Нарушение на пуриновия метаболизъм при деца причини. Симптомите на заболяването са нарушения на пуриновия метаболизъм. Клинични варианти на бъбречно увреждане поради нарушен метаболизъм на пурини

На много форуми намерих дискусии на майки, в които те споделят опита си за лечение на ацетонемични състояния при деца и ефективността на методите. Видях много там практически съвети, и има много противоречия. Затова бих искал да подчертая този въпрос от гледна точка на практикуващ лекар.

Дефиницията на ацетонемичен синдром се характеризира с многократно или неконтролируемо повръщане в продължение на 1-2 дни, понякога повече, бледа кожа с характерно зачервяване на бузите, слабост, неподвижност, сънливост, болка в пъпа и повишаване на телесната температура до 37 -38,5 градуса. Но най-впечатляващото и помага за точното идентифициране на това състояние е миризмата на ацетон от устата. Ацетонът може да бъде открит и в урината, кръвта и повръщаното.

Ацетонемичният синдром или кризата е признак на метаболитно разстройство в организма. И не някаква специфична част от метаболизма. Може да свидетелства за много неща патологични процеси, по-често свързани с метаболитни нарушения и. Чести пристъпи на ацетонемично повръщане в детствоса изпълнени с развитието на различни метаболитни нарушения още в зряла възраст. Например, може да се развие първият тип (инсулинозависим), подагра, холелитиаза, диатеза на пикочната киселина и др.

Родителите определено трябва да знаят факторите, които провокират ацетонемична криза. Те включват:

• остри заболявания, стрес;
• принудително хранене;
• злоупотреба с мазни храни;
• консумация на шоколад, какао и бобови.

Диетичното хранене за ацетонемичен синдром включва определени хранителни препоръки по време на периода на ацетонемична криза ( остро състояниеизискващи спешна помощ) и впоследствие дългосрочно спазване на специална диета.

Диета за ацетонова криза:

По време на заболяването е важно детето да пие често, но на малки порции. Всяка сладка напитка ще свърши работа - чай, компот, сок и т.н.

1. При начални симптоми пресни плодови сокове, през лятото можете да предложите диня или пъпеш. В тази ситуация можете да използвате газирана вода. Coca-Cola помага особено добре (колкото и парадоксално да звучи), основното е да не прекалявате с нея, половин чаша ще бъде напълно достатъчна. По-нататък ще говорим за факта, че газираната вода е противопоказана за деца с чести повишения на ацетона, но именно в началото на атака тялото се нуждае от основния източник на енергия. Целият механизъм на развитие на ацетонемичен синдром е доста сложен, той се основава на биохимични процеси, които са много трудни за разбиране за човек, далеч от науката, и няма нужда. Достатъчно е да се разбере, че при дефицит на глюкоза в организма (а именно тя осигурява на тялото енергия), се активират компенсаторни механизми, които са насочени към получаване на енергия първо от мазнините и едва при силен дефицит - от протеини. При разграждането на мазнините се отделя енергия и други продукти, един от които са кетонните тела, които причиняват описаните по-горе симптоми. Следователно, първата стъпка е да осигурите на тялото енергия (глюкоза) и всяка сладка напитка ще свърши работа за това.
2. Честото частично пиене на всички етапи от кризата, като се използва негазирана минерални води(Боржоми, например), компот от сушени плодове, специални препарати за рехидратация (попълване на загубената течност) - Humana-electrolyte, Bio-gaia, Hip-ors. Можете сами да приготвите такъв разтвор. За да направите това, трябва да разтворите 1 чаена лъжичка сол и 1 супена лъжица захар в един литър вода, разбъркайте добре до пълното й разтваряне и давайте на детето по малко вода на всеки 10-15 минути; ако детето пие 1-2 с.л. време, това е достатъчно. При деца с повръщане се губи голям бройтечности и ако повръщането е неукротимо, се губи много течност, която трябва да се възстанови възможно най-скоро, в противен случай това е изпълнено с развитие на кома и лечението ще започне в интензивното отделение.
3. Детето не трябва да гладува на етапа на предупредителни признаци (отказ за хранене, летаргия, гадене, миризма на ацетон от устата, главоболие, коремна болка), с изключение на периода, когато има повръщане и не е възможно да се нахрани детето. Струва си да се даде предпочитание на продукти, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати, но в същото време минимално количество мазнини: банани или мляко, течност грис. Опитайте се да не насилвате детето, а да го убедите да яде.
4. Препоръчва се диета, съдържаща кетонови тела в минимални количества в продължение на 3-5 дни: елда, овесени ядки, царевица, варени във вода, картофено пюре без масло, печени ябълкисладки сортове, бисквити.
5. При подобряване общо състояниеслед като повръщането спре, можете да въведете в диетата кефир, мляко и зеленчукова супа.
6. През следващите 2-3 седмици трябва да се придържате към щадяща диета, като изключите всички маринати и пушени храни. Продуктите трябва да бъдат приготвени на пара или варени. Трябва да храните бебето си на всеки 2-3 часа.
7. След спиране на кризата се препоръчва да се вземат лекарства, които помагат за нормализиране на нивото пикочна киселинав кръвта, и лекарства, които подобряват метаболитните процеси в организма.

Диетични препоръки за деца с чести ацетонемични състояния

Балансираната диета и дневният режим са ключът към успеха при лечението на повечето заболявания. Ацетоновият синдром не е изключение.

Децата трябва да бъдат предпазени от силен психологически стрес и ограничено гледане на телевизия, компютърни игри и комуникация в социалните мрежи. Полезни (банални, но наистина) са закаляването, леките спортове и просто престоят на чист въздух.

Интересен факт е, че ацетонемичните кризи при децата спират до 9-11-годишна възраст. Следователно, след възстановяване от атаката, детето е постоянно включено диетично храненепреди достигане на юношеството. След това можете да премахнете всички ограничения.

Трябва да се спазват следните принципи на хранене:

1. Основният принцип е да се изключат от диетата храни, съдържащи пуринови бази, и да се ограничат храните, съдържащи мазнини. Пуриновите основи са органични съединения, които са част от нуклеинова киселина.
2. Пийте много вода, като използвате алкални минерални води и зелен чай.
3. Често срещан дробни хранениядо 5-6 пъти на ден.
4. В никакъв случай детето не трябва да се храни насила, въпреки факта, че децата с чести ацетонемични кризи обикновено имат намален апетит.
5. Позволете на детето си да избира храната си в рамките на описаната диета.

