Albina pergunta:
Olá. Tenho problemas cardíacos desde a infância. Gostaria de descrever primeiro o que aconteceu em dezembro de 2014. Tenho 44 anos, desde criança sou incomodado por extrassístoles, mas não as sentia antes, há apenas três anos comecei a ser incomodado por crises que duraram alguns segundos: meu coração batia incompreensivelmente, como se não estivesse sozinho e descesse pela garganta. Esses ataques ocorriam uma vez a cada seis meses, ou até com menos frequência. Em 2012 fiz monitoramento Holter: 27 mil extra-sístoles supraventriculares e 83 ventriculares, ultrassonografia do coração sem patologias. O cardiologista me receitou remédios, mas não tive tempo de tomá-los porque fiz uma cirurgia de gravidez ectópica. Sempre carrego anaprilina e Corvalol comigo, só para garantir. Percebi que sinto interrupções depois de ficar nervoso. Em julho de 2014, ela passou novamente por uma cirurgia para remover o tubo e ficou pirando durante todo o verão. Já faz a segunda semana que sinto tremores e interrupções no coração, fiz Holter novamente há uma semana: 26.000 extrassístoles supraventriculares e 14 extrassístoles ventriculares, e foram registrados ritmo sinusal e 1.007 momentos de arritmia, minha pressão é 120/90 ou 120/100 120/80 110/80 . Ultrassonografia do coração: paredes da aorta e estruturas valvares de maior ecogenicidade. Durante a atividade física não sinto interrupções, o ritmo é restaurado e também tenho taquicardia sinusal 90-120. Tenho medo do efeito inverso de tomar antiarrítmicos e só uso anaprilina quando necessário. Ajude-me, tenho medo de uma parada cardíaca súbita. Salve-me, o que devo fazer?
Eu trabalho como gerente na Jardim da infância, posso levar uma vida normal, como posso me livrar do medo? Posso tomar Propanorm? Três meses depois, as extra-sístoles voltaram a fazer-se sentir. Tomo 10 mg de anaprilina por dia, às vezes dura um dia, às vezes não. Também tomo 30 gotas de tintura de espinheiro e Magne B6, mas não adianta, tenho medo que meu coração pare de repente e só... Quão mortal é isso? Simplesmente não posso ir a um hospital neste momento e não temos nenhum na nossa aldeia. (Também sofro de osteocondrose cervicotorácica, a glândula tireóide está normal, é como se uma estaca fosse cravada na coluna do lado esquerdo das costas e todo o meu peito dói - ECG apenas para sístole) Estou com muito medo! Eu não teria medo, mas sinto que meu coração está parando e é aí que tudo começa. Imediatamente anaprilina 10 mg embaixo da língua fica melhor, mas sempre há medo e pânico e espero por eles - sístole - de novo. E hoje me deram uma transcrição do cardiograma: bloqueio do ramo esquerdo, EOS à esquerda, ritmo sinusal não é regular, e esse bloqueio me assustou muito, li que muitas vezes morrem com isso, embora isso não seja o caso no holter.
Resposta do médico:
Olá! Não vamos ficar nervosos. Garanto-lhe que a extra-sístole supraventricular nunca levou ninguém à sepultura. Portanto, sua vida definitivamente não está em perigo.
Ao mesmo tempo, tal número de extra-sístoles, e mesmo num contexto de taquicardia, simplesmente impede “mecanicamente” de viver normalmente, por isso é melhor reduzir o seu número. Para isso, pode-se usar a mesma anaprilina, mas lembre-se que a anaprilina é um medicamento de ação curta e funciona de 3 a 4 horas, portanto, para conseguir o efeito deve ser tomada de 3 a 4 vezes ao dia. Para evitar isso, experimente um betabloqueador de ação prolongada - metoprolol. Selecione a dose junto com seu cardiologista - posso recomendar, sem te conhecer, uma dose adequada. Ou teremos que continuar a correspondência.
Destaca-se também a hiperecogenicidade da aorta e das estruturas valvares, bem como o bloqueio. Novamente, isso não representa risco de vida, mas pode ser um sintoma de aterosclerose progressiva. Caso considere necessário, envie descrição completa do ECO e faça perfil lipídico.
Albina pergunta:
Obrigado. Quanto ao bloqueio, podem dizer que o bloqueio está em questão, porque segundo Holter está escrito que nenhum bloqueio foi detectado. E me diga, o que é perfil lipídico? E como tratar a aterosclerose? Gostaria também de acrescentar que assim que ouço que ES não são fatais, imediatamente me acalmo, e parece mais fácil para mim, porque você entende, as interrupções vêm de forma intermitente, mas nem sempre sinto convulsões no coração, e em novembro eu os senti por três semanas inteiras, e depois por 4 meses não, só às vezes. Mas agora estou sentindo isso há 2 meses e estou com medo, de novo, e tudo está piorando, mas não tenho problema com anaprilina quantas vezes por dia eu tomo, o principal é que eu já testei. Sempre tenho medo de novos medicamentos, nem mesmo dos cardíacos. A causa da ES não é clara. Ontem fiz exames hormonais glândula tireóide- tudo é perfeito. Por que comecei a sentir perda de pulso? Posso continuar tomando anaprilina 10 mg 2 vezes ao dia, às vezes é verdade e não adianta, mas geralmente tenho medo de tomar outros medicamentos como Betalok e Propanorm. Como conviver com tudo isso?
Aqui está uma descrição do ECHO-AORTA-2.8 na norma de 37; átrio esquerdo 3,2 quando a norma é até 3,6; cavidade ventricular esquerda 5,0 quando a norma é até 5,5; a contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo é satisfatória; o septo interventricular está espessado 1,1 quando a norma é 0,7-0,9; a parede posterior apresenta espessamento de 1,1 enquanto a norma é de até 1,1; a antifase é reduzida para 2,2 quando a norma é 1,9; o ventrículo direito está dilatado 1,0 quando a norma é 2,6; fluxos patológicos na cavidade cardíaca não foram identificados. Conclusão: as cavidades cardíacas não estão dilatadas, a contratilidade miocárdica é satisfatória. De acordo com DKG (NÃO ESTÁ ESCRITO CLARAMENTE) - sem patologias. As paredes da aorta e as estruturas valvares apresentam ecogenicidade aumentada. E também há uma nota no Holter de que nenhum bloqueio foi detectado.
Resposta do médico:
Um lipidograma é um exame de sangue para verificar o nível de colesterol e suas frações. A aterosclerose, até ser diagnosticada, não precisa ser tratada. Como medida preventiva, recomenda-se atividade física moderada regular e dieta pobre em colesterol. As extrassístoles podem ser resultado de um desequilíbrio vegetativo (distonia vegetativo-vascular) ou, não raramente, de problemas do trato gastrointestinal - gastrite, colecistite, pancreatite, hérnia diafragmática. Neste caso, a doença subjacente precisa ser tratada. Anaprilina só deve ser tomada se você estiver preocupado com extrassístoles frequentes. Como tratamento, tome preparações de valeriana ou adaptol por 2 meses, 1 comprimido 2 vezes ao dia.
Albina pergunta:
Fui prescrito Betaloc ZOK 1,25, 2 vezes ao dia. Era isso que eu queria perguntar: no próprio monitor Holter estão as seguintes palavras: a variabilidade do ritmo é normal. Turbulência do ritmo cardíaco e, para concluir, além de haver muitas sístoles supraventriculares, há também uma frase: “Perturbação dos processos de repolarização do miocárdio segundo as derivações de registro”. O que tudo isso significa?
Resposta do médico:
Não preste atenção aos termos que você indicou - eles não significam nada para a avaliação do ECG e para a sua condição. Essas opções são criadas como informações adicionais para especialistas ajudarem a avaliar a natureza da atividade cardíaca.
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A hipertensão arterial é uma doença que requer terapia medicamentosa obrigatória. As empresas farmacêuticas trabalham ano após ano para criar novos e mais medicamentos eficazes para combater esta doença. E hoje existe um grande número de medicamentos que podem regular a pressão arterial. Os bloqueadores lentos dos canais de cálcio (BCCs) ou antagonistas do cálcio são um dos grupos de medicamentos amplamente utilizados para esses fins.
Os antagonistas do cálcio possuem uma estrutura química diversificada, mas não diferem no seu mecanismo de ação. Consiste em bloquear a entrada de íons cálcio nas células do miocárdio e nas paredes dos vasos sanguíneos através de canais especiais de cálcio lentos. Os representantes do grupo não só reduzem a quantidade de íons desse elemento que entram nas células, mas também afetam sua movimentação dentro das células. Como resultado, os vasos sanguíneos periféricos e coronários se expandem veias de sangue. Devido a este pronunciado efeito vasodilatador, a pressão diminui.
Os antagonistas do cálcio são um dos mais Meios eficazes para o tratamento da hipertensão, pertencente à “primeira linha”. São preferidos para o tratamento de idosos com angina estável, hipertensão sistólica, dislipidemia, distúrbios circulatórios periféricos e lesões do parênquima renal.
Os íons de cálcio desempenham um papel significativo na regulação do funcionamento de todos os órgãos Cordialmente- sistema vascular. Eles controlam a frequência cardíaca, regulam a atividade cardíaca e a função contrátil dos miócitos. Se houver excesso de íons desse microelemento ou se os processos de sua remoção das células forem interrompidos, ocorre um distúrbio nas funções específicas da célula, o que causa distúrbios na atividade de bombeamento do coração, resultando em aumento da pressão .
O CBC é classificado de acordo com vários critérios - estrutura química, duração de ação, especificidade do tecido. No entanto, a classificação mais utilizada dos bloqueadores dos canais de cálcio baseia-se na sua estrutura química. Segundo ele, eles distinguem:
Os bloqueadores dos canais de cálcio dihidropiridínicos têm efeito predominante nos vasos sanguíneos e quase nenhum efeito no miocárdio. Devido ao seu efeito vasodilatador, aumentam as contrações cardíacas, o que impossibilita sua ingestão por pacientes hipertensos e com problemas cardíacos. Esse efeito negativo praticamente não se expressa nos medicamentos de 2ª e 3ª geração, que possuem mais longo período meia-vida. Foi comprovada a capacidade dos medicamentos dihidropiridínicos de proporcionar efeitos antioxidantes, antiplaquetários e angioprotetores, reduzir as manifestações de lesões ateroscleróticas e aumentar o efeito das estatinas. As diidropiridinas de ação prolongada reduzem efetivamente a pressão arterial e praticamente não apresentam efeitos colaterais.
Este grupo inclui: nifedipina, isradipina, amlodipina, felodipina, lercanidipina, nitrendipina, lacidipina.
As benzotiazepinas e as fenilalquilaminas, pelo contrário, reduzem a frequência cardíaca devido ao mesmo efeito no miocárdio e nos vasos sanguíneos. Isto os tornou os medicamentos de escolha para o tratamento de pacientes com hipertensão e angina estável.
Os medicamentos desses grupos não dihidropiridínicos suprimem o automatismo do nó sinusal, reduzem a contratilidade cardíaca, previnem o espasmo das artérias coronárias e reduzem a resistência periférica nos vasos sanguíneos. Este grupo inclui verapamil e diltiazem.
Existe outra classificação de antagonistas do cálcio. Baseia-se nas características do efeito no organismo, na duração de sua ação e na seletividade dos tecidos. Existem bloqueadores dos canais de cálcio:
A primeira geração tem uso limitado devido à baixa biodisponibilidade, alto risco de efeitos colaterais e efeito de curta duração.
A segunda geração está mais avançada nesses indicadores, mas alguns representantes também apresentam efeito curto. Ao criar a 3ª geração, foram levadas em consideração todas as deficiências das anteriores. Como resultado, foram obtidos medicamentos com efeito de longo prazo, nota alta biodisponibilidade e alta seletividade tecidual.
Os antagonistas do cálcio são muito diversos em sua estrutura química e, portanto, podem ter efeitos diferentes:
BKK pode ser usado:
Os medicamentos deste grupo têm efeitos colaterais comuns e específicos para subgrupos individuais. Então, absolutamente todos os CBCs podem causar:
Os antagonistas do cálcio diidropiridina também podem provocar taquicardia. Acima de tudo isso efeito negativo característica da nifedipina.
Representantes não dihidropiridínicos do CBC podem interromper a condução atrioventricular, causar bradicardia e reduzir a automaticidade do nó sinusal. Além disso, o verapamil costuma causar prisão de ventre e efeitos tóxicos no fígado.
Tomar BCC é proibido se:
Com cautela e levando em consideração todos os riscos, os BCPs podem ser usados:
Deve-se levar em consideração que os medicamentos do grupo não dihidropiridínico não podem ser tomados simultaneamente com betabloqueadores, e os bloqueadores dihidropiridínicos não devem ser combinados com nitratos, prazosina ou sulfato de magnésio.
Lista conjunta de bloqueadores dos canais de cálcio utilizados no tratamento da hipertensão:
Sob nenhuma circunstância você deve prescrever qualquer medicamento. Definitivamente, você deve fazer um exame e obter receitas de um médico, levando em consideração todas as características do corpo, a gravidade da doença e a presença de doenças concomitantes.
