Диагностика и лечение на автоимунни кожни заболявания при кучета и котки. Автоимунни очни заболявания при животни

Домашните любимци, също като хората, могат да се разболеят от време на време. различни заболявания. Едно от заболяванията, които се проявяват в кожата им, е пемфигус фолиацеус при кучета. проблем тази болестпри кучета е, че освен появата на рани по кожата поради алергична реакцияНа собствени клетки, допълнителен разнообразие от бактериикоето само влошава хода на заболяването.

Характеристики на заболяването пемфигус при кучета

Това е едно от автоимунните заболявания. кожата. Това заболяване се характеризира с производството на антитела от тялото срещу определен компонент на адхезионните молекули, разположени върху кератиноцитите. Това от своя страна влияе върху ексфолирането на повърхностния слой клетки на епидермиса.

Сред автоимунните заболявания, както при кучета, така и при котки, пемфигус фолиацеус е на първо място сред разпространението. Всяко куче може да развие проблем, независимо от неговата възраст, порода или пол. В повечето случаи ветеринарните лекари определят заболяването при кучетата като идиопатично заболяване. Това означава, че етиологията на появата му не им е известна. Но в същото време има известен процент животни, които се разболяват поради приема на определени лекарства. Освен това в редки случаие регистрирана появата на признаци на заболяването след продължителни хронични кожни заболявания от различен характер.

Основната причина за развитието на пемфигус се крие във факта, че тялото на кучето не може да различи вирусни и бактериални клетки със собствените си телесни структури. Ето защо той започва да се бори срещу собствения си повърхностен слой на епидермиса. Втората причина често се крие във факта, че механизмът на отсяване на автореактивните лимфоцити на етапа на тяхното съзряване е нарушен. Най-често тези проблеми се предават генетично. Но далеч не винаги те се появяват при всички животни с лоша наследственост. Предразполагащите фактори за това са:

• ултравиолетово облъчване;
• инфекциозни заболявания;
• неконтролирано лечение с наркотици;
• излагане на определени химикали.

Болестта може да се появи различни начини. Това се отнася както за локализацията на лезиите, така и за степента на интензивност на образуването на пустули и папули. Значително влошаване на състоянието на животното може да настъпи, след като всеки допълнителен патоген навлезе в повърхностите на раната. Това може да започне вторична инфекция, която може да причини клинична картиназаболяване по-объркващо.

Клинични признаци

Първоначално, когато пемфигус фолиацеус се развие при кучета, по кожата им се развиват различни папули и пустули. Но те са доста трудни за откриване поради факта, че са скрити поради доста гъста козина. В допълнение, тези образувания са доста крехки, поради което, поради различни механични повредите пробиват.

Като вторични характеристикизаболявания, ветеринарните лекари определят образуването на ерозии, корички жълт цвят, епидермални яки, както и области на пролапс линия на косата. Това се случва на места, където преди е имало папули и пустули.

Развитието на симптомите на заболяването може да се случи доста бързо или постепенно. В първия случай процесът отнема от една до две седмици. Често се характеризира с някои системни характеристики като депресия, треска, анорексия и увеличаване на лимфния поток на кучето. Кога постепенно развитиепемфигус, кучето понася болестта по-лесно, тъй като между появата на първите незабележими и следващите забележими признаци минава повече от месец. Има определени зони на локализиране на кожни лезии. Те са такива места на тялото на кучето като:

• задната част на носа;
• носно огледало;
• клепачи;
• уши и области в близост до тях;
• подложки за лапи;
• вентрална повърхност на корема.

Най-често заболяването започва от муцуната при кучета. След няколко седмици прогресия става по-генерализирана. При заболявания дълго времеприсъства върху кожата на животното, то започва процес на депигментация. Лигавиците на устата или носа с пемфигус, като правило, не са засегнати. Струва си да се отбележи още един особеност тази болест- процесът има ясен симетричен характер на възникване, както при много други автоимунни заболявания.

Диагностика на заболяването

Диагнозата изисква внимателен анализ и изключване на много други заболявания. Сред тях ветеринарните лекари разграничават заболявания като:

1. повърхностна пиодермия;
2. дерматофитоза;
3. някои други заболявания от автоимунния спектър на възникване;
4. субкорнеална пустуларна дерматоза;
5. еозинофилна пустулоза;
6. лекарствена дерматоза;
7. дерматомиозит;
8. чувствителна към цинк дерматоза;
9. кожен епителиотропен лимфом;
10. хепатокутанен синдром;
11. свръхчувствителност към ухапвания от насекоми.

Само след като всички горепосочени диагнози бъдат изключени, лекарят може да определи, че проблемът е точно в пемфигуса. Сложността на определянето на заболяването се състои в това, че в повечето случаи етиологията на заболяването е неясна. За да потвърдите диагнозата, е необходимо да преминете определени тестове, сред които има следните видовепроучвания:

1. Необходимо е да се проведе цитологичен анализ на пустулата. В него ще бъдат забележими неутрофили и акантолитични клетки. Понякога лаборантът може да открие еозинофили в препарата.
2. Трябва да се изследвате за антинуклеарни антитела. При пемфигус трябва да даде отрицателен резултат.
3. Но проблемът често се крие в ненадеждността на получените данни. Ако се извършва само даден типмогат да се получат анкети фалшив положителен резултаткоето затруднява определянето на истинското заболяване.
4. Трябва да се направи дерматохистопатология. Може да потвърди цитологичния анализ чрез откриване на субкорнеални пустули, съдържащи неутрофили с различен брой еозинофили.
5. Можете да потвърдите заболяването с биопсия на засегнатата кожа. Препаратът от тялото на кучето се изпраща за имунофлуоресценция или имунохистохимия. Негова характерна особеност е междуклетъчното отлагане на антитела. Трябва да се разбере, че фалшиво положителни и фалшиво отрицателни резултати не са необичайни.

В случай на вторична инфекция си струва да се проведе анализ за откриване бактериална културав празнотата. Ако резултатът е стерилен, тогава кучето има само едно заболяване, ако се открие някакъв патоген, тогава лечението ще бъде трудно, тъй като ще е необходимо да се справите с два проблема.
Горните диагностични методи ви позволяват да установите диагноза. Далеч не винаги е необходимо да се извършват всички видове изследвания, тъй като е достатъчен само един надежден резултат. Ще бъде информативно за потока при куче.

Лечение на заболяването

Ветеринарните лекари препоръчват имуносупресивни дози преднизолон като основен вид лечение на това заболяване при кучета. В самото начало на лечението на заболяването е необходимо да се дадат на домашния любимец 2-6 милиграма от лекарството на килограм тегло. Това лечение продължава до две седмици. След това еднократната доза постепенно се намалява в продължение на 1-1,5 месеца.

Трябва да се отбележи, че началната доза, продължителността на лечението, както и продължителността на ремисия на заболяването зависи от много фактори. Сред тях си струва да се подчертае възрастта на кучето, неговата порода, пол и т.н. Ето защо всеки лекар трябва да избере вида на терапията индивидуално, като вземе предвид всички характеристики на животното.

Понякога се случва, че преднизолонът е неефективен срещу пемфигус фолиацеус. В такива случаи лекарите предписват алтернативни видове лекарства, които са кортикостероиди. Сред тях най-често се използват триамцинолон и дексаметазон. Смята се, че крайната цел на лечението е да се премине към употребата на лекарства в доза от 1 милиграм на 1 килограм тегло на кучето.

Ако терапията на кучета се провежда в монорежим, към действието на който няма съответна реакция на тялото, към използваното лекарство се добавя и азатиоприн. Когато е възможно да се постигне контрол върху клиничните прояви на заболяването, тези лекарства се намаляват до възможно най-ниската доза. В резултат на това те започват да ги дават на домашния любимец през ден - първо преднизолон, след това азатиоприн.

В случай, че горните средства не дават резултат, могат да се използват други. Сред тях са ефективни следните лекарства:

• хлорамбуцил;
• циклофосфамид;
• Циклоспорин.