Диетата трябва да се състои от:

• млечни продукти: мляко, кефир, ферментирало печено мляко ниско нивомазнина, сирене фета, твърдо сирене;
• зеленчуци: супи и борш със зеленчуков бульон, картофи, лук, бяло зеле, репички, салата;
• плодове: кисели ябълки, круши, диня, пъпеш, кайсии, грейпфрут, лимон, череши;
• зърнени култури: елда, ориз, пшеница, овесени ядки, просо, перлен ечемик;
• месни продукти: месо от възрастни животни (говеждо, постно свинско), пуешко, заешко, пиле (1-2 пъти седмично),
• морски дарове: черен и червен хайвер, цаца, сардини, херинга;
• някои зеленчуци: гъби (сушени бели), спанак, ревен, аспержи, киселец, бобови растения, магданоз, карфиол;
• сладкиши и напитки: шоколад, кафе, какао, силен черен чай, газирана вода и печива;
• както и всички видове консерви, ядки, чипс, сметана, киви.

Ако детето е яло нещо забранено тайно от родителите си и предупредителните признаци на ацетонемична криза са забележими, започнете отново режима. В случай на чести кризи, струва си да придобиете тест ленти за определяне на нивото на ацетон. Това ще ви позволи да регулирате нивото на ацетон в кръвта и да окажете помощ на детето в точното време, за да не се озовете на болнично легло. Ако се придържате към него здрав образживот и принципи правилното хранене, шансовете ви да научите от примера на собственото си дете какво е ацетонов синдром са близки до нула.

Програмата „Училището на д-р Комаровски“ говори за ацетон в тестовете на детето и други характеристики на урината:

Дезоксиуридил нуклеотиден обмен

Дезоксиуридил нуклеотидиса междинни продукти в синтеза на тимидил нуклеотиди dUTP се разпознава лесно от ДНК полимеразите и може да се използва за синтеза на ДНК вместо dTTP. По време на репликацията урацилът в структурата на ДНК образува комплементарна двойка с аденин, така че информацията, записана в ДНК, не се губи. Въпреки това, dUMP може да възникне в структурата на ДНК чрез спонтанно дезаминиране на dCMP. В този случай възниква мутация по време на репликация, тъй като комплементарната основа на цитозина е гуанин, а не аденин.

Прост механизъм действа в клетките, за да предотврати включването на уридинови нуклеотиди в ДНК. Ензимът dUTPase превръща dUTP (субстрат на ДНК полимераза) в dUMP (не субстрат на ДНК полимераза), който се използва за синтеза на тимидил нуклеотиди, тъй като dUMP се превръща първо в dTMP и след това в dTTP.

Крайният продукт от разграждането на пуриновите нуклеотиди, пикочната киселина, се характеризира с ниска разтворимост във вода, нейната натриева сол има по-висока разтворимост. Формата, в която се намира пикочната киселина, е биологични течности(кръв, урина, цереброспинална течност), зависи от pH на тази течност. Стойността на pK за протона N9 е 5,75, а за протона N-l е 10,3. Това означава, че при физиологични условия, тоест при нормално рН на физиологичните течности, могат да бъдат открити както самата пикочна киселина, така и нейната мононатриева сол (натриев урат). В течности с pH под 5,75 основната молекулна форма е пикочната киселина. При pH 5,75 киселината и нейната сол присъстват в еквимоларни количества. При pH над 5,75 доминиращата форма е натриева сол на пикочната киселина.

Нарушенията на пуриновия метаболизъм включват хиперурикемия, хипоурикемия и имунодефицитни заболявания.

Много високите концентрации на пикочна киселина в кръвта водят до доста често срещана група заболявания, наречени подагра. Честотата на подагра варира в различните страни и е около 3/1000. Подаграта е група от патологични състояния, свързани с подчертано повишени нива на урати в кръвта (нормално 3-7 mg/100 ml). Хиперурикемията не винаги причинява някакви симптоми, но при някои хора тя насърчава отлагането на кристали натриев урат в ставите и тъканите. В допълнение към силната болка, която придружава екзацербацията, повтарящите се атаки водят до разрушаване на тъканите и тежки артритни нарушения. Терминът подагра трябва да се ограничи до хиперурикемия с наличието на такива подагрозни отлагания.

По-долу е дадена таблица, показваща възможните причини за нарушения на метаболизма на пуриновите нуклеотиди

Най-честите нарушения на пуриновия метаболизъм са хиперурикемия и хиперурикозурия. Хиперурикозурията, като правило, е вторична на хиперурикемията и е следствие от бъбреците, които премахват излишните количества урати, присъстващи в кръвната плазма.

Тяхното разпространение, според различни автори, варира от 5 до 24%. Те се откриват по-често при мъжете и в постменопаузалния период - при жените.

Хиперурикемията се разделя на първична (няма предишна предразполагаща патология) и вторична (развива се като усложнение на съществуваща патологично състояние), както и хиперпродукция (метаболитна), при която се засилва синтеза на пурини, хипоекскреция (бъбречна), при която бъбречното елиминиране на уратите е намалено и смесено.

Развитието на първична хиперпродуктивна хиперурикемия (HU) може да бъде причинено от различни ензимни дефекти: дефицит на глутаминаза, дефицит на специфичен ензим - хипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансфераза, хипопродукция на уриказа, повишена активност на фосфорибозил-пирофосфат синтетаза, хиперактивност на ксантин оксидаза. При някои се наблюдават и високи нива на пикочна киселина наследствени заболявания- Синдром на Lesch-Nyhan, гликогеноза тип I (болест на Gierke). Голямо значениефакторите също играят роля в развитието на болестните прояви заобикаляща среда, и преди всичко физическа активност и хранене.

Вторичната хиперпродукция на GU се развива при всички заболявания, придружени от повишен метаболизъм или разграждане на нуклеопротеини. Характерно е и за състояния, свързани с тъканна хипоксия и намаляване на нивото на АТФ в тъканите, тежко тютюнопушене, хронична дихателна недостатъчност и алкохолизъм (Таблица 8.9).

Първичната хипоекскреционна HU се причинява от специфични бъбречни наследствени дефекти в транспорта на уратите. Наблюдава се при фамилни случаи на уратна нефропатия или ювенилна подагра. Заболяването обикновено дебютира в млада възраст със симптоми на ставна подагра, на фона на които се установява рязко намален клирънс на sUA и ниска фракционна екскреция.