Os pacientes costumam confundir bloqueadores dos canais de cálcio com bloqueadores dos canais de potássio. Mas estas são substâncias completamente diferentes. Os bloqueadores dos canais de potássio são medicamentos antiarrítmicos de classe 3. Eles exercem seu efeito diminuindo o fluxo de potássio através das membranas dos cardiomiócitos. Isto reduz a automaticidade do nó sinusal e inibe a condução atrioventricular. Esse grupo de medicamentos nas prateleiras das farmácias é representado pela amiodarona (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarona), sotal (Sotalex, SotaHexal).
Às vezes, ao avaliar a contratilidade miocárdica, os médicos observam que o coração, mesmo sob cargas pesadas, não aumenta sua atividade ou o faz de forma insuficiente. Nesses casos, a saúde e o funcionamento do órgão devem ter prioridade Atenção especial, excluindo o desenvolvimento de doenças como hipóxia, isquemia.
Uma diminuição na contratilidade miocárdica pode ocorrer por vários motivos. O primeiro são grandes sobrecargas. Por exemplo, se um atleta muito tempo se sujeita a esforços físicos excessivos que esgotam o corpo, com o tempo ele pode experimentar uma diminuição da função contrátil do miocárdio. Isso se deve ao fornecimento insuficiente de oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco e, consequentemente, à incapacidade de sintetizar a quantidade necessária de energia. Por algum tempo, a contratilidade será mantida devido ao uso dos recursos energéticos internos disponíveis. Mas, depois de um certo período de tempo, as possibilidades se esgotarão completamente, as perturbações no funcionamento do coração começarão a se manifestar com mais clareza e aparecerão sintomas característicos delas. Então você precisará de exames adicionais, tomando medicamentos energéticos que estimulem o coração e processos metabólicos nele.
Há diminuição da contratilidade miocárdica na presença de diversas doenças, como:
Também é reduzido se uma pessoa sofre de aterosclerose ou cardiosclerose. A deficiência de vitaminas e a miocardite também podem ser a causa. Se falamos de deficiência de vitaminas, então o problema se resolve de forma bastante simples, basta restaurar o correto e dieta balanceada, fornecendo ao coração e a todo o corpo nutrientes importantes. Quando a causa da diminuição da contratilidade do coração se tornou doença grave, a situação torna-se mais grave e requer maior atenção.
É importante saber! A violação da contratilidade miocárdica local acarreta não apenas uma deterioração no bem-estar do paciente, mas também o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Por sua vez, pode provocar a ocorrência de doenças cardíacas graves, muitas vezes levando à morte. Os sinais da doença serão: ataques de asfixia, inchaço, fraqueza. Pode ocorrer respiração rápida.
Para poder obter o máximo de informações sobre o seu estado de saúde, é necessário fazer um exame completo. Normalmente, a contratilidade miocárdica reduzida ou satisfatória é detectada após ECG e ecocardiografia. Se o resultado do eletrocardiograma faz você pensar e não permite fazer um diagnóstico preciso imediatamente, recomenda-se que a pessoa faça o monitoramento Holter. Consiste no registro contínuo do desempenho cardíaco por meio de um eletrocardiógrafo portátil acoplado à roupa. Dessa forma, você poderá obter uma imagem mais precisa do seu estado de saúde e tirar uma conclusão final.
A ultrassonografia do coração também é considerada suficiente método informativo exame neste caso. Ajuda a avaliar com mais precisão a condição de uma pessoa, bem como as características funcionais do coração, e a identificar distúrbios, se existirem.
Além disso, é prescrito um exame bioquímico de sangue. A pressão arterial é monitorada sistematicamente. Testes fisiológicos podem ser recomendados.
Em primeiro lugar, o paciente está limitado ao estresse emocional e físico. Provocam aumento da necessidade de oxigênio e nutrientes do coração, mas se a contratilidade global do miocárdio ventricular esquerdo estiver prejudicada, o coração não conseguirá desempenhar sua função e o risco de complicações aumentará. Deve ser prescrita terapia medicamentosa, que consiste em preparações vitamínicas e meios que melhoram os processos metabólicos no músculo cardíaco e apoiam o desempenho do coração. Os seguintes medicamentos ajudarão a lidar com a contratilidade satisfatória do miocárdio ventricular esquerdo:
Observação! Se o paciente não puder se proteger de forma independente de Situações estressantes, ele será designado sedativos. Os mais simples são tintura de valeriana e erva-mãe.
Se a causa da doença for cardíaca ou doença vascular, eles vão tratá-lo primeiro. Só então, após repetidos diagnósticos e eletrocardiografia, será possível concluir sobre o sucesso da terapia.
Quando um médico examina o coração de um paciente, ele necessariamente compara os indicadores de desempenho adequados (normocinese) e os dados obtidos após o diagnóstico. Se você estiver interessado na questão de determinar a normocinese da contratilidade miocárdica, somente um médico poderá explicar o que é. Não se trata de um valor constante, considerado normal, mas da relação entre o estado do paciente (físico, emocional) e os indicadores de contratilidade do músculo cardíaco no momento.
Depois de identificar os distúrbios, a tarefa será identificar a causa de sua ocorrência, após o que poderemos falar sobre um tratamento bem-sucedido que pode normalizar os parâmetros de funcionamento do coração.
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Em contato com
A aorta está compactada, não dilatada
O átrio esquerdo está aumentado LA 40 mm
A cavidade do VE não está dilatada, ESD 49 mm, ESD 34 mm
A contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo é reduzida
A zona normo-hiper-dis-a-cinesia não foi identificada
O septo interventricular não está selado
Válvula aórtica: os folhetos não estão selados, não há calcificação dos folhetos do anel
Existem antifases. Fluxo diastólico com predomínio do tipo A, regurgitação do 1º estágio.
O ventrículo direito não está dilatado
O átrio direito não está dilatado
Não há sinais de hipertensão pulmonar
Sem trombose ventricular esquerda
Não há derrame na cavidade pericárdica.
Dilatação leve do AE, insuficiência moderada do VE grau 1, espessamento da AO.
Acho que tudo isso deu muito certo. É claro que a atividade física deve ser reduzida dentro de limites razoáveis, não são necessárias grandes quantidades, as moderadas são bem possíveis se bem toleradas. A terapia é bastante adequada, não prescreveria mais nada.
Por favor, me diga o quão sério isso é?
De todas as indicações da ecocardiografia, a mais comum é a avaliação da função sistólica do VE. Isso se deve em parte ao fato de a função sistólica ser o parâmetro mais estudado e compreendido da função cardíaca e também por possuir propriedades prognósticas quanto ao desenvolvimento de complicações e mortalidade. A função sistólica do VE é avaliada rotineiramente em qualquer estudo ecocardiográfico, mesmo que este não seja o objetivo principal do estudo.
A função sistólica do ventrículo esquerdo refere-se ao conceito de contratilidade ventricular esquerda. A contratilidade das fibras miocárdicas é descrita pela relação de Frank-Starling, segundo a qual um aumento na pré-carga (pressão diastólica final do VE) leva a um aumento na contratilidade. Conseqüentemente, a contratilidade, ou função sistólica, depende das condições de carga e, estritamente falando, deve ser avaliada no contexto de um espectro de valores de pré-carga e pós-carga.
Em grande parte, isso não é viável em um ambiente clínico, tornando difícil avaliar a função sistólica do VE sem referência às condições de exercício por meio da ecocardiografia. Como resultado, ao avaliar a função sistólica do VE, geralmente é indicado o valor da pré-carga no momento do estudo (ou seja, o tamanho da cavidade do VE em forma de diâmetro, área ou volume). A espessura ou massa do VE também é comumente relatada ao descrever a função e o tamanho sistólico do VE, o que em última análise complementa avaliação geral Função sistólica do VE.
A função sistólica do VE pode ser avaliada por meio da ecocardiografia, tanto qualitativa quanto quantitativamente. Existem muitos indicadores que descrevem a função sistólica do VE, dos quais a fração de ejeção é o mais comumente utilizado. A fração de ejeção é expressa matematicamente como a dimensão diastólica menos a dimensão sistólica correspondente dividida pela dimensão diastólica basal, onde a dimensão pode ser linear, área ou volume. Por exemplo:
x 100%, onde VDFVE é o volume diastólico final do VE; VSFVE - volume sistólico final do VE. Normalmente, a fração de ejeção é de 55% ou mais para homens e mulheres.
O ecocardiografista pode desenvolver uma habilidade bastante eficaz e precisa na determinação visual da fração de ejeção do VE. No entanto, a precisão e a reprodutibilidade das medições dependem da habilidade de cada executor, e os resultados das medições de 62 especialistas diferentes podem variar significativamente. Portanto, as medidas quantitativas são preferidas, e a ASE recomenda que mesmo ecocardiografistas experientes comparem rotineiramente as avaliações qualitativas com medidas quantitativas calibradas.
As medições lineares (modo M e 2D) têm a menor variabilidade entre os desempenhos em comparação com as medições de área ou volume e fornecem valores precisos para a função sistólica em indivíduos saudáveis, mas provavelmente apresentam pior desempenho. a função sistólica global do VE na presença de patologia cardíaca associada a distúrbios regionais da contratilidade miocárdica. É preferível realizar medições lineares no modo M, pois mais alta frequência a geração de pulso fornece maior resolução temporal em comparação ao modo 2D.
Fração de encurtamento endocárdico, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, onde LVIDd é o diâmetro interno do ventrículo esquerdo na diástole, mm; LVIDs - diâmetro interno do ventrículo esquerdo na sístole, mm. Valores normais: para homens 25-43%, para mulheres 27-45%.
As medidas necessárias para calcular esta medida quantitativa da função sistólica são: diâmetro interno do VE no final da diástole (também chamado de diâmetro diastólico final) e diâmetro interno do VE no final da sístole (também chamado de diâmetro sistólico final). Essas dimensões são marcadas de uma borda endocárdica a outra borda endocárdica (também conhecida como borda de ataque) na visualização TG do modo M do VE no eixo curto, logo acima do nível dos músculos papilares.
Embora o cálculo da fração de encurtamento seja um método rápido e simples para avaliar a função sistólica do VE, não é adequado para avaliar a função sistólica em ventrículos assimétricos, como aqueles com DAVE ou deformação aneurismática.
O exame do ventrículo esquerdo (VE) é talvez a aplicação mais importante da ecocardiografia. Com a execução tecnicamente competente do estudo e a correta interpretação dos dados obtidos, os estudos M-modal, bidimensional e Doppler juntos fornecem informações detalhadas sobre a anatomia e função do VE. Um papel particularmente importante é desempenhado pela determinação da função sistólica global do VE, cujo parâmetro mais representativo é a fração de ejeção (a relação entre o volume sistólico do VE e seu volume diastólico final). O volume do VE, a espessura de suas paredes, a contratilidade de segmentos individuais e a função diastólica do VE também podem ser estudados com muito cuidado.
O exame preciso da função do VE requer a obtenção de múltiplas visualizações a partir de abordagens paraesternais e apicais. Primeiro, uma imagem do VE geralmente é obtida a partir de uma abordagem paraesternal ao longo de seu longo comprimento (fig. 2.1 ) e curto (Fig. 2.9 , 2.10 ) eixos. Imagens bidimensionais do VE permitem orientação precisa do feixe de ultrassom para exame modal M (Fig. 2.3 , 2.4 ). É necessário selecionar os parâmetros de ganho para que o endocárdio do VE fique claramente visível na imagem. As dificuldades na determinação dos verdadeiros contornos do VE são a fonte mais comum de erros na determinação de sua função.
A partir da abordagem apical, a visualização do VE é realizada no modo bidimensional em posições quatro e duas câmaras (fig. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Também é possível estudar o VE por via subcostal (fig. 2.16 , 2.18 ).
Dos parâmetros de função do VE obtidos pela ecocardiografia modal M, os mais informativos são os seguintes: encurtamento ântero-posterior do eixo curto do VE, distância do pico E do movimento do folheto anterior válvula mitral ao septo interventricular, amplitude de movimento da raiz da aorta.
Encurtamento ântero-posterior caracteriza a relação entre as dimensões diastólica (coincidindo com o ápice da onda R do eletrocardiograma) e sistólica (final da onda T) do VE. Normalmente, o tamanho ântero-posterior do eixo curto do VE é reduzido em 30% ou mais. Na Fig. 2.4 mostra um registro de um estudo modal M do VE com encurtamento ântero-posterior normal, na Fig. 5,15°C- com cardiomiopatia dilatada.
Depender apenas de medidas M-modais pode levar a erros graves na avaliação da função do VE, uma vez que essas medidas levam em consideração apenas uma pequena parte do VE em sua base. Em caso de doença coronariana, segmentos com contratilidade prejudicada podem ser retirados da base do VE; entretanto, o encurtamento anteroposterior do VE criará uma falsa impressão de função sistólica global do VE. As medições modais M das dimensões do VE não levam em consideração seu comprimento; no cálculo dos volumes do VE segundo Teichholz, o comprimento do eixo curto do VE é elevado à terceira potência; esta fórmula é extremamente imprecisa. Infelizmente, ainda é usado em alguns laboratórios.
