Kvėpavimo slopinimas nuo vaistų, simptomai, gydymas. Ūmus apsinuodijimas: kvėpavimo sutrikimai. Kvėpavimo sutrikimų gydymas

Kvėpavimo takų sutrikimas Tai patologinė organizmo būklė, kai neužtikrinamas normalios dujų sudėties palaikymas arterinio kraujo arba jis pasiekiamas dėl išorinio kvėpavimo aparato veikimo, dėl kurio sumažėja organizmo funkcinės galimybės. Sąvoka „kvėpavimo nepakankamumas“ yra sinonimas „išorinio kvėpavimo nepakankamumas“. Sąvoka „kvėpavimo nepakankamumas“ yra fiziologiškai labiau pagrįsta, nes ji apima antrinių patologinių ir kompensuojamųjų pakitimų atsiradimą kvėpavimo sistemoje, kai pažeidžiamas plaučių jungtis. Tuo pačiu požiūriu netikslinga nustatyti „kvėpavimo nepakankamumo“ ir „plaučių nepakankamumo“ sąvokas. Plaučių nepakankamumą sukelia patologinis procesas juose ir jam būdingas ne tik kvėpavimo nepakankamumas, bet ir kitų funkcijų pažeidimas - imunitetas, rūgščių-šarmų pusiausvyra, vandens-druskų apykaita, prostaglandinų sintezė, metabolitų išsiskyrimas, homeostazės reguliavimas ir kt.

Kvėpavimo nepakankamumas gali atsirasti dėl įvairių patologiniai procesai organizme, o plaučių patologijoje tai pagrindinis klinikinis ir patofiziologinis sindromas.

Patogenezė kvėpavimo nepakankamumą sergant plaučių ligomis dažniausiai sukelia išorinių kvėpavimo aparatų disfunkcija. Pagrindiniai patofiziologiniai kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo mechanizmai yra: a) alveolių ventiliacijos procesų sutrikimai, b) molekulinio deguonies ir anglies dvideginio difuzijos per alveolių kapiliarinę membraną pokyčiai, c) perfuzijos sutrikimas, t.y. kraujo tekėjimas per plaučių kapiliarus.

Alveolių ventiliacijos sutrikimus gali sukelti atskirų išorinio kvėpavimo aparato dalių – centrogeninių (smegenų kvėpavimo centras), neuromuskulinių (nugaros smegenų motoneuronai, periferiniai motoriniai ir jutimo nervai, kvėpavimo raumenys), krūtinės. freninė (krūtinė, diafragma).ir pleuros) bei bronchopulmoninė (plaučiai ir kvėpavimo takai).

Funkcija kvėpavimo centras gali sutrikti dėl tiesioginis veiksmas ant centrinės nervų sistemos įvairių patogeninių veiksnių arba refleksiškai. Kvėpavimo centro slopinimą sukeliantys patogeniniai veiksniai yra vaistai ir barbitūratai, kraujyje susikaupę medžiagų apykaitos produktai (pavyzdžiui, anglies dioksidas arba nepakankamai oksiduotos organinės rūgštys), insultas ar bet koks kitas kraujagyslių sutrikimas smegenyse. neurologinės ligos arba padidėjęs intrakranijinis spaudimas. Sutrikus kvėpavimo centro funkcijoms, atsiranda kvėpavimo nepakankamumas dėl kvėpavimo gylio ir dažnumo sumažėjimo, jo ritmo sutrikimų ( Skirtingos rūšys periodinis kvėpavimas – Cheyne-Stokes kvėpavimas, Biot).

Motorinių neuronų funkcija nugaros smegenys, inervuojantys kvėpavimo raumenis, gali sutrikti, kai nugaros smegenyse išsivysto navikas, sergant poliomielitu. Išorinio kvėpavimo sutrikimo pobūdis ir laipsnis priklauso nuo nugaros smegenų pažeidimo vietos (pavyzdžiui, kai dėl patologinio proceso pažeidžiama kaklinė nugaros smegenų dalis, sutrinka diafragmos veikla) ​​ir nuo stuburo smegenų pažeidimo skaičiaus. pažeisti motoriniai neuronai.

Ventiliacijos sutrikimas gali atsirasti, kai pažeidžiami nervai, inervuojantys kvėpavimo raumenis (uždegimas, vitaminų trūkumas, trauma), kai raumenys iš dalies arba visiškai paralyžiuoti (dėl relaksantų vartojimo, stabligės, botulizmo, hipokalemijos, apsinuodijimo curare). -kaip nuodai ir pan.), kai sutrinka pačių raumenų funkcija.kvėpavimo raumenys (miozitas, distrofija).

Išorinio kvėpavimo aparato krūtinės-diafragminės dalies funkcija gali sutrikti šiais atvejais: 1) dėl patologijos krūtinė(įgimta ar įgyta šonkaulių ir stuburo deformacija, pvz., šonkaulių lūžis, kifoskoliozė, ankilozuojantis spondilitas, šonkaulių kremzlių kaulėjimas ir kt.), 2) esant aukštai diafragmos padėčiai (skrandžio ir stuburo parezė). žarnos, vidurių pūtimas, ascitas, nutukimas), 3) esant pleuros sąaugoms, 4) plaučių suspaudimas efuzijos būdu, taip pat kraujas ir oras hemo- ir pneumotorakso metu. Krūtinės ląstos ekskursijas gali apriboti aštrus skausmas, atsirandantis kvėpuojant, pavyzdžiui, esant tarpšonkaulinei neuralgijai, pleuros uždegimui ir kt.

Išorinio kvėpavimo aparato bronchopulmoninės dalies veiklos sutrikimus sukelia įvairūs kvėpavimo takų ir plaučių patologiniai procesai.

Alveolių ventiliacijos sutrikimai, atsižvelgiant į šiuos sutrikimus sukeliančius mechanizmus, skirstomi į obstrukcinius, ribojančius ir mišrius.

Obstrukcinis alveolių ventiliacijos nepakankamumas atsiranda dėl kvėpavimo takų susiaurėjimo (nuo lat., obstructio – kliūtis) ir didėjantis pasipriešinimas oro judėjimui. Kai pasunkėja oro pratekėjimas kvėpavimo takais, sutrinka ne tik plaučių ventiliacija, bet ir kvėpavimo mechanika. Dėl sunkumo iškvėpti kvėpavimo raumenų darbas smarkiai padidėja. VC, FVC ir MVL mažėja.

Obstrukcinius alveolių ventiliacijos sutrikimus dažniausiai sukelia bronchų spazmas arba lokalus pažeidimas (navikas bronche, stuburo stenozė, uždegiminė ar stazinė bronchų gleivinės edema, bronchų liaukų hipersekrecija ir kt.).

Ribojantis alveolių ventiliacijos sutrikimo tipas sukeltas plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimo ar jų išsiplėtimo (nuo lat., restrikcijos – apribojimas, sumažinimas). Pastarasis riboja plaučių galimybes plėstis. Norint tai kompensuoti ir pasiekti reikiamą plaučių tūrio pokytį, įkvėpimo metu turi būti sukurtas didesnis nei įprastas transpulmoninis slėgis. Tai savo ruožtu padidina kvėpavimo raumenų darbą. Pasunkėja kvėpavimas, ypač fizinio krūvio metu, sumažėja gyvybinė veikla ir MVL.