Вторична хипоекскреционна ТУ се наблюдава при различни заболявания и състояния на бъбреците, придружени от намаляване на функциониращата бъбречна маса, намаляване на гломерулната филтрация и/или нарушение на тубулния транспорт на урати (Таблица 8.9). Това се случва при хронична бъбречна недостатъчност, дехидратация с безвкусен диабет и неадекватна употреба на диуретици, при гладуване, диабетна кетоацидоза, остра алкохолна интоксикация, както и при продължителна употреба на салицилати дори в ниски дози етамбутол и никотинова киселина.

Смесената хиперурикемия обикновено се развива в напреднал процес, когато пикочната киселина се натрупва както в резултат на повишен синтез, така и в резултат на намалена екскреция от увредените бъбреци.

Преди да разгледаме характеристиките на патогенезата на нарушенията на пуриновия метаболизъм, ще подчертаем основните моменти от физиологията и патологията на метаболизма на UA ( модерни възгледипо този проблем са най-пълно представени в работата на L.A. Никитина):

Пикочната киселина е краен продукт от катаболизма на пуринови нуклеотиди, които са част от нуклеинови киселини (ДНК, РНК), високоенергийни съединения (АТФ, АДФ, БДП, ГМП) и някои витамини;

В човешкото тяло се образува във всички тъкани, главно в черния дроб;

Пикочната киселина е слаба кето киселина. В извънклетъчната течност е предимно в дисоциирано състояние с преобладаване на мононатриев урат;

Разтворимостта на съединенията на пикочната киселина се увеличава с повишаване на pH на средата и намалява с намаляването му, както и ако концентрацията на урат надвишава 0,66 mmol / l. Това играе решаваща роля при образуването на уратни кристали в тъканите поради нарушения на пуриновия метаболизъм;

Средно на ден се образуват и отделят около 750 mg (приблизително 10 mg/kg телесно тегло). В същото време 75-80% от него се екскретира чрез бъбреците, останалата част се екскретира главно през червата, където се разгражда под действието на бактериална уриколиза до CO2 и 1CN3. При дисбактериоза отделянето на пикочна киселина през червата рязко намалява;

Съвременната схема за отделяне на пикочна киселина с урината включва 4 етапа: 1) 100% филтриране на уратите от кръвната плазма през гломерулната мембрана; 2) пресекреторна реабсорбция на 98-99% от уратите в началния сегмент на проксималния тубул; 3) масивна секреция (40-50% от концентрацията в кръвната плазма) на урати средно и частично в началния сегмент на проксималния тубул; 4) постсекреторна реабсорбция на 78-92% от входящите урати в крайния сегмент на проксималния тубул;

LA се конкурира с органични киселини за секреция от кръвта в лумена на тубула;

Нивото на урикемия при мъжете е средно с 0,06 mmol/l по-високо от това при жените и нараства с възрастта. След 50 години различията между половете в съдържанието на UA се изглаждат;

При здрав човек метаболитният пул на пикочната киселина в организма е около 1-1,2 g, а при нарушения на пуриновия метаболизъм може да се увеличи до 15-35 g.

При прекомерно производство на пикочна киселина, бъбреците съответно увеличават екскрецията на урати в урината (компенсаторна хиперурикозурия), поддържайки нормоурикемия, докато поради специфично увреждане на уратите бъбреците започнат да губят тази способност, което в крайна сметка води до хиперурикемия. Бъбречното увреждане постепенно прогресира до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Клинично хиперурикемията може да се прояви като подагра с тофи и подагрозен артрит, хиперурикозурия - подагрозна нефропластика и уролитиаза. Тези заболявания често са стадийни прояви на един и същ патологичен процес.

Класификацията на подаграта се основава на различни видове хиперурикемия. Според етиологията се разделя на първична и

вторични, а според патогенезата - метаболитни (свръхпродукция) и бъбречни (хипоекскреция). Клиничните и лабораторни характеристики на различни видове подагра са представени в таблица. 8.10.

Пълната еволюция на подаграта преминава през четири етапа: асимптоматична хиперурикемия, остра подагрозен артрит, междукритичен период и хронични подагрозни уратни отлагания в ставите. Нефролитиазата може да се развие на всеки етап от развитието на подагра, с изключение на първия. Сред ставните варианти на подагра според хода на заболяването се различават: остър подагрозен артрит, интермитентен артрит и хроничен артрит с образуване на параартикуларни тофи.

Асимптомната хиперурикемия е преморбидно състояние. Освен това такава хиперурикемия може да се наблюдава при пациенти през целия им живот и да не се проявяват никакви клинични симптоми. От друга страна, този вид тезауризмоза е сериозен предразполагащ фактор за развитието както на ставната форма на подагра, така и на пикочнокиселата уролитиаза.

Типичният ход на подаграта се характеризира с периодично развитиеизключително остър артрит с типични симптоми на „мъчителни ставни атаки“. При повече от 30-40% от пациентите артритът засяга първо метатарзофалангеалната става на първия пръст на крака. С напредването на заболяването в процеса постепенно се включват все повече стави. В хроничния стадий функционалното увреждане на ставите извън ставната атака продължава и е свързано с деформация ставни повърхности, и с отлагане на кристали на пикочна киселина в периартикуларните тъкани с образуване на тофи. Доста характерно е образуването на тофи по ушите и междусухожилните пространства. В допълнение, кристалите на пикочната киселина често се отлагат в бъбреците и кожата.

Диагностичната значимост на различни симптоми на подагра може да бъде формализирана (Таблица 8.11).

Пикочна киселина, образувана в излишък поради нарушение на пуриновия метаболизъм, здрави бъбрециефективно отстранени от тялото. При значителна хиперурикемия уратните кристали, проникващи в тъканите на ставите, тубулите и интерстициалната тъкан на бъбреците, причиняват увреждане там, в отговор на което се развива клетъчна възпалителна реакция. Полимононуклеарните фагоцити, бързащи към увредената тъкан, реализират своята функция чрез фагоцитиране на МК кристали и „фрагменти“ от тъкани. В резултат на взаимодействието на фагоцити, предимно макрофаги, Т- и В-лимфоцити, се произвеждат антитела, които, когато се комбинират с тъканни антигени, образуват имунни комплекси, предизвиквайки цяла каскада от имуновъзпалителни реакции.

