Pagrindiniai kvėpavimo takų ligų klinikiniai sindromai. Pagrindiniai kvėpavimo takų ligų simptomai ir sindromai

PAGRINDINIAI KVĖPAVIMO TAKŲ LIGŲ SIMPTOMAI IR SINDROMAI 1 dalis Kvėpavimo takų ligomis sergančių pacientų apklausa. Krūtinės ląstos apžiūra ir palpacija. Lyginamoji ir topografinė plaučių perkusija

SKUNDAI Skausmas, kosulys, hemoptizė, dusulys, Skausmą (skausmą) krūtinėje gali sukelti kvėpavimo sistemos elementų pažeidimai: pleuros, šonkaulių, tarpšonkaulinių raumenų, nervų ir kt., taip pat kitų sistemų, pvz. širdies ir kraujagyslių, raumenų ir kaulų motorika. Skausmas turi būti detalus: būtina nurodyti skausmo vietą, pobūdį, intensyvumą, trukmę, atsiradimo sąlygas ir skausmo malšinimą.

Sergant trachėjos ir bronchų skausmais, skausmas lokalizuotas už krūtinkaulio, turi nešvarumo, deginimo pobūdį, neintensyvus, sustiprėja arba atsiranda kosint ir nesikeičia kvėpuojant. Raumenų skausmas dėl stipraus įsilaužimo kosulio jie lokalizuojasi apatinėse krūtinės ląstos dalyse, yra traukiančio, veriančio, įvairaus intensyvumo, nespinduliuoja, pasireiškia kosulio priepuoliais ir neintensyvėja lėtai giliai kvėpuojant. .

Pleuros skausmas yra lokalizuotas, nespinduliuoja, turi ryškų veriantį pobūdį, smarkiai sustiprėja kvėpuojant, ypač ligoniui pasilenkus sveika kryptimi. Tarpšonkaulinės neuralgijos sukeltas skausmas taip pat yra lokalizuotas, spinduliuojantis į nugarą, veriantis, ryškaus intensyvumo, sustiprėja giliai kvėpuojant, sukant kūną, lenkiant ligonį į skausmingą pusę.

Kosulys (kosulys) yra sudėtingas refleksinis gynybos ir apsivalymo veiksmas kvėpavimo takų reaguojant į ryklės, gerklų, trachėjos, skilties ir segmentinių bronchų bei pleuros receptorių dirginimą. Kosulys nėra lydimas patologinio proceso, kuris lokalizuotas tik plaučių parenchimoje arba mažuosiuose bronchuose, kol skrepliai patenka į didžiuosius bronchus. Dėl receptorių dirginimo gali atsirasti kosulys klajoklis nervas esantis kituose organuose (tarpuplaučio navikas, aortos aneurizma, kairiojo prieširdžio padidėjimas ir kt.) Sausas (neproduktyvus) kosulys, be skreplių, stebimas pradinėje bronchų gleivinės uždegimo stadijoje ir plaučius, esant labai klampiam skrepliui ir esant pleuros, tarpuplaučio pažeidimams, nusilpusiems pacientams. Produktyvus kosulys pasižymi skreplių išsiskyrimu po 2-3 kosulio impulsų, kurių stiprumas išsaugomas. Jokių stiprėjančio kosulio požymių nėra kvėpavimo takų sutrikimas(padidėjęs dusulys ir cianozė), lydimas skreplių išsiskyrimo. Neproduktyvus kosulys pasižymi užsitęsusiais skausmingo įsilaužimo kosulio požymiais su daugybe kosulio impulsų, dažnai kartu su padidėjusio obstrukcinio kvėpavimo nepakankamumo požymiais (dusuliu, cianoze, kaklo venų patinimu ir kt.), kuriuos lydi tam tikro skreplių kiekio išsiskyrimas. Paprastai randama sergant obstrukciniu bronchitu ir bronchine astma.

Apibūdinant kosulį su skrepliais, būtina nurodyti skreplių kiekį, spalvą, kvapą, kokioje padėtyje lengviau praeiti, ar skrepliuose yra inkliuzų. Yra: gleivingi, klampūs, balkšvi skrepliai, būdingi pradinei bronchų gleivinės ar plaučių parenchimos uždegimo stadijai); gleiviniai pūlingi skrepliai, kurie yra balkšvi arba pilkšvai žalsvi, būdingi daugumai uždegiminės ligos plaučiai ir bronchai; seroziniai skysti skrepliai, kurie, susimaišę su krauju, gali būti rausvos spalvos. Paprastai pasireiškia su plaučių edema, dažnai atrodo putojantis; pūlingi skrepliai, kurie yra klampios, žalsvos spalvos, dažnai nemalonaus kvapo, stovint susidaro tris ar du sluoksnius. Pūlingi skrepliai būdingi ūminėms ir lėtinėms pūlingoms ligoms (plaučių abscesui, bronchektazėms, plaučių gangrenai).

Hemoptizė (hemoptoe) yra kraujo buvimas skrepliuose. Tai gali būti vos pastebimų venų, raudono, putojančio kraujo, tamsių kruvinų krešulių arba rūdžių spalvos skreplių pavidalu dėl raudonųjų kraujo kūnelių irimo ir hemosiderino pigmento susidarymo. Hemoptizė atsiranda sergant plaučių vėžiu ir tuberkulioze, pneumonija, abscesu ir plaučių gangrena, bronchektaze, tracheitu, laringitu, tromboembolija plaučių arterija.

Dusulys (duspnoe) yra subjektyvus oro trūkumo jausmas, lydimas kvėpavimo judesių gylio ir ritmo pasikeitimo. Pagrindinė dusulio priežastis yra kvėpavimo centro dirginimas dėl hiperkapnijos, refleksinių, toksinių ir kitų veiksnių. Dusulio variantai: - Įkvėpimo dusulys su pasunkėjusio kvėpavimo požymiais. Atsiranda suspaudus plaučius ir apribojus plaučių judėjimą (hidrotoraksas, pneumotoraksas, fibrotoraksas, kvėpavimo raumenų paralyžius, stipri krūtinės ląstos deformacija ir kt.), taip pat patologiniai procesai plaučiuose, kartu su sumažėjimu. plaučių audinyje (uždegiminė ar hemodinaminė edema), neurozės, kartu su kvėpavimo raumenų spazmu. - Iškvėpimo dusulys su pasunkėjusiu įkvėpimu dažniausiai rodo bronchų obstrukciją. Dusulio mechanizme svarbus ankstyvas bronchų iškvėpimas (bronchų kolapsas) dėl slėgio skirtumo krūtinėje įkvėpus ir iškvepiant, taip pat dėl ​​bronchų sienelės silpnumo įgimtomis sąlygomis (bronchų prolapsas). Be to, iškvėpimo trūkumą palengvina ir Bertuali fenomenas – slėgio sumažėjimas siaurose bronchiolėse dėl padidėjusio oro srauto greičio. -Mišrus dusulys su pasunkėjusiu iškvėpimu ir įkvėpimu, atsiranda esant patologiniams procesams, kuriuos lydi sutrikimai, sukeliantys tiek įkvėpimo, tiek iškvėpimo trūkumą. Pavyzdžiui, plaučių audinio fibrozė lėtinio obstrukcinio bronchito ir emfizemos fone, plaučių silikozė ir obstrukcinis bronchitas ir kt. - Dažnas kvėpavimas iki hiperventiliacijos sindromo. Pacientai negali aiškiai nustatyti, ar sunku įkvėpti ar iškvėpti, ir subjektyviai jaučia oro trūkumą. Atsiranda su psichoemociniu stresu, neurozėmis, karščiavimu, anemija, plaučių edema. -Stridorinis kvėpavimas atsiranda, kai viršutiniuose kvėpavimo takuose yra mechaninė kliūtis. Pasidaro sunku įkvėpti ir iškvėpti, kvėpavimas tampa triukšmingas, garsus, girdimas iš tolo. -Bradipnėja yra patologinis kvėpavimo susilpnėjimas, stebimas kraujavimu smegenyse, sunkia hipoksija, sunkia intoksikacija, infekciniai procesai.

Patologiniai tipai kvėpavimas 1. Grokk kvėpavimas – periodiškai paviršutiniškas kvėpavimas pakeičiamas giliu kvėpavimu 2. Cheyne-Stokes kvėpavimas – apnėjos periodai su vėliau didėjančiu kvėpavimo gyliu. 3. Kvėpavimo biota – apnėjos periodai, po kurių atsistato kvėpavimo ritmas, stebimas su smegenų edema, insultu, meningitu, encefalitu. 4. Kussmaul kvėpavimas yra gilus, gana sklandus, triukšmingas kvėpavimas, dažnai pacientams, turintiems toksinį kvėpavimo centro pažeidimą.Stebima sergant diabetu, uremija, kepenų koma. Bradipnėja yra patologinis kvėpavimo susilpnėjimas, stebimas kraujavimu smegenyse, sunkia hipoksija, sunkia intoksikacija ir infekciniais procesais. Užspringimas (astma) – tai staigus stiprus oro trūkumo jausmas, lydimas kvėpavimo nepakankamumo požymių. Turėtumėte atkreipti dėmesį į ryšį tarp kvėpavimo dažnio ir pulso. Normalus santykis yra 1: 4. Normalus kvėpavimo dažnis ramybės būsenoje yra 12-18 judesių per minutę.

Kūno padėtis pacientams, sergantiems kvėpavimo sistemos ligomis: gulėjimas ant vieno šono (pažeistoje pusėje su masyviu pleuros efuzija, plaučių uždegimu, sausu pleuritu); sėdint ant lovos, atsiremiant rankomis į jos kraštą (obstrukcinėmis sąlygomis), o tai palengvina krūtinės ląstos ekskursą. Sergantiesiems kvėpavimo sistemos ligomis dažnai stebima difuzinė (centrinė, šilta) cianozė. Tačiau reikia atminti, kad sergant mažakraujyste (hemoglobino kiekis mažesnis nei 80 g/l) cianozė nenustatoma. Kaklo venų patinimas dažnai nustatomas pacientams, sergantiems emfizema, kurią sukelia padidėjęs intratorakalinis spaudimas.

Krūtinės ląstos formos nustatymas Norint nustatyti krūtinės formą, būtina ištirti: 1. Krūtinės ląstos matmenis (priekinis-užpakalinis ir šoninis); 2. Viršutinės ir poraktinės duobės; 3. Kūno ir krūtinkaulio rankenos jungties kampas; 4. Epigastrinis (epigastrinis) kampas; 5. Šonkaulių kryptis krūtinės ląstos šoninėse dalyse; 6. Tarpšonkauliniai tarpai; 7. Pečių ašmenų prigludimas prie krūtinės.

Sveiko žmogaus krūtinės forma Normosteninė - anteroposteriorinio ir skersinio dydžio santykis yra 0,65 -0,75; - blogai pažymėtos viršraktinės ir poraktinės duobės; -Liudviko kampas aiškiai išreikštas, -epigastrinis kampas artėja prie 90; - šonkauliai šoninėse dalyse yra vidutiniškai įstrižai; - pečių ašmenys tvirtai priglunda prie krūtinės ir yra tame pačiame lygyje; - krūtinės ląstos kūno dalis yra maždaug lygi pilvo ūgiui).

Hiperstenija - anteroposteriorinis dydis yra arčiau šoninio; - anteroposteriorinių ir skersinių matmenų santykis yra didesnis nei 0,75; - viršutinės ir poraktinės duobės nematomos, „išlygintos“; - Louis kampas yra reikšmingai išreikštas; - epigastrinis kampas yra didesnis nei 90; - šonkauliai turi beveik horizontalią kryptį; - tarpšonkauliniai tarpai siauri; - pečių ašmenys tvirtai priglunda prie užpakalinio krūtinės paviršiaus; - skersiniai krūtinės matmenys vyrauja prieš išilginius).

Asteninis - šoninis dydis vyrauja prieš anteroposteriorą; anteroposteriorinių ir šoninių matmenų santykis yra mažesnis nei 0,65; - ryškiai išsiskiria supra ir subclavian duobės; - šonkauliai yra įstrižai ir artėja prie vertikalės; -nėra krūtinkaulio sujungimo su manubriumi kampo (Liudviko kampas); - epigastriumo kampas mažesnis nei 90; - praplatinami tarpšonkauliniai tarpai; - mentės yra sparno formos už krūtinės; - išilginis krūtinės dydis vyrauja prieš skersinę).

patologinės krūtinės ląstos formos Emfizeminė (statinės formos) - anteroposteriorinis matmuo lygus šoniniam matmeniui; - šonkauliai yra horizontaliai; - išlygintos viršraktinės ir poraktinės duobės; jų srityje pastebimas minkštųjų audinių išsipūtimas; - praplatinami tarpšonkauliniai tarpai; -epigastriumo kampas bukas; - krūtinė sustingo įkvėpimo aukštyje. Pasitaiko pacientams, sergantiems LOPL ir bronchine astma.

Paralyžinė krūtinė yra plokščia ir siaura, anteroposteriorinis dydis yra žymiai sumažintas. - raktikauliai, kurie dažniausiai išsidėstę asimetriškai, yra ryškiai išryškinti, viršraktinės ir poraktinės duobės grimzta smarkiai ir nevienodai, - pečių ašmenys smarkiai atsilieka nuo krūtinės, išsidėstę skirtinguose lygiuose ir kvėpuojant pasislenka ne vienu metu (silpnumas). nugaros raumenų). -šonkauliai išsidėstę įstrižai žemyn, -epigastrinis kampas ūmus (kartais 45), tarpšonkauliniai tarpai paplatėję. Jis pasireiškia pacientams, sergantiems sunkiomis lėtinėmis plaučių ligomis, sunkiai besimaitinantiems ir prastai išsivysčiusiems žmonėms.

Rachitas (kele, vištiena) - tai krūtinės ląstos kaulų deformacijos pasekmė po vaikystėje patirto rachito. -krūtinkaulis kyšo į priekį kilio pavidalu. - šonkaulių kremzlės jų perėjimo į kaulą vietoje aiškiai sustorėja („rachitinis rožinis“).

Piltuvo formos - atsiranda kaip vystymosi anomalija ir jai būdingas į piltuvą panašus įdubimas apatiniame krūtinkaulio trečdalyje. Scaphoid – būdingas pailgos įdubimas viršutinio krūtinkaulio trečdalio viduryje, kuris yra panašus į valties įdubimą. Pasitaiko žmonėms, sergantiems nugaros smegenų ligomis (siringomielija).

Dešinės ir kairės krūtinės ląstos dalių simetrijos nustatymas ir jų dalyvavimas kvėpavimo veiksme.Paprastai abi krūtinės pusės yra beveik vienodo dydžio ir vienodai dalyvauja kvėpavimo veiksme. Kad dešinės ir kairiosios krūtinės pusės judesiai būtų sinchronizuoti, paciento prašoma giliai kvėpuoti ir stebėti pečių ašmenų kampus; tuo pačiu metu galite padėti rankas taip, kad galinės nykščių falangos būtų menčių kampuose. Norint įvertinti krūtinės ląstos judrumą, jos apimtis matuojama įkvėpimo ir iškvėpimo padėtyje. Ramiai kvėpuojant šis skirtumas (krūtinės ląstos iškrypimas) neviršija 2-3 cm. Didžiausias nuokrypis svyruoja nuo 7,0 iki 8,5 cm. Vienos krūtinės pusės tūrio sumažėjimas (atsitraukimas) rodo, kad organai susiraukšlėja. plaučiai ir pleura už jo sienelės (atelektazė, pneumosklerozė, plaučių rezekcija). Pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant stebimas sergant pneumonija, plaučių abscesais, obstrukcine atelektaze ir plaučių susitraukimu; patologiniai procesai pleuros ertmė(eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas, pneumotoraksas, fibrotoraksas); sausas pleuritas, tarpšonkaulinė neuralgija, šonkaulių lūžiai.