Plaučių tūrio sumažėjimas, pasireiškiantis ribojančiu ventiliacijos nepakankamumu, stebimas sergant ūminiu ir lėtiniu masiniu uždegiminiai procesai ir užsikimšimas plaučiuose, sergant tuberkulioze, pneumonija, lėtiniu širdies nepakankamumu, eksudaciniu pleuritu, spontaniniu pneumotoraksu, emfizema, didelėmis krūtinės išsiplėtimo kliūtimis (kifoskolioze), intersticinio audinio sutankinimu (pneumosklerozė) ir kt. Ribojantis išorinio kvėpavimo nepakankamumas gali sukelti didelių plaučių audinio plotų sunaikinimas tuberkuliozės būdu, segmento, plaučių skilties ar viso plaučių pašalinimas, atelektazės.

Ribojamosios ventiliacijos sutrikimų atsiradimą skatina ir plaučių paviršinio aktyvumo medžiagos, kaip veiksnio, mažinančio alveolių vidinį paviršių išklojančio skysčio paviršiaus įtempimą, aktyvumo pokyčiai. Nepakankamas paviršinio aktyvumo medžiagų aktyvumas sukelia alveolių žlugimą ir atelektazės vystymąsi, o tai apsunkina deguonies difuziją.

Mišrus alveolių ventiliacijos sutrikimas būdingas tiek obstrukcinių, tiek ribojančių ventiliacijos sutrikimų požymių buvimas.

Plaučių ventiliacijos sutrikimą gali lemti netolygus oro srautas į atskiras plaučių zonas. Atsiradus ligoms, sveikos jų vietos prisipildo greičiau nei pažeistos. Dujos iš jų taip pat greičiau pasišalina iškvepiant, todėl vėliau įkvėpus dujos iš patologiškai pakitusių plaučių sričių negyvosios erdvės gali patekti į sveikas sritis.

Kapiliarinės kraujotakos būklė plaučių arterijoje vaidina tam tikrą vaidmenį kvėpavimo nepakankamumo patogenezėje. Kvėpavimo nepakankamumas dėl sumažėjusios plaučių perfuzijos (atitinkamo kraujo tekėjimo plaučių kapiliarais) gali atsirasti dėl kairiojo ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo (miokardo infarkto, miokardito, kardiosklerozės, eksudacinio perikardito ir kt.), kai kurių įgimtų ir įgytos širdies ydos (plaučių stenozė, dešinės atrioventrikulinės angos stenozė), kraujagyslių nepakankamumas, embolija plaučių arterija. Kadangi tokiomis sąlygomis mažėja minutinis kraujo tūris ir sulėtėja jo judėjimas sisteminės kraujotakos kraujagyslėse, audiniai patiria deguonies badą, kraujyje atsiranda deguonies trūkumas ir anglies dioksido perteklius.

Kvėpavimo nepakankamumas pagal etiologiją skirstomas į pirminį ir antrinį; pagal klinikinių ir patofiziologinių apraiškų – ūminių ir lėtinių – formavimosi greitį; pagal kraujo dujų sudėties pokyčius – latentinius, dalinius ir globalius.

Pirminis kvėpavimo nepakankamumas sukeltas tiesioginio išorinio kvėpavimo aparato pažeidimo, ir antraeilis– kitų kvėpavimo sistemos dalių (kraujotakos organų, kraujo, audinių kvėpavimo) patologija.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas- Tai ypatinga forma dujų mainų sutrikimai, kurių metu sustoja deguonies patekimas į kraują ir anglies dioksido pašalinimas iš kraujo, o tai dažnai baigiasi asfiksija (kvėpavimo sustojimu). Yra trys ūminio kvėpavimo nepakankamumo vystymosi etapai: pradinė, gili hipoksija ir hiperkapninė koma.

Pradiniame etape anglies dioksidas, kuris greitai kaupiasi kūne, sužadina kvėpavimo centrą, padidindamas kvėpavimo gylį ir dažnį iki maksimalių galimų verčių. Be to, kvėpavimą refleksiškai skatina sumažėjęs molekulinio deguonies kiekis kraujyje.

Gilios hipoksijos stadijoje sustiprėja hipoksijos ir hiperkapnijos reiškiniai. Padidėja širdies susitraukimų dažnis ir pakyla kraujospūdis. Toliau didėjant anglies dvideginio kiekiui kraujyje, pradeda reikštis jo narkotinis poveikis (hiperkapninės komos stadija), kraujo pH sumažėja iki 6,8 – 6,5. Sustiprėja hipoksemija ir atitinkamai smegenų hipoksija. Tai savo ruožtu slopina kvėpavimą ir mažina kraujospūdį. Dėl to atsiranda kvėpavimo paralyžius ir širdies sustojimas.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys gali būti sunkūs mechaniniai pažeidimai, skyriaus sindromas, svetimkūnio aspiracija, viršutinės dalies obstrukcija. kvėpavimo takų, staigus bronchų spazmas (pavyzdžiui, sunkus astmos priepuolis arba astmos būklė sergant bronchine astma), išplitusi atelektazė, uždegimas ar plaučių edema.

Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas kuriam būdingi laipsniškai didėjantys dujų mainų sutrikimai ir kompensacinių procesų įtampa, pasireiškianti hiperventiliacija ir padidėjusia kraujotaka nepažeistame plaučių audinyje. Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo laikas (mėnesiais ar metais) ir jo stadija priklauso atitinkamai nuo pablogėjimo greičio ir alveolių ventiliacijos, dujų difuzijos ir perfuzijos sutrikimo laipsnio. Sunkėjant lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui, sustiprėja kvėpavimo raumenų darbas ramybės būsenoje, didėja kraujo tėkmės tūrinis greitis ir kraujagyslių persiskirstymo reakcijos, kuriomis siekiama padidinti arteriniu krauju pernešamo deguonies kiekį. Padidėja medžiagų apykaita ir organizmo deguonies poreikis. Dėl to ateina momentas, kai palaikyti normalią kraujo dujų sudėtį net ramybės būsenoje tampa neįmanoma. Tada, sumažėjus širdies ir kraujagyslių bei kraujo sistemų kompensacinėms galimybėms, išsivysto audinių hipoksija, hiperkapnija ir dujų acidozė.

Išsivysčius lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui, išskiriamos trys stadijos arba laipsniai: 1 – paslėpta, latentinė arba kompensuota, 2 – ryški arba subkompensuota ir 3 – plaučių – širdies dekompensacija arba dekompensuota.

Atsižvelgiant į kraujo dujų sudėties pokyčius, išskiriamas latentinis, dalinis ir visuotinis kvėpavimo nepakankamumas. Latentinis kvėpavimo nepakankamumas nėra lydimas kraujo dujų sudėties sutrikimų ramybės būsenoje, tačiau pacientų kompensavimo mechanizmai yra įtempti. Esant daliniam kvėpavimo nepakankamumui, stebima arterinė hipoksemija arba veninė hiperkapnija. Visuotiniam kvėpavimo nepakankamumui būdinga arterinė hipoksemija ir veninė hiperkapnija.

