Kartais organizme vyksta procesai, kurie sutrikdo medžiagų apykaitos procesus organizmo ląstelėse. Yra keletas priežasčių ir veiksnių, prisidedančių prie šio reiškinio. Šios patologijos rezultatas yra negrįžtami procesai, dėl kurių padidėja paciento svoris arba jis greitai sumažėja.

Šis reiškinys vadinamas nutukimu arba taip atsitinka distrofiniai pokyčiai. Pastaroji liga turi daug savybių.

Tokia būklė kaip distrofiniai kūno pokyčiai atsiranda žmonėms, turintiems medžiagų apykaitos problemų. Veikiant tam tikriems žmogaus kūno veiksniams, ląstelėms ir tarpai tarp jų daroma žala, o tai sukelia sutrikimus. funkcinės savybės organizmas, kuriame tokie procesai atsirado.

Remiantis medicinos terminais, distrofiniai pokyčiai yra patologija, sukelianti trofizmo sutrikimą, ty tam tikrą mechaninių procesų rinkinį, atsakingą už organų ir audinių ląstelių metabolizmą ir vientisumą.

Pagal atliekamas funkcijas trofikai skirstomi į ląstelinius ir tarpląstelinius. Priklausomai nuo to, kuris trofizmas keičiasi, priklauso nuo įgytos distrofijos tipo ir jos simptomų.

Vaikai pirmųjų trejų gyvenimo metų yra jautriausi šiai ligai. Tačiau liga taip pat pasireiškia suaugusiesiems, veikiama daugelio veiksnių. Yra net tokia patologijos rūšis kaip lėtiniai distrofiniai pokyčiai – liga, kurios simptomai kai kuriems žmonėms pasireiškia kas 2-3 metus. Tačiau šios ligos gydymas duoda gerų rezultatų ir, jei laikomasi tam tikrų reikalavimų, paūmėjimo laikotarpiai retėja.

Ši liga gali lengvai išplisti į visą organizmą, tada patenka į „sisteminę“ klasifikaciją, t.y. bendrąją, arba gali būti lokalizuota viename organe. Šiuo atveju liga vadinama vietine. Šis atskyrimas yra nepaprastai svarbus, nes gydymas, kaip ir simptomai, šiuo atveju yra visiškai skirtingi.

Taip pat svarbi ligos etiologija. Įgytos ir įgimtos distrofijos priežastys ir simptomai labai skiriasi. Įgimta liga pradeda reikštis nuo pat pirmųjų kūdikio gyvenimo mėnesių.

Šį negalavimą galima paaiškinti paprastai: vaikas turi genetinį tam tikrų medžiagų, dalyvaujančių medžiagų apykaitos procesuose, trūkumą. Rezultatas – organizmo audiniuose kaupiasi nesuvirškinti baltymai, riebalai ar angliavandeniai, dėl kurių galiausiai sutrinka vieno ar kito organo veikla. Nervų sistemoje neišvengiamai vyksta negrįžtami procesai. Įgimtos distrofijos gydymas yra neįmanomas, todėl mirtis įvyksta 100% atvejų: dauguma vaikų, sergančių įgimta distrofija, net nesulaukia pirmojo gimtadienio.

Genetinės distrofijos atmainos

Be bendrosios distrofijos, yra ir vietinė distrofija, pažeidžianti vieną ar kitą organą ar tam tikrą kūno dalį.

Garsiausia yra Diušeno raumenų distrofija. Tai įgimta genetinė liga, kuri yra paveldima. Diušeno raumenų distrofija – išskirtinai vyrų liga. Jai būdingi tokie simptomai kaip sumažėjęs raumenų tonusas ir centrinės dalies disfunkcija nervų sistema.

Tačiau geną, atsakingą už tokios ligos kaip Diušeno raumenų distrofija, vystymąsi nešioja tik merginos. Dailiosios lyties atstovės taip pat serga tam tikromis raumenų distrofijos rūšimis, tačiau ligos simptomai yra silpnesni, todėl Diušeno raumenų distrofija joms nediagnozuojama.

Liga diagnozuojama vaikystėje. Jei vaikas nepradeda vaikščioti iki reikiamo amžiaus arba dažnai krenta, pediatras gali manyti, kad kūdikis serga liga. Po ortopedo apžiūros ir tam tikrų tyrimų (kraujo tyrimo, raumenų tyrimo, raumenų biopsijos) ši diagnozė arba patvirtinama, arba paneigiama.

Jei liga yra, laikui bėgant distrofiniai pokyčiai paveiks visas vaiko kūno dalis: susilpnės raumenys, vėliau atrofuos, deformuos sąnariai, praras formą.

Šios ligos gydymas neįmanomas, nes liga yra genetinė. Tačiau kūdikiui ir tėvams yra nurodyta psichologinė pagalba ir socialinė adaptacija.

Kitas genetinės ligos tipas yra miotoninė distrofija. Jai būdingi ne tik raumenų ir kaulų, bet ir kasos, skydliaukės, širdies ir smegenų pokyčiai. Miotoninė distrofija vienodai paplitusi abiejų lyčių atstovams, tačiau moterys taip pat yra jos nešiotojai. Miotoninė distrofija pasireiškia veido raumenų atrofija, pablogėjusiu regėjimu ir širdies plakimu, nuplikimu, sunkūs atvejai- protinis atsilikimas.

Vidaus organų distrofija

Garsiausia distrofija Vidaus organai yra suriebėjusių kepenų liga. Tai būsena, kai pagrindinis filtras Žmogaus kūnas Atsiranda riebalų salos, pakeičiančios pačių kepenų ląsteles.

Dažnai suriebėjusios kepenų ligos niekaip nepasireiškia, tačiau negydant liga progresuoja į kepenų cirozę arba ūminį kepenų nepakankamumą. Suriebėjusios kepenų ligos gydomos gana paprastai – dažniausiai pacientui skiriama sustiprinta, maistinga ir subalansuota mityba.

Jei ląstelėse, sudarančiose paciento širdies raumenį, sutrinka medžiagų apykaitos procesai, atsiranda miokardo distrofija. Miokardo distrofija atsiranda dėl įvairių priežasčių. Jo atsiradimą skatina tam tikrų vitaminų trūkumas, mitybos distrofija, apsinuodijimas toksinėmis medžiagomis.

Miokardo distrofija yra tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos negalavimų pasekmė, todėl miokardo distrofija neturi aiškių jai būdingų požymių. Gydymas šiuo atveju yra skirtas medžiagų apykaitos procesų atkūrimui širdies ląstelėse, teisingam jos ritmui ir ląstelių mitybai. Miokardo distrofija dažnai sukelia ūminį širdies nepakankamumą ir mirtį.

Distrofiniai regėjimo organų pokyčiai

Jei akies obuolyje pastebimi procesai, kuriuose jo audiniai miršta, diagnozuojama tinklainės distrofija. Jei jis negydomas, jis visada pirmiausia pablogėja, o vėliau - visiškas praradimas regėjimas. Akių distrofija yra dviejų formų: įgyta ir paveldima, t.y. įgimta. Jis skirstomas į du tipus: periferinį ir centrinį.

Periferinė akių distrofija dažniausiai pasireiškia žmonėms, patyrusiems sužalojimus akių obuoliai kenčia nuo trumparegystės ar trumparegystės. Regos organų centrinė tinklainės distrofija yra su amžiumi susijęs reiškinys, kuris paveikia vyresnio amžiaus žmones, kurie veda nesveiką gyvenimo būdą arba gyvena nepalankiose aplinkosaugos vietose.

Tai pasireiškia kaip regėjimo sutrikimas: prarandamas ryškumas, ryškumas ir aiškumas. Jei tinklainės distrofija negydoma arba pacientas gydosi savarankiškai, didelė visiškos akių atrofijos tikimybė.

Ją gydo oftalmologas lazerio operacijomis ir vaistais. Yra ir liaudiškų šios ligos receptų, tačiau dėl jų vartojimo reikia susitarti su specialistu.

Kitas regėjimo distrofijos tipas yra ragenos distrofija. Ši liga priklauso paveldimų, t.y. įgimtų, kategorijai. Tai pasireiškia įvairiais vaiko regėjimo sutrikimais. Jis turi keletą tipų, priklausomai nuo audinių, kuriuose jis vystosi.

Be regėjimo sutrikimo, ragenos distrofija pasireiškia skausmu akyse, ašarojimu ir pasibjaurėjimu ryškiai šviesai. Ragenos distrofija gydoma priklausomai nuo jos tipo. Paprastai ši programa vaistai, fizioterapija, chirurginės operacijos. Ragenos distrofija gali būti neperduota vaikui, jei mama nėštumo metu gavo visas reikiamas maistines medžiagas ir pakankamai išsimiegojo.

Šia liga pažeidžiami ne tik vidaus organai, bet ir tokios kūno dalys kaip pirštai, o tiksliau – nagai. Būklė, kai nago plokštelė keičia savo formą, vadinama nago distrofija.

Priežastis, kodėl vystosi nago plokštelės distrofija, yra tik viena – jos priežiūros taisyklių pažeidimas, manikiūro klaidos ar tiesiog rankų higienos nesilaikymas. Šiuos veiksnius gali papildyti susilpnėjęs imunitetas, vitaminų trūkumas, prasta aplinka, infekcinės ligos, rankų traumos.

Nagų distrofija turi keletą atmainų, kurios skiriasi raginio sluoksnio ir nagų guolio pažeidimo vieta ir laipsniu. Nagų distrofijos simptomai yra nago plokštelės deformacija ir atsiskyrimas, jos retėjimas.

Gydymas šiuo atveju apima provokuojančio faktoriaus pašalinimą ir nagų stiprinimą natūraliomis ir medicininėmis priemonėmis.

Svorio kritimas dėl netinkamos mitybos

Dažniausias šios ligos tipas yra mitybos distrofija. Jis vystosi dėl tinkamos paciento mitybos. Mitybos distrofija yra netinkamos mitybos, bado ir tam tikrų maistinių medžiagų pašalinimo iš dietos rezultatas. Organizmas tiesiog neturi pakankamai maisto ir jis išnaudoja turimas atsargas – poodinį riebalinį audinį.

Kai šios atsargos baigiasi, organizmas pradeda vartoti baltymus, kurie yra pagrindinis vidaus organų atrama. Taigi mitybos distrofija sukelia raumenų, kai kurių organų ir endokrininių liaukų atrofiją. Ligos simptomai yra netiesioginiai: mitybos distrofija pasireiškia kūno skausmu, nuolatinis jausmas alkis, padidėjęs nuovargis.

Jei gydymas neatliekamas, mitybos distrofija sukelia patologinius širdies raumens, skrandžio ir žarnyno, raumenų ir kaulų bei endokrininės sistemos pokyčius. Jis turi keletą sunkumo laipsnių. Gydymas paprastai susideda iš mitybos padidinimo ir ligos simptomų pašalinimo.

Apibūdinimas:

Distrofija yra patologinis procesas, dėl kurio audiniuose netenkama arba kaupiasi jai nebūdingos medžiagos esant normaliai būsenai (pavyzdžiui, plaučiuose kaupiasi anglis). Distrofijos metu pažeidžiamos ląstelės ir tarpląstelinė medžiaga, dėl to sutrinka sergančio organo veikla. Už medžiagų apykaitą ir ląstelės struktūros išsaugojimą atsakingas mechanizmų kompleksas – trofizmas. Būtent ji kenčia nuo distrofijos: sutrinka ląstelių savireguliacija ir medžiagų apykaitos produktų transportavimas.

Distrofija dažniausiai suserga vaikai iki trejų metų, dėl to sulėtėja fizinė, intelektinė ir psichomotorinė raida, sutrinka imuninės sistemos ir medžiagų apykaita.

Distrofijos priežastys:

Distrofija gali atsirasti dėl įvairių priežasčių. Be įgimtų genetinių medžiagų apykaitos sutrikimų, ligos atsiradimą gali lemti infekcinės ligos, stresas, netinkama mityba. Taip pat distrofijos priežastys gali būti neteisingas gyvenimo būdas, nepalankūs išoriniai veiksniai, silpnas imunitetas, chromosomų ligos.

Yra klaidinga nuomonė, kad tik gimę vaikai yra linkę į distrofiją anksčiau nei numatyta. Bet liga gali atsirasti dėl užsitęsusio ar persivalgymo (ypač angliavandenių turinčio maisto), virškinamojo trakto problemų, somatinių ligų ir kt.

Įgimta distrofija dažnai atsiranda dėl per jaunos arba, atvirkščiai, senatvės sergančio vaiko motinai.

Distrofijos simptomai:

Distrofijos simptomai pasireiškia tik priklausomai nuo jos formos ir sunkumo. Bendrais ligos požymiais laikomi susijaudinimas, apetito praradimas ir prastas miegas, silpnumas, nuovargis, augimo sulėtėjimas (vaikams), svorio kritimas ir kt.

Hipostatūra dažnai lydi II-III laipsnio netinkamą mitybą. Jos simptomai – blyškumas, sumažėjęs audinių elastingumas, nervų sistemos funkciniai sutrikimai, medžiagų apykaitos sutrikimai, susilpnėjęs imunitetas. Hipostatūra yra nuolatinė distrofijos forma, todėl ją gydant kyla tam tikrų sunkumų. Pažymėtina ir tai, kad nesant kitų distrofijos simptomų (svorio kritimo, silpnumo ir kt.), hipostatūra gali būti laikoma normaliu konstitucinio mažo ūgio požymiu.

Distrofijos gydymas:

Gydymui skiriami šie vaistai:

Distrofijos gydymas visada turi būti išsamus ir priklausyti nuo jo tipo ir sunkumo. Jei distrofija yra antrinė, pagrindinis dėmesys skiriamas ją sukėlusios ligos gydymui. Priešingu atveju pagrindinės gydymo priemonės yra dietinė terapija ir antrinių infekcijų prevencija (esant distrofijai, susilpnėja imunitetas ir pacientas yra imlus įvairioms ligoms).

Esant I laipsnio netinkamai mitybai, vaikai gydomi namuose, tačiau sergant II ir III laipsniu, būtina gulėti ligoninėje, sergantį vaiką įdedant į dėžutę.

Dieta yra racionalaus distrofijos gydymo pagrindas.

Esant netinkamai mitybai, pirmajame etape nustatoma tam tikrų maisto produktų tolerancija, o vėliau didėja jo kiekis ir kokybė (iki pasveikimo).

Pacientams patariama vartoti motinos pieną, rauginto pieno mišinius, daliniai valgiai(iki 10 kartų per dieną), maisto dienoraščio vedimas (nurodantis išmatų ir kūno svorio pokyčius). Taip pat pacientams skiriami vitaminai, fermentai, stimuliatoriai ir maisto papildai.

Distrofijos prevencija turi daug niuansų: norėdama apsaugoti vaiką nuo šios ligos, būsimoji mama turi stebėti savo sveikatą, laikytis dienos režimo ir atsisakyti. blogi įpročiai. Gimus vaikui būtina laikytis visų jo maitinimo ir priežiūros taisyklių, operatyviai gydyti infekcines ir kitas ligas, kas mėnesį sverti ir matuoti augimą.

Terapinė mityba sergant distrofija

Terapinė mityba sergant distrofija

Vasilijus Filippovičius Gladeninas

V. F. Gladeninas

Terapinė mityba sergant distrofija

Visos teisės saugomos. Jokia šios knygos elektroninės versijos dalis negali būti atgaminta jokia forma ar bet kokiomis priemonėmis, įskaitant paskelbimą internete ar įmonių tinkluose, privačiam ar viešam naudojimui be raštiško autorių teisių savininko leidimo.

1 skyrius. Distrofijos

Distrofija- patologinė būklė, kuri apibūdina įvairios apraiškos lėtiniai sutrikimai mityba. Tokiu atveju sutrinka ne tik virškinimo funkcija, bet ir žmogaus organizmo ląstelių bei audinių pasisavinimas maistinėmis medžiagomis, sutrinka medžiagų apykaita ir gyvybinės organizmo funkcijos, jo augimas ir vystymasis.

Tarp daugelio ląstelių ir audinių degeneracijos priežasčių ypatingą vietą užima mitybos distrofija, susijusi su mityba. Mitybos distrofijos sinonimai yra šie: bado liga, edemos liga, edema be baltymų, bado edema, karinė edema.

Tai ilgalaikė liga netinkama mityba, pasireiškiantis bendru išsekimu, progresuojančiu visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimu ir audinių bei organų degeneracija, sutrikus jų funkcijoms. Ši liga neprilygsta alkio būsenai ar tam tikroms vadinamosios dalinės mitybos formoms, tokioms kaip vitaminų trūkumas, vienpusis maitinimas ir kt.

Rašytojas Flavijus savo raštuose mini alkio ligą. Europoje jį 1742 m. pirmą kartą aprašė anglų gydytojas J. Pringel, pastebėjęs apgultų kariuomenės kareivių; Napoleono kariuomenėje buvo pastebėti bado ligos protrūkiai. Išsamesnė informacija apie bado ligą siekia Pirmąjį pasaulinį karą. Nuo to laiko prasideda moksliniai tyrimai šios ligos. Darbe dalyvauja R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy ir kt.. Priklausomai nuo sąlygų, kurios buvo pagrindinė mitybos distrofijos priežastis (derliaus netekimas, potvynis, epidemijos, karai, blokada ir kt.), kurso forma. išsivysto ši liga.

Išsamiausią mitybos distrofijos formą šalies mokslininkai pastebėjo apgultame Leningrade Didžiojo Tėvynės karo metu. Savo pastebėjimus jie paskelbė monografijoje „Mitybos distrofija apgultame Leningrade“, kurią redagavo G. F. Langas. Monografijoje pateikiami visi šios ligos eigos variantai. Didžiausias sergamumo padidėjimas pasireiškė antrojo blokados mėnesio pabaigoje. Mirtingumas tuo metu siekė 85%, tarp sergančiųjų vyravo vyrai. Apie 40% nukentėjusiųjų sirgo edemine ligos forma. Ligos trukmė svyravo nuo 2 iki 3 savaičių, vėliau mirtinas iki dvejų metų, palaipsniui atsigaunant.

1. Etiologija

Pagrindinis mitybos distrofijos etiologinis veiksnys – užsitęsęs (savaites, mėnesius) suvartojamo maisto kalorijų trūkumas. Priklausomai nuo mitybos trūkumo laipsnio, susidaro šios ligos klinikinis vaizdas.

