикулите на сърцето се увеличават и първо има признаци на претоварване на лявата, а след това на дясната част. Възрастните пациенти се характеризират с предсърдно мъждене или екстрасистоли. Проводимостта е нарушена според десния тип, пароксизмална тахикардия(синдром на Волф-Паркинсон-Уайт).

Двуизмерна доплер ехокардиография

Това изследване помага да се определи размерът на VSD, посоката на изпускане, функцията на сърдечните клапи, степента и да се оцени повишаването на налягането в IVC. От неинвазивните техники такива изследвания са по-информативни.

За да видите как изглежда VSD на ехокардиография, гледайте това видео:

Лечение на дефект на камерната преграда

Изборът на метод за лечение на VSD зависи от неговия размер, степента на хемодинамично увреждане и възможността за радикална операция.

Консервативното лечение се провежда при хипертония на MCC, ако се открие сърдечна недостатъчност. Предписвайте диуретици и антихипертензивни лекарства, предимно от групата на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (Каптоприл, Рамиприл), лекарства, които повишават храненето на сърдечния мускул и неговата устойчивост на хипоксия.

Може ли затварянето на VSD да се случи независимо при деца?

Ако няма симптоми на циркулаторна недостатъчност, детето расте и се развива без отклонения от нормата и размерът на дупката е малък, тогава е възможно да се отложи операцията, тъй като дефектът може да изчезне до 2-3 години живот . В някои случаи се наблюдава по-късно сливане на VSD.

Колко ефективна е операцията при деца от първата година от живота?

Хирургичното лечение се предписва при наличие на голям дефект, който е придружен от изтичане на кръв от лявата камера вдясно, признаци на разширяване на дясното сърце, при липса на изразени склеротични промени в белите дробове. Ето защо предпоставкаУспехът на операцията е ранното й изпълнение. Периодът от една година до 2,5 години е оптимален за хирургична интервенция.

Характеристики на операцията за VSD

Към радикала хирургични техникиоперациите, които елиминират дефект на преградата, включват:

• Зашиване на дупката, когато е малка.
• Пластична хирургия на големи VSD. Пач материали; синтетични (от дакрон, тефлон), биологични (авто- или ксеноперикард).
• Вътресъдово запушване.

Показания за палиативно лечение могат да бъдат поднорменото тегло на детето с голямо изхвърляне на кръв в белите дробове, както и сложни комбинирани сърдечни аномалии, които изискват продължителна радикална операция.

Такива деца се подлагат на изкуствено стесняване на белодробната артерия с помощта на маншет. Това създава пречка за развитието на белодробна хипертония и е подготвителен етап за лечение в напреднала възраст.

Противопоказан операцияпри пренасочване на изтичането на кръвта тече от дясната към лявата камера. Това означава, че белодробните съдове са станали плътни и тесни, което означава, че след затварянето на VSD дясната камера няма да може да изпомпва кръв в тях.

За информация относно симптомите, диагнозата и лечението на VSD гледайте този видеоклип:

Живот след операция и прогноза за пациентите

Ако болните деца не се оперират, тогава с леки дефекти те могат да живеят до около 20 - 25 години. Големите дупки в преградата водят до смъртта на деца под една година в 50 - 75 процента от случаите. Причините за смъртта са усложнения:

• сърдечна недостатъчност;
• конгестия в белите дробове с добавяне на пневмония;
• бактериален ендокардит;
• тромбоемболизъм.

През първото време след изписване от болницата оперираните деца са отслабени и могат да получат задух при усилие и ускорен сърдечен ритъм. За да се възстанови напълно кръвообращението, трябва да мине възстановителен период.

Скоростта на рехабилитация зависи от първоначалното състояние на детето и наличието на съпътстващи нарушения в развитието.

През този период децата изискват повишено внимание, трябва да ги предпазвате от инфекции и стрес, да ги организирате добро хранене. Най-добрият вид храна за деца под една година е кърма, допълващите храни се въвеждат по обичайните правила. След една година детето трябва да получава достатъчно количество пресни сокове, горски плодове, плодове и зеленчуци, постни месни ястия, риба, зърнени гарнитури.

Ако операцията е извършена на отворено сърце, тогава трябва да изключите физическата активност за два месеца, а в бъдеще се препоръчва да ходите колкото е възможно повече свеж въздух, постепенно увеличавайки активността на детето.