Pagrindinis klinikinės kvėpavimo takų apraiškos nepakankamumas yra dusulys ir cianozė, papildomai yra nerimas, euforija, kartais mieguistumas, letargija, sunkiais atvejais - sąmonės netekimas, traukuliai.

Dusulys (dusulys) yra oro trūkumo jausmas ir su tuo susijęs poreikis sustiprinti kvėpavimą. Objektyviai dusulį lydi jo dažnio, gylio ir ritmo pasikeitimas, taip pat įkvėpimo ir iškvėpimo trukmės santykis. Skausmingas oro trūkumo pojūtis, kuris verčia pacientą ne tik nevalingai, bet ir sąmoningai didinti kvėpavimo judesių aktyvumą, yra svarbiausias skirtumas tarp dusulio ir kitų kvėpavimo reguliavimo sutrikimų rūšių – polipnėjos, hiperpnėjos ir kt. .

Dusulys atsiranda dėl įkvėpimo centro sužadinimo, kuris plinta ne tik į periferiją į kvėpavimo raumenis, bet ir į viršutines centrinės nervų sistemos dalis, todėl dažnai jį lydi baimės ir nerimo jausmas, nuo kuriuos pacientai kartais kenčia labiau nei nuo paties dusulio.

Subjektyvūs pojūčiai ne visada sutampa su objektyviais požymiais. Taigi kai kuriais atvejais pacientai skundžiasi oro trūkumo jausmu nesant objektyvių dusulio požymių, t.y. yra klaidingas dusulio pojūtis. Kita vertus, pasitaiko atvejų, kai, esant nuolatiniam dusuliui, pacientas pripranta ir nustoja jausti, nors yra visos išorinės dusulio apraiškos (ligonis dūsta, dažnai ima kvėpavimas kalbant) ir reikšmingi išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimai.

Įkvėpimo dusulys, kuriam būdingas sunkumas įkvėpti, atsiranda susiaurėjus viršutinių kvėpavimo takų spindžiui (difterinis krupas, gerklų navikas, trachėjos kompresija). Esant iškvėpimui, sunku iškvėpti, o tai gali būti stebima bronchinės astmos priepuolio metu. Mišrus dusulys pasižymi sunkumu tiek įkvėpimo, tiek iškvėpimo fazėse ir pasireiškia sergant plaučių ligomis, kurias lydi kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas.

Antras svarbus klinikinis požymis kvėpavimo nepakankamumas yra cianozė – melsva odos ir gleivinių spalva dėl didelio sumažinto hemoglobino kiekio kraujyje. Cianozė kliniškai nustatoma tik tada, kai cirkuliuojančiame kraujyje yra daugiau kaip 50 g/l sumažinto hemoglobino (norma – iki 30 g/l). Esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, cianozė gali išsivystyti per kelias sekundes ar minutes, o esant lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui – palaipsniui. Cianozė labiau pastebima ant lūpų, veido, pirštų ir nagų.

Įprasta atskirti centrinę ir periferinę cianozę. Kvėpavimo nepakankamumui būdinga centrinė cianozė, kuriai būdingas difuziškumas ir peleniškai pilka odos atspalvis. Dėl pagreitėjusios kraujotakos oda yra šilta liesti („šilta cianozė“). Periferinę cianozę sukelia sulėtėjusi kraujotaka audiniuose ir stebima sergant širdies ligomis. kraujagyslių sistema. Ši cianozė turi akrocianozės pobūdį – pasireiškia ant rankų ir kojų, ant ausų spenelių, dažnai būna rausvo atspalvio, oda jaučiasi šalta liesti („šalta cianozė“). Jei po 5–10 minučių įkvėpus gryno deguonies cianozė išnyksta, tai patvirtina periferinės cianozės buvimą.

Kvėpavimas – tai visuma fiziologinių procesų, kurie aprūpina žmogaus audinius ir organus deguonimi. Taip pat kvėpavimo proceso metu deguonis oksiduojamas ir pašalinamas iš organizmo vykstant anglies dioksido ir iš dalies vandens apykaitai. Kvėpavimo sistema apima: nosies ertmė, gerklos, bronchai, plaučiai. Kvėpavimas susideda iš jų etapai:

• išorinis kvėpavimas (užtikrina dujų mainus tarp plaučių ir išorinė aplinka);
• dujų mainai tarp alveolinio oro ir veninio kraujo;
• dujų transportavimas per kraują;
• dujų mainai tarp arterinio kraujo ir audinių;
• audinių kvėpavimas.

Šių procesų pažeidimai gali atsirasti dėl ligų. Rimtus kvėpavimo sutrikimus gali sukelti šios ligos:

• Bronchų astma;
• plaučių liga;
• diabetas;
• apsinuodijimas;

Išoriniai kvėpavimo sutrikimų požymiai leidžia apytiksliai įvertinti paciento būklės sunkumą, nustatyti ligos prognozę, taip pat pažeidimo vietą.

Kvėpavimo sutrikimų priežastys ir simptomai

Kvėpavimo sutrikimo simptomus gali sukelti įvairūs veiksniai. Pirmas dalykas, į kurį turėtumėte atkreipti dėmesį, yra kvėpavimo dažnis. Pernelyg greitas arba lėtas kvėpavimas rodo sistemos problemas. Taip pat svarbu kvėpavimo ritmas. Ritmo sutrikimai lemia skirtingą laiko intervalą tarp įkvėpimų ir iškvėpimų. Be to, kartais kvėpavimas gali sustoti kelioms sekundėms ar minutėms, o tada vėl atsirasti. Sąmonės trūkumas taip pat gali būti susiję su kvėpavimo takų problemomis. Gydytojai atkreipia dėmesį į šiuos rodiklius:

• Triukšmingas kvėpavimas;
• apnėja (kvėpavimo sustojimas);
• ritmo/gylio sutrikimas;
• Biotos kvėpavimas;
• Cheyne-Stokes kvėpavimas;
• Kussmaul kvėpavimas;
• ramus pnėja.

Išsamiau panagrinėkime minėtus kvėpavimo problemų veiksnius. Triukšmingas kvėpavimas Tai sutrikimas, kai kvėpavimo garsai gali būti girdimi iš tolo. Sutrikimai atsiranda dėl sumažėjusio kvėpavimo takų praeinamumo. Gali atsirasti dėl ligų, išorinių veiksnių, ritmo ir gylio sutrikimų. Triukšmingas kvėpavimas atsiranda šiais atvejais:

• Viršutinių kvėpavimo takų pažeidimas (įkvėpimo dusulys);
• viršutinių kvėpavimo takų patinimas arba uždegimas (dusulys);
• bronchų astma (švokštimas, iškvėpimo dusulys).

Sustojus kvėpavimui, sutrikimus sukelia plaučių hiperventiliacija gilaus kvėpavimo metu. Apnėja sukelia anglies dioksido kiekio kraujyje sumažėjimą, sutrikdo anglies dvideginio ir deguonies pusiausvyrą. Dėl to susiaurėja kvėpavimo takai ir apsunkinamas oro judėjimas. IN sunkūs atvejai Pastebėjus:

• tachikardija;
• nuosmukis kraujo spaudimas;
• sąmonės netekimas;
• virpėjimas.

