Понякога в тялото възникват процеси, които нарушават метаболитните процеси в клетките на тялото. Има няколко причини и фактори, които допринасят за това явление. Резултатът от тази патология са необратими процеси, които водят или до увеличаване на теглото на пациента, или до бърза загуба.

Това явление се нарича затлъстяване или се случва дистрофични промени. Последното заболяване има много характеристики.

Състояние като дистрофични промени в тялото се среща при хора с метаболитни проблеми. Под въздействието на определени фактори в човешкото тяло настъпва увреждане на клетките и пространството между тях, което води до разрушаване функционални характеристикитялото, в което са възникнали такива процеси.

Според медицински термини дистрофичните промени са патология, водеща до нарушаване на трофизма, т.е. определен набор от механични процеси, отговорни за метаболизма и целостта на клетките на органите и тъканите.

Въз основа на функциите, които изпълняват, трофиката се разделя на клетъчна и извънклетъчна. В зависимост от това кой трофизъм претърпява промени, зависи видът на придобитата дистрофия, както и нейните симптоми.

Децата през първите три години от живота са най-податливи на това заболяване. Но заболяването се проявява и при възрастни под въздействието на редица фактори. Има дори такъв вид патология като хронични дистрофични промени - заболяване, чиито симптоми се появяват при някои хора на всеки 2-3 години. Но лечението на това заболяване дава добри резултати и при спазване на определени изисквания периодите на обостряне стават по-редки.

Това заболяване може лесно да се разпространи в цялото тяло, след което попада в класификацията "системна", т.е. обща или може да бъде локализирана в един орган. В този случай заболяването се нарича локално. Това разделяне е изключително важно, тъй като лечението, както и симптомите, в този случай са напълно различни.

Важна е и етиологията на заболяването. Причините и симптомите на придобита и вродена дистрофия имат значителни разлики. Вроденото заболяване започва да се проявява от първите месеци от живота на бебето.

Това заболяване може да се обясни просто: детето има генетичен дефицит на определени вещества, участващи в метаболитните процеси. Резултатът е натрупване на неразградени протеини, мазнини или въглехидрати в тъканите на тялото, което в крайна сметка причинява смущения във функционирането на един или друг орган. Неизбежно настъпват необратими процеси в нервната система. Лечението на вродена дистрофия е невъзможно и следователно смъртта настъпва в 100% от случаите: повечето деца с вродена дистрофия дори не доживяват до първия си рожден ден.

Генетични разновидности на дистрофия

Освен обща дистрофия има и локална дистрофия, засягаща един или друг орган или определена част от тялото.

Най-известната е мускулната дистрофия на Дюшен. Това е вродено генетично заболяване, което се предава по наследство. Мускулна дистрофия на Дюшен – изключително мъжка болест. Характеризира се със симптоми като намален мускулен тонус и дисфункция на централната нервна система.

Но генът, отговорен за развитието на такова заболяване като мускулна дистрофия на Дюшен, се носи изключително от момичета. Представителките на нежния пол също страдат от определени видове мускулна дистрофия, но симптомите на заболяването са по-слаби и поради това те не се диагностицират с мускулна дистрофия на Дюшен.

Заболяването се диагностицира в детска възраст. Ако детето не започне да ходи до необходимата възраст или пада често, педиатърът може да предположи, че бебето развива заболяване. След преглед при ортопед и определени изследвания (кръвен тест, мускулен тест, мускулна биопсия) тази диагноза се потвърждава или опровергава.

Ако заболяването е налице, с течение на времето дистрофичните промени ще засегнат всички части на тялото на детето: мускулите ще отслабнат, след това ще атрофират, ставите ще се деформират и ще загубят формата си.

Лечението на това заболяване е невъзможно, тъй като заболяването е генетично заболяване. Но психологическата подкрепа и социалната адаптация са показани за бебето и родителите.

Следващият вид генетично заболяване е миотоничната дистрофия. Характеризира се с промени не само в мускулите и костите, но и в панкреаса, щитовидната жлеза, сърцето и мозъка. Миотоничната дистрофия е еднакво често срещана и при двата пола, но жените също са носители. Миотоничната дистрофия се проявява с атрофия на лицевите мускули, нарушено зрение и сърдечен ритъм, плешивост, тежки случаи- умствена изостаналост.

Дистрофии на вътрешните органи

Най-известната дистрофия вътрешни органие мастно чернодробно заболяване. Това е състояние, при което основният филтър човешкото тялоПоявяват се острови от мазнини, които заместват клетките на самия черен дроб.

Често мастното чернодробно заболяване не се проявява по никакъв начин, но ако не се проведе лечение, заболяването прогресира до цироза на черния дроб или остра чернодробна недостатъчност. Затлъстяването на черния дроб се лекува доста просто - на пациента обикновено се предписва засилена, питателна и балансирана диета.

Ако метаболитните процеси са нарушени в клетките, които образуват сърдечния мускул на пациента, възниква миокардна дистрофия. Миокардната дистрофия възниква поради различни причини. Появата му се насърчава от липсата на определени витамини, хранителна дистрофия и отравяне с токсични вещества.

Миокардната дистрофия е следствие от някои заболявания на сърдечно-съдовата система, поради което миокардната дистрофия няма ясни признаци, специфични за нея. Лечението в този случай е насочено към възстановяване на метаболитните процеси в клетките на сърцето, неговия правилен ритъм и храненето на неговите клетки. Миокардната дистрофия често води до остра сърдечна недостатъчност и смърт.

Дистрофични промени в органите на зрението

Ако се наблюдават процеси в очната ябълка, при които нейните тъкани умират, се поставя диагноза дистрофия на ретината. Ако не се лекува, винаги води първо до влошаване, а след това до пълна загубавизия. Очната дистрофия има две форми: придобита и наследствена, т.е. вродена. Разделя се на два вида: периферен и централен.

Периферната очна дистрофия обикновено се появява при хора, които са претърпели наранявания очни ябълкистрадащи от миопия или късогледство. Централната дистрофия на ретината на зрителните органи е свързано с възрастта явление, което засяга възрастните хора, които водят нездравословен начин на живот или живеят в екологично неблагоприятни райони.

Проявява се като зрително увреждане: загуба на неговата острота, яркост и яснота. Ако дистрофията на ретината не се лекува или пациентът я лекува самостоятелно, има голяма вероятност от пълна атрофия на очите.

Лекува се от офталмолог с лазерни операции и медикаменти. Има и народни рецепти за това заболяване, но тяхното използване трябва да бъде съгласувано със специалист.

Друг вид зрителна дистрофия е дистрофията на роговицата. Това заболяване принадлежи към категорията на наследствените, т.е. вродени. Проявява се в различни зрителни увреждания при дете. Има няколко вида, в зависимост от тъканите, в които се развива.

В допълнение към зрителното увреждане, дистрофията на роговицата се проявява като болка в очите, лакримация и отвращение към ярка светлина. Дистрофията на роговицата се лекува в зависимост от вида. Обикновено това приложение лекарства, физиотерапия, хирургични операции. Дистрофията на роговицата може да не се предаде на детето, ако майката е получила всички необходими хранителни вещества по време на бременността и е получила достатъчно сън.

Това заболяване засяга не само вътрешните органи, но и такива части на тялото като пръстите, или по-точно ноктите. Състояние, при което нокътната плочка променя формата си, се нарича нокътна дистрофия.

Има само една причина, поради която се развива дистрофия на нокътната плочка - неспазване на правилата за грижа за нея, грешки в маникюра или просто неспазване на хигиената на ръцете. Тези фактори могат да бъдат допълнени от отслабен имунитет, липса на витамини, лоша среда, инфекциозни заболявания и наранявания на ръцете.

Дистрофията на ноктите има няколко разновидности, които се различават по местоположението и степента на увреждане на роговия слой и нокътното легло. Симптомите на нокътната дистрофия са деформация и отделяне на нокътната плочка и нейното изтъняване.

Лечението в този случай включва елиминиране на провокиращия фактор и укрепване на ноктите с помощта на естествени и медицински средства.

Загуба на тегло поради лоша диета

Най-често срещаният тип на това заболяване е хранителната дистрофия. Развива се в резултат на правилното хранене на пациента. Хранителната дистрофия е резултат от недохранване, гладуване и изключване на определени хранителни вещества от диетата. Тялото просто няма достатъчно храна и изразходва наличните си резерви – подкожна мастна тъкан.

Когато този запас се изчерпи, тялото започва да консумира протеини, които са в основата на вътрешните органи. По този начин хранителната дистрофия води до атрофия на мускулите, някои органи и ендокринни жлези. Симптомите на заболяването са косвени: хранителната дистрофия се проявява като болка в тялото, постоянно чувствоглад, повишена умора.

Ако не се проведе лечение, хранителната дистрофия води до патологични промени в сърдечния мускул, стомаха и червата, мускулите и костите и ендокринната система. Има няколко степени на тежест. Лечението обикновено се състои от повишено хранене и премахване на симптомите на заболяването.

Описание:

Дистрофията е патологичен процес, водещ до загуба или натрупване на вещества в тъканите, които не са характерни за него в нормално състояние (например натрупване на въглища в белите дробове). По време на дистрофия клетките и междуклетъчното вещество се увреждат, в резултат на което се нарушава функционирането на болния орган. Комплекс от механизми - трофизъм - отговаря за метаболизма и запазването на клетъчната структура. Именно тя страда от дистрофия: клетъчната саморегулация и транспортирането на метаболитни продукти са нарушени.

Най-често дистрофията засяга деца под тригодишна възраст, което води до забавено физическо, интелектуално и психомоторно развитие, нарушения на имунната система и метаболизма.

Причини за дистрофия:

Дистрофията може да се дължи на много различни причини. В допълнение към вродените генетични метаболитни нарушения, появата на болестта може да бъде причинена от инфекциозни заболявания, стрес и неправилно хранене. Също така причините за дистрофия могат да бъдат неправилен начин на живот, външни неблагоприятни фактори, слаб имунитет, хромозомни заболявания.

Има погрешно схващане, че само родените деца са податливи на дистрофия предсрочно. Но заболяването може да възникне поради продължително или преяждане (особено храни, съдържащи въглехидрати), проблеми на стомашно-чревния тракт, соматични заболявания и др.

Вродената дистрофия често възниква поради твърде младата или, обратно, възрастта на майката на болно дете.

Симптоми на дистрофия:

Симптомите на дистрофия се появяват единствено в зависимост от нейната форма и тежест. Честите признаци на заболяването се считат за възбуда, загуба на апетит и лош сън, слабост, умора, забавяне на растежа (при деца), загуба на тегло и др.

Хипостатурата често придружава II-III степен на недохранване. Симптомите му са бледност, намалена еластичност на тъканите, функционални нарушения на нервната система, метаболитни нарушения и понижен имунитет. Хипостатурата е персистираща форма на дистрофия, така че има определени трудности при нейното лечение. Също така трябва да се отбележи, че липсата на други симптоми на дистрофия (загуба на тегло, слабост и т.н.) може да счита хипостатурата за нормален признак на конституционален нисък ръст.

Лечение на дистрофия:

За лечение се предписва следното:

Лечението на дистрофията винаги трябва да бъде изчерпателно и да зависи от вида и тежестта му. Ако дистрофията е вторична, акцентът е върху лечението на болестта, която я е причинила. В противен случай основните средства за лечение са диетична терапия и профилактика на вторични инфекции (при дистрофия имунитетът намалява и пациентът е податлив на различни заболявания).

При малнутриция I степен децата се лекуват у дома, но при II и III степен на заболяването се налага болничен престой, като болното дете се поставя в бокс.

Диетата е в основата на рационалното лечение на дистрофията.

При недохранване на първия етап се определя толерантността към определени храни, а след това обемът и качеството му се увеличават (до възстановяване).

Пациентите се съветват да кърмят, ферментирали млечни смеси, дробни хранения(до 10 пъти на ден), водене на хранителен дневник (показващи промени в изпражненията и телесното тегло). На пациентите се предписват и витамини, ензими, стимуланти и хранителни добавки.

Предотвратяването на дистрофия има много нюанси: за да предпази детето от това заболяване, бъдещата майка трябва да следи здравето си, да следва дневен режим и да откаже лоши навици. След раждането на дете е необходимо да се спазват всички правила за хранене и грижи за него, своевременно да се лекуват инфекциозни и други заболявания, да се извършва месечно претегляне и измерване на растежа.

Терапевтично хранене при дистрофия

Терапевтично хранене при дистрофия

Василий Филипович Гладенин

В. Ф. Гладенин

Терапевтично хранене при дистрофия

Всички права запазени. Никаква част от електронната версия на тази книга не може да бъде възпроизвеждана под никаква форма или по какъвто и да е начин, включително публикуване в интернет или корпоративни мрежи, за лична или обществена употреба без писменото разрешение на собственика на авторските права.

Глава 1. Дистрофии

дистрофия- патологично състояние, което характеризира различни прояви хронични разстройствахранене. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и усвояването на хранителните вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизмът и жизнените функции на тялото, неговият растеж и развитие.

Сред многото причини за дегенерация на клетки и тъкани хранителната дистрофия, свързана с храненето, заема специално място. Синоними за хранителна дистрофия са следните: гладна болест, едемна болест, безбелтъчен оток, гладен оток, военен оток.

Това е дългосрочно заболяване недохранване, изразяващо се в общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм и дегенерация на тъкани и органи с нарушаване на техните функции. Това заболяване не е еквивалентно на състояние на глад или определени форми на така нареченото частично недохранване, като витаминен дефицит, едностранно хранене и др.

В своите писания писателят Флавий споменава гладната болест. В Европа е описано за първи път през 1742 г. от английския лекар J. Pringel, който го наблюдава при войници от обсадени войски; във войските на Наполеон се наблюдават огнища на гладна болест. По-подробна информация за болестта глад датира от Първата световна война. От този момент започват научните изследвания на това заболяване. В работата участват Р. А. Лурия, В. А. Валдман, А. Белоголов и др.. В зависимост от условията, които са били първопричината за хранителната дистрофия (неурожай, наводнение, епидемии, войни, блокада и др.), Формата на курса на това заболяване се развива.

Най-пълната форма на хранителна дистрофия е наблюдавана от местни учени в обсадения Ленинград по време на Великата отечествена война. Те публикуват своите наблюдения в монографията „Хранителна дистрофия в обсадения Ленинград“ под редакцията на G. F. Lang. Монографията очертава всички варианти на хода на това заболяване. Максималното увеличение на заболеваемостта се наблюдава към края на втория месец от блокадата. Смъртността по това време достига 85%, сред болните преобладават мъжете. Около 40% от жертвите са страдали от едематозна форма на заболяването. Продължителността на заболяването варира от 2-3 седмици, последвана от фаталендо две години с постепенно възстановяване.

1. Етиология

Основният етиологичен фактор на хранителната дистрофия е продължителната (седмици, месеци) недостатъчност на калориите в консумираната храна. В зависимост от степента на хранителния дефицит се развива клиничната картина на това заболяване.