По този начин дисбалансът в метаболизма на пурините при пациенти с подагра е придружен от промени в имунната система, по-специално в резултат на непълноценност на клетъчния геном с нарушения на нивото на ДНК в Т-лимфоцитите и откриването на високи титри на антитела към ДНК на бъбречната тъкан. Като се има предвид, че за поддържане на нормалните реакции на хуморалния и клетъчния имунитет е необходим пълен път на пуринов метаболизъм, редица автори стигат до извода, че нарушенията в имунния отговор при пациенти с подагра могат да бъдат първични и вторични. Първична лезияимунната система се развива в резултат на нарушение на метаболизма на пурини в имунокомпетентни клетки и вторични нарушения на имунния статус - поради продължително излагане на хиперурикемия и / или хронично автоимунно възпаление.

Хиперурикемията води до повишени нива на пикочна киселина в синовиалната течност, загубата му под формата на игловидни кристали с последващо проникване в хрущяла и синовиалната мембрана. Чрез хрущялни дефекти пикочната киселина прониква в субхондралната кост, където също се образуват тофи и настъпва разрушаване на костното вещество (рентгенологичен симптом на "удар"). Едновременно в синовиумсиновит протича с хиперемия, пролиферация на синовиоцити и лимфоидна инфилтрация. Трябва да се отбележи, че развитието на остър подагрозен артрит не възниква в момента на рязко повишаване на нивото на пикочната киселина в кръвта, а по-често в момента на нейното намаляване след предишно увеличение.

Увреждане на различни вътрешни органи с различна степен на тежест по време на хроничен ходподагра е открита при повече от 2/3 от изследваните пациенти. Най-често се засягат бъбреците. Честотата на бъбречно увреждане при подагра е висока и според различни автори варира от 30 до 65%. Клинично това може да се прояви с нефропатия на пикочната киселина и уратна нефролитиаза.

Има остра и хронична нефропатия на пикочната киселина

Острата уратна нефротия се характеризира с утаяване на кристали на пикочната киселина, главно в събирателните канали. Обикновено е преходно, има тенденция да рецидивира, индуцира се от интеркурентни заболявания, значителни физическа дейност, топлинни процедури, прием на храни, богати на пурини, особено в комбинация с алкохол. Най-характерната му проява е от време на време появата на кафява урина, понякога придружена от повишаване на кръвното налягане. Изключителната тежест на острата нефропатия на пикочната киселина е острата бъбречна недостатъчност, която често изисква хемодиализа. Този тип бъбречно увреждане е по-характерно за вторични нарушения на метаболизма на пикочната киселина, но има възможност за развитие при първична подагра с тежка хиперурикозурия.

Хроничната подагрозна нефропатия може да се прояви под формата на хронична хиперурикозурична персистираща обструктивна тубулна нефропатия, хроничен интерстициален нефрит и хроничен гломерулонефрит. По време на хронична подагрозна нефропатия могат да се разграничат 3 етапа (виж Таблица 8.10). Стадий I - хиперурикозурия - характеризира се с хиперурикозурия с често нормална или лека повишено нивопикочна киселина в кръвната плазма. Увреждането на бъбреците се проявява чрез микроалбуминурия и повишена активност на N-ацетил-О-глюкозаминидаза (NAG). // стадий - хиперурикемичен - характеризира се с хиперурикемия с нормална, леко повишена или намалена дневна екскреция на пикочна киселина. Увреждането на бъбреците се проявява с никтурия, намалена относителна плътност на урината, нарушена осморегулаторна функция и повишена протеинурия. Този етап е отражение на състоянието, когато бъбреците, поради тяхното увреждане, не са в състояние да компенсират повишеното натоварване с урат. Етап III - азотемичен - се проявява със значителна хиперурикемия, ниска дневна екскреция на пикочна киселина, повишаване на концентрацията на плазмения креатинин, намаляване на гломерулната филтрация и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Тубулоинтерстициалните лезии преобладават в повечето случаи в ранните стадии на заболяването, гломерулните лезии - в терминалната фаза на заболяването, където се наблюдава изразена гломеруло- и ангиосклероза.

Хроничната бъбречна недостатъчност се характеризира с бавна прогресия, особено при начално ниво на креатинин в кръвта, което не надвишава 440 µmol/l (CRF-PA), с адекватен контрол на хиперурикемията. Терминална уремия се среща при 4% от пациентите. Развива се по-късно, отколкото при пациенти с терминална хронична бъбречна недостатъчност, причинена от друга патология. При лечение с хемодиализа типичният подагрозен артрит продължава. Екзацербациите често съвпадат с интензификация на хемодиализата и значителна дехидратация.

Уролитиазата се открива при 10-22% от пациентите с първична подагра. При редица пациенти камъните в бъбреците се развиват преди първата атака на подагрозен артрит. Фактори, предразполагащи към развитие бъбречно-каменна болестс подагра, включват постоянно подкисляване на урината, повишена екскреция на пикочна киселина в урината и намаляване на скоростта на диурезата.

При значителна част от пациентите хроничното бъбречно увреждане поради подагра и хиперурикемия се характеризира с латентен ход и постепенно развитие на бъбречна недостатъчност. Основава се на хронични възпалителен процесс увреждане на гломерулния апарат, както и интерстициума на бъбреците.

Сред механизмите на увреждащия ефект на пикочната киселина върху бъбреците в момента се обсъждат: директен нефротоксичен ефект, взаимодействие на кристали на натриев урат с полиморфонуклеарни левкоцити, което води до развитие на възпалителна реакция.

Един от клинично значимите варианти на увреждане на бъбреците при подагра може да бъде гломерулонефрит. Характеризира се с преобладаване на хематурия и стабилна прогресия към хронична бъбречна недостатъчност. Съществена характеристика на подагрозния гломерулонефрит са епизоди на обратимо влошаване на бъбречната функция, причинено от преходна блокада на пикочната киселина на част от бъбречните тубули, развиващи се в условия на дехидратация и намалена диуреза. Типична проява на гломерулонефрит при подагра е намаляването на способността на бъбреците за осмотична концентрация на урината, установено при приблизително 1/3 от пациентите с все още запазена азотоотделяща функция на бъбреците. Често, едновременно с развитието на гломерулонефрит, настъпва съдово увреждане на нивото на микроваскулатурата (включително в бъбреците). Причината е активирането на комплемента, левкоцитите и тромбоцитите от кристалите на пикочната киселина с последващо увреждане на съдовия ендотел.

