Sintomas de envenenamento por níquel. Ajuda adequada para envenenamento por níquel

O níquel é um metal obtido a partir de minérios de enxofre e silicato. É utilizado como componente de liga para a produção de diversos tipos de aço, diversas ligas, como catalisador, na produção de baterias alcalinas, em galvanoplastia, engenharia química para revestimento de produtos de galvanização. Além do níquel metálico, os seguintes compostos são encontrados em condições industriais: óxido nitroso, sulfato, sulfetos e carbonila, etc. A concentração máxima permitida para óxido e sulfeto de níquel é de 0,5 mg/m3.

O níquel é um microelemento constantemente contido no corpo que ativa ou inibe uma série de enzimas (arginase, carboxilase, fosfatases, etc.). No sangue, liga-se à gamaglobulina sérica. A proteína níqueloplasmina, que é uma microglobulina, também foi descoberta. O níquel tem uma afinidade especial pelo tecido pulmonar e em experimentos o afeta com qualquer método de administração. Além disso, o níquel tem efeitos adversos na hematopoiese, no metabolismo de carboidratos e no sistema nervoso.

Intoxicação aguda conhecido apenas do níquel carbonil. Os vapores e aerossóis de níquel podem causar febre de fundição.

Exposição crônica ao níquel. Em condições industriais, a principal via de penetração do níquel no organismo é através do aparelho respiratório. Os sais de níquel na forma de soluções podem entrar em contato com a pele e as membranas mucosas. As vias de excreção são rins e intestinos.

O níquel é um dos metais sensibilizantes; ao entrar em contato com ele e seus compostos, é possível o desenvolvimento de dermatoses alérgicas e, menos frequentemente, de outras alergias (asma brônquica). Estudos experimentais revelaram uma diminuição na resistência do corpo a infecção estreptocócica. Pessoas que trabalham sob condições de exposição ao níquel e seus compostos (refino eletrolítico, produção de baterias alcalinas) podem apresentar sangramento nasal, rinite e faringite subatrófica e atrófica, perfuração do septo nasal (em sua parte cartilaginosa), diminuição do olfato até anosmia , sinusite , placa cinza ao longo da borda das gengivas e da língua. Pessoas expostas à exposição prolongada a concentrações elevadas de níquel podem queixar-se de dores de cabeça, tonturas; eles são diagnosticados com síndrome astenovegetativa com hipotensão arterial, no sangue - anemia moderada, tendência à leucopenia, sintomas dispépticos, disfunção hepática.

A partir do pó de sulfetos e óxido de níquel nas torrefações e redução, os trabalhadores podem desenvolver alterações nos pulmões com um quadro radiográfico de pneumoconiose de níquel com processo esclerótico difuso nos pulmões e formação de focos de poeira celular do tipo nodular. Nas oficinas de britagem e sinterização, os trabalhadores envolvidos na pirometalurgia do níquel apresentam pneumoconiose, como silicose e silicosilicose por mistura de poeira.

O mais tóxico dos compostos de níquel é o níquel carbonil, que é um líquido amarelo ou incolor. O envenenamento por níquel carbonil geralmente ocorre de forma aguda e pode ser grave (a inalação de vapores é devida principalmente a situações de emergência). Após um período latente que dura várias horas, aparecem febre, mal-estar, fraqueza, dor de cabeça, tosse, que pode durar vários dias. Em mais Casos severos ao entrar em contato com altas concentrações imediatamente após a exposição ao veneno, pode haver sintomas de intoxicação aguda semelhante ao envenenamento por monóxido de carbono, com dor de cabeça, náusea e vômito. Após várias horas, e às vezes dias, a falta de ar, a cianose, a taquicardia aumentam e a temperatura aumenta. Nos pulmões desenvolve-se um quadro de pneumonia tóxica ou edema pulmonar, às vezes o fígado aumenta, suas funções são prejudicadas, leucocitose e VHS acelerada são detectadas no sangue. A recuperação vem lentamente. Após envenenamento grave, pode ocorrer pneumofibrose difusa.

EM últimos anos muita atenção atrai outro mecanismo de ação do níquel e seus compostos, nomeadamente o seu efeito cancerígeno. Na Inglaterra já existem carcinomas nasais há muito tempo, cavidades anexiais e os pulmões em trabalhadores expostos ao níquel são considerados doenças ocupacionais. O níquel é considerado cancerígeno na maioria dos países do mundo, inclusive aqui. Nos últimos anos, houve relatos de um aumento na incidência de câncer de estômago em pessoas que trabalham com níquel. Há evidências da possibilidade de poluição do ar em grandes cidades industriais com compostos de níquel; em particular, foi registrado um aumento nas concentrações de níquel em Chicago (EUA).

O níquel é classificado como metal. É uma substância maleável branco-prateada com tonalidade marrom. Este composto é usado principalmente para a produção de ligas de alta resistência com outros metais (cobre, cromo), baterias alcalinas e pesticidas (o composto atua como catalisador de reação síntese química pesticidas). O envenenamento por níquel em casa é uma ocorrência rara; ocorre mais frequentemente em vários setores.

Os átomos de níquel estão presentes em pequenas quantidades no corpo humano. Acredita-se que este composto estimule a hematopoiese da medula óssea.

O que está acontecendo

O níquel entra no corpo principalmente com o ar inalado em estado gasoso ou empoeirado durante o trabalho. Dos pulmões é absorvido pelo sangue, acumula-se nos tecidos dos órgãos respiratórios e também nos rins. O níquel é excretado do corpo principalmente através da urina dentro longo período tempo. Afeta a pele, levando ao desenvolvimento processo inflamatório dermatite, no sistema respiratório, bem como sistema imunológico, levando à diminuição de sua atividade funcional.

Como o envenenamento se manifesta?

O envenenamento por níquel se manifesta pelo desenvolvimento sintomas clínicos derrotas vários órgãos e sistemas:

Por muito tempo envenenamento crônico níquel, desenvolvem-se várias reações alérgicas, que podem ser acompanhadas de asma brônquica com ataques de tosse seca intensa e falta de ar.

Primeiro socorro

Se você suspeitar de envenenamento por níquel ou seus sais, ligue primeiro ambulância. Antes da chegada dos médicos especialistas, são tomadas medidas para evitar a entrada de níquel no corpo:

Se o níquel entrar no estômago de uma pessoa envenenada, ele deverá ser eliminado. Isso geralmente é feito pelo “método restaurante”, no qual a pessoa bebe 1 litro de água em um curto período de tempo. Então você deveria ligar reflexo de vômito irritação da raiz da língua. Nesse caso, sai água e o conteúdo do estômago. O procedimento é repetido cerca de 10 vezes para que apenas água pura. Após a lavagem gástrica recomenda-se tomar medicamento relacionado a grupo farmacológico sorventes intestinais ( Carvão ativado, Smecta, Sorbex, Enterosgel).

