O edema pulmonar é uma condição patológica grave que ameaça não só a saúde, mas também a vida da criança. Edema pulmonar em crianças caracterizado pelo acúmulo de líquido do plasma sanguíneo no tecido pulmonar. A condição não é considerada doença separada, mas como complicação de uma série de doenças.
Nos recém-nascidos, a patologia se desenvolve devido à prematuridade e imaturidade sistema respiratório, pode ser desencadeada por deficiência de oxigênio no período pré-natal.
As principais causas de edema em crianças maiores são processos inflamatórios agudos no trato respiratório, corpo estranho ou água, infusões terapêuticas maciças para pneumonia aguda.
A condição também pode ser causada por outras doenças:
O mecanismo de desenvolvimento de edema nos pulmões
O desenvolvimento da condição é devido ao aumento da permeabilidade parede vascular e um aumento na pressão hidrostática. A parte líquida do sangue, o plasma, transpira primeiro para o intersticial e depois para o tecido alveolar. A troca gasosa normal é perturbada: o sangue não fornece oxigênio aos órgãos e tecidos e não há saída de produtos metabólicos e dióxido de carbono. Agudo fome de oxigênio(hipóxia) leva à interrupção do funcionamento de todos os sistemas.
A condição geralmente se desenvolve à noite, a criança assume uma posição forçada e sofre dos seguintes sintomas:
Edema pulmonar intersticial e alveolar
- duas fases sucessivas de uma condição patológica grave. O processo intersticial afeta o parênquima pulmonar. Se o tratamento não for recebido, a condição progride para edema alveolar. O fluido do parênquima pulmonar ultrapassa as paredes dos alvéolos e entra em seu espaço. Nesta fase, a tosse muda de seca para úmida e rosada, forma-se expectoração espumosa ou começa o sangramento. A criança fica azul, respira profunda e frequentemente, seu rosto fica inchado e as veias do pescoço incham. O resultado da condição é decidido em minutos, em tempo hábil e abrangente terapia intensiva dá uma chance de recuperação.
Tempo de desenvolvimento do edema pulmonar
O tempo que leva para o desenvolvimento de sintomas prejudiciais afeta o prognóstico da doença e tem as seguintes opções:
Um médico experiente pode prever o resultado da doença com base no grau de umidade da pele da criança. Corpo seco ou suor leve na testa são sinais prognósticos favoráveis. Roupa íntima molhada de suor caracteriza condição grave com risco de vida.
As medidas terapêuticas são iniciadas pelos trabalhadores da ambulância com urgência em casa e continuam em ambiente hospitalar.
Para evitar consequências graves do edema pulmonar, você deve saber quais são os sinais, causas e métodos de tratamento dessa condição nos pacientes. Esta patologia é caracterizada por comprometimento das trocas gasosas pulmonares e pelo desenvolvimento de deficiência de oxigênio no sangue. Nesse caso, a própria hipóxia é acompanhada de danos às membranas alvéolocapilares, o que leva à sua alta permeabilidade - primeiro estágio do edema pulmonar.
Condição patológica causada por níveis aumentados fluido tecidual, chamado edema pulmonar. A patologia pulmonar ocorre em 2 estágios:
Edema trato respiratório aparece de repente e se desenvolve rapidamente. PARA sintomas clínicos doenças em adultos incluem:
Os sintomas de edema pulmonar em uma criança aparecem claramente, por isso é fácil reconhecer a patologia. As crianças apresentam tosse com chiado prolongado, começam a engasgar, principalmente na posição horizontal, e aparece expectoração espessa com coloração rosada. Além disso, a criança se recusa a comer, dorme mal e se comporta de maneira inquieta devido às dores no peito. Crianças mais velhas sobre isso síndrome da dor Eles dizem. Quando o líquido é retido nos pulmões, os pais notam respiração irregular e pele pálida que pode ficar azulada e coberta de suor. Você também precisa prestar atenção ao aumento da freqüência cardíaca.