Prie pagrindinio etiologinio faktoriaus prisijungia ir kiti, atsirandantys dėl prastos gyventojų būklės (nervinis-emocinis stresas, šaltis, sunkus fizinis darbas). Infekcinės ligos, ypač žarnyno, taip pat padidina mitybos distrofijos išsivystymo tikimybę ir apsunkina jos eigą.

Vystantis mitybos distrofijai svarbūs ne tik kiekybiniai, bet ir kokybiniai mitybos rodikliai, ypač baltymų trūkumas. Trūkstant baltymų ir riebalų, trūksta nepakeičiamų aminorūgščių, riebalų rūgštys ir riebaluose tirpių vitaminų.

2. Patogenezė

Mitybinės distrofijos ligą galima laikyti klinikine sutrikusios homeostazės išraiška, nes daugelis maistinių medžiagų nepatenka į organizmą reikiamu kiekiu ir kokybe.

Klinikiniai stebėjimai rodo, kad pacientams, sergantiems mitybos distrofija, pasireiškia daugelio endokrininių liaukų – hipofizės, antinksčių, lytinių liaukų, skydliaukės ir kt. – nepakankamos funkcijos požymiai (M. V. Černorutskis).

Dėl nuolatinio mitybos trūkumo organizmas išnaudoja savo riebalų, baltymų ir angliavandenių atsargas. Cukraus kiekis kraujyje sumažėja iki hipoglikeminio lygio (25–40 mg%).

Padidėja pieno rūgšties kiekis, šlapime atsiranda acetono ir acetoacto rūgšties padidintas kiekis, vėliau kraujo pH sumažėja.

Esant mitybos distrofijai, stebima bendra hipoproteinemija, kraujyje vyrauja globulinai, kinta virškinimo liaukų funkcija. Atsiranda fermentų trūkumas, dėl kurio sutrinka maisto produktų įsisavinimas ir jų asimiliacija, padidėja audinių ir organų degeneracijos būklė.

Sutrinka hormonų gamyba iš endokrininių liaukų, atsiranda hormonų trūkumas.

Mitybos distrofija gali tapti sudėtingesnė infekcinė liga, kuris gali sukelti mirtį. Tokiu atveju įvyksta didžiulis neurologinis išsekimas. endokrininė sistema.

3. Patologinė anatomija

Skirtingais mitybos distrofijos laikotarpiais gali atsirasti įvairių komplikacijų. Pirmajam periodui būdinga smulki židininė bronchopneumonija, ypač šaltuoju metų laiku. Kitu ligos laikotarpiu išryškėja ūminės ir lėtinės dizenterijos požymiai, vėliau išsivysto plaučių tuberkuliozė.

Lavonas sukuria oda aptraukto skeleto įspūdį.

Esant edeminei mitybos distrofijos formai, stebimas patologinis pilnumas, oda yra blyški, o pjūvyje aptinkamas opalinis pilkai baltas skystis.

Vidaus organai yra atrofiniai. Suaugusio žmogaus širdis sveria ne daugiau kaip 90 g (normalus vidurkis – 174 g).

Kraujo krešuliai randami galūnių venose, o tai susiję su mažu pacientų mobilumu. Sumažėja visų vidaus organų dydis. Riebalų sandėlių nėra.

4. Klinikinis vaizdas

Klinikiniame mitybos distrofijos paveiksle stebimi trys ligos sunkumo laipsniai (etapai) (M. I. Khvilivitskaya).

Pirmas laipsnis- ryškus mitybos sumažėjimas, pollakiurija, padidėjęs apetitas, troškulys, padidėjęs valgomosios druskos vartojimas, taip pat kartais vos pastebimas patinimas. Pacientai gali dirbti.

Antrasis laipsnis- staigus svorio sumažėjimas, visiškai išnykus riebaliniam audiniui ant kaklo, krūtinės, pilvo ir sėdmenų. Laikinosios duobės atsitraukia. Atsiranda bendras silpnumas, nuovargis, sumažėjęs darbingumas. Dėl hipotermijos (kūno temperatūra 34 ° C) jaučiamas padidėjęs šaltkrėtis, pakinta psichika.

Trečiasis laipsnis mitybos distrofija – riebalų išnykimas visuose organuose ir audiniuose. Pastebimas staigus bendras silpnumas, adinamija, apatija ir gili skeleto raumenų atrofija. Oda yra sausa ir sulenkta, arba nuolatinis patinimas ir ascitas. Ryškūs ir nuolatiniai psichikos pokyčiai. Sunkūs apetito sutrikimai – nuo ​​„alkio“ iki visiškos anoreksijos, nuo nuolatinio vidurių užkietėjimo iki išmatų nelaikymo.

Pokyčiai vyksta centrinėje ir periferinėje nervų sistemose. Vystosi polineuritas.

Pagal klinikinį vaizdą išskiriamos šios ligos formos: kachektinė, edeminė ir ascitinė (pastebima edemine forma). Tačiau perėjimas iš vienos formos į kitą yra įmanomas. Pažymėta diskomfortas kojose (parestezija), nuobodus padų skausmas, blauzdos raumenys, šlaunų raumenys.

Daugelis pacientų, sergančių mitybos distrofija, turi parkinsonizmo požymių.

Ligos pradžioje pacientai lengvai susijaudina, gali būti agresyvūs ir nemandagūs. Ligai progresuojant aukos asmenybė suyra. Atminties praradimas didėja. Gėdos ir pasibjaurėjimo jausmai išnyksta. Pamažu užplūsta visiškas abejingumas ir fizinis nejudrumas. Šiuo metu galimas maisto atsisakymas ir greita mirtis.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiams būdingas širdies dydžio sumažėjimas, bradikardija, arterinė ir veninė hipotenzija. Širdies susitraukimų skaičius sumažėja iki 44–48 dūžių per minutę, nustatomi difuziniai raumenų pakitimai: žema bangų įtampa, T bangų išsilyginimas, intrakardinio laidumo sulėtėjimas.

Sutrinka plaučių funkcija.

Daugeliui pacientų, sergančių mitybos distrofija, pastebimi dispepsiniai sutrikimai. Vidurių užkietėjimas skausmingas kelias savaites. Yra žinomi atoninio žarnyno nepraeinamumo atvejai, kai prireikia skubios operacijos.

Žymiai pablogėja kepenų baltymus formuojanti funkcija. Yra baltymų trūkumas organizme.

5. Degeneracinių procesų histocheminiai ir liuminescenciniai tyrimai

Ilgą laiką sąvoka „distrofija“ neturėjo aiškiai apibrėžto turinio. Jis buvo vartojamas tiek nosologine prasme ligai apibūdinti (mitybos distrofija, naujagimių distrofija), tiek biochemine prasme apibūdinti medžiagų apykaitos sutrikimus organuose ir audiniuose, o morfologine prasme kaip terminą, atitinkantį sąvokas „degeneracija“. , „degeneracija“. Ypatingų sunkumų, susijusių su šia koncepcija, kilo biochemijos ir morfologijos požiūriu. Remdamasis klinikiniais ir morfologiniais palyginimais, G. F. Langas teigė, kad daugeliui sunkių klinikinių miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimų, turinčių grynai biocheminį pagrindą, nėra morfologinio atitikmens. Miokardo distrofijų problemoje iškilo „morfologinė aklavietė“. Ya. L. Rapoport į „miokardo distrofijos“ sąvoką įtraukia morfologinį turinį.

Plačiai paplitęs histochemijos ir elektroninės mikroskopijos vystymasis išsprendė prieštaravimą tarp skirtingų „distrofijos“ sąvokos interpretacijų, todėl buvo galima struktūriškai dokumentuoti medžiagų apykaitos procesus ląstelėse ir audiniuose bei jų sutrikimus. Taigi „distrofijos“ sąvoka konkretizuojama tam tikrose morfocheminėse sąvokose. Atėjo laikas vizualiai stebėti daugelį ląstelėse vykstančių medžiagų apykaitos procesų ir taip panaikinti ryškią ribą tarp morfologijos ir biochemijos.

Vaikų distrofija yra patologinė būklė, apibūdinanti įvairias lėtinių mitybos sutrikimų apraiškas. Tokiu atveju sutrinka ne tik virškinimo funkcija, bet ir žmogaus organizmo ląstelių bei audinių pasisavinimas maistinėmis medžiagomis, medžiagų apykaita, gyvybinės organizmo funkcijos, jo augimas ir vystymasis.

Vaikų distrofija priskiriama ypatingai grupei. Pagal G.N.Speranskio ir bendraautorių (1945) klasifikaciją išskiriami trys distrofijos tipai: hipotrofija, hipostatura ir paratrofija. Vėlesniais metais (1969 m.) G. I. Zaiceva ir jos bendraautoriai papildė šią klasifikaciją. Jie išskiria distrofijos sunkumo tipą ir laipsnį (I, II, III), atsiradimo laiką (prenatalinės, postnatalinės ir mišrios kilmės distrofija), progresavimo periodą (pradinį, progresuojantį ir sveikstantį), formuojant jį pagal etiologinis principas (egzogeninis, endogeninis, egzogeninis-endogeninis). Pediatrų dėmesys atkreipiamas į prenatalinės kilmės distrofijas, kurios pasireiškia nuo pirmųjų vaiko gyvenimo dienų ir pasižymi jo fizinio vystymosi vėlavimu. Šis distrofijos tipas aptariamas rusų ir užsienio literatūra pagal skirtingi vardai– naujagimių distrofija, distrofija gimimo metu, mažas gimimo svoris, nepakankama intrauterinė mityba ir kt. (1961, PSO). Sunkios intrauterinės mitybos nepakankamumo formos vadinamos neurodistrofijomis, pabrėžiant jų kilmę centrinėje nervų sistemoje.

6. Vaikų distrofijos etiologija ir patogenezė

Egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai yra svarbūs vaikų distrofijų atsiradimui.

KAM egzogeniniai veiksniai Distrofijos apima:

Mityba (nepakankamas maitinimas, kokybinis maisto sudėties pažeidimas, angliavandenių vyravimas jame su nedideliu baltymų ir riebalų kiekiu, vitaminų trūkumas);

Infekcijos (dizenterija, pneumonija ir kt.);

Toksiniai veiksniai;

Klaidos prižiūrint vaikus.

KAM endogeninės priežastysįtraukti:

Vaiko konstitucijos anomalijos;

Endokrininiai sutrikimai;

Organų ir sistemų (centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos, virškinimo trakto, inkstų, plaučių ir kt.) apsigimimai;

Paveldimi medžiagų apykaitos sutrikimai – aminorūgščių, angliavandenių, riebalų ir kt.

Patogenezė distrofija yra sudėtinga. Sumažėja smegenų ląstelių jaudrumas ir sutrinka centrinės nervų sistemos reguliacinė veikla, dėl ko sutrinka visų organų ir sistemų veikla, įskaitant ir virškinamojo trakto veiklą. Sutrinka baltymų, riebalų, vitaminų pasisavinimas, sumažėja fermentinė kraujo energija, sutrinka organizmo ląstelių ir audinių maistinių medžiagų pasisavinimo procesai. Vystosi valgymo ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti naudojami jo paties audinių baltymai, riebalai ir angliavandeniai, o tai sukelia kacheksiją (išsekimą).

Formuojantis intrauterinėms distrofijoms didelę reikšmę nėštumo metu turi motinos mitybą, kurios gali pakakti kiekybei, bet nepakankamai kokybiškai, t.y., atskirų maisto produktų kiekiu. Jeigu mamos racione yra nepakankamai baltymų ir mineralai vaikas gali gimti sustingęs ūgiu ir svoriu arba turėti antsvorio dėl edemos be baltymų. Mažas vaiko svoris yra susijęs su organų ir audinių atrofija.

Atrofijai, kuri stebima sergant kacheksija, būdingas organų tūrio ir dydžio sumažėjimas dėl kokybinių ląstelių ir audinių pokyčių.

Atsižvelgiant į atrofijos priežastį, išskiriami šie tipai:

1) neurotoksinis;

2) funkcinis;

3) hormoninis;

4) nuo netinkamos mitybos;

5) dėl fizinių, cheminių ir mechaninių veiksnių poveikio.

Tuo pačiu metu organuose pastebimi distrofiniai pokyčiai.

Su kacheksija išnyksta riebalinis audinys epikarde, retroperitoneum ir perinefrinėje srityje, pastebimas difuzinis kaulų dekalcifikavimas, lydimas skausmo.

Remiantis etiologija, jie išskiria egzogeninė kacheksija Ir endogeninės kilmės kacheksija.

Dauguma bendra priežastis egzogeninė kacheksija yra nepakankama mityba kiekybine ir kokybine prasme. Tai veda prie mitybos distrofijos ir mitybos kacheksijos. Egzogeninė kacheksija apima apsinuodijimą arsenu, švinu, gyvsidabriu, fluoru, taip pat vitaminų trūkumą - beriberi, spue, pellagra, rachitą ir vystymąsi lėtinė stadija spindulinė liga.

Daugeliu atvejų pacientas neturi poodinio riebalinio audinio, pastebimas griaučių raumenų suglebimas ir atrofija, rankos kabo „kaip botagai“, pilvas atitrauktas, akys įdubusios, plaukai sausi ir slenka, nagai trapūs, dantys atsilaisvina ir iškrenta, oda sausa, suglebusi, be žymių.turgoras, susilankstęs arba ištemptas kaip mumija, blyškios žemiškos spalvos. Dažnai pastebima odos pigmentacija, kraujavimas, furunkuliozė, laisvos dantenos, stomatitas, lęšiuko drumstimas ir kt.. Kartais svorio netekimas pasiekia tiek, kad pacientai primena skeletą, padengtą oda; kai kuriais atvejais pastebimas ertmių patinimas ir lašėjimas. Kacheksiją dažniausiai lydi bendra hipotenzija, griaučių raumenų hipotenzija, staigus kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir arterinė hipotenzija. Pacientai yra abejingi aplinkai ir sau, yra išsekę, sustingę, jų intelektas smarkiai sumažėjęs. Paprastai jie guli, sunkiai juda, judesiai yra vangūs ir lėti. Seksualinė funkcija smarkiai sumažėja, moterys patiria amenorėją. Dažnai stebima oligourija, o edeminės formos - poliurija.

7. Psichikos sutrikimai

Kacheksija sergančių pacientų psichikos sutrikimai yra labai įvairūs. Pradiniame etape astenija išsivysto, kai vyrauja dirglus silpnumas (žr. aukščiau) ir pablogėja. bendra būklė pradeda vyrauti apatija (nejautrumas, abejingumas). Apatiškas sindromas - psichinis sutrikimas, kurioje yra visiška psichinė tuštuma, psichinė ir fizinė adinamija, išskirtinis afektinės sferos skurdas iki visiškos jos blokados („emocijų paralyžius“).

Apatinio sindromo klinika

Pacientai neabejingi tiek savo asmenybei, tiek aplinkiniams gyvenimo reiškiniams. Nėra norų, potraukių ar siekių. Esant ryškiausiam emocinių reakcijų pažeidimo gyliui ir susilpnėjus visoms psichinėms apraiškoms, išsivysto apatiško stuporo būsena. Tuo pačiu metu nėra jokių dėmesio mobilizacijos ar intelektinės įtampos požymių. Pacientas guli ant nugaros, visos raumenų grupės atpalaiduotos, akys nuolat atmerktos, žvilgsnis nukreiptas į erdvę, į nieką nefiksuojamas. Būdingas naktinis budrumas – „bundanti koma“ arba „mirtis atmerktomis akimis“ (Jaspersas (K. Jaspersas)). Esant mažiau ryškiam apatiniam sindromui, pacientai yra mieguisti ir, jei išvis, pateikia vienkiemenius atsakymus. Sąmonė išsaugoma, bet dėmesys dezorientuojamas.

Etiopatogenezė apatinis sindromas labiausiai būdingas užsitęsusioms simptominėms somatinėms psichozėms su tuberkulioze, maliarija, šiltine, vitaminų trūkumu, žaizdų sepsiu, endokrininiais sutrikimais, smegenų pažeidimu traumos metu, naviku, epideminiu encefalitu ir kt. Apatinis sindromas išsivysto dėl didelio kūno išsekimo organizmo reaktyviosios jėgos, vystantis kacheksijai ir intersticinių smegenų įtraukimui į procesą, sutrikdant impulsų laidumą tarp žievės ir požievės, sergant organinėmis smegenų ligomis. Patologinis ir anatominis vaizdas rodo toksinių-degeneracinių procesų vyravimą mezenchiminiuose smegenų elementuose (M. E. Snesarevas).

Diagnozė nustatomi remiantis klinikiniu vaizdu.

Diferencinė diagnozė apima apsvaiginimą.

Svaiginimas yra apsvaigimo forma, pasireiškianti sąmonės susilpnėjimu ir jos niokojimu. Apsvaiginama sergant įvairiomis ligomis, kurios sukelia centrinės nervų sistemos sutrikimus.

Pagrindiniai kurtumo požymiai yra išorinių poveikių suvokimo sunkumai dėl padidėjusio analizatorių jaudrumo slenksčio, supančio pasaulio suvokimo susiaurėjimas dėl mąstymo sulėtėjimo ir analizės bei sintezės susilpnėjimas, mąstymo pasyvumas dėl sumažėjęs valios aktyvumas, susilpnėjęs dabartinių įvykių įsiminimas su vėlesne amnezija. Skirtingai nuo kitų apsvaigimo būsenų, stuporo metu nėra produktyvių psichopatologinių simptomų, tokių kaip haliucinacijos ir kliedesiai.

Remiantis sąmonės aiškumo sutrikimo gyliu, išskiriami šie apsvaiginimo laipsniai:

1) panaikinimas;

2) abejonumas;

Ribos tarp jų dažniausiai būna neaiškios.

Anuliavimas- rūkas, sumišimas, - švelniausias apsvaigimo laipsnis. Paciento sąmonė periodiškai trumpam, kelioms sekundėms ar minutėms, sutrinka, plaučių būklė stulbinantis: suvokimas ir supratimas aplinką tampa miglotas ir fragmentiškas, mažėja mąstymo ir motorinių įgūdžių aktyvumas. Pacientas tampa mažiau kalbus.