O tratamento adicional do envenenamento por níquel é realizado no departamento de desintoxicação hospital médico. Inclui administração intravenosa de gotejamento soluções salinas, vitaminas, bem como antídotos específicos que ligam o níquel. Se necessário, é realizada terapia patogenética com o objetivo de restaurar a atividade funcional dos órgãos e sistemas afetados.

Níquel e seus compostos………………………….………………………….2

Propriedades físicas e químicas…………………………………………………………2

Estar na natureza……………………………………………………..3

Aplicação………………………………………………………….…………...4

Fontes…………………………………………………………………………...5

Concentrações médias de níquel nas cidades russas……………………………...5

Efeito tóxico do níquel e seus compostos inorgânicos……………...7

Natureza geral da ação…………………………………………………….7

Envenenamento agudo………………………………………………………….8

Envenenamento crônico………………………………………………………….…………..9

Efeito cancerígeno………………………………………….……………12

Efeito na pele …………………………………………………………….14

Entrada no corpo, distribuição e excreção………………………15

MPC………………………………………………………………………………...15

Proteção pessoal. Medidas preventivas……………………………15

Níquel tetracarbonil…………………………………………………….17

Natureza geral da ação……………………………………………………...17

Intoxicação aguda…………………………………………………………...18

Envenenamento crônico…………………………………………………….19

Entrada no corpo e excreção……………………………………...21

MPC………………………………………………………………………………...21

Proteção pessoal e medidas preventivas…………………………...21

Referências……………..………………………………………………23

NÍQUEL

E SUAS CONEXÕES

O níquel é encontrado em muitas ligas amplamente utilizadas em centenas de aplicações industriais. É um dos metais mais úteis, conhecido pelo homem. Mas antigamente, quando os químicos tentavam trabalhar com isso, isso lhes causava muitos problemas. Não é à toa que o nome “níquel” vem da palavra alemã que significa “diabinho”!

Propriedades físicas e químicas.

Metal prateado. T. derreter. 1453"; ponto de ebulição 2140°; polpa 8,90; dissolvido em água por dia 0,15 mg%, por mês 1 mg%; em solução de HC1 a 3% ao mesmo tempo 150 e 200 mg%; em suco gástrico por 1 e 12,5 mg%, por 3 dias - 30 mg% Dissolve-se em ácidos minerais diluídos Estável em estado compacto Forma compostos complexos.

O níquel pertence à categoria metais pesados.

Os metais pesados ​​são poluentes prioritários cujo monitoramento é obrigatório em todos os ambientes. Em vários trabalhos científicos e aplicados, os autores interpretam o significado deste conceito de forma diferente. Inúmeras características são utilizadas como critérios de pertencimento a metais pesados: massa atômica, densidade, toxicidade, prevalência no ambiente natural, grau de envolvimento nos ciclos naturais e provocados pelo homem. Em alguns casos, a definição de metais pesados ​​inclui elementos classificados como frágeis (por exemplo, bismuto) ou metalóides (por exemplo, arsénico).

Em obras dedicadas aos problemas da poluição ambiental ambiente natural e monitoramento ambiental, hoje para metais pesados incluem mais de 40 metais tabela periódica DI. Mendeleev com massa atômica superior a 50 unidades atômicas: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cd, Sn, Hg, Pb, Bi e etc.

Ao mesmo tempo, muito papel importante As seguintes condições desempenham um papel na categorização dos metais pesados: a sua elevada toxicidade para os organismos vivos em concentrações relativamente baixas, bem como a capacidade de bioacumulação e biomagnificação. Quase todos os metais que se enquadram nesta definição estão ativamente envolvidos em processos biológicos e fazem parte de muitas enzimas.

Propriedades biogeoquímicas de metais pesados:

Propriedade

Atividade bioquímica

Toxicidade

Carcinogenicidade

Enriquecimento de aerossol

Formulário de distribuição mineral

Forma orgânica de propagação

Mobilidade

Tendência para a bioconcentração

Eficiência de acumulação

Capacidade de complexação

Tendência à hidrólise

Solubilidade de compostos

Vida

B – alto, U – moderado, N – baixo

Estar na natureza

Os íons metálicos são componentes essenciais dos corpos d'água naturais. Para entender os fatores que regulam as concentrações de metais em águas naturais, sua reatividade química, biodisponibilidade e toxicidade, é necessário conhecer não apenas o conteúdo total, mas também a proporção das formas livres e ligadas do metal.

Na natureza, o níquel é encontrado predominantemente na forma de compostos com S, As, Sb. A presença de níquel nas águas naturais se deve à composição das rochas por onde a água passa: é encontrado em locais onde se depositam minérios sulfetados de cobre-níquel e minérios de ferro-níquel. Ele entra na água proveniente do solo e de organismos vegetais e animais durante sua decomposição. O aumento do teor de níquel em comparação com outros tipos de algas foi encontrado nas algas verde-azuladas. A sua concentração pode diminuir em consequência da precipitação de compostos como cianetos, sulfetos, carbonatos ou hidróxidos (com valores de pH crescentes), devido ao seu consumo por organismos aquáticos e processos de adsorção.

Nas águas superficiais, os compostos de níquel encontram-se nos estados dissolvido, suspenso e coloidal, cuja proporção quantitativa depende da composição da água, da temperatura e dos valores de pH. Os sorventes para compostos de níquel podem ser hidróxido de ferro, substâncias orgânicas, carbonato de cálcio altamente disperso e argilas. As formas dissolvidas são principalmente íons complexos, mais comumente com aminoácidos, ácidos húmicos e fúlvicos, e também como um forte complexo de cianeto. Os compostos de níquel mais comuns em águas naturais são aqueles em que se encontra no estado de oxidação +2. Os compostos Ni 3+ são geralmente formados em um ambiente alcalino.


Aplicativo

Como componente de liga de muitos tipos de aço e ligas especiais; como catalisador para hidrogenação, conversão de metano com vapor de água, etc.; na produção de baterias alcalinas; em galvanoplastia; em engenharia química.

Fontes

Existem muitas fontes de níquel; ele entra no corpo tanto com alimentos quanto através da pele e mucosas: pratos niquelados, talheres e utensílios de cozinha, leite pasteurizado e outros produtos, vegetais e frutas contaminados, coroas, fumo de tabaco, também como contato profissional em engenharia mecânica, metalurgia, mineração de carvão, galvanoplastia e outras indústrias. As maiores emissões de níquel na atmosfera foram observadas durante a combustão do carvão. Segundo a OMS, o níquel é um dos poluentes ambientais mais perigosos.