Distância do pico E de movimento do folheto anterior da valva mitral até o septo interventricular- esta é a distância entre o ponto de maior abertura da válvula mitral (durante o início da diástole) e a seção mais próxima do septo interventricular (durante a sístole). Normalmente esta distância não ultrapassa 5 mm. Com a diminuição da contratilidade global do VE, aumenta a quantidade de sangue que permanece em sua cavidade ao final da sístole, o que leva à dilatação do VE. Ao mesmo tempo, uma diminuição no volume sistólico leva a uma diminuição no fluxo sanguíneo transmitral. Neste caso, a válvula mitral não abre tão amplamente como o normal. A amplitude de movimento do septo interventricular também é reduzida. À medida que a contratilidade global do VE piora, a distância entre o movimento do pico E do folheto anterior da valva mitral e o septo interventricular aumenta cada vez mais. O Laboratório de Ecocardiografia da UCSF não utiliza dados modais M para quantificar a função do VE, preferindo parâmetros bidimensionais e de ecocardiografia Doppler.
A amplitude de movimento da aorta na base do coração também deve ser avaliado apenas qualitativamente. É proporcional ao volume sistólico. O comportamento da aorta depende do enchimento do átrio esquerdo e da energia cinética do sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo durante a sístole. Normalmente, a raiz da aorta se move anteriormente durante a sístole em mais de 7 mm. Este indicador deve ser tratado com cautela, pois um volume sistólico baixo não significa necessariamente diminuição da contratilidade do VE. Se os folhetos da válvula aórtica forem claramente visualizados junto com a aorta, os intervalos de tempo sistólicos podem ser facilmente calculados. O grau de abertura dos folhetos da valva aórtica e o padrão de seu movimento também são indicadores da função sistólica do VE.
Nos últimos anos, surgiram muitas publicações dedicadas a métodos de processamento computacional de imagens modais M do VE. Mas não vamos nos alongar sobre eles, pois na maioria dos laboratórios de ecocardiografia clínica não são utilizados computadores para esses fins e, além disso, com o desenvolvimento da tecnologia ecocardiográfica, surgiram métodos mais confiáveis para avaliar a contratilidade global do VE.
Um estudo ecocardiográfico bidimensional fornece avaliação qualitativa e quantitativa da contratilidade global do VE. Na prática cotidiana, as imagens ecocardiográficas são avaliadas da mesma forma que os ventriculogramas: é determinada a proporção aproximada das dimensões sistólica e diastólica do coração. Vários pesquisadores acreditam que é possível estimar com muita precisão a fração de ejeção sem recorrer a medições. Nós, porém, ao comparar os resultados dessa avaliação com o cálculo quantitativo da fração de ejeção durante a ventriculografia, encontramos um número inaceitavelmente grande de erros.
A forma mais precisa de avaliar a contratilidade global do VE é a ecocardiografia bidimensional quantitativa. Este método, é claro, não está isento de erros, mas ainda é melhor do que a avaliação visual de imagens. Com toda a probabilidade, os estudos Doppler da função sistólica global do VE são ainda mais precisos, mas por enquanto desempenham um papel auxiliar.
Para quantificar a contratilidade global do VE, a escolha de um modelo estereométrico do VE é fundamental. Após a seleção de um modelo, os volumes do VE são calculados com base em suas medidas planimétricas por meio de um algoritmo correspondente ao modelo selecionado. Existem muitos algoritmos para calcular os volumes do VE, nos quais não nos deteremos em detalhes. O Laboratório de Ecocardiografia da UCSF utiliza um algoritmo de Simpson modificado, mais corretamente chamado de método do disco (Fig. 5.1). Ao utilizá-lo, a precisão da medição é praticamente independente do formato do VE: o método se baseia na reconstrução do VE a partir de 20 discos - seções do VE em diferentes níveis. O método envolve a obtenção de imagens mutuamente perpendiculares do VE em posições de duas e quatro câmaras. Vários centros compararam o método do disco com a ventriculografia por radiocontraste e radioisótopos. As principais desvantagens do método do disco são que ele subestima (em aproximadamente 25%) os volumes do VE e requer o uso de sistemas computacionais. Com o tempo, o custo dos sistemas informáticos diminuirá e a qualidade da imagem melhorará; portanto, os métodos quantitativos para avaliar a contratilidade do VE serão mais acessíveis.
Figura 5.1. Cálculo dos volumes do ventrículo esquerdo usando dois algoritmos. Acima: Cálculo do volume do ventrículo esquerdo pelo método do disco em dois planos (algoritmo de Simpson modificado). Para calcular o volume ventricular esquerdo (V) pelo método do disco, é necessária a obtenção de imagens em dois planos perpendiculares entre si: na posição apical de um coração de quatro câmaras e na posição apical de um coração de duas câmaras. Em ambas as projeções, o ventrículo esquerdo é dividido em 20 discos (a i e b i) de mesma altura; somam-se as áreas dos discos (a i b i /4), a soma é então multiplicada pelo comprimento do ventrículo esquerdo (L). O método do disco é o método mais preciso para cálculo dos volumes do ventrículo esquerdo, pois seus resultados são menos afetados pelas deformações do ventrículo esquerdo. Abaixo: cálculo do volume do ventrículo esquerdo pela fórmula área-comprimento em um plano. Este método, originalmente destinado ao cálculo dos volumes do ventrículo esquerdo com ventriculografia radiopaca, é melhor se uma boa imagem do ventrículo esquerdo puder ser obtida em apenas uma posição apical. A é a área do ventrículo esquerdo na imagem, L é o comprimento do ventrículo esquerdo. Schiller N.B. Determinação ecocardiográfica bidimensional do volume, função sistólica e massa do ventrículo esquerdo. Resumo e discussão das recomendações de 1989 da Sociedade Americana de Ecocardiografia. Circulação 84 (Suplemento 3): 280, 1991.
A esperada aprovação de padrões para quantificação da contratilidade global do VE pela Associação Americana de Ecocardiografia deverá levar a mais ampla aplicação esses métodos na prática diária.
Na Fig. 5.1 , 5.2 mostra imagens mutuamente perpendiculares do VE, que podem ser usadas para calcular seus volumes pelo método de Simpson. Os contornos do VE devem ser traçados estritamente ao longo da superfície do endocárdio. Os valores normais do volume diastólico final do VE calculados usando três algoritmos são fornecidos na Tabela. 7.
Figura 5.2. Processamento computacional de imagens do ventrículo esquerdo. Superior: superposição do contorno sistólico sobre o diastólico nas projeções do coração de duas (2-Ch) e quatro câmaras (4-Ch). Parte inferior: Comparação do contorno diastólico versus sistólico para análise quantitativa da contratilidade ventricular esquerda local. Não há consenso sobre como comparar os contornos do ventrículo. Neste caso, o operador optou por não alinhar os longos eixos do ventrículo na sístole e na diástole, mas sim alinhar o centro de massa de cada um dos contornos. Os métodos computacionais para análise da contratilidade local devem ser utilizados com muita cautela, uma vez que sua precisão diagnóstica não é totalmente clara. No exemplo dado, a massa do miocárdio ventricular esquerdo (Massa) também foi calculada usando o modelo elipsóide truncado, a fração de ejeção usando a fórmula área-comprimento em cada posição (SPl FE), o volume diastólico final e a fração de ejeção usando o método de disco (BiPl EF). A massa do miocárdio ventricular esquerdo revelou-se aumentada - 220 G. Os valores da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (normalmente é 0,60) diferiram significativamente dependendo da projeção tomada para cálculo (0,61 e 0,46). Obviamente, essas diferenças são explicadas pela hipocinesia do ventrículo esquerdo da localização septal. Usando o método de disco mais preciso, a fração de ejeção foi de 0,55 (ou 55%). O volume diastólico final do ventrículo esquerdo estava aumentado (147 ml), porém a área de superfície corporal do paciente era igual a 1,93 m2, portanto o índice de volume diastólico final do ventrículo esquerdo (147/1,93 = 76 ml/m2) estava dentro o limite superior da faixa normal. Schiller N.B. Determinação ecocardiográfica bidimensional do volume, função sistólica e massa do ventrículo esquerdo. Resumo e discussão das recomendações de 1989 da Sociedade Americana de Ecocardiografia. Circulação 84 (Suplemento 3): 280, 1991.
Tabela 7. Valores normais do volume diastólico final do VE (VDF) calculados usando três algoritmos
Valor médio de EDV ± , ml
Índice diastólico final, ml/m2
Algoritmo de comprimento de área na posição apical de 4 câmaras
Algoritmo de comprimento de área na posição apical de 2 câmaras
Algoritmo Simpson em posições mutuamente perpendiculares
Valores extremos obtidos em pessoas saudáveis são indicados entre parênteses.
A vantagem óbvia do cálculo quantitativo da contratilidade global do VE em comparação com a avaliação visual é que, juntamente com a fração de ejeção, fornece valores para os volumes do VE e o débito cardíaco. Os métodos Doppler complementam as informações obtidas na ecocardiografia bidimensional: a medição Doppler do volume sistólico provou ser altamente precisa. O valor de parâmetros como velocidade máxima e aceleração do fluxo sanguíneo aórtico ainda precisa ser confirmado, mas em breve poderão entrar na prática clínica.
O Laboratório de Ecocardiografia da UCSF determina rotineiramente o volume sistólico do VE usando ecocardiografia Doppler de onda contínua da válvula aórtica em combinação com medição modal M da dilatação da válvula. Este método, como todos os métodos Doppler para estudar o fluxo sanguíneo volumétrico, baseia-se na medição da integral da velocidade linear do fluxo sanguíneo e da área da seção transversal do vaso no local do fluxo sanguíneo. Trabalhar velocidade média o fluxo sanguíneo na sístole e a duração da sístole é a distância que o volume sistólico do sangue percorre durante a sístole. Multiplicar esse valor pela área da seção transversal do vaso no qual ocorre o fluxo sanguíneo fornece o volume sistólico. O produto do volume sistólico e da frequência cardíaca é o volume minuto do fluxo sanguíneo.
Outro parâmetro da contratilidade global do VE, cujo valor pode ser medido pelo estudo Doppler, é a taxa de aumento da pressão na cavidade do VE no início do período de ejeção (dP/dt). O valor dP/dt só pode ser calculado na presença de regurgitação mitral (Fig. 5.3). É necessário registrar o jato da regurgitação mitral em modo de onda constante e medir o intervalo entre dois pontos da seção reta do espectro da regurgitação mitral. Normalmente, tal seção é a distância entre pontos com velocidades de 1 e 3 m/s. O cálculo de dP/dt só é possível supondo que a pressão no átrio esquerdo não se altere neste momento. A mudança de pressão entre pontos com velocidades de 1 m/s e 3 m/s é de 32 mmHg. Arte. Dividir 32 pelo intervalo entre os pontos dá dP/dt.
Figura 5.3. Cálculo da dP/dt do ventrículo esquerdo: estudo de ondas contínuas de insuficiência mitral (RM). O intervalo entre os pontos em que a velocidade do jato de regurgitação mitral é de 1 m/s e 3 m/s, respectivamente, neste caso é de 40 ms. Diferença de pressão - 32 mm Hg. Arte. [de acordo com a equação de Bernoulli dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Assim, dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.
O diagnóstico diferencial das causas da diminuição da contratilidade global do VE é difícil. Se a contratilidade de todos os segmentos do VE estiver reduzida aproximadamente na mesma medida, pode-se pensar na presença de cardiomiopatia. Para reconhecer a etiologia da cardiomiopatia são necessários dados clínicos, além de outros parâmetros, como espessura da parede do VE e informações sobre o aparelho valvar do coração. Na literatura americana, o termo “cardiomiopatia” é geralmente utilizado para descrever uma diminuição da contratilidade global do VE de qualquer etiologia; Assim, a causa da cardiomiopatia pode ser doença coronariana, hipertensão, valvopatia, miocardite, etc. Doravante, para denotar uma diminuição global da contratilidade do VE de origem desconhecida, usaremos o termo “miocardiopatia dilatada idiopática”; para hipertrofia assimétrica idiopática do VE - o termo “cardiomiopatia hipertrófica”. Infelizmente, o nosso conhecimento sobre a etiologia das cardiomiopatias ainda é insuficiente; As possibilidades de utilização da ecocardiografia para seu diagnóstico diferencial também são imperfeitas. A heterogeneidade da contratilidade de segmentos individuais do VE argumenta a favor da etiologia isquêmica da cardiomiopatia, embora na cardiomiopatia dilatada idiopática diferentes segmentos do VE possam se contrair de maneira diferente. Uma diminuição na contratilidade global do VE na ausência de sua dilatação provavelmente indica a presença de patologia não cardíaca. Taquicardia e distúrbios metabólicos (por exemplo, acidose) são frequentemente acompanhados por uma diminuição da fração de ejeção na ausência de qualquer patologia miocárdica. Medicamentos pode reduzir temporariamente a contratilidade global do VE; Por exemplo, os anestésicos inalatórios têm esse efeito.