Към основния етиологичен фактор се присъединяват и други, които произтичат от лошото състояние на населението (нервно-емоционален стрес, студ, тежък физически труд). Инфекциозните заболявания, особено чревните, също увеличават вероятността от развитие на хранителна дистрофия и влошават нейния ход.

При развитието на хранителна дистрофия са важни не само количествените, но и качествените показатели на диетата, особено липсата на протеини. При липса на протеини и мазнини има липса на незаменими аминокиселини, мастни киселинии мастноразтворими витамини.

2. Патогенеза

Болестта на хранителната дистрофия може да се разглежда като клиничен израз на нарушена хомеостаза, дължаща се на невъзможността на много хранителни вещества да постъпят в организма в необходимото количество и качество.

Клиничните наблюдения показват, че при пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават признаци на недостатъчна функция на редица жлези с вътрешна секреция - хипофизата, надбъбречните жлези, половите жлези, щитовидната жлеза и др. (М. В. Черноруцки).

При продължителна липса на хранене тялото изразходва собствените си запаси от мазнини, протеини и въглехидрати. Има намаляване на нивата на кръвната захар до хипогликемичното ниво (25-40 mg%).

Нивото на млечна киселина се повишава, в урината се появяват ацетон и ацетооцетна киселина увеличено количество, по-късно pH на кръвта намалява.

При хранителна дистрофия се наблюдава обща хипопротеинемия, глобулините преобладават в кръвта и функцията на храносмилателните жлези се променя. Възниква ензимен дефицит, който увеличава състоянието на дегенерация на тъканите и органите поради нарушена абсорбция на хранителни продукти и тяхното асимилиране.

Производството на хормони от жлезите с вътрешна секреция е нарушено и се развива хормонален дефицит.

Хранителната дистрофия може да се усложни заразна болест, което може да причини смърт. В този случай настъпва екстремно невроизчерпване. ендокринна система.

3. Патологична анатомия

По време на различни периоди на хранителна дистрофия могат да възникнат различни усложнения. Първият период се характеризира с малка фокална бронхопневмония, особено през студения сезон. В следващия период на заболяването се откриват признаци на остра и хронична дизентерия и впоследствие се развива белодробна туберкулоза.

Трупът създава впечатлението за скелет, покрит с кожа.

При едематозната форма на хранителна дистрофия се наблюдава патологична пълнота, кожата е бледа, върху разреза се открива опалесцираща сиво-бяла течност.

Вътрешните органи са атрофични. Сърцето на възрастен тежи не повече от 90 g (нормалната средна стойност е 174 g).

Във вените на крайниците се откриват кръвни съсиреци, което се свързва с ниската подвижност на пациентите. Всички вътрешни органи са намалени по размер. Няма мастни депа.

4. Клинична картина

В клиничната картина на хранителната дистрофия се наблюдават три степени (етапи) на тежест на заболяването (M. I. Khvilivitskaya).

Първа степен– изразено намаление на храненето, полакиурия, повишен апетит, жажда, повишена консумация на готварска сол, а също и понякога едва забележимо подуване. Пациентите са трудоспособни.

Втора специалност– рязко намаляване на теглото с пълно изчезване на мастната тъкан по шията, гърдите, корема и задните части. Темпоралните ямки се отдръпват. Появяват се обща слабост, умора, намалена работоспособност. Усеща се повишена студенина поради хипотермия (телесна температура 34 ° C) и психиката се променя.

Трета степенхранителна дистрофия - изчезване на мазнини във всички органи и тъкани. Има рязко изразена обща слабост, адинамия, апатия и дълбока атрофия на скелетните мускули. Кожата е или суха и нагъната, или постоянен оток и асцит. Изразени и устойчиви психични промени. Тежки нарушения на апетита - от "неистов глад" до пълна анорексия, от постоянен запек до фекална инконтиненция.

Настъпват промени в централната и периферната нервна система. Развива се полиневрит.

Според клиничната картина се разграничават следните форми на заболяването: кахектична, едематозна и асцитна (наблюдава се при едематозна форма). Въпреки това е възможен преход от една форма към друга. Маркирани дискомфортв краката (парестезия), тъпа болка в ходилата, мускулите на прасеца, бедрените мускули.

Много пациенти с хранителна дистрофия показват признаци на паркинсонизъм.

В началото на заболяването пациентите са лесно възбудими и могат да бъдат агресивни и груби. С напредването на болестта личността на жертвата се разпада. Загубата на памет се увеличава. Чувствата на срам и отвращение изчезват. Постепенно настъпва пълно безразличие и физическа неподвижност. По това време е възможен отказ от храна и скоро настъпва смърт.

Промените в сърдечно-съдовата система се характеризират с намаляване на размера на сърцето, брадикардия, артериална и венозна хипотония. Броят на сърдечните контракции намалява до 44-48 удара в минута, откриват се дифузни мускулни промени: ниско напрежение на вълните, сплескване на Т вълните, забавяне на интракардиалната проводимост.

Белодробната функция е нарушена.

При много пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават диспептични разстройства. Запекът е болезнен в продължение на няколко седмици. Известни са случаи на атонична чревна непроходимост, изискваща спешна операция.

Белтъчнообразуващата функция на черния дроб е значително нарушена. Има дефицит на протеини в организма.

5. Хистохимични и луминесцентни изследвания на дегенеративни процеси

Дълго време понятието "дистрофия" нямаше ясно дефинирано съдържание. Използва се както в нозологичен смисъл за обозначаване на заболяване (хранителна дистрофия, дистрофия на новородени), така и в биохимичен смисъл за характеризиране на метаболитни нарушения в органите и тъканите и в морфологичен смисъл като термин, еквивалентен на термините "дегенерация". , „дегенерация“. Особени трудности с тази концепция възникнаха от гледна точка на биохимията и морфологията. Въз основа на клинични и морфологични сравнения G. F. Lang твърди, че няма морфологичен еквивалент за редица тежки клинични нарушения на контрактилната функция на миокарда, които имат чисто биохимична основа. В проблема с миокардните дистрофии се появи “морфологична задънена улица”. Я. Л. Рапопорт влага морфологично съдържание в понятието "миокардна дистрофия".

Широкото развитие на хистохимията и електронната микроскопия разреши противоречието между различните интерпретации на понятието "дистрофия", което направи възможно структурното документиране на метаболитните процеси в клетките и тъканите и техните нарушения. По този начин понятието "дистрофия" се конкретизира в определени морфохимични концепции. Дойде време за визуално наблюдение на много метаболитни процеси, протичащи в клетките, и по този начин да се изтрие рязката граница между морфологията и биохимията.

Дистрофията при деца е патологично състояние, което характеризира различни прояви на хронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и усвояването на хранителните вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизма, жизнените функции на тялото, неговия растеж и развитие.

Дистрофията при децата се класифицира като специална група. Според класификацията на G.N.Speransky и съавтори (1945) се разграничават три вида дистрофия: хипотрофия, хипостатура и паратрофия. През следващите години (1969 г.) G.I. Zaitseva и нейните съавтори правят допълнения към тази класификация. Различават вида и степента (I, II, III) на тежестта на дистрофията, времето на възникване (дистрофия от пренатален, постнатален и смесен произход), периода на прогресия (първоначален, прогресия и реконвалесценция), като го изграждат според етиологичен принцип (екзогенен, ендогенен, екзогенно-ендогенен). Вниманието на педиатрите се насочва към дистрофии от пренатален произход, които се появяват от първите дни от живота на детето и се характеризират със забавяне на физическото му развитие. Този тип дистрофия се обсъжда на руски и чужда литературапод различни имена– дистрофия на новородени, дистрофия при раждане, ниско тегло при раждане, вътрематочно недохранване и др. (1961 г., СЗО). Тежките форми на вътрематочно недохранване се наричат ​​невродистрофии, като се подчертава техният произход в централната нервна система.

6. Етиология и патогенеза на дистрофията при деца

Екзогенните и ендогенните фактори имат значение за появата на дистрофии при децата.

ДА СЕ екзогенни факторидистрофиите включват:

Хранителен (недохранване, качествено нарушение на състава на храната, преобладаване на въглехидрати в нея с малко количество протеини и мазнини, липса на витамини);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсични фактори;

Грешки в грижата за детето.

ДА СЕ ендогенни причинивключват следното:

Аномалии на конституцията на детето;

Ендокринни нарушения;

Малформации на органи и системи (централна нервна система, сърдечно-съдова система, стомашно-чревен тракт, бъбреци, бели дробове и др.);

Наследствени метаболитни нарушения - аминокиселинен, въглехидратен, мастен и др.

Патогенезадистрофията е сложна. Наблюдава се намаляване на възбудимостта на мозъчните клетки и се нарушава регулаторната дейност на централната нервна система, което води до дисфункция на всички органи и системи, включително дисфункция на стомашно-чревния тракт. Нарушава се усвояването на протеини, мазнини и витамини, намалява се ензимната енергия на кръвта и се нарушават процесите на усвояване на хранителни вещества от клетките и тъканите на тялото. Развиват се хранителни и метаболитни нарушения. За поддържане на жизнените функции на тялото се използват протеини, мазнини и въглехидрати от собствените му тъкани, което води до кахексия (изтощение).

При образуването на вътрематочни дистрофии голямо значениеима майчино хранене по време на бременност, което може да е достатъчно като количество, но недостатъчно като качество, т.е., като съдържание на отделни храни. Ако диетата на майката съдържа недостатъчно протеини и минералидете може да се роди със забавен ръст и тегло или с наднормено тегло поради оток без протеин. Ниското тегло на детето е свързано с атрофия на органи и тъкани.

Атрофията, която се наблюдава при кахексия, се характеризира с намаляване на обема и размера на органите в резултат на качествени промени в клетките и тъканите.

В зависимост от причината за атрофията се разграничават следните видове:

1) невротоксичен;

2) функционален;

3) хормонални;

4) от недохранване;

5) в резултат на излагане на физични, химични и механични фактори.

В същото време се наблюдават дистрофични промени в органите.

При кахексия мастната тъкан в епикарда, ретроперитонеума и перинефралната област изчезва и се забелязва дифузна декалцификация на костите, придружена от болка.

Въз основа на етиологията те се различават екзогенна кахексияИ кахексия от ендогенен произход.

Повечето обща каузаекзогенната кахексия е недохранване в количествено и качествено отношение. Това води до хранителна дистрофия и хранителна кахексия. Екзогенната кахексия включва отравяне с арсен, олово, живак, флуор, както и недостиг на витамини - бери-бери, спру, пелагра, рахит и развиващи се в хроничен стадийлъчева болест.

В повечето случаи пациентът няма подкожна мастна тъкан, отбелязва се увисване и атрофия на скелетната мускулатура, ръцете висят „като камшици“, стомахът е прибран, очите са хлътнали, косата е суха и пада, ноктите са чупливи, зъбите се разклащат и падат, кожата е суха, отпусната, без признаци, тургор, нагъната или опъната като на мумия, бледоземлиста на цвят. Често се наблюдават кожни пигментации, кръвоизливи, фурункулоза, отпуснати венци, стоматит, помътняване на лещата и др.. Понякога загубата на тегло достига такава степен, че пациентите приличат на скелет, покрит с кожа; в някои случаи се наблюдава подуване и воднянка на кухините. Кахексията обикновено е придружена от обща хипотония, хипотония на скелетните мускули, рязко намаляване на съдовия тонус и артериална хипотония. Болните са безразлични към околната среда и към себе си, в състояние на прострация, вцепенение, интелигентността им е рязко намалена. Обикновено лежат, придвижват се трудно, движенията им са мудни и бавни. Сексуалната функция рязко намалява и жените изпитват аменорея. Често се наблюдава олигоурия, а при едематозна форма - полиурия.

7. Психични разстройства

Психичните разстройства на пациентите с кахексия са много разнообразни. В началния етап астения се развива с преобладаване на раздразнителна слабост (виж по-горе) и с влошаване общо състояниеапатията (нечувствителността, безразличието) започва да преобладава. Апатичен синдром - психично разстройство, при което има пълна душевна празнота, умствена и физическа адинамия, изключителна бедност на афективната сфера до пълната й блокада („парализа на емоциите“).

Клиника на апатичен синдром

Пациентите са безразлични както към собствената си личност, така и към околните явления от живота. Няма желания, стремежи или стремежи. С най-изразената дълбочина на увреждане на емоционалните реакции и отслабването на всички умствени прояви се развива състояние на апатичен ступор. В същото време няма признаци на мобилизация на вниманието или интелектуално напрежение. Пациентът лежи по гръб, всички мускулни групи са отпуснати, очите са постоянно отворени, погледът е насочен в пространството, без да се фиксира върху нищо. Характерна е нощната будност - „будна кома“ или „смърт с отворени очи“ (Ясперс (K. Jaspers)). При по-слабо изразен апатичен синдром пациентите са летаргични и, ако изобщо дават едносрични отговори. Съзнанието е запазено, но вниманието е дезориентирано.

Етиопатогенезаапатичен синдром е най-характерен за продължителни симптоматични соматични психози с туберкулоза, малария, тиф, дефицит на витамини, сепсис на рани, ендокринни заболявания, с увреждане на мозъка по време на нараняване, тумор, епидемичен енцефалит и др. Апатичният синдром се развива в резултат на тежко изчерпване на реактивните сили на тялото с развитието на кахексия и включването на интерстициалния мозък в процеса с нарушаване на проводимостта на импулсите между кората и подкорието при органични заболявания на мозъка. Патологоанатомичната картина показва преобладаването на токсично-дегенеративните процеси в мезенхимните елементи на мозъка (М. Е. Снесарев).

Диагнозапоставени въз основа на клиничната картина.

Диференциалната диагноза включва зашеметяване.

Зашеметяването е форма на зашеметяване, проявяваща се чрез намаляване на съзнанието и неговото опустошение. Зашеметяването възниква при различни заболявания, които причиняват нарушения на централната нервна система.

Основните признаци на глухота са затруднено възприемане на външни влияния поради повишаване на прага на възбудимост на анализаторите, стесняване на разбирането на околния свят поради забавяне на мисленето и отслабване на анализа и синтеза, пасивност на мисленето поради намаляване на волевата активност, отслабено запаметяване на текущи събития с последваща амнезия. За разлика от други състояния на зашеметяване, по време на ступор няма продуктивни психопатологични симптоми като халюцинации и заблуди.

Въз основа на дълбочината на нарушение на яснотата на съзнанието се разграничават следните степени на зашеметяване:

1) анулиране;

2) съмнителност;

Границите между тях обикновено са неясни.

Анулиране- мъгла, объркване, - най-леката степен на зашеметяване. Ясното съзнание на пациента периодично се нарушава за кратък период от време, за няколко секунди или минути, състояние на белия дробзашеметяващ: възприятие и разбиране заобикаляща средастава мъгливо и фрагментарно, активността на мисленето и двигателните умения намалява. Пациентът става по-малко приказлив.