От особен интерес са бъбречните лезии с така наречената „асимптомна“ хиперурикемия. В този случай се развива латентно увреждане на бъбреците, което се основава на тежки морфологични промени в бъбречната тъкан при индивиди младвсе още с умерена хиперурикемия и нормално кръвно налягане. Морфологичните промени в този случай се свеждат до гломерулосклероза, удебеляване на тубулната базална мембрана, тубулна атрофия, склероза на интерстициума и кръвоносните съдове. Тубулната обструкция играе водеща роля в патогенезата на тези лезии.

Сред пациентите с хроничен гломерулонефрит има група хора с персистираща хиперурикемия и/или хиперурикозурия. Особеност клинични проявленияТакъв гломерулонефрит при пациенти е преобладаващото разпространение на това състояние сред мъжете, тежка груба хематурия, намаляване на концентрационната функция на бъбреците до изостенурия, която често се развива много преди азотемия, както и възможността за добавяне на подагрозен артрит няколко години след откриването на персистиращ уринарен синдром. Отличителна чертаклетъчният имунитет при такива пациенти е висока (до 80%) честота на сенсибилизация към антигени на епитела на границата на четката на бъбречните тубули с едновременно откриване на висок титър на антитела в кръвта към тези антигени. Включването на имунните механизми води до увреждане на гломерулния апарат на бъбрека, което редица изследователи обясняват с кръстосано реактивните свойства на гломерулния и тубулния антиген на фона на автоимунен процес.

От тази гледна точка хиперурикемията и хиперурикозурията могат да се разглеждат като възможен етиопатогенетичен фактор в развитието и прогресията на хроничния гломерулонефрит.

В допълнение към хиперурикемията и нарушенията на имунната система, важна роляв генезиса на подагрозната нефропатия се приписва на липидите. Хиперлипидемията се счита за един от факторите за прогресиране на подагрозен нефрит и проява на нефротичен синдром. Честотата и степента на бета-липопротеинемията и триглицеридемията, нарастващи с напредването на бъбречната недостатъчност, потвърждават това. Липопротеините се отлагат в гломерулите и бъбречните съдове. Всичко това води до склероза на гломерулите и свиване на бъбреците с развитие на артериална хипертония и нарастваща бъбречна недостатъчност. Смята се, че развитието на хиперлипопротеинемия допринася за

прогресия на системни атеросклеротични лезии.

Въпреки че връзката между подаграта и атеросклерозата е известна отдавна, все още се обсъжда ролята на подаграта като независим рисков фактор за атеросклероза. Според някои данни разпространението на атеросклерозата при пациенти с подагра е 10 пъти по-високо, отколкото в общата популация. В допълнение към нарушенията на липидния метаболизъм, подаграта се характеризира с типични промени в системата за регулиране на агрегатното състояние на кръвта, които са характерни и за пациенти с атеросклероза.

Ю. А. Пител и др. установиха, че има възможна връзка между хиперурикемия и хипергликемия. При хиперурикемия алоксанът, продукт на окисляване и разграждане на пикочната киселина, може да се натрупа в тялото. Доказано е, че този метаболит може да причини некроза на базофилни инсулоцити на панкреатичните острови без явно увреждане на ендокринната част на жлезата.

По този начин патогенезата на подаграта се характеризира със затварянето на редица „порочни“ кръгове:

Развитието на първична хиперурикемия води до токсично увреждане на бъбреците като основен фактор за прогресирането на подаграта, до развитието на хронична бъбречна недостатъчност, а отделянето на пикочна киселина намалява под нормалните стойности още в самото начало. ранни стадиихиперурикемична нефропатия;

Пикочната киселина и нейните производни, натрупвайки се в тъканите, инициират развитието на имунопатологична възпалителна реакция с нарушения в активността на моноцитно-макрофагалната система и сегментоядрените левкоцити. Нарушенията в клетъчния и хуморалния имунитет, взаимно влошаващи се, водят до развитие на автоимунен процес;

При значителна част от пациентите с подагра, заедно с нарушенията на метаболизма на пикочната киселина, се наблюдават нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм с бързо прогресиращ и торпиден ход на атеросклеротични съдови лезии и захарен диабет тип II. Тези нарушения имат взаимно утежняващ ефект.

Основната причина за смърт при пациенти с подагра е уремия, както и сърдечна недостатъчност, инфаркти и инсулти, свързани с нефрогенна хипертония и атеросклероза.

Терапевтични подходи. Лечението на подагра се основава на комбинация от три основни компонента: диета, основна терапия и симптоматична терапия, които са насочени основно към облекчаване на ставния синдром и намаляване на хиперурикемията.

Диета. Диетата против подагра (диета № 6 според А. Покровски) предвижда рязко ограничаване на консумацията на храни, богати на пурини (мозъци, черен дроб, бъбреци, език, хайвер, херинга, рибни консерви, бобови растения, гъби, карфиол, спанак, фъстъци, кафе, чай, какао, шоколад, мая), а в някои случаи - оксалова киселина, намаляване на количеството консумирани протеини и липиди, дни на гладно (млечни, зеленчукови или плодови) 2 пъти през Седмица. Препоръчително е да се използват алкални минерални води.

Основна терапия. При определяне на програма за лекарствена терапия за подагра с лекарства, които нормализират метаболизма и освобождаването на пурини, трябва да бъдат изпълнени няколко условия:

Отчитане на вида на нарушението на пуриновата обмяна; с редки изключения, лечението с лекарства трябва да започне само по време на междупристъпния период;

Поддържане на висока дневна диуреза (над 2 литра) и използване на алкализиращи урината средства;

Лечението трябва да бъде упорито (не се допускат прекъсвания от повече от 2-3 дни) и продължително (с години) при спазване на строг хранителен и активен физически режим.

Има няколко специални препарата, които могат да бъдат разделени на две категории: големи групи. Първата група лекарства за основна терапия се състои от лекарства, които блокират синтеза на пикочна киселина - урикопресори, втората група се състои от лекарства, които подобряват отделянето на пикочна киселина - урикозуретици.