IN kritiniais atvejais galimas širdies sustojimas, nes kvėpavimo sustojimas visada yra mirtinas organizmui. Gydytojai taip pat atkreipia dėmesį į tyrimą gylis Ir ritmas kvėpavimas. Šiuos sutrikimus gali sukelti:

• medžiagų apykaitos produktai (šlakai, toksinai);
• deguonies badas;
• trauminiai smegenų sužalojimai;
• kraujavimas į smegenis (insultas);
• virusinės infekcijos.

Centrinės nervų sistemos pažeidimai sukelia Bioto kvėpavimas. Nervų sistemos pažeidimai yra susiję su stresu, apsinuodijimu, sutrikimu smegenų kraujotaka. Gali būti sukeltas virusinės kilmės encefalomielito (tuberkuliozinio meningito). Bioto kvėpavimui būdingos kintamos ilgos kvėpavimo pauzės ir normalūs, vienodi kvėpavimo judesiai, netrikdant ritmo.

Anglies dioksido perteklius kraujyje ir kvėpavimo centro veiklos sumažėjimas sukelia Cheyne-Stokes kvėpavimas. Pradėjus kvėpuoti, kvėpavimo judesiai palaipsniui tampa dažnesni ir gilėja iki maksimumo, o tada pereinama prie paviršutiniškesnio kvėpavimo su pauze „bangos“ pabaigoje. Toks „banginis“ kvėpavimas kartojasi ciklais ir gali atsirasti dėl šių sutrikimų:

• kraujagyslių spazmai;
• smūgiai;
• smegenų kraujavimas;
• diabetinė koma;
• kūno intoksikacija;
• aterosklerozė;
• bronchinės astmos paūmėjimas (uždusimo priepuoliai).

Jaunesniems vaikams mokyklinio amžiaus Tokie sutrikimai yra dažnesni ir dažniausiai praeina metams bėgant. Kitos priežastys gali būti trauminis smegenų sužalojimas ir širdies nepakankamumas.

Vadinama patologinė kvėpavimo forma su retais ritmingais įkvėpimais ir iškvėpimais Kussmaulo kvėpavimas. Gydytojai diagnozuoja tokio tipo kvėpavimą pacientams, kurių sąmonė sutrikusi. Taip pat panašus simptomas sukelia organizmo dehidrataciją.

Dusulio tipas tachipnėja sukelia nepakankamą plaučių ventiliaciją ir jam būdingas pagreitėjęs ritmas. Tai pastebima žmonėms, turintiems stiprų nervinė įtampa ir po sunkaus fizinio darbo. Paprastai jis greitai praeina, bet gali būti vienas iš ligos simptomų.

Gydymas

Atsižvelgiant į sutrikimo pobūdį, prasminga kreiptis į atitinkamą specialistą. Kadangi kvėpavimo sutrikimai gali būti susiję su daugeliu ligų, jei įtariami simptomai astma kreipkitės į alergologą. Tai padės apsinuodijus organizmu toksikologas.

Neurologas padės atkurti normalus ritmas kvėpavimas po šoko būsenos Ir stiprus stresas. Jei turite infekcijų, prasminga kreiptis į infekcinių ligų specialistą. Bendrajai konsultacijai esant nesunkiems kvėpavimo sutrikimams gali padėti traumatologas, endokrinologas, onkologas, somnologas. Esant sunkiems kvėpavimo sutrikimams, reikia nedelsiant kviesti greitąją pagalbą.

Centrinės kilmės priespauda. Yra žinoma, kad visi bendrieji anestetikai gali sukelti kvėpavimo slopinimą ir mirtį dėl centrinio kvėpavimo nepakankamumo. Tokį poveikį tikriausiai lemia beveik vien jų narkotinis poveikis veikia centrinę nervų sistemą, nors dietilo eteris ir kai kurie kiti anestetikai taip pat sutrikdo neuroraumeninių impulsų perdavimą (silpnas į kurarę panašus poveikis). Tačiau eterio įkvėpimas iki 20 % nesukelia visiško neuromuskulinio diafragmos blokados, todėl kvėpavimo slopinimas esant mažoms eterio koncentracijoms daugiausia atsiranda dėl jo centrinio poveikio kvėpavimo neuronai. Kai kurie inhaliaciniai anestetikai taip pat turi tam tikrą dirginantį ar stimuliuojantį poveikį. Pavyzdžiui, eteris tiesiogiai slopina kvėpavimo centrą, bet tuo pačiu sukelia sužadinimo refleksus, sklindančius daugiausia iš apatinių kvėpavimo takų ir plaučių tempimo receptorių. Šie refleksai yra atsakingi už hiperventiliaciją, pastebėtą eterio anestezijos pradžioje. Lengvos anestezijos metu ši refleksinė stimuliacija gali palaikyti kvėpavimą toliau normalus lygis, nepaisant to, kad anestetikas slopina kvėpavimo centrą. Dietilo eteris skatina kvėpavimą lengvos anestezijos metu ir dėl metabolito acidozės, katecholaminų ir padidėjęs aktyvumas simpatinis nervas. Vartojant didesnę anestetikų dozę, kvėpavimo centras vis labiau prislėgtas ir jam darosi vis sunkiau susijaudinti dėl minėtų refleksų. Esant pakankamai stipriam kvėpavimo slopinimui, atsirandanti hipoksija stimuliuoja miego arterijų hemoreceptorius ir tada kvėpavimas palaikomas tik tokiu būdu. Tačiau galiausiai šis mechanizmas taip pat iškrenta. Taip pat žinomas refleksas, sklindantis iš viršutinių kvėpavimo takų. Tai sukelia dirginantis eterio (didelės koncentracijos) poveikis gerklų ir ryklės gleivinei ir sukelia laikiną apnėją pačioje anestezijos pradžioje. Esteris skatina sekreciją seilių liaukos ir bronchų liaukos, todėl sunku prasiskverbti į kūną. Toks stimuliuojantis poveikis, išskyrus vėlyvąjį laringospazmą, nepasireiškia vartojant anestetikų (tiopentalio, heksobarbitalio) į veną. Kita vertus, barbitūratai ir uretanas slopina iškvėpimo ir įkvėpimo makšties kvėpavimo refleksus.

Narkotiniai analgetikai(morfijus ir kt.) slopina kvėpavimą proporcingai jų analgetikai. Jie sukelia didesnį ir ilgesnį kvėpavimo slopinimą, kai jie derinami su kitais anestetikais, barbitūratais ir psichofarmakologinėmis medžiagomis, todėl terapinė dozė, kuris neslopina kvėpavimo arba tik nežymiai jį slopina, kartu su minėtais vaistais gali sukelti gyvybei pavojingą kvėpavimo nepakankamumą. Šis poveikis pastebimas tiek sveikiems žmonėms, tiek pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu (emfizema, bronchine astma ir kt.). Kaip žinoma, sergant lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu (plaučių emfizema), hiperkapnijos pažeistas kvėpavimo centras gali būti visiškai paralyžiuotas nuo mažų opiatų dozių ir įkvėpus. didelės koncentracijos deguonies, o pacientai nejaučia dusulio. Gerai žinomas didesnis vaikų jautrumas opiatams. Mažiau žinomas pacientų, sergančių hipotiroze, jautrumas šiems analgetikams. Jie, kaip ir ligoniai plaučių ligos, juos galima naudoti tik ekstremalūs atvejai, o tada labai atsargiai.