Os compostos de níquel também entram nos corpos d'água com águas residuais de oficinas de niquelagem, fábricas de borracha sintética e fábricas de concentração de níquel. Enormes emissões de níquel acompanham a queima de combustíveis fósseis.

Concentrações médias (μg/m 3) de níquel nas cidades russas.

O níquel entra na atmosfera a partir de empresas de metalurgia não ferrosa, que respondem por 97% de todas as emissões de níquel, das quais 89% vêm de empresas da empresa Norilsk Nickel localizadas em Zapolyarny e Nikel, Monchegorsk e Norilsk.


O mapa mostra vários pontos com altas concentrações médias de níquel nas localidades da empresa Norilsk Nickel: Apatity, Kandalaksha, Monchegorsk, Olenegorsk.

EM Ultimamente emissões de níquel de empresas industriais diminuiu 28%, concentrações médias - 35%.


Efeito tóxico do níquel e seus compostos inorgânicos

Natureza geral da ação.

Níquel– um oligoelemento necessário, em particular para a regulação do metabolismo do DNA. No entanto, a sua ingestão em quantidades excessivas pode representar um perigo para a saúde. Aqui está a verdade das palavras de Paracelso de que “não Substâncias toxicas, mas existem doses tóxicas.”

O níquel em combinação com cobalto, ferro e cobre também está envolvido nos processos de hematopoiese e de forma independente - no metabolismo das gorduras e no fornecimento de oxigênio às células. Em certas doses, o níquel ativa a ação da insulina. A necessidade de níquel é totalmente atendida nutrição racional contendo, nomeadamente, carne, legumes, peixe, produtos de confeitaria, leite, frutas e bagas.

No elevado concentrações geralmente podem se manifestar na forma de reações alérgicas (dermatite, rinite, etc.), anemia, aumento da excitabilidade do sistema central e autonômico sistema nervoso. A intoxicação crônica por níquel aumenta o risco de desenvolver neoplasias (pulmões, rins, pele) - o níquel afeta DNA e RNA.

Os compostos de níquel desempenham um papel importante nos processos hematopoiéticos, sendo catalisadores. Seu conteúdo aumentado tem um efeito específico sobre sistema cardiovascular. O níquel é um dos elementos cancerígenos. Pode causar doenças respiratórias. Acredita-se que os íons livres de níquel (Ni 2+) sejam aproximadamente 2 vezes mais tóxicos que seus compostos complexos.

Aumento do teor de níquel em ambiente leva ao surgimento de doenças endêmicas, câncer brônquico. Os compostos de níquel pertencem aos carcinógenos do grupo 1.

O Ni ativa ou inibe uma série de enzimas (arginase, carboxilase, 5-nucleosídeos fosfatases, etc.); afeta a desfosforilação do aminotrifosfato. No sangue humano, o Ni liga-se predominantemente à gamaglobulina sérica. Após a administração de NiCl2 em coelhos, foi detectada uma proteína níqueloplasmina no soro sanguíneo, identificada como a1-microglobulina (Nomoto et al.; Cotton). No entanto, 90% do Ni no sangue de coelhos após 24 horas está ligado à albumina; apenas uma pequena parte do NiCl2 recebido foi detectada nas frações de α2-globulina. No corpo, o Ni forma complexos com biocomplexos. Ni tem afinidade especial pelo tecido pulmonar, em experimentos com qualquer via de administração | bate nela. Afeta a hematopoiese e o metabolismo de carboidratos. O Ni metálico e seus compostos causam a formação de tumores em animais, além de câncer ocupacional. O efeito carcinogênico do Ni está associado à perturbação do metabolismo celular. Os sais de Ni causam danos à pele humana com o desenvolvimento de maior sensibilidade ao metal.

Envenenamento agudo.

Com uma única injeção no estômago de ratos brancos, o NiCl2 causa excitação e depois depressão; vermelhidão das membranas mucosas e da pele; diarréia. Sais complexos de Ni com EDTA são menos tóxicos que sais ácidos inorgânicos. A introdução de Ni finamente disperso na traqueia em doses de 5 e 100 mg causa a morte de ratos brancos em pouco tempo por pneumonia com edema perivascular, hemorragias em todos órgãos internos. Em animais sobreviventes de longo prazo, há hiperplasia do tecido linfóide ao redor dos vasos e brônquios.

Além disso, em coelhos, emagrecimento, aumento da permeabilidade vascular, alterações no ECG, comprometimento da função hepática e renal. Um quadro semelhante é causado pelo Ni2O3 em vários grandes doses. Após a introdução de 50 mg de Ni(OH)2 ou Ni(OH)3 na traqueia de ratos, os animais morrem nos dias 1-2 com hemorragias súbitas e edema pulmonar; a mesma dose de Ni203 é tolerada sem sinais visíveis de envenenamento, exceto perda de peso e aumento do peso pulmonar. Injeção única na traquéia. 60 mg de pó contendo 95% de NiO, após 3 meses causaram o desenvolvimento de pequenas bolsas de pó, posteriormente nódulos constituídos quase exclusivamente por macrófagos. A poeira contendo 64% de NiO e NiS, nas mesmas condições experimentais, levou à morte de 2/3 dos animais nos primeiros 5 dias. Nos ratos sobreviventes após 9-12 meses há esclerose peribrônquica e perivascular moderada difusa.

Envenenamento crônico.

Animais.

Fornecimento de longo prazo de NiSO4 com água em dose diária 0,54 mg/kg causou alterações degenerativas acentuadas no fígado, rins, músculo cardíaco e hiperplasia do baço em coelhos. Em ratos tratados com NiCl na dose de 0,3 mg/kg (Ni) por 13 semanas, houve diminuição do número de eritrócitos, da atividade da catalase sanguínea e do peso corporal. A administração oral de 4-12 mg/kg de Ni(C2H3O2) e NiС12 por 200 dias é tolerada por cães e gatos sem manifestações visíveis efeito tóxico. Perda de peso, diminuição do teor de ácido ascórbico. ácidos e fosfatase alcalina em órgãos internos e na mucosa intestinal foram observados em ratos com uma dose diária de NiCI2 de 0,5-5 mg/kg (Ni) durante 7 meses. Quando 0,01% de NiSO4 (por Ni) é adicionado à ração de ratos marrons jovens, ocorre um distúrbio na atividade de uma série de enzimas no sangue e nos órgãos internos e um aumento na atividade do ceruloplasma no fígado. Eles também indicam danos aos testículos em ratos com administração prolongada de NiSO4.