Съмнителност – патологична сънливост– по-дълбоко и продължително зашеметяване. Възприемането на външни стимули е трудно: не реагира на слаби стимули; Възприемат се само интензивни стимули (силен разговор, интензивна светлина), но реакцията към тях е бавна и бързо се изчерпва.

Разбирането на околните събития е повърхностно, сравнението им с миналия живот е ограничено, ориентацията в място, време и пространство е нарушена. Речта е мудна, лаконична, движенията са бавни, умората настъпва бързо; реагира неадекватно или изобщо не реагира на сложни въпроси и задачи. Самият пациент не проявява интерес към другите, през повечето време лежи пасивно затворени очи, полузаспал.

Сопор– безсъзнание, безчувствителност – патологичен хибернация, дълбок ступор. Болният лежи неподвижно, със затворени очи, лицето му е приветливо, говорният контакт е невъзможен. Силните стимули (силен звук, ярка светлина, болезнени стимули) предизвикват недиференцирани, стереотипни защитни реакции.

Кома (дълбок сън), коматозно състояние– изключване на съзнанието. Пациентът не реагира дори на най-силните стимули. IN начални етапиВъзможни са безусловни рефлексни реакции (рефлекси на зеницата, роговицата, рефлекси от лигавиците), които след известно време изчезват.

Има и специални форми на дълбоко зашеметяване под формата на апаличен синдром или акинетичен мутизъм.

Етиология и патогенезане са напълно проучени. Зашеметяването може да бъде причинено от екзогенни и ендогенни фактори. Екзогенните фактори включват алкохол, въглероден оксид и други, ендогенните фактори включват уремия, интоксикация, травматично увреждане на мозъка, вътречерепни тумори, възпалителни процеси и нарушения на кръвообращението в мозъка.

Зашеметяването настъпва при намаляване на възбудимостта нервни клеткимозъчната кора, когато дейността първо на втората, а след това на първата сигнална система се инхибира. Дифузно намаляване на кортикалната активност възниква или поради увреждане на кортикалните структури на мозъка, или поради нарушена стимулация на мозъчната кора от ретикуларната формация.

Лечениее насочен към основното заболяване, което причинява дисфункция на мозъка. Помощни терапевтичен ефектпсихостимуланти като амфетамин, както и метаболитни лекарства като ноотропи, глутаминова киселина.

Прогнозазависи от естеството на заболяването, по време на което се извършва зашеметяването. По-често се очаква лоша прогноза.

Клинична картина

Основен клинични симптомидистрофии при деца: изоставане в теглото и ръста; забавено психомоторно развитие; намалена устойчивост на тялото; диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на дете с дистрофия е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. Възможно е наддаване на тегло поради задържане на вода в тялото. Децата са летаргични, неактивни, реакцията им към заобикалящата ги среда е намалена. Има склонност към различни инфекции: гнойни обриви по кожата, остри респираторни заболявания, пневмония и др. При дистрофия те се развиват Клинични признацинедостиг на витамини. Дисфункцията на стомашно-чревния тракт се проявява чрез чести движения на червата и състава на изпражненията.

Тежкото вътрематочно недохранване се разделя на четири клинични форми:

1) невропатичен;

2) невродистрофични;

3) невроендокринни;

4) енцефалопатичен.

Невропатична формахарактеризира се с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и намаляване на неговата продължителност. Проявите на недохранване не са изразени, развиват се след раждането и са постоянни. При невродистрофична формаводещият симптом е постоянна загуба на тегло, постоянна анорексия (пълна липса на апетит с обективна нужда от хранене, причинена от органични или функционални нарушенияфункции на центъра на апетита). Психомоторното развитие е донякъде забавено.

Невроендокринна формахарактеризиращ се с постоянна загуба на тегло и значително забавяне на растежа. При раждането се откриват физически аномалии като хипофизен нанизъм и хемиасиметрия. Понякога се появяват симптоми, свързани с дисфункция на ендокринните жлези.

8. Кахексия

Кахексия(Гръцка кахексия - „болка, лошо здраве“) е болезнено състояние, свързано с недостатъчно снабдяване на човешкото тяло с хранителни вещества или нарушение на тяхното усвояване. Кахексията възниква на фона на общо изтощение на човек, въпреки че в в редки случаинаблюдава се без изчерпване и дори със забележима пълнота. Среща се при различни хронични заболявания, хронични интоксикации, недохранване и е съпроводено с рязко влошаване и нарушаване на хомеостазата.

В този случай се наблюдава олигемия (хиповолемия), характеризираща се с намаляване на общия кръвен обем и нарушаване на съотношението на плазмата и червените кръвни клетки. Намаляване на броя на червените кръвни клетки се наблюдава при анемия от различен произход и съдържанието на хемоглобин в кръвта намалява. Намаляването на обема на циркулиращата плазма възниква в резултат на интензивна диуретична терапия, загуба на плазма по време на обширни изгаряния, диария и повръщане.

Появяват се тежка физическа слабост и симптоми на обща астения.

Астения, както е известно, се характеризира с повишена умора и изтощение, отслабване или дори пълна загуба на способността за продължителна физическа и умствена работа. Пациентите изпитват раздразнителна слабост, изразяваща се в повишена възбудимост, лесно променящо се настроение, избухливост, афективна лабилност с характеристики на капризност и недоволство, както и сълзливост. Характеризира се с хиперестезия - непоносимост към ярка светлина, силни звуци, силни миризми. Пациентите се оплакват от главоболие, нарушения на съня, а когато барометричното налягане спадне, се отбелязва симптомът на Пирогов. Паметта страда, особено запомнянето на текущи събития.

Астеничният синдром може да се развие след соматични заболявания, черепно-мозъчна травма, в началния период на хипертония, с атеросклероза, церебрален сифилис, прогресивна парализа, ендокринопатии, шизофрения и др.

Най-често това състояние се среща при хора със слаб или неуравновесен тип висша нервна дейност.

Теглото на вътрешните органи намалява (спланхномикрия), в тях се наблюдават дистрофични и атрофични промени.

Дъмпинг синдром или дъмпинг синдром, характеризиращ се с набор от клинични, радиологични и лабораторни признаци, които се развиват след гастректомия поради бързото изтичане на стомашно съдържимо от стомашното пънче в тънките черва, също може да доведе до кахексия.

Дъмпинг синдромът се отнася до усложнения след гастрорезекция, ранни и късни усложнения след гастректомия, ваготомия и антрумектомия.

Честотата на тези усложнения е средно 10-15%, размерът на отстранената част от стомаха е 2/3-3/4. Следователно, когато хирургично лечениепилородуоденална язва, предпочитание се дава на икономична гастректомия - антрумектомия с ваготомия.

Усложненията в ранния период след операция на стомаха включват нарушена евакуация от стомашното пънче поради инхибиране на двигателната активност на стомаха поради хирургична травма, увреждане на нервно-мускулната система, нарушения на електролитния и протеиновия метаболизъм и ваготомия и остра обструкция на също се наблюдава аферентна бримка на анастомозата.

Късните усложнения - пост-гастрорезекционен синдром - включват дъмпинг синдром; синдром на адукторната бримка; хипогликемичен синдром с резки колебания в нивата на кръвната захар, последвани от хипогликемия; хроничен пострезекционен панкреатит поради хирургична травма; метаболитни нарушения, които се развиват във връзка с нарушение на функционалната синергия на органите на храносмилателната система; Анемията обикновено е дефицит на желязо и витамини.

Изброените усложнения водят до нарушаване на метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, електролити и в крайна сметка до развитие на кахектична хранителна дистрофия (кахексия) или едематозна форма.

Дистрофия на клетки и тъкани- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките и тъканите на метаболитни продукти, които се променят количествено или качествено. Дистрофията на клетките и тъканите се счита за един от видовете увреждания.

Причините, водещи до дегенерация на клетките и тъканите, са много разнообразни: нарушения на кръво- и лимфообращението, инервация, хипоксия, инфекция. Интоксикация, хормонални и ензимни нарушения, наследствени фактори и др. Развитието на клетъчна и тъканна дистрофия се основава на нарушение на регулаторните механизми (клетъчна авторегулация, транспортни системи, интегративни невроендокринни трофични системи), които осигуряват трофизъм. Нарушенията на механизмите за авторегулация на клетките, които могат да бъдат причинени от различни фактори (хиперфункция, токсични вещества, радиация и др.), Водят до енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси. Ензимопатията, придобита или наследствена, е основната патогенетична връзка и израз на дегенерация на органи и тъкани. При нарушаване на функционирането на транспортните системи (микроциркулаторна кръв и лимфа) се развива хипоксия, която става водеща в патогенезата на такива дисциркулаторни дистрофии на клетки и тъкани. С разочарование ендокринна регулациятрофизъм (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратиреоидизъм) е свързан с появата на ендокринни и с нарушение нервни механизмитрофизъм (нарушена инервация, мозъчен тумор и др.) – невротоксична и церебрална дегенерация на клетки и тъкани.

Сред морфологичните механизми, водещи до развитие на клетъчна и тъканна дегенерация, са:

Инфилтрация (например инфилтрация на епителния протеин на проксималните тубули на бъбреците при нефроза, инфилтрация на липоиди на артериалната интима при атеросклероза);

Извратен синтез (синтез на хемомеланин при малария, синтез на патологичен гликопротеин - амилоид при плазмоцитом);

Трансформация;

Разграждане (разграждане на липопротеини на клетъчната мембрана, например, хепатоцит при мастна дегенерация или фиброзни структури и основното вещество на съдовата стена при фибриноидно подуване).

Изследването на механизмите на развитие на клетъчна и тъканна дегенерация стана възможно благодарение на използването на хистохимия, електронна микроскопия, авторадиография, хистоспектрография и др.

В зависимост от преобладаването на метаболитните нарушения се разграничават следните видове дистрофии:

1) протеин;

2) мазнини;

3) въглехидрати;

4) минерална дегенерация на клетки и тъкани:

паренхиматозни;

мезенхиматозни;

Смесени.

Дистрофията на клетките и тъканите може да бъде обща (системна) и локална.

Протеинова дегенерация на клетки и тъкани, или диспротеиноза, се причинява от прекомерен прием на протеини в клетките или междуклетъчното вещество, извратен протеинов синтез или разпадане на тъканни структури; физико-химични и морфологични свойствапротеините се променят. Паренхимна дегенерация на клетки и тъкани:

зърнеста;

Хиалин-капково;

воднянка;

балон;

ацидофилен;

Възбуден.

Мезенхимна дистрофия:

Мукоидно подуване.

Смесени диспротеинози – голяма групадистрофични процеси, които възникват, когато метаболизмът е нарушен:

А) хромопротеини - хемосидероза, меланоза, хемомеланоза, жълтеница;

Б) нуклеопротеини – подагра, пикочен инфаркт;

Б) гликопротеини – мукозни и колоидни диспротеинози.

Мастната дегенерация на клетките и тъканите или липидозата се характеризира с промяна в количеството на мазнините в мастните депа, появата на липиди там, където те обикновено липсват, и промяна в качеството на липидите в клетките и тъканите. Нарушенията на метаболизма на неутралните мазнини се проявяват по-често в намаляване, по-рядко в увеличаване на неговите резерви; може да засяга цялото тяло или определена част от тялото. Общото намаляване на количеството мастна тъкан е характерно за кахексия, локално - за регионална липодистрофия; Общото увеличение на мастните резерви води до затлъстяване, локално увеличение се наблюдава при атрофия на тъкани или органи (заместване на мазнини) и при ендокринни нарушения. Нарушенията на липидния метаболизъм най-често възникват в клетките на паренхимните органи (миокард, черен дроб, бъбреци) - паренхимна липоидоза. По-рядко се характеризира с отлагане различни видовелипоиди в ретикулоендотелната система - системни липоидози.

Глава 2. Терапевтично хранене при дистрофия

I. Дистрофия при деца

1. Клинична картина на дистрофия при деца

Към основното клинични симптомидистрофиите при деца включват:

Промени в теглото и височината;

Забавено психомоторно развитие;

Намалена устойчивост на тялото;

Диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на детето е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. При задържане на вода в тялото е възможно наддаване на тегло. При тази патология децата са летаргични, неактивни, реакцията на случващото се е намалена и защитните сили на тялото са намалени. Те са склонни към развитие на различни инфекции: гнойни кожни заболявания, остри респираторни заболявания; пневмония. Има признаци на витаминен дефицит. Функцията на стомашно-чревния тракт е нарушена. Изпражненията се забавят или учестяват, цветът, реакцията и консистенцията му се променят.

Тежките форми на вътрематочна хипотрофия са разделени на четири клинични форми: невропатична, недистрофична, невроендокринна и енцефалопатична. Невропатичната форма се характеризира с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и съкращаване на времето за сън. Проявата на недохранване не е изразена, развива се след раждането и е постоянна. При невродистрофичната форма водещият симптом е постоянната загуба на тегло. Невроендокринната форма се диагностицира чрез постоянно изоставане в теглото и височината. При раждането се отбелязва тип хипофизен нанизъм. Понякога се идентифицират симптоми, свързани с дисфункция, формата се проявява чрез тежко недохранване от трета степен, анорексия и значително изоставане в психомоторното развитие.

В зависимост от комбинацията от признаци на дистрофия, естеството на промените в кожата, нейния цвят, дефицит на тегло, се разграничават три варианта на вътрематочна дистрофия на новородени (Клифорд): Клифорд I - мацерация на кожата; Clifford II и III – мацерация на кожата, жълтият й цвят е съчетан с различна степен на хипотрофия. Синдромът възниква по време на бременност след термин поради сложна дисфункция на плацентата.

Диагнозадиагностицирани въз основа на клинични прояви и показатели за ръст и тегло.

А. Болест на Гоше

Мастната дегенерация на стените на кръвоносните съдове (мезенхимна липидоза) е в основата на атеросклерозата.

Въглехидратната дистрофия на клетките и тъканите се отнася до нарушение на метаболизма на полизахаридите, мукополизахаридите и гликопротеините. Най-често срещаното нарушение е метаболизма на гликоген полизахаридите. Те са особено силно изразени, когато захарен диабеткогато тъканните гликогенови резерви рязко намаляват и с гликогеноза, характеризираща се с прекомерно отлагане на гликоген (болести на съхранение) в черния дроб, сърцето, бъбреците и скелетните мускули.

Минералните дистрофии обикновено имат смесен характер: метаболизмът на калий, калций, желязо и мед е нарушен. Увеличаване на количеството калий в кръвта и тъканите се наблюдава при болестта на Адисон, недостигът на калий обяснява появата на наследствено заболяване - периодична парализа. Нарушенията на калциевия метаболизъм - калциноза, варовикова дегенерация или калцификация на тъканите, се характеризират с утаяване на варовик в тъканите под формата на плътни маси; Има метастатична (варовити метастази), дистрофична (петрификация) и метаболитна (варовикова подагра) калцификация на тъканите. Желязото се съдържа главно в хемоглобина, а морфологията на нарушенията на неговия метаболизъм е свързана с хемоглобиногенни пигменти - хромопротеини. Ако метаболизмът на медта е нарушен, може да възникне хепатоцеребрална дистрофия, при която медта се отлага в черния дроб, бъбреците, мозъка и роговицата.