As alterações na forma do VE em diversas cardiopatias não foram suficientemente estudadas e raramente são discutidas na literatura ecocardiográfica. O VE nas cardiomiopatias assume formato esférico (Fig. 5.15 ). Em contraste com as alterações globais na forma do VE, suas deformações locais observadas na doença coronariana têm sido mais bem estudadas. Anormalidades locais no formato do VE quase sempre indicam a natureza isquêmica do dano miocárdico. Os aneurismas do VE (distúrbios locais na sua forma durante a diástole) dificultam a avaliação da função sistólica global do VE. Se as paredes do aneurisma forem densas e contiverem uma grande quantidade de tecido fibroso, então o aneurisma não se distende e, portanto, tem um efeito relativamente pequeno na contratilidade global do VE. Se o aneurisma for distensível, então o seu efeito na função sistólica global do VE pode ser bastante significativo.
Durante muito tempo, a espessura das paredes do VE foi utilizada para avaliar a presença ou ausência de sua hipertrofia. A relação entre a espessura septal e a espessura da parede posterior do VE foi utilizada como critério diagnóstico para hipertrofia assimétrica do VE. Tal como acontece com as dimensões do VE, essas medidas lineares serviram como um julgamento indireto da massa miocárdica do VE. Dados da ecocardiografia bidimensional quantitativa indicam que o uso de medidas lineares da espessura da parede do VE pode levar a avaliações incorretas da massa miocárdica; as atitudes em relação a tais medições devem ser reconsideradas. Por exemplo, se o enchimento diastólico do VE for significativamente reduzido, então a espessura miocárdica do VE na diástole pode aumentar com a massa normal do VE. Pelo contrário, com a dilatação do VE, suas paredes podem ser finas mesmo com um aumento significativo da massa do miocárdio do VE. Portanto, para julgar a presença ou ausência de hipertrofia do VE, é preferível calcular a massa miocárdica. É claro que os métodos de cálculo da massa miocárdica do VE baseados no aumento das medidas modais M à terceira potência são tão insustentáveis quanto no caso do cálculo de volumes, especialmente com um VE assimétrico.
Com base na nossa própria experiência e nos dados da literatura, recomendamos o cálculo da massa miocárdica do VE apenas com base na ecocardiografia bidimensional. O método que usamos é mostrado na Fig. 5.4. A maioria dos outros métodos para medir a massa do VE são semelhantes a este e baseiam-se no cálculo do comprimento do VE e da espessura miocárdica do eixo curto do VE a partir de uma abordagem paraesternal. Os valores normais da massa miocárdica do VE são apresentados na Tabela. 8.
Figura 5.4. Cálculo da massa miocárdica do ventrículo esquerdo pela fórmula área-comprimento (A/L) e modelo elipsóide truncado (TE). Superior: delinear os contornos endocárdico e epicárdico do ventrículo esquerdo ao nível das pontas dos músculos papilares; calcular a espessura do miocárdio do ventrículo esquerdo (t), o raio do eixo curto do ventrículo esquerdo (b) e as áreas ocupadas pelos contornos endocárdico e epicárdico do ventrículo esquerdo (A 1 e A 2). Observe que os músculos papilares e o sangue na cavidade do ventrículo esquerdo são excluídos dos cálculos. Abaixo: a - semieixo longo do ventrículo esquerdo, b - raio do eixo curto do ventrículo esquerdo, d - semieixo curto do ventrículo esquerdo, t - espessura do miocárdio do ventrículo esquerdo. Abaixo: fórmulas para cálculo da massa miocárdica do ventrículo esquerdo utilizadas em programas de computador. A precisão dessas fórmulas é aproximadamente a mesma. Schiller N.B. Determinação ecocardiográfica bidimensional do volume, função sistólica e massa do ventrículo esquerdo. Resumo e discussão das recomendações de 1989 da Sociedade Americana de Ecocardiografia. Circulação 84 (3 Suplemento): 280, 1991.
Tabela 8. Valores normais para massa miocárdica do VE
Índice de massa (g/m2)
* - calculado como 90% da soma da média e do desvio padrão
Nossos resultados preliminares indicam a possibilidade de redução significativa da massa miocárdica (até 150 g em alguns pacientes) após troca valvar aórtica por estenose aórtica ou após transplante renal em pacientes com hipertensão arterial origem renal. Resultados semelhantes foram obtidos por outros autores em um estudo com pacientes recebendo terapia anti-hipertensiva de longo prazo.
Conhecendo o volume diastólico final do VE e sua massa, é possível calcular sua relação. Normalmente, a relação entre o volume diastólico final e a massa miocárdica do VE é de 0,80 ± 0,17 ml/g. Um aumento nesta relação acima de 1,1 ml/g está associado a um aumento da carga na parede do VE e significa que a hipertrofia do VE não consegue compensar o aumento do seu volume (a carga na parede ventricular é diretamente proporcional ao seu tamanho interno e pressão e inversamente proporcional à espessura da parede ventricular).
Avaliação funcional do ventrículo esquerdo como um todo:
A determinação da função diastólica do ventrículo esquerdo inclui medições feitas em vários períodos da diástole. Esses períodos são os seguintes: o tempo de relaxamento isovolumétrico, o tempo de enchimento precoce, o período de repouso antes da sístole e o período da sístole atrial. Normalmente, essas medidas dependem da idade e da frequência cardíaca e refletem vários graus de carga no ventrículo esquerdo.
Fluxo sanguíneo através do orifício mitral determinado pelo Doppler de onda pulsada: onda E (velocidade diastólica inicial máxima), onda A, relação E/A e tempo de desaceleração transmitral.
Ao avaliar estes parâmetros, deve-se levar em consideração o seguinte:
Doppler de onda contínua na avaliação da relação débito ventricular esquerdo/influxo mitral: tempo de relaxamento isovolumétrico.
Doppler tecidual no estudo das partes medial e lateral do anel mitral (E, A).
Mudanças no Doppler colorido na propagação do fluxo: a magnitude do aumento na velocidade do sangue do anel da válvula ao ápice.
Diferentes estados do coração na diástole, juntamente com os parâmetros acima, indicam o estágio e o grau da “disfunção diastólica”.
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A fração de ejeção cardíaca (FE) é um indicador que reflete o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (VE) no momento de sua contração (sístole) na luz da aorta. A FE é calculada com base na relação entre o volume de sangue ejetado na aorta e o volume de sangue presente no ventrículo esquerdo no momento de seu relaxamento (diástole). Ou seja, quando o ventrículo está relaxado, ele contém sangue do átrio esquerdo (volume diastólico final - VDF) e então, contraindo-se, empurra parte do sangue para a luz da aorta. Esta parte do sangue é a fração de ejeção, expressa em porcentagem.
A fração de ejeção do sangue é um valor tecnicamente fácil de calcular e que possui um conteúdo de informação bastante elevado sobre a contratilidade miocárdica. A necessidade de prescrição de medicamentos cardíacos depende muito desse valor e também determina o prognóstico para pacientes com insuficiência cardiovascular.
Quanto mais próxima dos valores normais estiver a fração de ejeção do VE de um paciente, melhor será a contração do seu coração e mais favorável será o prognóstico de vida e saúde. Se a fração de ejeção estiver muito abaixo do normal, significa que o coração não consegue se contrair normalmente e fornecer sangue para todo o corpo e, neste caso, o músculo cardíaco deve ser sustentado com o auxílio de medicamentos.
Este indicador pode ser calculado pela fórmula de Teicholtz ou Simpson. O cálculo é feito por meio de um programa que calcula automaticamente o resultado em função do volume sistólico e diastólico final do ventrículo esquerdo, bem como do seu tamanho.
O cálculo pelo método de Simpson é considerado mais bem-sucedido, pois segundo Teicholz, pequenas áreas do miocárdio com contratilidade local prejudicada podem não ser incluídas no corte de pesquisa durante o Eco-CG bidimensional, enquanto pelo método de Simpson, áreas maiores de o miocárdio cai na fatia circular.
Apesar de o método Teicholz ser utilizado em equipamentos desatualizados, as modernas salas de diagnóstico por ultrassom preferem avaliar a fração de ejeção pelo método Simpson. Os resultados obtidos, aliás, podem diferir - dependendo do método, em valores dentro de 10%.
O valor normal da fração de ejeção varia de pessoa para pessoa e também depende do equipamento utilizado para o estudo e do método pelo qual a fração é calculada.
Os valores médios são de aproximadamente 50-60%, o limite inferior da normalidade pela fórmula de Simpson é de pelo menos 45%, pela fórmula de Teicholz - pelo menos 55%. Esta percentagem significa que exactamente esta quantidade de sangue por batimento cardíaco deve ser empurrada pelo coração para o lúmen da aorta para garantir o fornecimento adequado de oxigénio aos órgãos internos.
35-40% falam de insuficiência cardíaca avançada, valores ainda mais baixos estão repletos de consequências passageiras.
Nas crianças no período neonatal, a FE é de pelo menos 60%, principalmente 60-80%, atingindo gradualmente níveis normais à medida que crescem.
Dos desvios da norma, mais frequentemente do que o aumento da fração de ejeção, ocorre uma diminuição do seu valor devido a diversas doenças.
Se o indicador for reduzido, significa que o músculo cardíaco não consegue se contrair suficientemente, o que faz com que o volume de sangue expelido diminua e os órgãos internos e, em primeiro lugar, o cérebro, recebam menos oxigênio.
Às vezes, na conclusão da ecocardioscopia, você pode observar que o valor da FE está acima da média (60% ou mais). Via de regra, nesses casos o valor não passa de 80%, pois o ventrículo esquerdo, por características fisiológicas, não conseguirá expelir maior volume de sangue para a aorta.
Via de regra, FE elevada é observada em indivíduos saudáveis na ausência de outras patologias cardíacas, bem como em atletas com músculo cardíaco treinado, quando o coração se contrai com maior força a cada batimento do que em uma pessoa comum e expele uma porcentagem maior de o sangue contido nele na aorta.
Além disso, se o paciente apresentar hipertrofia miocárdica do VE como manifestação de cardiomiopatia hipertrófica ou hipertensão arterial, uma FE aumentada pode indicar que o músculo cardíaco ainda consegue compensar a insuficiência cardíaca incipiente e se esforça para expelir o máximo de sangue possível para a aorta. À medida que a insuficiência cardíaca progride, a FE diminui gradualmente, portanto, para pacientes com ICC clinicamente manifestada, é muito importante realizar a ecocardioscopia ao longo do tempo para não perder uma diminuição da FE.
A principal causa do comprometimento da função miocárdica sistólica (contrátil) é o desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica (ICC). Por sua vez, a ICC ocorre e progride devido a doenças como:
FE diminuída devido ao infarto do miocárdio (b). As áreas afetadas do músculo cardíaco não podem se contrair
A causa mais comum de diminuição do débito cardíaco é o infarto agudo do miocárdio ou prévio, acompanhado por diminuição da contratilidade global ou local do miocárdio ventricular esquerdo.
Todos os sintomas que podem sugerir uma diminuição da função contrátil do coração são causados pela ICC. Portanto, os sintomas desta doença vêm em primeiro lugar.
No entanto, de acordo com as observações dos médicos praticantes de diagnóstico por ultrassom, o seguinte é frequentemente observado: em pacientes com sinais graves de ICC, a fração de ejeção permanece dentro da faixa normal, enquanto em pessoas sem sintomas evidentes, a fração de ejeção é significativamente reduzida. Portanto, apesar da ausência de sintomas, os pacientes com patologia cardíaca devem realizar ecocardioscopia pelo menos uma vez ao ano.
Assim, os sintomas que sugerem violação da contratilidade miocárdica incluem:
Na ausência de tratamento adequado para a disfunção miocárdica sistólica, tais sintomas progridem, aumentam e tornam-se cada vez mais difíceis de tolerar pelo paciente, portanto, caso ocorra pelo menos um deles, deve-se consultar um clínico geral ou cardiologista.
É claro que nenhum médico irá sugerir que você trate uma leitura baixa obtida em um ultrassom cardíaco. Primeiro, o médico deve identificar a causa da FE reduzida e, em seguida, prescrever o tratamento para a doença causadora. Dependendo disso, o tratamento pode variar, por exemplo, uso de nitroglicerina para doença arterial coronariana, correção cirúrgica de cardiopatias, anti-hipertensivos para hipertensão, etc. , significa que a insuficiência cardíaca está realmente se desenvolvendo e é necessário seguir por muito tempo e escrupulosamente as recomendações do médico.
Além dos medicamentos que afetam a doença causadora, são prescritos ao paciente medicamentos que podem melhorar a contratilidade miocárdica. Estes incluem glicosídeos cardíacos (digoxina, estrofantina, corglicona). No entanto, são prescritos estritamente pelo médico assistente e seu uso independente e descontrolado é inaceitável, pois pode ocorrer intoxicação - intoxicação por glicosídeos.