Инхибитор на синтеза на пикочна киселина - алопуринол (milurit Eg18, allocyme §a\ua1, zyloric ShsPcotc. purinol Bis1\\1§ Meglye, urosin Boebppeger Mapbinspp. sanfipurol §apoy-\Vm1:- gor) - има специфична способност да инхибира ензимът ксантиноксидаза, който осигурява превръщането на хипоксантина в ксантин и след това на ксантина в пикочна киселина. Той е ефективен при лечение на всички видове хиперурикемия, но е най-ефективен при:

При пациенти с подагра с очевидно свръхпроизводство на пикочна киселина, нефролитиаза, бъбречна недостатъчност, тофи и с предварително отбелязана неефективност на урикозуретици;

При пациенти с уролитиаза от всякакъв произход с дневна екскреция на пикочна киселина над 600 mg/ден, както и при пациенти с пикочно-кисела нефропатия или с висок риск от нейното развитие.

Началната доза на алопуринол при леки форми на първична подагра е 200-300 mg на ден, при тежки форми може да достигне 400-600 mg в 2-3 приема. Намаляването на нивото на пикочната киселина в кръвта до нормалното (0,32 mmol / l) обикновено се постига за 2-3 седмици, което определя прехода към поддържащи дози на лекарството (100-200 mg / ден). При пациенти с хиперурикемия от различен произход и частично нарушена бъбречна функция дозата на алопуринол трябва да се намали с 25-30%. В такива случаи е оправдано комбинирането на алопуринол с урикоелиминатори - под формата на аломарон, чиято таблетка съдържа 100 mg алопуринол и 20 mg бензобромарон.

Използването на урикопресори и на първо място алопуринол е доста ефективно. Неговите странични ефекти и токсични ефекти обаче се проявяват при 5-20% от пациентите. Трябва да се има предвид, че при приблизително 1/4 от пациентите с подагра чернодробната функция е нарушена в една или друга степен, което изисква особено внимание при предписване на алопуринол. Трудностите при постигане на облекчение на нарушенията на пуриновата обмяна налагат търсенето на нови методи за тяхното коригиране. В това отношение е интересен опитът с използването на пуринови антагонисти. Въпреки това, както отбелязва О.В. Sinyachenko (1990), този метод на лечение има ясни показания и противопоказания и не може да се използва широко при пациенти с подагра.

Урикоуретиците намаляват плазмените нива на пикочна киселина чрез увеличаване на нейната бъбречна екскреция. Това се постига чрез частично инхибиране на реабсорбцията на пикочна киселина в проксималния тубул или чрез други механизми. Групата на урикозуретиците включва пробенецид, етебенецид (етамид), ацетилсалицилова киселинав големи дози сулфинпиразон, кетазон, бензбромарон и др. Показанията за изолираната им употреба могат да включват:

Липса на тежка подагрозна нефропатия;

Смесен тип подагра с дневна екскреция на урат под 3,5 mmol (непоносимост към алопуринол.

Пробенецид се счита за лекарство на първи избор (Benemid). Началната доза е 0,5 g 2 пъти на ден, която след това се повишава до ефективна доза, обикновено 1,5-2 g на ден и се поддържа на това ниво до нормализиране на урикемията. Поддържаща доза - 0,5 g 1-2 пъти дневно. IN големи дозиувеличава отделянето на пикочна киселина, блокирайки тубулната реабсорбция; в малки дози блокира само тубулната секреция. Ефектът на лекарството се блокира от салицилати. От своя страна, пробенецид пречи на бъбречната екскреция на пеницилини и индометацин и метаболизма на хепарин, което трябва да се има предвид при използването на този урикоелиминатор на фона на употребата на антикоагуланти. По-малко ефективен е етебенецид (етамид), който също инхибира обратната абсорбция на пикочна киселина в бъбречните тубули. Обичайната доза етамид за възрастни: 0,35 g 4 пъти на ден, курс - 10-12 дни; след седмична почивка курсът може да се повтори. При остри пристъпи на подагра етамидът е практически неефективен, няма аналгетичен ефект и употребата на НСПВС е трудна.

Сулфинпиразон (антуран Sla) е производно на пирозолидон (бутадион). Той също така няма значителен аналгетичен или противовъзпалителен ефект, но е активен антитромбоцитен агент, което позволява използването му в периода на възстановяване след инфаркт на миокарда. Дневната доза антуран е 400-600 mg в 2-3 приема след хранене. Той се абсорбира добре, продължителността на действие на една доза е 8-12 ч. След постигане на ефект се преминава към поддържаща доза от лекарството - 100 mg 2-3 пъти на ден. Друго производно на пирозолидон, кетазон (kebuzone BecNa), напротив, има подчертан противовъзпалителен ефект. Това ви позволява да го използвате по време на остър пристъп на подагра в инжекционна форма (20% разтвор 5 ml) 1-2 g на ден в продължение на 2 дни, след това 3-4 таблетки (0,25 mg всяка), докато признаците на артрит изчезнат, с преминаване до 1 таблетка като поддържаща доза. При малък обем отделена урина и бъбречни камъни от всякакъв вид, тези урикозурични лекарства са противопоказани.

Обещаващ урикозуричен агент се счита за бенбромарон (desuric Labar, както и normulat, hipuric), който не само интензивно потиска реабсорбцията на уратите, но до известна степен блокира и синтеза на пурини. В допълнение, под въздействието на бензбромарон се увеличава екскрецията на пурини през червата. Индикацията за употребата му е както първична подагра, така и латентна и вторична хиперурикемия. Бензбромаронови препарати се предписват постепенно, като се започне с 50 mg на ден; ако лабораторното наблюдение не постигне ясно намаляване на урикемията, преминете към средна доза от 100 mg (1 таблетка desuric или normulate). В случай на остри пристъпи на подагра, понякога незабавно се прилага кратък курс от високи дози - 150-200 mg на ден в продължение на 3 дни, последван от преход към поддържаща доза от лекарството. Когато болката в засегнатите стави се увеличи с бенбромарон, са показани НСПВС. Стомашно-чревното разстройство (диария) е сравнително рядко усложнение, но може да бъде намалено чрез използване на микронизирана форма (хипурична), чиято еквипотенциална таблетка съдържа 80 mg benzbromarone.

Урикоуретиците са ефективни при 70-80% от пациентите. В около 9% провокира образуването на камъни в бъбреците. Ефективността на урикозуретиците намалява с явно увреждане на бъбречната функция. Когато гломерулната филтрация чрез креатининов клирънс намалее под 30 ml/min, те стават напълно неефективни.