Abejoningumas – patologinis mieguistumas– gilesnis ir ilgesnis svaiginimas. Sunkus išorinių dirgiklių suvokimas: nereaguoja į silpnus dirgiklius; Suvokiami tik intensyvūs dirgikliai (garsus pokalbis, intensyvi šviesa), tačiau reakcija į juos yra lėta ir greitai išsenka.

Aplinkinių įvykių supratimas paviršutiniškas, jų palyginimas su praėjusio gyvenimo patirtimi ribotas, sutrinka orientacija vietoje, laike ir erdvėje. Kalba vangi, lakoniška, judesiai lėti, greitai apima nuovargis; neadekvačiai arba visai nereaguoja į sudėtingus klausimus ir užduotis. Pats ligonis nesidomi kitais, dažniausiai pasyviai guli užmerktos akys, pusiau miegantis.

Soporas– sąmonės netekimas, nejautrumas – patologinis žiemos miegas, gilus stuporas. Pacientas guli nejudėdamas, užsimerkęs, veidas draugiškas, kalbos kontaktas neįmanomas. Stiprūs dirgikliai (stiprus garsas, ryški šviesa, skausmingi dirgikliai) sukelia nediferencijuotas, stereotipines gynybines reakcijas.

Koma (gilus miegas), komos būsena– sąmonės išjungimas. Pacientas nereaguoja net į stipriausius dirgiklius. IN pradiniai etapai Galimos besąlyginės refleksinės reakcijos (vyzdžių, ragenos refleksai, refleksai iš gleivinės), kurios po kurio laiko išnyksta.

Taip pat yra specialių gilaus apsvaiginimo formų apalinio sindromo arba akinetinio mutizmo forma.

Etiologija ir patogenezė nebuvo iki galo ištirtos. Svaiginimą gali sukelti egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai. Iš egzogeninių veiksnių priskiriamas alkoholis, anglies monoksidas ir kiti, endogeniniai – uremija, intoksikacija, trauminis galvos smegenų pažeidimas, intrakranijiniai navikai, uždegiminiai procesai ir kraujotakos sutrikimai smegenyse.

Svaiginimas atsiranda, kai susijaudinimas sumažėja nervų ląstelės smegenų žievės, kai slopinamas iš pradžių antrosios, o vėliau ir pirmosios signalizacijos sistemos veikla. Difuzinis žievės aktyvumo sumažėjimas atsiranda arba dėl smegenų žievės struktūrų pažeidimo, arba dėl sutrikusios smegenų žievės stimuliacijos iš tinklinio darinio.

Gydymas yra nukreiptas į pagrindinę ligą, sukeliančią smegenų funkcijos sutrikimą. Pagalbinis terapinis poveikis psichostimuliatoriai, tokie kaip amfetaminas, taip pat medžiagų apykaitą skatinantys vaistai, tokie kaip nootropai, glutamo rūgštis.

Prognozė priklauso nuo ligos, kurios metu įvyksta apsvaiginimas, pobūdžio. Dažniau laukiama blogos prognozės.

Klinikinis vaizdas

Pagrindinis klinikiniai simptomai vaikų distrofijos: svorio ir ūgio atsilikimas; uždelstas psichomotorinis vystymasis; sumažėjęs kūno atsparumas; dispepsiniai sutrikimai.

Daugumos stebėjimų duomenimis, vaiko, sergančio distrofija, kūno svoris sumažėja, tačiau gali būti, kad ir padidėti. Svorio metimo laipsnis gali būti įvairus, iki staigaus atsilikimo. Svorio padidėjimas galimas dėl vandens susilaikymo organizme. Vaikai yra mieguisti, neaktyvūs, susilpnėja jų reakcija į aplinką. Yra polinkis į įvairias infekcijas: pūlingus odos bėrimus, ūmines kvėpavimo takų ligas, plaučių uždegimą ir kt. Sergant distrofija, jos išsivysto. Klinikiniai požymiai vitaminų trūkumas. Virškinimo trakto disfunkcija pasireiškia dažnu tuštinimosi ir išmatų sudėtimi.

Sunki intrauterinė nepakankama mityba skirstoma į keturias klinikines formas:

1) neuropatinė;

2) neurodistrofinis;

3) neuroendokrininė;

4) encefalopatinė.

Neuropatinė forma būdingas padidėjęs vaiko jaudrumas, miego sutrikimas ir sutrumpėjusi jo trukmė. Netinkamos mitybos apraiškos nėra ryškios, išsivysto po gimimo ir yra nuolatinės. At neurodistrofinė forma pagrindinis simptomas yra nuolatinis svorio mažėjimas, nuolatinė anoreksija (visiškas apetito stoka su objektyviu mitybos poreikiu, kurį sukelia organinės ar funkciniai sutrikimai apetito centro funkcijos). Psichomotorinis vystymasis šiek tiek vėluoja.

Neuroendokrininė forma būdingas nuolatinis svorio kritimas ir reikšmingas mažėjimas. Gimimo metu nustatomi kūno sudėjimo sutrikimai, tokie kaip hipofizės nykštukiškumas ir hemiasimetrija. Kartais atsiranda simptomų, susijusių su endokrininių liaukų disfunkcija.

8. Kacheksija

Kacheksija(graikų kachexia - „skausmas, bloga sveikata“) yra skausminga būklė, susijusi su nepakankamu maistinių medžiagų tiekimu žmogaus organizmui arba jų pasisavinimo pažeidimu. Kacheksija atsiranda bendro žmogaus išsekimo fone, nors retais atvejais stebimas be išsekimo ir net su pastebimu pilnumu. Jis pasireiškia sergant įvairiomis lėtinėmis ligomis, lėtinėmis intoksikacijomis, netinkama mityba, kartu su staigiu homeostazės pablogėjimu ir sutrikimu.

Tokiu atveju stebima oligemija (hipovolemija), kuriai būdingas bendro kraujo tūrio sumažėjimas, sutrinka plazmos ir raudonųjų kraujo kūnelių santykis. Raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas stebimas sergant įvairios kilmės anemija, mažėja hemoglobino kiekis kraujyje. Cirkuliuojančios plazmos tūris sumažėja dėl intensyvaus gydymo diuretikais, plazmos praradimo per didelius nudegimus, viduriavimą ir vėmimą.

Atsiranda stiprus fizinis silpnumas ir bendrosios astenijos simptomai.

Astenijai, kaip žinoma, būdingas padidėjęs nuovargis ir išsekimas, susilpnėjimas ar net visiškas gebėjimo dirbti ilgalaikį fizinį ir protinį darbą praradimas. Pacientai jaučia dirglų silpnumą, pasireiškiantį padidėjusiu susijaudinimu, lengvai besikeičiančia nuotaika, trumpu temperamentu, afektiniu labilumu su kaprizingumo ir nepasitenkinimo požymiais, taip pat ašarojimu. Būdinga hiperestezija - ryškios šviesos netoleravimas, garsūs garsai, stiprūs kvapai. Pacientai skundžiasi galvos skausmais, miego sutrikimais, o kai barometrinis slėgis nukrenta, pastebimas Pirogovo simptomas. Atmintis kenčia, ypač prisiminus dabartinius įvykius.

Asteninis sindromas gali išsivystyti po somatinių ligų, trauminio galvos smegenų pažeidimo, pradiniame hipertenzijos periode, sergant ateroskleroze, smegenų sifiliu, progresuojančiu paralyžiumi, endokrinopatijomis, šizofrenija ir kt.

Ši būklė dažniausiai pasireiškia žmonėms, turintiems silpną arba nesubalansuotą aukštesnės nervų veiklos tipą.

Mažėja vidaus organų svoris (splanchnomikrija), juose stebimi distrofiniai ir atrofiniai pokyčiai.

Dempingo sindromas arba dempingo sindromas, kuriam būdingi klinikiniai, radiologiniai ir laboratoriniai požymiai, atsirandantys po skrandžio pašalinimo dėl greito skrandžio turinio tekėjimo iš skrandžio kelmo į plonąją žarną, taip pat gali sukelti kacheksiją.

Dempingo sindromas reiškia komplikacijas po skrandžio rezekcijos, ankstyvas ir vėlyvas komplikacijas po gastrektomijos, vagotomijos ir antrumo pašalinimo.

Šių komplikacijų dažnis vidutiniškai siekia 10–15%, pašalintos skrandžio dalies dydis – 2/3–3/4. Todėl kai chirurginis gydymas pyloroduodenal opa, pirmenybė teikiama ekonomiškai gastrektomijai – antramektomijai su vagotomija.

Ankstyvojo periodo komplikacijos po skrandžio operacijos yra sutrikusi evakuacija iš skrandžio kelmo dėl skrandžio motorinės veiklos slopinimo dėl chirurginės traumos, nervų ir raumenų sistemos pažeidimai, elektrolitų ir baltymų apykaitos bei vagotomijos sutrikimai, ūmi skrandžio obstrukcija. taip pat stebima anastomozės aferentinė kilpa.

Vėlyvosios komplikacijos – sindromas po gastroresekcijos – apima dempingo sindromą; addukcinės kilpos sindromas; hipoglikeminis sindromas su staigiais cukraus kiekio kraujyje svyravimais, po kurio seka hipoglikemija; lėtinis pankreatitas po rezekcijos dėl chirurginės traumos; medžiagų apykaitos sutrikimai, atsirandantys dėl virškinimo sistemos organų funkcinės sinergijos pažeidimo; Anemija dažniausiai yra geležies ir vitaminų trūkumas.

Dėl išvardytų komplikacijų sutrinka baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų, elektrolitų apykaita, galiausiai išsivysto kachektinė mitybos distrofija (kacheksija), arba edematinė forma.

Ląstelių ir audinių distrofija- patologinis procesas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir kuriam būdingas medžiagų apykaitos produktų atsiradimas ląstelėse ir audiniuose, kurie keičiasi kiekybiškai arba kokybiškai. Ląstelių ir audinių distrofija laikoma viena iš žalos rūšių.

Priežastys, lemiančios ląstelių ir audinių degeneraciją, yra labai įvairios: kraujo ir limfos apytakos sutrikimai, inervacija, hipoksija, infekcija. Intoksikacija, hormonų ir fermentų sutrikimai, paveldimi veiksniai ir kt. Ląstelių ir audinių distrofijos vystymasis grindžiamas reguliacinių mechanizmų (ląstelių autoreguliacijos, transportavimo sistemų, integracinių neuroendokrininių trofinių sistemų), suteikiančių trofiškumą, sutrikimu. Ląstelių autoreguliacijos mechanizmų sutrikimai, kuriuos gali sukelti įvairūs veiksniai (hiperfunkcija, toksinės medžiagos, radiacija ir kt.), lemia energijos trūkumą ir fermentinių procesų sutrikimą. Enzimeopatija, įgyta arba paveldima, yra pagrindinis organų ir audinių degeneracijos patogenezinis ryšys ir išraiška. Sutrikus transporto sistemų (mikrocirkuliacijos kraujo ir limfos) veiklai, išsivysto hipoksija, kuri tampa pirmaujančia tokių ląstelių ir audinių discirkuliacinių distrofijų patogenezėje. Su nusivylimu endokrininės sistemos reguliavimas trofizmas (tirotoksikozė, diabetas, hiperparatiroidizmas) yra susijęs su endokrininės sistemos atsiradimu ir pažeidimu. nervų mechanizmai trofizmas (sutrikusi inervacija, smegenų auglys ir kt.) – neurotoksinė ir smegenų ląstelių bei audinių degeneracija.

Tarp morfologinių mechanizmų, lemiančių ląstelių ir audinių degeneraciją, yra:

Infiltracija (pavyzdžiui, inkstų proksimalinių kanalėlių epitelio baltymo infiltracija sergant nefroze, arterijų intimos lipoidų infiltracija sergant ateroskleroze);

Iškreipta sintezė (hemmelanino sintezė sergant maliarija, patologinio glikoproteino – amiloido sintezė sergant plazmocitoma);

Transformacija;

Skilimas (ląstelių membranų lipoproteinų, pavyzdžiui, hepatocitų irimas esant riebalinei degeneracijai, arba pluoštinių struktūrų ir pagrindinės kraujagyslės sienelės medžiagos skilimas fibrinoidų patinimu).

Ląstelių ir audinių degeneracijos vystymosi mechanizmų tyrimas tapo įmanomas naudojant histochemiją, elektroninę mikroskopiją, autoradiografiją, histospektrografiją ir kt.

Atsižvelgiant į medžiagų apykaitos sutrikimų vyravimą, išskiriami šie distrofijų tipai:

1) baltymai;

2) riebalai;

3) angliavandeniai;

4) ląstelių ir audinių mineralinė degeneracija:

Parenchiminė;

mezenchiminė;

Mišrus.

Ląstelių ir audinių distrofija gali būti bendro (sisteminio) ir vietinio pobūdžio.

Ląstelių ir audinių baltymų degeneraciją arba disproteinozę sukelia per didelis baltymų patekimas į ląsteles ar tarpląstelinę medžiagą, iškrypusi baltymų sintezė arba audinių struktūrų irimas; fizikinių-cheminių ir morfologines savybes baltymai keičiasi. Parenchiminė ląstelių ir audinių degeneracija:

grūdėtas;

Hialinas-lašinamas;

Droppsy;

Balionas;

Acidofilinis;

Raguotas.

Mezenchiminė distrofija:

Gleivinės patinimas.

mišrios disproteinozės - didelė grupė distrofiniai procesai, atsirandantys sutrikus medžiagų apykaitai:

A) chromoproteinai - hemosiderozė, melanozė, hemomelanozė, gelta;

B) nukleoproteinai – podagra, šlapimo rūgšties infarktas;

B) glikoproteinai – gleivinės ir koloidinės disproteinozės.

Ląstelių ir audinių riebalinė degeneracija, arba lipidozė, pasižymi riebalų kiekio pasikeitimu riebalų saugyklose, lipidų atsiradimu ten, kur jų paprastai nėra, lipidų kokybės pakitimu ląstelėse ir audiniuose. Neutralių riebalų apykaitos sutrikimai dažniau pasireiškia jų atsargų sumažėjimu, rečiau padidėjimu; tai gali būti taikoma visam kūnui arba tam tikrai kūno daliai. Bendras riebalinio audinio kiekio sumažėjimas būdingas kacheksijai, vietinis - regioninei lipodistrofijai; Bendras riebalų atsargų padidėjimas sukelia nutukimą, vietinis padidėjimas stebimas esant audinių ar organų atrofijai (riebalų pakeitimui) ir endokrininiams sutrikimams. Lipidų apykaitos sutrikimai dažniausiai pasireiškia parenchiminių organų (miokardo, kepenų, inkstų) ląstelėse – parenchiminė lipoidozė. Rečiau jam būdingas nusėdimas įvairių tipų lipoidų retikuloendotelinėje sistemoje – sisteminės lipoidozės.

2 skyrius. Terapinė mityba sergant distrofija

I. Distrofija vaikams

1. Klinikinis vaikų distrofijos vaizdas

Į pagrindinį klinikiniai simptomai Distrofijos vaikams apima:

Svorio ir ūgio pokyčiai;

Uždelsta psichomotorinė raida;

Sumažėjęs kūno atsparumas;

Dispepsiniai sutrikimai.

Daugumos stebėjimų metu vaiko kūno svoris sumažėja, bet gali ir padidėti. Svorio metimo laipsnis gali būti įvairus, iki staigaus atsilikimo. Kai organizme sulaikomas vanduo, galimas svorio padidėjimas. Su šia patologija vaikai yra mieguisti, neaktyvūs, sumažėja reakcija į tai, kas vyksta, sumažėja organizmo apsauga. Jie linkę sirgti įvairiomis infekcijomis: pustulinėmis odos ligomis, ūminėmis kvėpavimo takų ligomis; plaučių uždegimas. Yra vitaminų trūkumo požymių. Sutrinka virškinamojo trakto veikla. Išmatos vėluoja arba padažnėja, keičiasi jų spalva, reakcija ir konsistencija.

Sunkios intrauterinės hipotrofijos formos skirstomos į keturias klinikines formas: neuropatinę, nedistrofinę, neuroendokrininę ir encefalopatinę. Neuropatinei formai būdingas padidėjęs vaiko jaudrumas, miego sutrikimas, sutrumpėjęs miego laikas. Netinkamos mitybos pasireiškimas nėra ryškus, išsivysto po gimimo ir yra nuolatinis. Esant neurodistrofinei formai, pagrindinis simptomas yra nuolatinis svorio mažėjimas. Neuroendokrininė forma diagnozuojama dėl nuolatinio svorio ir ūgio atsilikimo. Gimimo metu pastebimas hipofizės nykštukiškumas. Kartais nustatomi simptomai, susiję su disfunkcija; forma pasireiškia sunkia trečiojo laipsnio mityba, anoreksija ir reikšmingu psichomotorinio vystymosi atsilikimu.

Atsižvelgiant į distrofijos požymių derinį, odos pakitimų pobūdį, jos spalvą, svorio trūkumą, išskiriami trys naujagimių intrauterinės distrofijos variantai (Clifford): Clifford I - odos maceracija; Clifford II ir III – odos maceracija, jos geltona spalva derinama su įvairaus laipsnio hipotrofija. Sindromas atsiranda nėštumo metu po termino dėl sudėtingos placentos funkcijos sutrikimo.

Diagnozė diagnozuojama remiantis klinikinėmis apraiškomis ir ūgio bei svorio rodikliais.

A. Gošė liga

Riebalinė kraujagyslių sienelių degeneracija (mezenchiminė lipidozė) yra aterosklerozės pagrindas.

Ląstelių ir audinių angliavandenių distrofija yra susijusi su polisacharidų, mukopolisacharidų ir glikoproteinų metabolizmo pažeidimu. Dažniausias sutrikimas yra glikogeno polisacharidų apykaita. Jie ypač ryškūs, kai cukrinis diabetas kai staigiai sumažėja audinių glikogeno atsargos ir sergant glikogenoze, kuriai būdingas per didelis glikogeno nusėdimas (sandėliavimo ligos) kepenyse, širdyje, inkstuose ir griaučių raumenyse.