A inalação de 24 horas de aerossol metálico de NI a uma concentração de 0,02-0,5 mg/m3 durante 3 meses resultou em um aumento na pressão arterial, eritrocitose, alteração na atividade da arginase, catalase, função excretora prejudicada do fígado, aumento da coproporfirina na urina. Aerossol de NiCl2 na concentração de 0,1 mg/m 3 quando inalado por ratos 12 horas por dia, 6 vezes por semana, já após 2 semanas causava proliferação do epitélio brônquico e infiltração celular dos septos alveolares. A exposição 24 horas por dia a concentrações de 0,005-0,5 mg/m 3 (para Ni) também foi acompanhada pela inibição da função de fixação de iodo da glândula tireóide. A inalação de NiO na concentração de 120 mg/m3 por 12 horas por dia já após 2 semanas causou reação macrófaga e infiltração celular dos septos alveolares em ratos, e na dose de 80-100 mg/m* por 5 horas por dia por 9 -12 meses desenvolveu esclerose moderada dos pulmões com formação de nódulos celulares em glândulas linfáticas e descamação do epitélio brônquico. Em hamsters jovens, a inalação de 39-170 mg/m3 durante 6 horas por dia durante 3 semanas e 61,6 mg/m3 durante 3 meses não causou alterações perceptíveis. ~20% do NiO inalado foi retido nos pulmões e removido lentamente. O aerossol de Ni2O3 na concentração de 340-360 mg/m 3 por 1,5 horas por dia durante 4 meses primeiro aumentou o número de glóbulos vermelhos e o conteúdo de hemoglobina, e então esses indicadores voltaram ao normal. Dos 20 ratos, 7 morreram no primeiro período de priming. O exame microscópico de mortos e mortos após 4 meses de envenenamento revela alterações inflamatórias na membrana mucosa do trato respiratório superior, pneumonia focal descamativa ou catarral-hemorrágica.

A inalação de poeira fosca de filtro (11,3% Ni metálico, 58,3% Cu) ou poeira de precipitadores eletrostáticos (52,3% NiO) durante 5 horas por dia, 5 vezes por semana durante 6 meses na concentração de 70 mg/m 3 levou à morte de 24 ratos no primeiro caso e 6 no segundo. Em ambos os casos, ocorre uma mudança de fase nos níveis de açúcar no sangue, uma violação da proporção das frações proteicas no soro sanguíneo e uma diminuição no teor de colesterol no mesmo. O número de eritrócitos e o nível de hemoglobina, o número de reticulócitos e a reação eritroblástica da medula óssea aumentaram ligeiramente. Exame anatomopatológico - bronquite, pneumonia e alterações fibróticas. No fígado - esgotamento de glicogênio e alterações distróficas; nos rins - danos ao epitélio tubular e atrofia glomerular. A uma concentração de ambos os aerossóis de 7 mg/m3 e com a mesma duração de exposição, não foram notadas alterações perceptíveis. Ao inalar poeira de ferritas de zinco-níquel (FeO, ZnO e NiO) na concentração de 100-120 mg/m2 em ratos, o quadro de intoxicação é semelhante ao obtido pela inalação apenas de NiO.

Humano.

Na produção de baterias recarregáveis, com teor de 72% de Ni no produto inicial, a ausência ou diminuição do olfato foi revelada na concentração de N1 no ar de 16-560 mg/m3. Com 10-70 mg/m3 (também há Cd no ar) e uma experiência de 8 anos ou mais, há proteínas na urina. Com 5 a 10 anos de experiência, 84% dos trabalhadores queixaram-se de dores de cabeça, tonturas, irritabilidade, diminuição do apetite, dores epigástricas e falta de ar. Foram frequentemente observadas diminuição da pressão arterial, distúrbios funcionais do sistema nervoso central, gastrite hipo e anácida, distúrbios das funções antitóxicas e formadoras de protrombina do fígado, tendência à leucopenia e linfocitose. Mudanças semelhantes foram encontradas em trabalhadores que produzem baterias alcalinas ao receberem uma massa contendo Ni(OH)2 e NiSO4. Durante a produção eletrolítica do Ni, trabalhadores de profissões básicas apresentam sangramentos nasais frequentes, congestão de faringe e brônquios, alterações repentinas na mucosa nasal e até mesmo perfuração do septo nasal, placa cinzenta de difícil remoção na borda da gengiva, ataques sombrios na língua. A concentração de NiSO4 geralmente não excedia 0,2-8 mg/m3, mas às vezes atingia 70 mg/m3." Mas, ao mesmo tempo, havia uma névoa de H2S04 no ar em concentrações de 25-195 mg/m3.

Das 458 oficinas de refino eletrolítico pesquisadas, Ni

a uma concentração de Ni no ar de 0,02-4,53 mg/m3 (adicionalmente no ar H2S04; experiência de 10 anos ou mais) em 357 pessoas - hemorragias nasais, coriza frequente, olfato prejudicado, sinusite crônica. Alterações nas cavidades paranasais foram encontradas em 302 pessoas. As lesões dos seios frontais são bastante secretas e detectadas radiograficamente. Ao produzir Ni pelo método hidrometalúrgico a partir de minérios de sulfeto em uma concentração de hidrossol de sais de níquel de 0,021-2,6 mg/m 3 (também há vapores de H2SO4 no ar), danos à mucosa nasofaríngea são 4-7 vezes mais comuns do que entre trabalhadores em outras oficinas. Casos descritos asma brônquica aqueles que trabalham com Ni. Com aumento do teor de Ni no ar atmosférico - alterações no sangue periférico, anemia, reticulocitose, bem como diminuição da acidez suco gástrico. Na produção de ferritas de níquel (concentração de poeira no ar 11 -180 mg/m3), entre 145 trabalhadores com experiência profissional média de até 4 anos, 88 pessoas apresentavam anemia moderada, leucocitose ou leucopenia, estabilidade eritrocitária prejudicada.

Efeito cancerígeno.

Supõe-se que o efeito carcinogênico do Ni esteja associado à sua introdução nas células, onde causa distúrbios nas enzimas e processos metabólicos, o que pode resultar na formação de produtos cancerígenos. O níquel liga-se ao RNA e muito menos ao DNA, causando distúrbios na estrutura e função dos ácidos nucléicos e na histamina. Perigo câncer broncogênico quando o Ni é inalado, também pode depender de sua retenção nos pulmões.

Animais.