За разлика от котките, тези лекарства не причиняват твърде силни симптоми при кучета. нежелани реакции, което ги прави доста лесни за използване. Ако се появи инфекция с вторична инфекция на местата на образуване на папули и ерозии, тогава животното трябва да бъде системна терапияс антибактериален ефект. Най-добре е да използвате лекарства с тесен спектър на действие. За да направите това, е много важно да се определи патогенът, който кучето е взел.Също така е важно да се отбележи, че в допълнение може да се проведе локална терапия за пемфигус при домашни любимци. лекарствана базата на кортикостероиди.

Трябва също да се отбележи, че лечението на заболяването трябва да бъде възможно най-адекватно. Не си струва да се повишава твърде много дозата на имуносупресори, приемани от животни. Смята се, че е по-добре да не се контролират напълно клиничните прояви на пемфигус, отколкото да се дават на кучето много различни лекарства.

Възможна прогноза

Един от основните проблеми на терапията на заболяването е, че резултатите могат да бъдат много различни. Има три най-вероятни сценария:

1. Лечението ви позволява да постигнете задоволителен начин на живот на животното с доживотен прием на малки дози лекарства.
2. Лечението ви позволява да постигнете пълна ремисия, без да е необходимо да приемате лекарства.
3. Лечението не постига адекватен резултат, в резултат на което кучето най-добре се поддава на процеса на евтаназия. Това се дължи главно на факта, че домашният любимец ще чувства дискомфорт през цялото време с пемфигус и дискомфорт. В допълнение, през целия живот на кучето ще има висок риск от развитие на вторична инфекция, която може да предизвика още по-сериозни проблеми с кожата.

Струва си да се отбележи, че при котки, за разлика от кучета, лечението на пемфигус фолиацеус в повечето случаи е по-благоприятно.

Заключение

За да се постигне ремисия на всяко заболяване при кучета, е необходимо внимателно да се отнасяте към здравето на вашите домашни любимци, в необходими случаида бъдат прегледани от ветеринарен лекар, както и да забелязват навреме промени в поведението си. Само в такива случаи може да се постигне добър резултат. Болестта има доста ефективно лечение, но в същото време далеч не винаги е възможно да се разчита на него. Заболяването в някои случаи е напълно непредвидимо, което може да доведе до смърт на животното или значително влошаване на здравословното му състояние. За да предотвратите това, винаги трябва да наблюдавате вашия домашен любимец и при първите признаци да се свържете с ветеринарния лекар.

Пол Блум 1.2
1. Клиника по алергология, кожни и ушни заболявания на домашни любимци, Ливония, САЩ
2. Факултет клинична ветеринарна медицинаМалки животни, Катедра по дерматология, Мичиган Държавен университет, САЩ

Диагнозата на всяко кожно заболяване се основава на задълбочено снемане на анамнеза, клинични проявления(първична локализация, природа и разпространение на елементите), лабораторни изследванияи отговор на лечението. Най-ценният лабораторен метод за автоимунни кожни лезии е хистологичното изследване. Но дори това може да доведе до объркване, ако тъканните проби са взети неподходящо.

Пемфигус (пемфигус)

С пемфигус имунната системапогрешно атакува десмозоми. Десмозомите са контакти от точка до клетка, свързващи по-специално кератиноцитите.

Ексфолиативен пемфигус (EP) е най-често срещаната форма на пемфигус и вероятно най-често диагностицираната автоимунно заболяванекожа при кучета и котки. Други форми на пемфигус, срещани в практиката, включват пемфигус еритематозен и панепидермален пемфигус. По принцип EP засяга млади и възрастни животни със средна възраст на поява 4 години. Шестдесет и пет процента от кучетата се разболяват преди 5-годишна възраст. ЕП е описано при много породи, но опитът на автора показва това повишен рискпоява на това заболяване при чау чау и акита. Нямаше връзка между честотата и пола.

В литературата са описани три форми на ЕП - спонтанен пемфигус, лекарствено-асоцииран (както лекарствено-индуциран, така и лекарствено-индуциран) и форма, свързана с хронично заболяванекожа, но последното се среща изключително рядко в практиката. Това наблюдение се основава на опита на автора и няма доказателства за това. По-голямата част от случаите са спонтанно възникващи заболявания.

При снемане на анамнеза собственикът може да съобщи, че чертите нарастват и намаляват, че прогресията на заболяването е бавна (особено в случаите с локализация изключително на лицето) или че чертите са се появили остро (най-често с генерализирана лезия) . При генерализация кучетата често имат треска, подуване на крайниците и общи признаци. Сърбежът под всякаква форма може да отсъства и може да бъде умерен.

Има три модела на първично разпространение на EP:

1. форма на лицето (най-честата), при която са засегнати мостът на носа, носът, периорбиталната зона, ушите (особено при котки);
2. плантарна форма (при котки може да се наблюдава само паронихия);
3. генерализирана форма, при която елементите се появяват върху муцуната и след това се разпространяват (забележка - при кучета елементите понякога се появяват по цялото тяло наведнъж).

Елементите преминават през следните етапи на развитие: еритематозно петно, пустула, пръстеновиден ръб ("яка"), ерозия, жълто-кафява кора. Заради участието космени фоликуличесто има мултифокална или дифузна алопеция.

Основният елемент на EP са големи пустули, които не са свързани с фоликули (пустули също присъстват във фоликулите) най-често на моста на носа, възглавничките на лапите, носа и ушни миди(при котките елементите могат да бъдат локализирани около зърната). За сравнение, пустулите при бактериална пиодермия са локализирани във фоликули, разположени на корема и/или тялото, и са много по-малки. Много по-често се наблюдават вторични елементи при котки и кучета. Те включват епидермални яки, жълто-кафяви корички и ерозии. Те могат да бъдат придружени от системно засягане, оток на дисталните крайници, треска, сънливост и лимфаденопатия.

Диференциалният диапазон включва всяко заболяване с пустули, крусти и лющене, напр. пемфигус еритематозус, дерматоза с дефицит на цинк (особено засягаща възглавничките на лапите), метаболитна епидермална некроза (особено засягаща възглавничките на лапите), бактериални и гъбични (дерматофитози) инфекции, демодекоза, дискоиден лупус еритематозус (DLE) (лицева/назална форма), еритема мултиформе, микоза, лейшманиоза и възпаление на мастните жлези.

Диагностика

Трябва да се направи цитологичен препарат от пустула или кора. Микроскопията ще покаже акантолитични кератиноцити, единични или в групи, заобиколени от нормални неутрофили и/или еозинофили в отсъствието на бактерии. Единственият метод за потвърждаване на пемфигус е хистологията. Биопсия трябва да се вземе от непокътната пустула или, при липса на такава, от кора. Протеазите на бактерии (с пиодерма) или дерматофити (Trichophyton mentagrophytes) разрушават междуклетъчните гликопротеини (десмоглеин), което води до акантолиза. Тъй като тези инфекциозни заболявания са много подобни на EP хистологично, трябва да се използва специално оцветяване както за бактерии (Gram), така и за гъбички (GMS, PAS) при диагностициране чрез биопсия. Авторът рутинно извършва посявки на дерматофити при всички случаи на съмнение за ЕП.

Прогноза

EN може да бъде причинена или провокирана от лекарства (в последен случайлатентно заболяване се открива чрез реакция към лекарството). Индуцираната от лекарства ЕН отзвучава след спиране на лекарството и кратък курс на имуносупресори.

Индуцираната от лекарства EN възниква, когато лекарството стимулира генетично предразположениеорганизъм към развитието на ЕП. Обикновено тази форма на EN трябва да се третира като идиопатична EN. Понастоящем няма начин да се определи дали свързаният с лекарства EN е индуциран от лекарството или от лекарството. Всъщност няма друг тест, който да предскаже колко добре EN ще реагира на лечението, освен самото лечение.