B. Кожна дистрофия- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките или интерстициалното вещество на метаболитни продукти, които се променят количествено и качествено. Терминът „дегенерация на кожата“ често се прилага към тези промени.

Причините за метаболитни нарушения, водещи до развитие на кожна дистрофия, са различни: хронично възпаление, алергични и инфекциозни фактори, интоксикация, нарушения на кръвообращението, недохранване, хиповитаминоза, заболявания на жлезите с вътрешна секреция, дефекти в развитието и др.

Кожните дистрофии могат да бъдат системни или локални, вродени или придобити.

Кожната дистрофия може да бъде независима нозологична единица, както и симптом на всяка болест. При екзема, дерматит и други заболявания се развива вакуолизация на епитела (вакуолна дегенерация или дегенерация). При някои вирусни кожни заболявания (варицела, херпес зостер) се наблюдава балонна дистрофия. Horny дистрофия се наблюдава при плоскоклетъчен рак на кожата и болестта на Darier. При лихен планус епителът претърпява колоидна дегенерация. IN съединителната тъканна кожата може да възникне мукозна дистрофия, при която колагеновите влакна се превръщат в полутечно вещество, наблюдавано при микседем на кожата, миксома. Пиаменовата дистрофия възниква при рак на кожата; в кожата се наблюдава особена и прогресивна дезорганизация на съединителната тъкан по време на колагеноза (фази на мукоидно подуване, фибриноиди и склероза). Варовиковата дегенерация на кожата възниква при наранявания, склеродермия и тумори.

Ако дистрофичните промени в кожата не са следствие от предишни патологични процеси, а възникват първично, тогава такива патологични процесисе разглеждат като независими нозологични форми на кожни заболявания. Те могат да бъдат вродени или придобити.

Хипереластичната кожа на Unna (синдром на Ehlers-Danlos) е вродено нарушение на развитието на колагеновите структури, характеризиращо се с рязко разтягане на нормално изглеждаща кожа. В този случай издърпаната кожа бързо се връща в първоначалното си положение. Хипереластична кожа е основният симптом на desmogenesis imperfecta. Трябва да се разграничава от отпусната кожа - вродена аномалия на съединителната тъкан. За разлика от хипереластичната кожа, отпуснатата кожа е опъната и хиперпластична, увиснала надолу в големи, отпуснати и набръчкани гънки. Понякога тази аномалия се комбинира със слабост на връзките, забавяне на растежа и умствена изостаналост.

Сенилната кожна дистрофия е явление на свързана с възрастта инволюция, която започва на възраст около 50 години.

В епидермиса се развиват хиперкератоза, паракератоза, фокална акантоза и хиперпигментация. В папиларния слой на дермата има натрупване на базофилни фиброзни, зърнести и бучки - следствие от разрушаването на колагена. Срещат се също хиалинова, колоидна и милоидна дистрофия.

Сенилната дистрофия на кожата се проявява като кератоза под формата на надигнати жълтеникаво-кафяви плаки с грапава повърхност или папиломатозни образувания с брадавична кафява повърхност. Кожата става суха, грапава, груба, жълта, понякога с лек блясък на повърхността, с атрофични и пигментни петна и базалноклетъчни карциноми. Наблюдават се и непроменени участъци от кожата.

Кожата на моряците и фермерите има червеникаво-кафяв цвят, удебелена, груба, покрита с пигментни петна, с зони на кератоза и атрофия.

Диамантена хипертрофична кожна тендидистрофия на задната част на шията, свързана с продължителна експозиция слънчеви лъчи. Микроскопията на готовите препарати разкрива огнища на еластоза и хиаминиране на колагенови влакна. Удебелената кожа е нарязана от дълбоки бразди, образувайки ромбовидна шарка с диаметър до 5 см, мека, жълтеникаво-кафява на цвят.

B. Дифузна еластома на Drobrey– колоидна кожна дистрофия. Хистологичният разрез показва еласторхексис, подути еластични влакна, които се сливат с колагенови влакна; получената маса, подобна на филц, се боядисва в черно с кисел или сепен. Космените фоликули са дистрофични, епидермисът е атрофичен.

Дифузна еластома се образува при възрастни мъже, по-рядко при млади мъже. По кожата на лицето, предимно в областта на бузите и около очите, се появява рязко ограничена дифузна плака с мека консистенция, покрита с набръчкана кожа с папулозни обриви и множество точковидни вдлъбнатини, образувани от разширени отвори на космените фоликули (напомнящи на повърхност на лимон).

Г. Гиалома– натрупване в кожата на хомогенна колоидна маса с удебеляване на еластични влакна.

По откритите части на тялото, предимно по лицето и шията, се появяват множество възли, наподобяващи кисти от удебелена кожа, съдържаща желеобразна маса. При възрастни мъже се наблюдава кожна еластоидоза: нодуларна, кистозна, комедонова, колоидна дистрофия на кожата. Хистологичното изследване разкрива подуване, хомогенизиране, преплитане на еластични влакна, комедони, фоликуларни кисти, възпалителни инфилтратиоколо разширените съдове на дермата.

Тази патология се характеризира с плътни възли (кисти) и комедони на фона на удебелена, набръчкана, зачервена кожа. Патологията е локализирана в задната част на главата, уши, в темпоралната област. Наблюдава се при по-възрастни мъже със затлъстяване.

Амилоидната дистрофия на кожата се развива в малка област (локална амилоидоза) и може да бъде проява на обща амилоидоза.

2. Лечение

Що се отнася до лечението на дистрофия при възрастни и възрастни хора, то най-често е симптоматично. Лечение на дистрофия при деца ранна възрастОбръща се особено голямо внимание и се изгражда, като се вземат предвид вида на дистрофията, етиологичния фактор, тежестта, времето на възникване и периода на протичане на заболяването. Лечението трябва да бъде цялостно, непрекъснато (до възстановяване), като един от задължителните му компоненти трябва да бъде диетична терапия. При леки случаи на дистрофия, свързана с количествено недохранване, прилагането на достатъчно количество храна в допълнение към допълнителното хранене може да реши проблема с излекуването на детето. Ако се открие дефицит на протеини или мазнини, диетата се коригира съответно.

Храната за малкото дете е не само източник на енергия, необходима за генерирането на топлина и функционирането на органите и тъканите, но и пластичен материал, необходим на растящия детски организъм за метаболитни процеси, специфична и неспецифична устойчивост. тялото на дететона влиянията на околната среда.

Рационалното хранене на децата е най-важният фактор в живота им, без който е невъзможно правилното развитие на детето. Храната на детето трябва да задоволява нуждите на неговия организъм и да отговаря на физиологичните възможности.

Количеството протеин в храната е от особено значение за развитието на малкото дете. Намаляването на протеините в диетата бързо води до забавяне на растежа и умствено развитие. Протеинът е основно вещество! И не можете да се ограничите до минимум протеини в диетата си. Те трябва да се приемат с храната на детето в оптимални количества.

Нуждата от протеини зависи от възрастта на детето и неговите характеристики. При кърмене на възраст 3-4 месеца децата трябва да получават 2-2,5 g протеин на 1 kg телесно тегло. Това обикновено се задоволява от протеин на човешкото мляко. В този случай има значение не само абсолютното количество аминокиселини, но и тяхното съотношение. Съотношението казеин към албумин в човешкото мляко е 0,6:1, а в кравето мляко е 5,6:1.

Край на въвеждащия фрагмент.

Текстът е предоставен от liters LLC.

Можете безопасно да платите за книгата с банкова карта Visa, MasterCard, Maestro, от сметка на мобилен телефон, от платежен терминал, в магазин MTS или Svyaznoy, чрез PayPal, WebMoney, Yandex.Money, QIWI Wallet, бонус карти или друг удобен за вас метод.

Глава 1. Дистрофии

дистрофия– патологично състояние, което характеризира различни прояви на хронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и усвояването на хранителните вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизмът и жизнените функции на тялото, неговият растеж и развитие.

Сред многото причини за дегенерация на клетки и тъкани хранителната дистрофия, свързана с храненето, заема специално място. Синоними за хранителна дистрофия са следните: гладна болест, едемна болест, безбелтъчен оток, гладен оток, военен оток.

Това е заболяване на продължително недохранване, което се проявява с общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм и дегенерация на тъканите и органите с нарушаване на техните функции. Това заболяване не е еквивалентно на състояние на глад или определени форми на така нареченото частично недохранване, като витаминен дефицит, едностранно хранене и др.

В своите писания писателят Флавий споменава гладната болест. В Европа е описано за първи път през 1742 г. от английския лекар J. Pringel, който го наблюдава при войници от обсадени войски; във войските на Наполеон се наблюдават огнища на гладна болест. По-подробна информация за болестта глад датира от Първата световна война. От този момент нататък започват научните изследвания на това заболяване. В работата участват Р. А. Лурия, В. А. Валдман, А. Белоголов и др.. В зависимост от условията, които са били първопричината за хранителната дистрофия (неурожай, наводнение, епидемии, войни, блокада и др.), Формата на курса на това заболяване се развива.

Най-пълната форма на хранителна дистрофия е наблюдавана от местни учени в обсадения Ленинград по време на Великата отечествена война. Те публикуват своите наблюдения в монографията „Хранителна дистрофия в обсадения Ленинград“ под редакцията на G. F. Lang. Монографията очертава всички варианти на хода на това заболяване. Максималното увеличение на заболеваемостта се наблюдава към края на втория месец от блокадата. Смъртността по това време достига 85%, сред болните преобладават мъжете. Около 40% от жертвите са страдали от едематозна форма на заболяването. Продължителността на заболяването варира от 2-3 седмици, последвани от смърт до две години с постепенно възстановяване.

1. Етиология

Основният етиологичен фактор на хранителната дистрофия е продължителната (седмици, месеци) недостатъчност на калориите в консумираната храна. В зависимост от степента на хранителния дефицит се развива клиничната картина на това заболяване.

Към основния етиологичен фактор се присъединяват и други, които произтичат от лошото състояние на населението (нервно-емоционален стрес, студ, тежък физически труд). Инфекциозните заболявания, особено чревните, също увеличават вероятността от развитие на хранителна дистрофия и влошават нейния ход.

При развитието на хранителна дистрофия са важни не само количествените, но и качествените показатели на диетата, особено липсата на протеини. При недостиг на протеини и мазнини има липса на незаменими аминокиселини, мастни киселини и мастноразтворими витамини.

2. Патогенеза

Болестта на хранителната дистрофия може да се разглежда като клиничен израз на нарушена хомеостаза, дължаща се на невъзможността на много хранителни вещества да постъпят в организма в необходимото количество и качество.

Клиничните наблюдения показват, че при пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават признаци на недостатъчна функция на редица жлези с вътрешна секреция - хипофизата, надбъбречните жлези, половите жлези, щитовидната жлеза и др. (М. В. Черноруцки).

При продължителна липса на хранене тялото изразходва собствените си запаси от мазнини, протеини и въглехидрати. Има намаляване на нивата на кръвната захар до хипогликемичното ниво (25-40 mg%).

Нивото на млечна киселина се повишава, ацетон и ацетооцетна киселина се появяват в урината в повишени количества, а по-късно pH на кръвта намалява.

При хранителна дистрофия се наблюдава обща хипопротеинемия, глобулините преобладават в кръвта и функцията на храносмилателните жлези се променя. Възниква ензимен дефицит, който увеличава състоянието на дегенерация на тъканите и органите поради нарушена абсорбция на хранителни продукти и тяхното асимилиране.

Производството на хормони от жлезите с вътрешна секреция е нарушено и се развива хормонален дефицит.

Хранителната дистрофия може да бъде усложнена от инфекциозно заболяване, което може да причини смърт. В този случай настъпва крайно изчерпване на невроендокринната система.

3. Патологична анатомия

По време на различни периоди на хранителна дистрофия могат да възникнат различни усложнения. Първият период се характеризира с малка фокална бронхопневмония, особено през студения сезон. В следващия период на заболяването се откриват признаци на остра и хронична дизентерия и впоследствие се развива белодробна туберкулоза.

Трупът създава впечатлението за скелет, покрит с кожа.

При едематозната форма на хранителна дистрофия се наблюдава патологична пълнота, кожата е бледа, върху разреза се открива опалесцираща сиво-бяла течност.

Вътрешните органи са атрофични. Сърцето на възрастен тежи не повече от 90 g (нормалната средна стойност е 174 g).

Във вените на крайниците се откриват кръвни съсиреци, което се свързва с ниската подвижност на пациентите. Всички вътрешни органи са намалени по размер. Няма мастни депа.

4. Клинична картина

В клиничната картина на хранителната дистрофия се наблюдават три степени (етапи) на тежест на заболяването (M. I. Khvilivitskaya).

Първа степен– изразено намаление на храненето, полакиурия, повишен апетит, жажда, повишена консумация на готварска сол, а също и понякога едва забележимо подуване. Пациентите са трудоспособни.

Втора специалност– рязко намаляване на теглото с пълно изчезване на мастната тъкан по шията, гърдите, корема и задните части. Темпоралните ямки се отдръпват. Появяват се обща слабост, умора, намалена работоспособност. Усеща се повишена студенина поради хипотермия (телесна температура 34 ° C) и психиката се променя.

Трета степенхранителна дистрофия - изчезване на мазнини във всички органи и тъкани. Има рязко изразена обща слабост, адинамия, апатия и дълбока атрофия на скелетните мускули. Кожата е или суха и нагъната, или постоянен оток и асцит. Изразени и устойчиви психични промени. Тежки нарушения на апетита - от "неистов глад" до пълна анорексия, от постоянен запек до фекална инконтиненция.

Настъпват промени в централната и периферната нервна система. Развива се полиневрит.

Според клиничната картина се разграничават следните форми на заболяването: кахектична, едематозна и асцитна (наблюдава се при едематозна форма). Въпреки това е възможен преход от една форма към друга. Има неприятни усещания в краката (парестезия), тъпа болка в стъпалата, мускулите на прасеца и мускулите на бедрата.

Много пациенти с хранителна дистрофия показват признаци на паркинсонизъм.

В началото на заболяването пациентите са лесно възбудими и могат да бъдат агресивни и груби. С напредването на болестта личността на жертвата се разпада. Загубата на памет се увеличава. Чувствата на срам и отвращение изчезват. Постепенно настъпва пълно безразличие и физическа неподвижност. По това време е възможен отказ от храна и скоро настъпва смърт.