Pastebėjome vieną pacientą, 25 metų vyrą, sergantį paskutinėje lėtinės mielozės stadijoje, kuriam dėl labai skausmingo priapizmo teko keletą valandų atlikti nn blokadą. pudendalis su novokainu, duoti butalitoną (baitinalą) po 1 g, į raumenis suleisti 5 ml analginą, 0,5 mg atropino, 100 ml Idol ir švitinti varpą rentgeno spinduliais. Tačiau visa tai nedavė rezultatų. Praėjus vos maždaug 3 valandoms po 25 ml chlorpromazino ir 0,02 ml pantopono injekcijos po oda, pacientas šiek tiek nurimo, tačiau po dviejų valandų mirė. Ryšio tarp mirties ir vartojamų vaistų, ypač chlorpromazino ir pantopono, egzistavimo negalima nei įrodyti, nei atmesti, nes pacientas turėjo kitų priežasčių, paaiškinančių mirties pradžią, įskaitant hemoraginę diatezę su didžiuliu skrandžio kraujavimu. Nepaisant to, šis įvykis yra labai pamokantis.

Pabaigoje būtina atkreipti dėmesį į tai, kad vyresnio amžiaus žmonėms yra įtarimas dėl polinkio į narkotikų sukeltą kvėpavimo slopinimą, veikiant opiatams ir pan. judesiai išnyksta (net ir tokiomis dozėmis, kurios nesukelia stipraus ventiliacijos slopinimo), normalus dažnis kuris siekia 30-35 per valandą. Manoma, kad yra ryšys tarp šio poveikio ir pooperacinės plaučių atelektazės. Sintetiniai opiatų pakaitalai – dekstromoramidas (palfiumas), petidinas (lidolis ir kt.), trumpai veikiantis fentanilis taip pat sukelia kvėpavimo centro slopinimą. įvairaus laipsnio. Vartojant lygiavertes analgezines dozes, fentanilis slopina kvėpavimą taip pat, kaip petidinas (Lidol) ir morfinas. Kvėpavimo slopinimas esant įtakai kombinuoti vaistai fentanilis su droperidoliu (talamoliu ir kt.) sukelia fentanilis. Taip pat aprašomi įvairūs kvėpavimo sutrikimai kombinuotas naudojimas monoaminooksidazės ir petidino inhibitoriai – paviršutiniškas kvėpavimas, stertorinis kvėpavimas ir kt.

Kalbant apie morfino antagonistą nalorfiną, reikia pabrėžti, kad in tokiu atveju Kalbame ne apie tikrą antagonizmą, o tik apie konkurencinį morfino pašalinimą iš centrinės nervų sistemos ląstelių veikiant nalorfinui. Pastarasis taip pat yra analgetikas, kaip ir morfijus, tačiau beveik dvigubai silpniau slopina žmogaus kvėpavimą ir dvigubai stipresnį afinitetą kvėpavimo centrui nei morfijus. Tai paaiškina prieštaringus duomenis apie stimuliavimą, slopinimą ar poveikio kvėpavimui nebuvimą pradiniu jo vartojimo apsinuodijus morfinu laikotarpiu. Skirtingi rezultatai atsiranda dėl skirtingų abiejų priemonių dozių naudojimo. Taigi, esant sunkiam kvėpavimo slopinimui, vartojant dideles morfino dozes, nalorfinas, išstumiantis morfiną ir turintis ne tokį stiprų slopinamąjį poveikį kvėpavimui, jį pagerina. Priešingai, kai lengvas laipsnis Apsinuodijus morfinu, nalorfino vartoti nerekomenduojama, nes tai gali sustiprinti kvėpavimo slopinimą. Tokiais atvejais labiau tinka ksantinai (kofeinas ir kt.). Ir galiausiai, nalorfinas neturi praktinio poveikio kvėpavimo slopinimui kartu su kitais centrinę nervų sistemą slopinančiais vaistais (barbitūratais ir kt.). Tokiais atvejais nalorfinas, kaip ir jo panašaus veikimo levallorfano tartratas (lorfanas), gali sustiprinti kvėpavimo slopinimą. Labai didelėmis dozėmis nalorfinas slopina kvėpavimą, įskaitant apsinuodijimą morfiju, tokiu pat mastu kaip morfijus arba stipriau už jį. Pentacocinas (fortralis), kuris neseniai buvo naudojamas kaip analgetikas gydant pacientus, sergančius miokardo infarktu, turi panašų poveikį. Jo analgezinis poveikis yra maždaug toks pat kaip petidino (lidolio), tačiau manoma, kad jis sukelia lengvesnį kvėpavimo slopinimą nei pastarasis ir morfijus. Tačiau, kaip narkotinis antagonistas, jis turi labai silpną poveikį.

Migdomieji vaistai ir raminamieji vaistai taip pat gali sukelti kvėpavimo slopinimą(barbitūratai, chloro hidratas ir kt.), magnio sulfatas (vartojimui parenteraliniam vartojimui), psichofarmakologinės medžiagos, difenilhidantonas ir kt. Pavyzdžiui, benzodiazepinai, ypač diazepamas (Valium, Relanium ir kt.), gali sukelti ūminį kvėpavimo nepakankamumą, kai vartojami į veną arba injekcija į raumenis intratrachėjinės anestezijos metu arba leidžiant į veną, prieš kurią barbitūratai buvo švirkščiami į veną (arba ne). Tokiais atvejais pasireiškus apnėjai prireikė kontroliuojamo kvėpavimo. Naujesni įrodymai rodo, kad apnėja nėra tokia dažnas reiškinys. Somers ir kt., skirdami intraveninį diazepamą pacientams, sergantiems kardioversija, pastebėjo laikiną apnėją, dėl kurios tik dviem atvejais nereikėjo kontroliuoti kvėpavimo. Kvėpavimo slopinimas su cianoze ir koma taip pat buvo pastebėtas pavartojus didesnes chlordiazepoksido (Librium, disepino) dozes, pavyzdžiui, išgėrus 30 mg „astma sergančiam pacientui“. Trietilperazinas (Torekan), kaip ir kiti fenotiazino dariniai, gali sukelti apnėją ir cianozę, prieš kurią pasireiškia ekstrapiramidiniai simptomai ir hiperventiliacijos priepuoliai. Fenotiazinų sukeltam kvėpavimo slopinimui paprastai turi įtakos kiti veiksniai, pavyzdžiui, traukulių gydymas elektra. Suleidus į veną difenilhidantoino, naudojamo kaip antiaritminė priemonė, be gyvybei mirtinos širdies skilvelių virpėjimo atvejų, apnėjos priepuoliai. Greitai suleidus į veną, apnėja atsiranda prieš sustoja širdis. Stipriai apsinuodijus difenilhidantoinu, kvėpavimas taip pat sulėtėja, tampa paviršutiniškas ir nereguliarus.