Krūtinės ląstos apčiuopa Palpacija leidžia: Patikslinti tyrimo duomenis apie krūtinės ląstos formą ir kvėpavimo pobūdį; Jei yra skausmas krūtinėje, nustatykite jo vietą ir sunkumą; Nustatyti krūtinės ląstos pasipriešinimą (elastumą); Nustatyti balso drebėjimo reiškinį; Jei pažeidžiama pleura, aptikkite pleuros trinties triukšmą ir skysčio purslų garsą.

Balso drebėjimo reiškinys yra apčiuopiamas vibracijos pojūtis paciento krūtinėje, kai tariami žodžiai, kuriuose yra raidė „r“. Balso drebulys tiriamas simetriškose krūtinės srityse, pradedant nuo viršaus priekyje. Šiuo atveju įvertinamas krūtinės vibracijos laipsnis dešinėje ir kairėje. Esant patologiniams procesams plaučiuose ar krūtinėje, balso drebulys gali susilpnėti (o kartais net nebūti) arba, priešingai, sustiprėti. Balso drebėjimo padidėjimas pastebimas, kai plaučių audinys yra sutankėjęs ir gerai praleidžia garsą (uždegimas, infarktas, tuberkuliozė, atelektazės) arba kai plaučiuose yra ertmė, susisiekianti su bronchais (ertmė, pūlinys, bronchektazė). Balso drebėjimo susilpnėjimas gali būti stebimas nutukusiems asmenims, kuriems yra emfizema, laidžiojo broncho užsikimšimas, svetimkūnis, pneumotoraksas, hidrotoraksas, fibrotoraksas.

Plaučių ligonių perkusija Plaučių perkusija – tai mušamieji smūgiai į krūtinę, sukeliantys apatinių organų vibraciją, fizinės savybės kuris (trukmė garso vibracijos, jų dažnis, amplitudė ir tembrinis dažymas) priklauso nuo organo tankio, jo struktūrų elastingumo ir oro kiekio jame. Perkusijos metodai: A) tiesioginis perkusija (pagal L. Auenbruggerį; pagal F. G. Yanovsky ir V. P. Obrazcovą); B) vidutiniškas mušamas naudojant plesimetrą ir plaktuką, pirštų perkusija (P. Piorri, G. I. Sokolsky); B) slenkstinė perkusija pagal Pleschą.

Pagrindiniai perkusijos garsai 1. Aiškus plaučių garsas – vidutiniškai ilgas ir palyginti žemo dažnio (standartinis – sveiko žmogaus pažastinės sritys); 2. Nuobodus perkusijos garsas – trumpalaikis (trumpas) ir gana aukšto dažnio (standartinis – virš šlaunų raumenų); 3. Tympaninis garsas – ilgai išliekantis ir palyginti žemo dažnio (standartinis – virš tuščiavidurių organų); 4. Dėžutė – vidutiniškai ilgas ir santykinai žemo dažnio (pagrindinis skirtumas nuo aiškaus plaučių garso yra tembrinio kolorito, obertonų nebuvimas (tuščias), artėja prie timpaninio). Standartas yra pagalvės perkusijos garsas.

Bendrosios plaučių perkusijos taisyklės Gydytojo ir paciento padėtis turi būti patogi tyrimo metu. Plessimetro pirštas stipriai prispaudžiamas prie odos. Plaktuko pirštas yra statmenas plessimetrui. Dešinė ranka lygiagreti kairei. Du staigūs smūgiai atliekami trumpais laiko intervalais. Rankos judėjimas atliekamas tik riešo sąnaryje. Gydytojo rankos turi būti šiltos.

Lyginamasis plaučių perkusija Lyginamas perkusijos garsų pobūdis, gaunamas simetriškose krūtinės ląstos srityse. Smūgiuokite vidutine jėga arba garsiai muškite. Perkusija atliekama palei tarpšonkaulinius tarpus. Seka: Priekyje mušamos poraktikaulio zonos, raktikaulis, pirmasis, antras ir trečias tarpšonkauliniai tarpai dešinėje ir kairėje, pesimetrinis pirštas yra horizontaliai, ketvirtas ir penktas tarpšonkauliniai tarpai yra dešinėje. Šoniniai paviršiai perkusija iš viršaus į apačią, pradedant nuo galvos odos krašto pažasties sritis, o odos raukšlė pakeliama aukštyn. Pesimetro pirštas yra horizontaliai kiekvienoje tarpšonkaulinėje erdvėje. Iš užpakalio permušama virškapulinė sritis. Pesimetrinis pirštas yra lygiagretus mentės stuburui ir virš jo. Tada tarpslankstelinė sritis, plessimetro pirštas statomas vertikaliai (patogumui paciento rankos sukryžiuotos ant krūtinės). Po mentės sritys yra perkusuotos žemiau mentės kampų. Plessimetro pirštas yra horizontaliai.

Virš sveikų plaučių aptinkamas aiškus plaučių garsas. Lyginamojo sveiko žmogaus perkusijos metu simetriškose srityse perkusijos garsas gali būti ne visai vienodas. Nustatomas tylesnis ir trumpesnis garsas: Virš dešinės viršūnės – dėl trumpesnio dešiniojo viršutinio broncho, kuris mažina jo orumą, didesnis dešinės pečių juostos raumenų išsivystymas; 2 ir 3 tarpšonkauliniuose tarpuose kairėje, dėl artimesnės širdies vietos; Virš viršutinių plaučių skilčių, palyginti su apatinėmis, dėl skirtingo oro turinčio plaučių audinio storio; Dešinėje pažasties srityje, palyginti su kairiuoju, dėl kepenų artumo, taip pat dėl ​​to, kad skrandis yra greta diafragmos, o kairėje - plaučiai, kurių dugnas užpildytas oru ir, kai mušamas, skleidžia stiprų timpaninį garsą (Traubės pusmėnulio erdvė).

Dusulys arba duslus perkusijos garsas per plaučius rodo, kad yra: plaučių audinio suspaudimas (lobarinė arba židininė pneumonija, obstrukcinė atelektazė); skystis pleuros ertmėje (eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas, hemotoraksas); pleuros ertmės obliteracija (fibrotoraksas). Kartais į pradiniai etapai galima nustatyti skiltinį plaučių suspaudimą arba aukščiau suspaudimo atelektazę, perkusijos garso blankumą su būgniniu atspalviu. Aptinkamas būgnelio perkusijos garsas per plaučius: su pneumotoraksu; esant didelei ertmei. Dėžutės garsas aptinkamas sergant plaučių emfizema.

Plaučių topografinė perkusija Nustatomos viršutinės ir apatinės plaučių ribos bei apatinio plaučių krašto paslankumas. Plaučių topografinio smūgio atlikimo taisyklės Tai atliekama tiksliai pagal topografines linijas. Perkusijos garso stiprumas yra tylus. Perkusija atliekama palei šonkaulius ir tarpšonkaulinius tarpus. Perkusijos kryptis – iš plaučių į nuobodus garsas. Plessimetro pirštas perkeliamas lygiagrečiai tikėtino nuobodulio ribai. Plaučių ribos pažymėtos išilgai piršto krašto, nukreipto į plaučių garsą.

Plaučių viršūnių (viršutinių kraštų) aukščio nustatymas Priekyje perkusija atliekama nuo raktikaulio vidurio į viršų ir medialiai link mastoidinio ataugos. Įprastai atstumas nuo raktikaulio viršutinio krašto iki rastos ribos yra 3-4 cm.Iš užpakalio mušama nuo kaukolės stuburo link septintojo kaklo slankstelio spygliuočių ataugos, 3-4 cm atstumu nuo kaklo slankstelio. tai. Paprastai plaučių viršūnė gale yra septintojo kaklo slankstelio stuburo ataugos lygyje. Krenig laukų pločio nustatymas. Plessimetro pirštą padedu išilgai viršutinio trapecinio raumens krašto, jo viduryje. Perkusija atliekama medialine ir šonine kryptimis. Įprastai atstumas tarp rastų ribų yra 5-8 cm.

Apatinės plaučių ribos nustatomos išilgai topografinių linijų dešinėje ir kairėje. Kairėje parasterninės ir vidurinės raktikaulio linijos nenustatytos dėl čia esančio širdies nuobodulio. Apatinių plaučių kraštų išsidėstymas yra normalus Topografinės linijos Dešinysis plautis Kairysis plautis Periasterninis VI tarpšonkaulinis tarpas - Vidurinis pažastis VI šonkaulis - Priekinis pažastis VII šonkaulis Vidurinis pažastis VIII šonkaulis Užpakalinis pažastis IX šonkaulis Mentė X šonkaulis Apvalus slankstelinis XI šonkaulis

Plaučių krašto poslinkio (mobilumo) nustatymas Jei reikia, nustatomas pagal visas topografines linijas, tačiau dažniau šis tyrimas apsiriboja tik užpakaline pažasties linija dešinėje ir kairėje, kur plaučių ekskursija yra didžiausia. . Plaučių riba nustatoma perkusija ramaus kvėpavimo metu. Tada, nepakeldami piršto į aukštį giliai įkvėpk. Tada jie muša priešinga kryptimi, kol pasigirsta aiškus plaučių garsas su maksimaliu iškvėpimu (pastaruoju atveju plaučių riba pažymėta išilgai piršto krašto, nukreipto į nuobodų garsą). Paprastai plaučių krašto paslankumas išilgai užpakalinės pažasties linijos yra 6-8 cm.

Traubės erdvė Būgnų perkusijos garso zona kairiajame hipochondrijoje. Sienos: dešinė – kairė kepenų riba; kairėje – blužnies riba; viršutinė – kairiojo plaučio riba; apatinis – kairiojo šonkaulio lanko kraštas

Topografinio smūgio aiškinimas 1. Esant žemai diafragmai ir plaučių emfizemai, gali prasidėti apatinių plaučių kraštų prolapsas. 2. Kai diafragma yra aukštai, apatinės plaučių ribos gali būti pakeltos, o apatinėse skiltyse plaučiai susiraukšlėję (randuoti). 3. Plaučių viršutinės ribos nukrenta susitraukus plaučiams, o jų pakilimas ir Kreningo laukų išsiplėtimas – esant plaučių emfizemai. 4. Pažymėtina, kad dinaminio paciento stebėjimo procese svarbią diagnostinę reikšmę turi plaučių topografinė perkusija.

STAVROPOLIO VALSTYBINĖ MEDICINOS AKADEMIJA

Vidaus ligų propedeutikos skyrius

Metodinis tobulinimas

Trečio kurso studentų savarankiškam darbui

Tema: „Pagrindiniai kvėpavimo takų ligų klinikiniai sindromai“

Stavropolis

Pagrindiniai ligų klinikiniai sindromai

kvėpavimo organai

sindromas tai simptomų rinkinys, kurį vienija vienas vystymosi mechanizmas (patogenezė)

Išskiriami šie plaučių sindromai:

1. Normalaus plaučių audinio sindromas

2. Plaučių audinio židininio tankinimo sindromas

3. Plaučių audinio skilties sutankinimo sindromas

4. Ertmės sindromas plaučių audinyje

5. Obstrukcinės atelektazės sindromas

6. Kompresinės atelektazės sindromas

7. Skysčių kaupimosi pleuros ertmėje sindromas

8. Oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromas

9. Oro perteklius plaučiuose sindromas

10. Bronchų susiaurėjimo sindromas su klampiu eksudatu

11. Bronchoobstrukcijos sindromas

12. Fibrotorakso sindromas arba švartavimasis

13. Kvėpavimo distreso sindromas

Simptomų visuma konkrečiam plaučių sindromui nustatoma naudojant pagrindinius (bendrasis tyrimas, krūtinės ląstos apžiūra, palpacija, perkusija, auskultacija) ir papildomus (krūtinės ląstos rentgeno, kraujo ir skreplių tyrimai) tyrimo metodus.

Normalaus plaučių audinio sindromas

^

Skundai: ne

Krūtinės ląstos tyrimas: krūtinė yra taisyklingos formos, abi krūtinės pusės simetriškos, vienodai dalyvauja kvėpuojant. Kvėpavimo judesių skaičius yra 16-18 per minutę. Kvėpavimas ritmingas, kvėpavimo tipas mišrus.

Palpacija

Perkusija: aiškus plaučių garsas aptinkamas visame plaučių audinio paviršiuje.

Auskultacija: girdimas per visą plaučių audinio paviršių vezikulinis kvėpavimas, nėra neigiamų kvėpavimo garsų.

Rentgenas: plaučių audinys skaidrus.

Kraujo ir skreplių tyrimas: jokių pokyčių.

^

Plaučių audinio židinio tankinimo sindromas

Šiam sindromui būdingas nedidelių tankinimo židinių, apsuptų normalaus plaučių audinio, susidarymas.

^ Atsiranda, kai:

A) židininė pneumonija (bronchopneumonija), alveolės užpildytos uždegiminiu skysčiu ir fibrinu.

B) plaučių infarktas (alveolės prisipildo krauju)

B) pneumosklerozė, karnifikacija (plaučių audinio augimas su jungiamuoju ar naviko audiniu)

Patomorfologija: Plaučių audinys yra suspaustas, tačiau jame yra šiek tiek oro.

^ Skundai: dusulys, kosulys.

Bendra apžiūra: jokių pokyčių.

Krūtinės ląstos tyrimas: tam tikras „sergančios“ krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant.

Palpacija: krūtinė neskausminga, elastinga. Balso drebėjimą sustiprina didelis pneumoninis židinys, esantis paviršutiniškai.

Perkusija

Auskultacija: bronchovezikulinis kvėpavimas, drėgnas smulkiai - ir

Vidutinio burbuliavimo garsus švokštimas, lokalizuotas tam tikroje srityje. Bronchofonija sustiprėja.

Rentgenas: plaučių uždegiminės infiltracijos židiniai

Audiniai kaitaliojasi su normalaus plaučių audinio sritimis; „paveikto segmento“ plaučių modelis gali būti sustiprintas.

^ Kraujo tyrimas : vidutinio sunkumo leukocitozė, pagreitėjęs ESR.

Skreplių tyrimas: gleivingi skrepliai, gali būti ištepti krauju, neturi didelis skaičius leukocitai, eritrocitai.
^

Plaučių audinio skilties sutankinimo sindromas

P Esant šiam sindromui, skirtingai nuo židininio plaučių audinio susitraukimo sindromo, procese dalyvauja visa plaučių skiltis.

^ Atsiranda, kai:

a) lobarinė pneumonija (pleuropneumonija), alveolės prisipildo uždegiminio skysčio ir fibrino.

b) pneumosklerozė, karnifikacija (plaučių skilties išdygimas su jungiamuoju ir navikiniu audiniu).

Fiziniai radiniai sergant lobarine pneumonija:

Patomorfologija: plaučių audinys sutankintas, bet jame yra šiek tiek oro (I-III stadija), plaučių audinys tankus ir beoris (II stadija).

^ Skundai: krūtinės skausmas, dusulys, kosulys.

Bendra apžiūra: nasolabialinio trikampio akrocianozė, herpesiniai bėrimai ant lūpų ir nosies.

Krūtinės ląstos tyrimas: „sergančios“ krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant.