Промените в сърдечно-съдовата система се характеризират с намаляване на размера на сърцето, брадикардия, артериална и венозна хипотония. Броят на сърдечните контракции намалява до 44-48 удара в минута, откриват се дифузни мускулни промени: ниско напрежение на вълните, сплескване на Т вълните, забавяне на интракардиалната проводимост.

Белодробната функция е нарушена.

При много пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават диспептични разстройства. Запекът е болезнен в продължение на няколко седмици. Известни са случаи на атонична чревна непроходимост, изискваща спешна операция.

Белтъчнообразуващата функция на черния дроб е значително нарушена. Има дефицит на протеини в организма.

5. Хистохимични и луминесцентни изследвания на дегенеративни процеси

Дълго време понятието "дистрофия" нямаше ясно дефинирано съдържание. Използва се както в нозологичен смисъл за обозначаване на заболяване (хранителна дистрофия, дистрофия на новородени), така и в биохимичен смисъл за характеризиране на метаболитни нарушения в органите и тъканите и в морфологичен смисъл като термин, еквивалентен на термините "дегенерация". , „дегенерация“. Особени трудности с тази концепция възникнаха от гледна точка на биохимията и морфологията. Въз основа на клинични и морфологични сравнения G. F. Lang твърди, че няма морфологичен еквивалент за редица тежки клинични нарушения на контрактилната функция на миокарда, които имат чисто биохимична основа. В проблема с миокардните дистрофии се появи “морфологична задънена улица”. Я. Л. Рапопорт влага морфологично съдържание в понятието "миокардна дистрофия".

Широкото развитие на хистохимията и електронната микроскопия разреши противоречието между различните интерпретации на понятието "дистрофия", което направи възможно структурното документиране на метаболитните процеси в клетките и тъканите и техните нарушения. По този начин понятието "дистрофия" се конкретизира в определени морфохимични концепции. Дойде време за визуално наблюдение на много метаболитни процеси, протичащи в клетките, и по този начин да се изтрие рязката граница между морфологията и биохимията.

Дистрофията при деца е патологично състояние, което характеризира различни прояви на хронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и усвояването на хранителните вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизма, жизнените функции на тялото, неговия растеж и развитие.

Дистрофията при децата се класифицира като специална група. Според класификацията на G.N.Speransky и съавтори (1945) се разграничават три вида дистрофия: хипотрофия, хипостатура и паратрофия. През следващите години (1969 г.) G.I. Zaitseva и нейните съавтори правят допълнения към тази класификация. Различават вида и степента (I, II, III) на тежестта на дистрофията, времето на възникване (дистрофия от пренатален, постнатален и смесен произход), периода на прогресия (първоначален, прогресия и реконвалесценция), като го изграждат според етиологичен принцип (екзогенен, ендогенен, екзогенно-ендогенен). Вниманието на педиатрите се насочва към дистрофии от пренатален произход, които се появяват от първите дни от живота на детето и се характеризират със забавяне на физическото му развитие. Този вид дистрофия се обсъжда в местната и чуждестранна литература под различни имена - дистрофия на новородени, дистрофия при раждане, ниско тегло при раждане, вътрематочно недохранване и др. (1961 г., СЗО). Тежките форми на вътрематочно недохранване се наричат ​​невродистрофии, като се подчертава техният произход в централната нервна система.

6. Етиология и патогенеза на дистрофията при деца

Екзогенните и ендогенните фактори имат значение за появата на дистрофии при децата.

ДА СЕ екзогенни факторидистрофиите включват:

Хранителен (недохранване, качествено нарушение на състава на храната, преобладаване на въглехидрати в нея с малко количество протеини и мазнини, липса на витамини);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсични фактори;

грешки в грижите за децата.

ДА СЕ ендогенни причинивключват следното:

Аномалии на конституцията на детето;

Ендокринни нарушения;

Малформации на органи и системи (централна нервна система, сърдечно-съдова система, стомашно-чревен тракт, бъбреци, бели дробове и др.);

Наследствени метаболитни нарушения - аминокиселинен, въглехидратен, мастен и др.

Патогенезадистрофията е сложна. Наблюдава се намаляване на възбудимостта на мозъчните клетки и се нарушава регулаторната дейност на централната нервна система, което води до дисфункция на всички органи и системи, включително дисфункция на стомашно-чревния тракт. Нарушава се усвояването на протеини, мазнини и витамини, намалява се ензимната енергия на кръвта и се нарушават процесите на усвояване на хранителни вещества от клетките и тъканите на тялото. Развиват се хранителни и метаболитни нарушения. За поддържане на жизнените функции на тялото се използват протеини, мазнини и въглехидрати от собствените му тъкани, което води до кахексия (изтощение).

При формирането на вътрематочни дистрофии голямо значение има храненето на майката по време на бременност, което може да бъде достатъчно като количество, но недостатъчно като качество, т.е. в съдържанието на отделни храни. Ако диетата на майката не съдържа достатъчно протеини и минерали, детето може да се роди със забавен ръст и тегло или с наднормено тегло поради оток без протеин. Ниското тегло на детето е свързано с атрофия на органи и тъкани.

Атрофията, която се наблюдава при кахексия, се характеризира с намаляване на обема и размера на органите в резултат на качествени промени в клетките и тъканите.

В зависимост от причината за атрофията се разграничават следните видове:

1) невротоксичен;

2) функционален;

3) хормонални;

4) от недохранване;

5) в резултат на излагане на физични, химични и механични фактори.

В същото време се наблюдават дистрофични промени в органите.

При кахексия мастната тъкан в епикарда, ретроперитонеума и перинефралната област изчезва и се забелязва дифузна декалцификация на костите, придружена от болка.

Въз основа на етиологията те се различават екзогенна кахексияИ кахексия от ендогенен произход.

Най-честата причина за екзогенна кахексия е недохранването в количествено и качествено отношение. Това води до хранителна дистрофия и хранителна кахексия. Екзогенната кахексия включва отравяне с арсен, олово, живак, флуор, както и дефицит на витамини - бери-бери, спру, пелагра, рахит и развиващи се в хроничния стадий на лъчева болест.

7. Психични разстройства

Психичните разстройства на пациентите с кахексия са много разнообразни. В началния етап се развива астения с преобладаване на раздразнителна слабост (виж по-горе), а с влошаване на общото състояние започва да преобладава апатията (нечувствителност, безразличие). Апатичният синдром е психично разстройство, при което има пълна умствена празнота, умствена и физическа адинамия, изключителна бедност на афективната сфера до пълната й блокада („парализа на емоциите“).

Клиника на апатичен синдромПациентите са безразлични както към собствената си личност, така и към околните явления от живота. Няма желания, стремежи или стремежи. С най-изразената дълбочина на увреждане на емоционалните реакции и отслабването на всички умствени прояви се развива състояние на апатичен ступор. В същото време няма признаци на мобилизация на вниманието или интелектуално напрежение. Пациентът лежи по гръб, всички мускулни групи са отпуснати, очите са постоянно отворени, погледът е насочен в пространството, без да се фиксира върху нищо. Характерна е нощната будност - „будна кома“ или „смърт с отворени очи“ (Ясперс (K. Jaspers)). При по-слабо изразен апатичен синдром пациентите са летаргични и, ако изобщо дават едносрични отговори. Съзнанието е запазено, но вниманието е дезориентирано.

Етиопатогенезаапатичен синдром е най-характерен за продължителни симптоматични соматични психози с туберкулоза, малария, тиф, дефицит на витамини, сепсис на рани, ендокринни заболявания, с увреждане на мозъка по време на нараняване, тумор, епидемичен енцефалит и др. Апатичният синдром се развива в резултат на тежко изчерпване на реактивните сили на тялото с развитието на кахексия и включването на интерстициалния мозък в процеса с нарушаване на проводимостта на импулсите между кората и подкорието при органични заболявания на мозъка. Патологоанатомичната картина показва преобладаването на токсично-дегенеративните процеси в мезенхимните елементи на мозъка (М. Е. Снесарев).

Диагнозапоставени въз основа на клиничната картина.

Диференциалната диагноза включва зашеметяване.

Зашеметяването е форма на зашеметяване, проявяваща се чрез намаляване на съзнанието и неговото опустошение. Зашеметяването възниква при различни заболявания, които причиняват нарушения на централната нервна система.

Основните признаци на глухота са затруднено възприемане на външни влияния поради повишаване на прага на възбудимост на анализаторите, стесняване на разбирането на околния свят поради забавяне на мисленето и отслабване на анализа и синтеза, пасивност на мисленето поради намаляване на волевата активност, отслабено запаметяване на текущи събития с последваща амнезия. За разлика от други състояния на зашеметяване, по време на ступор няма продуктивни психопатологични симптоми като халюцинации и заблуди.

Въз основа на дълбочината на нарушение на яснотата на съзнанието се разграничават следните степени на зашеметяване:

1) анулиране;

2) съмнителност;

Границите между тях обикновено са неясни.

Анулиране- мъгла, объркване, - най-леката степен на зашеметяване. Ясното съзнание на пациента периодично се нарушава от краткотрайно, за няколко секунди или минути, състояние на лек ступор: възприемането и разбирането на околната среда става мъгливо и фрагментарно, активността на мисленето и двигателните умения намалява. Пациентът става по-малко приказлив.

Съмнителност– патологична сънливост – по-дълбок и продължителен ступор. Възприемането на външни стимули е трудно: не реагира на слаби стимули; Възприемат се само интензивни стимули (силен разговор, интензивна светлина), но реакцията към тях е бавна и бързо се изчерпва. Разбирането на околните събития е повърхностно, сравнението им с миналия живот е ограничено, ориентацията в място, време и пространство е нарушена. Речта е мудна, лаконична, движенията са бавни, умората настъпва бързо; реагира неадекватно или изобщо не реагира на сложни въпроси и задачи. Самият пациент не проявява интерес към другите, през повечето време лежи пасивно със затворени очи, полузаспал.

Сопор– безсъзнание, безчувствителност – патологичен хибернация, дълбок ступор. Болният лежи неподвижно, със затворени очи, лицето му е приветливо, говорният контакт е невъзможен. Силните стимули (силен звук, ярка светлина, болезнени стимули) предизвикват недиференцирани, стереотипни защитни реакции.

Кома (дълбок сън), коматозно състояние– изключване на съзнанието. Пациентът не реагира дори на най-силните стимули. В началните етапи са възможни безусловни рефлексни реакции (рефлекси на зеницата, роговицата, рефлекси от лигавиците), които след известно време изчезват. Има и специални форми на дълбоко зашеметяване под формата на апаличен синдром или акинетичен мутизъм.

Етиология и патогенезане са напълно проучени. Зашеметяването може да бъде причинено от екзогенни и ендогенни фактори. Екзогенните фактори включват алкохол, въглероден оксид и други, ендогенните фактори включват уремия, интоксикация, травматично увреждане на мозъка, вътречерепни тумори, възпалителни процеси и нарушения на кръвообращението в мозъка. Зашеметяването възниква, когато възбудимостта на нервните клетки на мозъчната кора намалява, когато активността първо на втората и след това на първата сигнална система се инхибира. Дифузно намаляване на кортикалната активност възниква или поради увреждане на кортикалните структури на мозъка, или поради нарушена стимулация на мозъчната кора от ретикуларната формация.

Лечениее насочен към основното заболяване, което причинява дисфункция на мозъка. Психостимуланти като амфетамин, както и метаболитни лекарства като ноотропи и глутаминова киселина имат спомагателен терапевтичен ефект.

Прогнозазависи от естеството на заболяването, по време на което се извършва зашеметяването. По-често се очаква лоша прогноза.

Клинична картина

Основните клинични симптоми на дистрофия при деца: изоставане в теглото и ръста; забавено психомоторно развитие; намалена устойчивост на тялото; диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на дете с дистрофия е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. Възможно е наддаване на тегло поради задържане на вода в тялото. Децата са летаргични, неактивни, реакцията им към заобикалящата ги среда е намалена. Има склонност към различни инфекции: гнойни кожни обриви, остри респираторни заболявания, пневмония и др. При дистрофия се развиват клинични признаци на витаминен дефицит. Дисфункцията на стомашно-чревния тракт се проявява чрез чести движения на червата и състава на изпражненията.

Тежкото вътрематочно недохранване се разделя на четири клинични форми:

1) невропатичен;

2) невродистрофични;

3) невроендокринни;

4) енцефалопатичен.

Невропатична формахарактеризира се с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и намаляване на неговата продължителност. Проявите на недохранване не са изразени, развиват се след раждането и са постоянни. При невродистрофична формаводещият симптом е постоянна загуба на тегло, постоянна анорексия (пълна липса на апетит с обективна нужда от хранене, причинена от органична или функционална дисфункция на центъра на апетита). Психомоторното развитие е донякъде забавено. Невроендокринна формахарактеризиращ се с постоянна загуба на тегло и значително забавяне на растежа. При раждането се откриват физически аномалии като хипофизен нанизъм и хемиасиметрия. Понякога се появяват симптоми, свързани с дисфункция на ендокринните жлези.

8. Кахексия

Кахексия(Гръцка кахексия - „болка, лошо здраве“) е болезнено състояние, свързано с недостатъчно снабдяване на човешкото тяло с хранителни вещества или нарушение на тяхното усвояване. Кахексията възниква на фона на общото изтощение на човек, въпреки че в редки случаи се наблюдава без изтощение и дори със забележимо затлъстяване. Среща се при различни хронични заболявания, хронични интоксикации, недохранване и е съпроводено с рязко влошаване и нарушаване на хомеостазата.

В този случай се наблюдава олигемия (хиповолемия), характеризираща се с намаляване на общия кръвен обем и нарушаване на съотношението на плазмата и червените кръвни клетки. Намаляване на броя на червените кръвни клетки се наблюдава при анемия от различен произход и съдържанието на хемоглобин в кръвта намалява. Намаляването на обема на циркулиращата плазма възниква в резултат на интензивна диуретична терапия, загуба на плазма по време на обширни изгаряния, диария и повръщане.

Появяват се тежка физическа слабост и симптоми на обща астения.

Астения, както е известно, се характеризира с повишена умора и изтощение, отслабване или дори пълна загуба на способността за продължителна физическа и умствена работа. Пациентите изпитват раздразнителна слабост, изразяваща се в повишена възбудимост, лесно променящо се настроение, избухливост, афективна лабилност с характеристики на капризност и недоволство, както и сълзливост. Характерна е хиперестезията - непоносимост към ярка светлина, силни звуци, силни миризми. Пациентите се оплакват от главоболие, нарушения на съня, а когато барометричното налягане спадне, се отбелязва симптомът на Пирогов. Паметта страда, особено запомнянето на текущи събития.

Астеничният синдром може да се развие след соматични заболявания, черепно-мозъчна травма, в началния период на хипертония, с атеросклероза, церебрален сифилис, прогресивна парализа, ендокринопатии, шизофрения и др.

Най-често това състояние се среща при хора със слаб или неуравновесен тип висша нервна дейност.

Теглото на вътрешните органи намалява (спланхномикрия), в тях се наблюдават дистрофични и атрофични промени.