Vietiniai anestetikai, ypač perdozavus ar esant hipoksijai, taip pat gali įvairaus laipsnio slopinti kvėpavimą. Manoma, kad inalidikso rūgštis (nelidiksas, negramas) gali sukelti kvėpavimo slopinimą pacientams, kurių sutrikimas kvėpavimo funkcija ir pažengusioms kvėpavimo takų infekcijoms. Kvėpavimo slopinimas taip pat stebimas esant chinidino sukeltai sinkopei, apsinuodijus imipraminu, vadinamuoju chloramfenikolio „pilkuoju sindromu“, kaip ir daugeliu kitų apsinuodijimų. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, apsinuodijus atropinu, pirmiausia pastebima tachipnėja arba tachidispnėja (apsinuodijimas adrenalinu), kuris vėliau virsta apnėja. Ir galiausiai, nereikėtų pamiršti ir sunkios vaisiaus kvėpavimo centro depresijos galimybės, kai nėščia moteris prieš pat gimdymą ar jo metu vartoja barbitūratus, fenotiazinus, opiatus ir kt. Narkomanų gimusiems vaikams pasireiškia miozė ir abstinencijos simptomai, įskaitant kvėpavimo pokyčius. (tachipnėja).

Neuroraumeninė blokada. Kvėpavimo takų sutrikimas, kuris atsiranda pavartojus curare ir jos pakaitalų, turi visiškai skirtingą atsiradimo mechanizmą. Ją sukelia šių vaistų išprovokuota nervų ir raumenų blokada. Šių vaistų (kurare, prokaino, vartojamų intraspinaliniu būdu) poveikis iš pradžių gali būti užmaskuotas dėl padidėjusių signalų, patenkančių į kvėpavimo centrą ir sukelto PCO2 padidėjimo bei PO2 sumažėjimo arteriniame kraujyje. Kitaip tariant, galingesni dirgikliai iš kvėpavimo centro ateina į kvėpavimo raumenis, kurie įveikia savo dar nebaigtą paralyžių. Skirtingi raumenys skirtingai reaguoja į į kurarę panašius vaistus, be to, kiekvienoje rūšyje yra individualių skirtumų, taip pat skirtingi tipai. Šiuo atžvilgiu ypač akcentuojamos nevienodos žiurkių ir žmonių raumenų reakcijos. Kaip žinia, dažniausiai paskutiniai pažeidžiami ir pirmieji atkuriami tarpšonkauliniai raumenys, vėliau – diafragma. Tai leidžia naudoti su terapinis tikslasį kurarę panašūs vaistai ir tais atvejais, kai jie nėra atliekami specialias priemones kvėpavimui palaikyti. Kai dėl diuretikų vartojimo organizme trūksta kalio, sustiprėja raumenis atpalaiduojančių vaistų poveikis – kurarizacija trunka ilgiau ir nereaguoja į prostigmino veikimą. Štai kodėl prieš vartojant juos būtina užtikrinti pakankamai aukštą kalio kiekį arba neskirti diuretikų. bent jau likus 4 dienoms iki operacijos, tačiau net ir tokiais atvejais gali prireikti įvesti naujų kalio porcijų. Taip pat pabrėžiama, kad kvėpavimo takų acidozė sukelia aukštą tubokurarino kiekį plazmoje ir kvėpavimo nervo ir raumenų blokadą, o kvėpavimo alkalozė sukelia priešingą poveikį. Taip pat reikia pažymėti, kad inhaliacinis anestetikas metoksifluranas stiprina nedepoliarizuojančių raumenų relaksantų poveikį. Jų poveikį sustiprina inkstų nepakankamumas, taip pat kai kurių antibiotikų (streptomicino ir kt.) įtakoje.

Puslapiai 1 - 1 iš 2
Pradžia | Ankst. | 1

Kiekvienas vaistas turi savo kontraindikacijas ir gali sukelti įvairias šalutiniai poveikiai. Todėl, vartodami bet kokius vaistus, turite atidžiai išstudijuoti instrukcijas, pasitarti su gydytoju, laikytis rekomenduojamos dozės ir stebėti savo savijautą. Kai kuriais atvejais naudojimas vaistai gali išprovokuoti vystymąsi kvėpavimo sutrikimai. Pakalbėkime šiek tiek išsamiau apie tokią problemą kaip kvėpavimo slopinimas nuo narkotikų, pažvelkime į simptomus ir tai, kas vyksta šiek tiek išsamiau.

Sąvoka „kvėpavimo slopinimas“ reiškia nepakankamą plaučių ventiliaciją arba kvėpavimo nepakankamumą. Esant tokiam sutrikimui, deguonies kiekis žmogaus kraujyje ženkliai sumažėja ir (arba) anglies dvideginio tūris padidėja eilės tvarka.

Kokie vaistai gali sukelti kvėpavimo slopinimą?

Kvėpavimo slopinimą gali sukelti daugelio vaistų vartojimas. Verta pripažinti, kad dažniausiai šis sveikatos sutrikimas pasireiškia perdozavus vaistų ir netinkamai juos vartojant. Taip pat kvėpavimo nepakankamumas gali būti paaiškintas individualiu vaistų netoleravimu.

Kvėpavimą slopinantis poveikis narkotiniai analgetikai atstovauja opiatai. Taip pat toks neigiamas poveikis galimas vartojant migdomuosius ir raminamuosius. Kai kuriais atvejais kvėpavimo nepakankamumas išsivysto dėl vietinių anestetikų vartojimo, ypač jų perdozavus. Kitą panašų sutrikimą gali išprovokuoti vaistai, sukeliantys nervų ir raumenų blokadą (prokainas ir kt.), tam tikri antibiotikai ir kiti vaistai.

Kaip pasireiškia kvėpavimo slopinimas, kokie simptomai atsiranda dėl vaistų poveikio

Sunkus kvėpavimo slopinimas gali pasireikšti gana sunkiais simptomais, įskaitant padažnėjusį kvėpavimą ir širdies susitraukimų dažnį. Nukentėjusysis gali netekti sąmonės, kraujospūdžio sumažėjimas taip pat gana dažnas. KAM galimi simptomai taip pat apima dusulio atsiradimą, paradoksalius krūtinės judesius ir kosulį. Kvėpavimo slopinimas gali pasireikšti pagalbinių raumenų dalyvavimu kvėpavimo judesiams palengvinti. Nukentėjusiajam ištinsta kaklo venos. Žinoma, tokio pobūdžio problemų atsiradimas sukelia didelę baimę. Taip pat pastebimas mėlynumas oda, įvykis skausmingi pojūčiai krūtinėje. Kvėpavimas taip pat gali sustoti.

Jei vaistai sukelia kvėpavimo nepakankamumą, lėtai išsivysto slėgis viduje kraujagyslės. Tada pacientui išsivysto vadinamoji plaučių hipertenzija. Dėl tinkamos korekcijos stokos pažeidžiamos kraujagyslės, dėl to dar labiau sumažėja deguonies tiekimas į kraują, todėl didėja apkrova širdžiai ir išsivysto širdies nepakankamumas.

Apie tai, kaip koreguojamas kvėpavimo slopinimas, kuris yra veiksmingas

Įtarus kvėpavimo nepakankamumą, gydytojai imasi priemonių šio sutrikimo priežastims nustatyti. Žinoma, būtina vengti vartoti tokius simptomus sukeliančius vaistus. Jums gali tekti juos pasiimti tinkamas pakeitimas.

Kvėpavimo slopinimo atveju pacientui pirmiausia skiriamas deguonis. Jei pacientas neturi lėtinė forma kvėpavimo nepakankamumas, deguonies tūris turi būti didelis. Šios terapijos metu kvėpavimas turėtų sulėtėti.