Palpacija: skausmas pažeistoje krūtinės ląstos pusėje, balso tremoras šiek tiek sustiprėjęs (I-III stadija), žymiai padidėjęs (II stadija).

Perkusija: perkusijos garso blankumas su būgniniu atspalviu I- III etapas, nuobodulys II stadijoje (tankus beoris plautis).

Auskultacija: susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas su bronchų atspalviu I-III etapas, bronchų II stadijoje. Pradinė krepitacija (crepitatio indux) I stadijoje, skiriamosios gebos krepitacija (crepitatio redux) III stadijoje.

Bronchofonija šiek tiek arba žymiai padidėja. Gali būti pleuros trinties trintis.

Rentgenas: vienalytis plaučių audinio patamsėjimas, apimantis plaučių segmentą ar skiltį.

^ Kraujo tyrimas : leukocitozė, pagreitėjęs ESR.

Skreplių tyrimas: gleiviniai pūlingi skrepliai, susimaišę su krauju („surūdiję“), juose daug leukocitų, eritrocitų
^

Plaučių ertmės sindromas


Norint diagnozuoti ertmę naudojant fizinio tyrimo metodus, ji turi atitikti šias sąlygas:


  • Ertmės skersmuo turi būti ne mažesnis kaip 4 cm.

  • ertmė turi būti sujungta su bronchu.

  • ertmė turi būti „tuščia“.

  • ertmė „sena“, tankiais kraštais.

  • ertmė turi būti paviršutiniškai.
^

Šis sindromas atsiranda, kai:


a) plaučių abscesas

b) bronchektazė

B) kaverninė tuberkuliozė

D) su plaučių audinio žlugimu

Skundai: kosulys su pūlingais skrepliais dideliais kiekiais, dažnai pilna burna, sepsinė temperatūra su gausiu naktiniu prakaitavimu (būdinga plaučių abscesui, bronchektazijai), kosulys su kraujingais skrepliais arba su krauju (su kavernine tuberkulioze, plaučių audinio kolapsu).

^ Bendra apžiūra: akrocianozė, difuzinė cianozė, galinių pirštakaulių pakitimai (“ Būgnų lazdelės“, „laikrodžio akiniai“).

Krūtinės ląstos tyrimas: „sergančios“ krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant, tachipnė.

Palpacija: kartais skauda krūtinę, sustiprėja balso drebulys.

Perkusija: blankus būgnų garsas, su didele ertme, esančia periferijoje – būgnų garsas su metaliniu atspalviu.

Auskultacija: bronchų ar amforinis kvėpavimas, drėgnas vidutinio ir didelio burbulo garsus švokštimas. Bronchofonija padidėja.

Rentgeno nuotrauka: Tamsėjimo fone stebimas plaučių audinio valymas horizontaliu skysčio lygiu.

^ Kraujo tyrimas : hiperleukocitozė, žymiai pagreitėjęs AKS, galima anemija.

Skreplių tyrimas: skrepliai pūlingi, gali būti susimaišę su krauju, yra daug leukocitų, gali būti raudonųjų kraujo kūnelių, elastinių skaidulų.

^

Obstrukcinės atelektazės sindromas


Su šiuo sindromu stebimas plaučių audinio žlugimas dėl dalinio ar visiško didelio broncho užsikimšimo naviku, padidėjus limfmazgiams ar svetimkūniui.

Patomorfologija: kai bronchas visiškai užsikimšęs, oras nepatenka į plaučius, plaučių audinys tankus. Esant daliniam bronchų užsikimšimui, plaučių audinys yra sutankintas, tačiau jame yra nedidelis oro kiekis.

^ Skundai: stiprus dusulys, kosulys, krūtinės skausmas.

Bendra apžiūra: blyškumas oda, vidutinio sunkumo cianozė.

Krūtinės ląstos tyrimas: užsitęsus užsikimšimui, atsitraukia „serga“ krūtinės ląstos pusė (sukritęs plaučių audinys užima mažiau vietos), tachipnėja, „sergančios“ pusės atsilikimas giliai kvėpuojant.

Palpacija: tam tikras pažeistos krūtinės pusės standumas. Balso drebulys susilpnėja esant daliniam broncho užsikimšimui, smarkiai susilpnėja arba visai nėra, kai visiškai užsikimšęs aferentinis bronchas (nėra sąlygų orui praeiti).

Perkusija: esant nepilnam broncho užsikimšimui, girdimas nuobodus būgnelio garsas, visiškai užsikimšus - visiškai nuobodus.

Auskultacija: kvėpavimas susilpnėjęs, pūslinis arba visai negirdimas. Bronchofonija smarkiai susilpnėja arba visai nėra.

Rentgenas: vienalytis šešėlis atelektazės srityje. Širdis ir dideli indai traukiami į „ligos“ pusę.

Kraujo ir skreplių tyrimas: Didelių pokyčių nebus.

^

Kompresinės atelektazės sindromas

Šis sindromas stebimas, kai plaučių audinys iš išorės suspaudžiamas skysčiu (hidrotoraksas) arba oru (pneumotoraksas).

Patomorfologija: plaučių audinys yra sutankintas, tačiau jame yra tam tikras oro kiekis, nes ryšys su bronchu nenutrūksta ir oras toliau teka į plaučius.

^ Skundai: dusulys, kosulys, krūtinės skausmas.

Bendra apžiūra: cianozė, galinių pirštakaulių pakitimai („būgno lazdelės“).

Krūtinės ląstos tyrimas: „sergančios“ krūtinės pusės išsikišimas dėl skysčių ar oro susikaupimo pleuros ertmėje, tachipnėja, „sergančios“ pusės atsilikimas kvėpuojant.

Palpacija: "paveiktos" krūtinės pusės standumas, šiek tiek padidėjęs balso drebulys.

Perkusija: blankumas su būgniniu atspalviu.

Auskultacija: susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas su bronchų atspalviu arba bronchų kvėpavimas (sudarė sąlygas jam įgyvendinti - plaučių audinys yra tankus).

Rentgenas: atelektazės srityje yra vienalytis šešėlis, susijęs su bronchu.

^ Kraujo ir skreplių tyrimas : Didelių pokyčių nebus.

Skysčių kaupimosi sindromas pleuros ertmėje

(hidrotoraksas)

Šiam sindromui būdingas neuždegiminio skysčio (transudato) kaupimasis – esant širdies nepakankamumui arba susikaupus uždegiminiam skysčiui (eksudacinis pleuritas) arba susikaupus kraujui (pažeidus krūtinę, sergant hemoragine diateze).

Skundai: su eksudaciniu pleuritu (krūtinės skausmas, dusulys, kosulys, karščiavimas), su širdies nepakankamumu (širdies skausmas, širdies plakimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, patinimas).

^ Bendra apžiūra

Krūtinės ląstos tyrimas: „sergančios“ krūtinės pusės išsikišimas (išsikišimo laipsnis priklauso nuo skysčio kiekio), tachipnėja, „sergančios“ pusės atsilikimas kvėpuojant.

Palpacija: pažeistoje pusėje krūtinė yra skausminga ir standi. Balso drebulys smarkiai susilpnėja arba visai nėra, priklausomai nuo skysčio kiekio pleuros ertmėje.

Perkusija: dažnai duslus (šlaunikaulio) garsas. Stagnacijos metu skysčio lygis yra žemas ir horizontalus iš abiejų pusių. Esant eksudaciniam pleuritui, skysčio lygis gali būti aukštas, blankumą lemia įstriža Damoiseau linija vienoje pusėje.

Auskultacija: kvėpavimas smarkiai susilpnėja arba jo visai nėra, priklausomai nuo skysčio kiekio pleuros ertmėje. Iš sveikos pusės girdimas padidėjęs pūslinis kvėpavimas. Gali būti pleuros trinties trintis.

Bronchofonija smarkiai susilpnėja arba jos visai nėra.

Rentgeno nuotrauka: vienalytis patamsėjimas pažeistoje plaučių lauko dalyje, tarpuplaučio organų poslinkis, dažnai priešinga kryptimi, sergant navikiniu pleuritu tarpuplaučio organai traukiami į „sergančią“ pusę.

^ Kraujo ir skreplių tyrimas : su eksudaciniu pleuritu – leukocitoze, pagreitėjusiu ESR.

Oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromas

(pneumotoraksas)

Atsiranda, kai bronchai susisiekia su pleuros ertme (subpleurinė tuberkuliozės ertmės vieta, abscesas), krūtinės traumos, spontaninio pneumotorakso ar dirbtinis įvedimasį oro pleuros ertmę gydymo tikslais pacientams, sergantiems kavernine tuberkulioze.

^ Skundai

Bendra apžiūra: blyški oda, cianozė.

Krūtinės ląstos tyrimas: „sergančios“ krūtinės pusės išsikišimas, kuriame susikaupęs oras, tarpšonkaulinių tarpų išsilyginimas, tachipnėja, „sergančios“ pusės atsilikimas kvėpuojant.

Palpacija: skausmas, pažeistos krūtinės dalies standumas. Balso drebulys smarkiai susilpnėja arba jo nėra.

Perkusija: stiprus būgninis garsas, kartais su metaliniu atspalvis.

Auskultacija: kvėpavimas susilpnėjęs, pūslinis arba negirdimas. Bronchofonija smarkiai susilpnėja arba jos visai nėra.

Rentgenas: lengvas plaučių laukas be plaučių rašto, o arčiau šaknies yra sugriuvusio plaučių šešėlis.

^ Kraujo ir skreplių tyrimas : Didelių pokyčių nebus.

Oro perteklius plaučiuose sindromas (emfizema)

Šis sindromas stebimas, kai sunki iškvėpimo fazė (sumažėja bronchų spindis dėl jų spazmo ar prisipildymo eksudatu, sumažėja plaučių audinio elastingumas), plečiasi plaučiai, padidėja oro kiekis juose, tačiau jų sumažėja kvėpavimo takų judėjimas.

Patomorfologija: padidėjęs plaučių audinio orumas.

Skundai: dusulys, kosulys.

^ Bendra apžiūra: veido paburkimas, cianozė, kaklo venų patinimas.

Krūtinės ląstos tyrimas: statinės formos krūtinė,

Tarpšonkauliniai tarpai išsiplėtę, sub- ir supraclavicular duobės lygios arba išsipūtusios, krūtinės ląstos kvėpavimo judesių tūris sumažėjęs, tachipnė.

Palpacija: krūtinė standi. Balso drebulys susilpnėja.

Perkusija: per visą plaučių audinio ilgį aptinkamas dėžutės garsas, apatines ribas plaučiai nuleisti, apatinių plaučių kraštų ekskursija ribota.

Auskultacija: vienodai susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, sausi ir drėgni karkalai.

Rentgenas: padidėjęs plaučių laukų skaidrumas, susilpnėjęs plaučių modelis, žema padėtis ir mažas diafragmos mobilumas.

Kraujo ir skreplių tyrimas: Didelių pokyčių nebus.

^

Bronchų susiaurėjimo sindromas su klampiu eksudatu

E Šis sindromas labiausiai būdingas ūminiam ar lėtiniam bronchitui, kai stebimas bronchų gleivinės uždegimas ir bronchų spindžio prisipildymas klampiu sekretu.

^ Skundai: kosulys, galbūt krūtinės skausmas.

Bendra apžiūra: akrocianozė, blyški oda.

Krūtinės ląstos tyrimas: reikšmingų pokyčių nebus.

Palpacija: krūtinė neskausminga, elastinga. Balso drebulys yra gerai, vienodai iš abiejų pusių.

Perkusija: aiškus plaučių garsas aptinkamas visame plaučių audinio paviršiuje.

Auskultacija: sunkus kvėpavimas, įvairaus aukščio ir tembro sausas švokštimas.

Rentgenas: plaučių modelio stiprinimas.

^ Kraujo tyrimas: vidutinio sunkumo leukocitozė, pagreitėjęs ESR.

Skreplių tyrimas: Skrepliai yra gleivingi, gleivingi, juose yra nedaug leukocitų.

^

Bronchų obstrukcijos sindromas

D Šiam sindromui būdinga sutrikusi bronchų obstrukcija dėl bronchų spazmo, mažo kalibro bronchų gleivinės uždegimas ir patinimas (lėtinis obstrukcinis bronchitas, bronchinė astma).

^ Skundai: kosulys, dusulys.

Bendra apžiūra: cianozė, „būgno lazdelės“ (galinių falangų pakitimai).

Krūtinės ląstos tyrimas: tachipnėja, su užsitęsusia bronchų obstrukcija – krūtinės ląsta yra statinės formos, kvėpavimo judesių tūris sumažėjęs.

Palpacija: krūtinė kiek sustingusi, susilpnėjęs balso tremoras.

Perkusija: nedidelis perkusijos garso blankumas su dėžutės atspalviu.

Auskultacija: kvėpavimas yra šiurkštus arba susilpnėjęs vezikulinis su išsibarsčiusiais sausais įkvėpimais ir apatines dalis drėgnas, smulkiai burbuliuojantis, tylus švokštimas.

Rentgenas: padidėjęs plaučių audinio skaidrumas, žema diafragmos kupolo padėtis ir jo mobilumo apribojimas.

^ Kraujo tyrimas : leukocitozė, pagreitėjęs AKS, gali būti eozinofilija, limfocitozė.

Skreplių tyrimas: skrepliai yra gleivingi, gleivingi, juose yra nedaug leukocitų ir eozinofilų.

^

Fibrotorakso sindromas arba švartavimasis

P Šio sindromo atveju dėl ilgalaikio įvairios etiologijos uždegiminio proceso stebimas plaučių audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu.

^ Skundai: dusulys, krūtinės skausmas.

Bendra apžiūra: blyški oda, cianozė.

Krūtinės ląstos tyrimas: „sergančios“ krūtinės pusės atitraukimas, tachipnėja, „sergančios“ pusės atsilikimas gilaus kvėpavimo metu.

Perkusija: perkusijos garso blankumas.

Auskultacija: kvėpavimas susilpnėjęs, pūslinis arba negirdimas. Pleuros trinties triukšmas. Bronchofonija smarkiai susilpnėja arba jos visai nėra.

Rentgenas: fibrotorakso srityje yra vienalytis šešėlis.

Kraujo ir skreplių tyrimas: Didelių pokyčių nebus.

^

Kvėpavimo distreso sindromas

Kvėpavimo takų sutrikimas (DN) yra kūno būklė, kai palaikoma normali dujų sudėtis kraujo arba jis pasiekiamas dėl intensyvesnio išorinio kvėpavimo aparato ir širdies darbo, dėl kurio sumažėja organizmo funkcinės galimybės.

Įprastas dujų mainas plaučiuose yra įmanomas, jei tarp trijų komponentų yra aiškus ryšys.

1) vėdinimas

2) dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membraną

3) kapiliarinio kraujo perfuzija plaučiuose

DN priežastys gali būti bet kokie patologiniai procesai organizme arba nepalankūs aplinkos veiksniai, turintys įtakos bent vienam iš šių komponentų.