Mineralinės distrofijos dažniausiai būna mišraus pobūdžio: sutrinka kalio, kalcio, geležies ir vario apykaita. Sergant Adisono liga stebimas kalio kiekio padidėjimas kraujyje ir audiniuose, kalio trūkumas paaiškina paveldimos ligos – periodinio paralyžiaus – atsiradimą. Kalcio apykaitos sutrikimai – kalcinozė, kalkinė degeneracija arba audinių kalcifikacija, pasižymi kalkių nusodinimu audiniuose tankių masių pavidalu; Yra metastazinis (kalkingos metastazės), distrofinis (suakmenėjimas) ir metabolinis (kalkinga podagra) audinių kalcifikacija. Geležies daugiausia yra hemoglobine, o jos metabolizmo sutrikimų morfologija siejama su hemoglobinogeniniais pigmentais – chromoproteinais. Jei sutrinka vario apykaita, gali pasireikšti hepatocerebrinė distrofija, kurios metu varis nusėda kepenyse, inkstuose, smegenyse ir ragenoje.

B. Odos distrofija- patologinis procesas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir kuriam būdingas kiekybiškai ir kokybiškai pakitusių medžiagų apykaitos produktų atsiradimas ląstelėse arba tarpląstelinėje medžiagoje. Šiems pokyčiams dažnai taikomas terminas „odos degeneracija“.

Apykaitos sutrikimų, sukeliančių odos distrofiją, priežastys yra įvairios: lėtinis uždegimas, alerginiai ir infekciniai veiksniai, intoksikacija, kraujotakos sutrikimai, nepakankama mityba, hipovitaminozė, endokrininių liaukų ligos, vystymosi defektai ir kt.

Odos distrofijos gali būti sisteminės arba vietinės, įgimtos arba įgytos.

Odos distrofija gali būti nepriklausoma nosologinis vienetas, taip pat bet kokios ligos simptomas. Sergant egzema, dermatitu ir kitomis ligomis, išsivysto epitelio vakuolizacija (vakuolinė degeneracija arba degeneracija). Sergant kai kuriomis virusinėmis odos ligomis (vėjaraupiais, juostinė pūsleline), stebima balioninė distrofija. Raginė distrofija stebima sergant plokščialąsteliniu odos vėžiu ir Darier liga. Plokščiojoje kerpligėje epitelis patiria koloidinį degeneraciją. IN jungiamasis audinys odos, gali pasireikšti gleivinės distrofija, kai kolageno skaidulos virsta pusiau skysta medžiaga, stebima odos miksedema, miksoma. Sergant odos vėžiu, pasireiškia Piameninė distrofija, kolagenozės metu (gleivinės patinimo, fibrinoido ir sklerozės fazės) odoje stebimas savotiškas ir progresuojantis jungiamojo audinio dezorganizacija. Kalkingos odos degeneracija atsiranda dėl traumų, sklerodermijos ir navikų.

Jei distrofiniai odos pokyčiai nėra ankstesnių patologinių procesų pasekmė, o atsiranda pirmiausia, tada tokie patologiniai procesai yra laikomos savarankiškomis nosologinėmis odos ligų formomis. Jie gali būti įgimti arba įgyti.

Unnos hiperelastinga oda (Ehlers-Danlos sindromas) yra įgimtas kolageno struktūrų vystymosi sutrikimas, kuriam būdingas staigus normaliai atrodančios odos ištempimas. Tokiu atveju ištraukta oda greitai grįžta į pradinę padėtį. Hiperelastinė oda yra pagrindinis desmogenesis imperfecta simptomas. Ją reikėtų skirti nuo suglebusios odos – įgimtos jungiamojo audinio anomalijos. Priešingai nei hiperelastinga oda, suglebusi oda yra ištempta ir hiperplastiška, kabo didelėmis, suglebusiomis ir raukšlėtomis raukšlėmis. Kartais ši anomalija derinama su raiščių silpnumu, augimo sulėtėjimu ir protiniu atsilikimu.

Senatvinės odos distrofija yra su amžiumi susijusios involiucijos reiškinys, kuris prasideda maždaug 50 metų amžiaus.

Epidermyje išsivysto hiperkeratozė, parakeratozė, židininė akantozė ir hiperpigmentacija. Papiliariniame dermos sluoksnyje kaupiasi bazofilinės skaidulinės, granuliuotos ir gumbuotos masės – kolageno destrukcijos pasekmė. Taip pat atsiranda hialino, koloidinių ir miloidinių distrofijų.

Senatvinės odos distrofija pasireiškia keratoze iškiliomis gelsvai rudomis apnašomis šiurkščiu paviršiumi arba papilomatinėmis išaugomis karpingai rudu paviršiumi. Oda tampa sausa, šiurkšti, šiurkšti, gelsva, kartais šiek tiek žvilga į paviršių, atsiranda atrofinių ir pigmentinių dėmių bei bazinių ląstelių karcinomų. Taip pat stebimos nepakitusios odos vietos.

Jūreivių ir ūkininkų oda yra rausvai rudos spalvos, sustorėjusi, šiurkšti, padengta pigmentinėmis dėmėmis, su keratozės ir atrofijos vietomis.

Deimanto formos hipertrofinė užpakalinės kaklo dalies odos tendidistrofija, susijusi su ilgalaikiu poveikiu saulės spinduliai. Mikroskopuojant paruoštus preparatus, nustatomi kolageno skaidulų elastozės ir hiaminacijos židiniai. Sustorėjusi oda išpjaunama giliais grioveliais, suformuojant rombo formos raštą iki 5 cm skersmens, minkštą, gelsvai rusvos spalvos.

B. Drobrey difuzinė elastomija– koloidinė odos distrofija. Histologiniame pjūvyje matoma elastorheksis, pabrinkusios elastinės skaidulos, kurios susilieja su kolageno skaidulomis; gauta veltinio pavidalo masė nudažyta juodai rūgštiniu orsepnu. Plaukų folikulai distrofiški, epidermis atrofiškas.

Difuzinė elastoma formuojasi vyresnio amžiaus vyrams, rečiau – jauniems. Ant veido odos, daugiausia skruostų srityje ir prie akių, atsiranda ryškiai ribojamos difuzinės minkštos konsistencijos apnašos, padengtos raukšlėta oda su papuliniais bėrimais ir daugybe smailių įdubimų, susidariusių dėl išsiplėtusių plaukų folikulų angų (primena citrinos paviršius).

G. Gialoma– vienalytės koloidinės masės susikaupimas odoje su elastinių skaidulų sustorėjimu.

Atvirose kūno vietose, daugiausia ant veido ir kaklo, atsiranda daug mazgų, primenančių sustorėjusios odos cistas, kuriose yra želė pavidalo masė. Vyresnio amžiaus vyrams stebima odos elastoidozė: mazginė, cistinė, komedoninė, koloidinė odos distrofija. Histologinis tyrimas atskleidžia patinimą, homogenizaciją, elastinių skaidulų susipynimą, komedonus, folikulines cistas, uždegiminiai infiltratai aplink išsiplėtusius dermos kraujagysles.

Šiai patologijai būdingi tankūs mazgeliai (cistos) ir komedonai sustorėjusios, raukšlėtos, paraudusios odos fone. Patologija lokalizuota pakaušyje, ausis, laiko srityje. Tai pastebima vyresnio amžiaus, nutukusiems vyrams.

Amiloidinė odos distrofija išsivysto nedideliame plote (vietinė amiloidozė) ir gali būti bendros amiloidozės pasireiškimas.

2. Gydymas

Kalbant apie suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių distrofijos gydymą, ji dažniausiai yra simptominė. Vaikų distrofijos gydymas ankstyvas amžius Ypatingas dėmesys skiriamas ir jis kuriamas atsižvelgiant į distrofijos tipą, etiologinį veiksnį, sunkumą, pasireiškimo laiką ir laikotarpį ligos eigoje. Gydymas turi būti visapusiškas, nuolatinis (iki pasveikimo), o vienas iš privalomų jo komponentų turėtų būti dieta. Lengvais distrofijos atvejais, susijusiais su kiekybiniu nepakankamu maitinimu, kartu su papildomu maitinimu suvartojus pakankamą kiekį maisto, galima išspręsti vaiko išgydymo problemą. Nustačius baltymų ar riebalų trūkumą, atitinkamai koreguojama mityba.

Maistas mažam vaikui yra ne tik energijos šaltinis, reikalingas šilumai generuoti ir organų bei audinių funkcionavimui, bet ir plastikinė medžiaga, reikalinga augančio vaiko organizmui medžiagų apykaitos procesams, specifiniam ir nespecifiniam atsparumui. vaiko kūnas aplinkos poveikiui.

Racionali vaikų mityba yra svarbiausias veiksnys jų gyvenime, be kurio neįmanomas teisingas vaiko vystymasis. Vaiko maistas turi tenkinti jo organizmo poreikius ir atitikti fiziologines galimybes.

Baltymų kiekis maiste yra ypač svarbus mažo vaiko vystymuisi. Baltymų kiekio sumažėjimas maiste greitai sukelia augimo sulėtėjimą ir psichinis vystymasis. Baltymai yra būtina medžiaga! Ir jūs negalite apsiriboti minimaliu baltymų kiekiu savo racione. Jie turi būti duodami su vaiko maistu optimaliais kiekiais.

Baltymų poreikis priklauso nuo vaiko amžiaus ir jo savybių. Žindomus 3–4 mėnesių amžiaus vaikai turėtų gauti 2–2,5 g baltymų 1 kg kūno svorio. Paprastai tai patenkina motinos pieno baltymai. Šiuo atveju svarbus ne tik absoliutus aminorūgščių kiekis, bet ir jų santykis. Motinos piene kazeino ir albumino santykis yra 0,6:1, o karvės piene – 5,6:1.

Įvadinio fragmento pabaiga.

Tekstą pateikė liters LLC.

Už knygą galite saugiai atsiskaityti „Visa“, „MasterCard“, „Maestro“ banko kortele, iš mobiliojo telefono sąskaitos, iš mokėjimo terminalo, MTS ar Svyaznoy parduotuvėje, per PayPal, WebMoney, Yandex.Money, QIWI Piniginę, premijų korteles ar kitas jums patogus būdas.

1 skyrius. Distrofijos

Distrofija– patologinė būklė, apibūdinanti įvairias lėtinių valgymo sutrikimų apraiškas. Tokiu atveju sutrinka ne tik virškinimo funkcija, bet ir žmogaus organizmo ląstelių bei audinių pasisavinimas maistinėmis medžiagomis, sutrinka medžiagų apykaita ir gyvybinės organizmo funkcijos, jo augimas ir vystymasis.

Tarp daugelio ląstelių ir audinių degeneracijos priežasčių ypatingą vietą užima mitybos distrofija, susijusi su mityba. Mitybos distrofijos sinonimai yra šie: bado liga, edemos liga, edema be baltymų, bado edema, karinė edema.

Tai ilgalaikio netinkamos mitybos liga, pasireiškianti bendru išsekimu, progresuojančiu visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimu ir audinių bei organų degeneracija, sutrikus jų funkcijoms. Ši liga neprilygsta alkio būsenai ar tam tikroms vadinamosios dalinės mitybos formoms, tokioms kaip vitaminų trūkumas, vienpusis maitinimas ir kt.

Rašytojas Flavijus savo raštuose mini alkio ligą. Europoje jį 1742 m. pirmą kartą aprašė anglų gydytojas J. Pringel, pastebėjęs apgultų kariuomenės kareivių; Napoleono kariuomenėje buvo pastebėti bado ligos protrūkiai. Išsamesnė informacija apie bado ligą siekia Pirmąjį pasaulinį karą. Nuo to laiko prasideda moksliniai šios ligos tyrimai. Darbe dalyvauja R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy ir kt.. Priklausomai nuo sąlygų, kurios buvo pagrindinė mitybos distrofijos priežastis (derliaus netekimas, potvynis, epidemijos, karai, blokada ir kt.), kurso forma. išsivysto ši liga.

Išsamiausią mitybos distrofijos formą šalies mokslininkai pastebėjo apgultame Leningrade Didžiojo Tėvynės karo metu. Savo pastebėjimus jie paskelbė monografijoje „Mitybos distrofija apgultame Leningrade“, kurią redagavo G. F. Langas. Monografijoje pateikiami visi šios ligos eigos variantai. Didžiausias sergamumo padidėjimas pasireiškė antrojo blokados mėnesio pabaigoje. Mirtingumas tuo metu siekė 85%, tarp sergančiųjų vyravo vyrai. Apie 40% nukentėjusiųjų sirgo edemine ligos forma. Ligos trukmė svyravo nuo 2–3 savaičių, po kurios įvyko mirtis, iki dvejų metų, palaipsniui atsigaunant.

1. Etiologija

Pagrindinis mitybos distrofijos etiologinis veiksnys – užsitęsęs (savaites, mėnesius) suvartojamo maisto kalorijų trūkumas. Priklausomai nuo mitybos trūkumo laipsnio, susidaro šios ligos klinikinis vaizdas.

Prie pagrindinio etiologinio faktoriaus prisijungia ir kiti, atsirandantys dėl prastos gyventojų būklės (nervinis-emocinis stresas, šaltis, sunkus fizinis darbas). Infekcinės ligos, ypač žarnyno, taip pat padidina mitybos distrofijos išsivystymo tikimybę ir apsunkina jos eigą.

Vystantis mitybos distrofijai svarbūs ne tik kiekybiniai, bet ir kokybiniai mitybos rodikliai, ypač baltymų trūkumas. Trūkstant baltymų ir riebalų, trūksta nepakeičiamų aminorūgščių, riebalų rūgščių ir riebaluose tirpių vitaminų.

2. Patogenezė

Mitybinės distrofijos ligą galima laikyti klinikine sutrikusios homeostazės išraiška, nes daugelis maistinių medžiagų nepatenka į organizmą reikiamu kiekiu ir kokybe.

Klinikiniai stebėjimai rodo, kad pacientams, sergantiems mitybos distrofija, pasireiškia daugelio endokrininių liaukų – hipofizės, antinksčių, lytinių liaukų, skydliaukės ir kt. – nepakankamos funkcijos požymiai (M. V. Černorutskis).

Dėl nuolatinio mitybos trūkumo organizmas išnaudoja savo riebalų, baltymų ir angliavandenių atsargas. Cukraus kiekis kraujyje sumažėja iki hipoglikeminio lygio (25–40 mg%).

Padidėja pieno rūgšties kiekis, šlapime padidėja acetono ir acetoacto rūgšties kiekis, vėliau sumažėja kraujo pH.

Esant mitybos distrofijai, stebima bendra hipoproteinemija, kraujyje vyrauja globulinai, kinta virškinimo liaukų funkcija. Atsiranda fermentų trūkumas, dėl kurio sutrinka maisto produktų įsisavinimas ir jų asimiliacija, padidėja audinių ir organų degeneracijos būklė.

Sutrinka hormonų gamyba iš endokrininių liaukų, atsiranda hormonų trūkumas.

Mitybos distrofija gali komplikuotis infekcine liga, kuri gali sukelti mirtį. Tokiu atveju labai išsenka neuroendokrininė sistema.

3. Patologinė anatomija

Skirtingais mitybos distrofijos laikotarpiais gali atsirasti įvairių komplikacijų. Pirmajam periodui būdinga smulki židininė bronchopneumonija, ypač šaltuoju metų laiku. Kitu ligos laikotarpiu išryškėja ūminės ir lėtinės dizenterijos požymiai, vėliau išsivysto plaučių tuberkuliozė.

Lavonas sukuria oda aptraukto skeleto įspūdį.

Esant edeminei mitybos distrofijos formai, stebimas patologinis pilnumas, oda yra blyški, o pjūvyje aptinkamas opalinis pilkai baltas skystis.

Vidaus organai yra atrofiniai. Suaugusio žmogaus širdis sveria ne daugiau kaip 90 g (normalus vidurkis – 174 g).

Kraujo krešuliai randami galūnių venose, o tai susiję su mažu pacientų mobilumu. Sumažėja visų vidaus organų dydis. Riebalų sandėlių nėra.

4. Klinikinis vaizdas

Klinikiniame mitybos distrofijos paveiksle stebimi trys ligos sunkumo laipsniai (etapai) (M. I. Khvilivitskaya).

Pirmas laipsnis- ryškus mitybos sumažėjimas, pollakiurija, padidėjęs apetitas, troškulys, padidėjęs valgomosios druskos vartojimas, taip pat kartais vos pastebimas patinimas. Pacientai gali dirbti.

Antrasis laipsnis- staigus svorio sumažėjimas, visiškai išnykus riebaliniam audiniui ant kaklo, krūtinės, pilvo ir sėdmenų. Laikinosios duobės atsitraukia. Atsiranda bendras silpnumas, nuovargis, sumažėjęs darbingumas. Dėl hipotermijos (kūno temperatūra 34 ° C) jaučiamas padidėjęs šaltkrėtis, pakinta psichika.

Trečiasis laipsnis mitybos distrofija – riebalų išnykimas visuose organuose ir audiniuose. Pastebimas staigus bendras silpnumas, adinamija, apatija ir gili skeleto raumenų atrofija. Oda yra sausa ir sulenkta, arba nuolatinis patinimas ir ascitas. Ryškūs ir nuolatiniai psichikos pokyčiai. Sunkūs apetito sutrikimai – nuo ​​„alkio“ iki visiškos anoreksijos, nuo nuolatinio vidurių užkietėjimo iki išmatų nelaikymo.

Pokyčiai vyksta centrinėje ir periferinėje nervų sistemose. Vystosi polineuritas.

Pagal klinikinį vaizdą išskiriamos šios ligos formos: kachektinė, edeminė ir ascitinė (pastebima edemine forma). Tačiau perėjimas iš vienos formos į kitą yra įmanomas. Atsiranda nemalonūs pojūčiai kojose (parestezija), bukas padų, blauzdos raumenų, šlaunų raumenų skausmas.

Daugelis pacientų, sergančių mitybos distrofija, turi parkinsonizmo požymių.

Ligos pradžioje pacientai lengvai susijaudina, gali būti agresyvūs ir nemandagūs. Ligai progresuojant aukos asmenybė suyra. Atminties praradimas didėja. Gėdos ir pasibjaurėjimo jausmai išnyksta. Pamažu užplūsta visiškas abejingumas ir fizinis nejudrumas. Šiuo metu galimas maisto atsisakymas ir greita mirtis.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiams būdingas širdies dydžio sumažėjimas, bradikardija, arterinė ir veninė hipotenzija. Širdies susitraukimų skaičius sumažėja iki 44–48 dūžių per minutę, nustatomi difuziniai raumenų pakitimai: žema bangų įtampa, T bangų išsilyginimas, intrakardinio laidumo sulėtėjimas.