Проучване в Университета на Северна Каролина (САЩ) установи, че шест от 51 кучета с EN са успели да спрат цялото лечение, след което ремисията е продължила повече от 1 година. Авторът е виждал много случаи (несвързани с лекарства), при които дългосрочна (доживотна) ремисия е постигната чрез бавно спиране на лекарствата. Това клинично наблюдение е подкрепено от скорошно проучване, при което 6 от 51 кучета с EN са успели да постигнат дългосрочна ремисия без медикаменти. Интересното е, че тези кучета са от зони с висока експозиция. ултравиолетова радиация(Северна Каролина или Швеция).

При тази група кучета са били необходими 1,5-5 месеца лечение за постигане на ремисия. Лекарството(ата) беше бавно отменено до пълното спиране на лечението. Общата продължителност на имуносупресивната терапия варира между 3 и 22 месеца. Тези кучета остават в ремисия за целия период на проследяване (1,5–6 години след лечението).

Проучване, проведено в Университета на Пенсилвания (САЩ), показва, че кучетата с EP имат по-голяма продължителност на живота, когато антибиотици (обикновено цефалексин) се използват в допълнение към имуносупресори. Това е в противоречие с клиничното наблюдение, че кучета с EP не развиват съпътстваща пиодермия, докато не започнат имуносупресивна терапия. Нещо повече, друго скорошно проучване не открива разлика в преживяемостта, когато антибиотици са използвани в началната терапия.

В проучване на университета в Пенсилвания преживяемостта е приблизително 40%, като 92% от смъртните случаи са настъпили през първата година. При същите резултати 10% от случаите завършват с дългосрочна ремисия след спиране на лекарството. При други изследователи дългосрочна ремисия е постигната при около 70%.

Котките имат по-добра прогноза за това заболяване от кучетата. В същите резултати от Университета на Пенсилвания само 4 от 44 котки са умрели (от заболяване или лечение) по време на целия период на изследването. Според опита на автора годишната преживяемост надхвърля 90%. В допълнение, значителен брой котки не получават рецидив след спиране на всички лекарства.

Лечение

Лечението на всяко автоимунно кожно заболяване изисква често наблюдение и бдителност за усложнения, свързани с имуносупресивната терапия, като демодекоза, дерматофитоза и бактериална пиодерма. Интересното е, че авторът рядко е виждал куче с ЕП с вторична пиодерма при първия преглед. Много по-често се развива след започване на имуносупресивна терапия. Ако пациентът е бил под контрол и е получил рецидив или пациентът, когото се опитвате да вкарате в ремисия, се влошава, има две възможни причини. Първият е обостряне на ЕП (с увеличаване / намаляване на елементите), а вторият е вторична инфекция поради имунна супресия. Ако във фоликулите се намират нови елементи, трябва да се изключат три фоликулотропни инфекции - бактериална, демодекоза и дерматофитоза. Минималното изследване, което трябва да се извърши при появата на такива елементи: кожни остъргвания, изследване с лампа на Ууд (скрининг) и петна от отпечатъци. Дали да направите гъбична култура на този етап зависи от това колко често срещате дерматофитоза във вашата практика и от резултатите от цитологията (акантолитични кератиноцити, коки, демодекс). Ако дерматофитозата е често срещана във вашата практика, трябва да се направи култура. В противен случай, култура за гъбички и втора кожна биопсия се извършват като втора стъпка, ако няма адекватен отговор на лечението.

В допълнение към описаното по-долу лечение трябва да включва симптоматична терапия лечебен шампоан. Тъй като EN е клинично неразличим от повърхностния бактериален фоликулит, авторът предписва цефалексин (10-15 mg/kg 2-3 q/d) до получаване на хистологични резултати, освен ако се подозира, че EN е причинен от цефалексин.

Няма „най-добро“ лечение, което да работи за всички случаи на EN, така че лечението трябва да бъде индивидуализирано.

Поради тази причина е изключително важно кучето или котката да се самоизследват преди всяка корекция в терапията и да се следи в детайли хода на заболяването. Когато се планира лечение, трябва да се оцени тежестта на състоянието, за да се гарантира, че лечението не го прави повече вредаотколкото самата болест.

Съществуват регионални различия в степента на агресивност на лечението с EN. Някои от тях са свързани с различен генофонд. Тъй като EP се влошава под въздействието на слънчева светлина, те също могат да бъдат свързани с разликите в дневните часове. Във всеки случай избягването на слънчева светлина е част от лечението на EN.

Тъй като е известно, че диетата е причина за (ендемичен) EP при хората, в случай на слаб отговор на първоначалната терапия, авторът преглежда диетичната история и прави диетични корекции. При хората тиоли (чесън, лук), изотиоцианати (горчица, хрян), феноли ( хранителни добавки) и танини (чай, банани, ябълки). Витамин Е (400-800 IU 2 пъти на ден) и есенциален мастна киселинапоради техните противовъзпалителни и антиоксидантни свойства.

Основата за лечение на автоимунни кожни заболявания са глюкокортикостероидите (GCS). Те могат да се прилагат както локално, така и системно, в зависимост от тежестта на заболяването и зоната на лезията. Тъй като някои котки не могат да метаболизират неактивния преднизон до активна форма, преднизолон, при котки трябва да се използва само преднизон. При кучета могат да се използват и двете. Авторът наблюдава случаи на EP при котки, които са били добре контролирани с преднизолон, но са имали рецидив с преднизолон и са се върнали към ремисия само след повторно предписване на преднизолон - всички при точно същата доза.

Най-мощният ветеринарен лекар локален препарате синотик, съдържащ флуоцинолон ацетонид. Ако заболяването е локализирано, авторът предписва лекарството 2 пъти на ден. докато се постигне клинична ремисия (но не повече от 21 дни), след което бавно се отменя в продължение на няколко месеца. Уверете се, че собственикът носи ръкавици, когато прилага това лекарство.

Кучета с повече тежко заболяванепреднизон или преднизолон се предписват в доза от 1 mg / kg 2 пъти на ден. за 4 дни, а след това с mg / kg 2 r. / d. за следващите 10 дни. Повторните прегледи се извършват на всеки 14 дни. При постигане на ремисия дозата се намалява с 25% на всеки 14 дни. Авторът определя ремисията като липса на активни (свежи) елементи (без пустули и всякакви корички се отстраняват лесно, а подлежащият епидермис изглежда розов и без ерозия). Не можете да намалите дозата твърде бързо! Целта е да поддържате кучето на 0,25 mg/kg или по-малко през ден. Ако това не е постижимо, към терапията се добавя азатиоприн (виж по-долу).

Някои дерматолози използват комбинирана терапияот самото начало, но според опита на автора, поне 75% от кучетата могат да бъдат поддържани изключително с кортикостероиди, с допълнителни рискове и разходи, свързани с употребата на азатиоприн. Само при липса на отговор към кортикостероидите или при недостатъчна употреба през ден трябва да се добави азатиоприн към лечението.

За лечение на котки се използва само преднизолон. Всъщност в комплекта за първа помощ на автора може да се намери само преднизолон - за да се избегне неволно даване на преднизон на котка. Доза за котки 1 mg/kg 2 пъти на ден. в рамките на 14 дни. След това режимът на преднизолон за котки е подобен на този за кучета. Ако не е възможно да се контролира заболяването с преднизолон, към терапията се добавя хлорамбуцил (не азатиоприн!).

Ако животното не реагира на преднизолон, трябва да се добавят други имуносупресивни средства (вижте по-долу).

Животните, получаващи GCS за дълго време, независимо от дозата, изискват наблюдение на общи и биохимични кръвни изследвания, общ анализурина и уринкултура (за изключване на асимптоматична бактериурия) на всеки 6 месеца.

Азатиопринът е антиметаболит, конкурентен пуринов инхибитор. Пуринът е необходим за нормалния синтез на ДНК, следователно в присъствието на азатиоприн се синтезира дефектна ДНК, което предотвратява клетъчното делене. Действието на азатиоприна достига пълна силасъс закъснение от 4-6 седмици. Лекарството се предписва едновременно с GCS. Начална доза азатиоприн 1,0 mg/kg 1 r./d.