Yra dvi DN grupės:


  • su vyraujančiu plaučių mechanizmų pažeidimu

  • daugiausia dalyvaujant ekstrapulmoniniams mechanizmams
1 grupė apima šias patologines sąlygas:

  1. Didelė kvėpavimo takų obstrukcija

  2. Mažų kvėpavimo takų obstrukcija

  3. Plaučių audinio mažinimas

  4. Alveolinio audinio apribojimo sutrikimas

  5. Sutrikusi plaučių kraujotaka

  6. Ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimas

  7. Alveolių-kapiliarų membranos sustorėjimas
2 grupė apima šias patologines sąlygas:

1. Centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimas

2. Kvėpavimo raumenų pažeidimas

3. Krūtinės pažeidimas

Atsižvelgiant į DN priežastis ir mechanizmą, išskiriami trys plaučių ventiliacijos funkcijos pažeidimo tipai:

-obstrukcinis

- ribojantis

-mišrus

Obstrukciniam tipui (1 pav.), kuriems būdingas sunkumas oro patekimui per bronchus dėl bronchų uždegimo, bronchų spazmo, trachėjos susiaurėjimo ar suspaudimo ir dideli bronchai. Iš kvėpavimo fazių daugiausia paveikiamas iškvėpimas.

Atliekant spirografinį tyrimą, stebimas maksimalios plaučių ventiliacijos (MVL) ir priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s. (FVC) su šiek tiek sumažėjusiu plaučių gyvybiniu pajėgumu (VC).

1 pav

Ribojantis tipas (2 pav.) ventiliacijos sutrikimai stebimi, kai ribotas plaučių gebėjimas plėstis ir kolapsas (hidrotoraksas, pneumotoraksas, pneumosklerozė, kifoskoliozė, masyvios pleuros sąaugos, šonkaulių kremzlių kaulėjimas, ribotas šonkaulių mobilumas). Iš kvėpavimo fazių daugiausia įtakos turi įkvėpimas. Spirografinis tyrimas rodo VC ir MVL sumažėjimą.

2 pav

Mišrus tipas (3 pav.) pasireiškia sergant ilgalaikėmis plaučių ir širdies ligomis ir jungia 2 tipų ventiliacijos sutrikimo (obstrukcinio ir ribojančio) požymius, dažnai vyraujant vienam iš jų.


^

3 pav

Yra trys DN laipsniai

1 valgomasis šaukštas.dusulys atsiranda esant anksčiau turėtam fiziniam aktyvumui, nėra cianozės, greitas nuovargis, kvėpavime nedalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys.

2 d. Įprasto krūvio metu atsiranda dusulys, silpnai išreikšta cianozė, ryškus nuovargis, o fizinio krūvio metu kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys.

3 d. dusulys ramybėje, cianozė, pasireiškia nuovargis, kvėpuojant nuolat dalyvauja pagalbiniai raumenys.

DN buvimas ir jo laipsnis vertinamas pagal jo sunkumą klinikiniai požymiai pvz., dusulys, tachikardija, cianozė ir pokyčiai potvynių apimtys ir konteineriai. Fizinės apžiūros metodų duomenys priklausys nuo pagrindinės ligos, su kuria susijęs kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas.


  1. N.A.Mukhinas, V.S.Moisejevas. Vidaus ligų propedeutika. – M., 2002 m

  2. A.V. Strutynskis „Vidaus organų ligų semiotikos pagrindai“ - Maskva. MED-press-inform.- 2007.

Kontroliniai klausimai


  1. Kokius pagrindinius plaučių sindromus žinote?

  2. Auskultacijos skiriamieji bruožai I, III ir II lobarinės pneumonijos stadijose?

  3. Kurioms ligoms būdingiausias plaučių audinio židininio tankinimo sindromas?

  4. Kaip pasikeis bendra analizė kraujo ir skreplių esant ertmės sindromui plaučių audinyje?

  5. Kokia plaučių audinio ertmė atskleidžiama fizinio tyrimo metodais?

  6. Kodėl sergant obstrukcine atelektaze kvėpavimas susilpnėja vezikuliškai arba visai negirdimas?

  7. Koks perkusijos garsas būdingiausias bronchų obstrukcijos sindromui?

  8. Kaip keičiasi balso drebulys su lobarinio kondensacijos sindromu?

  9. Kodėl suspaudimo atelektazės sindromu „paveikta“ krūtinės pusė yra standi?

  10. Kokius nusiskundimus turi pacientas, sergantis hidrotorakso sindromu?

  11. Ką reiškia statinė krūtinė ir kokioms ligoms ji būdinga?

  12. Koks yra plaučių emfizemos sindromo vystymosi mechanizmas?

  13. Kokie pokyčiai rentgenogramoje stebimi sergant eksudaciniu pleuritu ir staziniu širdies nepakankamumu?

  14. Kas palaiko normalią dujų apykaitą plaučiuose?

  15. Kokie yra trys plaučių ventiliacijos sutrikimų tipai?

KVĖPAVIMO SISTEMOS TYRIMAS (KOMPLANTAI, ISTORIJA, TYRIMAS, PALPACIJA, PERKUSIJOS, AUSKULTACIJA, LABORATORINIAI IR INSTRUMENTINIAI METODAI) .

PAGRINDINIAI KLINIKINIAI SINDROMAI ESANT KVĖPAVIMO ORGANŲ LIGŲ .

IRkvėpavimo sistemos tyrimas

Pirmas dalykas, kurį gydytojas turėtų išsiaiškinti pacientams, sergantiems kvėpavimo sistemos ligomis, yra paciento skundai, kurie skirstomi į pagrindinius ir papildomus (bendruosius). Pagrindiniai nusiskundimai yra: dusulys (ypatingas dusulio laipsnis – uždusimas), kosulys, hemoptizė, krūtinės skausmas. Pacientai, sergantys plaučių patologija, negali aktyviai skųstis dusuliu, todėl būtina juos specialiai apklausti.

Jei yra vienas iš minėtų nusiskundimų, būtina iš paciento išsiaiškinti kitų buvimą ar nebuvimą. Kiekvienas paciento skundas turi būti atidžiai išnagrinėtas pagal šią schemą (arba algoritmą).

Perkusijos metodą 1761 metais pasiūlė L. Auenbruggeris (20 pav., p. 50). Perkusija (pažodžiui - „per odą“) leidžia gauti informacijos apie plaučius per krūtinės sienelę. Skirtingo tankio audiniai, kuriuose yra skirtingas oro kiekis, atitinka skirtingus perkusijos garsus. Garso garsumas, aukštis ir trukmė mušant krūtinę priklauso nuo mušamos srities tankio ir elastingumo. Kuo mažesnis oro kiekis perkusuotoje srityje ir kuo tankesni elementai, tuo tylesnis, trumpesnis ir blankesnis garsas.

Sąlygos mušamiesiems

1. Paciento padėtis sėdi arba stovi. Išimtiniais atvejais (sunkiai sergantiems pacientams) perkusija gali būti atliekama gulint.

2. Šiltas ir ramus kambarys (palata).

3. Patogi padėtis slaugytojams s prie paciento lovos.

4. Pesimetrinis pirštas turi būti stipriai prispaustas prie mušamo paviršiaus, kitos rankos judesiai atliekami tik riešo sąnaryje.

5. Atliekant topografinį perkusiją piršto pesimetras montuojamas lygiagrečiai su numatoma plaučių riba.

6. Lyginamasis perkusija atliekamas griežtai simetriškose krūtinės ląstos dalyse (dešinėje ir kairėje), todėl neįmanoma lyginti viršutinės ir apatinės plaučių dalių (5 pav.).

Ryžiai. 5

Taisyklinga rankos padėtis mušant pirštu ant piršto

Bronchų obstrukcijos sindromas (arba bronchų spazminis sindromas)

Tai patologinė organizmo būklė, kurią sukelia sutrikusi bronchų obstrukcija, kurios atsiradimo vietoje pirmaujanti vieta yra bronchų spazmas. Gali būti pirminis arba antrinis (simptominis). Kurso pobūdis yra paroksizminis ir lėtinis. Šis sindromas stebimas sergant ligomis ir patologinėmis būsenomis, dėl kurių gali pablogėti bronchų praeinamumas tiek dėl bronchų lygiųjų raumenų spazmo, tiek dėl bronchų gleivinės paburkimo, esant įvairiems uždegiminiams ir staziniams reiškiniams plaučiuose, taip pat bronchų užsikimšimas įvairiais skysčiais (vėmalais, skrepliais, pūliais, krauju), svetimkūniu, naviku.

Pirminis bronchų obstrukcinis sindromas yra bronchinės astmos klinikinių ir morfologinių požymių pagrindas. Su juo bronchų pažeidimas pasižymi jų hiperreaktyvumu. Būdingas uždusimo priepuolis.

Antrinis bronchų obstrukcinis sindromas pasireiškia įvairiomis sąlygomis (bronchitas, pneumonija, tuberkuliozė, svetimkūniai, autoimuninės ligos, hemodinamikos sutrikimai bronchopulmoniniame aparate).

IN klinikinis vaizdas vyrauti:

Dusulys.

Uždusimo priepuoliai.

Paroksizminis kosulys.

Bendrieji simptomai (miego sutrikimai, apetito sutrikimai, tremoras dėl hiperkapnijos).

Lyginamuoju smūgiu pažeidimo vietoje nustatomas perkusinis garsas su dėžutės atspalviu, susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, sausi ar drėgni karkalai auskultacijos metu.

plaučių audinio tankinimas

Tai patologinė būklė, kurią sukelia prasiskverbimas į plaučių audinį ir ląstelių elementų, skysčių ir įvairių cheminių medžiagų. Jį sudaro būdingos morfologinės, radiologinės ir klinikinės apraiškos.

Infiltracija gali būti leukocitinė, limfocitinė, makrofaginė, eozinofilinė, hemoraginė. Leukocitų infiltratus dažnai komplikuoja pūlingi procesai (plaučių abscesas). Klinika priklauso nuo ligos, sukėlusios infiltratą (pvz., pneumonija, tuberkuliozė). Svarbus pažeidimo plotas.

Klinikiniame sindromo paveiksle dominuoja:

Kosulys.

Dusulys.

Hemoptizė.

Skausmas krūtinėje (su subpleurine pažeidimo vieta).

Bendrieji simptomai (karščiavimas, prakaitavimas, silpnumas ir kt.).

Auskultuojant pastebimas susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas ir perkusijos garso dusulys, priešingoje pusėje gali padidėti pūslinis kvėpavimas. Patologiniai kvėpavimo garsai gali būti sausi ir drėgni karkalai.

Padidėjusio plaučių audinio orumo sindromas (emfizema)

Emfizema yra patologinė būklė, kuriai būdingas plaučių oro tarpų išsiplėtimas, esantis distaliau nuo gemalo bronchų, atsirandantis dėl plaučių audinio elastingumo sumažėjimo.

Jis gali būti pirminis arba antrinis. Šio sindromo vystymuisi įtakos turi kraujotakos sutrikimas plaučių kapiliarų tinkle ir alveolių pertvarų sunaikinimas. Plaučiai praranda elastingumą ir elastingumą. Dėl to bronchiolių sienelės griūva. Tai palengvina įvairūs fiziniai ir cheminiai veiksniai (pavyzdžiui, emfizema muzikantams, grojantiems pučiamaisiais instrumentais), kvėpavimo takų ligos, kurių metu išsivysto mažųjų bronchų obstrukcija (obstrukcinis arba distalinis bronchitas), kvėpavimo centro disfunkcija reguliuojant įkvėpimą ir iškvėpimą. .

Klinika:

Dusulys (protarpinis, iškvėpimas).

Kosulys.

Perkusuojant per plaučius pasigirsta dėžutės atspalvio garsas. Kvėpavimas susilpnėja („medvilnė“).

Skysčių kaupimosi sindromas pleuros ertmėje

Tai klinikinių, radiologinių ir laboratorinių simptomų kompleksas, kurį sukelia pleuros ertmėje susikaupęs skystis dėl pleuros pažeidimo arba dėl bendrųjų elektrolitų sutrikimai organizme. Skystis gali būti eksudatas (su uždegimu), transudatas (hemotoraksas). Jei transudatas susideda iš limfos, tai yra chilotoraksas (atsiranda, kai pažeidžiamas krūtinės ląstos limfinis latakas, sergant tarpuplaučio tuberkulioze arba tarpuplaučio naviku). Skystis suspaudžia plaučius, vystosi alveolių suspaudimas.

Klinika:

Dusulys.

Skausmas ar sunkumo jausmas krūtinėje.

Bendrieji skundai.

Oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromas (pneumotoraksas)

Pneumotoraksas yra patologinė būklė, kuriai būdingas oro susikaupimas tarp parietalinės ir visceralinės pleuros.

Jis gali būti vienpusis arba dvipusis, dalinis arba pilnas, atviras arba uždaras.

Priežastys: krūtinės ląstos sužalojimas (potrauminis), spontaniškas, dirbtinis (gydant tuberkuliozę).

Klinika:

Ūminis kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas (negilus kvėpavimas, cianozė).

Šiurkštus bronchų kvėpavimas, vezikulinio kvėpavimo nebuvimas (2 lentelė).

Kvėpavimo takų sutrikimas

Kvėpavimo nepakankamumas – tai patologinė organizmo būklė, kai arba neužtikrinamas normalios kraujo dujų sudėties palaikymas, arba jis pasiekiamas veikiant kvėpavimo aparatui, dėl kurio sumažėja organizmo funkcionalumas.

Pagrindiniai šio sindromo vystymosi mechanizmai yra alveolių ventiliacijos, molekulinio deguonies ir anglies dioksido difuzijos bei kraujo perfuzijos per kapiliarines kraujagysles procesų sutrikimai.

2 lentelė

Pagrindinių bronchopulmoninių sindromų diagnostika.

arba trunka ilgai, per kurį išsivysto tachipnėjos kompensavimo mechanizmai (kraujo pH stabilizavimasis, eritrocitozės vystymasis, hemoglobino padidėjimas kraujyje ir kt.).

Pagrindiniai sindromai:

  • bronchų obstrukcijos sindromas;
  • plaučių embolijos sindromas;
  • blauzdos sindromas;
  • DN sindromas;
  • uždegimo sindromas;
  • plaučių obstrukcijos sindromas.

Konsoliduotas plaučių sindromas (LCTS)

Dažniausias sindromas yra ULT sindromas. Tačiau tokios ligos kaip ULT nėra, tai dirbtinai sukurta grupė plaučių parenchimo ligų diagnostikos algoritmui sukurti. Kiekvienai iš aptartų ligų būdingas orumo praradimas ir įvairaus sunkumo ir paplitimo UL.
Dėl šio sindromo būdinga išvaizda virš sutankinimo vietos:

  • padidėjęs balso drebulys;
  • perkusijos tono sutrumpinimas;
  • kietas (esant židininiam sutankinimui) arba bronchinis (esant skilties sutankinimui) kvėpavimo modelis.

ULT sindromu gali pasireikšti šios plaučių ligos: pneumonija, infarktas-pneumonija, plaučių atelektazė, fibrozė ir plaučių karnifikacija.

Bronchų obstrukcijos sindromas

Šis sindromas pasireiškia gana dažnai ir visada lydi dusulys. Jei staiga atsiranda dusulys, įprasta kalbėti apie astmą. Tokiais atvejais nustatomi mažųjų bronchiolių pažeidimai, t.y. yra obstrukcinis bronchiolitas. Be to, šios obstrukcijos priežastis gali būti destruktyvūs plaučių parenchimos pokyčiai (emfizema).

Plaučių embolijos sindromas

Plaučių embolijai būdinga staigus skausmas krūtinėje ir hemoptizės atsiradimas. Perkusija ir auskultacija gali atskleisti atelektazės ar UL simptomus.

Kvėpavimo distreso sindromas

Sindromui būdingas dujų mainų tarp supančio oro ir kraujo pablogėjimas.DN gali būti ūmus arba lėtinis, kai šie pablogėjimai vyksta greitai arba palaipsniui ir sukelia dujų mainų bei audinių metabolizmo sutrikimus.