Sutrinka plaučių funkcija.

Daugeliui pacientų, sergančių mitybos distrofija, pastebimi dispepsiniai sutrikimai. Vidurių užkietėjimas skausmingas kelias savaites. Yra žinomi atoninio žarnyno nepraeinamumo atvejai, kai prireikia skubios operacijos.

Žymiai pablogėja kepenų baltymus formuojanti funkcija. Yra baltymų trūkumas organizme.

5. Degeneracinių procesų histocheminiai ir liuminescenciniai tyrimai

Ilgą laiką sąvoka „distrofija“ neturėjo aiškiai apibrėžto turinio. Jis buvo vartojamas tiek nosologine prasme ligai apibūdinti (mitybos distrofija, naujagimių distrofija), tiek biochemine prasme apibūdinti medžiagų apykaitos sutrikimus organuose ir audiniuose, o morfologine prasme kaip terminą, atitinkantį sąvokas „degeneracija“. , „degeneracija“. Ypatingų sunkumų, susijusių su šia koncepcija, kilo biochemijos ir morfologijos požiūriu. Remdamasis klinikiniais ir morfologiniais palyginimais, G. F. Langas teigė, kad daugeliui sunkių klinikinių miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimų, turinčių grynai biocheminį pagrindą, nėra morfologinio atitikmens. Miokardo distrofijų problemoje iškilo „morfologinė aklavietė“. Ya. L. Rapoport į „miokardo distrofijos“ sąvoką įtraukia morfologinį turinį.

Plačiai paplitęs histochemijos ir elektroninės mikroskopijos vystymasis išsprendė prieštaravimą tarp skirtingų „distrofijos“ sąvokos interpretacijų, todėl buvo galima struktūriškai dokumentuoti medžiagų apykaitos procesus ląstelėse ir audiniuose bei jų sutrikimus. Taigi „distrofijos“ sąvoka konkretizuojama tam tikrose morfocheminėse sąvokose. Atėjo laikas vizualiai stebėti daugelį ląstelėse vykstančių medžiagų apykaitos procesų ir taip panaikinti ryškią ribą tarp morfologijos ir biochemijos.

Vaikų distrofija yra patologinė būklė, apibūdinanti įvairias lėtinių mitybos sutrikimų apraiškas. Tokiu atveju sutrinka ne tik virškinimo funkcija, bet ir žmogaus organizmo ląstelių bei audinių pasisavinimas maistinėmis medžiagomis, medžiagų apykaita, gyvybinės organizmo funkcijos, jo augimas ir vystymasis.

Vaikų distrofija priskiriama ypatingai grupei. Pagal G.N.Speranskio ir bendraautorių (1945) klasifikaciją išskiriami trys distrofijos tipai: hipotrofija, hipostatura ir paratrofija. Vėlesniais metais (1969 m.) G. I. Zaiceva ir jos bendraautoriai papildė šią klasifikaciją. Jie išskiria distrofijos sunkumo tipą ir laipsnį (I, II, III), atsiradimo laiką (prenatalinės, postnatalinės ir mišrios kilmės distrofija), progresavimo periodą (pradinį, progresuojantį ir sveikstantį), formuojant jį pagal etiologinis principas (egzogeninis, endogeninis, egzogeninis-endogeninis). Pediatrų dėmesys atkreipiamas į prenatalinės kilmės distrofijas, kurios pasireiškia nuo pirmųjų vaiko gyvenimo dienų ir pasižymi jo fizinio vystymosi vėlavimu. Šis distrofijos tipas vidaus ir užsienio literatūroje aptariamas skirtingais pavadinimais – naujagimių distrofija, distrofija gimimo metu, mažas gimimo svoris, intrauterinė nepakankama mityba ir kt. (1961, PSO). Sunkios intrauterinės mitybos nepakankamumo formos vadinamos neurodistrofijomis, pabrėžiant jų kilmę centrinėje nervų sistemoje.

6. Vaikų distrofijos etiologija ir patogenezė

Egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai yra svarbūs vaikų distrofijų atsiradimui.

KAM egzogeniniai veiksniai Distrofijos apima:

Mityba (nepakankamas maitinimas, kokybinis maisto sudėties pažeidimas, angliavandenių vyravimas jame su nedideliu baltymų ir riebalų kiekiu, vitaminų trūkumas);

Infekcijos (dizenterija, pneumonija ir kt.);

Toksiniai veiksniai;

vaikų priežiūros klaidos.

KAM endogeninės priežastysįtraukti:

Vaiko konstitucijos anomalijos;

Endokrininiai sutrikimai;

Organų ir sistemų (centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos, virškinimo trakto, inkstų, plaučių ir kt.) apsigimimai;

Paveldimi medžiagų apykaitos sutrikimai – aminorūgščių, angliavandenių, riebalų ir kt.

Patogenezė distrofija yra sudėtinga. Sumažėja smegenų ląstelių jaudrumas ir sutrinka centrinės nervų sistemos reguliacinė veikla, dėl ko sutrinka visų organų ir sistemų veikla, įskaitant ir virškinamojo trakto veiklą. Sutrinka baltymų, riebalų, vitaminų pasisavinimas, sumažėja fermentinė kraujo energija, sutrinka organizmo ląstelių ir audinių maistinių medžiagų pasisavinimo procesai. Vystosi valgymo ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti naudojami jo paties audinių baltymai, riebalai ir angliavandeniai, o tai sukelia kacheksiją (išsekimą).

Formuojantis intrauterinėms distrofijoms, didelę reikšmę turi motinos mityba nėštumo metu, kurios gali pakakti kiekybei, bet nepakankamai kokybiškai, t.y., atskirų maisto produktų turinyje. Jei mamos racione yra nepakankamai baltymų ir mineralinių medžiagų, vaikas gali gimti sulėtėjęs ūgis ir svoris arba turėti antsvorio dėl edemos be baltymų. Mažas vaiko svoris yra susijęs su organų ir audinių atrofija.

Atrofijai, kuri stebima sergant kacheksija, būdingas organų tūrio ir dydžio sumažėjimas dėl kokybinių ląstelių ir audinių pokyčių.

Atsižvelgiant į atrofijos priežastį, išskiriami šie tipai:

1) neurotoksinis;

2) funkcinis;

3) hormoninis;

4) nuo netinkamos mitybos;

5) dėl fizinių, cheminių ir mechaninių veiksnių poveikio.

Tuo pačiu metu organuose pastebimi distrofiniai pokyčiai.

Su kacheksija išnyksta riebalinis audinys epikarde, retroperitoneum ir perinefrinėje srityje, pastebimas difuzinis kaulų dekalcifikavimas, lydimas skausmo.

Remiantis etiologija, jie išskiria egzogeninė kacheksija Ir endogeninės kilmės kacheksija.

Dažniausia egzogeninės kacheksijos priežastis yra netinkama mityba kiekybiniu ir kokybiniu požiūriu. Tai veda prie mitybos distrofijos ir mitybos kacheksijos. Egzogeninė kacheksija apima apsinuodijimą arsenu, švinu, gyvsidabriu, fluoru, taip pat vitaminų trūkumą - beriberi, sprue, pellagra, rachitą ir vystosi lėtinėje spindulinės ligos stadijoje.

7. Psichikos sutrikimai

Kacheksija sergančių pacientų psichikos sutrikimai yra labai įvairūs. Pradinėje stadijoje išsivysto astenija, kurioje vyrauja dirglus silpnumas (žr. aukščiau), o pablogėjus bendrai būklei pradeda vyrauti apatija (nejautrumas, abejingumas). Apatiškas sindromas yra psichikos sutrikimas, kurio metu yra visiška psichinė tuštuma, psichinė ir fizinė adinamija, išskirtinis afektinės sferos skurdas iki visiško jos blokados („emocijų paralyžiaus“).

Apatinio sindromo klinika Pacientai neabejingi tiek savo asmenybei, tiek aplinkiniams gyvenimo reiškiniams. Nėra norų, potraukių ar siekių. Esant ryškiausiam emocinių reakcijų pažeidimo gyliui ir susilpnėjus visoms psichinėms apraiškoms, išsivysto apatiško stuporo būsena. Tuo pačiu metu nėra jokių dėmesio mobilizacijos ar intelektinės įtampos požymių. Pacientas guli ant nugaros, visos raumenų grupės atpalaiduotos, akys nuolat atmerktos, žvilgsnis nukreiptas į erdvę, į nieką nefiksuojamas. Būdingas naktinis budrumas – „bundanti koma“ arba „mirtis atmerktomis akimis“ (Jaspersas (K. Jaspersas)). Esant mažiau ryškiam apatiniam sindromui, pacientai yra mieguisti ir, jei išvis, pateikia vienkiemenius atsakymus. Sąmonė išsaugoma, bet dėmesys dezorientuojamas.

Etiopatogenezė apatinis sindromas labiausiai būdingas užsitęsusioms simptominėms somatinėms psichozėms su tuberkulioze, maliarija, šiltine, vitaminų trūkumu, žaizdų sepsiu, endokrininiais sutrikimais, smegenų pažeidimu traumos metu, naviku, epideminiu encefalitu ir kt. Apatinis sindromas išsivysto dėl didelio kūno išsekimo organizmo reaktyviosios jėgos, vystantis kacheksijai ir intersticinių smegenų įtraukimui į procesą, sutrikdant impulsų laidumą tarp žievės ir požievės, sergant organinėmis smegenų ligomis. Patologinis ir anatominis vaizdas rodo toksinių-degeneracinių procesų vyravimą mezenchiminiuose smegenų elementuose (M. E. Snesarevas).

Diagnozė nustatomi remiantis klinikiniu vaizdu.

Diferencinė diagnozė apima apsvaiginimą.

Svaiginimas yra apsvaigimo forma, pasireiškianti sąmonės susilpnėjimu ir jos niokojimu. Apsvaiginama sergant įvairiomis ligomis, kurios sukelia centrinės nervų sistemos sutrikimus.

Pagrindiniai kurtumo požymiai yra išorinių poveikių suvokimo sunkumai dėl padidėjusio analizatorių jaudrumo slenksčio, supančio pasaulio suvokimo susiaurėjimas dėl mąstymo sulėtėjimo ir analizės bei sintezės susilpnėjimas, mąstymo pasyvumas dėl sumažėjęs valios aktyvumas, susilpnėjęs dabartinių įvykių įsiminimas su vėlesne amnezija. Skirtingai nuo kitų apsvaigimo būsenų, stuporo metu nėra produktyvių psichopatologinių simptomų, tokių kaip haliucinacijos ir kliedesiai.

Remiantis sąmonės aiškumo sutrikimo gyliu, išskiriami šie apsvaiginimo laipsniai:

1) panaikinimas;

2) abejonumas;

Ribos tarp jų dažniausiai būna neaiškios.

Anuliavimas- rūkas, sumišimas, - švelniausias apsvaigimo laipsnis. Paciento aiškią sąmonę periodiškai sutrinka trumpalaikis, kelias sekundes ar minutes trunkantis lengvas stuporas: aplinkos suvokimas ir suvokimas tampa miglotas ir fragmentiškas, mažėja mąstymo ir motorikos aktyvumas. Pacientas tampa mažiau kalbus.

Abejoningumas– patologinis mieguistumas – gilesnis ir ilgesnis stuporas. Sunkus išorinių dirgiklių suvokimas: nereaguoja į silpnus dirgiklius; Suvokiami tik intensyvūs dirgikliai (garsus pokalbis, intensyvi šviesa), tačiau reakcija į juos yra lėta ir greitai išsenka. Aplinkinių įvykių supratimas paviršutiniškas, jų palyginimas su praėjusio gyvenimo patirtimi ribotas, sutrinka orientacija vietoje, laike ir erdvėje. Kalba vangi, lakoniška, judesiai lėti, greitai apima nuovargis; neadekvačiai arba visai nereaguoja į sudėtingus klausimus ir užduotis. Pats ligonis nesidomi aplinkiniais, dažniausiai guli pasyviai užsimerkęs, pusiau miegas.

Soporas– sąmonės netekimas, nejautrumas – patologinis žiemos miegas, gilus stuporas. Pacientas guli nejudėdamas, užsimerkęs, veidas draugiškas, kalbos kontaktas neįmanomas. Stiprūs dirgikliai (stiprus garsas, ryški šviesa, skausmingi dirgikliai) sukelia nediferencijuotas, stereotipines gynybines reakcijas.

Koma (gilus miegas), komos būsena– sąmonės išjungimas. Pacientas nereaguoja net į stipriausius dirgiklius. Pradinėse stadijose galimos besąlyginės refleksinės reakcijos (vyzdžių, ragenos refleksai, refleksai iš gleivinės), kurios po kurio laiko išnyksta. Taip pat yra specialių gilaus apsvaiginimo formų apalinio sindromo arba akinetinio mutizmo forma.

Etiologija ir patogenezė nebuvo iki galo ištirtos. Svaiginimą gali sukelti egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai. Iš egzogeninių veiksnių priskiriamas alkoholis, anglies monoksidas ir kiti, endogeniniai – uremija, intoksikacija, trauminis galvos smegenų pažeidimas, intrakranijiniai navikai, uždegiminiai procesai ir kraujotakos sutrikimai smegenyse. Svaiginimas atsiranda, kai sumažėja smegenų žievės nervinių ląstelių jaudrumas, kai slopinamas iš pradžių antrosios, o vėliau ir pirmosios signalizacijos sistemos veikla. Difuzinis žievės aktyvumo sumažėjimas atsiranda arba dėl smegenų žievės struktūrų pažeidimo, arba dėl sutrikusios smegenų žievės stimuliacijos iš tinklinio darinio.

Gydymas yra nukreiptas į pagrindinę ligą, sukeliančią smegenų funkcijos sutrikimą. Psichostimuliatoriai, tokie kaip amfetaminas, taip pat medžiagų apykaitą skatinantys vaistai, tokie kaip nootropai ir glutamo rūgštis, turi pagalbinį gydomąjį poveikį.

Prognozė priklauso nuo ligos, kurios metu įvyksta apsvaiginimas, pobūdžio. Dažniau laukiama blogos prognozės.

Klinikinis vaizdas

Pagrindiniai klinikiniai vaikų distrofijos simptomai: svorio ir ūgio atsilikimas; uždelstas psichomotorinis vystymasis; sumažėjęs kūno atsparumas; dispepsiniai sutrikimai.

Daugumos stebėjimų duomenimis, vaiko, sergančio distrofija, kūno svoris sumažėja, tačiau gali būti, kad ir padidėti. Svorio metimo laipsnis gali būti įvairus, iki staigaus atsilikimo. Svorio padidėjimas galimas dėl vandens susilaikymo organizme. Vaikai yra mieguisti, neaktyvūs, susilpnėja jų reakcija į aplinką. Yra polinkis į įvairias infekcijas: pūlingus odos bėrimus, ūmines kvėpavimo takų ligas, plaučių uždegimą ir kt. Sergant distrofija, išsivysto klinikiniai vitaminų trūkumo požymiai. Virškinimo trakto disfunkcija pasireiškia dažnu tuštinimosi ir išmatų sudėtimi.

Sunki intrauterinė nepakankama mityba skirstoma į keturias klinikines formas:

1) neuropatinė;

2) neurodistrofinis;

3) neuroendokrininė;

4) encefalopatinė.

Neuropatinė forma būdingas padidėjęs vaiko jaudrumas, miego sutrikimas ir sutrumpėjusi jo trukmė. Netinkamos mitybos apraiškos nėra ryškios, išsivysto po gimimo ir yra nuolatinės. At neurodistrofinė forma pagrindinis simptomas yra nuolatinis svorio mažėjimas, nuolatinė anoreksija (visiškas apetito stoka su objektyviu mitybos poreikiu, kurį sukelia organinė ar funkcinė apetito centro disfunkcija). Psichomotorinis vystymasis šiek tiek vėluoja. Neuroendokrininė forma būdingas nuolatinis svorio kritimas ir reikšmingas mažėjimas. Gimimo metu nustatomi kūno sudėjimo sutrikimai, tokie kaip hipofizės nykštukiškumas ir hemiasimetrija. Kartais atsiranda simptomų, susijusių su endokrininių liaukų disfunkcija.

8. Kacheksija

Kacheksija(graikų kachexia - „skausmas, bloga sveikata“) yra skausminga būklė, susijusi su nepakankamu maistinių medžiagų tiekimu žmogaus organizmui arba jų pasisavinimo pažeidimu. Kacheksija atsiranda dėl bendro žmogaus išsekimo, nors retais atvejais ji stebima be išsekimo ir net esant pastebimam nutukimui. Jis pasireiškia sergant įvairiomis lėtinėmis ligomis, lėtinėmis intoksikacijomis, netinkama mityba, kartu su staigiu homeostazės pablogėjimu ir sutrikimu.

Tokiu atveju stebima oligemija (hipovolemija), kuriai būdingas bendro kraujo tūrio sumažėjimas, sutrinka plazmos ir raudonųjų kraujo kūnelių santykis. Raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas stebimas sergant įvairios kilmės anemija, mažėja hemoglobino kiekis kraujyje. Cirkuliuojančios plazmos tūris sumažėja dėl intensyvaus gydymo diuretikais, plazmos praradimo per didelius nudegimus, viduriavimą ir vėmimą.

Atsiranda stiprus fizinis silpnumas ir bendrosios astenijos simptomai.

Astenijai, kaip žinoma, būdingas padidėjęs nuovargis ir išsekimas, susilpnėjimas ar net visiškas gebėjimo dirbti ilgalaikį fizinį ir protinį darbą praradimas. Pacientai jaučia dirglų silpnumą, pasireiškiantį padidėjusiu susijaudinimu, lengvai besikeičiančia nuotaika, trumpu temperamentu, afektiniu labilumu su kaprizingumo ir nepasitenkinimo požymiais, taip pat ašarojimu. Būdinga hiperestezija – ryškios šviesos netoleravimas, stiprūs garsai, stiprūs kvapai. Pacientai skundžiasi galvos skausmais, miego sutrikimais, o kai barometrinis slėgis nukrenta, pastebimas Pirogovo simptomas. Atmintis kenčia, ypač prisiminus dabartinius įvykius.