След операцията, ако е избрано оптималното време за това, дефектът е напълно елиминиран, децата обикновено се развиват добре, наваксвайки пропуснатото време. Ранно внедряванеоперацията дава възможност за живот на такива деца в бъдеще пълноценен живот. Те остават под наблюдението на кардиолог в продължение на 5 години с цел своевременно разпознаване на нарушения на сърдечния ритъм, признаци на миокардна недостатъчност и предотвратяване на възпалителни процеси.

При възрастни пациенти след операция чести усложненияе аритмия, сърдечна недостатъчност, артериална хипертония. В зависимост от стадия на заболяването, на който е извършена интервенцията, резултатът от лечението може да бъде пълно или частично възстановяване.

По този начин изборът на тактика за лечение на вродени и придобити VSD се определя от размера на дупката, наличието на белодробна хипертония и посоката на изтичане на кръв. Показани са операции на етапа на кръвния поток отляво надясно. Децата се оперират от една до 2,5 годишна възраст. При навременна хирургическа интервенция прогнозата е благоприятна.

Прочетете също

Лечението под формата на операция може да бъде единственият шанс за пациенти с дефект на предсърдната преграда. Може да бъде вроден дефект при новородено, изявен при деца и възрастни или вторичен. Понякога се затваря сам.

За първи път това заболяване е диагностицирано и описано от руски лекар през 1874 г., а по-късно чуждестранни лекари се интересуват от него. Състоянието на пациента може да се влоши рязко, което да доведе до развитие на тежки усложнения. Съвременната медицина може да намали риска от последствия, но всичко зависи от вида на дефекта и етапа, на който е открит.

Вентрикуларен септален дефект (VSD) е вроден вид анормално сърдечно заболяване, което се развива в органа. Патологията започва да се формира при деца в утробата, рано, приблизително през първите 8-9 седмици от бременността. Въз основа на честотата на поява на този дефект лекарите изчисляват цифри от 18% -42% от всички случаи на вродени сърдечни заболявания.

Проблемът е, че едно новородено се нуждае спешно лечение, но не винаги е възможно да му се помогне. Детето е податливо на това заболяване, независимо от пола му. Класификацията класифицира това заболяване като аномалия, която води до освобождаване на кръв в дясната страна на сърцето отляво. Вентрикуларен септален дефект се диагностицира, когато има аномалия в преградата на сърдечния мускул, разположена между лявата и дясната камера на органа.

За да разберете каква е тази патология, трябва да знаете структурата на сърцето, а именно секцията, където се е развила аномалията. Интервентрикуларната част на органа (преграда) е разделена на три части, долна зона- трабекуларна, средна - мускулна, и горна - мембранна (мембранозна). В зависимост от това къде се намира дефектът, лекарите дават името на заболяването. Статистиката показва, че по-голямата част от случаите (около 85%-86%) се срещат в мембранната област на преградата.

Размерът на VSD може да бъде много малък - около 1 милиметър или сериозен - в рамките на 1-3 сантиметра или повече. Класификацията на дефекта на камерната преграда при новородени включва разделяне на размери, които характеризират прозореца, образуван в тази област.

Таблица със стойности

Обикновено има мускулен дефект на междукамерната преграда кръгла формаи малки размери, като такова нарушение в мембранозната част се проявява като овален дефект, който може да бъде голям. Често има случаи, когато VSD се придружава от други аномалии в сърцето, което влошава клиничния показател и прогнозата на заболяването.

Характеристики на курса и причините

Когато се образува малък дефект в преградата между вентрикулите на органа, ходът на заболяването зависи пряко от размера на такова увреждане. Комуникацията между камерите на сърцето не винаги може да се затвори и ако има постоянно изхвърляне на кръв от левите области на органа вдясно, тогава се развива патология, което води до промяна в цялото функциониране на тази система.

1. За сърцето става все по-трудно да изпомпва кръв, което води до органна недостатъчност.
2. Кухините на вентрикула и атриума от лявата страна се разширяват значително, което води до удебеляване на стената на самата камера.
3. Кръвното налягане в кръвоносната система на белите дробове се повишава и хипертонията постепенно се развива в тази област на тялото.

Бебе, диагностицирано с подобно заболяване, е изложено на риск от развитие сериозни усложнения, тъй като такава хемодинамика се наблюдава през първите месеци от живота. Ако сърдечният дефект е малък по размер, тогава той може да се излекува спонтанно и не е придружен от тежки нарушения на органа. Степента на оцеляване при такава патология е доста висока, ако следвате всички препоръки на лекаря и навременното лечение. Когато дефектът е значително открит и голям, това състояние често води до смърт на дете във всяка възраст преди пълнолетие.