O que causa edema pulmonar? Existem muitas razões para o desenvolvimento de patologia pulmonar. Estão associados à cardiologia, pneumologia, nefrologia e outras áreas da medicina. Assim, as causas do edema pulmonar podem ser as seguintes:
Razão principal doença pulmonar em pacientes idosos há estagnação sanguínea, que se desenvolve devido ao repouso prolongado. Os sinais de congestão são semelhantes aos sintomas de insuficiência respiratória. Outras razões para o desenvolvimento da condição patológica incluem:
Na posição horizontal, muito menos ar entra no corpo do que na posição vertical. Devido ao fato de a atividade respiratória ser reduzida, o fluxo sanguíneo nos pulmões diminui e ocorre congestão. Assim, acumula-se escarro, cuja expectoração na posição horizontal é difícil - o processo de estagnação progride. Além disso, o escarro contém componentes que causam inflamação. O desenvolvimento gradual de edema pulmonar é típico de muitos pacientes acamados.
Dependendo dos motivos, causando patologia, os especialistas distinguem 2 tipos de edema pulmonar:
O edema pulmonar não cardiogênico também possui subtipos, que podem ser usados para descrever a condição do paciente com mais detalhes, a fim de usar tratamento adequado:
Além da classificação por patogênese, o edema pulmonar é diferenciado pelo curso do quadro. Então, eles destacam seguintes formulários:
A doença é uma condição patológica muito grave que requer tratamento oportuno. Se você não cumprir os prazos ou realizar medidas terapêuticas incorretamente, podem surgir as seguintes complicações perigosas:
Para diagnosticar o edema pulmonar, diversas medidas são realizadas. Os principais métodos de exame incluem o seguinte:
A estratégia de tratamento da patologia é eliminar as causas e sinais do edema pulmonar para aliviar o quadro do paciente. Médicos atuam as seguintes ações:
Se notar sintomas de edema pulmonar, deve-se chamar imediatamente o médico e, antes de sua chegada, são realizados os primeiros socorros para edema pulmonar. Você deve:
Ao realizar as ações acima, é necessário monitorar constantemente o pulso e a respiração do paciente. Na chegada, os médicos fornecerão terapia de emergência para reduzir a carga nos sistemas circulatório e respiratório, normalizar a pressão arterial e reduzir a formação de espuma:
Se desenvolver edema pulmonar para doenças cardíacas, para normalização pressão alta e se houver sinais de isquemia miocárdica, utilizam-se nitratos. Um representante desse grupo é a nitroglicerina, que alivia rapidamente ataques isquêmicos e angina. As contra-indicações incluem: hipersensibilidade, lesões na cabeça, gravidez e amamentação ( amamentação). Com a pressão arterial baixa, o paciente recebe medicamentos para aumentar a contração cardíaca - o estimulante Dobutamina.
Para remover o excesso de líquido do corpo, são usados diuréticos ou diuréticos. Lasix é um diurético de “alça” que aumenta a excreção de água e aumenta a excreção de potássio, magnésio e cálcio. O medicamento é contraindicado em doenças renais e hepáticas graves, aumento da pressão venosa central e hipersensibilidade à furosemida.
Para sintomas de broncoespasmo, são tomados hormônios esteróides. Uma delas é a Prednisolona, que tem efeitos antiinflamatórios, antialérgicos e glicocorticóides. O medicamento praticamente não tem contra-indicações - apenas presença de infecções fúngicas e aumento da sensibilidade aos componentes do medicamento.
Por meios eficazes Para eliminar a formação de espuma durante o edema pulmonar, são utilizados agentes antiespumantes. Sua ação é aumentar a tensão superficial do líquido, o que ajuda a impedir a formação de espuma hemorrágica. Os principais agentes antiespumantes incluem álcool etílico. O ar ou o oxigênio passam pelo etanol 30-90%, após o qual o paciente os respira. Se o álcool for ineficaz, é usada a solução Antifomsilan.