Дъмпинг синдром или дъмпинг синдром, характеризиращ се с набор от клинични, радиологични и лабораторни признаци, които се развиват след гастректомия поради бързото изтичане на стомашно съдържимо от стомашното пънче в тънките черва, също може да доведе до кахексия.

Дъмпинг синдромът се отнася до усложнения след гастрорезекция, ранни и късни усложнения след гастректомия, ваготомия и антрумектомия.

Честотата на тези усложнения е средно 10-15%, размерът на отстранената част от стомаха е 2/3-3/4. Ето защо при хирургичното лечение на пилородуоденални язви се предпочита икономичната гастректомия - антрумектомия с ваготомия.

Усложненията в ранния период след операция на стомаха включват нарушена евакуация от стомашното пънче поради инхибиране на двигателната активност на стомаха поради хирургична травма, увреждане на нервно-мускулната система, нарушения на електролитния и протеиновия метаболизъм и ваготомия и остра обструкция на също се наблюдава аферентна бримка на анастомозата.

Късните усложнения - пост-гастрорезекционен синдром - включват дъмпинг синдром; синдром на адукторната бримка; хипогликемичен синдром с резки колебания в нивата на кръвната захар, последвани от хипогликемия; хроничен пострезекционен панкреатит поради хирургична травма; метаболитни нарушения, които се развиват във връзка с нарушение на функционалната синергия на органите на храносмилателната система; Анемията обикновено е дефицит на желязо и витамини.

Изброените усложнения водят до нарушаване на метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, електролити и в крайна сметка до развитие на кахектична хранителна дистрофия (кахексия) или едематозна форма.

Дистрофия на клетки и тъкани- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките и тъканите на метаболитни продукти, които се променят количествено или качествено. Дистрофията на клетките и тъканите се счита за един от видовете увреждания.

Причините, водещи до дегенерация на клетките и тъканите, са много разнообразни: нарушения на кръво- и лимфообращението, инервация, хипоксия, инфекция. Интоксикация, хормонални и ензимни нарушения, наследствени фактори и др. Развитието на клетъчна и тъканна дистрофия се основава на нарушение на регулаторните механизми (клетъчна авторегулация, транспортни системи, интегративни невроендокринни трофични системи), които осигуряват трофизъм. Нарушенията на механизмите за авторегулация на клетките, които могат да бъдат причинени от различни фактори (хиперфункция, токсични вещества, радиация и др.), Водят до енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси. Ензимопатията, придобита или наследствена, е основната патогенетична връзка и израз на дегенерация на органи и тъкани. При нарушаване на функционирането на транспортните системи (микроциркулаторна кръв и лимфа) се развива хипоксия, която става водеща в патогенезата на такива дисциркулаторни дистрофии на клетки и тъкани. Нарушението на ендокринната регулация на трофизма (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратироидизъм) е свързано с появата на ендокринни и с нарушение на нервните механизми на трофизма (нарушена инервация, мозъчен тумор и др.) - невротоксична и церебрална дистрофия на клетките и носни кърпи.

Сред морфологичните механизми, водещи до развитие на клетъчна и тъканна дегенерация, са:

Инфилтрация (например инфилтрация на епителния протеин на проксималните тубули на бъбреците при нефроза, инфилтрация на липоиди на артериалната интима при атеросклероза);

Извратен синтез (синтез на хемомеланин при малария, синтез на патологичен гликопротеин - амилоид при плазмоцитом);

Трансформация;

Разграждане (разграждане на липопротеини на клетъчната мембрана, например, хепатоцит при мастна дегенерация или фиброзни структури и основното вещество на съдовата стена при фибриноидно подуване).

Изследването на механизмите на развитие на клетъчна и тъканна дегенерация стана възможно благодарение на използването на хистохимия, електронна микроскопия, авторадиография, хистоспектрография и др.

В зависимост от преобладаването на метаболитните нарушения се разграничават следните видове дистрофии:

1) протеин;

2) мазнини;

3) въглехидрати;

4) минерална дегенерация на клетки и тъкани:

паренхиматозни;

мезенхиматозни;

Смесени.

Дистрофията на клетките и тъканите може да бъде обща (системна) и локална.

Протеинова дегенерация на клетки и тъкани, или диспротеиноза, се причинява от прекомерен прием на протеини в клетките или междуклетъчното вещество, извратен протеинов синтез или разпадане на тъканни структури; променят се физикохимичните и морфологичните свойства на протеина. Паренхимна дегенерация на клетки и тъкани:

зърнеста;

Хиалин-капково;

воднянка;

балон;

ацидофилен;

Възбуден.

Мезенхимна дистрофия:

Мукоидно подуване.

Смесените диспротеинози са голяма група от дистрофични процеси, които възникват при метаболитни нарушения:

а) хромопротеини – хемосидероза, меланоза, хемомеланоза, жълтеница;

б) нуклеопротеини – подагра, инфаркт на пикочната киселина;

в) гликопротеини – мукозни и колоидни диспротеинози.

Мастната дегенерация на клетките и тъканите или липидозата се характеризира с промяна в количеството на мазнините в мастните депа, появата на липиди там, където те обикновено липсват, и промяна в качеството на липидите в клетките и тъканите. Нарушенията на метаболизма на неутралните мазнини се проявяват по-често в намаляване, по-рядко в увеличаване на неговите резерви; може да засяга цялото тяло или определена част от тялото. Общото намаляване на количеството мастна тъкан е характерно за кахексия, локално - за регионална липодистрофия; Общото увеличение на мастните резерви води до затлъстяване, локално увеличение се наблюдава при атрофия на тъкани или органи (заместване на мазнини) и при ендокринни нарушения. Нарушенията на липидния метаболизъм най-често възникват в клетките на паренхимните органи (миокард, черен дроб, бъбреци) - паренхимна липоидоза. По-рядко се характеризира с отлагане на различни видове липоиди в ретикулоендотелната система - системни липоидози.

Глава 2. Терапевтично хранене при дистрофия

I. Дистрофия при деца

1. Клинична картина на дистрофия при деца

Към основното клинични симптомидистрофиите при деца включват:

Промени в теглото и височината;

Забавено психомоторно развитие;

Намалена устойчивост на тялото;

Диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на детето е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. При задържане на вода в тялото е възможно наддаване на тегло. При тази патология децата са летаргични, неактивни, реакцията на случващото се е намалена и защитните сили на тялото са намалени. Те са склонни към развитие на различни инфекции: гнойни кожни заболявания, остри респираторни заболявания; пневмония. Има признаци на витаминен дефицит. Функцията на стомашно-чревния тракт е нарушена. Изпражненията се забавят или учестяват, цветът, реакцията и консистенцията му се променят.

Тежките форми на вътрематочна хипотрофия са разделени на четири клинични форми: невропатична, недистрофична, невроендокринна и енцефалопатична. Невропатичната форма се характеризира с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и съкращаване на времето за сън. Проявата на недохранване не е изразена, развива се след раждането и е постоянна. При невродистрофичната форма водещият симптом е постоянната загуба на тегло. Невроендокринната форма се диагностицира чрез постоянно изоставане в теглото и височината. При раждането се отбелязва тип хипофизен нанизъм. Понякога се идентифицират симптоми, свързани с дисфункция, формата се проявява чрез тежко недохранване от трета степен, анорексия и значително изоставане в психомоторното развитие.

В зависимост от комбинацията от признаци на дистрофия, естеството на промените в кожата, нейния цвят, дефицит на тегло, се разграничават три варианта на вътрематочна дистрофия на новородени (Клифорд): Клифорд I - мацерация на кожата; Clifford II и III – мацерация на кожата, жълтият й цвят е съчетан с различна степен на хипотрофия. Синдромът възниква по време на бременност след термин поради сложна дисфункция на плацентата.

Диагнозадиагностицирани въз основа на клинични прояви и показатели за ръст и тегло.

А. Болест на Гоше

Мастната дегенерация на стените на кръвоносните съдове (мезенхимна липидоза) е в основата на атеросклерозата.

Въглехидратната дистрофия на клетките и тъканите се отнася до нарушение на метаболизма на полизахаридите, мукополизахаридите и гликопротеините. Най-често срещаното нарушение е метаболизма на гликоген полизахаридите. Те са особено изразени при захарен диабет, когато тъканните гликогенови резерви рязко намаляват, и при гликогеноза, характеризираща се с прекомерно отлагане на гликоген (болести на съхранение) в черния дроб, сърцето, бъбреците и скелетните мускули.

Минералните дистрофии обикновено имат смесен характер: метаболизмът на калий, калций, желязо и мед е нарушен. Увеличаване на количеството калий в кръвта и тъканите се наблюдава при болестта на Адисон, недостигът на калий обяснява появата на наследствено заболяване - периодична парализа. Нарушенията на калциевия метаболизъм - калциноза, варовикова дегенерация или калцификация на тъканите, се характеризират с утаяване на варовик в тъканите под формата на плътни маси; Има метастатична (варовити метастази), дистрофична (петрификация) и метаболитна (варовикова подагра) калцификация на тъканите. Желязото се съдържа главно в хемоглобина, а морфологията на нарушенията на неговия метаболизъм е свързана с хемоглобиногенни пигменти - хромопротеини. Ако метаболизмът на медта е нарушен, може да възникне хепатоцеребрална дистрофия, при която медта се отлага в черния дроб, бъбреците, мозъка и роговицата.

B. Кожна дистрофия- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките или интерстициалното вещество на метаболитни продукти, които се променят количествено и качествено. Терминът „дегенерация на кожата“ често се прилага към тези промени.

Причините за метаболитни нарушения, водещи до развитие на кожна дистрофия, са разнообразни: хронично възпаление, алергични и инфекциозни фактори, интоксикация, нарушения на кръвообращението, недохранване, хиповитаминоза, заболявания на ендокринните жлези, дефекти в развитието и др.

Кожните дистрофии могат да бъдат системни или локални, вродени или придобити.

Кожната дистрофия може да бъде независима нозологична единица, както и симптом на заболяване. При екзема, дерматит и други заболявания се развива вакуолизация на епитела (вакуолна дегенерация или дегенерация). При някои вирусни кожни заболявания (варицела, херпес зостер) се наблюдава балонна дистрофия. Horny дистрофия се наблюдава при плоскоклетъчен рак на кожата и болестта на Darier. При лихен планус епителът претърпява колоидна дегенерация. В съединителната тъкан на кожата може да възникне мукозна дистрофия, при която колагеновите влакна се превръщат в полутечна субстанция, наблюдавана при кожен микседем, миксома. Пиаменовата дистрофия възниква при рак на кожата; в кожата се наблюдава особена и прогресивна дезорганизация на съединителната тъкан по време на колагеноза (фази на мукоидно подуване, фибриноиди и склероза). Варовиковата дегенерация на кожата възниква при наранявания, склеродермия и тумори.

Ако дистрофичните промени в кожата не са следствие от предишни патологични процеси, а възникват основно, тогава такива патологични процеси се считат за независими нозологични форми на кожни заболявания. Те могат да бъдат вродени или придобити.

Хипереластичната кожа на Unna (синдром на Ehlers-Danlos) е вродено нарушение на развитието на колагеновите структури, характеризиращо се с рязко разтягане на нормално изглеждаща кожа. В този случай издърпаната кожа бързо се връща в първоначалното си положение. Хипереластична кожа е основният симптом на desmogenesis imperfecta. Трябва да се разграничава от отпусната кожа - вродена аномалия на съединителната тъкан. За разлика от хипереластичната кожа, отпуснатата кожа е опъната и хиперпластична, увиснала надолу в големи, отпуснати и набръчкани гънки. Понякога тази аномалия се комбинира със слабост на връзките, забавяне на растежа и умствена изостаналост.

Сенилната кожна дистрофия е явление на свързана с възрастта инволюция, която започва на възраст около 50 години.

В епидермиса се развиват хиперкератоза, паракератоза, фокална акантоза и хиперпигментация. В папиларния слой на дермата има натрупване на базофилни фиброзни, зърнести и бучки - следствие от разрушаването на колагена. Срещат се също хиалинова, колоидна и милоидна дистрофия.

Сенилната дистрофия на кожата се проявява като кератоза под формата на надигнати жълтеникаво-кафяви плаки с грапава повърхност или папиломатозни образувания с брадавична кафява повърхност. Кожата става суха, грапава, груба, жълта, понякога с лек блясък на повърхността, с атрофични и пигментни петна и базалноклетъчни карциноми. Наблюдават се и непроменени участъци от кожата.

Кожата на моряците и фермерите има червеникаво-кафяв цвят, удебелена, груба, покрита с пигментни петна, с зони на кератоза и атрофия.

Диамантена хипертрофична кожна тендидистрофия на задната част на врата, свързана с продължително излагане на слънчева светлина. Микроскопията на готовите препарати разкрива огнища на еластоза и хиаминиране на колагенови влакна. Удебелената кожа е нарязана от дълбоки бразди, образувайки ромбовидна шарка с диаметър до 5 см, мека, жълтеникаво-кафява на цвят.

B. Дифузна еластома на Drobrey– колоидна кожна дистрофия. Хистологичният разрез показва еласторхексис, подути еластични влакна, които се сливат с колагенови влакна; получената маса, подобна на филц, се боядисва в черно с кисел или сепен. Космените фоликули са дистрофични, епидермисът е атрофичен. Дифузна еластома се образува при възрастни мъже, по-рядко при млади мъже. По кожата на лицето, предимно в областта на бузите и около очите, се появява рязко ограничена дифузна плака с мека консистенция, покрита с набръчкана кожа с папулозни обриви и множество точковидни вдлъбнатини, образувани от разширени отвори на космените фоликули (напомнящи на повърхност на лимон).