След постигане на ремисия и спиране или намаляване на GCS до минимални дози, приемът на азатиоприн се намалява на всеки 60-90 дни. Авторът обикновено намалява не дозата, а честотата на приложение, като първо назначава през ден, а след това 1 път на 72 часа. Общи (с брой на тромбоцитите) и биохимичен анализкръвната картина се проследява на всеки 14 дни в продължение на 2 месеца, след това на всеки 30 дни в продължение на 2 месеца, след това на всеки 3 месеца за целия период, докато кучето е на азатиоприн. Възможните нежелани реакции включват анемия, левкопения, тромбоцитопения, реакции на свръхчувствителност (особено в черния дроб) и панкреатит. Азатиоприн не трябва да се дава на котки, тъй като може да причини необратимо потискане на костния мозък.

Хлорамбуцил е показан за котки и кучета, които не реагират или не могат да понасят азатиоприн. Схемата на лечение/предпазните мерки/наблюдението за хлорамбуцил е същата като за азатиоприн. Начална доза 0,1-0,2 mg/kg/ден.

Комбинацията от тетрациклин и ниацинамид има много противовъзпалителни и имуномодулиращи свойства и следователно често се използва за лечение на различни имуномедиирани състояния. кожни заболяваниякато DLE, везикулозен кожен лупус еритематозус (идиопатичен улцеративна лезиякожа на коли и шелти), лупус ониходистрофия, еритематозен пемфигус, метатарзална фистула немски овчаркиасептичен паникулит, асептичен грануломатозен дерматит (синдром на идиопатичен асептичен гранулом-пиогранулом), васкулит, дерматомиозит и кожна хистиоцитоза. Авторът използва тази комбинация за всички тези заболявания, ако са относително леки. Ако някое от тези заболявания не се повлияе от имуносупресивна терапия, кучетата могат да бъдат лекувани с тази комбинация. Дозировката на тетрациклин и ниацинамид за кучета под 10 kg - 250 mg от двете на всеки 8 часа, за кучета над 10 kg - 500 mg от двете на всеки 8 часа. При клиничен отговор (който обикновено отнема няколко месеца), лекарствата се оттеглят бавно - първо до 2, а след това до 1 r / ден. Странични ефектиса редки и когато се появят обикновено се причиняват от ниацинамид. Те включват повръщане, анорексия, сънливост, диария и повишена чернодробни ензими. Тетрациклинът може да понижи гърчовия праг при кучета. При котки е за предпочитане да се използва доксициклин в доза от 5 mg/kg 1-2 пъти дневно. Доксициклин трябва да се дава на котки в течна или таблетна форма, но не забравяйте да дадете 5 ml вода след това. Употребата на доксициклин може да доведе до стриктури на хранопровода при котки!

Ако горното лечение е неуспешно при кучета, циклоспорин А, инхибитор на калциневрин, се прилага перорално в доза от 5 mg/kg два пъти дневно. Също така описано изолирани случаиуспешно лечение на EP при котки (особено нокътна форма). Наскоро имаше съобщение за ефективността локално приложениетакролимус при лечението на лицева епилепсия и пемфигус еритематозус. Опитът с употребата на това лекарство от автора е недостатъчен.

Специфичен подход може да се приложи при леки случаи на лицева EN (или пемфигус еритематозус): локални кортикостероиди и/или тетрациклин-ниацинамид. С обобщени форми или с тежко протичанелицеви / плантарни форми, преднизолон трябва да се използва съгласно описаната по-горе схема. Докато ремисията се установява при всеки преглед, дозата на преднизолон постепенно се намалява, както е описано по-горе. Ако при контролния преглед след 14 дни не се постигне ремисия или тя не е стабилна при дозата на хормоните<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Ако заболяването не се повлиява от лечението, уверете се, че диагнозата е правилна (уверете се, че са изключени дерматофитоза, демодекоза и бактериална пиодерма).

Ако диагнозата се потвърди, опитайте да преминете към дексаметазон или триамцинолон. Началната доза е 0,05-0,1 mg/kg 2 пъти на ден, след което се намалява по същия начин.

Като последна мярка при рефрактерни случаи на EN, импулсната кортикостероидна терапия във високи дози е успешна. След пулсова терапия продължава преднизолон в доза mg/kg 2 пъти дневно. с постепенно намаляване.

Има два протокола за пулсова терапия:

1. 11 mg/kg метилпреднизолон натриев сукцинат (на 250 ml 5% глюкоза) iv 1 p./d. 3-5 дни;
2. 11 mg/kg преднизон перорално два пъти дневно 3 дни.

Дискоиден лупус еритематозус (DLE)

Подходът за диагностициране на DLE е същият като при EP, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на кучето, историята, физикалният преглед, хистологичният преглед и отговорът на лечението. При кучетата DKV е второто най-често срещано автоимунно кожно заболяване. Авторът никога не го е виждал при котки. Според литературата няма връзка на заболяването с възрастта, но според опита на автора се среща по-често при млади и възрастни кучета. Някои дерматолози изброяват колитата, шелтитата, немските овчарки, сибирските хъскита и бретонските шпаньоли като високорискови породи.

Клиничните прояви включват депигментация, еритема, ерозии, образуване на крусти и алопеция. Когато носът е засегнат, той губи своята калдъръмена текстура и става синкаво-сив. DLE обикновено започва от носа и може да се простира до моста на носа. Освен това могат да бъдат засегнати устните, периорбиталната зона, ушните миди и гениталиите. Благосъстоянието на кучетата не страда.

DLE трябва да се разграничава от лигавична пиодермия, пемфигус, кожна реакция към лекарства, еритема мултиформе, кожен лимфом, синдром на Vogt-Koyanagi-Harada (невродерматоувеит), системна склеродермия, слънчев дерматит и гъбични инфекции.

Кожно-лигавичната пиодермия (авторът се придържа към термина "антибиотично чувствителен дерматит", тъй като при хистологията не се откриват бактерии) е заболяване, което засяга устните, носа, моста на носа, периорбиталната зона, гениталиите и ануса. Клинично е неразличим от DKV. Няма установима причина за това заболяване, така че диагнозата се основава на характеристиките на кучето (възрастно, най-често немска овчарка или нейна кръстоска), клиничната картина (вид и разпределение на елементите) и, най-важното, реакцията към антибиотична терапия. В миналото е бил диференциран от DLE чрез хистологични находки. След това DLE се определя от лихеноиден лимфоцитен или лимфоцитен повърхностен дерматит от плазмени клетки с хидропична дегенерация и/или изолирани некротични кератиноцити, включващи базалния клетъчен слой. Има пигментна инконтиненция и удебеляване на базалната мембрана. Мукокутанната пиодермия се определя чрез инфилтрация на лихеноидни плазмени клетки или лимфоцитни плазмени клетки без повърхностни промени и увреждане на базалния клетъчен слой. Тези критерии обаче бяха поставени под въпрос след скорошно проучване, резултатите от което показаха, че DLE и лигавичната пиодермия могат да бъдат хистологично неразличими! В това проучване кучетата са разделени на базата на хистологични находки в три групи: с лимфоцитен лихеноиден повърхностен дерматит с хидропична дегенерация, с плазменоклетъчен лихеноиден дерматит и смесен с лимфоцитен плазменоклетъчен лихеноиден повърхностен дерматит с хидропична дегенерация. След това авторите определят как различните групи реагират на лечение с антибиотици или имуномодулатори. Няма статистическа разлика в хистологичните характеристики между групи II и III! Сега авторът е на мнение, че във всички случаи на назален дерматит при кучета трябва да се приложи 30-дневен курс на цефалексин преди имуномодулираща терапия. Всъщност 3-4 седмичен курс на цефалоспорини преди биопсия е оправдан и често дава възможност да се постави диагноза без биопсия!

Най-добрият подход към назалния дерматит, който е клинично подобен на "типичния" DLE, е да се разбере, че това е по-скоро модел на реакция, отколкото заболяване. Този модел (лихеноиден дерматит на лимфоцитни плазмени клетки в областта на носа) може да реагира на антибиотици или да изисква имуномодулираща терапия. Тъй като резултатите от биопсията са идентични, би било правилно да се предпише 30-дневен пробен курс на цефалоспорин преди биопсията.