Para evitar sobrecarga de volume do coração, ou seja, excesso de líquidos, é recomendado seguir uma dieta limitando o sal de cozinha a 1,5 gramas por dia e limitando a ingestão de líquidos a 1,5 litros por dia. Drogas diuréticas (diuréticos) também são usadas com sucesso - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamida, torasemida, etc.
Para proteger o coração e os vasos sanguíneos por dentro, são utilizados medicamentos com as chamadas propriedades organoprotetoras - inibidores da ECA. Estes incluem enalapril (Enap, Enam), perindopril (Pestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). Também entre os medicamentos com propriedades semelhantes, os inibidores de ARA II são amplamente utilizados - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz), etc.
O regime de tratamento é sempre selecionado individualmente, mas o paciente deve estar preparado para o fato de que a fração de ejeção não volta ao normal imediatamente e os sintomas podem persistir por algum tempo após o início da terapia.
Em alguns casos, o único método para curar a doença que causou o desenvolvimento da ICC é a cirurgia. Podem ser necessárias cirurgias para substituir válvulas, instalar stents ou shunts em vasos coronários, instalar um marca-passo, etc.
Porém, em casos de insuficiência cardíaca grave (classe funcional III-IV) com fração de ejeção extremamente baixa, a cirurgia pode ser contraindicada. Por exemplo, uma contra-indicação para a troca da valva mitral é uma diminuição da FE inferior a 20% e para o implante de marca-passo - menos de 35%. No entanto, as contra-indicações para operações são identificadas durante um exame presencial por um cirurgião cardíaco.
O foco preventivo na prevenção de doenças cardiovasculares que levam à baixa fração de ejeção continua especialmente relevante no ambiente moderno ambientalmente desfavorável, na era do sedentarismo em frente aos computadores e da ingestão de alimentos pouco saudáveis.
Ainda com base nisso, podemos afirmar que o descanso frequente fora da cidade ao ar livre, a alimentação saudável, a atividade física adequada (caminhada, corrida leve, exercícios, ginástica), o abandono dos maus hábitos - tudo isso é a chave para o longo prazo. prazo e funcionamento adequado do coração.-sistema vascular com contratilidade e aptidão normais do músculo cardíaco.
Para interpretar com precisão as alterações ao analisar um ECG, você deve seguir o esquema de decodificação fornecido a seguir.
Na prática rotineira e na ausência de equipamentos especiais, um teste de caminhada de 6 minutos, correspondente ao exercício submáximo, pode ser utilizado para avaliar a tolerância ao exercício e objetivar o estado funcional de pacientes com doenças cardíacas e pulmonares moderadas e graves.
A eletrocardiografia é um método de registro gráfico das alterações na diferença dos potenciais cardíacos que ocorrem durante os processos de excitação miocárdica.
Vídeo sobre o sanatório Egle, Druskininkai, Lituânia
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A isquemia miocárdica causa distúrbios locais na contratilidade do VE e distúrbios na função diastólica e sistólica global do VE. Na doença cardíaca isquêmica crônica, dois fatores têm maior significado prognóstico: a gravidade do dano arterial coronariano e a função sistólica global do ventrículo esquerdo. Com o estudo ecocardiográfico transtorácico, é possível julgar a anatomia coronariana, via de regra, apenas indiretamente: apenas em um pequeno número de pacientes são visualizadas as seções proximais das artérias coronárias (Fig. 2.7, 5.8). Recentemente, o exame transesofágico tem sido utilizado para visualizar as artérias coronárias e estudar o fluxo sanguíneo coronariano (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). No entanto, este método ainda não recebeu ampla aplicação prática para o estudo da anatomia coronária. Os métodos para avaliar a contratilidade global do VE foram discutidos acima. O estudo ecocardiográfico realizado em repouso, a rigor, não é um método para o diagnóstico de doença coronariana. O uso da ecocardiografia em combinação com testes de estresse será discutido abaixo, no capítulo “Ecocardiografia de estresse”.
Figura 5.8. Dilatação aneurismática do tronco da artéria coronária esquerda: eixo curto paraesternal ao nível da valva aórtica. Ao - raiz da aorta, ACE - tronco da artéria coronária esquerda, PA - artéria pulmonar, VSVD - via de saída do ventrículo direito.
Apesar dessas limitações, a ecocardiografia em repouso fornece informações valiosas na doença arterial coronariana. A dor torácica pode ser de origem cardíaca ou não cardíaca. Reconhecer a isquemia miocárdica como causa da dor torácica é de fundamental importância para o manejo posterior dos pacientes, tanto durante o exame ambulatorial quanto na admissão na unidade de terapia intensiva. A ausência de distúrbios da contratilidade local do VE durante a dor torácica praticamente exclui isquemia ou infarto do miocárdio como causa da dor (com boa visualização do coração).
A contratilidade local do VE é avaliada por meio de um estudo ecocardiográfico bidimensional realizado em várias posições: na maioria das vezes, são as posições paraesternais do eixo longo do VE e do eixo curto ao nível da válvula mitral e as posições apicais dos dois - e coração de quatro câmaras (Fig. 4.2). Para visualizar as seções póstero-basais do VE, também é utilizada a posição apical do coração de quatro câmaras com desvio descendente do plano de varredura (Fig. 2.12). Ao avaliar a contratilidade local do VE, é necessário visualizar da melhor forma possível o endocárdio na área de interesse. Para decidir se a contratilidade local do VE está prejudicada ou não, deve-se levar em consideração tanto a movimentação do miocárdio na região em estudo quanto o grau de seu espessamento. Além disso, a contratilidade local dos diferentes segmentos do VE deve ser comparada e a ecoestrutura do tecido miocárdico na área em estudo deve ser examinada. Não se pode confiar apenas na avaliação do movimento miocárdico: distúrbios de condução intraventricular, síndrome de pré-excitação ventricular e estimulação elétrica do ventrículo direito são acompanhados por contração assíncrona de vários segmentos do VE, portanto, essas condições dificultam a avaliação da contratilidade local do VE. Também é complicado pelo movimento paradoxal do septo interventricular, observado, por exemplo, na sobrecarga de volume do ventrículo direito. Os distúrbios da contratilidade local do VE são descritos nos seguintes termos: hipocinesia, acinesia, discinesia. Hipocinesia significa diminuição da amplitude de movimento e espessamento do miocárdio da área estudada, acinesia significa ausência de movimento e espessamento, discinesia significa movimento da área estudada do VE na direção oposta ao normal. O termo “assinergia” refere-se à contração não simultânea de vários segmentos; A assinergia do VE não pode ser identificada com distúrbios de sua contratilidade local.
Para descrever as violações identificadas da contratilidade local do VE e sua expressão quantitativa, recorrem à divisão do miocárdio em segmentos. A American Heart Association recomenda dividir o miocárdio do VE em 16 segmentos (Fig. 15.2). Para calcular o índice de comprometimento da contratilidade local, a contratilidade de cada segmento é avaliada em pontos: contratilidade normal - 1 ponto, hipocinesia - 2, acinesia - 3, discinesia - 4. Segmentos que não são claramente visualizados não são levados em consideração. A pontuação total é então dividida pelo número total de segmentos examinados.
A causa dos distúrbios da contratilidade local do VE na doença coronariana pode ser: infarto agudo do miocárdio, cardiosclerose pós-infarto, isquemia miocárdica transitória, isquemia permanente do miocárdio viável (“miocárdio hibernante”). Não nos deteremos aqui em distúrbios da contratilidade local do VE de natureza não isquêmica. Digamos apenas que as cardiomiopatias de origem não isquêmica são frequentemente acompanhadas por danos desiguais em várias partes do miocárdio do VE, portanto não se deve julgar com confiança a natureza isquêmica da cardiomiopatia apenas com base na detecção de zonas de hipo e acinesia.
A contratilidade de alguns segmentos do VE é afetada com mais frequência do que outros. Distúrbios da contratilidade local nas bacias das artérias coronárias direita e esquerda são detectados durante o exame ecocardiográfico com aproximadamente a mesma frequência. A oclusão da artéria coronária direita, via de regra, leva a distúrbios da contratilidade local na região da parede diafragmática posterior do VE. Distúrbios da contratilidade local da localização ântero-septal-apical são típicos de infarto (isquemia) na artéria coronária esquerda.
As paredes do ventrículo podem ficar espessadas e esticadas ao sobrecarregá-lo com pressão e volume, quando o músculo cardíaco precisa superar um obstáculo ao fluxo de sangue ao expeli-lo para a aorta ou expulsar um volume de sangue muito maior do que ocorre normalmente . As causas da sobrecarga podem ser doenças e condições como:
Hipertensão arterial (90% de todos os casos de hipertrofia estão associados à hipertensão arterial durante um longo período de tempo, à medida que se desenvolvem vasoespasmo constante e aumento da resistência vascular)
Defeitos cardíacos congênitos e adquiridos - estenose aórtica, insuficiência das válvulas aórtica e mitral, coarctação (estreitamento da área) da aorta
Aterosclerose da aorta e deposição de sais de cálcio nos folhetos da válvula aórtica e nas paredes da aorta
Doenças endócrinas – doenças da glândula tireóide (hipertireoidismo), glândulas supra-renais (feocromocitoma), diabetes mellitus
Obesidade de origem alimentar ou devido a distúrbios hormonais
Consumo frequente (diário) de álcool, fumo
Esportes profissionais – os atletas desenvolvem hipertrofia miocárdica como resposta ao estresse constante nos músculos esqueléticos e cardíacos. A hipertrofia neste grupo de pessoas não é perigosa se o fluxo sanguíneo para a aorta e a circulação sistêmica não forem perturbados.
Os fatores de risco para o desenvolvimento de hipertrofia são:
História familiar de doença cardíaca
Idade (acima de 50 anos)
Aumento do consumo de sal de cozinha
Distúrbios do metabolismo do colesterol
O quadro clínico de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo é caracterizado pela ausência de sintomas estritamente específicos e consiste em manifestações da doença de base que a originou, e manifestações de insuficiência cardíaca, distúrbios do ritmo, isquemia miocárdica e outras consequências da hipertrofia. Na maioria dos casos, o período de compensação e ausência de sintomas pode durar anos até que o paciente faça uma ultrassonografia cardíaca de rotina ou perceba o aparecimento de queixas cardíacas.
Pode-se suspeitar de hipertrofia se os seguintes sinais forem observados:
Aumento da pressão arterial a longo prazo, ao longo de muitos anos, especialmente difícil de corrigir com medicação e com números de pressão arterial elevados (mais de 180/110 mmHg)
O aparecimento de fraqueza geral, aumento da fadiga, falta de ar ao realizar cargas que antes eram bem toleradas
Há sensações de interrupções no funcionamento do coração ou distúrbios óbvios do ritmo, na maioria das vezes fibrilação atrial, taquicardia ventricular
Inchaço nas pernas, mãos, rosto, ocorrendo mais frequentemente no final do dia e desaparecendo pela manhã
Episódios de asma cardíaca, asfixia e tosse seca ao deitar, mais frequentemente à noite
Cianose (descoloração azulada) das pontas dos dedos, nariz, lábios
Ataques de dor no coração ou atrás do esterno durante o exercício ou em repouso (angina)
Tonturas frequentes ou perda de consciência
À menor deterioração da saúde e ao aparecimento de problemas cardíacos, deve-se consultar um médico para diagnóstico e tratamento adicionais.
A hipertrofia miocárdica pode ser presumida mediante exame e questionamento do paciente, principalmente se houver história de cardiopatias, hipertensão arterial ou patologia endócrina. Para um diagnóstico mais completo, o médico prescreverá os métodos de exame necessários. Esses incluem:
Métodos laboratoriais - exames de sangue gerais e bioquímicos, exames de sangue para hormônios, exames de urina.
Radiografia dos órgãos torácicos - aumento significativo da sombra do coração, aumento da sombra da aorta com insuficiência da válvula aórtica, configuração aórtica do coração com estenose aórtica - enfatizando a cintura do coração, deslocamento de o arco ventricular esquerdo para a esquerda - pode ser determinado.
ECG - na maioria dos casos, o eletrocardiograma revela aumento da amplitude da onda R à esquerda e da onda S nas derivações torácicas direitas, aprofundamento da onda Q nas derivações esquerdas, deslocamento do eixo elétrico do coração (EOS) para a esquerda, desvio do segmento ST abaixo da isolina, podem ser observados sinais de bloqueio esquerdo dos ramos.
Echo-CG (ecocardiografia, ultrassom do coração) permite visualizar com precisão o coração e ver suas estruturas internas na tela. Com hipertrofia, espessamento das zonas apicais e septais do miocárdio, determina-se suas paredes anterior ou posterior; podem ser observadas zonas de contratilidade miocárdica reduzida (hipocinesia). A pressão nas câmaras do coração e grandes vasos é medida, o gradiente de pressão entre o ventrículo e a aorta, a fração de ejeção cardíaca (normalmente 55-60%), o volume sistólico e as dimensões da cavidade ventricular (EDV, ESV) são calculados. Além disso, os defeitos cardíacos são visualizados se forem a causa da hipertrofia.