Após o atendimento de emergência, o paciente pode apresentar complicações. Os principais incluem:
O edema pulmonar contribui para a criação condições fávoraveis por danos aos órgãos internos. Assim, as consequências da patologia pulmonar são variadas:
Sobrevivência após cirurgia doença pulmonaré responsável por 50% dos casos, enquanto a maioria dos pacientes apresenta anormalidades no corpo. Se você não consultar um médico na clínica no próximo ano e não curar a causa da patologia pulmonar, a probabilidade de recaída é de 100%. Somente as medidas terapêuticas corretas podem garantir um prognóstico positivo. Se quiser evitar tal patologia, deve-se fazer prevenção:
O edema pulmonar em humanos é uma ameaça imediata à vida e requer medidas urgentes antes da hospitalização.
Este processo patológico não é uma doença independente. Ele já está se desenvolvendo como uma complicação doença existente . Portanto, para evitar a ocorrência de inchaço, deve-se realizar o tratamento adequado de todas as patologias existentes, principalmente as associadas ao sistema cardiovascular.
A causa pode ser patologias acompanhadas pela entrada de vários tipos de toxinas no corpo. Isso inclui pneumonia e pleurisia, sepse, bem como todos os tipos de envenenamento (medicamentos, drogas, venenos e assim por diante). O processo patológico neste caso se desenvolve devido ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolocapilar.
As doenças cardíacas na fase de descompensação podem resultar no acúmulo de líquido nos alvéolos. Esse fenômeno ocorre devido à estagnação do sangue na circulação pulmonar. A pressão aumenta nos capilares do tecido pulmonar, o que leva ao inchaço. Além das patologias cardíacas, a asma brônquica e a expansão enfisematosa do tecido pulmonar atuam da mesma forma.
Tromboembolismo pode causar edema pulmonar artéria pulmonar. É consequência do desprendimento de um coágulo sanguíneo de veias bloqueadas membro inferior ou após operações, quando há hipercoagulação no sangue.
Maioria etiologia comum edema pulmonar - insuficiência cardíaca aguda.
Além disso, as causas dessa condição em adultos podem ser aquelas doenças em que há diminuição das proteínas no organismo. Estes incluem quase todas as patologias renais, bem como cirrose hepática. Pelo mesmo princípio, o inchaço é provocado por transfusões intravenosas de diversas soluções em grandes volumes.
Este tipo de edema é causado por insuficiência cardíaca aguda. A patologia começa a se desenvolver à noite ou de manhã cedo. É provocado por fatores psicológicos e natureza física ou outras mudanças repentinas no corpo. Um sinal característico da forma cardiogênica do processo patológico é a disfunção cardíaca descompensada. Ao conduzir diagnóstico diferencial detectar alterações no ECG e diminuição da fração de ejeção.
Este tipo de patologia raramente afeta crianças e em adultos os sintomas de edema pulmonar são os seguintes::
Os médicos podem usar a ausculta para detectar sibilos fortes em um paciente, que com o tempo se transforma em sibilos úmidos de vários tamanhos. Ao prestar assistência, é importante monitorar a pressão arterial, que durante o edema pulmonar pode cair tanto que o coração para. Os médicos também interrompem a progressão da hipóxia, que afeta tudo órgãos internos, especialmente o cérebro.
O quadro clínico do dano tóxico apresenta algumas características que permitem distingui-lo de outras formas. Somente esse tipo de inchaço pode ser assintomático, detectado laboratorialmente e métodos instrumentais.O edema tóxico pode ocorrer nas formas extensa e abortiva.
Os primeiros sinais de edema pulmonar são distúrbios reflexos, nos quais os pacientes notam choro, tosse seca, dores de cabeça, fraqueza geral e tontura. Neste momento, o risco de morte por parada cardíaca ou respiratória é alto. Então várias horas se passam período latente edema, no qual não há quadro clínico, mas o quadro piora progressivamente.
Esta forma do processo patológico é caracterizada pela presença de um período em que existe alto risco de reacumulação de líquidos. Isto se deve aos fenômenos de insuficiência cardíaca, que podem se desenvolver no contexto do primeiro ataque de edema. Portanto, o dano tóxico requer a observação mais longa em um hospital.
O edema pulmonar pode ser dividido em 4 formas principais: agudo (o pico ocorre em 2 a 4 horas), subagudo (até 12 horas), fulminante (morte em poucos minutos) e prolongado.