Pagrindinė plaučių funkcija yra sumažinta iki nuolatinio kraujo (taigi ir audinių) prisotinimo deguonimi ir CO 2 pašalinimu. Tokiu atveju gali sutrikti arba oksigenacija (viduląstelinė dujų mainai, kai sutrinka kraujo prisotinimas deguonimi ir anglies dioksido pašalinimas), arba ventiliacija.

Kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija. Patartina išskirti tris DN formas – parenchiminę, ventiliacinę ir mišrią.

Parenchiminis (hipokseminis) kvėpavimo nepakankamumui būdinga arterinė hipoksemija. Pagrindinė patofiziologinė priežastis šio tipo DN yra intrapulmoninio kraujo deguonies netolygumas su padidėjusiu intrapulmoninio kraujo manevru.

Vėdinimas (hiperkapninis) kvėpavimo nepakankamumas išsivysto su pirminiu alveolių hipoventiliacijos sumažėjimu. Šios būklės priežastys yra: sunkus, sutrikęs kvėpavimo reguliavimas. Ši forma DN yra retas.

Mišrus DN forma yra labiausiai paplitusi DN forma. Tai pastebima, kai pažeidžiamas bronchų medžio praeinamumas kartu su nepakankamu kvėpavimo raumenų darbu dėl jo kompensacinės perkrovos.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Geras darbasį svetainę">

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

PAGRINDINIAI KLINIKINIAI SINDROMAI ESANT KVĖPAVIMO ORGANŲ LIGŲ

1. Apibrėžimas

5. Atelektazės sindromas

6. Plaučių audinio padidėjusio orumo sindromas

10. Plaučių kraujavimas

11. Bronchitinis sindromas

12. Bronchų obstrukcijos sindromas

14. Bronchų obstrukcinio sindromo klinikinis vaizdas

20. Diagnostika

21. Bronchų spazminio sindromo gydymas

1. Apibrėžimas

bronchų obstrukcijos diagnostika bronchų spazmas

Kvėpavimo takų ligų diagnostika grindžiama klinikiniais, instrumentiniais ir laboratoriniais kriterijais. Nukrypimų, gautų taikant įvairius bet kokios patologinės būklės tyrimo metodus, visuma paprastai vadinama sindromu.

2. Klinikinių kvėpavimo sindromų klasifikacija

Klinikiniai kvėpavimo sindromai:

1. Plaučių audinio židininio tankinimo sindromas

2. Oro ertmės sindromas plaučiuose

3. Atelektazės sindromas

4. Plaučių audinio padidėjusio orumo sindromas

5. Skysčių kaupimosi pleuros ertmėje sindromas

6. Oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromas

7. Kvėpavimo nepakankamumas

8. Plaučių kraujavimas

9. Bronchų obstrukcijos sindromas

3. Infiltracinio (arba židininio) plaučių audinio sutankinimo sindromas

Tai patologinė būklė, atsirandanti dėl prasiskverbimo į plaučių audinį ir juose susikaupusių ląstelių elementų, skysčių, įvairių cheminių medžiagų. Jį sudaro būdingos morfologinės, radiologinės ir klinikinės apraiškos.

Infiltracija gali būti leukocitinė, limfocitinė, makrofaginė, eozinofilinė, hemoraginė. Leukocitų infiltracija dažnai komplikuojasi pūlingais procesais (plaučių abscesu). Klinika priklauso nuo ligos, sukėlusios infiltratą (pvz., pneumonija, tuberkuliozė). Svarbus pažeidimo plotas.

Klinikiniame sindromo paveiksle dominuoja:

Hemoptizė.

Skausmas krūtinėje (su subpleurine pažeidimo vieta).

Bendrieji simptomai (karščiavimas, prakaitavimas, silpnumas ir kt.).

Auskultuojant pastebimas susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas ir perkusijos garso dusulys, priešingoje pusėje gali padidėti pūslinis kvėpavimas. Patologiniai kvėpavimo garsai gali būti sausi ir drėgni karkalai.

4. Oro ertmės sindromas plaučiuose

Oro ertmė atsiranda dėl plaučių audinio sunaikinimo (pavyzdžiui, absceso, ertmės). Jis gali susisiekti su bronchu arba ne.

Šio sindromo simptomai dominuoja:

Hemoptizė.

Krūtinės skausmas paveiktoje pusėje.

Didelis skreplių kiekis dideli dydžiai ertmės (su bronchektaze).

Apsinuodijimo simptomai.

Auskultuojant virš ertmės girdimas bronchų kvėpavimas ir drėgni karkalai. Diagnozei patvirtinti atliekami rentgeno ir bronchografiniai tyrimai.

5. Atelektazės sindromas

Atelektazė – tai patologinė plaučių ar jo dalies būklė, kai plaučių alveolėse nėra oro, dėl to jų sienelės griūva. Atelektazė gali būti įgimta arba įgyta.

1. Obstrukcinė atelektazė- visiškai arba beveik visiškai uždarius broncho spindį. Tai sukuria:

a) paroksizminis dusulys,

b) nuolatinis sausas kosulys,

c) difuzinė cianozė,

d) tachipnėja,

e) pažeistos krūtinės pusės atitraukimas su šonkaulių konvergencija.

2. Kompresinė atelektazė- su išoriniu plaučių audinio suspaudimu dėl tūrinių procesų (pavyzdžiui, su eksudaciniu pleuritu).

3. Išsiplėtimas (arba funkcinė) atelektazė- jei pažeidžiamos sąlygos išplėsti plaučius įkvėpus. Pasitaiko nusilpusiems pacientams po anestezijos, apsinuodijus barbitūratais, dėl kvėpavimo centro slopinimo. Paprastai tai yra nedidelis plaučių audinio plotas apatinėse plaučių dalyse. Šios atelektazės vystymasis turi mažai įtakos kvėpavimo funkcijai.

4. Mišri (parapneumoninė) atelektazė- su bronchų obstrukcijos, suspaudimo ir plaučių audinio išsiplėtimo deriniu.

Visos atelektazės formos, išskyrus išsiplėtimą, yra rimta komplikacija, kurios atveju gydytojas turi būti ypač atsargus.

6. Padidėjusio plaučių audinio orumo sindromas (emfizema)

Emfizema yra patologinė būklė, kuriai būdingas plaučių oro tarpų išsiplėtimas, esantis distaliau nuo gemalo bronchų, atsirandantis dėl plaučių audinio elastingumo sumažėjimo.

Jis gali būti pirminis arba antrinis. Šio sindromo vystymuisi įtakos turi kraujotakos sutrikimas plaučių kapiliarų tinkle ir alveolių pertvarų sunaikinimas. Plaučiai praranda elastingumą ir elastingumą. Dėl to bronchiolių sienelės griūva. Tai palengvina įvairūs fiziniai ir cheminiai veiksniai (pavyzdžiui, emfizema muzikantams, grojantiems pučiamaisiais instrumentais), kvėpavimo takų ligos, kurių metu išsivysto mažųjų bronchų obstrukcija (obstrukcinis arba distalinis bronchitas), kvėpavimo centro disfunkcija reguliuojant įkvėpimą ir iškvėpimą. .

Dusulys (protarpinis, iškvėpimas).

Perkusuojant per plaučius pasigirsta dėžutės atspalvio garsas. Kvėpavimas susilpnėja („medvilnė“).

7. Skysčių kaupimosi pleuros ertmėje sindromas

Tai klinikinių, radiologinių ir laboratorinių simptomų kompleksas, atsirandantis dėl pleuros ertmėje besikaupiančių skysčių dėl pleuros pažeidimo arba dėl bendrų elektrolitų sutrikimų organizme. Skystis gali būti eksudatas (su uždegimu), transudatas (hemotoraksas). Jei transudatas susideda iš limfos, tai yra chilotoraksas (atsiranda, kai krūtinės ląstos limfinis latakas, sergant tarpuplaučio tuberkulioze arba tarpuplaučio naviku). Skystis suspaudžia plaučius, vystosi alveolių suspaudimas.

Skausmas ar sunkumo jausmas krūtinėje.

Bendrieji skundai.

8. Oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromas (pneumotoraksas)

Pneumotoraksas yra patologinė būklė, kuriai būdingas oro susikaupimas tarp parietalinės ir visceralinės pleuros.

Jis gali būti vienpusis arba dvipusis, dalinis arba pilnas, atviras arba uždaras.

Priežastys: krūtinės ląstos sužalojimas (potrauminis), spontaniškas, dirbtinis (gydant tuberkuliozę).

Ūminis kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas (negilus kvėpavimas, cianozė).

Šiurkštus bronchų kvėpavimas, vezikulinio kvėpavimo nebuvimas (2 lentelė).

9. Kvėpavimo nepakankamumas

Kvėpavimo nepakankamumas – tai patologinė organizmo būklė, kai arba neužtikrinamas normalios kraujo dujų sudėties palaikymas, arba jis pasiekiamas veikiant kvėpavimo aparatui, dėl kurio sumažėja organizmo funkcionalumas.

Pagrindiniai šio sindromo vystymosi mechanizmai yra alveolių ventiliacijos, molekulinio deguonies ir anglies dioksido difuzijos bei kraujo perfuzijos per kapiliarines kraujagysles procesų sutrikimai.

Paprastai išsivysto pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis, kai yra emfizema ir pneumosklerozė, tačiau gali pasireikšti ir pacientams, sergantiems ūminės ligos, neįtraukiant didelės plaučių masės kvėpavimo (pneumonija, pleuritas).

Yra 3 tipų ventiliacijos sutrikimai:

Obstrukcinis.

Ribojantis.

Mišrus.

Kvėpavimo nepakankamumas gali būti pirminis ir antrinis, ūminis ir lėtinis, latentinis ir akivaizdus, ​​dalinis ir visuotinis.

Kliniškai kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia dusuliu, tachikardija, cianoze, o kraštutiniais atvejais gali lydėti sąmonės sutrikimas ir traukuliai.

Kvėpavimo nepakankamumo laipsnis vertinamas pagal išorinio kvėpavimo aparato funkcinius rodiklius.

Yra klinikinė kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija:

I laipsnis - dusulys atsiranda tik esant fiziniam krūviui;

II laipsnis - dusulio atsiradimas esant nedideliam fiziniam krūviui;

III laipsnis - dusulys ramybėje.

Sindromų nustatymas yra svarbus plaučių ligų diagnostikos proceso etapas, kuris baigiasi nosologinės ligos formos nustatymu.

10. Plaučių kraujavimas

Difuzinis alveolių hemoragijos sindromas yra nuolatinis arba pasikartojantis plaučių kraujavimas. Dažniau toks kraujavimas diagnozuojamas sergant plaučių tuberkulioze (40-66 proc.), pūlingomis plaučių ligomis (30-33 proc.), plaučių vėžiu (10-15 proc.).

Priežastis: izoliuotas imuninis plaučių kapiliaras – mikrovaskulinis vaskulitas, apsiribojęs plaučių kraujagyslių pažeidimu; jo vienintelis pasireiškimas yra alveolinis plaučių kraujavimas, pasireiškiantis 18-35 metų žmonėms.

Idiopatinė plaučių hemosiderozė yra difuzinio alveolių kraujavimo sindromas, kai neįmanoma nustatyti pagrindinės ligos. Plaučių kraujavimas dažniausiai pasireiškia vaikams iki 10 metų ir manoma, kad jis atsiranda dėl alveolių kapiliarų endotelio defekto, galbūt dėl ​​autoimuninės žalos.

Kai kurios iš šių ligų taip pat gali sukelti glomerulonefritą, tokiu atveju sakoma, kad pacientas serga plaučių ir inkstų sindromu.

Pagrindiniai plaučių kraujavimo šaltiniai

Rasmusseno aneurizma (plaučių arterijos, einančios per tuberkuliozės ertmę, aneurizma).

Varikozinės venos, einančios per fibrozinį, peribronchinį ir intraalveolinį cirozės audinį.

Plaučių arterijos šakos.

Bronchų arterijos.

Anastomozės tarp plaučių arterijos ir bronchų arterijų.

Plonasieniai kraujagyslių rezginiai (pvz., hemangiomos), susidarantys lėtinio uždegimo ir pneumosklerozės vietose.

Uždegimas arba suakmenėjęs bronchopulmoninis Limfmazgiai, jų buvimas sukelia kraujagyslių sienelės nekrozės susidarymą.

Diapedeziniai plaučių kraujavimai, atsiradę dėl sutrikusio kapiliarų pralaidumo dėl kraujagyslių sienelės uždegimo ar toksinų poveikio.

Vidutinio sunkumo difuzinio plaučių hemoragijos sindromo simptomai ir apraiškos yra dusulys, kosulys ir karščiavimas; tačiau daugeliui pacientų išsivysto ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Hemoptizė yra dažna, bet gali nepasireikšti iki trečdalio pacientų. Vaikai, sergantys idiopatine plaučių hemosideroze, gali labai sulėtėti. Fizinės apžiūros metu specifinių simptomų nenustatyta.

Komplikacijos

Asfiksija yra pavojingiausia plaučių kraujavimo komplikacija. Kartais nustatoma atelektazė. Dėl plaučių kraujavimo pagrindinis procesas progresuoja, tai pastebima tiek sergant tuberkulioze, tiek sergant pūlingomis plaučių ligomis.

Pneumonija, tradiciškai vadinama hemoaspiracija, yra tipiška ir dažnai pasitaikanti plaučių kraujavimo komplikacija.TLK-10 yra dvi skirtingos sąvokos: pneumonija (infekcinė plaučių liga) ir pneumonitas (būklė, kurią sukelia hemoaspiracija). Hemoaspiracinė pneumonija turėtų būti suprantama kaip pneumonitas, atsirandantis dėl kraujo aspiracijos, komplikuotas dėl infekcinės floros pridėjimo.

Plaučių kraujavimo diagnozė

Diagnozuojant plaučių kraujavimą didelę reikšmę turi rentgenografiją ir CT. Tačiau labiausiai informatyvus diagnostinis metodas apsvarstykite bronchoskopiją, kuri leidžia nustatyti ne tik kraujavimo pusę, bet ir jo šaltinį.

Taip pat apsvarstykime bronchų spazminį sindromą ir plačiau pasikalbėkime ties bronchų obstrukcijos sindromu. Čia būtina įvesti bronchito sindromo sąvoką.

11. Bronchitinis sindromas

Bronchitinis sindromas susidaro pažeidžiant tracheobronchinį medį ir apima bronchų obstrukcijos sindromą bei bronchų spazminį sindromą.

12. Bronchų obstrukcijos sindromas

Bronchų obstrukcijos sindromas yra klinikinių simptomų kompleksas, kurio pagrindinis simptomas yra iškvėpimo dusulys, atsirandantis dėl oro srauto bronchų medyje apribojimo, daugiausia iškvepiant, sukeltas bronchų spazmo, bronchų gleivinės patinimo ir diskonijos. . Pastarasis terminas reiškia padidėjusią patologinės bronchų sekrecijos gamybą, užkemšančią bronchų spindį pakitusiomis savybėmis (pirmiausia padidintu klampumu), sutrikdant mukociliarinį klirensą. Kitas įprastas pavadinimas patologinė būklė- bronchų obstrukcinis sindromas.