Ypač sunkiais kvėpavimo slopinimo atvejais atliekama dirbtinė ventiliacija. Per nosį ar burną į trachėją įkišamas specialus plastikinis vamzdelis, kuris vėliau turi būti prijungtas prie aparato, kuris pumpuoja orą į plaučius. Iškvėpimas atliekamas pasyviai - nes plaučiai turi elastingą trauką. Atsižvelgiant į sutrikimo laipsnį ir esamas ligas, parenkamas specialus prietaiso veikimo režimas dirbtinis kvėpavimas. Tuo atveju, kai plaučiai negali normaliai funkcionuoti, per kvėpavimo aparatą papildomai duodama deguonies. Dirbtinė ventiliacija padeda išgelbėti gyvybes, jei pacientas tiesiog negali kvėpuoti pats.

Norint optimizuoti širdies ir plaučių veiklą, nepaprastai svarbu normalizuotis vandens ir druskos balansas organizme. Gydytojai taip pat imasi priemonių kraujo rūgštingumui optimizuoti, pavyzdžiui, naudojant raminamieji vaistai. Tokios kompozicijos padeda sumažinti organizmo deguonies poreikį ir gerina plaučių veiklą.

Kai kuriais atvejais kvėpavimo slopinimo terapija apima kortikosteroidų vartojimą. Panašus hormoniniai vaistai padės pacientams, kurių plaučių audinys buvo labai pažeistas dėl užsitęsusių sutrikimų.

Pacientus, kuriems diagnozuotas kvėpavimo slopinimas, apie kurį ir toliau kalbame šiame puslapyje, reikia ilgai stebėti gydytojui. Tokie pacientai turėtų reguliariai atlikti įvairius kvėpavimo pratimai, parinktas kvalifikuoto specialisto. Kai kuriais atvejais parenkami ir fizioterapiniai preparatai.

Kvėpavimo slopinimas, kurį sukelia vaistų vartojimas, reikalauja labai didelio dėmesio ir savalaikės korekcijos. Verta paminėti, kad kai kuriais atvejais toks simptomas yra neatidėliotinos pirmosios pagalbos požymis.

Dėl apsinuodijimo atsiranda kvėpavimo problemųįvairių medžiagų ir yra viena iš labiausiai bendrų priežasčių pacientų mirtis. Paprastai tai yra kombinuoto pobūdžio ir veda prie mirtina baigtis kol pavyksta pašalinti nuodus iš organizmo arba neutralizuoti priešnuodžiais. Šiuolaikinių kovos su kvėpavimo sutrikimais metodų naudojimas leidžia laimėti laiko neutralizuoti ir pašalinti nuodus iš organizmo. Ūmus apsinuodijimas taip pat gali sukelti dujų mainų sutrikimą kiekviename etape.

Kvėpavimo takų praeinamumas sutrinka apsinuodijus įvairiais nuodais. Jei pacientas yra ikikomos arba komos būsenos, tai palengvina liežuvio atitraukimas, apatinis žandikaulis, antgerklis, skrandžio turinio regurgitacija ir jo aspiracija, seilių ir gleivių aspiracija iš burnos, nosies ir ryklės. Apsinuodijus organinėmis fosforo medžiagomis (tiofosu, chlorofosu, karbofosu ir kt.) dėl bronchų liaukų hipersekrecijos ir sutrikusios tracheobronchinio medžio drenažo funkcijos, kvėpavimo sutrikimai bus susiję su kvėpavimo takų obstrukcija. Apsinuodijus rūgštimis ir šarmais, gali atsirasti kvėpavimo takų obstrukcija dėl staigaus gerklų patinimo ir balso stygos. Galiausiai, apsinuodijus cheminėmis kovos medžiagomis (fosgenu, difosgenu, garstyčių garais, liuzitu, chloru) stebima plaučių edema ir kvėpavimo takų obstrukcija putomis. Be to, apsinuodijimą (barbitūratais, opiatais) lydi kvėpavimo centro slopinimas, kvėpavimo raumenų paralyžius (kurare panašios, organinės fosforo medžiagos). Gali būti blokuojamas deguonies pernešimas ir hemoglobinas (anglies monoksidas, hemoliziniai nuodai), kvėpavimo fermentai (apsinuodijimas cianidu). Dėl sėkmingas gydymas turite išsamiai žinoti kvėpavimo nepakankamumo vystymosi mechanizmą. Tačiau Bendrosios taisyklės Esant įvairiems kvėpavimo sutrikimams, reikia stebėti gaivinimą.

Pirmas būtina sąlyga yra palaikyti kvėpavimo takų praeinamumą. Norėdami tai išspręsti sunki užduotis Yra platus priemonių arsenalas – nuo ​​staigios aukos galvos atmetimo atgal su apatinio žandikaulio išsikišimu iki tracheostomijos taikymo su bronchų sekreto aspiracija. Kai nuslopinamas talpyklos kairiojo refleksas, drenažo funkcija bronchai. Norint dirbtinai sukelti kosulį, per gerklų punkciją tarp skydliaukės ir kriokoidinių kremzlių į trachėją suleidžiamas izotoninis natrio chlorido tirpalas (3-5 ml). Jei reikia, tokios punkcijos kartojamos 3-4 kartus. Jei reikalingas ilgalaikis kosulio stimuliavimas, mikrotracheostomija yra veiksminga.

Taikant vietinę nejautrą tarp cricoid ir skydliaukės kremzlės Trachėja praduriama stora adata, per kurią polietileno kateteris pervedamas į trachėjos išsišakojimą. Adata nuimama ir kateteris pritvirtinamas prie odos vienu siūlu. Antibiotikai, proteolitiniai fermentai ir izotoninis tirpalas natrio chloridas. Visiškai nuslopinus kosulio refleksą, bronchų drenažas palaikomas dirbtiniu kosulio aparatu IKAR-2, tualetine bronchoskopija, kvėpavimo takų turinio išsiurbimu per endotrachėjinį vamzdelį, taip pat plonu kateteriu, įkištu į trachėją per balso aparatą. . Norint suskystinti bronchų sekretą ir palengvinti jo išsiurbimą, patartina vartoti šarminės inhaliacijos, proteolitinių fermentų aerozoliai (chimopsinas), antibiotikų tirpalai.

Liežuvio, apatinio žandikaulio ir antgerklio atitraukimas rodo gerklų ir ryklės refleksų slopinimą. Dėl to kyla pavojus, kad burnos, nosies, ryklės ir skrandžio turinys pateks į apatinius kvėpavimo takus, pablogindamas jų praeinamumą. Tokiais atvejais būtina įkišti skrandžio zondą, geriausia Sengsteiken ir Blakemore zondą su dviem pripučiamais rankogaliais, kurie užstoja apatinę stemplės dalį ir įėjimą į skrandį. Esant stipriam rijimo ir viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo sutrikimui, jei būtina ilgalaikė dirbtinė ventiliacija, nurodoma trachėjos intubacija arba tracheostomija. Dėl didesnio paprastumo ir mažiau komplikacijų endotrachėjinė intubacija neseniai pakeitė tracheostomiją. Endotrachėjinis vamzdelis gali likti trachėjoje nesukeldamas komplikacijų 2-3 dienas.