Asteninis sindromas gali išsivystyti po somatinių ligų, trauminio galvos smegenų pažeidimo, pradiniame hipertenzijos periode, sergant ateroskleroze, smegenų sifiliu, progresuojančiu paralyžiumi, endokrinopatijomis, šizofrenija ir kt.

Ši būklė dažniausiai pasireiškia žmonėms, turintiems silpną arba nesubalansuotą aukštesnės nervų veiklos tipą.

Mažėja vidaus organų svoris (splanchnomikrija), juose stebimi distrofiniai ir atrofiniai pokyčiai.

Dempingo sindromas arba dempingo sindromas, kuriam būdingi klinikiniai, radiologiniai ir laboratoriniai požymiai, atsirandantys po skrandžio pašalinimo dėl greito skrandžio turinio tekėjimo iš skrandžio kelmo į plonąją žarną, taip pat gali sukelti kacheksiją.

Dempingo sindromas reiškia komplikacijas po skrandžio rezekcijos, ankstyvas ir vėlyvas komplikacijas po gastrektomijos, vagotomijos ir antrumo pašalinimo.

Šių komplikacijų dažnis vidutiniškai siekia 10–15%, pašalintos skrandžio dalies dydis – 2/3–3/4. Todėl chirurgiškai gydant pyloroduodenal opas, pirmenybė teikiama ekonomiškai skrandžio pašalinimui – antramektomijai su vagotomija.

Ankstyvojo periodo komplikacijos po skrandžio operacijos yra sutrikusi evakuacija iš skrandžio kelmo dėl skrandžio motorinės veiklos slopinimo dėl chirurginės traumos, nervų ir raumenų sistemos pažeidimai, elektrolitų ir baltymų apykaitos bei vagotomijos sutrikimai, ūmi skrandžio obstrukcija. taip pat stebima anastomozės aferentinė kilpa.

Vėlyvosios komplikacijos – sindromas po gastroresekcijos – apima dempingo sindromą; addukcinės kilpos sindromas; hipoglikeminis sindromas su staigiais cukraus kiekio kraujyje svyravimais, po kurio seka hipoglikemija; lėtinis pankreatitas po rezekcijos dėl chirurginės traumos; medžiagų apykaitos sutrikimai, atsirandantys dėl virškinimo sistemos organų funkcinės sinergijos pažeidimo; Anemija dažniausiai yra geležies ir vitaminų trūkumas.

Dėl išvardytų komplikacijų sutrinka baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų, elektrolitų apykaita, galiausiai išsivysto kachektinė mitybos distrofija (kacheksija), arba edematinė forma.

Ląstelių ir audinių distrofija- patologinis procesas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir kuriam būdingas medžiagų apykaitos produktų atsiradimas ląstelėse ir audiniuose, kurie keičiasi kiekybiškai arba kokybiškai. Ląstelių ir audinių distrofija laikoma viena iš žalos rūšių.

Priežastys, lemiančios ląstelių ir audinių degeneraciją, yra labai įvairios: kraujo ir limfos apytakos sutrikimai, inervacija, hipoksija, infekcija. Intoksikacija, hormonų ir fermentų sutrikimai, paveldimi veiksniai ir kt. Ląstelių ir audinių distrofijos vystymasis grindžiamas reguliacinių mechanizmų (ląstelių autoreguliacijos, transportavimo sistemų, integracinių neuroendokrininių trofinių sistemų), suteikiančių trofiškumą, sutrikimu. Ląstelių autoreguliacijos mechanizmų sutrikimai, kuriuos gali sukelti įvairūs veiksniai (hiperfunkcija, toksinės medžiagos, radiacija ir kt.), lemia energijos trūkumą ir fermentinių procesų sutrikimą. Enzimeopatija, įgyta arba paveldima, yra pagrindinis organų ir audinių degeneracijos patogenezinis ryšys ir išraiška. Sutrikus transporto sistemų (mikrocirkuliacijos kraujo ir limfos) veiklai, išsivysto hipoksija, kuri tampa pirmaujančia tokių ląstelių ir audinių discirkuliacinių distrofijų patogenezėje. Trofizmo endokrininio reguliavimo sutrikimas (tirotoksikozė, diabetas, hiperparatiroidizmas) siejamas su endokrininės sistemos atsiradimu, o su nervinių trofizmo mechanizmų pažeidimu (inervacijos sutrikimas, smegenų auglys ir kt.) – neurotoksine ir smegenų ląstelių distrofija bei audinių.

Tarp morfologinių mechanizmų, lemiančių ląstelių ir audinių degeneraciją, yra:

Infiltracija (pavyzdžiui, inkstų proksimalinių kanalėlių epitelio baltymo infiltracija sergant nefroze, arterijų intimos lipoidų infiltracija sergant ateroskleroze);

Iškreipta sintezė (hemmelanino sintezė sergant maliarija, patologinio glikoproteino – amiloido sintezė sergant plazmocitoma);

Transformacija;

Skilimas (ląstelių membranų lipoproteinų, pavyzdžiui, hepatocitų irimas esant riebalinei degeneracijai, arba pluoštinių struktūrų ir pagrindinės kraujagyslės sienelės medžiagos skilimas fibrinoidų patinimu).

Ląstelių ir audinių degeneracijos vystymosi mechanizmų tyrimas tapo įmanomas naudojant histochemiją, elektroninę mikroskopiją, autoradiografiją, histospektrografiją ir kt.

Atsižvelgiant į medžiagų apykaitos sutrikimų vyravimą, išskiriami šie distrofijų tipai:

1) baltymai;

2) riebalai;

3) angliavandeniai;

4) ląstelių ir audinių mineralinė degeneracija:

Parenchiminė;

mezenchiminė;

Mišrus.

Ląstelių ir audinių distrofija gali būti bendro (sisteminio) ir vietinio pobūdžio.

Ląstelių ir audinių baltymų degeneraciją arba disproteinozę sukelia per didelis baltymų patekimas į ląsteles ar tarpląstelinę medžiagą, iškrypusi baltymų sintezė arba audinių struktūrų irimas; kinta fizikinės cheminės ir morfologinės baltymo savybės. Parenchiminė ląstelių ir audinių degeneracija:

grūdėtas;

Hialinas-lašinamas;

Droppsy;

Balionas;

Acidofilinis;

Raguotas.

Mezenchiminė distrofija:

Gleivinės patinimas.

Mišrios disproteinozės yra didelė grupė distrofinių procesų, atsirandančių, kai yra medžiagų apykaitos sutrikimas:

a) chromoproteinai – hemosiderozė, melanozė, hemomelanozė, gelta;

b) nukleoproteinai – podagra, šlapimo rūgšties infarktas;

c) glikoproteinai – gleivinės ir koloidinės disproteinozės.

Ląstelių ir audinių riebalinė degeneracija, arba lipidozė, pasižymi riebalų kiekio pasikeitimu riebalų saugyklose, lipidų atsiradimu ten, kur jų paprastai nėra, lipidų kokybės pakitimu ląstelėse ir audiniuose. Neutralių riebalų apykaitos sutrikimai dažniau pasireiškia jų atsargų sumažėjimu, rečiau padidėjimu; tai gali būti taikoma visam kūnui arba tam tikrai kūno daliai. Bendras riebalinio audinio kiekio sumažėjimas būdingas kacheksijai, vietinis - regioninei lipodistrofijai; Bendras riebalų atsargų padidėjimas sukelia nutukimą, vietinis padidėjimas stebimas esant audinių ar organų atrofijai (riebalų pakeitimui) ir endokrininiams sutrikimams. Lipidų apykaitos sutrikimai dažniausiai pasireiškia parenchiminių organų (miokardo, kepenų, inkstų) ląstelėse – parenchiminė lipoidozė. Rečiau jai būdingas įvairių tipų lipoidų nusėdimas retikuloendotelinėje sistemoje – sisteminės lipoidozės.

2 skyrius. Terapinė mityba sergant distrofija

I. Distrofija vaikams

1. Klinikinis vaikų distrofijos vaizdas

Į pagrindinį klinikiniai simptomai Distrofijos vaikams apima:

Svorio ir ūgio pokyčiai;

Uždelsta psichomotorinė raida;

Sumažėjęs kūno atsparumas;

Dispepsiniai sutrikimai.

Daugumos stebėjimų metu vaiko kūno svoris sumažėja, bet gali ir padidėti. Svorio metimo laipsnis gali būti įvairus, iki staigaus atsilikimo. Kai organizme sulaikomas vanduo, galimas svorio padidėjimas. Su šia patologija vaikai yra mieguisti, neaktyvūs, sumažėja reakcija į tai, kas vyksta, sumažėja organizmo apsauga. Jie linkę sirgti įvairiomis infekcijomis: pustulinėmis odos ligomis, ūminėmis kvėpavimo takų ligomis; plaučių uždegimas. Yra vitaminų trūkumo požymių. Sutrinka virškinamojo trakto veikla. Išmatos vėluoja arba padažnėja, keičiasi jų spalva, reakcija ir konsistencija.

Sunkios intrauterinės hipotrofijos formos skirstomos į keturias klinikines formas: neuropatinę, nedistrofinę, neuroendokrininę ir encefalopatinę. Neuropatinei formai būdingas padidėjęs vaiko jaudrumas, miego sutrikimas, sutrumpėjęs miego laikas. Netinkamos mitybos pasireiškimas nėra ryškus, išsivysto po gimimo ir yra nuolatinis. Esant neurodistrofinei formai, pagrindinis simptomas yra nuolatinis svorio mažėjimas. Neuroendokrininė forma diagnozuojama dėl nuolatinio svorio ir ūgio atsilikimo. Gimimo metu pastebimas hipofizės nykštukiškumas. Kartais nustatomi simptomai, susiję su disfunkcija; forma pasireiškia sunkia trečiojo laipsnio mityba, anoreksija ir reikšmingu psichomotorinio vystymosi atsilikimu.

Atsižvelgiant į distrofijos požymių derinį, odos pakitimų pobūdį, jos spalvą, svorio trūkumą, išskiriami trys naujagimių intrauterinės distrofijos variantai (Clifford): Clifford I - odos maceracija; Clifford II ir III – odos maceracija, jos geltona spalva derinama su įvairaus laipsnio hipotrofija. Sindromas atsiranda nėštumo metu po termino dėl sudėtingos placentos funkcijos sutrikimo.

Diagnozė diagnozuojama remiantis klinikinėmis apraiškomis ir ūgio bei svorio rodikliais.

A. Gošė liga

Riebalinė kraujagyslių sienelių degeneracija (mezenchiminė lipidozė) yra aterosklerozės pagrindas.

Ląstelių ir audinių angliavandenių distrofija yra susijusi su polisacharidų, mukopolisacharidų ir glikoproteinų metabolizmo pažeidimu. Dažniausias sutrikimas yra glikogeno polisacharidų apykaita. Jie ypač ryškūs sergant cukriniu diabetu, kai staigiai sumažėja audinių glikogeno atsargos, ir esant glikogenozei, kuriai būdingas per didelis glikogeno nusėdimas (sandėliavimo ligos) kepenyse, širdyje, inkstuose ir griaučių raumenyse.

Mineralinės distrofijos dažniausiai būna mišraus pobūdžio: sutrinka kalio, kalcio, geležies ir vario apykaita. Sergant Adisono liga stebimas kalio kiekio padidėjimas kraujyje ir audiniuose, kalio trūkumas paaiškina paveldimos ligos – periodinio paralyžiaus – atsiradimą. Kalcio apykaitos sutrikimai – kalcinozė, kalkinė degeneracija arba audinių kalcifikacija, pasižymi kalkių nusodinimu audiniuose tankių masių pavidalu; Yra metastazinis (kalkingos metastazės), distrofinis (suakmenėjimas) ir metabolinis (kalkinga podagra) audinių kalcifikacija. Geležies daugiausia yra hemoglobine, o jos metabolizmo sutrikimų morfologija siejama su hemoglobinogeniniais pigmentais – chromoproteinais. Jei sutrinka vario apykaita, gali pasireikšti hepatocerebrinė distrofija, kurios metu varis nusėda kepenyse, inkstuose, smegenyse ir ragenoje.

B. Odos distrofija- patologinis procesas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir kuriam būdingas kiekybiškai ir kokybiškai pakitusių medžiagų apykaitos produktų atsiradimas ląstelėse arba tarpląstelinėje medžiagoje. Šiems pokyčiams dažnai taikomas terminas „odos degeneracija“.

Apykaitos sutrikimų, lemiančių odos distrofijos išsivystymą, priežastys yra įvairios: lėtiniai uždegimai, alerginiai ir infekciniai veiksniai, intoksikacija, kraujotakos sutrikimai, nepakankama mityba, hipovitaminozė, endokrininių liaukų ligos, vystymosi defektai ir kt.

Odos distrofijos gali būti sisteminės arba vietinės, įgimtos arba įgytos.

Odos distrofija gali būti savarankiškas nosologinis darinys, taip pat ligos simptomas. Sergant egzema, dermatitu ir kitomis ligomis, išsivysto epitelio vakuolizacija (vakuolinė degeneracija arba degeneracija). Sergant kai kuriomis virusinėmis odos ligomis (vėjaraupiais, juostinė pūsleline), stebima balioninė distrofija. Raginė distrofija stebima sergant plokščialąsteliniu odos vėžiu ir Darier liga. Plokščiojoje kerpligėje epitelis patiria koloidinį degeneraciją. Odos jungiamajame audinyje gali pasireikšti gleivinė distrofija, kai kolageno skaidulos virsta pusiau skysta medžiaga, stebima esant odos miksedemai, miksomai. Sergant odos vėžiu, pasireiškia Piameninė distrofija, kolagenozės metu (gleivinės patinimo, fibrinoido ir sklerozės fazės) odoje stebimas savotiškas ir progresuojantis jungiamojo audinio dezorganizacija. Kalkingos odos degeneracija atsiranda dėl traumų, sklerodermijos ir navikų.

Jei distrofiniai odos pokyčiai nėra ankstesnių patologinių procesų pasekmė, o atsiranda pirmiausia, tai tokie patologiniai procesai laikomi savarankiškomis nosologinėmis odos ligų formomis. Jie gali būti įgimti arba įgyti.

Unnos hiperelastinga oda (Ehlers-Danlos sindromas) yra įgimtas kolageno struktūrų vystymosi sutrikimas, kuriam būdingas staigus normaliai atrodančios odos ištempimas. Tokiu atveju ištraukta oda greitai grįžta į pradinę padėtį. Hiperelastinė oda yra pagrindinis desmogenesis imperfecta simptomas. Ją reikėtų skirti nuo suglebusios odos – įgimtos jungiamojo audinio anomalijos. Priešingai nei hiperelastinga oda, suglebusi oda yra ištempta ir hiperplastiška, kabo didelėmis, suglebusiomis ir raukšlėtomis raukšlėmis. Kartais ši anomalija derinama su raiščių silpnumu, augimo sulėtėjimu ir protiniu atsilikimu.

Senatvinės odos distrofija yra su amžiumi susijusios involiucijos reiškinys, kuris prasideda maždaug 50 metų amžiaus.

Epidermyje išsivysto hiperkeratozė, parakeratozė, židininė akantozė ir hiperpigmentacija. Papiliariniame dermos sluoksnyje kaupiasi bazofilinės skaidulinės, granuliuotos ir gumbuotos masės – kolageno destrukcijos pasekmė. Taip pat atsiranda hialino, koloidinių ir miloidinių distrofijų.

Senatvinės odos distrofija pasireiškia keratoze iškiliomis gelsvai rudomis apnašomis šiurkščiu paviršiumi arba papilomatinėmis išaugomis karpingai rudu paviršiumi. Oda tampa sausa, šiurkšti, šiurkšti, gelsva, kartais šiek tiek žvilga į paviršių, atsiranda atrofinių ir pigmentinių dėmių bei bazinių ląstelių karcinomų. Taip pat stebimos nepakitusios odos vietos.

Jūreivių ir ūkininkų oda yra rausvai rudos spalvos, sustorėjusi, šiurkšti, padengta pigmentinėmis dėmėmis, su keratozės ir atrofijos vietomis.

Deimanto formos hipertrofinė pakaušio odos tendencijų distrofija, susijusi su ilgalaikiu saulės spindulių poveikiu. Mikroskopuojant paruoštus preparatus, nustatomi kolageno skaidulų elastozės ir hiaminacijos židiniai. Sustorėjusi oda išpjaunama giliais grioveliais, suformuojant rombo formos raštą iki 5 cm skersmens, minkštą, gelsvai rusvos spalvos.