Com uma forma prolongada do processo patológico, o aumento dos sintomas continua por mais de um dia.
Esse edema pulmonar se manifesta gradativamente, passando a incomodar o paciente com crises de falta de ar durante os esforços físicos. Gradualmente, a condição progride, desenvolve-se taquipneia. A respiração aumenta até 40-50 vezes por minuto. Os pacientes queixam-se de tonturas e mal-estar geral. Com o tempo, o quadro clínico piora e evolui para sintomas típicos de um processo patológico agudo.
Porém, já logo no início do acúmulo de líquido nos pacientes, pode-se ouvir um chiado borbulhante nos pulmões. Isso indica uma pequena quantidade de transudato nos alvéolos. Além disso, existem sinais de enfisema pulmonar. Se o médico reagir nesta fase do desenvolvimento da doença, ele poderá evitar o uso de muitos medicamentos potentes e prevenir a hipóxia grave do corpo.
Um curso prolongado do processo patológico é típico de pessoas com doenças crônicas. Por exemplo, insuficiência cardíaca ou patologia renal. A cirrose hepática gradualmente progressiva também leva ao edema pulmonar lentamente progressivo.
Em primeiro lugar, o inchaço pode ser reconhecido pelo seu quadro clínico típico. Você também pode perguntar ao paciente ou às pessoas próximas sobre os eventos que precederam a deterioração do quadro. É importante saber sobre doença seria paciente. Na fase de emergência cuidados médicos as medidas de emergência começam sem a obtenção de dados adicionais de exames.
Em pacientes acamados, o edema progride mais rapidamente, por isso o tratamento começa com estudos clínicos simultâneos.
Em primeiro lugar, os fenômenos de hipóxia durante o edema são identificados pela determinação da pressão parcial de oxigênio e dióxido de carbono. Em seguida, é realizado um exame bioquímico de sangue, que pode indicar indiretamente a etiologia do edema. A bioquímica também é realizada para esclarecer o diagnóstico e confirmar o infarto do miocárdio se houver suspeita de sua presença. Um estudo importante é o coagulograma, que permite detectar aumento da coagulação sanguínea e embolia pulmonar.
A maioria dos métodos instrumentais visa identificar problemas no coração. Estes incluem: eletrocardiografia, ecocardiografia e assim por diante. Além disso, por meio da oximetria de pulso, é detectada a saturação de oxigênio no sangue (se o edema estiver abaixo de 90%).
A radiografia de tórax é o principal teste para inchaço pulmonar.É usado para detectar fluido no tecido pulmonar. O inchaço pode ser bilateral ou unilateral. Além disso, o cateterismo da artéria pulmonar pode ser realizado, mas requer certas indicações.
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O edema pulmonar agudo é uma violação da circulação sanguínea e linfática, que causa liberação ativa de líquido dos capilares para o tecido do referido órgão, o que acaba provocando uma violação das trocas gasosas e leva à hipóxia. O edema agudo cresce rapidamente (a duração do ataque é de meia hora a três horas), razão pela qual mesmo com início oportuno ações de reanimação nem sempre é possível evitar resultado fatal.
O edema pulmonar agudo - causa de morte em muitos pacientes - desenvolve-se como resultado da infiltração no tecido pulmonar, onde se acumula em quantidades tais que a capacidade de passagem do ar é bastante reduzida.
Inicialmente, o edema nomeado tem o mesmo caráter do edema de outros órgãos. Mas as estruturas que circundam os capilares são muito finas, razão pela qual o fluido começa imediatamente a entrar na cavidade dos alvéolos. Aliás, ela também aparece em cavidades pleurais, porém, em muito menor grau.
O edema pulmonar agudo é causa de morte em muitas doenças, embora em alguns casos ainda possa ser controlado com medicamentos.
As doenças que podem provocar edema pulmonar incluem patologias do sistema cardiovascular, incluindo danos ao músculo cardíaco devido à hipertensão, defeitos de nascença e estagnação em grande círculo circulação sanguínea
Causas não menos comuns de edema pulmonar são lesões graves no crânio de diversas etiologias, bem como meningite, encefalite e vários tumores cerebrais.