Testes de esforço e estresse – Eco – CG – ECG e ultrassonografia do coração são registrados após a realização de atividade física (teste em esteira, bicicleta ergométrica). Necessário para obter informações sobre a resistência do músculo cardíaco e tolerância à atividade física.
O monitoramento diário do ECG é prescrito para registrar possíveis distúrbios do ritmo, caso não tenham sido registrados anteriormente nos cardiogramas padrão, e o paciente reclama de interrupções no coração.
Métodos de pesquisa invasivos podem ser prescritos de acordo com as indicações, por exemplo, angiografia coronária para avaliar a patência das artérias coronárias se o paciente tiver doença coronariana.
Ressonância magnética cardíaca para visualização precisa de formações intracardíacas.
O tratamento da hipertrofia visa principalmente tratar a doença subjacente que levou ao seu desenvolvimento. Isso inclui correção da pressão arterial, tratamento medicamentoso e cirúrgico de defeitos cardíacos, terapia de doenças endócrinas e combate à obesidade e ao alcoolismo.
Os principais grupos de medicamentos que visam diretamente prevenir novos distúrbios na geometria do coração são:
Os inibidores da ECA (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril), etc.) possuem propriedades oranoprotetoras, ou seja, não apenas protegem os órgãos-alvo afetados pela hipertensão (cérebro, rins, vasos sanguíneos), mas também previnem ainda mais remodelação ( reestruturação) do miocárdio.
Os betabloqueadores (nebilet (nebivalol), anaprilina (propranolol), recardium (carvedilol), etc.) reduzem a frequência cardíaca, reduzindo a necessidade de oxigênio do músculo e reduzindo a hipóxia celular, resultando em maior esclerose e substituição de zonas escleróticas com músculo hipertrofiado desacelera. Também previnem a progressão da angina de peito, reduzindo a frequência de crises de dores no coração e falta de ar.
Os bloqueadores dos canais de cálcio (Norvasc (amlodipina), verapamil, diltiazem) reduzem o conteúdo de cálcio no interior das células musculares do coração, evitando o acúmulo de estruturas intracelulares, levando à hipertrofia. Eles também reduzem a frequência cardíaca, reduzindo a demanda miocárdica de oxigênio.
Medicamentos combinados - Prestance (amlodipina + perindopril), Noliprel (indapamida + perindopril) e outros.
Além desses medicamentos, dependendo da patologia cardíaca subjacente e concomitante, podem ser prescritos:
Medicamentos antiarrítmicos – cordarona, amiodarona
Diuréticos – furosemida, Lasix, indapamida
Nitratos – nitromint, nitrospray, isoket, cardiquet, monocinque
Anticoagulantes e agentes antiplaquetários – aspirina, clopidogrel, Plavix, sinos
Glicosídeos cardíacos – estrofantina, digoxina
Antioxidantes – Mexidol, Actovegin, Coenzima Q10
Vitaminas e medicamentos que melhoram a nutrição do coração - tiamina, riboflavina, ácido nicotínico, magnerot, panangina
O tratamento cirúrgico é utilizado para correção de defeitos cardíacos, implantação de marca-passo artificial (marca-passo artificial ou cardioversor - desfibrilador) para paroxismos frequentes de taquicardia ventricular. A correção cirúrgica da hipertrofia propriamente dita é utilizada nos casos de obstrução grave da via de saída e consiste na operação de Morrow - excisão de parte do músculo cardíaco hipertrofiado na região do septo. Neste caso, a cirurgia nas válvulas cardíacas afetadas pode ser realizada ao mesmo tempo.
O estilo de vida para hipertrofia não difere muito das recomendações básicas para outras doenças cardíacas. É necessário seguir os princípios básicos de um estilo de vida saudável, incluindo eliminar ou pelo menos limitar o número de cigarros que fuma.
Os seguintes componentes do estilo de vida podem ser distinguidos:
Modo. Você deve fazer mais caminhadas ao ar livre e desenvolver um horário adequado de trabalho e descanso, com duração de sono suficiente para restaurar o corpo.
Dieta. É aconselhável cozinhar pratos cozidos, cozidos no vapor ou assados, limitando o preparo de frituras. Os produtos permitidos incluem carnes com baixo teor de gordura, aves e peixes, produtos lácteos fermentados, vegetais e frutas frescas, sucos, geleias, sucos de frutas, compotas, produtos de cereais e gorduras vegetais. A ingestão excessiva de líquidos, sal de cozinha, confeitos, pão fresco e gorduras animais é limitada. Excluem-se álcool, alimentos condimentados, gordurosos, fritos, condimentados e defumados. Você deve comer alimentos pelo menos quatro vezes ao dia em pequenas porções.
Atividade física. A atividade física significativa é limitada, especialmente com obstrução grave da via de saída, com alta classe funcional de doença arterial coronariana ou nos estágios mais avançados da insuficiência cardíaca.
Compliance (adesão ao tratamento). Recomenda-se tomar regularmente os medicamentos prescritos e consultar o médico em tempo hábil para prevenir o desenvolvimento de possíveis complicações.
A capacidade de trabalho durante a hipertrofia (para a população trabalhadora) é determinada pela doença de base e pela presença/ausência de complicações e doenças concomitantes. Por exemplo, em caso de ataque cardíaco grave, acidente vascular cerebral ou insuficiência cardíaca grave, a comissão de especialistas pode decidir sobre a presença de perda permanente da capacidade para o trabalho (incapacidade); se o curso da hipertensão piorar, observa-se incapacidade temporária para o trabalho , registrado em atestado de licença médica, e se o curso da hipertensão for estável e não houver complicações, a capacidade para o trabalho é totalmente preservada .
Com hipertrofia grave, podem ocorrer complicações como insuficiência cardíaca aguda, morte cardíaca súbita e arritmias fatais (fibrilação ventricular). À medida que a hipertrofia progride, desenvolvem-se gradualmente insuficiência cardíaca crónica e isquemia miocárdica, o que pode causar enfarte agudo do miocárdio. Distúrbios do ritmo, por exemplo, fibrilação atrial, podem levar a complicações tromboembólicas - acidente vascular cerebral, embolia pulmonar.
A presença de hipertrofia miocárdica por defeitos ou hipertensão aumenta significativamente o risco de desenvolver insuficiência circulatória crônica, doença coronariana e infarto do miocárdio. Segundo alguns estudos, a taxa de sobrevida em cinco anos de pacientes com hipertensão sem hipertrofia é superior a 90%, enquanto com hipertrofia diminui e é inferior a 81%. Porém, desde que sejam tomados medicamentos regularmente para regredir a hipertrofia, o risco de complicações é reduzido e o prognóstico permanece favorável. Ao mesmo tempo, nas cardiopatias, por exemplo, o prognóstico é determinado pelo grau de comprometimento circulatório causado pelo defeito e depende do estágio da insuficiência cardíaca, pois em suas fases posteriores o prognóstico é desfavorável.
O clínico geral Sazykina O.Yu.
boa hora do dia!
Homem, 51 anos, joga vôlei, futebol, basquete (amador) desde a escola e até hoje.
Muitas vezes sofri de amigdalite lacunar, em 1999 voltei a ter amigdalite lacunar (purulenta) duas vezes seguidas, fizeram um ECG: intervalo RR 0,8, zona de transição V3-V4; Intervalos PQ 0,16; QRS 0,08; QRS® 0,36; O complexo QRS não está alterado. A FAV é irregular. Conclusão: ritmo sinusal com frequência cardíaca 75 por minuto, posição elétrica normal. eixo do coração, distúrbio no estômago. condutividade.. Em 2001, fiquei incomodado com dores intensas na região do peito (principalmente em repouso, pela manhã) Estava em tratamento ambulatorial (10 dias) Fui diagnosticado com doença arterial coronariana, angina de peito 3 quilos. cl, não foram realizados outros exames além do ECG. ECG 2001: sinais de hipertrofia do VE com isquemia subepinardial da parede anterior. Violação da condução intraventricular. As crises não duravam até 2 minutos e eram pouco frequentes, principalmente sem nitroglicerina, ele recusou ao final do tratamento porque... Tive fortes dores de cabeça. Ele não voltou ao hospital, mas participou de competições de futebol e vôlei e foi pescar a 20 km de distância. Ao mesmo tempo, foi diagnosticado com úlcera duodenal, tratou a úlcera com remédios populares, mas não tomou nenhum medicamento para o coração. Até 2007, ocorreram ataques isolados enquanto estava sentado, depois dos quais nada me incomodou, e até hoje os ataques nunca mais voltaram. Ele também leva um estilo de vida ativo, não tem falta de ar, nem inchaço, anda sempre, as dores de cabeça não o incomodam. Em 2008, a amigdalite purulenta novamente, de t para 41, de alguma forma a derrubou. em casa caiu drasticamente para 36,8, mas no dia seguinte na consulta médica já era 38,5.
Em 2008 foi internado conforme planejado para esclarecimento do diagnóstico
Diagnóstico: hipertensão estágio 11. SNC o-1, doença cardíaca isquêmica, angina de peito 1, PICS? Endocardite infecciosa, remissão?, úlcera duodenal, remissão
Dados do exame: Ultrassonografia do coração
VM: gradiente de pressão - normal, regurgitação - subvalvar, espessamento de veia escapular. AK: diâmetro aórtico (não está mais claro) - 36 mm, diâmetro aórtico ao nível da seção ascendente - 33 mm, paredes aórticas compactadas, divergência sistólica dos folhetos - 24, gradiente de pressão máximo - 3,6 mm Hg, regurgitação - não , formação d = 9,6mm no campo de vegetação RCC?. Regurgitação TC da subválvula, regurgitação LA da subválvula. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, RV-23 mm, LP-37 mm, MZhP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. O pericárdio não é alterado.
Teste de ECG com doses. físico carga (VEM) - teste de tolerância negativa in/sterd
Monitoramento Holter ECG: dinâmica diária da frequência cardíaca - durante o dia, à noite - 51-78, ritmo sinusal. Distúrbios do ritmo no ide: PVC único - 586 no total, PE único - 31 no total, bloqueio SA com pausas de até 1719 ms - 16 no total.Não foram registrados sinais de isquemia miocárdica no ECG. O esôfago foi examinado e diagnosticado com gastroduodenite. Ultrassonografia dos rins - não foi detectada patologia renal, sendo recomendado exame no Instituto do Coração (PE_EchoCG, CVG). Não tomei medicamentos prescritos e não fui examinado em lugar nenhum em 2009.
2010 - exame no Serviço Regional de Cardiologia Diagnóstico: DIC. Angina de peito 11fk, PICS (sem data), hipertensão estágio 11, até grau, correção para normotensão, risco 3. Síndrome WPW transitória, formação da cúspide coronária direita, ICC 1 (NYHAI FC)
Eco-CG de emergência: na cúspide coronária direita localiza-se uma formação arredondada e suspensa (d 9-10mm) sobre um pedículo (pedículo 1¬6-7mm, espessura 1mm), emanando da borda da cúspide
Esteira: Na 3ª etapa da carga, a frequência cardíaca adequada não foi alcançada. Aumento máximo da pressão arterial! :)/85 mmHg. Durante o exercício, síndrome de WPW transitória, tipo B, extra-sístole ventricular única. Nenhuma alteração em ST, z.T foi detectada. A tolerância de carga é muito alta, o período de recuperação não demora.
Monitoramento da pressão arterial 24 horas: Horário diurno: máximo SAD-123, máximo PAD-88, mínimo SAD-101, mínimo PAD 62. Horário noturno: máximo SAD-107, máximo PAD57, mínimo SAD-107, mínimo PAD-57
Monitoramento diário de ECG: Fechamento: Ritmo sinusal Frequência cardíaca em min (média - 67 por min). Não foram registrados episódios de elevação e depressão do segmento ST, atividade ectópica ventricular: VES único - 231, Bigeminismo (número de VES) - 0, VES pareado (dísticos) - 0, corridas de TV (3 ou mais VES) - 0. Atividade ectópica supraventricular: NVES única-450, NVES pareada 9 versos)-15, execuções de NVES (3 ou mais NVES)-0. Pausas: registradas-6. Máx. duração - 1.547s.