При възрастни протичането на заболяването не се различава от това при децата, дефектът може да се наблюдава през целия живот и да не причинява сериозни увреждания - ако размерът му е малък и терапията се провежда пълноценно. Ако заболяването е обширно, тогава детето се подлага на операция през първите години от живота си, така че докато порасне, този човек вече е относително здрав.

VSD влияе негативно на работата на сърцето. Когато органът се свие, кръвта се влива в получения проход отляво надясно, което се дължи на повишеното налягане в лявата част. Когато прозорецът е доста голям, голям обем кръв навлиза в дясната камера, което провокира развитието на хипертрофия на стената на тази част на органа. След това белодробната артерия се разширява, а по нея деоксигенирана кръвсе втурва в белодробната тъкан. Налягането се натрупва в тази област, което води до спазъм на артериите на белите дробове, за да се предпазят дихателен органот прекомерно вливане на кръв.

Когато сърцето се отпусне, налягането в лявата камера намалява много повече, отколкото в дясната, тъй като лявата част е по-добре изпразнена. Кръвта започва да тече в обратна посока, от дясната страна наляво. В резултат на този процес лявата камера се изпълва с кръв от лявото предсърдие и допълнително от областта на дясната камера. Такъв излишък създава условия за разширяване на кухината и по-късно хипертрофия на стената на лявото сърце или камера.

Редовното патологично изхвърляне от лявата камера, както и разреждането на венозна, практически лишена от кислород кръв, заплашва човек с хипоксия на всички органи и тъкани на тялото. Клиничните прояви на заболяването изцяло зависят от няколко фактора: размера на образувания дефект, скоростта на нарастване на промените в хемодинамиката, общата продължителност на заболяването и компенсаторните възможности. Кодът на патологията според класификацията на ICD (международна класификация на заболяванията) е Q21.0, има и класове, които обозначават други съпътстващи сърдечни заболявания.

Етиологията на заболяването е добре проучена и предполага, че тя започва да се формира само на нивото на развитие на плода в утробата, такива разрушителни процеси не се срещат при възрастни. Каквато и да е причината за появата на VSD, тя е свързана с нарушения по време на раждане.

Провокиращи фактори:

1. Ранна и тежка токсикоза по време на бременност.
2. Диети, които бъдещата майка спазва по време на бременност. Тежките диетични ограничения, когато липсва дори минималният набор от хранителни вещества, от които жената се нуждае всеки ден, води до развитие на много аномалии в плода, включително нарушение на структурата на междукамерната преграда (интервентрикуларна преграда).
3. Инфекциозни заболявания като рубеола, вирусни патологии, заушка или варицела.
4. Сериозна липса на витамини в тялото на бъдещата майка.
5. Проява странични ефектикогато приемате различни лекарства.
6. Сривове генетична природа. Често такава патология придружава други аномалии, синдром на Даун при бебе, бъбречни нарушения или проблеми с формирането на крайниците.
7. Заболявания хроничен ходприсъства при бременна жена. Това може да е сърдечно-съдово заболяване или диабет.
8. Ако възрастта на жена, която очаква дете, вече надвишава 40 години, тогава промените в тялото на бъдещата майка могат да провокират патологични процеси в развитието на плода.
9. Излагане на радиация.
10. Пушене, алкохолизъм или употреба наркотични веществабременна.

Всички жени трябва да бъдат наблюдавани от гинеколог по време на бременност. Постоянният прием на витамини, правилното хранене и здрав образживотът отчасти ще защити детето от такава патология.

Видове заболявания

Лекарите разделят заболяването на няколко класификации. В зависимост от локализацията на деструктивния процес, протичащ във всяка част на сърцето, VSD може да бъде:

• мембранен вентрикуларен септален дефект;
• нарушение в мускулната зона на органа;
• трабекуларни патологии или супракрестални (вторични).

По-голямата част от случаите подобно заболяванесе дефинира като перимембранозен дефект, който възниква в междукамерната преграда, а той от своя страна се разделя на субтрикуспидален и субаортален. Такива патологии съставляват около 80% от всички регистрирани заболявания и са локализирани в горна частинтервентрикуларен септум, разположен под аортната клапа и септалната преграда. Преградата се намира между вентрикулите на органа, състои се от повече от половината от специална мускулна тъкан, а горната му зона е мембрана. Съединението на такива части на преградата се нарича перимембранозен отвор, където най-често се открива патология. Съответно локализацията на нарушенията се нарича тип заболяване.