B. Drobrey difuzinė elastomija– koloidinė odos distrofija. Histologiniame pjūvyje matoma elastorheksis, pabrinkusios elastinės skaidulos, kurios susilieja su kolageno skaidulomis; gauta veltinio pavidalo masė nudažyta juodai rūgštiniu orsepnu. Plaukų folikulai distrofiški, epidermis atrofiškas. Difuzinė elastoma formuojasi vyresnio amžiaus vyrams, rečiau – jauniems. Ant veido odos, daugiausia skruostų srityje ir prie akių, atsiranda ryškiai ribojamos difuzinės minkštos konsistencijos apnašos, padengtos raukšlėta oda su papuliniais bėrimais ir daugybe smailių įdubimų, susidariusių dėl išsiplėtusių plaukų folikulų angų (primena citrinos paviršius).

autorius Jekaterina Gennadievna Bersenjeva

Literatūra Aleksandrovas A.A., Aleksandrova V.Yu. Rūkymas ir jo prevencija mokykloje. M., 1996. Belyaev I.I. Tabakas yra sveikatos priešas. M., "Medicina", 1973. Blokhin N.N. Apie kovą su vėžiu. M., „Žinios“, 1976. Gerasimenko N. Rūkymo epidemija Rusijoje / Antizombiai. 2002, Nr. 22. Grinev V.I. Išsilaisvinimas iš savęs

Iš knygos Nustatyti gydymui autorius

Literatūra 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. Mūsų organizmo atsargos. M., 1981.2. Aleksejevas A.V. Psichoraumenų treniruotės: psichinės savireguliacijos metodas. M., 1979.3. Aliev A. Raktas į save. Esė apie savireguliaciją. M., 1990.4. Anokhin P.K. Sąlyginio reflekso biologija ir neurofiziologija. M.,

Iš knygos Beyond the Possible autorius Aleksandras Vladimirovičius Likhachas

Literatūra 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. Mūsų organizmo atsargos. M., 1981.2. Aleksejevas A.V. Psichoraumenų treniruotės: psichinės savireguliacijos metodas. M., 1979.3. Aliev A. Raktas į save. Esė apie savireguliaciją. M., 1990.4. Anokhin P.K. Esė apie fiziologiją funkcines sistemas. M.,

Iš knygos Preparatai „Tienshi“ ir „Qigong“. pateikė Vera Lebedeva

Literatūra 1. Tradicinių kinų medicinos medžiagų enciklopedija (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu Naujosios medicinos koledžas, 1977 m., anglų kalbos skaitytojams pateikė Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Sietlas, 1986.2. Atkinsas R. Dr. Atkinso maisto papildai. Ripol-classic, M.: 2000.3. Dvylika žingsnių į sveikatą su Tiens. Rostovas prie Dono: „Feniksas“,

Iš knygos Kaulų ligos. Veiksmingiausi gydymo būdai autorius Aleksandra Vasiljeva

Literatūra Barsovas S. Periodonto ligos įveikimas. / Būk sveikas, Nr. 3, 2000. Benevolenskaya L. Tai ne osteochondrozė, o osteoporozė; Tokarskaya B., Aš vaikštau po klubo lūžio / Būk sveikas, Nr. 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Sveiki, kojos. – Sankt Peterburgas: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Gydymas

Iš knygos Gyvybės palaikymas orlaivių įguloms po priverstinio tūpimo ar purslų (be iliustracijų) autorius Vitalijus Georgijevičius Volovičius

Iš knygos Gyvybės palaikymas orlaivių įguloms po priverstinio nusileidimo ar purslų autorius Vitalijus Georgijevičius Volovičius

Iš knygos Kinijos gydymo menas. Gydymo istorija ir praktika nuo senovės iki šių dienų pateikė Stefanas Palosas

Iš knygos Terapinis. Liaudies metodai. autorius Nikolajus Ivanovičius Maznevas

Literatūra Avicena Medicinos mokslo kanonas. Taškentas, 1994 Adiraja Das Vedic kulinarinis menas. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 Solovetsky vienuolyno patarimų. M., 1993 Akhmedovas R. B. Augaluose - gydomoji galia. M., 1992 Bolotovas B.V., Lyubetskiy A. E. Tikiu nemirtingumu. M., 1995 Bondarev G.A.

Iš knygos Veidrodinės ligos. Vėžys, diabetas, šizofrenija, alergijos autorius Michailas Vladimirovičius Kutušovas

Literatūra 1. Bazin I. S., Garin A. M., Žarkov S. A., Narimanov M. N. Rusijos onkologijos tyrimų centras pavadintas. N. N. Blokhin RAMS. „Statistikos aspektai, kancerogenezės klausimai ir prognoziniai veiksniai.“2. Belousovas L.V., Voeikovas V.L., Popp F.A. Mitogenetiniai Gurvicho spinduliai // Gamta.

Iš knygos Metodinės rekomendacijos MTTP autorius A. N. Kokosovas

LITERATŪRA Terapinis badavimas dėl vidaus ligų. įrankių rinkinys...Aut.: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Sankt Peterburgas, leidykla "Lan", 1998.-64 p. Iškrovimas ir dietinė terapija vidaus ligų klinikoje: metodo diegimo perspektyvos organų sistemoje

Iš knygos Dietinio badavimo terapijos (RDT) taikymas atkuriamojoje medicinoje. Autoriaus vadovas gydytojams Nr

Literatūra 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. RDT įtaka alerginių procesų sunkumui pacientams, sergantiems atopine bronchine astma. // Šešt. „RDT vidaus ligų klinikoje“. - M., 1993.-p.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ašikhmina M.V., Ermolin S.N. Derinys

Iš knygos Tinkamos mitybos ir trofologijos teorija autorius Aleksandras Michailovičius Ugolevas

Iš knygos Reiki kelias autorius Elena Ushakovskaya

Iš knygos Gydomasis badavimas nuo vidaus ligų. įrankių rinkinys autorius Aleksejus Nikolajevičius Kokosovas

Iš knygos Atgimimas be pojūčių autorius Albertas Julijevičius Axelrodas

Literatūra Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevičius A. 3. Anesteziologija ir reanimacija. - M.: Medicina, 1977. Gurvich A. M. Mirštančių ir atgyjančių smegenų elektrinis aktyvumas - Leningradas: Medicina, 1966. Zilber A.P. - Taškentas.

Distrofija organizmas – tai patologija, kurios metu sutrinka medžiagų apykaitos procesai, kurie slopina normalų organizmo augimą, vystymąsi ir funkcionavimą. Šis sutrikimas gali būti diagnozuotas bet kurios amžiaus grupės žmonėms, tačiau distrofija dažniau pasireiškia vaikams. Yra keletas šio patologinio proceso tipų ir laipsnių.

Distrofijos tipai ir laipsniai

Distrofija klasifikuojama pagal kelis veiksnius, įskaitant pasireiškimo formą ir pasireiškimo laiką. Taip pat, priklausomai nuo faktorių, išprovokavusių šį sutrikimą, išskiriamos pirminės ir antrinės distrofijos formos.

Distrofijos pasireiškimo formos
Distrofijos pasireiškimo forma reiškia patologinių organizmo pokyčių, atsirandančių dėl šio sutrikimo, pobūdį. Remiantis šiuo veiksniu, išskiriamos 3 distrofijos formos.

Distrofijos formos yra šios:

• Hipotrofija. Būdingas nepakankamas svoris, palyginti su paciento kūno ilgiu ir amžiumi.
• Hipostatūra. Esant šiai formai, vienodai trūksta kūno svorio ir ūgio.
• Paratrofija.Ši patologija pasireiškia pertekliniu svoriu, palyginti su kūno ilgiu.

Svarbiausia ir labiausiai paplitusi distrofijos forma yra netinkama mityba.

Distrofijos tipai pagal atsiradimo laiką
Atsižvelgiant į pasireiškimo laiką, distrofija gali būti prenatalinė ( intrauterinis) ir po gimdymo ( negimdinis). Prenatalinė distrofijos forma išsivysto intrauterinio vystymosi metu, dėl to vaikas gimsta su įgimta patologija. Postnatalinė distrofija atsiranda po gimimo ir priklauso įgytų ligų kategorijai. Taip pat yra kombinuota distrofijos forma, kai svorio nukrypimai yra veiksnių, kurie veikė tiek intrauterinio vystymosi metu, tiek po gimimo, pasekmė.

Pirminės ir antrinės distrofijos formos
Pirminė distrofijos forma vystosi kaip savarankiška patologija, veikiama įvairių ( dažniausiai mitybos) faktoriai. Antrinė šio sutrikimo forma yra įvairių ligų, kurios slopina normalų maisto pasisavinimą, pasekmė, o tai lemia medžiagų apykaitos sutrikimus.

Distrofijos laipsniai
Skiriami 3 distrofijos laipsniai, kurių pagrindinis skirtumas – šios ligos simptomų intensyvumas. Taip pat ligos laipsniai skiriasi pagal paciento diagnozuotą svorio trūkumą. Norint nustatyti sutrikimo laipsnį, tikrasis žmogaus svoris lyginamas su tuo, kokį jis turėtų turėti pagal amžių ir lytį.

Svorio trūkumas, būdingas įvairių laipsnių Distrofijos yra:

• Pirmas laipsnis– svorio deficitas svyruoja nuo 10 iki 20 procentų;
• antrasis laipsnis– svorio trūkumas gali svyruoti nuo 20 iki 30 procentų;
• trečiasis laipsnis– per mažas svoris viršija 30 proc.

Vaikų distrofijos priežastys

Žmonių kūno distrofijos priežastys skirstomos į dvi kategorijas. Pirmoji grupė apima veiksnius, kurių įtakoje išsivysto prenatalinė, tai yra įgimta distrofija. Antroji kategorija apima aplinkybes, dėl kurių atsiranda postnatalinė, įgyta distrofija.

Prenatalinės distrofijos priežastys
Įtakoje išsivysto įgimta distrofija neigiami veiksniai kurios sutrikdo sveiką vaisiaus formavimąsi ir vystymąsi.

Įgimtos distrofijos formos priežastys yra šios:

• Pagrindinė šios formos sutrikimo priežastis yra toksikozė, kuria serga nėščia moteris.
• Vaiko pastojimas iki 20 metų arba po 40 metų taip pat žymiai padidina įgimtos distrofijos tikimybę.
• Reguliarus stresas, pusiausvyros ir sveikų mitybos elementų trūkumas, rūkymas ir kiti nukrypimai nuo sveikos gyvensenos nėštumo metu taip pat yra viena iš šio sutrikimo priežasčių.
• Prenatalinę distrofiją gali išprovokuoti būsimos mamos darbas pavojingus darbus, kuriuos lydi padidėjęs triukšmo lygis, vibracija, sąveika su cheminėmis medžiagomis.
• Nėščios moters ligos vaidina svarbų vaidmenį vystant įgimtą distrofiją ( sutrikęs endokrininės sistemos funkcionalumas, širdies ligos, įvairios lėtinės infekcijos).
• Neteisingas placentos prisitvirtinimas, placentos kraujotakos sutrikimai ir kiti nukrypimai nuo normalios nėštumo eigos normų taip pat gali sukelti intrauterinę distrofiją.

Postnatalinės distrofijos priežastys
Veiksniai, sukuriantys optimalią aplinką įgytų ( negimdinis) distrofijos skirstomos į vidines ir išorines.
Vidinės priežastys yra patologijos, dėl kurių sutrinka maisto virškinimas ir įsisavinimas.

Vidinės negimdos distrofijos priežastys yra šios:

• įvairūs fizinio išsivystymo nukrypimai;
• chromosomų skaičiaus ar normalios struktūros pažeidimai;
• endokrininės sistemos sutrikimai;
• centrinės nervų sistemos anomalijos;
• imunodeficito sindromas ( AIDS).

Atskirai vidinių veiksnių grupei priskiriama alergija maistui ir nemažai paveldimų ligų, kai kai kurie maisto produktai nėra virškinami. Šios ligos apima cistinę fibrozę ( netinkamas gleives gaminančių organų, įskaitant žarnyną, veikimas), celiakija ( netoleravimas jame esančių baltymų Grūdinės kultūros ), laktazės trūkumas ( sutrikęs pieno produktuose esančių baltymų pasisavinimas).
Kita, gausi vidinių distrofijos priežasčių grupė – virškinamojo trakto ligos, kurios labiau būdingos suaugusiems pacientams.

Suaugusiųjų distrofiją sukeliančios ligos yra šios:

• onkologinės virškinamojo trakto ligos;
• vieno ar kelių tipų skrandžio ar žarnyno polipai;
• gastritas ( uždegiminiai skrandžio gleivinės pokyčiai);
• pankreatitas ( uždegiminis kasos pažeidimas);
• cholecistitas ( tulžies pūslės sienelių uždegimas);
• tulžies akmenligė ( kietų darinių susidarymas tulžies pūslėje).

Išorinių distrofijos veiksnių grupę sudaro aplinkybės, dėl kurių pacientas negauna tiek maistinių medžiagų, kiek reikia normaliam svoriui susidaryti. Šiai kategorijai priskiriamos ir priežastys, netiesiogiai stabdančios maisto virškinimą ir įsisavinimą.

Išorinės įgytos distrofijos priežastys yra šios:

• Mitybos faktorius. Yra labiausiai reikšminga priežastisši distrofijos forma. Vaikams sutrikimas išsivysto dėl motinos pieno trūkumo, netinkamai parinkto dirbtinio maitinimo mišinio, pavėluoto papildomo maisto įvedimo. Suaugusiesiems distrofiją sukelia nepakankamas kalorijų kiekis ( pavyzdžiui, dėl griežtų dietų), nesubalansuota mityba, riebalų/baltymų/angliavandenių vyravimas arba trūkumas.
• Toksinis faktorius. Nuolatinė blogos ekologijos įtaka, apsinuodijimas maistu ar kitoks apsinuodijimas, ilgalaikis vaistų vartojimas – visi šie veiksniai gali sukelti distrofiją.
• Socialinis veiksnys. Suaugusiųjų dėmesio trūkumas ir dažni kivirčai tarp tėvų sukelia stresą ir gali išprovokuoti vaikų distrofiją. Suaugusiems pacientams sutrikimas gali išsivystyti dėl nepatenkinamos emocinės būsenos dėl darbo ar asmeninio gyvenimo problemų.

Kūno distrofijos simptomai ( svorio)

Distrofijos simptomai gali skirtis nuo nedidelių požymių ( šiek tiek sumažėjęs apetitas) rimtiems sveikatos sutrikimams ( psichinės ir (arba) fizinės raidos vėlavimas). Dažni šio sutrikimo požymiai yra apetito praradimas, svorio kritimas ( Vaikams taip pat būdingas sulėtėjęs augimas), prastas miegas, nuovargis. Bendrųjų simptomų pasireiškimo intensyvumas priklauso nuo distrofijos sunkumo. Taip pat kai kurioms distrofijos stadijoms būdingos specifinės apraiškos, neįprastos kitiems etapams.

Pirmojo laipsnio distrofijos požymiai
Pradinė distrofijos forma pasireiškia sumažėjusiu apetitu, miego sutrikimais ir ramybės trūkumu. Šie požymiai nepasireiškia stipriai ir nereguliariai. Gali sumažėti odos elastingumas, taip pat gali būti stebimas silpnas raumenų tonusas. Gali pasireikšti nežymūs žarnyno sutrikimai, dėl kurių gali užkietėti viduriai ar viduriuoti. Jei vaikas serga pirmojo laipsnio distrofija, jis infekcinėmis ligomis gali sirgti dažniau nei jo bendraamžiai. Svorio nuokrypiai šiame etape svyruoja nuo 10 iki 20 procentų. Tuo pačiu metu vizualiai sunku atskirti per mažą svorį nuo įprasto lieknumo. Išskirtinė savybė Svorio metimas pradinėje distrofijos stadijoje yra pilvo srities plonėjimas.

Antrojo laipsnio distrofijos požymiai
Šiame etape visi simptomai, buvę ligos pradžioje, išryškėja ir atsiranda dažniau. Pacientai prastai miega, mažai juda, dažnai atsisako valgyti. Labai sumažėja odos ir raumenų tonusas, atsiranda odos suglebimas, sausumas, suglebimas. Pilvo plonumas sustiprėja tiek, kad pradeda ryškėti šonkauliai. Be skrandžio, pradeda kristi rankos ir kojos. Vaikai, sergantys antrojo laipsnio distrofija, suserga bent kartą per ketvirtį peršalimo. Svorio nuokrypiai gali svyruoti nuo 20 iki 30 procentų, o vaikų ūgis taip pat stingsta nuo 2 iki 4 centimetrų.

Kiti antrojo laipsnio distrofijos simptomai:

• pykinimo pojūtis, vėmimas;
• dažnas regurgitacija ( vaikams);
• išmatose gali būti nesuvirškinto maisto;
• vitaminų trūkumas, pasireiškiantis sausa oda ir plaukais, lūžinėjančiais nagais, įtrūkimais burnos kampučiuose;
• kūno termoreguliacijos problemos, kai organizmas greitai perkaista ir (arba) atšąla;
• nervų sistemos sutrikimai, pasireiškiantys garsumo, nervingumo, neramumo forma.

Trečiojo laipsnio distrofijos požymiai
Dėl distrofijos paskutinis etapas būdingi ryškūs paciento išvaizdos ir elgesio pokyčiai. Be to, trečiuoju laipsniu išsivysto daugybė patologijų įvairios sistemos kūnas. Svorio trūkumas viršija 30 procentų, vaikai sustingsta nuo 7 iki 10 centimetrų. Pagal žmogaus išvaizdą iš karto galima nustatyti rimtų medžiagų apykaitos sutrikimų buvimą. Poodinio riebalinio sluoksnio nėra visame kūne, ant kaulų driekiasi sausa, suglebusi oda. Be to, oda praranda savo elastingumą ir atsparumą, todėl visame kūne susidaro gilios raukšlės. Dėl viso to žmogus atrodo kaip mumija.

Kiti vėlyvosios stadijos distrofijos simptomai gali pasireikšti taip:

• Apetitas labai susilpnėjęs arba jo visai nėra. Nenormalus tuštinimasis tampa pastovus, taip pat gali būti dažnas vėmimas.
• Veide dėl sumažėjusio riebalinio sluoksnio skruostuose skruostikauliai išsikiša į priekį, smakras smailus. Burnos kampučiuose susidaro gilūs įtrūkimai, išsausėja akių gleivinė.
• Silpnas raumenų tonusas pasireiškia išsiplėtusiu pilvu ( Silpsta pilvo raumenys), įdubę sėdmenys, kabantys odos raukšlės virš kelių. Oda įgauna pilkšvą atspalvį, o dėl vitaminų trūkumo gali luptis oda.
• Kūno temperatūra kyla bangomis, tada nukrenta žemiau standartinių verčių. Paciento galūnės yra šaltos.
• Tokių pacientų imunitetas susilpnėja, todėl plaučiuose dažnai vystosi uždegiminiai procesai ( plaučių uždegimas), inkstai ( pielonefritas). Dažnai pacientai, sergantys trečiąja distrofijos stadija, kenčia nuo disbiozės.
• Yra širdies ritmo sutrikimai ir kitos širdies raumens patologijos. Kvėpavimas tampa silpnas ir pertraukiamas.
• Vaikų fizinis ir protinis vystymasis sulėtėja. Pažangiais atvejais gali būti prarasti jau įgyti įgūdžiai. Suaugusiesiems sumažėja refleksai, vyrauja depresinė būsena.

Mityba sergant distrofija

Dietos korekcija yra pagrindinis distrofijos gydymo metodas. Dietos specifika priklauso nuo daugelio veiksnių, tarp kurių svarbiausi yra organizmo išsekimo laipsnis ir paciento virškinimo trakto būklė.

Sergant distrofija, trūksta tam tikrų maistinių medžiagų, todėl dietos terapijos tikslas – atstatyti organizmui būtinų resursų trūkumą. Tuo pačiu metu ligoniui sunku virškinti maistą dėl sutrikusios virškinimo funkcijos. Šiuo atžvilgiu greitas suvartojamo maisto kiekio padidėjimas gali išprovokuoti paciento būklės pablogėjimą. Todėl distrofijos dietos terapija susideda iš 3 etapų. Įgyvendindami kiekvieną dietos etapą, turite laikytis griežtų taisyklių.