Диагностика

Кучетата с DLE са клинично здрави. Не се отбелязват хематологични или серологични промени (включително отрицателен анализ за ANA). Исторически, лимфоцитен или лимфоцитен плазменоклетъчен лихеноиден повърхностен дерматит с хидропична дегенерация на базалните кератиноцити се счита за характеристика на хистологичните промени в DLE. Може да има разпръснати апоптотични кератиноцити.

Лечение

Когато лекувате кучета с DLE, важно е да разберете, че това е преди всичко козметично състояние. Понякога кучетата се притесняват от сърбеж. В тази светлина е важно всеки случай да се лекува според тежестта на симптомите. Трябва да сте сигурни, че лечението няма да навреди повече от самата болест. Авторът третира DKV на етапи, като всяко ново назначение се добавя към предишното, освен ако не е посочено друго. Първоначално се предписва цефалексин 10-15 mg / kg 2 пъти дневно. в рамките на 30 дни (като се има предвид, че DKV и мукокутанната пиодермия са неразличими). Ако кучето не се повлияе от цефалексин, той се спира и се дава следното: избягване на слънчева светлина, UV защита, витамин Е и омега-3 мастни киселини. Ниацинамид и тетрациклин се предписват съгласно описаната по-горе схема. Ако след 60 дни кучето не реагира на лечението, следващата стъпка е да се назначат локални кортикостероиди (започвайки с умерено силни). Ако няма отговор след 60 дни, тетрациклинът и ниацинамидът се спират и се прилага системно преднизолон (противовъзпалителни дози), който след това се спира бавно в продължение на няколко месеца, докато се достигне най-ниската възможна доза.

Библиография

1. Скот DW, Милър WH, Грифин CE. Дерматология на малките животни на Мюлер и Кърк, 6-то издание, Филаделфия: WB Saunders; 2001:667-779.
2. Willemse T. Автоимунни дерматози. В: Guaguere E, Prelaud P, eds. Практическо ръководство за котешка дерматология. Мериал. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. Кучешки пемфигусен комплекс: Патогенеза и клинично представяне. Comp on Cont Ed for the Pract Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Розенкранц У.С. Пемфигус фолиацеус. В: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds. Актуална ветеринарна дерматология. Св. Луис: Мосби-годишна книга. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: актуализация на патогенезата и терапията В: Сборници на клиничната програма на Петия световен конгрес 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR, et.al. Резултат и усложнения, свързани с лечението на пемфигус фолиацеус при кучета: 43 случая (1994-2000 г.). JAVMA 2004; 224 (8): 1312-16.
7. Olivry T. и др. Продължителна ремисия след имуносупресивна терапия при 6 кучета с пемфигус фолиацеус. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Розенкранц У.С. Пемфигус: текуща терапия. Vet Dermatol 2004: 15: 90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT, et.al. Pemphigus Foliaceus при 91 кучета J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI и др. Тетрациклин и ниацинамид за лечение на автоимунно кожно заболяване при 31 кучета. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong и др. Акантолиза на пемфигус вулгарис, облекчена от хо-линергични агонисти" Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Лечение на пемфигус и линейна IgA дерматоза с никотинамид и тетрациклин: преглед на 13 случая. J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 998-1000.

Изготвено по материали: „ДОКЛАДИ НА МОСКОВСКИЯ МЕЖДУНАРОДЕН ВЕТЕРИНАРЕН КОНГРЕС, 2012 г.

АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КОЖАТА ПРИ КОТКИ И КУЧЕТА НА ПРИМЕРА НА ВЕЛИКУЛИ. ПРИЧИНИ, КЛИНИЧНИ ПРИЗНАЦИ, ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ

Семенова Анастасия Александровна

Студент 2-ра година, катедра "Ветеринарна медицина и физиология на животните", KF RGAU-MSHA на името на V.I. К.А. Тимирязев, Руска федерация, Калуга

Бегинина Анна Михайловна

научен ръководител д.ф.н. биол. Науки, изкуство. Преподавател KF RGAU-MSHA, Руска федерация, Калуга

Както знаете, в допълнение към обичайния имунитет, отговорен за защитата на тялото от чужди елементи, има автоимунитет, който осигурява използването на стари и унищожени клетки и тъкани на собственото тяло. Но понякога имунната система започва да "атакува" нормалните клетки и тъкани на собственото си тяло, което води до автоимунно заболяване.

Автоимунните кожни заболявания са много слабо проучена област във ветеринарната медицина. Малък процент от заболеваемостта причинява лошо познаване на тези заболявания и в резултат на това неправилна диагноза и избор на неправилно лечение от ветеринарните лекари.

Едно от тези заболявания са заболяванията на пемфигоидния комплекс (пемфигус).

Няколко вида пемфигус са открити при животни:

Пемфигус фолиацеус (PV)

Еритематозен пемфигус (EP)

Пемфигус вулгарис

Вегетативен пемфигус

Паранеопластичен пемфигус

Болест на Хейли-Хейли.

Най-често срещаните при животните са листовиден и еритематозен пемфигус.

Пемфигусът е органоспецифично автоимунно заболяване. Патогенезата на този тип заболявания се основава на образуването на автоантитела към тъканни и клетъчни структури на кожата. Типът пемфигус се определя от преобладаващия тип антитела.

причини

Точните причини за това заболяване не са напълно установени. Повечето ветеринарни лекари, които са се сблъскали с това заболяване, отбелязват, че тежкият стрес, продължителното излагане на слънце влошава хода на заболяването и вероятно може да причини пемфигус. Ето защо, ако се появят симптоми на пемфигус, се препоръчва да се изключи (или да се сведе до минимум) излагането на животното на слънце.

Някои изследователи в своите статии посочват, че пемфигусът може да бъде причинен от употребата на определени лекарства, като метимазол, промерис и антибиотици (сулфонамиди, цефалексин). Друга обща гледна точка е, че развитието на заболяването може да възникне в резултат на други хронични кожни заболявания (например алергии, дерматити). Въпреки това, няма доказателства или изследвания в подкрепа на това мнение.

Една от причините за заболяването може да бъде идентифицирана генетична предразположеност. В медицината са направени редица изследвания, по време на които е установено, че близките роднини на пациент с автоимунно заболяване имат повишено количество автоантитела. Въз основа на факта, че някои породи са по-податливи на заболяването, може да се заключи, че заболяването се предава по наследство при животните.

Пемфигусът може да възникне в резултат на лекарствено стимулиране на генетичната предразположеност на организма към развитие на пемфигус.

За момента няма как да се установи дали пемфигусът е спонтанен или провокиран.

Пемфигус фолиацеус(Пемфигус фолиацеус).

Фигура 1. Схема на местоположението на лезиите по главата при LP

Описано за първи път през 1977 г., то се среща при 2% от всички кожни заболявания. Породна предразположеност при кучета: акита, финландски шпиц, нюфаундленд, чау чау, дакел, брадато коли, доберман пинчер. При котките няма породово предразположение. Животните на средна възраст боледуват по-често. Не е отбелязана връзка на честотата с пола. Освен кучетата и котките боледуват и конете.

Според причините за появата пемфигусът най-често се разделя на форми: спонтанен (най-голямото предразположение се отбелязва при акита и чау-чау) и предизвикано от лекарства (предразположението се отбелязва при лабрадори и добермани).

Клинични проявления. Обикновено се засягат кожата на гърба на носа, ушите, трохите на краката и лигавиците на устата и очите. Други части на тялото също могат да бъдат засегнати. Лезиите в LP са нестабилни и могат да прогресират от еритематозни макули до папули, от папули до пустули, след това до крусти и да се появяват периодично. Щета

Фигура 2. Схема на местоположението на лезиите по тялото и крайниците в LP

придружен от алопеция и депигментация на атакуваните зони. От системните прояви се срещат анорексия, хипертермия и депресивно състояние.

Характерна особеност са големи, несвързани фоликулни пустули (може да има и фоликулни пустули).