Recomendações: consulta no Instituto do Coração para decisão sobre tratamento cirúrgico. Não toma medicação. Na inspeção seguinte, eles escreveram que receberam 1 ano de trabalho como operador de estação de compressão de gás e depois para qualificação profissional
Instituto do Coração 2011 (de 24 a 25 de maio)
Diagnóstico: cardiopatia isquêmica, angina vasospástica, cardiosclerose pós-infarto (com onda Q posterior, sem data)
Eco kg:AO-40 voskh+40 arco 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53,9, PZh26, espessura st.PZh5, KSRLZh-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,
SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK não alterado, AK (disco)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC não alterado, FC 40, MTD=34mm, área 7 cm2, CT não alterado, LA32,Vel/Pg 0,9/3,3/1,7, P médio LA 10. Conclusão: LDP=1,96 m2, discreta dilatação do AD, discreta HVE, hipocinesia da parede póstero-lateral inferior ao nível basal, segmento ínfero-septal. A função do VE está reduzida, DDVE tipo 1
Coronografia (dose de radiação 3,7 mSv): sem patologias, tipo de circulação sanguínea está correto, LVGA é normal Tratamento conservador é recomendado
18. fez Echo-KG sem apresentar diagnóstico, basta fazer exame
Resultados: Dimensões: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm.,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. Função: FV-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valvas: Valva mitral: Ve-57cm/seg., Va-79cm/seg., VE/Va >
Distúrbios da contratilidade local do VE, causados pela diminuição da perfusão de segmentos individuais do VE durante testes de estresse (ecocardiografia de estresse);
Viabilidade de miocárdio isquêmico (diagnóstico de miocárdio “hibernante” e “atordoado”);
Cardiosclerose pós-infarto (grande focal) e aneurisma de VE (agudo e crônico);
Presença de trombo intracardíaco;
A presença de disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo;
Sinais de estagnação nas veias grande círculo circulação sanguínea e (indiretamente) - o valor da pressão venosa central;
Sinais de hipertensão arterial pulmonar;
Hipertrofia compensatória do miocárdio ventricular;
Disfunção do aparelho valvar (prolapso da válvula mitral, separação de cordas e músculos papilares, etc.);
Alterações em alguns parâmetros morfométricos (espessura das paredes dos ventrículos e tamanho das câmaras do coração);
Perturbação da natureza do fluxo sanguíneo nas grandes artérias coronárias (algumas técnicas modernas de ecocardiografia).
A obtenção de informações tão extensas só é possível com o uso integrado de três modos principais de ecocardiografia: unidimensional (modo M), bidimensional (modo B) e modo Doppler.
Avaliação da função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo
Função sistólica do VE. Os principais indicadores hemodinâmicos que refletem a função sistólica do VE são FE, SV, MO, CI, bem como os volumes sistólico final (ESO) e diastólico final (EDD) do VE. Esses indicadores são obtidos durante estudos nos modos bidimensional e Doppler utilizando o método descrito em detalhes no Capítulo 2.
Como mostrado acima, o marcador mais precoce de disfunção sistólica do VE é uma diminuição na fração de ejeção (FE) para 40-45% e abaixo (Tabela 2.8), que geralmente é combinada com um aumento no VSF e no VDF, ou seja, com dilatação do VE e sobrecarga de volume. Nesse caso, deve-se ter em mente a forte dependência da FE da magnitude da pré e pós-carga: a FE pode diminuir com hipovolemia (choque, perda sanguínea aguda, etc.), diminuição do fluxo sanguíneo para o coração direito, como bem como com um aumento rápido e acentuado da pressão arterial.
Na tabela 2.7 (Capítulo 2) apresentou os valores normais de alguns indicadores ecocardiográficos da função sistólica global do VE. Lembre-se de que a disfunção sistólica do VE moderadamente grave é acompanhada por uma diminuição da FE para 40-45% ou menos, um aumento no VSF e no VDF (ou seja, a presença de dilatação moderada do VE) e a preservação dos valores normais de SI para algum tempo (2,2–2,7 l/min/m2). Com disfunção sistólica grave do VE, ocorre uma queda adicional no valor da FE, um aumento ainda maior no VDF e no VSF (dilatação miogênica pronunciada do VE) e uma diminuição no IC para 2,2 l/min/m2 e menos.
Função diastólica do VE. A função diastólica do VE é avaliada com base nos resultados de um estudo do fluxo sanguíneo diastólico transmitral no modo Doppler pulsado (para mais detalhes, consulte o Capítulo 2). Determine: 1) a velocidade máxima do pico inicial de enchimento diastólico (Vmax Pico E); 2) a velocidade máxima do fluxo sanguíneo transmitral durante a sístole do átrio esquerdo (Vmax Pico A); 3) área sob a curva (integral de velocidade) de enchimento diastólico precoce (VM VTI Pico E) e 4) área sob a curva de enchimento diastólico tardio (VM VTI Pico A); 5) a relação entre as velocidades máximas (ou integrais de velocidade) de enchimento precoce e tardio (E/A); 6) tempo de relaxamento isovolumétrico do VE - TRIV (medido pelo registro simultâneo do fluxo sanguíneo aórtico e transmitral em modo de onda constante a partir do acesso apical); 7) tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT).
As causas mais comuns de disfunção diastólica do VE em pacientes com doença arterial coronariana com angina estável são:
Cardiosclerose aterosclerótica (difusa) e pós-infarto;
Isquemia miocárdica crônica, incluindo miocárdio VE “hibernante” ou “atordoado”;
Hipertrofia miocárdica compensatória, especialmente pronunciada em pacientes com hipertensão concomitante.
Na maioria dos casos, há sinais de disfunção diastólica do VE do tipo “relaxamento lento”, que se caracteriza por diminuição da taxa de enchimento diastólico precoce do ventrículo e redistribuição do enchimento diastólico em favor do componente atrial. Nesse caso, uma parte significativa do fluxo sanguíneo diastólico ocorre durante a sístole ativa do AE. Os dopplerogramas do fluxo sanguíneo transmitral revelam uma diminuição na amplitude do pico E e um aumento na altura do pico A (Fig. 2.57). A relação E/A diminui para 1,0 e abaixo. Ao mesmo tempo, é determinado um aumento no tempo de relaxamento isovolumétrico do VE (TRIV) para 90–100 ms ou mais e um aumento no tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT) para 220 ms ou mais.
Alterações mais pronunciadas na função diastólica do VE (tipo “restritivo”) são caracterizadas por uma aceleração significativa do enchimento diastólico precoce do ventrículo (Pico E) com uma diminuição simultânea na velocidade do fluxo sanguíneo durante a sístole atrial (Pico A). Como resultado, a relação E/A aumenta para 1,6–1,8 ou mais. Estas alterações são acompanhadas por um encurtamento da fase de relaxamento isovolumétrico (TRIV) para valores inferiores a 80 ms e do tempo de desaceleração do enchimento diastólico precoce (DT) para menos de 150 ms. Lembremos que a disfunção diastólica do tipo “restritiva” costuma ser observada na IC congestiva ou a precede imediatamente, indicando aumento da pressão de enchimento e do PDE do VE.
Avaliação dos distúrbios da contratilidade regional do ventrículo esquerdo
A detecção de distúrbios locais na contratilidade do VE por meio da ecocardiografia bidimensional é importante para o diagnóstico de DAC. O exame geralmente é realizado a partir da abordagem apical eixo longo na projeção do coração de duas e quatro câmaras, bem como pela abordagem paraesternal esquerda eixo longo e curto.
De acordo com as recomendações da Associação Americana de Ecocardiografia, o VE é convencionalmente dividido em 16 segmentos localizados no plano de três cortes transversais do coração, registrados a partir da abordagem paraesternal esquerda ao longo do eixo curto (Fig. 5.33). Uma imagem de 6 segmentos basais - anterior (A), ântero-septal (AS), póstero-septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) e ântero-lateral (AL) - é obtida pela localização ao nível dos folhetos da valva mitral ( SAX MV), e as partes intermediárias dos mesmos 6 segmentos - ao nível dos músculos papilares (SAX PL). Imagens de 4 segmentos apicais - anterior (A), septal (S), posterior (I) e lateral (L) - são obtidas durante a localização a partir da abordagem paraesternal ao nível do ápice do coração (SAX AP).
Arroz. 5.33. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (abordagem paraesternal eixo curto).
São mostrados 16 segmentos localizados no plano de três secções transversais do VE ao nível dos folhetos da válvula mitral (SAX MV), músculos papilares (SAX PL) e ápice (SAX AP). BASE - segmentos basais, MID - segmentos médios, APEX - segmentos apicais; A - anterior, AS - ântero-septal, IS - póstero-septal, I - posterior, IL - póstero-lateral, AL - anterolateral, L - lateral e S - segmentos septais Visao geral a contratilidade local desses segmentos é bem complementada por três “cortes” longitudinais do VE, registrados a partir da abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração (Fig. 5.34), bem como na posição apical das quatro câmaras e coração de duas câmaras (Fig. 5.35). Arroz. 5.34. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (acesso paraesternal eixo longo).
As designações são as mesmas
Arroz. 5h35. Divisão do miocárdio ventricular esquerdo em segmentos (acesso apical na posição de coração de quatro câmaras e duas câmaras). As designações são as mesmas: em cada um desses segmentos são avaliadas a natureza e a amplitude do movimento miocárdico, bem como o grau de seu espessamento sistólico. Existem 3 tipos de distúrbios locais da função contrátil do VE, unidos pelo conceito de “assinergia” (Fig. 5.36):
1. Acinesia - ausência de contração de uma área limitada do músculo cardíaco.
2. Hipocinesia - uma diminuição local pronunciada no grau de contração.
3. Discinesia - expansão paradoxal (abaulamento) de uma área limitada do músculo cardíaco durante a sístole.
Arroz. 5.36. Vários tipos de assinergia local do ventrículo esquerdo (diagrama). O contorno do ventrículo durante a diástole é indicado em preto e durante a sístole em vermelho.As causas dos distúrbios locais na contratilidade miocárdica do VE em pacientes com doença arterial coronariana são:
Infarto agudo do miocárdio miocárdio (IM);
Isquemia miocárdica dolorosa e silenciosa transitória, incluindo isquemia induzida por testes de estresse funcional;
Isquemia constante do miocárdio, que ainda mantém sua viabilidade (“miocárdio hibernante”).
Deve-se lembrar também que distúrbios locais da contratilidade do VE podem ser detectados não apenas na doença isquêmica do coração. As razões para tais violações podem ser:
Cardiomiopatias dilatadas e hipertróficas, que muitas vezes também são acompanhadas por danos irregulares ao miocárdio do VE;
Distúrbios locais da condução intraventricular (bloqueio das pernas e ramos do feixe de His, síndrome de WPW, etc.) de qualquer origem;
Doenças caracterizadas por sobrecarga de volume do pâncreas (devido a movimentos paradoxais do SIV).
Os distúrbios mais pronunciados da contratilidade miocárdica local são detectados no IM agudo e no aneurisma do VE. Exemplos desses distúrbios são apresentados no Capítulo 6. Em pacientes com angina de peito estável que sofreram IM no passado, podem ser identificados sinais ecocardiográficos de cardiosclerose pós-infarto focal grande ou (menos comumente) focal pequena.
Assim, na cardiosclerose pós-infarto grande focal e transmural, a ecocardiografia bidimensional e até unidimensional, via de regra, permite identificar zonas locais de hipocinesia ou acinesia (Fig. 5.37, a, b). A cardiosclerose focal pequena ou isquemia miocárdica transitória é caracterizada pelo aparecimento de zonas de hipocinesia do VE, que são mais frequentemente detectadas com localização ântero-septal do dano isquêmico e menos frequentemente com sua localização posterior. Freqüentemente, sinais de cardiosclerose pós-infarto focal pequena (intramural) não são detectados durante o exame ecocardiográfico.
Arroz. 5.37. Ecocardiogramas de pacientes com cardiosclerose pós-infarto e função regional prejudicada do ventrículo esquerdo:
a - acinesia do SIV e sinais de dilatação do VE (ecocardiografia unidimensional); b - acinesia do segmento posterior (inferior) do VE (ecocardiografia unidimensional) Lembre-se
Com uma visualização suficientemente boa do coração, a contratilidade local normal do VE em pacientes com doença arterial coronariana na maioria dos casos permite excluir o diagnóstico de cicatriz pós-infarto transmural ou grande focal e aneurisma do VE, mas não é uma base para excluir cardiosclerose pequena focal (intramural). As violações da contratilidade local de segmentos individuais do VE em pacientes com doença arterial coronariana são geralmente descritas em uma escala de cinco pontos:
1 ponto - contratilidade normal;
2 pontos - hipocinesia moderada (discreta diminuição da amplitude do movimento sistólico e espessamento da área estudada);
3 pontos - hipocinesia grave;
4 pontos - acinesia (falta de movimentação e espessamento do miocárdio);
5 pontos - discinesia (o movimento sistólico do miocárdio do segmento em estudo ocorre no sentido oposto ao normal).
Para tal avaliação, além da inspeção visual tradicional, utiliza-se a visualização quadro a quadro das imagens gravadas em gravador de vídeo.
De importante importância prognóstica é o cálculo do chamado índice de contratilidade local (ICL), que é a soma dos escores de contratilidade de cada segmento (SS) dividida pelo número total de segmentos do VE examinados (n):
Valores elevados deste indicador em pacientes com IM ou cardiosclerose pós-infarto estão frequentemente associados a um risco aumentado de morte.
Deve-se lembrar que com o exame ecocardiográfico nem sempre é possível obter uma visualização suficientemente boa de todos os 16 segmentos. Nestes casos, são consideradas apenas as áreas do miocárdio do VE claramente identificadas pela ecocardiografia bidimensional. Muitas vezes, na prática clínica, limitam-se a avaliar a contratilidade local de 6 segmentos do VE: 1) o septo interventricular (suas partes superior e inferior); 2) topos; 3) segmento ânterobasal; 4) segmento lateral; 5) segmento posterodiafragmático (inferior); 6) segmento posterobasal.