Bronchų obstrukcijos sindromas didžiąja dauguma atvejų yra degeneracinių-distrofinių pokyčių ir/ar uždegiminio proceso bronchų medžio gleivinėje, dažniau jo distaliniuose skyriuose pasekmė, dėl įvairių egzo- ir endogeninės kilmės priežasčių. Bronchų obstrukcija gali būti ūminės ligos – ūminio bronchito ir židininės pneumonijos – pasireiškimas. Tačiau dažniausiai tai yra pagrindinis klinikinis lėtinės obstrukcinės plaučių ligos ir bronchinės astmos sindromas. Dažnai bronchų obstrukcijos apraiškos atsiranda sergant bronchektaze, cistine fibroze, plaučių tuberkulioze, cistine plaučių hipoplazija ir daugeliu kitų ligų.

13. Patofiziologiniai mechanizmai bronchų obstrukcijos sindromas

Bronchų obstrukcijos vystymąsi sukelia sudėtingas morfofunkcinis bronchų medžio sienelės pertvarkymas per visą jos ilgį, kai ilgą laiką veikia tabako dūmai, dulkės, teršalai, toksinės dujos, alergenai, pasikartojančios kvėpavimo takų infekcijos (virusinės ir bakterinės, daugiausia). Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), vystantis nuolatiniam uždegimui (pagrindinės ląstelės yra neutrofilai, eozinofilai, makrofagai, putliosios ląstelės). Šių patologinių veiksnių žalingas poveikis sukelia bronchų sienelės storėjimą (iš pradžių grįžtamą) dėl poodinio sluoksnio edemos ir jame esančių bronchų liaukų hiperplazijos, lygiųjų raumenų hipertrofijos, fibrozinių pokyčių.

Jau ankstyvose vystymosi stadijose patologinis procesas nustatomas taurelių ląstelių sekrecinio aktyvumo padidėjimas, jų skaičiaus padidėjimas, kurį lydi didelės molekulinės masės gleivinės sekrecijos gamybos padidėjimas. Šiuos pokyčius lydi blakstienoto epitelio mikrovilliukų funkcinio aktyvumo sumažėjimas ir paviršinio aktyvumo sistemos sutrikimai.

Visų minėtų pokyčių pasekmė – mukociliarinis nepakankamumas, kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimas ir bronchų pasipriešinimo padidėjimas. Reikia pažymėti, kad bronchų obstrukcija ir mukociliarinis nepakankamumas yra vieno patologinio proceso grandys (o dar geriau – stadijos). Pirmoje stadijoje vyrauja mukociliarinis nepakankamumas, o antroje – bronchų obstrukcija. Bronchų obstrukcija negali egzistuoti be mukociliarinio nepakankamumo. Tačiau pastarojo gali nebūti bronchų obstrukcijos simptomų. Klasikinis klinikinis pavyzdys yra lėtinis bronchitas.

Taip pat reikėtų pažymėti, kad autonominiai sutrikimai vaidina svarbų vaidmenį bronchų obstrukcijos vystymosi mechanizmuose. nervų reguliavimas. Paprastai simpatinė ir parasimpatinė nervų sistemos dalyvauja reguliuojant bronchų tonusą. Taigi, klajoklis nervas perduoda poveikį, sukeliantį bronchų lygiųjų raumenų susitraukimus, o per plaučių simpatinius rezginius - adrenerginius poveikius, kurie atpalaiduoja šiuos raumenis. Vystantis bronchų obstrukcijai simpatinės ir parasimpatinės inervacijos santykis keičiasi pastarosios dominavimo naudai. Tuo pačiu metu plaučiuose kinta adrenoreceptorių ir cholinerginių receptorių santykis, todėl vyrauja cholinerginių struktūrų skaičius, kurių sužadinimas lemia ne tik bronchų susiaurėjimą, bet ir cholinerginių struktūrų sekrecijos stimuliavimą. bronchų liaukos.

Receptorių struktūrų pasiskirstymas skirtinguose bronchų medžio lygiuose rodo, kad adrenerginiai receptoriai yra pasiskirstę gana tolygiai, kai kurių receptorių vyrauja vidutinių ir mažų bronchų lygyje. Didžiausias cholinerginių receptorių, daugiausia muskarino, tankis stebimas didelių ir mažesnių - vidurinių bronchų lygyje. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, yra trys muskarino receptorių potipiai: M1, M2 ir M3. M1 receptoriai yra plačiau atstovaujami parasimpatinėse ganglijose, M2 - postganglioninių cholinerginių skaidulų galuose, M3 - bronchų lygiųjų raumenų efektorinėse ląstelėse arba tikslinėse ląstelėse (daugiausia ant putliųjų ląstelių ir bronchų epitelio sekrecinių ląstelių).

Pagrindinis patofiziologinis bronchų obstrukcijos kriterijus yra oro srauto greičio, ypač iškvepiamo oro srauto, ribojimas. Tokiu atveju pastebimi reikšmingi kvėpavimo mechanikos, ventiliacijos-perfuzijos santykių ir ventiliacijos reguliavimo sutrikimai. Dėl to pablogėja alveolių ventiliacija ir sumažėja kraujo prisotinimas deguonimi. Dėl nepakankamo iškvėpimo laiko ir padidėjusio bronchų pasipriešinimo padidėja plaučių galutinis iškvėpimo tūris ir diafragma suplokštėja (sutrumpėja), o tai kenkia jos mechaniniam aktyvumui. Aktyvus kitų papildomų iškvėpimo raumenų naudojimas dar labiau padidina organizmo deguonies poreikį. Be tinkamo gydymo pacientas, kurio oro srautas labai ribotas, gali greitai pajusti kvėpavimo raumenų nuovargį, dėl kurio gali sumažėti kvėpavimo efektyvumas, pablogėti arterinė hipoksemija ir hiperkapnija.

Šiuos patologinius procesus gali apsunkinti mažųjų bronchų kolapsas, prarandant plaučių elastines savybes, išsivysto obstrukcinė emfizema, galinių bronchiolių išnykimas ir tracheobronchinė diskinezija.

14. Bronchų obstrukcinio sindromo klinikinis vaizdas

Bronchų obstrukcijos sindromas pasireiškia šiais simptomais:

Iškvėpimo dusulys, kuris pablogėja esant fiziniam aktyvumui ir dažnai naktį. Tais atvejais, kai dusulys staiga atsiranda ankstesnio normalaus kvėpavimo fone, kartu su skausmingu uždusimo pojūčiu ir trunka keletą valandų, jie kalba apie uždusimo priepuolį;

Kosulys su klampių gleivinių ar gleivių pūlingų skreplių išsiskyrimu. Išsiskyrus skrepliams, paciento būklė dažnai pagerėja;

Sausas švilpimas per plaučius iš abiejų pusių, dažnai girdimas nuotoliniu būdu;

Dalyvavimas pagalbinių kvėpavimo raumenų kvėpavimo veiksme, ypač iškvėpimo metu;

Esant sunkioms būklėms, pacientas yra priverstas sėdėti sėdimoje padėtyje, fiksuojant pečių juostą, atsiranda jo matomų gleivinių cianozė, kartais – akrocianozė.

Pacientams, kurie ilgą laiką sirgo bronchų obstrukcija, dažnai nustatomas kūno svorio trūkumas ir emfizeminis krūtinės tipas. Tokių pacientų perkusijos ir auskultacijos duomenys labai priklauso nuo bronchų obstrukcijos laipsnio ir plaučių emfizemos sunkumo.

15. Diagnostika ir diferencinė diagnostika bronchų obstrukcijos sindromas

Paprastai klinikinės bronchų obstrukcijos apraiškos nekelia abejonių dėl diagnozės. Tačiau diferencinei bronchų obstrukcijos su viršutinių kvėpavimo takų (dažniausiai gerklų) ir trachėjos stenoze (obstrukcija) diagnozei reikia skirti daugiau dėmesio. Paskutinė patologija dažniausiai pasitaiko esant tikrajai (difterijai) ir netikram kryželiui, gerklų ir trachėjos navikams, trachėjos stuburo stenozei, dažniausiai po atlikti mechaninę ventiliaciją su ilgalaike trachėjos intubacija. Difterija ir netikras krupas dažniausiai pasireiškia vaikams dėl vaikų gerklų anatominių ypatumų.

Klinikiniame gerklų ir trachėjos ligų vaizde vyrauja dusulys, dažniausiai mišrus. Daugeliu atvejų kliniškai sunku nustatyti dusulio pobūdį. Kosulys vargina retai, dažniausiai būna sausas, „lojantis“. Prieš ligą gali pakisti balsas ir užkimimas. Klinikinis plaučių tyrimas atskleidžia vadinamąjį stridorinį kvėpavimą – garsų bronchų kvėpavimą, kuris „uždedamas“ vezikuliniam kvėpavimui. Sausas švilpimas taip pat girdimas abiejose kvėpavimo fazėse. Teisinga diagnozėšiais sunkiais atvejais padeda kruopščiai surinkta anamnezė (balso pokyčiai, užkimimas, užsitęsusi trachėjos intubacija ir dirbtinė ventiliacija, neseniai atlikta tracheotomija ir kt.), spirografija su registruojant ir analizuojant priverstinio kvėpavimo „tėkmės-tūrio“ kreivę. , taip pat fibrobronchoskopija.

IN klinikinė praktika Didelę reikšmę turi ir bronchų obstrukcijos sindromo diferencijavimas sergant dviem pagrindinėmis ligomis – bronchine astma ir lėtine obstrukcine plaučių liga.

Sergant bronchine astma, bronchų obstrukcija yra labili visą dieną, jos simptomai greitai atsiranda, trunka kelias valandas ir lygiai taip pat greitai išnyksta savaime arba gydymo įtakoje. Kliniškai tai pasireiškia dusimo priepuoliais – stipriu paroksizminiu iškvėpimo dusuliu. Laikotarpiu tarp priepuolių pacientai jaučiasi patenkinamai ir, kaip taisyklė, neturi nusiskundimų dėl kvėpavimo sistemos. Todėl pagrindiniais bronchinės astmos požymiais laikoma kintama ir grįžtama bronchų obstrukcija kartu su bronchų hiperreaktyvumu – padidėjęs jų jautrumas įvairiems dirginantiems veiksniams (alergenams, šalčiui, fiziniam aktyvumui, stiprioms emocijoms, medikamentams, cheminiams kvapams).

Sergant lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL), bronchų obstrukcija yra patvaresnė visą dieną ir yra mažiau jautri pokyčiams, kai yra veikiamas šalčio, fizinio aktyvumo ir kitų dirginančių veiksnių. Su kiekvienu tracheobronchinio medžio uždegiminio proceso paūmėjimu jis kasmet palaipsniui didėja. Tokia bronchų obstrukcija yra labiau atspari (atspari) bronchus plečiančiam gydymui. Ligos eiga dažnai pasireiškia plaučių emfizema ir plaučių-širdies nepakankamumu.

Diferencinei diagnostikai labai padeda laboratoriniai ir funkciniai tyrimo metodai. Atliekant skreplių analizę dėl bronchinės astmos alerginės kilmės Dažnai randami Charcot-Leyden kristalai ir Courchmann spiralės. Tarp leukocitų vyrauja eozinofilai, o ne neutrofilai ir makrofagai, kurių buvimas skrepliuose labiau būdingas LOPL.

funkciniai metodai Kvėpavimo takų obstrukcijos diferencinės diagnostikos tyrimuose dažniausiai naudojama spirografija, registruojant priverstinio kvėpavimo srauto-tūrio kreivę. Obstrukcinio tipo įrodymai plaučių nepakankamumas yra tūrinio oro srauto sumažėjimas. Šiuo atveju, kaip taisyklė, nustatomas sumažėjimas< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

Priklausomai nuo vyraujančios kvėpavimo takų ribojimo vietos, išskiriami viršutinių kvėpavimo takų ir trachėjos obstrukcija, taip pat bronchų obstrukcijos (bronchų obstrukcijos) sutrikimai.

Viršutinių kvėpavimo takų ir trachėjos obstrukcija, remiantis srauto tūrio kilpos analize, skirstoma į tris pagrindinius funkcinius tipus: fiksuota obstrukcija (trachėjos stenozė), kintama intratorakalinė obstrukcija (trachėjos navikai) ir kintamoji ekstratorakalinė obstrukcija (balso stygų navikai, balso stygų paralyžius).

Su fiksuota kliūtimi, kurios geometrija išlieka nepakitusi (pastovi) abiejose kvėpavimo fazėse, oro srautas ribojamas tiek įkvėpus, tiek iškvepiant. Šiuo atveju iškvėpimo srauto kontūras sutampa su įkvėpimo srautu. Iškvėpimo kreivė tampa plokščia ir neturi viršūnės.

Kintama ekstratorakalinė obstrukcija selektyviai riboja tūrinį oro srautą įkvėpimo metu (silpnėja įkvėpimo srautas). Priverstinis iškvėpimas padidina intratrachėjinį slėgį (Ptr), kuris tampa didesnis už atmosferos slėgį (Patm).Įkvepiant Ptr tampa mažesnis už Patm, sukeldamas kvėpavimo takų sienelių griūtį ir atitinkamai sumažėjusį įkvėpimo srautą.

Esant kintamajai intratorakalinei obstrukcijai, kvėpavimo takų suspaudimas selektyviai didėja iškvėpimo metu. Priverstinis iškvėpimas padidina intrapleurinį spaudimą (Ppl), kuris viršija Ptr, todėl suspaudžiama intrathoracinė trachėjos dalis. Kvėpavimo takų obstrukcija išsivysto iškvėpimo metu. Dėl to sumažėja iškvėpimo srautas, o jo kreivė išsilygina. Įkvėpimo metu tūrinis srautas ir kilpos forma išlieka normalūs.

Bronchų obstrukcijos sutrikimas (bronchų obstrukcija) pasireiškia vadinamuoju priverstinio iškvėpimo srauto-tūrio kreivės nukritimu iškart pasiekus didžiausią srautą kartu su kitais obstrukcinio tipo kvėpavimo nepakankamumo požymiais (sumažėjęs FEV1).

Priklausomai nuo šios srities kreivės konfigūracijos, galima išskirti du bronchų obstrukcijos tipus: centrinių (didžiųjų) bronchų obstrukciją ir periferinių (mažųjų) bronchų obstrukciją. Pirmajam bronchų obstrukcijos variantui būdingas staigus priverstinio iškvėpimo tūrinio greičio sumažėjimas srauto-tūrio kreivės besileidžiančios šakos pradžioje. Tokiu atveju didžiausias tūrinis srautas, esant 75 % FVC (MOC75 arba FEF25) iškvėpimo lygiui, likęs plaučiuose, sumažėja daugiau nei didžiausias tūrinis srautas, kai iškvėpimo lygis yra 50 % FVC (MOC50 arba FEF50) ir didžiausias tūrinis srautas esant 25 % iškvėpimo lygiui FVC (MOC25 arba FEF75), likęs plaučiuose. Priešingai, mažųjų bronchų obstrukcijai būdingas vyraujantis MOC25 (arba FEF75) ir MOC50 (arba FEF50) sumažėjimas, taip pat iškvėpimo kreivės poslinkis į kairę.

Bronchų obstrukcijos grįžtamumui įvertinti dažniausiai taikomas farmakologinis bronchus plečiantis testas su β2 agonistais (adrenerginiais stimuliatoriais). trumpa vaidyba. Naujausi vaistai, naudojami Ukrainoje, yra salbutamolis ir fenoterolis. Prieš tyrimą pacientas turi susilaikyti nuo trumpo veikimo bronchus plečiančių vaistų mažiausiai 6 valandas. Pirmiausia užregistruojama pradinė priverstinio kvėpavimo srauto ir tūrio kreivė. Tada pacientas įkvepia 1-2 vienkartines trumpai veikiančio β2 agonisto dozes. Po 15-30 minučių vėl užfiksuojama priverstinio kvėpavimo „tėkmės-tūrio“ kreivė. Obstrukcija laikoma grįžtama arba reaguojančia į bronchus plečiančius vaistus, jei FEV1 pagerėja 15% ar daugiau, palyginti su pradiniu. Grįžtamoji bronchų obstrukcija labiau būdinga bronchinei astmai, o ne LOPL.

Viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų obstrukcinių pažeidimų diferencinės diagnostikos algoritme spirografijos skyrimo pagrindas yra iškvėpimas arba nediferencijuotas dusulys, registruojant priverstinio kvėpavimo srauto ir tūrio kreivę. Šio tyrimo rezultatai ir kruopšti analizė, kuri, jei reikia, apima bronchus plečiantį testą, leidžia atlikti vietinę obstrukcinių sutrikimų lygio ir grįžtamumo diagnozę. Tam tikrais diagnostinės paieškos etapais būtina atlikti fibrobronchoskopiją, kuri daugeliu atvejų leidžia išsiaiškinti nustatytų pokyčių pobūdį ir priežastį.

16. Bronchų obstrukcijos sindromo gydymas

Pagrindinis bronchų obstrukcijos sindromo gydymo principas yra poveikis pagrindiniams patologinio proceso patogenetiniams ryšiams - bronchų spazmui, bronchų gleivinės uždegimui ir patinimui, diskrinijai. Farmakoterapijos apimtį ir ypatybes lemia bronchų obstrukcijos tipas – grįžtamasis ir kintamasis, kliniškai pasireiškiantis dusimo priepuoliais, arba tik iš dalies grįžtama/negrįžtama obstrukcija, sukelianti nuolatinį dusulį, apsunkinantį fizinio krūvio.

Pagrindiniai vaistai, turintys įtakos bronchų spazmui, yra šiuolaikiniai inhaliaciniai anticholinerginiai vaistai, trumpo ir ilgo veikimo β2 agonistai, metilksantinai.

Anticholinerginiai vaistai arba anticholinerginiai vaistai, kurie veikia bronchų acetilcholino receptorius, yra ipratropio bromidas ir tiotropio bromidas. Jų veikimo mechanizmas realizuojamas mažinant refleksinę bronchų obstrukciją klajoklio nervo muskarininių receptorių lygyje. Šie vaistai yra konkurencingi acetilcholino antagonistai. Ipratropiumo bromidas prisijungia prie M2 ir M3 muskarino receptorių, o tiotropio bromidas jungiasi su M1 ir M3 muskarininiais bronchų receptoriais. Šiuo metu manoma, kad parasimpatinis bronchų tonusas yra pagrindinis grįžtamasis bronchų obstrukcijos komponentas sergant lėtine obstrukcine plaučių liga. Bronchų parasimpatinio tonuso sumažėjimas taip pat yra patogenetiškai pagrįstas ir kliniškai veiksmingas žmonėms, turintiems naktinių bronchinės astmos simptomų. Šie inhaliaciniai anticholinerginiai vaistai dėl mažos absorbcijos iš bronchų gleivinės nesukelia sisteminio šalutinio poveikio. Ilgai naudojant, jis mažėja padidėjęs tonas bronchai dėl lygiųjų raumenų atsipalaidavimo, blokuojamas refleksinis bronchų spazmas, sumažėja bronchų liaukų ir tauriųjų ląstelių gleivių hipersekrecija. Šių poveikių pasekmė – sumažėjęs kosulys ir dusulys, naktiniai ligos simptomai, taip pat skreplių išsiskyrimas. Vaistai plačiai vartojami sergant gretutinėmis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, nes nesukelia tachikardijos ir kitų širdies ritmo sutrikimų.

Gerai žinoma, kad β2-adrenerginių receptorių, kurių daug yra mažų bronchų lygyje, stimuliavimas sukelia ryškų bronchus plečiantį poveikį. Šiuolaikiniai β2 agonistai selektyviai veikia β2 adrenerginius receptorius ir dažniausiai jų neblokuoja ilgai vartojant. Jų sąveika su receptoriais aktyvina adenilato ciklazę, padidindama cAMP koncentraciją ląstelėse ir stimuliuodama kalcio pompą. To pasekmė – kalcio jonų koncentracijos sumažėjimas miofibrilėse ir bronchų išsiplėtimas.

Du dažniausiai naudojami trumpo veikimo β2 agonistai yra salbutamolis ir fenoterolis. Jie gaminami aerozolinių dozių inhaliatorių arba sausų miltelių inhaliatorių pavidalu, kurie naudoja paciento įkvėpimo jėgą, kad sušvirkštų vieną įkvepiamą vaisto dozę. Šie vaistai skiriami po 1-2 inhaliacijas vienu metu, kad būtų lengviau ūmūs simptomai bronchų spazmas arba kaip pagrindinės bronchodilatacinės terapijos dalis. Jų veikimas prasideda praėjus kelioms minutėms po įkvėpimo ir trunka apie 4-6 valandas.Naudojimo dažnumas – ne daugiau kaip 4-6 kartus per dieną. Salbutamolis yra saugesnis vartoti. Vaistas nėra metilinamas ir nevirsta metabolitais, turinčiais receptorius blokuojančią veiklą. Fenoterolis yra pilnas β2 agonistas. Todėl žymus šio vaisto paros ir vienkartinės dozės viršijimas, kurio nekontroliuoja gydytojas, susiformuoja užburtas ratas, kai pasikartojantys ligos simptomai verčia pacientą vartoti vis didesnes vaisto dozes. dažnai. Tokiu atveju iškreipiamas vaisto poveikis ir išsivysto vadinamasis atoveiksmio sindromas. Pastarojo esmė ta, kad vaisto skilimo produktai blokuoja bronchų b2-adrenerginius receptorius ir vaisto vartojimas tampa neefektyvus. Dažnas nesistemingas didelių β2-adrenerginių agonistų (dažniausiai fenoterolio ir formoterolio) dozių (20-30 inhaliacinių dozių per dieną ar daugiau) vartojimas gali sukelti tachifilaksiją, toksinis poveikis ant širdies, atsiradimas pavojingos aritmijos ir net literatūroje aprašytą „mirtiną pabaigą su inhaliatoriumi rankoje“.

Bronchų obstrukcijos sindromui gydyti plačiai naudojami kombinuoti vaistai, kuriuose naudojami trumpo veikimo B2 agonistai ir anticholinerginiai vaistai. Tai ipratropiumo bromidas/fenoterolis ir ipratropio bromidas/salbutamolis, kurie tiekiami aerozolinių dozių inhaliatorių pavidalu. Šie vaistai skiriami po 1-2 inhaliacines dozes 3-4 kartus per dieną. Maksimalus bronchus plečiantis poveikis pasiekiamas praėjus 30-60 minučių po įkvėpimo, todėl jie gali būti naudojami ne tik kaip pagrindinio bronchus plečiančio gydymo dalis, bet ir ūminiams bronchų spazmo simptomams palengvinti.

Baziniam bronchų išsiplėtimo gydymui tikslingiau naudoti ilgai veikiančius β2 agonistus – salmeterolį ir formoterolį, kurių veikimo trukmė viršija 12 val.. Ilgalaikis planinis šių vaistų vartojimas gali efektyviai kontroliuoti bronchų obstrukcijos simptomus, sumažinti dažnį. paūmėjimų ir žymiai pagerinti pacientų gyvenimo kokybę. Be to, ilgai veikiantys β2-agonistai turi nemažai kitų savybių, kurios teigiamai veikia patologinio proceso eigą. Jie mažina neutrofilinio uždegimo laipsnį, mažina bronchų gleivinės paburkimą, mažina kapiliarų pralaidumą, mažina uždegimo mediatorių išsiskyrimą, gerina mukociliarinį klirensą. Salmeterolis dažniausiai skiriamas 2 vienkartinėmis dozėmis 1-2 kartus per dieną. Jis gerai derinamas su anticholinerginiais vaistais ir metilksantinais, taip pat su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais.

Jei pacientui vyrauja naktiniai simptomai ir (arba) anticholinerginių vaistų ir Pg agonistų veiksmingumas mažas, į gydymo schemą reikia įtraukti metilksantinus – teofilino preparatus. Jų veikimo mechanizmas yra slopinti fosfodiesterazės aktyvumą, dėl kurio padidėja cAMP koncentracija ląstelėse. Dabar nustatyta, kad cAMP koncentracijos padidėjimas taip pat gali būti dėl šių vaistų stimuliacijos purino receptorių. Nepaisant silpnesnio bronchus plečiančio poveikio, teofilinai turi keletą privalumų:

pagerinti mukociliarinį klirensą - blakstienos epitelio darbą;

pagerinti kvėpavimo raumenų susitraukimą ir sumažinti jų nuovargį;

stimuliuoti kvėpavimo centrą ir antinksčius;

turi diuretikų ir silpną priešuždegiminį poveikį;

stiprinti trumpai veikiančių β2 agonistų ir anticholinerginių vaistų poveikį.

Tačiau šie vaistai turi siaurą terapinį diapazoną ir daugybę šalutinių poveikių. Todėl juos vartojant būtina stebėti koncentraciją serume. Optimalus kiekis yra 10-20 mg vaisto 1 litre kraujo. Teofilinai skiriami per burną, į veną ir į tiesiąją žarną žvakučių pavidalu. Dažniausiai naudojama bazinei bronchų plečiamajai terapijai peroralinis vartojimas ilgai veikiančių teofilinų 2 kartus per dieną. Esant ūminiam bronchų spazmui, aminofilinas suleidžiamas į veną.

Pagrindiniai vaistai nuo uždegimo, naudojami bronchų obstrukcijos sindromui gydyti, yra kromonai, leukotrieno modifikatoriai ir gliukokortikosteroidų hormonai.

Cromones vienu metu tarnauja kaip prevencinė ir pagrindinė priešuždegiminė terapija. Jų pagrindas farmakologinis poveikis sudaro membranos stabilizavimą putliųjų ląstelių ir bazofilų, užkertant kelią degranuliacijos procesui, taip pat slopinant fosfodiesterazės aktyvumą, padidėjus cAMP koncentracijai ląstelėse. Kromonų vartojimas veiksmingas esant grįžtamai ir kintamajai bronchų obstrukcijai, daugiausia alerginės kilmės. Jie gali būti naudojami siekiant užkirsti kelią uždusimo priepuoliui prieš numatomą sąlytį su alergenu arba anksčiau fizinė veikla. Šiuo metu į šią grupę įeina du vaistai – natrio kromoglikatas ir nedokromilio natrio druska.

Natrio kromoglikatas yra dviejų dozavimo formų: miltelių pavidalu kapsulėse, kuriose yra viena dozė, kartu su tiekimo įtaisu - spinhaliatoriumi, taip pat kaip aerozolinis dozuojamas inhaliatorius. Profilaktikos tikslais skiriamos 1-2 vienos vaisto dozės inhaliacijos, o jei kontaktas su alergenu tęsiasi, vaisto įkvepiama panašia doze 4 kartus per dieną, kol nutrūksta kontaktas su alergenu. Vaistas gali būti naudojamas kaip pagrindinės priešuždegiminės terapijos dalis, 2 vienkartinės dozės 3-4 kartus per dieną kelis mėnesius.

Nedokromilio natrio druska yra vaistas, kurio priešuždegiminis poveikis yra kelis kartus didesnis nei natrio kromoglikato. Nedokromilio natrio druska yra ypač veiksminga vaikams ir jauniems žmonėms, sergantiems atopijos apraiškomis, gydant šienligę su astmos sindromu. Vaistinė forma Vaistas yra aerozolinis dozuojamas inhaliatorius. Vaisto biologinis prieinamumas yra mažas, šalutinis poveikis yra labai retas. SU prevenciniais tikslais Paskirkite 2 vienos dozės inhaliacijas. Jei kontaktas su alergenu tęsiasi, vaisto įkvepiama panašia doze 2-4 kartus per dieną, kol kontaktas su alergenu nutrūksta. Vaistas gali būti naudojamas kaip pagrindinės priešuždegiminės terapijos dalis 2 vienkartinėmis dozėmis 2 kartus per dieną kelis mėnesius.

Šiuo metu pagrindiniam priešuždegiminiam gydymui tapo prieinama nauja vaistų klasė – leukotrieno modifikatoriai. IN Medicininė praktika Jau naudojami du leukotrieno D4 receptorių antagonistai – zafirlukastas (Acolate) ir montelukastas (Singular), taip pat 5-lipoksigenazės inhibitorius – ziletonas. Šie vaistai turi priešuždegiminį poveikį, nes blokuoja specifinio uždegiminio atsako leukotrieno komponentą. Šių vaistų dažniausiai skiriama pacientams, kuriems yra grįžtama bronchų obstrukcija, kurią išprovokavo fizinis krūvis arba vartojant aspiriną ​​ir kitus nesteroidinius vaistus nuo uždegimo. Juos galima vartoti ir kartu su gliukokortikosteroidiniais hormonais, mažinant pastarųjų dozę.

Gliukokortikosteroidai (GKS), kurie į paciento organizmą įvedami įvairiais būdais – inhaliaciniais, geriamaisiais ar injekcijomis, yra stipriausi priešuždegiminiai vaistai. Jie atkuria sutrikusį bronchų adrenerginių receptorių jautrumą katecholaminams.

GCS veikimo mechanizmas yra įvairus. Pagrindinis jų veikimo elementas yra įtaka žmogaus ląstelės genetinio aparato funkcinei veiklai. Pasyviai prasiskverbdamas į ląstelę, hormonas jungiasi prie gliukokortikoidų receptoriaus, esančio citoplazmoje. Suaktyvintas hormonų receptorių kompleksas persikelia į ląstelės branduolį ir jame jungiasi su specialia DNR dalimi. „Judėdamas“ palei DNR, šis kompleksas skatina vienų genų darbą, o kitus slopina. Taip realizuojamas vadinamasis GCS genominis efektas – galimybė ląstelėje sukelti vienų ir slopinti kitų baltymų sintezę. GCS dažniausiai skatina lipomodulino sintezę, kuri blokuoja fosfolipazės A2 aktyvumą, o tai veikia arachidono rūgšties išsiskyrimą ląstelių membranos. Tai sumažina arachidono rūgšties metabolitų – leukotrienų ir uždegimą skatinančių prostaglandinų – susidarymą. Taip pat yra negenominis GCS poveikis, kuris realizuojamas aktyvuoto hormono receptorių komplekso citoplazmoje jungiantis su branduoliniu faktoriumi kapa-B ir kitais panašiais. transkripcijos faktoriai. Šio poveikio pasekmė yra įvairių uždegimo aspektų slopinimas – citokinų ir chemotaktinių faktorių susidarymas, uždegiminių fermentų išsiskyrimas.

Labai svarbus gydymo gliukokortikosteroidais poveikis yra β-adrenerginių receptorių skaičiaus padidėjimas bronchuose ir tachifilaksijos pašalinimas (jautrumo atstatymas) β-agonistams.

Gydant bronchų obstrukcijos sindromą, naudojami įvairūs sintetiniai kortikosteroidai – hidrokortizonas, prednizolonas, metilprednizolonas, deksametazonas, triamcinolonas, betametazonas, kurie skiriami per burną trumpam kursui. Šie vaistai labai skiriasi farmakokinetinėmis savybėmis ir turi skirtingą veiksmingumą.