No experimento, os tumores foram obtidos a partir de Ni metálico, NiO, sulfetos, mas não de sais solúveis. O efeito blastomogênico aparentemente não depende do grau de solubilidade e, possivelmente, da penetração do Ni na célula e das alterações causadas na membranas celulares. Ni metálico injetado na cavidade nasal, pleura e fêmur, causou tumores malignos (sarcomas osteogênicos parciais) em 30% dos ratos brancos que morreram dentro de 7 a 16 meses após a administração. Como resultado da inalação de poeira de Ni puro obtido a partir de Ni(CO)4, com dispersão de até 4 mícrons (6 horas por dia, 4-5 vezes por semana durante 21 meses), camundongos brancos, ratos brancos e porquinhos-da-índia morreu com mais frequência nos primeiros 12-15 meses. As cobaias e a maioria dos ratos apresentam múltiplos crescimentos adenomatosos nos alvéolos dos pulmões e proliferação hiperplásica do epitélio dos brônquios terminais. 6 porquinhos-da-índia têm tumores cancerígenos. Ratos e hamsters que inalaram poeira metálica de Ni junto com SOi desenvolveram alterações inflamatórias, bronquiectasias e metaplasia do epitélio pulmonar, mas nenhum tumor cancerígeno foi detectado nos pulmões. Aparentemente efeito irritante O SO2 não estimulou o efeito blastomogênico do Ni. No local da implantação do NiS, surgiram fibromiossarcomas nos músculos de ratos, metastatizando para os pulmões.

Humano.

O câncer de nariz, cavidades paranasais e pulmões na Inglaterra há muito é classificado como doença ocupacional. Foi demonstrado que aqueles que trabalham com Ni e seus compostos têm um risco 5 vezes maior de desenvolver câncer de pulmão e um risco 150 vezes maior de desenvolver câncer no nariz e nas cavidades anexiais. frequência normal essas doenças. Existe um risco aumentado de cancro do pulmão entre os trabalhadores envolvidos na refinação de Ni e na produção dos seus sais. Em 1974, havia 253 casos conhecidos de câncer ocupacional na parte superior trato respiratório e pulmões em trabalhadores da produção de Ni. Trabalhadores envolvidos na produção eletrolítica de Ni, ao inalar vapores de um eletrólito contendo NiSO4, desenvolveram câncer no nariz e suas cavidades acessórias após 6-7 anos, num contexto de anosmia e perfuração do septo nasal. Há um caso conhecido de desenvolvimento de reticulosarcoma de cavidade nasal em um trabalhador que praticava niquelagem há 5 anos e inalou uma névoa (aerossol) de sais de Ni. Talvez o agravante tenha sido o efeito irritante de outros ingredientes do banho. Casos de câncer de pulmão têm sido descritos entre quem trabalha na mineração, enriquecimento e processamento de minérios de cobre-níquel.

Segundo alguns dados, a mortalidade por câncer de pulmão, cavidade nasal e seios da face é responsável por 35,5% de todas as mortes de trabalhadores envolvidos na eletrólise e refino de Ni. Entre os trabalhadores da produção de níquel, foi detectado um aumento na taxa de mortalidade por câncer em comparação com os dados de controle. Em primeiro lugar ficou o câncer de pulmão, em segundo lugar ficou o câncer de estômago. Os mais frequentemente afetados foram aqueles que trabalharam durante processos pirometalúrgicos em torrefações e unidades de redução (12-23 anos de experiência, as concentrações de poeira variaram de cerca de 10-10 3 mg/m 3; continha 7% de Ni na forma de sulfetos, NiO ou Ni metálico). A mortalidade por câncer é alta em oficinas de eletrólise quando aerossóis de NiCl2 e NiSO4 estão presentes no ar. A experiência média de trabalho daqueles que morreram de câncer de pulmão é de 7 a 13 anos e de câncer de estômago - 10 a 14.

Efeito na pele.

O Ni não é considerado como tendo um efeito irritante direto na pele. Porém, os mineradores de níquel que trabalham na produção de Ni por eletrólise e têm contato com seus sais apresentam eczema de níquel, “sarna de níquel”: pápulas localizadas folicularmente, inchaço, eritema, bolhas, choro. A dermatite ocupacional por níquel é responsável por 11% de todas as doenças cutâneas ocupacionais e na produção eletrolítica Ni-15%. As doenças de pele entre os trabalhadores da produção hidrometalúrgica de Ni são 2 a 4 vezes mais comuns do que em outras oficinas e foram encontradas em 5,5% dos 651 trabalhadores examinados.

O Ni e seus compostos são fortes sensibilizadores. Nas cobaias, a sensibilização é causada pela administração intradérmica de NiSO4. Ao combinar-se com proteínas epidérmicas, o Ni forma um verdadeiro antígeno. Em pacientes com dermatoses por níquel, foram determinados anticorpos circulantes no sangue. A ligação do Ni em compostos complexos reduz o seu efeito sensibilizante, mas não irritante. Em experimentos em cobaias, o lauril sulfato de sódio evitou o desenvolvimento de sensibilização ao Ni. O dimetilditiocarbamato de sódio e a dimetilglioxima enfraquecem as reações cutâneas em indivíduos sensíveis ao Ni; aparentemente, os compostos complexos correspondentes também são formados.

A sensibilidade humana ao efeito sensibilizante do Ni é muito alta. Casos de lesões alérgicas foram descritos em caixas de banco que lidavam com moedas metálicas. Até as agulhas de injeção podem ser uma fonte de alergias. Em coelhos, a aplicação de Ni na pele causou envenenamento e morte. O metal foi encontrado na camada malpighiana da pele, nas glândulas sebáceas e sudoríparas. Através da pele isolada de um cadáver humano

passa 1,45 µg Ni/cm3. O uso de solventes em conjunto com compostos de Ni promove sua penetração na pele.

Entrada no corpo, distribuição e excreção.

Concentração máxima permitida.

Óxido de níquel (N), óxido de níquel (III), sulfetos de níquel (em termos de Ni) 0,5 mg/m3.

Sais de níquel na forma de hidroaerossol (em termos de Ni) 0,0005 mg/m 3.

Aerossol de minério de cobre-níquel - 4 mg/m*. Para aerossóis de fosco, concentrado de níquel, poeira de precipitadores eletrostáticos de produção de níquel, recomenda-se 0,1 mg/m 3.

Proteção pessoal. Medidas preventivas.

Respiradores isolantes, máscaras de gás de mangueira ou respiradores. Eliminação máxima do contato direto dos compostos de Ni com a pele. Pasta protetora IER-2, pomada de lanolina-mamona (lanolina 70, óleo de mamona 30 partes), lubrificando a pele das mãos com dietiltiocarbamato ou dimetilglioxima 10%, pomada com EDTA. Reduzindo a concentração de eletrólitos em banhos durante a niquelagem, eliminando manual carga e descarga de banhos, mecanização de operações de niquelagem.