Еритематозен (себореен) пемфигус(пемфигус еритематозус)

Боледуват предимно кучета от долихоцефални породи. Породата или възрастта на котките не са отбелязани. Лезиите са ограничени, като правило, до задната част на носа, където се откриват ерозии, корички, ожулвания, язви, понякога пустули и мехури, както и алопеция и депигментация на кожата. Този тип пемфигус може да се счита за по-лека форма на LP. При неправилно или ненавременно лечение може да се превърне в листовидна форма на пемфигус.

Патогенеза

Подобно както при еритематозен, така и при пемфигус фолиацеус. Патогенезата на това е образуването на автоантитела срещу повърхностни антигени на епидермалните клетки, в резултат на което се активират имунни отговори, водещи до акантолиза (разрушаване на връзките между епидермалните клетки) и излющване на епидермиса. Акантолизата води до везикули и пустули, които често се сливат и образуват мехури.

Установяване на диагноза

Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза, клинични прояви, пробна антибиотична терапия. Въпреки това е невъзможно да се постави точна диагноза на автоимунно кожно заболяване въз основа само на клинични признаци поради сходството на много дерматологични заболявания, както автоимунни, така и имуномедиирани заболявания, както и поради добавянето на вторични инфекциозни заболявания на кожата. Поради това се препоръчва да се правят по-задълбочени изследвания като цитология и хистология за откриване и контрол на вторични инфекциозни заболявания.

Цитология

Този тест може да бъде окончателна диагноза. Характерна особеност на пемфигоидните заболявания е наличието на голям брой акантоцити, придружени от неутрофили. Акантоцитите са големи клетки, 3-5 пъти по-големи от неутрофилите, известни също като акантолитични креатиноцити. Акантолитичните креатиноцити са епидермоцити, които са загубили контакт помежду си в резултат на акантолиза.

Хистопатология

При LP ранните хистопатологични признаци са междуклетъчен оток на епидермиса и разрушаване на десмозоми в долните части на зародишния слой. В резултат на загубата на комуникация между епидермоцитите (акантолиза) първо се образуват празнини, а след това мехурчета се намират под роговия слой или гранулирания слой на епидермиса.

При правилна биопсия е възможно да се постави точна диагноза, както и да се идентифицират вторични инфекциозни заболявания. При извършване на биопсия дерматолозите съветват да се вземат поне 5 проби. При липса на пустули трябва да се вземе биопсия от папули или петна, тъй като те могат да съдържат микропустули. Тъй като някои заболявания са хистологично подобни на пемфигус (пиодерма, трихофития), трябва да се използва оцветяване по Грам (за бактерии) и гъбично оцветяване (GAS, PAS).

Повторни изследвания се правят при липса на отговор от лечението, както и при повторен рецидив.

За да се уверите, че няма вторични инфекциозни заболявания, не забравяйте да направите дерматофитна култура и да изследвате животното в лампата на Ууд.

Диференциални диагнози: Демодикоза, Дерматофитоза, Дискоиден лупус еритематозус (DLE), Субкорнеална пустуларна дерматоза, Пиодерма, Лайшманиоза, Себаденит.

Лечение.

Лечението на автоимунни кожни заболявания включва модифициране или регулиране на имунологичните отговори чрез фармакотерапия. Свежда се до постигане на ремисия и нейното поддържане.

Основните лекарства са глюкокортикоиди.

Преди да изберете този режим на лечение, е необходимо: да имате предвид, че лечението се провежда с глюкокортикоиди и имуносупресори, поради което е необходимо точно диагностициране и познаване на възможните нежелани реакции и методите за тяхното предотвратяване; знаят за наличието на някакви заболявания в животното, при които лечението с глюкокортикоиди е противопоказано.

Преднизолон обикновено се дава на кучета в дози от 1 mg/kg на всеки 12 часа. Ако няма подобрение в рамките на 10 дни, дозата се повишава до 2-3 mg/kg на всеки 12 часа. След постигане на ремисия (приблизително след месец или два), дозата постепенно се намалява до 0,25-1 mg / kg на всеки 48 часа. На котките се предписва преднизолон в дози от 2-6 mg/kg на ден, като постепенно се намалява до минимум. Преднизолонът изисква активиране в черния дроб, така че се използва само перорално.

При около 40% от случаите на заболявания при кучета, когато се постигне ремисия и дозата постепенно се намалява, е възможно напълно да се отмени лекарството, връщайки се към него само по време на обостряне.

Във ветеринарната медицина официално е разрешено да се използват само пет глюкокортикоидни средства с различни дозирани форми, продължителност на действие и допълнителни лекарства. Трябва да се има предвид, че лечението е продължително и в съответствие с това изберете лекарството. Важно е да запомните, че глюкокортикоидите имат метаболитен инхибиторен ефект върху връзката хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора, което води до атрофия на надбъбречната кора. Ето защо си струва да изберете лекарство със средна продължителност на биологичния ефект, така че след постигане на ремисия, с въвеждането на лекарството на всеки 48 часа, тялото има възможност да се възстанови, като по този начин намалява вероятността от усложнения. Поради тази причина обикновено се използват преднизолон или метилпреднизолон, тъй като продължителността на биологичния им ефект е 12-36 часа.

Метилпреднизолон има минимална минералкортикоидна активност, така че е препоръчително да се предписва, например, в случай на синдром на полиурия-полидипсия. Това лекарство се предписва в дози от 0,8-1,5 mg/kg 2 пъти на ден до постигане на ремисия, след което се намалява до поддържаща доза от 0,2-0,5 mg/kg на всеки 48 часа.

Глюкокортикоидите могат да увеличат екскрецията на K + и да намалят екскрецията на Na +. Поради това е необходимо да се следи състоянието на бъбреците, надбъбречните жлези (поради инхибиране на връзката между хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора и последваща атрофия на надбъбречните жлези) и да се контролира нивото на К в организма.

Понякога използването само на глюкокортикоиди не е достатъчно. Ето защо, за да се постигне най-добър ефект, цитостатиците се използват заедно с глюкокортикоиди. Най-често използваната доза азатиоприн е 2,2 mg/kg всеки ден или през ден в комбинация с адекватна доза глюкокортикоид. При постигане на ремисия дозите и на двата препарата постепенно се намаляват до минимално ефективните, които се прилагат през ден. За котките азатиопринът е опасно лекарство, тъй като силно потиска активността на костния мозък. Вместо това, хлорамбуцил се предписва в дози от 0,2 mg / kg.

Освен Азатиоприн и Хлорамбуцил се използват Циклофосфамид, Циклоспорин, Циклофосфамид, Сулфасалазин и др.

Сред страничните ефекти на комбинираното лечение с глюкокортикоиди и цитостатици се отличават повръщане, диария, потискане на функцията на костния мозък и пиодермия. Може да възникне хепатотоксичен ефект поради токсичния ефект на азатиоприн (активността на чернодробните ензими се увеличава), така че си струва да използвате азатиоприн с хепатопротектори. Употребата на преднизолон (в дози от 1-2 mg / kg) и циклоспорин повишава риска от тумори.

При лечението на пемфигус се използва и хризотерапия (лечение със златни препарати). Според американски изследователи той е ефективен в 23% от случаите при кучета и в 40% от случаите при котки. Използва се като монотерапия със златни соли и в комбинация с хризотерапия с глюкокортикоиди.

Myocrysin се прилага интрамускулно в начални дози от 1 mg (за котки и кучета с тегло под 10 kg) и 5 ​​mg (за животни с тегло над 10 kg) веднъж седмично. Дозата се удвоява, ако няма странични ефекти в рамките на седем дни. При липса на странични ефекти лечението продължава с дози от 1 mg/kg веднъж седмично.

В допълнение към Myokrizin, употребата на лекарството Auranofin е описана във ветеринарната медицина. Той има по-малко странични ефекти и е по-подходящ за продължително лечение, т.к. се прилага перорално. Използвайте Auranofin в дози от 0,02-0,5 mg/kg на всеки 12 часа перорално. Лекарството се понася по-лесно от животните, страничните ефекти са по-рядко срещани.

Прогнозапри тези заболявания е неблагоприятно. По-често, ако не се лекува, е фатално. Прогнозата за лекарствено-индуциран пемфигус може да бъде положителна при спиране на лекарството и кратък курс на имуносупресори.