É natural assumir a causa do edema pulmonar em doenças ou lesões como pneumonia, inalação de substâncias tóxicas, lesões torácicas, reações alérgicas.
Patologias cirúrgicas, envenenamento e queimaduras também podem levar ao inchaço descrito.
Os pacientes geralmente apresentam dois tipos principais e radicalmente diferentes de edema pulmonar:
Porém, apesar de as causas de sua ocorrência serem diferentes, esses edemas podem ser muito difíceis de diferenciar devido a semelhanças. manifestações clínicas ataque.
O atendimento de emergência prestado a tempo para o edema pulmonar ainda dá ao paciente uma chance de sobreviver. Para isso, é importante conhecer todos os sintomas desta patologia. Eles aparecem com bastante clareza e são fáceis de diagnosticar.
Um quadro ligeiramente diferente é apresentado pelo edema pulmonar tóxico. É causada por envenenamento por barbitúricos, álcool, bem como pela penetração de venenos no corpo, metais pesados ou óxidos nítricos. Queimadura de tecido pulmonar, uremia, diabetes também podem provocar a síndrome descrita. Portanto qualquer ataque severo a asfixia que ocorre nessas situações deve levar à suspeita de edema pulmonar. O diagnóstico nestes casos deve ser minucioso e competente.
O edema tóxico ocorre frequentemente sem sintomas característicos. Por exemplo, com uremia, muito escasso sinais externos na forma de dor no peito, tosse seca e taquicardia não correspondem ao quadro visível com exame de raio-x. A mesma situação é típica na pneumonia tóxica e no caso de envenenamento por carbonitas metálicas. E o envenenamento por óxido nítrico pode ser acompanhado por todos os sinais de edema descritos acima.
Se o paciente apresentar sintomas que acompanham o edema pulmonar, deve-se prestar-lhe atendimento de emergência antes de ser internado na unidade de terapia intensiva. As medidas necessárias são realizadas pela equipe da ambulância no trajeto ao hospital.
A variedade de manifestações que acompanham um ataque levou ao uso na medicina de muitos medicamentos que podem aliviar edema agudo pulmões. A causa da morte pode estar não apenas no condição patológica, mas também em tratamentos selecionados incorretamente.
Um dos medicamentos utilizados para aliviar o edema é a morfina. É especialmente eficaz se o ataque for causado por hipertensão, estenose mitral ou uremia. A morfina reduz a falta de ar ao deprimir o centro respiratório e alivia a tensão e a ansiedade dos pacientes. Mas ao mesmo tempo ele é capaz de aumentar pressão intracraniana, por isso seu uso em pacientes com acidente vascular encefálico deve ser muito cauteloso.
Para reduzir a pressão intravascular hidrostática durante o edema pulmonar, Lasix ou Furosemida são usados por via intravenosa. E para melhorar o fluxo sanguíneo pulmonar, é utilizada terapia com heparina. A heparina é administrada em bolus (bolus) em uma dose de até 10.000 unidades por via intravenosa.
Além disso, o edema cardiogênico requer o uso de glicosídeos cardíacos (“Nitroglicerina”), e o edema não cardiogênico requer glicocorticóides.
A dor intensa é aliviada com a ajuda dos medicamentos Fentanil e Droperidol. Se o ataque puder ser interrompido, inicia-se a terapia para a doença subjacente.
Mesmo que o alívio do edema pulmonar seja bem-sucedido, o tratamento não termina aí. Depois de uma condição tão extremamente difícil para todo o corpo, os pacientes muitas vezes desenvolvem complicações graves, na maioria das vezes na forma de pneumonia, que neste caso é muito difícil de tratar.
A falta de oxigênio afeta quase todos os órgãos da vítima. As consequências mais graves disto podem ser acidentes cerebrovasculares, insuficiência cardíaca, cardiosclerose e lesões isquêmicasórgãos. Estas condições não podem ser evitadas sem suporte medicamentoso constante e reforçado; apesar do edema pulmonar agudo suprimido, são a causa da morte grande quantidade doente.