Можете да увеличите отделянето на пикочна киселина с помощта на ентеросорбенти. Както вярва XV. CoIT (1976), с помощта на въглища, приети reg 05, е възможно да се отстрани от тялото не само креатинин, но и пикочна киселина. Според S. Sporclan и сътр. , прилагането на коксови въглища в доза от 20-50 g на ден значително намалява концентрацията на пикочна киселина в кръвта. Подобни данни са получени от M. Max\\e11 et al. (1972). Както отбелязва Б.Г. Лукичев и др. , по време на ентеросорбция с помощта на въглероден сорбент, SCN се определя статистически още на 10-ия ден значително намалениеконцентрациите на триглицеридите в кръвта при пациенти с бъбречни заболявания и до 30-ия ден, докато тенденцията към намаляване на триглицеридите се запазва, се наблюдава намаляване на общия серумен холестерол. Същите автори предлагат пробно приложение на такива лекарства за период от 10 дни като тест за определяне на индикации за ES при нефропатия. Ако след определения период се регистрира намаляване или стабилизиране на кръвния креатинин, липиди и други вещества, характеризиращи патологията, тогава лечението трябва да продължи. Трябва да се отбележи, че за постигане на ясен положителен клиничен и лабораторен ефект, ES трябва да се провежда упорито и продължително време - поне месец.

Симптоматичното лечение на подагра включва облекчаване на ставните подагрозни пристъпи, профилактика и лечение на уролитиаза и корекция на съпътстващи метаболитни нарушения.

Най-мощното лекарство, което облекчава острия подагрозен артрит, е колхицинът, чийто механизъм на действие е да потиска миграцията на неутрофилите и тяхната фагоцитоза на кристали на пикочна киселина. Въпреки това, в някои случаи при лечение на подагра с колхицин се развиват усложнения, свързани с неговата токсичност. В този случай е необходимо бързо да се намали и/или прекрати приема на лекарството. Установено е, че колхицинът не е ефективен при 25-40% от пациентите. Симптоматичните средства за облекчаване на пристъпи на подагра включват нестероидни противовъзпалителни средства от серията пиразолон (бутадион, реопирин, кетазон, фенилбутазон и др.) И индол (индометацин). Въпреки това, те също имат някои странични ефекти и ограничена ефективност. Понякога остра ставна атака може да бъде спряна само с локална, вътреставна или дори системна употреба на GCS.

Цяла група гранулирани перорални препарати се използват за разтваряне на камъни, съдържащи пикочна киселина, или за предотвратяване на тяхното образуване (Уралит-11, Блемарен, Солуран, Солимок). Основата на тези лекарства са соли лимонена киселина, осигурявайки отслабване на киселинната реакция на урината и по този начин предотвратявайки загубата на урати под формата на кристали. Някои от тези лекарства могат да се използват за алкализиране на урината при използване на цитостатици и лечение на porphyria cutanea tarda. При постоянна киселинна реакция на урината (pH под 5,5) и наличие на камъни, състоящи се от смес от оксалати и урати, за предпочитане е да се използват Магурлит и Оксалит S. За постигане на максимален ефект е желателно реакцията на урината да е в диапазона на рН от 6,0-6,4. Превишаването на това ниво насърчава образуването на фосфатни или практически неразтворими уратно-оксалатни камъни.

Странични ефекти лекарствена терапия. Все по-често се появява информация за наличието на противопоказания за продължителна употребаурикопресорни и урикозурични лекарства, както и

НСПВС при пациенти с подагрозен нефрит. По този начин дългосрочната употреба на алопуринол може да причини хепатотоксични и нефротоксични ефекти, което налага намаляване на дозата на лекарството или пълното му премахване и търсене на други лекарства, които могат да повлияят на пуриновия метаболизъм. Установено е, че употребата на етамид и неговите аналози от групата на урикозуричните лекарства е противопоказана при уролитиаза, както и при прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност. Дългосрочната употреба на лекарства от тази група за подагрозна нефропатия също изглежда нежелателна поради реално увеличаване на риска от образуване на камъни в бъбреците.

НСПВС, използвани за лечение на артрит и артралгия при пациенти с подагра, често допринасят не само за повишаване на концентрацията на пикочна киселина в кръвта, но и за прогресирането на тубулоинтерстициалния нефрит, един от най-честите видове подагрозна нефропатия. Прогресия уринарен синдром, артериална хипертония, уролитиаза се отбелязват както при нередовна употреба на урикозурични, урикодепресори, уроантисептици, цитратни смеси, антихипертензивни и диуретични лекарства, така и при редовна употреба на тези лекарства в комплексна терапияподагра с подагрозна нефропатия.

Следователно, дългосрочното лечение на пациенти с конвенционални лекарства против подагра на фона на ясна положителна динамика в ставите и намаляване на подкожните тофи не предотвратява влошаването на бъбречната функция. Освен това, при наличие на признаци на установена нефропатия, допълнително индуцирано от лекарството увреждане на интерстициума и тубулите може значително да ускори развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Необходимостта от търсене на нови методи на лечение е особено остра при пациенти с лоша поносимост към традиционните лекарства или с развитие на резистентност към тях.

Екстракорпорална хемокорекция. Първият опит за използване на екстракорпорална хемокорекция при лечението на пациенти с подагра под формата на хемосорбция е направен в края на 80-те години от A.A. Matulis и др. . Този метод обаче не беше лишен от недостатъци; често се понасяше лошо от такива пациенти и често имаше усложнения. Дълго време изучаваме ефективността на използването на технологията за афереза ​​в комплексното лечение на подагра.

Въз основа на резултатите от изследванията и клиничния опит смятаме, че добавянето на традиционната терапия за подагра с курс на екстракорпорална хемокорекция е показано в следните случаи:

С развитието на резистентност към лекарства, които облекчават ставната подагрозна атака, или към лекарства за основна терапия на подагра;

При непоносимост или лоша поносимост към лекарства за основно лечение на подагра или лекарства, които спират ставната атака;

При стабилно прогресиращ курс на подагра;

При наличие на прогресия на подагрозна нефропатия;

При тежки имунологични нарушения. Първоначално избраната операция е неселективна плазмафереза. В края на курса на лечение всички пациенти, които са получили PF, отбелязват положителна клинична динамика под формата на подобрено благосъстояние, липса на артралгия и повишена подвижност на ставите. Неселективният PF значително намалява съдържанието на CEC в кръвната плазма на пациенти с подагрозна нефропатия. Тенденция към нормализиране на концентрацията на сиалови киселини, фибриноген и намаляване под нормата на съдържанието на тромбоцити в общ анализкръв и относителна плътност на урината. Въпреки това, 1/3 от пациентите са имали лоша поносимост към операцията. Недостатъкът беше често развитиефеноменът на "рикошет", който се проявява клинично чрез рязко увеличаване на ставния синдром с едновременно повишаване на концентрацията на пикочна киселина в кръвта и различни възпалителни медиатори, участващи в патогенезата и определящи клиничната картина на подагра. Това ме принуди да спра лечението и да се върна към конвенционалната лекарствена терапия.