Има случаи, при които след спиране на лекарствата ремисията продължава повече от една година и дори за цял живот. Според проучвания в Университета на Пенсилвания, 10% от случаите на кучета завършват с дългосрочна ремисия след спиране на лекарството. Подобни резултати са получили учени от университета на Северна Каролина. Други изследователи отбелязват дългосрочна ремисия след спиране на лекарствата в 40-70% от случаите.

Най-висок процент на смъртност (90%) е установен при пациенти през първата година от заболяването.

Котките имат по-добра прогноза за това заболяване от кучетата. Котките с пемфигус имат по-висок процент на преживяемост и по-малко котки имат рецидив след спиране на всички лекарства.

Частен клиничен случай

анамнеза . Куче порода черен руски териер 45 кг. Първите симптоми се появяват на 7-годишна възраст. Първо се възпалиха лигавиците на очите, след това след няколко дни кучето отказа да яде. Установено е възпаление на венците. В същото време на трохите на лапите и задната част на носа се появиха лезии (пустули). Отбелязано е повишаване на температурата и депресивно състояние на животното.

Извършени са цитологични и хистологични изследвания на пустули, взети от трохи от лапите и задната част на носа. В резултат на това беше поставена диагноза Pemphigus foliaceus.

Преднизолон е използван за лечение в доза от 25 mg на всеки 24 часа в продължение на 4 дни. След това в рамките на една седмица дозата се увеличава до 45 mg. Преднизолон се прилага едновременно с калиев оротат (500 mg) перорално. Седмица по-късно дозата преднизолон постепенно (в продължение на две седмици) се намалява до 5 mg на всеки 24 часа. И след това, след 3 месеца - до 5 mg - на всеки 48 часа. Локално, за лечение на кожни участъци, увредени от пустули, се използват тампони, навлажнени с разтвор на Miramistin, след изсушаване на въздух - спрей Terramycin, последвано от прилагане на мехлем Akriderm Genta. В същото време постоянно се използват защитни превръзки и специални обувки, докато възглавничките на лапите се излекуват напълно. Поради редовната поява на симптоми като алопеция, депигментация, поява на еритематозни петна и др., е предписан витамин Е (100 mg 1 път на ден). В резултат на това лечение се постига стабилна ремисия за година и половина. Кучето е под наблюдение.

Библиография:

1.Медведев К.С. Болести на кожата на кучета и котки. Киев: "ВИМА", 1999. - 152 с.: ил.

2. Патерсън С. Кожни заболявания на кучета. пер. от английски. Е. Осипова М.: "АКВАРИУМ ООД", 2000 г. - 176 с., ил.

3. Патерсън С. Кожни заболявания на котки. пер. от английски. Е. Осипова М.: "АКВАРИУМ ООД", 2002 г. - 168 с., ил.

4. Roit A., Brostoff J., Mail D. Имунология. пер. от английски. М.: Мир, 2000. - 592 с.

5 Bloom P.B. Диагностика и лечение на автоимунни кожни заболявания при кучета и котки. [Електронен ресурс] – Режим на достъп. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (достъп на 05.04.2015 г.).

6. д-р Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Ветеринарен специализиран център, North Ryde - Pemphigus foliaceus: преглед на клиничните признаци и диагноза при кучета и котки [електронна статия].

7. Jasmin P. Клиничен наръчник по кучешка дерматология, 3d изд. VIRBAC S.A., 2011. - стр. 175.

8.Ihrke P.J., Телма Лий Грос, Walder E.J. Кожни заболявания на кучета и котки 2-ро изд. Blackwell Science Ltd, 2005 - p. 932.

9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. Цветен наръчник за кожни заболявания на кучета и котки, 2-ро изд. Manson Publishing Ltd, 2009 г. - стр. 337.

10 Роудс К.Х. 5-минутната ветеринарна консултация клиничен спътник: дерматология на малки животни. САЩ: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 - p. 711.

11. Скот Д.У., Милър У.Х., Грифин К.Е. Дерматология на малките животни на Мюлер и Кърк, 6-то издание, Филаделфия: WB Saunders; 2001:667-779.

автоимунно заболяване - Това е нарушение в дейността на имунната система, при което започва атака на органите и тъканите на собственото тяло. С други думи, имунната система възприема своите тъкани като чужди елементи и започва да ги уврежда.

Имунната система е защитна мрежа от бели кръвни клетки, антитела и други компоненти, участващи в борбата с инфекцията и отхвърлянето на чужди протеини. Тази система разграничава "своите" клетки от "чуждите" клетки чрез маркери, разположени на повърхността на всяка клетка. Ето защо тялото отхвърля трансплантирани кожни ламба, органи и прелята кръв. Имунната система може да функционира неправилно или поради неспособност да върши работата си, или поради свръхактивното си представяне.

При автоимунните заболявания имунната система губи способността си да разпознава „своите“ маркери, така че започва да атакува и отхвърля собствените тъкани на тялото като чужди.

Механизмът на автоимунните процеси е подобен на механизма на незабавните и забавените видове алергии и се свежда до образуването на автоантитела, имунни комплекси и сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци.

Същността на автоимунните процеси се състои в това, че под въздействието на патогени на инфекциозни и паразитни болести, химикали, лекарства, изгаряния, йонизиращо лъчение, хранителни токсини, антигенната структура на органите и тъканите на тялото се променя. Получените автоантигени стимулират синтеза на автоантитела в имунната система и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци, способни да извършват агресия срещу променени и нормални органи, причинявайки увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка, ставите и други органи.

Автоимунните заболявания са органни (енцефаломиелит, тиреоидит, заболявания на храносмилателната система, причинени от хронична интоксикация и метаболитни нарушения) и системни (автоимунни заболявания на съединителната тъкан, ревматоиден артрит). Те могат да бъдат първични и вторични. Първичните възникват в резултат на вродени и придобити нарушения в имунната система, придружени от загуба на толерантност на имунокомпетентните клетки към собствените им антигени и появата на забранени клонинги на лимфоцити.

Характерна особеност на автоимунните заболявания е дълъг вълнообразен ход.

Диагнозата на автоимунните заболявания се поставя въз основа на анамнестични данни . Клинични прояви на заболяването, хематологични, биохимични и специални имунологични изследвания за откриване на антигени, антитела, комплекси антиген + антитяло и сенсибилизирани лимфоцити.

Автоимунни очни заболявания при животни:

• или Хроничен повърхностен съдов кератит- това е лезия на лимба и роговицата на окото, в резултат на локален хроничен възпалителен процес. Инфилтратът, образуван под епитела на роговицата, се заменя с белег, което води до значително намаляване на зрението. Имунната система смята собствената си роговица за чужда тъкан и се опитва да я отхвърли.

Първите съобщения за панус се появиха в райони с висока ултравиолетова активност (в Австрия и американския щат Колорадо). Към днешна дата заболяването е регистрирано във всички страни по света. И не е тайна, че случаите на панус в райони с повишена ултравиолетова активност са по-трудни и по-малко лечими. Това ни позволява да заключим, че ултравиолетовите лъчи играят важна роля за появата на това заболяване. Това явление се дължи на факта, че излагането на ултравиолетова радиация на роговицата ускорява скоростта на метаболитните процеси в последната. И колкото по-активни са метаболитните процеси, толкова по-активно имунната система се опитва да го отхвърли.

Тази патология е най-често срещана при кучета от породи като немска овчарка, черен териер и гигантски шнауцер. Много по-рядко се среща при кучета от други породи.

• или Плазмен лимфен конюнктивит на третия клепаче състояние, при което подобен имунен отговор засяга конюнктивата и третия клепач. Плазмозата е по-малко застрашаваща загуба на зрението, но причинява повече очен дискомфорт.