Ypatingas dujų transportavimo sutrikimo tipas yra plaučių edema, kurios gali išsivystyti apsinuodijus nuodingų medžiagų dujomis ir garais. Kadangi dujų apykaitos sutrikimą sukelia putojantis skystis, putojančių medžiagų įkvėpimas yra veiksmingas. Šiuo tikslu deguonis praleidžiamas per drėkintuvą, užpildytą etilo alkoholiu. Nesąmoningiems asmenims naudojamas deguonies įkvėpimas, praleidžiamas per 20-30 proc. etanolis, naudojant kaukę. Jei pacientas sąmoningas, naudokite 96% etilo alkoholį ir nosies kateterius. Kas 30-40 minučių darykite 10-15 minučių pertraukas. Tuo pačiu metu aspiruojamas edeminis skystis, kad būtų atkurtas tracheobronchijos praeinamumas. Geras efektas esant plaučių edemai, įkvepia deguonį po aukštas kraujo spaudimas- 3-6 kPa (30-60 mm vandens stulpelis) per kaukę. Padidėjęs intraalveolinis slėgis sumažina plaučių aprūpinimą krauju ir neleidžia edeminiam skysčiui filtruoti per alveolo-kapiliarinę membraną. Dėl apsinuodijimo sukeltos plaučių edemos, svarbus vaidmuo vaidina plaučių kapiliarų pralaidumo padidėjimą.

Siekiant kovoti su patologiniu kapiliarų pralaidumu, būtina naudoti kalcio chloridą, vitaminų P kompleksą ir askorbo rūgštį, amidą. nikotino rūgštis, gliukokortikosteroidų vaistai. Norint sumažinti kraujo tiekimą į plaučius, kurių kraujospūdis aukštas ir normalus, patartina naudoti ganglionų blokatorius. Dehidratacijai gydyti skiriami diuretikai (aminofilinas, manitolis ir kt.). Sunkiais atvejais nurodoma plaučių intubacija arba tracheostomija su dirbtine ventiliacija esant aukštam slėgiui – iki 4 kPa (40 mm vandens stulpelis).

Tais atvejais, kai apsinuodijimas sukelia kvėpavimo centro slopinimą(barbitūratai, opiatai), kvėpavimo raumenų paralyžius (kurare panašios ir organinės fosforo medžiagos), tonizuojantys ir kloniniai kvėpavimo raumenų traukuliai (dikainas), kvėpavimo takų praeinamumo palaikymas savaime negali užtikrinti normalios dujų mainų. Tokiu atveju reikia laikytis antrosios privalomos gaivinimo sąlygos – palaikyti tinkamą plaučių ventiliaciją, kurios efektyvumas vertinamas pagal kraujo prisotinimą deguonimi ir anglies dioksidu. Šiuos duomenis lengviausia gauti atliekant oksimetriją ir tiriant rūgšties-šarmų būseną naudojant Microastrup aparatą. Nekyla abejonių, kad gydant sunkų apsinuodijimą reikia nuolatos kontroliuoti. Tačiau ištyrus galima nustatyti, ar tai būtina atlikti dirbtinė ventiliacija plaučiai. Odos ir gleivinių cianozė, dažnas ir paviršutiniškas kvėpavimas dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims, neramumas, odos prakaitavimas, tachikardija ir padidėjęs kraujospūdis rodo kvėpavimo sutrikimus, kuriems reikalinga dirbtinė ventiliacija.

Kada staigus kvėpavimo sustojimas nesant reikiamos aparatūros ir įrangos, dirbtinė ventiliacija gali būti atliekama „burna į burną“ arba „burna į nosį“ metodu. Šie metodai gali palaikyti aukos gyvybę ilgą laiką.

Dėl pirmosios pagalbos naudojami rankiniai prietaisai. Skirta kelių dienų dirbtinei ventiliacijai stacionarinės sąlygos naudojami prietaisai, kurie veikia iš elektros pavaros ir reguliuoja pagrindinius vėdinimo parametrus – potvynio tūrį, kvėpavimo dažnį, įkvėpimo/iškvėpimo santykį. Vėdinimo užbaigtumas turi būti stebimas atliekant arterinio kraujo dujų analizę.

Dirbtinės ventiliacijos naudojimas per endotrachėjinį vamzdelį ar tracheostomiją žymiai pagerino ūmaus apsinuodijimo gydymo rezultatus.

Mechaninė ventiliacija yra veiksminga apsinuodijimo atveju smalkės blokuoja hemoglobino kiekį. Tai paaiškinama tuo, kad hemoglobino išsiskyrimo iš junginio su anglies monoksidu greitis priklauso nuo deguonies ir anglies dioksido kiekio įkvėptame mišinyje. Tuo pačiu metu karboksihemoglobino koncentracijos sumažėjimas iki priimtino lygio paspartėja 4 kartus. Šiuo atžvilgiu buvo pasiekta didelė pažanga naudojant slėgio kamerą. Jei kvėpuojant švariu oru karboksihemoglobino koncentracija sumažėja nuo 70 iki 10% (leistina riba) per 2 valandas, tai slėgio kameroje, kurios slėgis 202 kPa (2 atm), įkvėpus 100% deguonies šis laikotarpis sumažėja iki 12 minučių. Kai sutrinka audinių kvėpavimas pacientams, sunkiai apsinuodijusiems anglies monoksidu klinikinis poveikis galima pasiekti į veną 15-60 mg citochromo C. Šis vaistas taip pat turi įtakos histotoksinio audinio pažeidimo atvejais dėl apsinuodijimo cianidais ir migdomaisiais.

Taigi, pagrindiniai gaivinimo taškai apsinuodijimo atveju yra šie:

1) kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas, be kurio neįmanoma dujų mainai tarp kraujo ir alveolių oro;

2) reikiamo vėdinimo tūrio palaikymas naudojant dirbtinę ventiliaciją. Pastarųjų efektyvumo stebėjimas atliekamas atliekant arterinio kraujo dujų analizę, pagrindinius rūgščių-šarmų būsenos parametrus;

3) kai kuriuos dirbtinio vėdinimo parametrus lemia konkreti situacija. Taigi, jei apsinuodijimą lydi plaučių edema, dirbtinė ventiliacija turėtų būti atliekama esant aukštam slėgiui. Esant smegenų edemai, atliekama esant neigiamam iškvėpimo slėgiui. IN normaliomis sąlygomis ilgalaikė ventiliacija atliekama mišiniais, kuriuose dėl jo toksiškumo yra ne daugiau kaip 60% deguonies. Tuo pačiu metu, apsinuodijus anglies monoksidu, nurodoma dirbtinė ventiliacija su 100% deguonimi;

4) kvėpavimo takų analeptikus reikia vartoti tik visiškai užkimšus kvėpavimo takus, jei apsinuodijimą lydi kvėpavimo centro slopinimas ir daugiausia tais atvejais, kai reikia trumpam palaikyti išorinį kvėpavimą ir neįmanoma užtikrinti dirbtinės ventiliacijos. Pagrindinis būdas kovoti su kvėpavimo nepakankamumu apsinuodijus yra dirbtinė ventiliacija.

Ūmaus apsinuodijimo gydymas, 1982 m