Exames médicos preliminares e periódicos de quem trabalha com Ni e seus compostos (eletrólise, aplicação e vazamento) uma vez a cada 12 meses, por um dermatologista uma vez a cada 6 meses, por um otorrinolaringologista (quando se trabalha com NiSO4) - uma vez por mês. Para trabalhadores envolvidos em niquelagem - uma vez a cada 12 meses. Recomenda-se a realização de testes cutâneos na contratação de pessoas com compostos de Ni, e durante exames médicos - radiografias das cavidades paranasais. Organização de instalações de inalação em produção. Recomenda-se a realização anual de exames oncológicos dos trabalhadores das principais oficinas de produção de Ni, e a inclusão do câncer de estômago na lista de doenças ocupacionais, além do câncer de trato respiratório superior e de pulmão daqueles que trabalham na produção de Ni.

Níquel tetracarbonil

Ocorre na fumaça do tabaco - 2,9 mcg por cigarro.

Aplicável como catalisador na síntese de poliformaldeído, ácidos carbônicos e seus anidridos; como fonte de CO na síntese de ésteres de ácido acrílico; para obter N1 usando o método Mond.

Acontece que a ação do CO sobre o Ni recentemente reduzido a 50-80°.

Propriedades físicas e químicas. Líquido incolor. T. derreter. -25°s. "ponto de ebulição 43°; temperatura de decomposição >180°; polpa 1,32; pressão de vapor 380 mm Hg (25°); dissolvido em água 0,018 g/100 g (9,8°); a dissolução no soro sanguíneo é 2,5 vezes maior que na água. Solúvel na maioria dos solventes orgânicos. A ligação entre Ni e CO é relativamente fraca, formada durante a decomposição do CO mais ativa do que livre. Os vapores na presença de ar são explosivos.

Natureza geral da ação.

Irrita o trato respiratório profundo, causando pneumonia e edema pulmonar, independente da via de entrada no organismo. Um efeito tóxico geral significativo também é direcionado ao sistema nervoso. Inibe aminopiridina demetilase, citocromo-450, triptofano pirrolase, benzopireno, hidrolase. Inibe a síntese de RNA e proteínas, o que pode ser devido à supressão da atividade da RNA polimerase nos núcleos celulares. Acredita-se que o efeito na indução enzimática esteja de alguma forma relacionado ao efeito carcinogênico do T.N.

Não está claro se T.N. molécula inteira ou produtos de clivagem. No entanto, após inalação ou injeção numa veia, o T.N. é libertado com o ar exalado e também circula no sangue durante algum tempo como tal. T. N. sofre metabolismo intracelular com formação de Ni e CO. Por sistemas oxidativos celulares, o Ni é oxidado a Ni e liga-se parcialmente aos ácidos nucleicos; tem uma afinidade especial pelo RNA; parte dele é transportada para o plasma. O CO forma carboxihemoglobina e é eventualmente exalado. Uma parte muito pequena do óleo combustível é oxidada em CO2. Mesmo em concentrações ou doses letais e decomposição completa e rápida de T.N. o CO resultante não pode fornecer uma imagem clara do envenenamento.

Envenenamento agudo.

Animais.

A inalação de 0,01-0,2 mg/l por 2 horas causa diminuição no consumo de O2 em camundongos brancos antes mesmo do desenvolvimento de edema pulmonar. A concentração letal para 50% dos ratos ao inalar vapores por 10 a 30 minutos é de 0,07-1. mg/l. O efeito cronoconstritor do T.N. é claramente expresso. A esperança média de vida de um coelho após 30 minutos de inalação é de 0,01-* 0,037 mg/l - 3,3 dias. Para cães e gatos, com exposição por 30 minutos, uma concentração de 2-2,5 mg/l é letal. Os animais morrem nas primeiras 24 h por edema pulmonar. Imediatamente após a inalação, os animais ficam excitados, depois se instala a letargia, por algum tempo (2-24 horas) não há sinais de envenenamento, após o qual surge e aumenta a falta de ar. Em cães, além da falta de ar, há é um aumento na temperatura, espasmos musculares, aumento do metabolismo das catecolaminas, proteinemia, aumento da diurese , seguido de sua queda. Hemorragias focais patoanatômicas e edema pulmonar. As alterações nos brônquios e bronquíolos são fracamente expressas. Os capilares estão visivelmente danificados. Em alguns casos, os focos de atelectasias e hemorragias são preenchidos com elementos celulares ou sensíveis tecido conjuntivo. Hemorragias no cérebro também foram descritas, alterações degenerativas no fígado, rins, glândulas supra-renais, pâncreas.

Humano.

O cheiro de T.N. sentida em 0,0035-0,0139 mg/l. O envenenamento é caracterizado por mal-estar geral, dor de cabeça, tontura, irritação das membranas mucosas, como na inalação de CO, mas após um período latente (de várias horas a 2 dias), desenvolvem-se falta de ar, tosse, febre e cianose. Nos casos mais leves, o quadro é semelhante à “febre da fundição”; com terapia apropriada, recuperação em 10-14 dias. Em casos mais graves, aumenta a tosse, chiado nos pulmões; os limites do coração estão expandidos, o pulso é rápido, irregular, a pressão arterial aumenta, os dados de ECG indicam isquemia miocárdica. Convulsões e delírio são possíveis. Um número significativo de mortes foi descrito, na maioria das vezes após 10-14 dias, mas às vezes em 2-4 dias. No sangue - leucocitose, às vezes leucopenia com agranulocitose. Foram observadas violações das funções de carboidratos e antitóxicas do fígado, bem como de sua capacidade de formação de protrombina. Nos pulmões, a pneumonia e o edema são mais comuns. A concentração de carboxihemoglobina no sangue às vezes chegava a 6% e apenas uma vez era de 15%. É típico um aumento no conteúdo de Ni no sangue e na urina. Acredita-se que na concentração de 10 mcg% na urina já possam aparecer os primeiros sintomas de intoxicação. A 25 mcg% nas primeiras 8 horas o prognóstico é favorável, mas a 50 mcg% a vítima deve ser internada imediatamente, pois. o envenenamento pode ser grave. Na autópsia, podem ocorrer inflamação e edema pulmonar, às vezes alterações fibrosas; inchaço e pequenas hemorragias no cérebro, especialmente nas formações subcorticais, bem como nas regiões cervicais e regiões torácicas medula espinhal. Peso fibroso nos pulmões foi observado como consequência de intoxicação aguda. Os idosos ainda apresentavam pneumosclerose, enfisema e insuficiência respiratória. Em pacientes mais jovens, as alterações nos pulmões voltaram ao normal; o acompanhamento durante vários anos revelou recuperação completa.

Segundo alguns dados, com concentração no ar de 0,028 mg/l, pode ocorrer intoxicação grave com exposição por 4 minutos, mas há indícios de que seja fatal. pode haver uma concentração de 0,021 mg/l.

Envenenamento crônico

Animais.