автор Екатерина Генадиевна Берсенева

Литература Александров А.А., Александрова В.Ю. Тютюнопушенето и превенцията му в училище. М., 1996. Беляев И.И. Тютюнът е враг на здравето. М., “Медицина”, 1973. Блохин Н.Н. За борбата с рака. М., “Знание”, 1976. Герасименко Н. Епидемия от тютюнопушене в Русия / Анти-зомбита. 2002, № 22. Гринев V.I. Самоосвобождаване

От книгата Настройте се за изцеление автор

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервите на тялото ни. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомускулно обучение: Метод за умствена саморегулация. М., 1979.3. Алиев А. Ключът към себе си. Есета за саморегулацията. М., 1990.4. Анохин П.К. Биология и неврофизиология на условния рефлекс. М.,

От книгата Отвъд възможното автор Александър Владимирович Лихач

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервите на тялото ни. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомускулно обучение: Метод за умствена саморегулация. М., 1979.3. Алиев А. Ключът към себе си. Есета за саморегулацията. М., 1990.4. Анохин П.К. Есета по физиология функционални системи. М.,

От книгата Препарати "Tienshi" и Qigong от Вера Лебедева

Препратки 1. Енциклопедия на традиционните китайски лекарствени вещества (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977 г., предоставена на английски читатели от Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Сиатъл, 1986.2. Аткинс Р. Хранителни добавки от д-р Аткинс. Рипол-класик, М.: 2000.3. Дванадесет стъпки към здравето с Tiens. Ростов на Дон: "Феникс",

От книгата Костни заболявания. Най-ефективните лечения автор Александра Василиева

Литература Барсов С. Преодоляване на пародонтозата. / Бъдете здрави, № 3, 2000 г. Benevolenskaya L. Това не е остеохондроза, а остеопороза; Токарская Б., Ходя след фрактура на бедрото / Бъдете здрави, № 1, 2000. Васичкин В. И., Петров О. С. Здравейте, крака. – Санкт Петербург: Lan, 1997. Доронина Ю. А. Изцеление

От книгата Поддръжка на живота на екипажи на самолети след принудително кацане или падане (без илюстрации) автор Виталий Георгиевич Волович

От книгата Поддържане на живота на екипажи на самолети след принудително кацане или падане автор Виталий Георгиевич Волович

От книгата Китайско изкуство на лечението. История и практика на лечението от древността до наши дни от Стефан Палос

От книгата Therapeutic. Народни методи. автор Николай Иванович Мазнев

Литература Авицена Канонът на медицинската наука. Ташкент, 1994 Adiraja Das Ведическо кулинарно изкуство. М., 1994 Алеутски Н. Н. 500 съвета на Соловецкия манастир. М., 1993 Ахмедов Р. Б. В растенията - лечебна сила. М., 1992 Болотов Б.В., Любецки А. Д. Вярвам в безсмъртието. М., 1995 Бондарев Г.А.

От книгата Огледални болести. Рак, диабет, шизофрения, алергии автор Михаил Владимирович Кутушов

Литература 1. Базин И. С., Гарин А. М., Жарков С. А., Нариманов М. Н. Руски онкологичен изследователски център на името на. Н. Н. Блохин RAMS. „Статистически аспекти, проблеми на канцерогенезата и прогностични фактори.“2. Белоусов Л.В., Воейков В.Л., Поп Ф.А. Митогенетични лъчи на Гурвич // Природа.

От книгата Методически препоръки за НИТР автор А. Н. Кокосов

ЛИТЕРАТУРА Терапевтично гладуванеза вътрешни болести. Инструментариум...Автор: Кокосов А.Н., Люфт В.М., Ткаченко Е.И., Хорошилов И.Е. Санкт Петербург, издателство "Лан", 1998.-64 стр. Разтоварваща и диетична терапия в клиниката по вътрешни болести: перспективи за въвеждане на метода в органната система

От книгата Приложение на гладно-диетичната терапия (RDT) във възстановителната медицина. Наръчник за лекари от автора Не

Литература 1. Алгазин А.И., Савенков Ю.И., Машкин И.Л. Влиянието на RDT върху тежестта на алергичните процеси при пациенти с атопична бронхиална астма. // сб. "RDT в клиниката по вътрешни болести." - М., 1993.-с.63.2. Оганова А.Г., Вуколова З.П., Ашихмина М.В., Ермолин С.Н. Комбинация

От книгата Теория на адекватното хранене и трофология автор Александър Михайлович Уголев

От книгата Пътят на Рейки автор Елена Ушаковская

От книгата Лечебно гладуване при вътрешни болести. Инструментариум автор Алексей Николаевич Кокосов

От книгата Възраждане без сензации автор Алберт Юлиевич Акселрод

Литература Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезиология и реанимация - М.: Медицина, 1977. Гурвич А. М. Електрическа активност на умиращия и оживяващ мозък - Ленинград: Медицина, 1966. Зилбер А. П. Респираторна терапия в ежедневната практика. - Ташкент.

дистрофиятяло е патология, при която метаболитният процес е нарушен, което потиска нормалния растеж, развитие и функционалност на тялото. Това заболяване може да се диагностицира при хора от всяка възрастова група, но дистрофията е по-често срещана при децата. Има няколко вида и степени на този патологичен процес.

Видове и степени на дистрофия

Дистрофията се класифицира според няколко фактора, включително формата на проявление и времето на възникване. Също така, в зависимост от факторите, провокирали това разстройство, се разграничават първични и вторични форми на дистрофия.

Форми на проявление на дистрофия
Формата на проявление на дистрофията предполага естеството на патологичните промени в тялото, които се развиват в резултат на това разстройство. Въз основа на този фактор се разграничават 3 форми на дистрофия.

Формите на дистрофия са:

• Хипотрофия.Характеризира се с недостатъчно тегло по отношение на дължината на тялото и възрастта на пациента.
• Хипостатура.При тази форма има равномерна липса на телесно тегло и височина.
• Паратрофия.Тази патология се проявява чрез наднормено тегло спрямо дължината на тялото.

Най-значимата и често срещана форма на дистрофия е недохранването.

Видове дистрофия по време на поява
Според времето на възникване дистрофията може да бъде пренатална ( вътрематочно) и след раждането ( извънматочна). Пренаталната форма на дистрофия се развива по време на вътрематочно развитие, в резултат на което детето се ражда с вродена патология. Постнаталната дистрофия се появява след раждането и принадлежи към категорията на придобитите заболявания. Съществува и комбинирана форма на дистрофия, при която отклоненията в теглото са следствие от фактори, действали както по време на вътрематочното развитие, така и след раждането.

Първични и вторични форми на дистрофия
Първичната форма на дистрофия се развива като независима патология под влияние на различни ( най-често хранителни) фактори. Вторичната форма на това разстройство е следствие от различни заболявания, които потискат нормалното усвояване на храната, което води до метаболитни нарушения.

Степени на дистрофия
Има 3 степени на дистрофия, чиято основна разлика е интензивността на симптомите на това заболяване. Също така, степента на заболяването се различава в зависимост от дефицита на тегло, който се диагностицира при пациента. За да се определи степента на нарушението, действителното тегло на човек се сравнява с това, което той трябва да има в съответствие с възрастта и пола си.

Липсата на тегло, характерна за различни степенидистрофиите са:

• първа степен– дефицит на тегло варира от 10 до 20 процента;
• втора специалност– липсата на тегло може да варира от 20 до 30 процента;
• трета степен– поднорменото тегло надвишава 30 процента.

Причини за дистрофия при деца

Причините за дистрофия на тялото при хората са разделени на две категории. Първата група включва фактори, под влияние на които се развива пренатална, тоест вродена дистрофия. Втората категория включва обстоятелства, на фона на които възниква постнатална, придобита дистрофия.

Причини за пренатална дистрофия
Под влияние се развива вродена дистрофия негативни факторикоито нарушават здравословното формиране и развитие на плода.

Причините за вродената форма на дистрофия са следните:

• Основната причина за тази форма на разстройство е токсикозата, която засяга бременна жена.
• Зачеването на дете преди 20-годишна възраст или след 40 години също значително увеличава вероятността от вродена дистрофия.
• Редовният стрес, липсата на баланс и здравословни елементи в диетата, тютюнопушенето и други отклонения от здравословния начин на живот по време на бременност също са сред причините за това разстройство.
• Пренаталната дистрофия може да бъде провокирана от работата на бъдещата майка в опасна работа, която е придружена от повишени нива на шум, вибрации и взаимодействие с химикали.
• Болестите на бременната жена играят основна роля в развитието на вродена дистрофия ( нарушена функционалност на ендокринната система, сърдечни заболявания, различни хронични инфекции).
• Неправилното прикрепване на плацентата, нарушенията на плацентарното кръвообращение и други отклонения от нормите на нормалния ход на бременността също могат да причинят вътрематочна дистрофия.

Причини за постнатална дистрофия
Фактори, които създават оптимална среда за развитие на придобити ( извънматочна) дистрофиите се делят на вътрешни и външни.
Вътрешните причини включват патологии, в резултат на които се нарушава храносмилането и усвояването на храната.

Вътрешните причини за извънматочна дистрофия са:

• различни отклонения във физическото развитие;
• нарушения на броя или нормалната структура на хромозомите;
• нарушения на ендокринната система;
• аномалии на централната нервна система;
• синдром на имунна недостатъчност ( СПИН).

Отделна група вътрешни фактори включва хранителните алергии и редица наследствени заболявания, при които някои храни не се усвояват. Тези заболявания включват кистозна фиброза ( неправилно функциониране на органите, които произвеждат слуз, включително червата), цьолиакия ( непоносимост към съдържащия се в житни култури ), лактазен дефицит ( нарушено усвояване на протеина, съдържащ се в млечните продукти).
Друга, многобройна група от вътрешни причини за дистрофия се състои от заболявания на стомашно-чревния тракт, които са по-характерни за възрастни пациенти.

Болестите, които провокират дистрофия при възрастни, са:

• онкологични заболявания на стомашно-чревния тракт;
• полипи на стомаха или червата от един или няколко вида;
• гастрит ( възпалителни промени в стомашната лигавица);
• Панкреатит ( възпалително увреждане на панкреаса);
• холецистит ( възпаление на стените на жлъчния мехур);
• холелитиаза ( образуване на твърди образувания в жлъчния мехур).

Групата от външни фактори на дистрофия се формира от обстоятелства, поради които пациентът не получава количеството хранителни вещества, което е необходимо за формиране на нормално тегло. Тази категория включва и причини, които индиректно възпрепятстват смилането и усвояването на храната.

Външни причини за придобита дистрофия са:

• Хранителен фактор.Е най значима причинатази форма на дистрофия. При деца заболяването се развива поради липса на кърма, неправилно избрана формула за изкуствено хранене и късно въвеждане на допълващи храни. При възрастни дистрофията се причинява от недостатъчно калории ( например поради строги диети), небалансирана диета, преобладаване или липса на мазнини/протеини/въглехидрати.
• Токсичен фактор.Постоянното влияние на лошата екология, хранително отравяне или други форми на интоксикация, продължителна употреба на лекарства - всички тези фактори могат да причинят дистрофия.
• Социален фактор.Липсата на внимание от страна на възрастните и честите кавги между родителите причиняват стрес и могат да провокират дистрофия при децата. При възрастни пациенти разстройството може да се развие на фона на незадоволително емоционално състояние поради работа или проблеми в личния живот.

Симптоми на телесна дистрофия ( тегло)

Симптомите на дистрофия могат да варират от незначителни признаци ( леко намаляване на апетита) до сериозни здравословни проблеми ( изоставане в умственото и/или физическото развитие). Честите признаци на това заболяване включват загуба на апетит, загуба на тегло ( Децата също се характеризират със забавен растеж), лош сън, умора. Интензивността на проявата на общите симптоми зависи от тежестта на дистрофията. Също така някои етапи на дистрофия се характеризират със специфични прояви, които са необичайни за други етапи.

Признаци на първа степен на дистрофия
Първоначалната форма на дистрофия се проявява с намален апетит, проблеми със съня и липса на спокойствие. Тези признаци не се появяват силно и не редовно. Еластичността на кожата може да бъде намалена и да се наблюдава слаб мускулен тонус. Може да има леки проблеми с червата, водещи до запек или диария. Ако детето страда от дистрофия от първа степен, то може да страда от инфекциозни заболявания по-често от връстниците си. Отклоненията в теглото на този етап варират от 10 до 20 процента. В същото време е визуално трудно да се разграничи поднорменото тегло от обикновената слабост. Отличителна характеристикаЗагубата на тегло в началния стадий на дистрофия е слабост в коремната област.

Признаци на дистрофия втора степен
На този етап всички симптоми, които са били в началото на заболяването, стават по-изразени и се появяват по-често. Пациентите спят лошо, движат се малко и често отказват да ядат. Тонусът на кожата и мускулите е силно намален, появява се увисване на кожата, сухота и отпуснатост. Тънкостта в корема се засилва до такава степен, че ребрата започват да прозират. Освен стомаха, ръцете и краката започват да отслабват. Децата, страдащи от втора степен на дистрофия, боледуват поне веднъж на тримесечие настинки. Отклоненията в теглото могат да варират от 20 до 30 процента, а децата също изостават с 2 до 4 сантиметра на височина.

Други симптоми на дистрофия от втора степен са:

• усещане за гадене, повръщане;
• честа регургитация ( при деца);
• в изпражненията може да присъстват несмлени храни;
• недостиг на витамини, който се проявява като суха кожа и коса, чупливи нокти, пукнатини в ъглите на устата;
• проблеми с терморегулацията на тялото, при които тялото бързо прегрява и/или се охлажда;
• нарушения на нервната система под формата на шум, нервност, безпокойство.

Признаци на дистрофия трета степен
За дистрофия последен етапхарактеризиращ се с изразени промени във външния вид и поведението на пациента. Също така, в третата степен се развиват множество патологии различни системитяло. Дефицитът на тегло надхвърля 30 процента, децата изостават от 7 до 10 сантиметра. По външния вид на човек може веднага да се определи наличието на сериозни метаболитни нарушения. Подкожният мастен слой липсва в цялото тяло, сухата, отпусната кожа се простира върху костите. Освен това кожата губи своята еластичност и устойчивост, което води до дълбоки гънки по цялото тяло. Всичко това прави човек да изглежда като мумия.

Други симптоми на дистрофия в късен стадий могат да се проявят, както следва:

• Апетитът е силно нарушен или липсва напълно. Необичайните движения на червата стават постоянни и може да има често повръщане.
• На лицето, поради намаляване на мастния слой по бузите, скулите изпъкват напред и брадичката е заострена. В ъглите на устата се образуват дълбоки пукнатини, а лигавиците на очите са сухи.
• Слабият мускулен тонус се проявява чрез раздуване на корема ( Коремните мускули отслабват), хлътнали задни части, висящи гънки на кожата над коленете. Кожата придобива сивкав оттенък, а поради липсата на витамини може да се появи лющене на кожата.
• Телесната температура се повишава вълнообразно, след което пада под стандартните стойности. Краищата на пациента са студени.
• Имунитетът на такива пациенти е намален, поради което често се развиват възпалителни процеси в белите дробове ( пневмония), бъбреци ( пиелонефрит). Често пациентите с третия стадий на дистрофия страдат от дисбиоза.
• Има нарушения на сърдечната честота и други патологии на сърдечния мускул. Дишането става слабо и прекъсващо.
• Физическото и психическото развитие на децата е изостанало. В напреднали случаи вече придобитите умения могат да бъдат загубени. При възрастни рефлексите намаляват и преобладава депресивното състояние.

Хранене при дистрофия

Корекцията на диетата е основният метод за лечение на дистрофия. Спецификата на диетата зависи от редица фактори, сред които най-важни са степента на изтощение на организма и състоянието на стомашно-чревния тракт на пациента.

При дистрофия има дефицит на определени хранителни вещества, така че целта на диетотерапията е да възстанови липсата на ресурси, необходими на тялото. В същото време храносмилането на храната на пациента е трудно поради нарушена храносмилателна функция. В тази връзка бързото увеличаване на количеството консумирана храна може да провокира влошаване на състоянието на пациента. Следователно диетичната терапия за дистрофия се състои от 3 етапа. Когато прилагате всеки етап от диетата, трябва да следвате строги правила.