При кучета от породите акита ину и чау чау се отбелязва предразположение към това заболяване. Причините, водещи до развитието на заболяването, включват идиопатични, както и тези, свързани с употребата на лекарства. Лезиите се разпространяват към муцуната и ушите, пръстите, корема в близост до зърната, като се наблюдава генерализиране на процеса, когато лезиите се разпространяват по цялата повърхност на тялото. Прогресията на лезията започва с еритематозни макули, последвани от пустули, епидермални яки, ерозии и жълто-кафяви крусти. Клинично кожните лезии могат да бъдат придружени от оток на дисталните крайници, треска, сънливост и лимфаденопатия. Диференциалните диагнози включват пиодерма, дерматофитоза, демодикоза, цинк-зависима дерматоза, дискоиден лупус еритематозус, еритема мултиформе, лейшманиоза, себаденит.

Установяване на диагноза

Сред възможните нежелани реакции при кучета могат да се образуват анемия, левкопения, тромбоцитопения, панкреатит. В тази връзка, в началния етап на всеки 14 дни (за 2 месеца), след това на всеки 30 дни (за 2 месеца) и накрая на всеки 3 месеца за целия период на даване на азатиоприн, трябва да се определят клиничните и биохимичните показатели на кръвта при кучета да бъдат наблюдавани. Като цяло, когато става въпрос за наблюдение на общото здравословно състояние на пациентите, лекувани от пемфигус, трябва да се помни, че на всеки 6 месеца всички, на които се дават глюкокортикоиди, се нуждаят от рутинен преглед. Включва клиничен и биохимичен кръвен тест, клиничен анализ на урината и посявка на урина за бактериална флора.
Характеристики на терапията при котки е, че ако не е възможно да се намали дозата на преднизолон, тогава в схемата се въвежда хлорамбуцил. Режимът на дозиране, предпазните мерки и наблюдението при терапия с хлорамбуцил при котки са същите като при азатиоприн при кучета. Началната доза хлорамбуцил е 0,1-0,2 mg/kg дневно.
Кучетата, които не реагират на азатиоприн, могат също да бъдат лекувани с хлорамбуцил. Витамин Е в дози от 400-800 IU 2 пъти на ден и есенциалните мастни киселини могат да се използват като адювантна терапия при кучета, тъй като имат противовъзпалителни и антиоксидантни свойства.
При кучета може да се използва комбинация от тетрациклин и ниацинамид, тъй като комбинацията има много противовъзпалителни и имуномодулиращи свойства. Което от своя страна позволява използването на тези лекарства за лечение на различни имуномедиирани кожни заболявания, като дискоиден лупус еритематозус, лупус ониходистрофия, метатарзална фистула на немска овчарка, асептичен паникулит, васкулит, дерматомиозит и други. Дозите за кучета с тегло под 10 kg са 250 mg от всяко лекарство на всеки 8 часа. А за кучета с тегло над 10 kg - 500 mg от двете лекарства на всеки 8 часа. При наличие на клиничен ефект, който може да настъпи не по-рано от няколко месеца, лекарствата започват да се намаляват - първо до двойна, а след това до еднократна дневна доза. Страничните ефекти са редки и обикновено се свързват с употребата на ниацинамид. Те включват повръщане, анорексия, сънливост, диария и повишени серумни чернодробни ензими. Тетрациклинът може да понижи гърчовия праг при кучета.
При котки като имуномодулатор може да се използва доксициклин в доза от 5 mg/kg 1-2 пъти дневно. След перорално приложение на доксициклин, котките трябва да получат най-малко 5 ml вода, тъй като в противен случай съществува висок риск от стриктура на хранопровода. При липса на успех от предложената терапия с преднизолон (необходими са високи дози) или ако няма успех от различните му комбинации с други средства (антиоксиданти, имуномодулатори), се препоръчва да се опита да се премине към дексаметазон или триамцинолон като препоръки. Началната доза на лекарствата е 0,05-0,1 mg / kg 2 пъти на ден и след това постепенно се намалява по същия начин, както в случая с преднизолон.
Пулсовата терапия с високи дози глюкокортикоиди се предлага като последен избор при трудноразрешими случаи на ексфолиативен пемфигус. След такава импулсна терапия, след достигане на ефекта, продължете да давате преднизолон в препоръчителните дози с постепенно намаляване на лекарството, както е описано по-горе.

Има два протокола за пулсова терапия:

Клинични случаи на ексфолиативен пемфигус в нашата практика

Случай 1На 07.03.2012 г. в нашата клиника постъпи 1,5 годишният лабрадор Мартин. От анамнезата следва, че това животно се отглежда вкъщи, през лятото е на село, няма контакти с други животни, собствениците не са имали кожни проблеми. Храната Akana се използва като храна през последните три седмици, преди това говеждо месо, ориз и елда присъстваха в диетата. Нямаше сезонни прояви на кожното заболяване на Мартин. При приемането собствениците отбелязват силен сърбеж, който е локализиран в главата, крайниците, страните, корема и гърба на животното. Щетите започнаха преди няколко седмици. Като терапия са използвани антибиотици: цефтриаксон - 7 дни; ципрофлоксацин - 7 дни; цефтазидим - 7 дни; Convenia е използван два дни преди приема. Според собствениците такава смяна на антибиотиците е извършена от лекуващия лекар поради липса на ефект от антибиотичната терапия.
Прегледът разкри множество лезии, включително пустули и предимно крусти по главата, гърба, корема, хълбоците и крайниците на пациента (Фигури 1-3).

Като диференциална диагноза, ние считаме кожни инфекции (демодекоза, дерматофитоза, вторична пиодерма) и pemphigus foliaceus. Остъргванията бяха отрицателни. Цитологията на цитонамазката включва единични бактерии (които не отговарят много на подобна клинична картина при пиодерма), без неутрофилна фагоцитоза. Неутрофилите, които открихме в тази цитонамазка, не бяха дегенеративни. В същото време се определя значително количество акантолитични кератиноцити.
Предложена е биопсия, засяване на дерматофити (собствениците са отказали сеитба) Като временно лечение е предложено да продължи пробната антибиотична терапия, но да се стигне до назначаването след края на действието на лекарството convenia (цефовецин - цефалоспорин от 3-то поколение) за провеждане на предварителни култури, за да се избере антибактериално лекарство. Собствениците се съгласиха само на биопсия, за съжаление, без да приемат другите ни предложения и се върнаха при своя лекар за по-нататъшно лечение. След известно време собствениците на животното поискаха резултатите от хистологията, потвърждаващи една от нашите диференциални диагнози - пемфигус фолиацеус (Фигура 1). Те отказаха да обсъждат схеми на лечение. Не знаем за по-нататъшната съдба на този пациент.

Случай 2На 28 ноември 2012 г. в нашата клиника беше приета 2-годишна шотландска дългокосместа котка на име Тори. От анамнезата следва, че животното живее в апартамент, собствениците на котката от ранна възраст, животното не е имало кожни проблеми при покупката. Имаше контакт с домашна котка 2 месеца преди появата на проблемите и нямаше кожни проблеми при домашния любимец, който е бил в контакт и нямаше други проблеми. Собствениците нямат проблеми с кожата. Като храна се използва суха храна за котки Hills.
Като оплаквания стопаните отбелязват, че преди няколко месеца животното им имало корички по ушите, по муцуната, по корема около зърната. От общите симптоми се наблюдава известна апатия и лек сърбеж на местата на кожни лезии. Като терапия се използват антибиотици и кортикостероидни хормони (преднизолон). На фона на употребата на преднизолон картината се подобри донякъде. На два пъти имаше спонтанно подобрение, което продължи известно време, след което картината се възобнови.
При прегледа на Тори беше отбелязано, че като лезии по време на приемането имаше корички по ушите, главата и зърната (снимка 4-5). Не бяха открити пустули.
Следните диференциални диагнози се считат за бактериално възпаление на кожата, дерматофитоза, пемфигус (което от наша гледна точка е най-вероятната диференциална диагноза).

Изследвания по време на първоначалното лечение:

• LUM - отрицателен;
• Трихограма - няма косми, унищожени от дерматофити;
• Остъргвания – отрицателни;
• Намазки под кората: резултатът е наличието на акантоцити (снимка 6), неутрофили в голям брой; отсъства бактериална флора.