Ao inalar 0,03-0,06 mg/l 3 vezes por semana durante 30 meses, 14 dos 46 ratos morreram no primeiro ano.Nos pulmões dos mortos ocorreram alterações inflamatórias, metaplasia do epitélio brônquico. Dos 9 ratos que viveram 2 anos ou mais, descobriu-se que 2 tinham câncer de pulmão de células escamosas e aumento de conteúdo Ni nos pulmões e rins. A inalação de 0,0058 mg/l durante 4 horas por dia, 5 vezes por semana durante 3 semanas, causou inflamação e edema pulmonar em ratos, uma violação do metabolismo de carboidratos e da função antitóxica do fígado. O padrão de envenenamento é semelhante ao causado pelo pó de níquel. A 0,00054 mg/l durante 5 horas por dia, 5 vezes por semana durante 16 semanas em camundongos e ratos, alterações no sangue periférico, distúrbios no metabolismo de carboidratos, função hepática e conteúdo de grupos sanguíneos SH. Nos pulmões - abundância, hemorragias , infiltração celular de septos interalveolares, alto teorNão. EM fígado e rins - alterações distróficas, atrofia dos folículos do baço. No administração intravenosa Ratos com 8-9 semanas de idade T.N. 6 vezes com intervalo de 2-4 semanas, os tumores se desenvolveram em 15-16,4% (no controle 4,3-6,3%). Os tumores malignos foram de várias estruturas e estavam localizados em diferentes órgãos. Após injeção direta de 0,02 ml de suspensão de Ni nos pulmões de ratos, formada após a destruição de T.N., 25% dos 34 ratos morreram em 3 dias. Após administração repetida (um ano depois) da mesma dose após 24 meses, 1 No caso foi encontrado carcinoma espinocelular no mesmo pulmão, 2 cânceres no endométrio e na pele, além de crescimentos adenomatosos nos brônquios.

Humano.

Quando a concentração de TN no ar das instalações de trabalho for 0,0036-0,0045 mg/l (em em alguns casos até 0,05 mg/l) em trabalhadores com 1,5 anos de experiência, não foram identificados desvios que pudessem estar associados à exposição ao T.N. Em 25% dos trabalhadores, o teor de Ni na urina ao final do dia aumentou para 1 mg/l. Na produção de Ni (processo mond), a concentração de T.N. no ar das oficinas durante vários anos oscilou entre 0,005-0,008 µg/l, em alguns locais 0,3-8 µg/l, e na limpeza de equipamentos entre 20 e 90 µg/l. Via de regra, não havia CO. A observação dinâmica dos trabalhadores que trabalham nessas condições durante 5 a 6 anos revelou distúrbios funcionais do sistema nervoso central, doenças do trato respiratório superior, alterações no sangue periférico, aumento da morbidade do trato gastrointestinal, secreção aumentada Ni com urina. A patologia identificada aumentou com a experiência.

Considera-se comprovado que, com contato prolongado, o T.N. pode causar câncer ocupacional do nariz e de suas cavidades anexiais, bem como dos pulmões. Doll relata isso para 1948-1956. 48 trabalhadores da produção de níquel que ele examinou morreram de câncer de pulmão, ou seja, 25% de todos os trabalhadores desta produção que morreram nesse período. No mesmo período, foram registradas 16 mortes por câncer nasal; os trabalhadores desta indústria morreram desta doença 150 vezes mais frequentemente do que o resto da população da Inglaterra. Segundo Nuereg, para 1923-1948. na produção de níquel através da T.N. Foram notificados 48 casos de câncer nasal e 82 casos de câncer de pulmão. Durante a autópsia de 5 trabalhadores de produção semelhante, em 4 casos foi constatado câncer de pulmão no contexto de um processo inflamatório e fibrótico de longa duração. Pelo contrário, na produção de T.N. Na Alemanha, os casos de cancro do pulmão são raros. Durante observações de longo prazo entre 83 trabalhadores destas indústrias, foi registado um caso de cancro do pulmão num trabalhador de 60 anos que era fumador inveterado. .

Entrada no corpo e excreção.

A retenção de T.N. no trato respiratório de um coelho é em média de 29%. A concentração de Ni no sangue e nos órgãos dos animais cai rapidamente após uma dose única. A excreção ocorre de forma muito intensa através dos rins, que removem 62% (em termos de Ni) do T.N. adsorvido pelos ratos em 3 dias.

Concentração máxima permitida 0,0005mg/m3.

Proteção Individual. Medidas preventivas.

Em concentrações elevadas, uma máscara de gás industrial com filtro T.N. da marca P-2. efeito protetor projetado para 2,5 horas em concentração T. N. 0,005 mg/l e companhia 0,1 mg/l. Na presença de CO, a caixa da máscara de gás pode ganhar 45g, após o que não é mais adequado. Em caso de concentrações acentuadamente aumentadas, use máscaras de gás de mangueira. Macacão, luvas. Eles indicam a conveniência da administração profilática de dietilcarbamato aos trabalhadores quando a concentração na urina excede 10 mcg% ~ níquel. Vedação completa de todos os processos e equipamentos onde seja possível a formação e liberação de TN.Obrigatória ventilação de todos os dispositivos antes de abri-los. Controle constante para co mantendo T.N. no ar das instalações de trabalho. Exames médicos preliminares e periódicos, uma vez a cada 12 meses, dos trabalhadores. Observação de pessoas que detectaram níveis elevados de Ni na urina. Familiarização dos trabalhadores com os perigos do óleo combustível, seu cheiro e aspectos perigosos do trabalho em condições específicas.


Lista de literatura usada

1. “Substâncias nocivas na indústria”, volume 3. Química 1977.

2. Antonyev A. A. “Higiene Ocupacional” 1964.

3. Mikheev MI “Materiais sobre a toxicologia do níquel carbonil.” 1970

4. Itskova A. I. “Farmacologia e toxicologia” vol.32 1969

química geral e inorgânica

Concluído por: Yurevich E. A.

Grupo: X-410

Professor: Perelman E. B.

Metal branco prateado com tonalidade amarelada. É utilizado na indústria metalúrgica como parte de diversas ligas, tipos especiais de aço, na engenharia mecânica - para revestimento de metais, na produção de baterias alcalinas e em outras áreas.

O sulfato de níquel é amplamente utilizado entre os sais de níquel. importante também contém níquel carbonil Ni(CO)4.

O níquel e seus compostos são altamente tóxicos. O envenenamento ocorre como resultado da inalação de níquel carbonil.

A inalação de níquel carbonil causa imediatamente tosse, leve falta de ar, tontura, dor de cabeça e mal-estar. Depois de ficar em ar fresco esses sintomas geralmente desaparecem. Mas depois de 12 a 36 horas parece falta de ar grave, cianose, tosse com expectoração, febre, pulso rápido, náuseas e vômitos. Mais tarde, o paciente pode apresentar hepatopatia. Uma autópsia revela extensas hemorragias nos pulmões e no cérebro.