Дефектът на мускулната камерна преграда при новородени, както и супракресталният тип на заболяването, са редки, представляващи около 20% от всички случаи на това заболяване. Трабекуларният тип заболяване се развива в областта, разположена малко над суправентрикуларния гребен, а мускулният тип се локализира в мускулната част на едноименната преграда. Тази част от сърцето е отстранена от проводимите и клапните системи.

Симптоми

Прояви на това заболяваненапълно зависи от размера на щетата. малък междупредсърден дефектможе изобщо да не бъде придружено от симптоми, а голям прозорец в преградата ще причини много неприятни и тежки симптоми. Педиатърът д-р Комаровски предупреждава, че една малка дупка не е опасна за живота на бебето, не се проявява по никакъв начин и не изисква лечение, но ако има много наранявания, ситуацията изисква незабавна медицинска намеса.

Възрастен с подобни сърдечни проблеми ще изпита същите симптоми като 2-3 годишно дете.

Признаци при кърмачета:

• няма наддаване на тегло или слаб набортелесно тегло;
• проблеми с дишането, задух;
• постоянно безпокойство, бебето плаче през цялото време;

• пневмония, която възниква при ранна възрасти се лекува трудно;
• нарушение на съня;
• когато се роди дете, кожата му има синкав оттенък;
• Децата се уморяват бързо, дори когато сучат гърдата.

Има няколко диагностики, които ви позволяват да идентифицирате патологията в ранна детска възраст и незабавно да предприемете всички стъпки за нейното отстраняване. Ако говорим за възрастни пациенти, тежките симптоми рядко придружават VSD на тази възраст.

Признаци при възрастни:

1. влажна кашлица;
2. болка в областта на сърцето;
3. нарушение на ритъма на органа (аритмия);
4. недостиг на въздух, който се наблюдава дори в покой.

Ако размерът на дефекта се счита за голям, тогава се извършва хирургично лечение, прозорецът изчезва и човекът вече не изпитва никакви отклонения в здравето. Когато дупката е малка, проявите на това заболяване практически липсват.

Обективни признаци:

Ако възникнат такива състояния, детето спешно се хоспитализира, като се вземе решение за неговото хирургично лечение.

Диагностика

Днес след раждането всички бебета се преглеждат от неонатолог, чиято специализация е откриване на аномалии в развитието на детето. Основната причина за подозрение за дефект на камерната преграда са аномалии, открити при слушане на сърдечната област.

Диагностични методи:

Понякога лекарят трябва да предпише на пациента да се подложи на няколко допълнителни диагностични процедури. Всеки тип заболяване - парамембранозно, мембранозно или мускулно - ще бъде идентифицирано по време на прегледа. Важно е да започнете терапията навреме, така че прогнозата на заболяването да е благоприятна.

Лечение и прогноза

Когато ходът на заболяването е асимптоматичен и размерът на дефекта е малък, лекарите съветват да се въздържат от операция. Лекуващият лекар редовно наблюдава малкия пациент. Понякога такива нарушения изчезват сами, до 1-4 години и по-късно. Получената дупка в преградата между вентрикулите може да прерасне без използването на терапевтични и други методи на лечение. Ако се развие сърдечна недостатъчност, лекарят ще предпише редица лекарства.

Препарати:

1. диуретици;
2. АСЕ инхибитори;
3. антиоксиданти;
4. сърдечни гликозиди;
5. кардиотрофици.

Има хирургично лечение на тази патология, което може да бъде палиативно и радикално.

Лекарят може да определи метода на лечение само след извършване на серия от необходими диагностични процедури и оценка на клиничната картина.

Прогнозата на заболяването с дефект на камерната преграда на сърцето зависи от това колко навременно е направено здравеопазванетакъв пациент. Ако говорим за естествения ход на заболяването, без медицинска намеса детето може да умре преди 6-месечна възраст, когато увреждането е голямо. Ако терапията или операцията се извършват навреме, човекът ще живее дълго време. Въпреки това, дори след правилно лечение, могат да се развият някои усложнения, така че такива пациенти винаги са под наблюдението на кардиолог.

Опасни последици:

• бактериален ендокардит;
• застойна пневмония;
• тромбоемболични нарушения.

Приблизителната продължителност на живота на такива пациенти е 25-27 години. Големите или средните дефекти са по-сериозни; когато се развият, състоянието на човека може да стане тежко, което води до сърдечна недостатъчност.

VSD на сърцето е опасна патология. Увреждането на органа, причинено от това заболяване, се елиминира днес, което удължава живота на болните деца. Важно е да се подлагате на редовни прегледи от педиатри и други специалисти, за да диагностицирате заболяването навреме, преди да причини значителна вреда.