Mitybos taisyklės sergant distrofija

Yra skaičius Bendrosios taisyklės dietos terapija, kurios reikia griežtai laikytis gydant šį sutrikimą. Be to Bendrosios nuostatos Taip pat yra specialių rekomendacijų, kaip organizuoti savo mitybą ( pateikė gydytojas), priklausomai nuo distrofijos formos ir laipsnio. Bendrųjų taisyklių ir medicininių rekomendacijų laikymasis leis veiksmingai gydyti dietą ir pagreitinti paciento atsigavimą.

Bendrosios distrofijos dietos terapijos taisyklės yra šios:

• Sumažinti pertraukas tarp valgymų. Valgymų skaičius ir pertraukų tarp jų trukmė priklauso nuo distrofijos laipsnio. Pirmuoju laipsniu valgymo dažnis turėtų būti bent 7 kartus per dieną. Esant antrojo laipsnio distrofijai, turi būti ne mažiau kaip 8 valgymai, trečio laipsnio – ne mažiau 10. Šios rekomendacijos aktualios pirmajam dietos etapui. Vėlesniuose etapuose valgymų skaičius palaipsniui mažinamas ir atitinkamai didinamos pauzės tarp jų.
• Galios valdymas. Sergant distrofija, būtina kontroliuoti organizmo reakciją į suvartotą maistą. Norėdami tai padaryti, turite vesti dienoraštį, kuriame turėtumėte pažymėti kokybinę ir kiekybinę patiekalo sudėtį. Taip pat turite įvesti duomenis apie paciento išmatas ir šlapinimąsi ( kelionių į tualetą skaičius, šlapimo ir išmatų sudėtis ir išvaizda).
• Reguliari analizė. Sergant 2 ir 3 laipsnio distrofija, reikia reguliariai vartoti koprogramą ( išmatų analizė). Analizė leis įvertinti virškinamojo trakto virškinamumą ir prireikus pakoreguoti dietos terapiją.
• Reguliarus svėrimas. Norėdami įvertinti dietos terapijos efektyvumą, turite svertis bent 3–4 kartus per savaitę. Dieta laikoma veiksminga, jei nuo 2 etapo svoris pradeda augti 25–30 gramų per dieną.

Tinkamas maisto produktų pasirinkimas yra svarbus mitybos reikalavimas sergant distrofija. Pacientai turi rinktis natūralius produktus su minimaliu maisto priedų, dažiklių, konservantų kiekiu. Be to, dietos laikotarpiu iš dietos turite pašalinti kai kuriuos maistinius produktus.

Produktai, kuriuos reikia pašalinti iš meniu:

• modifikuoti riebalai ( margarinas, sumuštinių sviestas);
• kai kurie gyvuliniai riebalai ( taukai, lydyti taukai, taukai);
• konservuotos daržovės, marinuoti agurkai, marinatai;
• bet kokios rūšies mėsa ir žuvis, paruošta rūkymo, džiovinimo, džiovinimo būdu;
• alkoholis, taip pat gėrimai, kuriuose yra dujų, kofeino, stimuliatorių ( daugiausia randama energetiniuose gėrimuose).

Dietos dėl distrofijos etapai

Šio sutrikimo dieta apima tris etapus. Pirmiausia, siekiant atkurti virškinimo sistemos funkcionalumą, atliekamas iškrovimo etapas. Be to, dietos iškrovimas leidžia pašalinti iš organizmo medžiagas, kurios susikaupė dėl sutrikusios medžiagų apykaitos. Taip pat pirmajame etape nustatoma organizmo reakcija į tam tikrus maisto produktus. Antrasis dietos etapas yra tarpinis ir skirtas palaipsniui pripratinti organizmą prie normalios mitybos. Paskutinis dietos terapijos etapas yra aprūpinti pacientą visomis būtinomis maistinėmis medžiagomis kuo greičiau pasveikti. Kiekvieno etapo trukmė priklauso nuo distrofijos formos ir paciento savybių.

Pirmasis dietos etapas sergant distrofija
Pirmasis dietos terapijos etapas ( prisitaikantis) skirtas tam tikrų maisto produktų poveikiui virškinimo sistemai nustatyti. Išvados apie tai, kaip konkretus produktas pasisavinamas ir ar jis nesukelia komplikacijų, tokių kaip viduriavimas ir kiti netoleravimo požymiai, daromos remiantis įrašais iš maisto dienoraščio.

Esant pirmo laipsnio distrofijai, maisto tolerancijos nustatymas trunka 2–3 dienas. Sergant 2 laipsnio distrofija, šis etapas trunka nuo 3 iki 5 dienų, o 3 laipsnio – maždaug 7 dienas. Norint nustatyti, kaip gerai apdorojami ir įsisavinami suvartoti produktai, reikia sumažinti paciento mitybą.

Dietos mažinimo taisyklės pirmajame dietos etape yra šios:

• esant pradinei distrofijos formai, dieta sumažinama 30 procentų dienos normos;
• sergant 2 laipsnio distrofija, suvartojamo maisto kiekis turėtų būti 50 procentų mažesnis;
• sergant 3 laipsnio distrofija, maisto kiekis sumažėja 60–70 procentų standartinės normos.

Pagal standartą dienos norma reiškia sveiko žmogaus paros maisto kiekį, kuris apskaičiuojamas atsižvelgiant į svorį, amžių, lytį ir veiklos pobūdį ( suaugusiems).

Maistinių medžiagų, reikalingų organizmo funkcionavimui, kiekis pakeičiamas didinant suvartojamo skysčio kiekį. Tam galima naudoti natūralius daržovių nuovirus, žolelių arbatas. Kai kuriais atvejais, norint papildyti druskų ir elektrolitų trūkumą, rekomenduojama vartoti tokius vaistus kaip Oralite ir (arba) Rehydron. Esant sunkioms distrofijos formoms, į veną skiriamas albumino tirpalas ( voverė) ar kitų maistinių skysčių.

Antrasis dietos etapas sergant distrofija
Antrasis dietos etapas vadinamas reparacine, o jos tikslas – sklandžiai perkelti organizmą į įprastą mitybą. Šiame etape suvartojamo maisto kiekis ir kalorijų kiekis palaipsniui didėja. Valgyti reikia 1–2 kartus rečiau nei pirmajame dietos etape.

2 ir 3 laipsnio distrofijos dietos kiekybinę ir kokybinę sudėtį nustato gydytojas. Gydytojas nustato organizmui reikalingų baltymų, riebalų ir angliavandenių kiekį, atsižvelgdamas į paciento amžių ir esamą kūno svorio trūkumą. Pirmojo distrofijos laipsnio atveju patiekalų tūris ir sudėtis priklauso nuo paciento būklės ir skonio pageidavimų. Antrojo etapo trukmė yra apie 3 savaites.

Trečias etapas
Paskutinis dietos etapas tęsiasi tol, kol atstatomas normalus paciento kūno svoris ir normalizuojasi virškinimo procesai. Trečiajam etapui būdingas padidėjęs maisto suvartojimas. Tuo pačiu metu valgymų skaičius sumažėja, palyginti su antruoju valgymo etapu, o maisto produktų kiekis ir kalorijų kiekis didėja.

Maistas nuo distrofijos

Esant distrofijai, į valgiaraštį turėtų būti įtraukti maisto produktai, turintys didelę maistinę vertę. Dieta apima tiek natūralius produktus, tiek specialią medicininę mitybą. Kasdieniame meniu turėtų būti subalansuota kompozicija baltymai ( 1 dalis), riebalai ( 1 dalis) ir angliavandeniai ( 4 dalys). Kai kuriais atvejais, jei trūksta, pavyzdžiui, baltymų, gydytojas padidina baltyminių produktų kiekį paciento mityboje.

Natūralūs produktai, kurie turėtų būti įtraukti į terapinė dieta, yra:

• Voverės. Sergant distrofija, racione turi būti lengvai virškinamų baltymų, kuriuose yra pakankamai aminorūgščių. Aukščiausios kokybės baltymų yra mėsoje ( veršiena, vištiena, triušis). Norint išsaugoti maistinę vertę, mėsą rekomenduojama virti garuose. Mažiems vaikams mėsą galima sutrinti. Pakankamai baltymų yra kiaušiniuose, varškėje, lengvai sūdytame sūryje. Jei sergate distrofija, į meniu būtinai įtraukite žuvį ( skumbrės, silkės, tunai), nes be baltymų jame yra daug sveikųjų riebalų rūgščių.
• Riebalai. Norint papildyti gyvulinių riebalų normą, į dietą turėtų būti įtraukta vidutinio riebumo žuvis ir mėsa bei kiaušinio trynys. Svieste ir grietinėlėje yra daug organizmui naudingų gyvulinių riebalų. Reikiamas kiekis augalinių riebalų turėtų būti tiekiamas naudojant daržovių aliejus (saulėgrąžų, alyvuogių), riešutai ( nerekomenduojama mažiems vaikams), sėklos ( linai, pusė saulėgrąžų).
• Angliavandeniai. Kad organizmas gautų reikiamą kiekį angliavandenių, sergančiojo distrofija dietoje turi būti vaisių sulčių, daržovių tyrelių, natūralaus medaus. Trūkstant angliavandenių, rekomenduojama gerti cukraus sirupą, kuris paruošiamas iš 150 mililitrų šilto vandens ir 100 gramų cukraus.

Norint gauti reikiamą maistinių medžiagų kiekį, bet tuo pačiu nepadidinti suvartojamo maisto tūrio ir kalorijų kiekio, sergant distrofija, rekomenduojama į dietą įtraukti specialią gydomąją mitybą. Ši rekomendacija ypač aktuali pirmajam ir antrajam dietos etapams. Pavyzdys terapinė mityba yra enpitai, kurie gali būti kelių tipų. Visi enpitai yra sausi, tirpūs milteliai, kuriuos prieš naudojimą reikia atskiesti vandeniu.

Enpitų tipai yra šie:

• Baltymas.Šis vaistinis preparatas susideda iš 44 procentų baltymų ir yra naudojamas praturtinti dietą visaverčiais baltymais, kurie yra lengvai virškinami. Šis enpitas gaminamas iš tokių produktų kaip pienas, grietinėlė, cukrus. Be to, milteliai praturtinti vitaminais A, E, C, B1, B2, B6.
• Riebus. Nurodytas nesant poodinio riebalinio sluoksnio. Produkto sudėtis yra subalansuota sveikų riebalų, kurios dalis – 39 proc. Pagaminta iš nenugriebto pieno, grietinėlės, kukurūzų aliejaus ir įvairių vitaminų.
• Mažai riebalų. Rekomenduojama tais atvejais, kai reikia iki minimumo sumažinti suvartojamų riebalų kiekį, tačiau tuo pačiu būtina užtikrinti pakankamą baltymų suvartojimą. Šio enpito riebumas yra 1 proc., nes jis gaminamas iš nugriebto pieno.

Enpitai gali būti vartojami skystu pavidalu kaip nepriklausomas produktas. Miltelių taip pat galima dėti į košes ir kitus patiekalus.

Mityba kūdikių distrofijai gydyti

Kūdikiams ( vaikai iki vienerių metų), kuriems diagnozuota distrofija, yra atskiros rekomendacijos dėl produktų pasirinkimo. Kūdikius iki 3 mėnesių reikia maitinti motinos pienu. Esant dideliam svorio netekimui, motinos pieno sudėčiai praturtinti rekomenduojama vartoti baltymų ir mineralų papildus. Tai gali būti pre-samp, semper priedai. Jei motinos pieno nėra, kūdikį reikia maitinti pritaikytais mišiniais kūdikiams.
Svarbi distrofijos sąlyga yra savalaikis papildomo maisto įvedimas. Kai kuriais atvejais į kūdikio racioną rekomenduojama įtraukti „suaugusiųjų“ maistą anksčiau.

• 3 mėnesiai. Nuo trijų mėnesių kūdikiams rekomenduojama duoti kiaušinio trynį, kuris turi būti kietai išvirtas.
• 4 mėnesiai. Nuo šio amžiaus į vaiko racioną reikėtų įtraukti daržoves, kurios turėtų būti ruošiamos tyrės pavidalu.
• 5 mėnesiai. Kai vaikui sukanka 5 mėnesiai, mėsa turėtų būti palaipsniui įtraukiama į jo meniu ( vištiena, kalakutiena, veršiena), iš kurios ruošiama tyrelė ( du kartus susukti mėsmale arba blenderiu).
• 6 mėnesiai. Po šešių mėnesių turėtumėte įtraukti į savo mitybą pieno produktai. Tai gali būti specialus vaikiškas kefyras, jogurtas vaikams, specializuotas agu-2 mišinys.

Kaip susidoroti su prastu apetitu?

Silpnas apetitas yra dažnas distrofijos reiškinys. Sveikam žmogui noras valgyti atsiranda tada, kai skrandis tuščias. Sergant distrofija, sulėtėja maisto virškinimo procesas, todėl žmogus nejaučia alkio. Kartais bandant ką nors suvalgyti pacientams atsiranda vėmimas, kuris yra savotiškas gynybos mechanizmas. Yra keletas apetito skatinimo būdų, kuriuos gali naudoti pacientai, sergantys distrofija.

Apetito didinimo būdai yra šie:

• Prieš valgį ligonis turi suvalgyti patiekalą arba išgerti gėrimo, kuris stiprina virškinimo fermentų sekreciją. Norėdami tai padaryti, galite naudoti sultis iš rūgščių vaisių ar uogų, marinuotų ar sūdytų daržovių ( Truputį). Taip pat prieš valgį galite išgerti 50 - 100 mililitrų stipraus mėsos sultinio. Apetitui pagerinti mėsos sultinio galima duoti ir mažiems vaikams nuo 3 iki 4 mėnesių, po 1 – 2 arbatinius šaukštelius.
• Jei turite silpną apetitą, jūsų mityba yra labai svarbi. Jūs turite valgyti tam tikru laiku, o tarp valgymų neturėtumėte užkandžiauti.
• Didelį vaidmenį skatinant apetitą vaidina patiekalo išvaizda, stalo serviravimas ir rami atmosfera. Valgyti reikėtų giminaičių ir draugų kompanijoje, nes kitų su apetitu valgančių žmonių pavyzdys turi teigiamą poveikį.
• Karštuoju metų laiku sumažėja apetitas, nes organizmas netenka daug skysčių. Tokiais atvejais prieš valgį rekomenduojama šiek tiek išgerti Vėsus vanduo, sultys arba kefyras. Taip pat nevalgykite tradicinio valgio pietų metu, kai temperatūra pasiekia maksimumą, o perkelkite jį vėlesniam laikui.

Nervų distrofija ( nervinė anoreksija)

Tokia liga kaip nervų distrofija neegzistuoja, tačiau šis apibrėžimas dažnai vartojamas kalbant apie tokį sutrikimą kaip anoreksija. Šis faktas paaiškinamas tuo, kad distrofija ir anoreksija turi panašūs simptomai (svorio kritimas, blogas apetitas, nervų sistemos sutrikimai). Tačiau nervinės anoreksijos priežastys daugeliu atžvilgių skiriasi nuo veiksnių, provokuojančių distrofiją.

Nervinės anoreksijos priežastys

Nervinė anoreksija priklauso psichikos sutrikimų kategorijai ir pasireiškia paciento elgesio nukrypimais, dėl kurių jis praranda daug svorio. Jei sergant distrofija svorio netekimas yra įvairių patologijų ar netinkamos mitybos pasekmė, tada su anoreksija žmogus sąmoningai riboja maistą.
Šia liga sergantys žmonės dažnai kenčia nuo žemos savigarbos ir pradeda mesti svorį, kad padidintų savo savivertę. Specialistai pastebi, kad tikroji anoreksijos priežastis – rimtos asmeninės problemos, o savo svorio kontrolė – bandymas su šiais sunkumais susidoroti.

Daugeliu atvejų nervinė anoreksija išsivysto paauglystė. Ligą gali išprovokuoti priešingos lyties atstovų populiarumo trūkumas arba bendraamžių pašaipa. Kartais šis psichikos sutrikimas atsiranda paauglio troškimo gyventi pagal savo stabą fone. Anoreksija dažnai yra vaiko protestas prieš pernelyg didelę tėvų priežiūrą. Dažniausiai taip pasireiškia konfliktai tarp dukters ir mamos. Nervinė anoreksija labiausiai paplitusi ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse, kur lieknumas plačiai propaguojamas kaip idealo ženklas.

Kaip pasireiškia nervinė anoreksija?

Kad pasiektų idealų svorį paciento požiūriu, jis pradeda riboti maistą. Pradinėse ligos stadijose žmogus iš savo mitybos išbraukia tradicinius antsvorio „kaltininkus“ – riebalus ir angliavandenius. Palaipsniui pacientas pradeda atsisakyti valgyti kitus gyvybiškai svarbius produktus. Dažnai sergant anoreksija išsivysto nukrypimai nuo standartinių elgesio normų. Taigi pacientai gali nuryti maistą nekramtydami, slėpti maistą nuo savęs, valgyti su mažais indais.
Be dietų, nuo anoreksijos kenčiantys žmonės dažnai vartoja vidurius laisvinančius vaistus, intensyviai sportuoja ar imasi kitų svorio metimo būdų.

Nervinės anoreksijos gydymas

Kaip ir distrofijos atveju, gydymas apima ir ligos simptomų, ir priežasčių pašalinimą. Tik jei distrofijos atveju koreguojamas maisto virškinimo ir įsisavinimo procesas, tai sergant anoreksija dirbama su paciento mintimis ir įsitikinimais. Todėl pagrindinis anoreksijos gydymo metodas yra psichoterapija.
Norint pašalinti kūno svorio trūkumą sergant nervine anoreksija, skiriama dietinė terapija.
Kai kuriais atvejais nurodomas įvairių vaistų įvedimas į veną. Prieš naudodami, turėtumėte pasikonsultuoti su specialistu.

II kategorijos gydytoja

Anoreksija - aprašymas ir klasifikacija (tiesa, nervinė), priežastys ir požymiai, stadijos, gydymas, knygos apie anoreksiją, pacientų nuotraukos

Miokardo distrofija (dishormoninė, dismetabolinė, alkoholinė, mišrios kilmės ir kt.) – priežastys, tipai ir simptomai, diagnostika ir gydymas vaikams ir suaugusiems