Условно селективната хирургия с криосорбирана автоплазма (CSAP) е по-ефективна и рационална. Модификацията на автоплазмата се основава на метода за криообработка на плазмата, представен по-горе. Установено е, че в третираната автоплазма нивото на пикочна киселина намалява средно с 90%, MSM - със 78%, CEC - със 78%, фибриноген - с 64%, креатинин - с 61%, триглицериди - с 56%. , бета-липид.ротеини - с 48%, урея - с 38%, холестерол - с 37%, 1§C - с 36%, 1§A - с 28%, с леко елиминиране на общия протеин (с 14% ) и албумин (с 15%).

Когато се прилага като курс, този метод на хемокорекция има по-изразен детоксикиращ, имунокорективен, реокоригиращ и делипидизиращ ефект и по-голяма селективност към факторите на патогенност, отколкото неселективната ПФ. В допълнение към отстраняването на пикочната киселина по време на екстракорпорална операция, екскрецията й от бъбреците се увеличава значително.

Всички 173 пациенти са получили клинична и лабораторна ремисия, която се изразява в облекчаване на артралгията, изчезване на симптомите на артрит, повишена функционална способност на ставите, подобрено благосъстояние, нормализиране на лабораторните и функционални показатели. Поносимостта на операциите по време на курса беше добра, честотата на феномена "урикемичен рикошет" намаля значително, ефектът беше по-изразен и ремисията продължи по-дълго. Освен това намаляват стенокардните пристъпи при наличие на съпътстваща исхемична болест на сърцето, намалява артериалната хипертония, повишава се чувствителността към базисната терапия и значително намалява честотата на нейните странични ефекти.

Особено забележителна е стабилността на показателите за бъбречна функция (секреторно-екскреторна активност на тубулния апарат при изотопна ренография, увеличаване на обхвата на относителната плътност на урината в теста на Зимницки, гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция) при 26 пациенти с диагностицирана подагра нефропатия, както непосредствено след операцията, така и шест месеца по-късно след нея. Това беше най-забележимо при сравняване на група пациенти, които са получили комплексно лечение, използвайки курс на CSAP плазмен обмен и конвенционална фармакологична терапия.

Комбинацията от плазмена сорбция с CSAP плазмен обмен позволява да се оптимизира и рационализира лечението. Курсът на хемокорекция в този случай се състои от 2 операции на плазмафереза ​​с плазмена сорбция и 2-3 операции на CSAP. Обемът на ексфузия по време на плазмафереза ​​е 35-40% от VCP, обемът на плазмена сорбция е 1 VCP. Замяната на обема и обработката на получената плазма се извършват по същия начин, както при софтуера QSAP. Плазмата, отделена по време на първите две операции, се влива отново в пациента при 3-та операция. При използване на този режим на лечение ефективността на отстраняване на пикочната киселина се увеличава значително (1,6 пъти). Положителен ефект и дългосрочна ремисия се постигат при 72% от пациентите с хиперурикемия над 500 µmol / l, най-устойчиви на терапия. Ако терапията е неефективна, е необходимо да се обмисли целесъобразността от предписване на урикопресори успоредно с еферентна терапия. . Критерият за адекватността на курса на операция е нормализирането на нивата на пикочната киселина.

Нарушенията и причините за тях по азбучен ред:

нарушение на пуриновия метаболизъм -

Пуриновият метаболизъм е набор от процеси на синтез и разграждане на пуринови нуклеотиди. Пуриновите нуклеотиди се състоят от остатък от азотна пуринова основа, рибозен въглехидрат (дезоксирибоза), свързан чрез b-гликозидна връзка с азотния атом на пуриновата основа, и един или повече остатъци от фосфорна киселина, свързани чрез естерна връзка към въглеродния атом на въглехидратен компонент.

Какви заболявания причиняват нарушения на пуриновия метаболизъм:

Най-важните нарушения на пуриновия метаболизъм включват прекомерно образуване и натрупване на пикочна киселина, например при подагра и синдром на Lesch-Nyhan.

Последното се основава наследствен дефицитензима хипоксантин фосфатидилтрансфераза, в резултат на което свободните пурини не се използват повторно, а се окисляват до пикочна киселина.

При деца със синдром на Lesha-Nyhan се наблюдават възпалителни и дистрофични промени. причинени от отлагането на кристали на пикочната киселина в тъканите: заболяването се характеризира със забавено умствено и физическо развитие.

Нарушенията в пуриновата обмяна са придружени от нарушения в мастната (липидната) обмяна. Поради това при много пациенти телесното тегло се увеличава, аортната атеросклероза прогресира и коронарни артерии, се развива исхемична болестсърдечната честота, постоянно нарастваща артериално налягане.

Подаграта често се придружава от захарен диабет, холелитиаза, настъпват значителни промени в бъбреците.

Пристъпите на подагра се провокират от прием на алкохол, хипотермия, физически и психически стрес и обикновено започват през нощта със силна болка.

Кои лекари трябва да се свържете, ако възникне нарушение на пуриновия метаболизъм:

Забелязали ли сте нарушение в пуриновия метаболизъм? Искате ли да научите по-подробна информация или имате нужда от оглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекарите ще те прегледат и ще те проучат външни признации ще ви помогне да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветва и ще ви окаже необходимата помощ. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вашият пуринов метаболизъм е нарушен? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да се предотврати ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите информацията, от която се нуждаете. Също така се регистрирайте на медицински портал евролабораторияза да сте в крак с времето последни новинии актуализации на информация на уебсайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Таблицата със симптомите е само за образователни цели. Не се самолекувайте; За всички въпроси относно дефиницията на заболяването и методите за неговото лечение се консултирайте с Вашия лекар. EUROLAB не носи отговорност за последствията, причинени от използването на информация, публикувана на портала.

Ако се интересувате от някакви други симптоми на заболявания и видове нарушения или имате други въпроси или предложения, пишете ни, ние определено ще се опитаме да ви помогнем.