O edema pulmonar se desenvolve devido à passagem de líquido rico em proteínas do sistema capilar pulmonar através do endotélio para o espaço intersticial, excedendo a capacidade sistema linfático devolvê-lo ao leito venoso.Listado abaixo mecanismos patogenéticos que determinam o desenvolvimento de edema pulmonar:
Aumento da pressão nos capilares pulmonares
- Insuficiência cardíaca
- Hipóxia
- Aumento do fluxo sanguíneo pulmonar
- Redução do fluxo sanguíneo para os pulmões
Pressão osmótica sanguínea reduzida durante hipoproteinemia
- Prematuridade
- Hidropisia congênita
- Administração excessiva de líquidos
- Aumento de perdas esquilo
- Nutrição inadequada
Danos ao sistema linfático
- Enfisema intersticial
- Displasia broncopulmonar
- Pressão venosa central elevada
Danos ao endotélio capilar
- Doença da membrana hialina
- Pneumonia
- Senticemia
- Efeito tóxico do oxigênio
- Êmbolos pulmonares
Condições em que a pressão hidráulica intravascular aumenta ou diminui pressão osmótica sangue, causa a transição do fluido dos capilares para o espaço intersticial. A drenagem linfática prejudicada ou danos ao endotélio capilar também contribuem para o desenvolvimento de edema. Quando o volume de líquido acumulado excede a capacidade do interstício, o líquido rico em proteínas começa a fluir para os alvéolos através do epitélio, o que normalmente restringe a passagem de líquido. Esta sequência de eventos explica as 2 principais definições de edema pulmonar: intersticial e alveolar.
Em cada caso clínico possível ação simultânea de vários mecanismos patogenéticos. Por exemplo, em bebês prematuros, a pressão na circulação pulmonar pode aumentar, resultando na filtração de fluidos. A razão para isso é hipóxia e persistência do canal arterial. A hipoproteinemia é frequentemente observada na prematuridade. Além disso, a oxigenoterapia e o barotrauma durante a ventilação mecânica podem afetar adversamente o fluxo linfático e danificar o endotélio capilar.
Várias condições são descritas abaixo: causando inchaço pulmões. Muitas dessas condições têm mecanismos patogenéticos semelhantes.
Patogênese. Na maioria dos casos, a hemorragia pulmonar maciça é uma forma de edema hemorrágico fulminante com a transição do plasma sanguíneo e dos glóbulos vermelhos dos capilares para os espaços alveolares. Maioria causa provável aumento da pressão nos capilares pulmonares - insuficiência ventricular esquerda por asfixia. Isso é facilitado, por um lado, por fatores que causam aumento da filtração de fluidos (hipoproteinemia, transfusões maciças, deficiência de surfactante) e, por outro lado, por fatores que provocam danos ao tecido pulmonar (infecções, ventilação mecânica, oxigenoterapia). A pressão nos capilares pulmonares pode aumentar tanto e tão rapidamente que ocorre sangramento devido à ruptura dos capilares. Patologicamente, a hemorragia pode ser intersticial (estágio inicial) e alveolar (estágio tardio).
Sinais clínicos. O desastre se desenvolve repentinamente: pele pálido, cianose dos lábios, bradicardia, queda da pressão arterial, apneia. Líquido edematoso hemorrágico, muitas vezes espumoso, com hematócrito inferior a 10%, entra na traqueia em quase todos os segundos casos; este é o sinal mais patognomônico. As radiografias mostram um padrão de malha granular ou grande nodular dos pulmões. Em casos graves, observa-se escurecimento homogêneo de ambos os campos pulmonares. Esses sinais da doença aparecem nas primeiras 24 horas após o nascimento, e a maioria mortes- 48 horas após o nascimento.
Tratamento. O tratamento pode ser bem sucedido se a ventilação artificial for iniciada imediatamente com alta pressão no final da expiração e transfusão de sangue fresco ou plasma fresco congelado. Se forem detectados defeitos de coagulação sanguínea, são necessárias medidas apropriadas. Apesar da terapia de suporte ativa, o prognóstico é extremamente pessimista.