Em condições de contato prolongado com pequenas quantidades de níquel, desenvolve-se intoxicação crônica, caracterizada por uma dermatite especial - “eczema do níquel”. Aqueles expostos ao níquel carbonil freqüentemente desenvolvem câncer de pulmão.

Remoção da vítima da área de exposição ao níquel e rigorosa repouso na cama. Se houver cianose e falta de ar, administre oxigênio puro através de uma máscara. Para broncoespasmo, está indicada aminofilina (2-3 ml intramuscular de solução a 12%). O edema pulmonar é tratado de acordo com regras gerais.

Unithiol é usado como antídoto.- 5 ml de uma solução a 5% são administrados por via intramuscular 4 vezes durante o primeiro dia, 2-3 vezes no 2º dia e depois 1-2 vezes ao longo de vários dias. A hemodiálise precoce está indicada. Medicamentos sintomáticos são prescritos.

“Atendimento de emergência para intoxicação aguda”, S. N. Golikov

Entre o grande número de hidrocarbonetos halogenados fisiologicamente ativos que representam um perigo como possíveis fontes de intoxicação aguda, existem substâncias com diferentes seletividades de ação em diferentes sistemas fisiológicos e órgãos. Convencionalmente, podem ser distinguidos quatro grupos principais de compostos, diferindo na natureza dos seus efeitos tóxicos. O primeiro grupo inclui venenos que, ao entrarem no corpo humano, apresentam um efeito pronunciado efeito narcótico e eles bateram forte...

Os glicóis têm volatilidade relativamente baixa, portanto o risco de envenenamento por inalação é relativamente baixo. Não penetram na pele e não a irritam. O principal perigo é a ingestão de glicóis. Etilenoglicol (anticongelante) e dietilenoglicol CH2OHCH2OH O etilenoglicol é um líquido xaroposo com sabor adocicado, ponto de ebulição de 198°C. CH2OHCH2OCH2CH2OH O dietilenoglicol é um líquido xaroposo, com ponto de ebulição de 245° C. O etilenoglicol é usado principalmente na forma…

Berílio, Be Metal leve, quebradiço e cinza claro. É utilizado na metalurgia, em ligas com muitos metais, na tecnologia nuclear. O berílio e seus compostos, especialmente o flúor (por exemplo, BeF2), apresentam toxicidade significativa. Dose letal berílio é desconhecido para humanos. O mecanismo do efeito tóxico do berílio baseia-se na sua capacidade de suprimir a atividade de várias enzimas. Os sais solúveis de berílio irritam diretamente a pele e...

O envenenamento por cianeto resulta em aumento da respiração, diminuição da pressão arterial, convulsões e coma. Em casos de ingestão ou inalação de grandes quantidades de ácido cianídrico ou cianeto, ocorrem perda imediata de consciência e convulsões. A morte ocorre em poucos minutos. Esta é a chamada forma de envenenamento fulminante (“apoplética”). Se a quantidade de veneno que entrou no corpo for menor, pode ocorrer uma forma retardada de intoxicação, em...

Tetracloroetano Cl2CH-CHCl2 Líquido, ponto de ebulição 146° C. Utilizado na indústria como solvente. O tetracloroetano é um dos compostos mais tóxicos entre os hidrocarbonetos halogenados. É mais tóxico que o tetracloreto de carbono. MPC 0,005 mg/l. O tetracloroetano é um narcótico que causa anestesia prolongada e danifica o fígado e os rins. A intoxicação pode ocorrer após a ingestão de uma substância, inalação de seus vapores ou absorção pela pele….

O níquel (Niccolum, Ni) é um elemento químico do grupo VIII. Número de série 28, peso atômico 58,71. O níquel é um metal branco prateado, ponto de fusão 1455°, densidade 8,9, solúvel em ácido nítrico diluído. É utilizado na produção de aços de alta qualidade, ligas, catalisadores de níquel e na galvanoplastia para niquelagem de produtos. Os compostos de níquel são utilizados na indústria cerâmica e como veneno para controle de pragas.

O níquel carbonil é muito tóxico - Ni(CO) 4. O níquel e seus compostos entram no corpo através dos pulmões com o ar inalado na forma de poeira, neblina e vapor.

Na indústria, ocorre principalmente intoxicação crônica. Porém, quando exposto altas concentrações Os compostos de níquel podem causar intoxicação aguda. Os sintomas de envenenamento agudo são fraqueza, dor de cabeça. No envenenamento leve, todos os sintomas desaparecem ao ar livre. Em casos graves, pode ocorrer edema pulmonar. Em caso de intoxicação crônica, são observados sangramentos nasais frequentes, comprometimento do olfato, danos à membrana mucosa do trato respiratório superior, como laringite, traqueíte, bronquite e desenvolvimento de asma brônquica, possivelmente do septo nasal. O contato com compostos de níquel pode causar lesões na pele - “níquel” ou “níquel”. Estas doenças ocorrem em trabalhadores do níquel e pessoas envolvidas na produção eletrolítica.

Tratamento. Primeiro socorro no envenenamento agudo níquel: retirada do paciente de ambiente contaminado com compostos de níquel, aquecimento, repouso absoluto por 3 a 5 dias após a intoxicação, e por falta de ar - inalação de oxigênio puro, conforme indicação como antiespasmódico - (por via oral 0,2 g 2- 3 vezes ao dia ou por via intramuscular 2-3 ml de solução a 12%); a cada 6 horas. durante os primeiros dois dias e duas vezes ao dia durante os 8 dias seguintes, administração intramuscular do antídoto dimercaptol na dose de 3-5 mg por 1 kg de peso do paciente; infusão intravenosa 5-10 ml de solução de cloreto a 10% e 10-20 ml de solução de glicose a 40%; sangria; segundo as indicações - cardíaco.

Prevenção. Identificar pessoas com hipersensibilidade e não permitir que trabalhem com níquel. Prevenir o contato da pele dos trabalhadores com compostos de níquel. Mecanização de carregamento e retirada de produtos durante a niquelagem. Utilização de revestimentos protetores especiais para banhos na produção eletrolítica de níquel. Usando luvas especiais, aventais, lubrificando a pele das mãos pomadas protetoras. Vedação dos equipamentos com ventilação local exaustora mecânica adequada. Concentração máxima permitida de compostos de níquel no ar instalações de produção 0,5mg/m3.

Todos aqueles que trabalham com compostos de níquel são submetidos a exames periódicos semestralmente por uma comissão composta por terapeuta, neurologista, dermatologista e radiologista.



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