Правила за хранене при дистрофия

Има редица Общи правиладиетични терапии, които трябва да се спазват стриктно при лечението на това заболяване. Освен това общи разпоредбиИма и конкретни препоръки за организиране на вашата диета ( предоставена от лекар), в зависимост от формата и степента на дистрофия. Спазването на общите правила и медицински препоръки ще позволи ефективна диетична терапия и ще ускори възстановяването на пациента.

Общите правила за диетична терапия за дистрофия са следните:

• Намаляване на паузите между храненията.Броят на храненията и продължителността на почивките между тях зависи от степента на дистрофия. При първа степен честотата на хранене трябва да бъде най-малко 7 пъти на ден. При втора степен на дистрофия трябва да има поне 8 хранения, при трета степен - поне 10. Тези препоръки са от значение за първия етап от диетата. На следващите етапи броят на храненията постепенно се намалява и съответно се увеличават паузите между тях.
• Контрол на мощността.При дистрофия е необходимо да се контролира реакцията на тялото към консумираната храна. За да направите това, трябва да водите дневник, в който да отбелязвате качествения и количествения състав на храната. Също така трябва да въведете данни за изпражненията и уринирането на пациента ( брой пътувания до тоалетната, състав и външен вид на урината и изпражненията).
• Редовен анализ.За дистрофия от степен 2 и 3 трябва редовно да приемате копрограма ( анализ на изпражненията). Анализът ще ви позволи да оцените храносмилателната способност на стомашно-чревния тракт и, ако е необходимо, да коригирате диетата.
• Редовно претегляне.За да оцените ефективността на диетичното лечение, трябва да се претегляте поне 3 до 4 пъти седмично. Диетата се счита за ефективна, ако, като се започне от етап 2, теглото започне да се увеличава с 25 - 30 грама на ден.

Правилният избор на хранителни продукти е важно изискване на диетата за дистрофия. Пациентите трябва да избират естествени продукти с минимално количество хранителни добавки, оцветители и консерванти. Освен това, по време на диетата, трябва да изключите някои хранителни продукти от диетата.

Продуктите, които трябва да бъдат премахнати от менюто са:

• модифицирани мазнини ( маргарин, масло за сандвичи);
• някои животински мазнини ( мас, топена мазнина, сланина);
• зеленчукови консерви, туршии, маринати;
• всякакви видове месо и риба, приготвени чрез опушване, сушене, сушене;
• алкохол, както и напитки, съдържащи газове, кофеин, стимуланти ( намира се предимно в енергийните напитки).

Етапи на диета за дистрофия

Диетата при това заболяване включва три етапа. Първо се извършва етап на разтоварване, за да се възстанови функционалността на храносмилателната система. В допълнение, разтоварващата диета ви позволява да премахнете от тялото вещества, натрупани в резултат на нарушен метаболизъм. Също така на първия етап се определя реакцията на тялото към определени хранителни продукти. Вторият етап от диетата е междинен и е насочен към постепенно привикване на тялото към нормалното хранене. Последният етап от диетичното лечение е да се осигурят на пациента всички необходими хранителни вещества за бързо възстановяване. Продължителността на всеки етап зависи от формата на дистрофия и характеристиките на пациента.

Първият етап от диетата за дистрофия
Първият етап на диетична терапия ( адаптивен) има за цел да определи ефекта на определени храни върху храносмилателната система. Заключенията за това колко добре се абсорбира даден продукт и дали причинява усложнения като диария и други признаци на непоносимост се правят въз основа на записи от хранителен дневник.

Определянето на хранителната толерантност продължава 2-3 дни при дистрофия от първа степен. При дистрофия 2 степен този етап отнема от 3 до 5 дни, при 3 степен - приблизително 7 дни. За да се определи колко добре се обработват и усвояват консумираните продукти, диетата на пациента трябва да бъде намалена.

Правилата за намаляване на диетата на първия етап от диетата са следните:

• в началната форма на дистрофия диетата се намалява с 30% от дневната норма;
• при дистрофия от степен 2 обемът на консумираната храна трябва да бъде 50% по-малък;
• с дистрофия от степен 3, количеството храна се намалява с 60-70% от стандартната норма.

Под стандарт дневна нормасе отнася за дневното количество храна за здрав човек, което се изчислява в зависимост от теглото, възрастта, пола и вида на дейността ( за възрастни).

Количеството хранителни вещества, необходими за функционирането на тялото, се заменя с увеличаване на обема на консумираната течност. За това могат да се използват натурални зеленчукови отвари и билкови чайове. В някои случаи, за да се попълни дефицитът на соли и електролити, е показана употребата на лекарства като Oralite и / или Rehydron. При тежки форми на дистрофия се предписва интравенозно приложение на разтвор на албумин ( катерица) или други хранителни течности.

Вторият етап от диетата за дистрофия
Вторият етап от диетата се нарича възстановителен и целта му е плавно преминаване на тялото към нормално хранене. На този етап обемът и калоричното съдържание на консумираната храна постепенно се увеличават. Трябва да се храните 1-2 пъти по-рядко, отколкото в първия етап на диетата.

Количественият и качественият състав на диетата при дистрофия 2 и 3 степен се определя от лекаря. Лекарят определя количеството протеини, мазнини и въглехидрати, необходими на тялото, като взема предвид възрастта на пациента и съществуващия дефицит на телесно тегло. При първа степен на дистрофия обемът и съставът на ястията се определят от състоянието и вкусовите предпочитания на пациента. Продължителността на втория етап е приблизително 3 седмици.

Трети етап
Последният етап от диетата продължава до възстановяване на нормалното телесно тегло на пациента и нормализиране на храносмилателните процеси. Третият етап се характеризира с повишен прием на храна. В същото време броят на храненията се намалява в сравнение с втория етап на хранене, а количеството и калоричното съдържание на храните се увеличават.

Храни за дистрофия

При дистрофия в менюто трябва да се включат храни с висока хранителна стойност. Диетата включва както натурални продукти, така и специално лечебно хранене. Ежедневното меню трябва да включва балансиран съставпротеини ( 1 част), мазнини ( 1 част) и въглехидрати ( 4 части). В някои случаи, ако има дефицит, например, на протеин, лекарят увеличава количеството протеинови продукти в диетата на пациента.

Натурални продукти, които трябва да бъдат включени в терапевтична диета, са:

• катерици.В случай на дистрофия диетата трябва да включва лесно смилаеми протеини, които съдържат достатъчно количество аминокиселини. Най-висококачественият протеин се съдържа в месото ( телешко, пилешко, заешко). За запазване на хранителната стойност се препоръчва месото да се готви на пара. За малки деца месото може да се пасира. Достатъчно количество протеин има в яйцата, изварата и леко осоленото сирене. Не забравяйте да включите риба в менюто, ако имате дистрофия ( скумрия, херинга, риба тон), тъй като освен протеин съдържа много здравословни мастни киселини.
• мазнини.За да се попълни нормата на животинските мазнини, диетата трябва да включва риба и месо със средно съдържание на мазнини и яйчен жълтък. Много полезни за организма животински мазнини се съдържат в маслото и сметаната. Необходимото количество растителни мазнини трябва да се осигури с помощта на растително масло (слънчоглед, маслина), ядки ( не се препоръчва за малки деца), семена ( лен, половин слънчоглед).
• Въглехидрати.За да се осигури на тялото необходимото количество въглехидрати, диетата на пациент с дистрофия трябва да включва плодови сокове, зеленчукови пюрета и натурален мед. При недостиг на въглехидрати се препоръчва прием на захарен сироп, който се приготвя от 150 милилитра топла вода и 100 грама захар.

За да се осигури необходимото количество хранителни вещества, но в същото време да не се увеличава обемът и калоричното съдържание на консумираната храна, при дистрофия се препоръчва да се включи специално терапевтично хранене в диетата. Тази препоръка е особено подходяща за първия и втория етап от диетата. Пример терапевтично храненеса енпити, които могат да бъдат няколко вида. Всички енпита са сух, инстантен прах, който трябва да се разреди с вода преди употреба.

Видовете енпита са:

• Протеин.Този лекарствен продукт се състои от 44 процента протеин и се използва за обогатяване на диетата с пълноценен протеин, който е лесно смилаем. Този енпит се прави от продукти като мляко, сметана, захар. Освен това пудрата е обогатена с витамини А, Е, С, В1, В2, В6.
• Мазни.Показан при липса на подкожен мастен слой. Продуктът има балансиран състав здравословни мазнини, чийто дял е 39 процента. Приготвя се от пълномаслено мляко, сметана, царевично масло и различни витамини.
• Ниско съдържание на мазнини.Препоръчва се в случаите, когато е необходимо да се сведе до минимум количеството консумирани мазнини, но в същото време е необходимо да се осигури достатъчен прием на протеини. Маслеността на този енпит е 1%, тъй като се произвежда от обезмаслено мляко.

Enpits може да се консумира в течна форма като самостоятелен продукт. Прахът може да се добавя и към каши и други ястия.

Хранене при дистрофия при кърмачета

За бебета ( деца под една година), които са били диагностицирани с дистрофия, има отделни препоръки за избор на продукти. Бебетата под 3-месечна възраст трябва да се хранят с кърма. При силно поднормено тегло се препоръчва използването на протеинови и минерални добавки за обогатяване на състава на кърмата. Това могат да бъдат добавки за предварителна проба, семпер. При липса на кърма бебето трябва да се храни с адаптирана формула за кърмачета.
Важно условие за дистрофия е навременното въвеждане на допълнителни храни. В някои случаи се препоръчва въвеждането на „възрастни“ храни в диетата на бебето на по-ранен етап.

• 3 месеца.От тримесечна възраст на кърмачетата се препоръчва да се дава яйчен жълтък, който трябва да е твърдо сварен.
• 4 месеца.От тази възраст в диетата на детето трябва да се въведат зеленчуци, които трябва да се приготвят под формата на пюре.
• 5 месеца.След като детето навърши 5 месеца, месото трябва постепенно да се въвежда в менюто му ( пилешко, пуешко, телешко), от които се приготвя пюре ( усукани два пъти в месомелачка или блендер).
• 6 месеца.След шест месеца трябва да включите в диетата си млечни продукти. Това може да бъде специален детски кефир, кисело мляко за деца, специализирана смес от agu-2.

Как да се справим с лошия апетит?

Слабият апетит е често срещано явление при дистрофия. При здрав човек желанието за ядене възниква, когато стомахът е празен. При дистрофия процесът на смилане на храната се забавя, така че човекът не се чувства гладен. Понякога, когато се опитват да ядат нещо, пациентите развиват повръщане, което е вид защитен механизъм. Има няколко метода за стимулиране на апетита, които могат да се използват от пациенти с дистрофия.

Начините за повишаване на апетита са както следва:

• Преди хранене пациентът трябва да яде ястие или да изпие напитка, която подобрява секрецията на храносмилателни ензими. За да направите това, можете да използвате сок от кисели плодове или плодове, мариновани или осолени зеленчуци ( Малко). Може да се пие и по 50 - 100 милилитра силен месен бульон преди ядене. За подобряване на апетита месен бульон може да се дава и на малки деца от 3-4 месеца по 1-2 ч.л.
• Ако имате слаб апетит, вашата диета е от голямо значение. Трябва да ядете в определени часове и не трябва да похапвате между храненията.
• Значителна роля за стимулиране на апетита играят външният вид на ястието, настройката на масата и спокойната атмосфера. Трябва да се храните в компанията на роднини и приятели, тъй като примерът на други хора, които ядат с апетит, има положителен ефект.
• През горещия сезон апетитът намалява, тъй като тялото губи много течности. В такива случаи се препоръчва известно време преди хранене да се пие малко студена вода, сок или кефир. Също така не трябва да ядете традиционно на обяд, когато температурата достигне своя максимум, а да го преместите за по-късен час.

Нервна дистрофия ( анорексия нервоза)

Такова заболяване като нервна дистрофияне съществува, но това определение често се използва за означаване на разстройство като анорексия. Този факт се обяснява с факта, че дистрофията и анорексията имат подобни симптоми (загуба на тегло, лош апетит, нарушения на нервната система). Въпреки това, причините за анорексия нервоза се различават по много начини от факторите, които провокират дистрофия.

Причини за анорексия нервоза

Анорексията нервоза принадлежи към категорията на психичните разстройства и се проявява с отклонения в поведението на пациента, в резултат на което той губи много тегло. Ако при дистрофия загубата на тегло е следствие от различни патологии или недохранване, тогава при анорексия човек умишлено се ограничава в приема на храна.
Хората с това заболяване често страдат от ниско самочувствие и започват да губят тегло, за да повишат собствената си самооценка. Експертите отбелязват, че истинската причина за анорексията са сериозни лични проблеми и контролирането на собственото тегло е опит за справяне с тези трудности.

В повечето случаи анорексията нервоза се развива при юношеството. Болестта може да бъде провокирана от липса на популярност сред противоположния пол или подигравки от връстници. Понякога това психическо разстройство се появява на фона на желанието на тийнейджър да живее до своя идол. Анорексията често е протест на детето срещу прекомерната родителска грижа. Най-често конфликтите между дъщеря и майка се проявяват по този начин. Анорексията нервоза е най-разпространена в икономически развитите страни, където тънкостта се рекламира широко като признак на идеал.

Как се проявява анорексията нервоза?

За да постигне идеалното тегло от гледна точка на пациента, той започва да се ограничава в храната. В началните етапи на заболяването човек изключва от диетата си традиционните "виновници" на наднорменото тегло - мазнини и въглехидрати. Постепенно пациентът започва да отказва да яде други жизненоважни продукти. Често при анорексия се развиват отклонения от стандартните норми на поведение. Така пациентите могат да поглъщат храна, без да я дъвчат, да крият храната от себе си и да ядат с малки прибори.
В допълнение към диетите, хората, страдащи от анорексия, често използват лаксативи, правят усилени упражнения или прибягват до други методи за отслабване.

Лечение на анорексия нервоза

Както при дистрофията, лечението включва елиминиране както на симптомите, така и на причините за заболяването. Само ако в случай на дистрофия се коригира процесът на храносмилане и усвояване на храната, тогава в случай на анорексия се работи с мислите и вярванията на пациента. Следователно основният терапевтичен метод за анорексия е психотерапията.
За да се елиминира дефицитът на телесно тегло при анорексия нервоза, се предписва диетична терапия.
В някои случаи е показано интравенозно приложение на различни лекарства. Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Лекар II категория

Анорексия - описание и класификация (истинска, нервна), причини и признаци, етапи, лечение, книги за анорексия, снимки на пациенти

Миокардна дистрофия (дисхормонална, дисметаболитна, алкохолна, смесен произход и др.) – причини, видове и симптоми, диагностика и лечение при деца и възрастни