A maioria dos pacientes, entretanto, não é hipervolêmica e a flebotomia é indicada apenas se a pressão venosa central permanecer elevada após medidas de reanimação e exsanguineotransfusão. Especificadas medidas curativas têm como objetivo reduzir a acidose, hipóxia e anemia.
Patogênese. Os mecanismos que determinam o fechamento do canal arterial ao nascimento em recém-nascidos a termo e as causas do atraso em prematuros não são totalmente compreendidos.
O fechamento funcional inicial do ducto é causado pela contração de sua musculatura lisa. Isto é seguido pela fase de fechamento final, durante a qual o endotélio é destruído, as células das camadas subjacentes proliferam e se desenvolvem tecido conjuntivo e a lacuna está coberta de vegetação. Em bebês prematuros, a camada muscular do ducto é mal expressa, a camada subendotelial que oblitera o lúmen durante a fase de constrição pode estar ausente e a membrana elástica interna permanece intacta - tudo isso leva ao funcionamento prolongado do ducto. O tônus do canal arterial é determinado pela proporção entre influências contráteis (por exemplo, oxigênio) e relaxantes. O funcionamento do ducto em bebês prematuros parece ser devido a hipersensibilidade este vaso às prostaglandinas, em vez de reduzir a resposta ao oxigênio.
Quadro clínico. Maioria característica sistólica ou constante sopro cardíaco, que é ouvido em toda a superfície anterior do tórax. Porém, segundo Valdez, publicado em 1981, o sopro cardíaco é ouvido em apenas 50% dos recém-nascidos com persistência do canal arterial. Os sinais fisiopatológicos da doença dependem da extensão do desvio do sangue da esquerda para a direita e das alterações nas condições do coração e dos pulmões em resposta ao desvio.
Entre sintomas típicos taquicardia, aumento do impulso apical, aumento da pressão de pulso ou pulso acelerado, taquipneia e sibilos nos pulmões. A função pulmonar prejudicada é indicada pelo aumento ataques de apneia e bradicardia.
Já no contexto da ventilação mecânica, os recém-nascidos muitas vezes precisam de maior ventilação e maior suprimento de oxigênio. A radiografia revela cardiomegalia e sinais de edema pulmonar, desde diminuição moderada da transparência dos campos pulmonares até seu completo escurecimento.
Diagnóstico. Para avaliar o estado do coração na PAF, são utilizados os seguintes indicadores ecocardiográficos: a relação entre o diâmetro do átrio esquerdo e a boca aórtica, o tamanho do átrio esquerdo, o tamanho diastólico do ventrículo esquerdo, a duração do intervalos sistólicos do ventrículo esquerdo. No entanto, a ecocardiografia mostra apenas o aumento das cavidades cardíacas e reflete indiretamente a função do coração. Limitar a administração de líquidos evita a dilatação das cavidades e a ventilação assistida reduz o retorno venoso pulmonar. Portanto, determinar o intervalo de tempo da sístole é o mais maneira confiável detectar distúrbios hemodinâmicos ao desviar o sangue da esquerda para a direita através de um FAP, mesmo no contexto de ventilação mecânica e administração limitada de fluidos.
Tratamento. Nos casos que não necessitam de ventilação auxiliar, realizar tratamento medicamentoso até canal arterial não fechará espontaneamente. Em caso de insuficiência cardíaca congestiva, a administração de líquidos é limitada (até 75% da quantidade necessária) e, além disso, são utilizados diuréticos. A administração lenta e cuidadosa de concentrado de hemácias é necessária para manter o hematócrito acima de 40%.
Previsão. No assintomático a condição dos recém-nascidos com PAF é boa mesmo sem tratamento. No entanto, a FAP piora e prolonga o curso do HMB, por isso tratamento precoce A FAP para dificuldade respiratória é bastante razoável. Se o ducto permanecer aberto 3 dias após o nascimento (de acordo com a ecocardiografia contrastada), a probabilidade de morte aumenta, o período de ventilação mecânica é prolongado e o risco de displasia broncopulmonar é maior. A observação a longo prazo desta categoria de pacientes não revelou qualquer complicações tardias tratamento com indometacina.
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