– вродена интракардиална аномалия, характеризираща се с наличие на комуникация между дясната и лявата камера. Дефектът на камерната преграда се проявява чрез задух, изоставане физическо развитие, умора, ускорен пулс, наличие на „сърдечна гърбица“. Инструменталната диагностика на дефекта на камерната преграда включва ЕКГ, ехокардиография, рентгенография на гръдния кош, вентрикулография, аортография, катетеризация на сърдечните камери, ЯМР. При дефекти на камерната преграда се извършват радикални (затваряне на дефекта) и палиативни (стеснение на белодробната артерия) интервенции.

Непосредствените фактори причинявайки смущенияембриогенеза, се появяват вредни ефектиза плода през първия триместър на бременността: заболявания на бременната жена ( вирусни инфекции, ендокринни нарушения), алкохолна и наркотична интоксикация, йонизиращо лъчение, патологичен ходбременност (тежка токсикоза, заплаха от спонтанен аборт и др.). Има данни за наследствена етиология на дефекта на камерната преграда. Придобитите дефекти на камерната преграда могат да бъдат усложнение на инфаркт на миокарда.

Характеристики на хемодинамиката при дефект на камерната преграда

Интервентрикуларната преграда образува вътрешните стени на двете вентрикули и съставлява приблизително 1/3 от площта на всяка от тях. Интервентрикуларната преграда е представена от мембранни и мускулни компоненти. От своя страна мускулната част се състои от 3 части - входяща, трабекуларна и изходяща (инфундибуларна).

Интервентрикуларната преграда, заедно с други стени на вентрикулите, участва в свиването и отпускането на сърцето. В плода се формира напълно до 4-5-та седмица ембрионално развитие. Ако това не се случи по някаква причина, остава дефект в междукамерната преграда. Хемодинамичните нарушения с дефект на камерната преграда се причиняват от комуникацията между лявата камера и високо наляганеи дясната камера с ниско налягане (обикновено по време на систола налягането в лявата камера е 4 до 5 пъти по-високо от това в дясната).

След раждането и установяването на кръвотока в системното и белодробното кръвообращение, поради дефект на камерната преграда, възниква ляво-десен шънт, чийто обем зависи от размера на отвора. При малък обем шунтирана кръв налягането в дясната камера и белодробните артерии остава нормално или леко се повишава. Въпреки това, при голям поток от кръв през дефекта в белодробната циркулация и връщането му в левите части на сърцето, се развива обемно и систолно претоварване на вентрикулите.

Значително повишаване на налягането в белодробната циркулация с големи дефекти на камерната преграда допринася за появата на белодробна хипертония. Увеличаването на белодробното съдово съпротивление води до развитие на изтичане на кръв от дясната камера към лявата (обратен или кръстосан шунт), което води до артериална хипоксемия (синдром на Eisenmenger).

На възраст 3-4 години, когато сърдечната недостатъчност нараства, такива деца започват да се оплакват от сърцебиене и болка в областта на сърцето, склонност към кървене от носа и припадък. Преходната цианоза се заменя с постоянна орална и акроцианоза; Притеснявам се от постоянен задух в покой, ортопнея, кашлица (синдром на Eisenmenger). За наличност хронична хипоксияпоказват деформация на фалангите на пръстите и ноктите („барабанни пръчки“, „стъкла за часовници“).

При преглед се открива “сърдечна гърбица”, развита в по-малката или в по-голяма степен; тахикардия, разширяване на границите на сърдечната тъпота, груб интензивен пансистоличен шум; хепатомегалия и спленомегалия. В долните части на белите дробове се чуват застойни хрипове.

Диагностика на дефект на камерната преграда

Към методите инструментална диагностикакамерен септален дефект включват ЕКГ, FCG, рентгенография на гръдния кош, EchoCS, сърдечна катетеризация, ангиокардиография, вентрикулография.

Електрокардиограмата за дефект на камерната преграда отразява камерното претоварване, наличието и тежестта на белодробната хипертония. При възрастни пациенти могат да се регистрират аритмии (екстрасистолия, предсърдно мъждене), нарушения на проводимостта (блок на десния пакет, WPW синдром). Фонокардиографията регистрира високочестотен систолен шум с максимум в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост.

В редки случаи VSD не оказва значително влияние върху продължителността и качеството на живот. Спонтанно затваряне на камерния септален дефект се наблюдава в 25-40% от случаите, главно когато е малък. Въпреки това, дори и в този случай, пациентите трябва да бъдат под наблюдението на кардиолог поради възможни усложненияот проводната система на сърцето и висок рискпоява на инфекциозен ендокардит.