Tačiau sisteminis GCS poveikis sukelia daugybę šalutinių poveikių – natrio ir vandens susilaikymą organizme, kalio netekimą, osteoporozę, miopatiją, taip pat skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opų atsiradimą, steroidų sukeltą diabetą ir arterinę hipertenziją. Ilgalaikis šių vaistų vartojimas sukelia Kušingoido sindromo vystymąsi, antinksčių funkcijos slopinimą, imuniteto virusinių, bakterinių ir grybelinių infekcijų sumažėjimą, nemigą ir kai kuriuos kitus psichikos sutrikimus. Šių komplikacijų dažnis ir sunkumas yra tiesiogiai proporcingi vartojimo trukmei ir dozei. Todėl, gydant pagrindinį bronchų obstrukcijos priešuždegiminį gydymą, pirmenybė teikiama inhaliuojamiesiems gliukokortikosteroidams, kurie yra aerozolinio dozuojamo inhaliatoriaus arba sausų miltelių inhaliatoriaus pavidalu.

Inhaliaciniai kortikosteroidai turi plačiausią imunomoduliuojančių, priešuždegiminių ir antialerginių savybių spektrą. Įkvėpus, bronchuose susidaro didelė terapinė koncentracija ir minimalus sisteminis šalutinis poveikis. Atsiradimo galimybė šalutinis poveikis nustatoma pagal vaisto dozę ir jo biologinį prieinamumą. Vartojant inhaliuojamuosius kortikosteroidus, kurių paros dozė mažesnė nei 1000 mcg standartinio vaisto - beklometazono, klinikinis sisteminis šalutinis poveikis paprastai nepastebėtas. Ilgalaikis inhaliuojamųjų kortikosteroidų vartojimas gali sukelti vietinį šalutiniai poveikiai: burnos gleivinės ir ryklės kandidozė, užkimimas arba afonija. Tik kruopštus burnos ir gerklės skalavimas po vaisto įkvėpimo apsaugo nuo šių komplikacijų atsiradimo.

Kai kuriais atvejais daugiausia sunki eiga sergant bronchų obstrukcija, inhaliaciniai kortikosteroidai, net skiriant didžiausią 2000 mcg paros dozę (beklometazono dozė), yra neveiksmingi. Tada papildomai skiriami geriamieji kortikosteroidai. Jei jie naudojami ilgai, pirmenybė teikiama prednizolonui arba metilprednizolonui. Vaistas vartojamas su pertraukomis pirmoje dienos pusėje po valgio, geriausia doze, neviršijančia Kušingoido slenkstinės dozės (10 mg prednizolono arba 8 mg metilprednizolono per dieną).

Pagerinti mukociliarinį klirensą ir panaikinti diskriminaciją visų pirma pasiekiama taikant tinkamą bronchus plečiantį ir priešuždegiminį gydymą. Atkuriant bronchų praeinamumą ir sumažinus bronchų gleivinės uždegimą, susidaro sąlygos normalizuoti sekrecijos veiklą ir pagerinti gleivinės aparato funkcionavimą. Tačiau daugeliu atvejų pageidautina skirti mukoreguliuojančių vaistų ar mukolitinių vaistų – acetilcisteino, bromheksino, ambroksolio.

Acetilcisteino veikimas pagrįstas tuo, kad vaisto sulfhidrilo grupės suardo mukopolisacharidų disulfidines jungtis bronchų sekrete, o tai padeda sumažinti klampumą ir pagerinti skreplių išsiskyrimą. Be to, acetilcisteinas turi stiprių antioksidacinių savybių. Papildomas skysčių vartojimas sustiprina mukolitinį vaisto poveikį. Jis gali būti vartojamas per burną ir įkvėpus.

Ambroksolis normalizuoja bronchų sekreciją, veikdamas sekrecines taurines ląsteles, stimuliuoja motorinė veikla bronchų blakstienų epitelio blakstienos, prisideda prie bronchų sekreto retėjimo. Vaistas aktyviai veikia plaučių paviršinio aktyvumo sistemą. Tai padidina paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę ir sekreciją, taip pat apsaugo nuo jos sunaikinimo veikiant neigiamiems veiksniams. Jis vartojamas per burną, įkvėpus ir parenteraliai - į raumenis ir į veną. Terapinis poveikis pasireiškia praėjus 1-2 dienoms nuo vaisto vartojimo pradžios. Bromheksinas paciento organizme paverčiamas ambroksoliu, o tai sukelia minėtą poveikį.

17. Bronchų spazminis sindromas

Bronchospazinis sindromas yra simptomų kompleksas, atsirandantis dėl mažų bronchų ir bronchiolių spindžio susiaurėjimo. Simptomai: pasunkėjęs kvėpavimas ilgai iškvepiant, padidėjęs kvėpavimo raumenų tonusas, sausas švokštimas ir gleivinių cianozė. Tai gali pasireikšti sergant įvairiomis kvėpavimo sistemos ligomis kaip alerginės reakcijos pasireiškimas, kai jį paveikia toksinės medžiagos, taip pat kaip savarankiška komplikacija atliekant chirurgines ir bronchoskopines intervencijas. Bronchų spazmą dažniausiai lydi dusulys ir pasunkėjęs kvėpavimas. Žmogus negali kosėti ar ištuštinti plaučių nuo skreplių. Taip yra visų pirma dėl staigaus bronchų susiaurėjimo ir jų praeinamumo sutrikimo. Šių simptomų derinys arba, kaip sako ekspertai, „bronchospazinis sindromas“, dažnai stebimas sergant bronchine astma, lėtiniu bronchitu ir emfizema.

18. Klinikiniai simptomai bronchų spazminis sindromas

Bronchospazinis sindromas pasireiškia simptomų triada: iškvėpimo uždusimo priepuoliais; Kosulys iš pradžių būna sausas, dusinantis, baigiasi skrepliais; plačiai paplitęs sausas užsitęsęs švokštimas, daugiausia iškvepiant, girdimas per atstumą.

Srauto parinktys.

Heteroalerginės kilmės bronchų spazminis sindromas atsiranda dėl pakartotinio antigeno vartojimo anafilaksijos. Jį galima pastebėti sergant serumine ir vaistais, kartais reaguojant į vabzdžių (bičių, vapsvų, kamanių, širšių ir kt.) įkandimus.

Sergant serumine liga, pastebimas gerklų patinimas, odos ir injekcijos vietos bėrimas, karščiavimas, limfadenitas, artralgija ir retais atvejais mirtinas šokas. Kai kuriais atvejais vaistų sukeltoms ligoms būdinga Alerginė sloga, tracheitas, bronchitas, uždusimo ryšys su vaistų vartojimu, dilgėlinė ir kiti bėrimai.

Autoimuninis bronchospastinis sindromas gali pasireikšti nuolatiniais ir itin sunkiais SRV, sisteminės sklerodermijos, dermatomiozito, mazginio periarterito ir kt. sisteminis vaskulitas. Kartu su karščiavimu odos bėrimai, artralgija ar artritas, leukocitozė, eozinofilija ir didelis ESR lygis.

Infekcinis-alerginis bronchų spazminis sindromas sergant tuberkulioze ir sifiliu pasireiškia uždusimu pagrindinės ligos fone, kurios išgydymas suteikia stabilią remisiją. Alerginių susirgimų šeimoje dažniausiai nėra. Skrepliai yra gleivingi su neutrofilais. Kraujyje ir skrepliuose eozinofilų nėra. Adrenalino vartojimas nepalengvina; kontakto su įtariamu alergenu nutraukimas neturi jokio poveikio.

Nurijus, stebimas obstrukcinis bronchų spazminis sindromas svetimkūniai, navikai ir tt. Esant gerklų stenozei, nustatomas triukšmingas triukšmingas kvėpavimas, balso užkimimas, šiurkštūs bosiniai karkalai gerklų ir trachėjos srityje; Užspringimas pablogėja gulint ir sunkiai reaguoja į bronchus plečiančius vaistus. Gali varginti užsispyręs skausmingas kosulys, kuri sustiprėja keičiantis kūno padėčiai, stebima hemoptizė. Skrepliuose nėra eozinofilų ar Kurschmanno spiralių. Bronchologinis ir rentgeno tyrimas padeda diagnozuoti.

Dirginamasis bronchospazminis sindromas gali atsirasti įkvėpus dulkių, rūgščių, šarmų, terminio poveikio, apsinuodijus pesticidais, cheminėmis kovinėmis medžiagomis ir kt.

Hemodinaminis bronchospazminis sindromas galimas esant pirminei plautinei arterinei hipertenzijai, plaučių arterijos trombozei ir embolijai, venų perkrovai dėl širdies ydų. Jam būdingas santykinis priepuolių retumas, sąstingis ir plaučių edema, periferiniai kraujotakos nepakankamumo požymiai, eozinofilų nebuvimas skrepliuose ir kraujyje bei gydymo glikozidais veiksmingumas.

Sergant karcinoidiniu sindromu, endokrininis-humoralinis bronchospastinis sindromas lydi kraujo tekėjimą į veido, kaklo ir rankų odą; viduriavimas, ūžimas skrandyje; silpnumas, galvos svaigimas; padidėjęs serotonino kiekis kraujyje. Vėlesnėse stadijose išsivysto plaučių arterijos stenozė ir trišakio vožtuvo nepakankamumas. Dėl hipoparatiroidizmo raumenys linkę traukuliai susitraukti, padidėja nervų ir raumenų sistemų jaudrumas. Būklė žymiai pagerėja vartojant kalcio papildus.

Bronchospazinį sindromą, esant pagumburio patologijai, lydi dusimo priepuoliai, į šaltkrėtis panašus drebulys, padidėjusi kūno temperatūra, dažnas noras šlapintis ir užsitęsusi adinamija po priepuolio. Sergant Adisono liga, BS pasireiškia svorio mažėjimu, odos pigmentacija, dideliu raumenų silpnumu, arterine hipotenzija ir sėkmingai gydoma gliukokortikoidais.

Neurogeninės kilmės bronchų spazminis sindromas gali pasireikšti po sumušimų, smegenų operacijų, encefalito, hiatalinės išvaržos, lėtinio cholecistito. Būdingi autonominiai sutrikimai, autonominės nervų sistemos dirginimo simptomai ir nedidelis karščiavimas. BS priepuoliai gali būti sunkūs, tačiau sunkus plaučių nepakankamumas nepastebimas; kraujyje ir skrepliuose eozinofilų nėra. Po cholecistektomijos bronchospastinio sindromo priepuoliai išnyksta.

Toksinis bronchospazinis sindromas kartais pasireiškia pavartojus beta adrenoblokatorių, monoaminooksidazės inhibitorių, rezerpino, apsinuodijus organiniais fosforo junginiais ir kt.

Imituojant bronchinės astmos vaizdą, BS gali sukelti klaidinga diagnozė. Išsami anamnezinių, klinikinių, laboratorinių, radiologinių duomenų, taip pat bronchologinio tyrimo rezultatų analizė leidžia teisingai diagnozuoti ir paskirti tinkamą gydymą.

Bronchų spazminio sindromo eiga

Bronchų spazminio sindromo eiga skiriasi. Mirties priežastis gali būti: asfiksija, ūminis širdies nepakankamumas, kvėpavimo centro paralyžius.

19. Bronchospastinio sindromo klasifikacija

Klasifikacija (V.S. Smolenskis, I.G. Danilyak, M.V. Kalinicheva, 1973)

1. Heteroalerginis:

1.1. Anafilaksinis šokas.

1.2. Narkotikų liga.

1.3. Serumo liga.

2. Autoimuninė:

2.1. Kolagenozės.

2.2. Po transplantacijos sindromas.

2.3. Dresslerio sindromas.

2.5. Pneumokoniozė.

2.6. Berilis.

3. Infekciniai-uždegiminiai:

3.1. Bronchitas.

3.2. Plaučių uždegimas.

3.3. Mikozės.

3.4. Tuberkuliozė.

3.5. Plaučių sifilis.

4. Obturacija:

Panašūs dokumentai

    Pirminio broncho-obstrukcinio sindromo išsivystymas sergant bronchine astma, dėl bronchų lygiųjų raumenų spazmo, hipersekrecijos ir bronchų gleivinės patinimo. Krūtinės ląstos apžiūra, siekiant objektyviai patvirtinti bronchų obstrukcijos sindromą.

    pristatymas, pridėtas 2016-10-05

    Kvėpavimo takų ligų ir bronchinės astmos profilaktika. Būdingi bronchinės astmos, kaip kvėpavimo takų ligos, simptomai ir eigos ypatumai. Pagrindiniai etapai prevencinės priemonės siekiant išvengti bronchinės astmos atsiradimo.

    santrauka, pridėta 2015-05-21

    Pagrindiniai vaikų kvėpavimo sistemos vizualinės diagnostikos metodai, jos ypatumai. Plaučių audinio tankinimo sindromo diagnozė. Sutrikusi bronchų obstrukcija. Oro ir skysčio buvimo pleuros ertmėje sindromo simptomai.

    pristatymas, pridėtas 2014-10-23

    Anatominės ir fiziologinės vaikų kvėpavimo sistemos ypatybės. Bronchinės astmos simptomai. Plaučių uždegimo diagnostika, gydymas. Elektroforezės ir inhaliacinės terapijos metodų panaudojimo kvėpavimo takų ligomis sergančių pacientų reabilitacijos studijos.

    kursinis darbas, pridėtas 2015-12-18

    Pagrindinės bronchų obstrukcinio sindromo apraiškos ir mechanizmai, jo priežastys ir pagrindiniai simptomai. Kvėpavimo takų obstrukcijos klasifikacija. Pagrindiniai lėtinių plaučių pacientų dusulio tipai. Plaučių R-grafijos reikšmė diferencinėje diagnozėje.

    pristatymas, pridėtas 2012-12-05

    Bronchų obstrukcijos priežastys įvairiose ūminėse ir lėtinės ligos. Bronchų obstrukcinio sindromo klasifikacija. Emfizeminio-sklerozinio tipo obstrukcijos aprašymai. Bronchų obstrukcijos diagnozavimo algoritmas. Apžiūra ir palpacija.

    pristatymas, pridėtas 2016-12-11

    Ligos, sukeliančios trumpalaikį ar nuolatinį uždusimą, kurio diferencinė diagnozė dažnai yra sunki. Patogenetiniai mechanizmai bronchų obstrukcija. Specialios formos bronchų astma. Kvėpavimo nepakankamumo priežastys.

    pristatymas, pridėtas 2015-03-25

    Bendrosios bronchų obstrukcijos sindromo charakteristikos. Atsižvelgti į anatomines ir fiziologines mažų vaikų kvėpavimo sistemos ypatybes. Vaiko ikihospitalinio gydymo metodų, taip pat etiotropinės ir simptominės terapijos aprašymas.

    pristatymas, pridėtas 2015-11-13

    Kvėpavimo takų ligų eigos samprata, ypatumai, simptomai ir ypatumai. Bronchinės astmos simptomai ir eigos ypatumai. Pirminė prevencija vaikų astma. Sunkaus paūmėjimo, patologinės būklės simptomai.

    kursinis darbas, pridėtas 2015-05-04

    Kvėpavimo organų sandaros anatomija. Bronchinės astmos klasifikacija ir klinikinės apraiškos. Mankštos terapija, masažas, fizioterapija sergant bronchine astma ambulatorinėje stadijoje. Sergančiųjų bronchine astma kompleksinės fizinės reabilitacijos efektyvumo įvertinimas.



Atsitiktiniai straipsniai

Aukštyn