Ecocardiografia de estresse. Nas formas crônicas de doença arterial coronariana, o estudo da contratilidade local do miocárdio do VE em repouso nem sempre é informativo. As capacidades do método de pesquisa de ultrassom são significativamente ampliadas ao usar o método de ecocardiografia sob estresse - registrando distúrbios na contratilidade miocárdica local usando ecocardiografia bidimensional durante o exercício.
Mais frequentemente eles usam dinâmica atividade física(esteira ou bicicleta ergométrica na posição sentada ou deitada), exames com dipiridamol, dobutamina ou estimulação elétrica transesofágica do coração (TEC). Os métodos de realização dos testes de estresse e os critérios de interrupção do teste não diferem daqueles utilizados na eletrocardiografia clássica. Os ecocardiogramas bidimensionais são registrados com o paciente em posição horizontal antes do início do estudo e imediatamente após o término da carga (dentro de 60–90 s).
Para identificar distúrbios da contratilidade miocárdica local, especial programas de computador, permitindo avaliar o grau de alteração do movimento miocárdico e seu espessamento durante o exercício (“estresse”) em 16 (ou outro número) segmentos pré-visualizados do VE. Os resultados do estudo são praticamente independentes do tipo de carga, embora o TEES e os testes de dipiridamol ou dobutamina sejam mais convenientes, pois todos os estudos são realizados na posição horizontal do paciente.
A sensibilidade e especificidade da ecocardiografia de estresse no diagnóstico de doença arterial coronariana atinge 80–90%. A principal desvantagem deste método é que os resultados do estudo dependem significativamente da qualificação do especialista que define manualmente os limites do endocárdio, que são posteriormente utilizados para calcular automaticamente a contratilidade local de segmentos individuais.
Estudo de viabilidade miocárdica. A ecocardiografia, juntamente com a cintilografia miocárdica 201T1 e a tomografia por emissão de pósitrons, é amplamente utilizada em Ultimamente para diagnosticar a viabilidade de miocárdio “hibernante” ou “atordoado”. Para tanto, costuma-se utilizar o teste da dobutamina. Como mesmo pequenas doses de dobutamina têm efeito inotrópico positivo pronunciado, a contratilidade do miocárdio viável, via de regra, aumenta, o que é acompanhado por diminuição temporária ou desaparecimento dos sinais ecocardiográficos de hipocinesia local. Esses dados são a base para o diagnóstico de miocárdio “hibernante” ou “atordoado”, que tem importante significado prognóstico, em particular, para determinar indicações de tratamento cirúrgico de pacientes com doença arterial coronariana. Deve-se, entretanto, ter em mente que com doses mais elevadas de dobutamina os sinais de isquemia miocárdica pioram e a contratilidade cai novamente. Assim, ao realizar um teste de dobutamina, você pode encontrar uma reação de duas fases miocárdio contrátil para administrar um agente inotrópico positivo.
Uma das principais razões para o desenvolvimento de alterações distróficas e atróficas no miocárdio durante o envelhecimento é a interrupção dos processos energéticos e o desenvolvimento de hipóxia.
Com o envelhecimento, a intensidade da respiração tecidual do miocárdio diminui, o acoplamento de oxidação e fosforilação muda, o número de mitocôndrias diminui, ocorre sua degradação, a atividade de partes individuais da cadeia respiratória muda de forma desigual, o conteúdo de glicogênio diminui, a concentração de ácido láctico aumenta, a intensidade da glicólise é activada, a quantidade de ATP e CP diminui. creatina fosfoquinase (CPK).
Sabe-se que a contratilidade miocárdica é controlada por diversos mecanismos, sendo os mais importantes o mecanismo de Frank-Starling e o inotropismo direto, que está intimamente relacionado ao efeito adrenérgico no coração. Ao mesmo tempo, foi demonstrado que o mecanismo de Frank-Starling sofre significativamente com a idade.
Isto se deve a uma diminuição na elasticidade das fibrilas musculares como tais, com um aumento na baixa elasticidade tecido conjuntivo, com aparecimento de alterações atróficas e hipertrofia das fibras musculares individuais, bem como alterações no próprio complexo de actomiosina.
Deve-se notar também que há violação das propriedades das proteínas contráteis do miocárdio e alteração do complexo actomiosina. Bing (1965) acredita que o coração envelhecido perde gradativamente a capacidade de converter a energia recebida durante sua formação em trabalho mecânico.
O autor estabeleceu uma diminuição da capacidade contrátil dos filamentos de actomiosina em idosos. Além disso, notou-se que a quantidade de proteínas miofibrilares diminui com a idade. Sem dúvida, todas essas alterações podem ser a causa da insuficiência funcional do miocárdio.
Dock (1956) vê os distúrbios no metabolismo mineral, em particular o acúmulo excessivo de íons Na+, como uma das razões para o comprometimento da contratilidade miocárdica na velhice. Segundo Burger (Burger, 1960), com a idade, o conteúdo de água, íons K+ e Ca2+ no músculo cardíaco diminui. Michel (1964) ressalta que mudanças no ambiente químico (transmineralização, redução de fosfatos ricos em energia) ocorrem paralelamente a uma limitação da contratilidade miocárdica e de sua capacidade compensatória.
Foi demonstrado que com a idade, o conteúdo do íon Na+ intracelular aumenta e o conteúdo do íon K+ diminui. A fase de repolarização AP é prolongada. Sabe-se que uma onda de despolarização, propagando-se ao longo membrana externa célula muscular, captura o sistema tubular T e penetra nos elementos retículo sarcoplasmático (SRR), o que provoca a liberação de cálcio dos tanques SPR.
A “voleia” de cálcio leva a um aumento na concentração do íon Ca2+ no sarcoplasma, como resultado do qual o íon Ca2+ entra nas miofibrilas e se liga ali à proteína reativa ao Ca2+ troponina. Devido à eliminação da repressão da tropomiosina, ocorre a interação da actina e da miosina, ou seja, contração.
O início do relaxamento subsequente é determinado pela taxa de transporte reverso do íon Ca2+ para o SPR, que é realizado pelo sistema de transporte ATPase dependente de Ga-Mg e requer um certo gasto de energia. Mudanças na proporção K+/Na+ podem afetar o estado da bomba de potássio-sódio.
Pode-se presumir que as alterações resultantes na relação K+/Na+ e os distúrbios na bomba de cálcio podem prejudicar significativamente a contratilidade miocárdica e o relaxamento diastólico do coração na velhice.
Além disso, em animais idosos também foram detectadas alterações no SPR - espessamento e compactação do sistema T-caral, diminuição do seu Gravidade Específica na célula, há um aumento nos contatos entre o sarcolema e as vesículas do SPR, que, como se sabe, proporcionam a taxa ideal de saída e entrada do íon Ca2+ no SPR. Nessas condições, as oportunidades ideais de sístole e diástole são interrompidas, especialmente com estresse funcional.
Como é sabido, a sincronização da atividade das células musculares individuais tem essencial em garantir a contratilidade do coração. É em grande parte determinado pelo estado dos discos intercalares, ou seja, o local de contato das células miocárdicas individuais. Ao mesmo tempo, em um experimento em animais velhos (Frolkis et al., 1977b), quando uma carga foi aplicada, foi detectado um alargamento distinto desses discos - com um aumento de 3-4 vezes na distância entre eles.
Isso causa dificuldade na condução da excitação entre células individuais, interrupção da sincronização de sua contração, prolongamento da sístole e diminuição da contratilidade. Ao mesmo tempo, a sincronização dos processos de contração das fibras miocárdicas individuais depende da influência adrenérgica. Assim, o enfraquecimento observado das influências adrenérgicas no coração na velhice (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) pode agravar a perturbação dos mecanismos inotrópicos, bem como a sincronização das contrações das fibras miocárdicas.
Além disso, com a idade, o efeito da influência inotrópica direta do sistema simpático diminui. sistema nervoso para o miocárdio. Tudo isso limita a mobilização dos processos energéticos e contribui para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca quando a carga no coração aumenta.
A diminuição da contratilidade miocárdica com a idade, mesmo em repouso, é evidenciada por numerosos dados obtidos no estudo da atividade cardíaca por meio de vários métodos de pesquisa (análise da estrutura de fases do ciclo cardíaco, balistocardiografia, eletrocardiografia, reocardiografia, ecocardiografia, etc.).
Uma diminuição da contratilidade miocárdica é especialmente detectada em idosos e idosos sob condições de atividade intensa. Sob a influência de cargas funcionais (atividade muscular, administração de adrenalina, etc.), a insuficiência dinâmico-energética do miocárdio ocorre frequentemente em idosos e idosos.
A diminuição da contratilidade miocárdica com a idade também se reflete na velocidade de ejeção volumétrica e linear, taxa inicial de aumento da pressão intraventricular, cujos valores diminuem naturalmente com a idade (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).
Em pessoas cada vez mais idosas, a função cardíaca diminui (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Dos apresentados na tabela. 27 dados mostram que em animais velhos de diferentes espécies, em comparação com os jovens, a taxa máxima de aumento da pressão intraventricular, a taxa máxima de encurtamento das fibras miocárdicas, o índice de contratilidade e a intensidade de funcionamento das estruturas miocárdicas diminuem.
Essa direção de mudança depende de um aumento na fase de contração isométrica (fase de aumento da pressão intraventricular), enquanto a fase de contração assíncrona (transformação) não muda significativamente com a idade. Isto é especialmente visto no cálculo do indicador intrassistólico da fase de contração isométrica.
O período de ejeção em pessoas com 60 anos é mais frequentemente encurtado, o que deve depender da diminuição do débito cardíaco normalmente observada nesta idade. Isto revela um aumento da fase de expulsão rápida do sangue e um encurtamento da fase de expulsão lenta.
Essa redistribuição na estrutura de fases - prolongamento da fase de ejeção rápida - pode estar associada à diminuição da contratilidade miocárdica na presença de aumento da resistência vascular periférica. O alongamento da fase de ejeção rápida e o encurtamento da fase lenta também são confirmados no registro do reograma e eletroquimograma da aorta ascendente e seu arco.
O cálculo da relação entre o período de ejeção e o período de tensão (coeficiente de Blumberger) indica que o trabalho despendido diretamente na ejeção do sangue do ventrículo esquerdo durante a sístole requer maior tensão miocárdica e é realizado por um período de tempo mais longo.
O período diastólico do ciclo cardíaco também passa por uma reestruturação relacionada à idade - o período de relaxamento isométrico e a fase de enchimento rápido aumentam com um encurtamento relativo período geral enchimento.
Os vasos venosos também estão sujeitos a reestruturações significativas. No entanto, as alterações nas veias são muito menos pronunciadas do que nas artérias (Davydovsky, 1966). Segundo Burger (Burger, 1960), o endurecimento fisiológico das artérias enfraquece em direção à periferia.
No entanto, outros condições iguais as alterações no sistema vascular são mais pronunciadas nas extremidades inferiores do que nas extremidades superiores. Ao mesmo tempo, em mão direita as mudanças são mais significativas do que na esquerda (Hevelke, 1955). A perda de elasticidade dos vasos arteriais também é evidenciada por numerosos dados relacionados ao estudo da velocidade de propagação da onda de pulso.
Observou-se que com o aumento da idade há uma aceleração natural da propagação da onda de pulso através dos grandes vasos arteriais (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Um aumento na velocidade de propagação da onda de pulso através dos vasos arteriais com a idade é observado em maior proporção nos vasos do tipo elástico - a aorta (Se), e na sexta década esse indicador começa a prevalecer sobre a velocidade de propagação da onda de pulso através dos vasos tipo muscular(Sm), o que se traduz numa diminuição do rácio SM/SE.
Com a idade, a resistência elástica total (E0) do sistema arterial também aumenta. Como se sabe, devido à elasticidade da aorta e das artérias, uma parte significativa da energia cinética durante a sístole é convertida em energia potencial das paredes vasculares alongadas, o que permite transformar uma corrente sanguínea intermitente em contínua.
Assim, a elasticidade suficiente dos vasos sanguíneos permite que a energia libertada pelo coração seja distribuída ao longo de todo o período da sua actividade, criando assim as condições mais favoráveis para o funcionamento do coração. No entanto, com a idade, estas condições mudam significativamente. Em primeiro lugar, e em maior medida, mudam os grandes vasos arteriais da circulação sistémica, especialmente a aorta, e só nas idades mais avançadas diminui a elasticidade da artéria pulmonar e dos seus grandes troncos.
Como mencionado acima, como resultado da perda de elasticidade em grandes troncos arteriais uma grande porcentagem da energia é gasta pelo coração para superar a resistência que impede a saída do sangue e para aumentar a pressão na aorta. Em outras palavras, a atividade do coração torna-se menos econômica com a idade.
Isto é confirmado pelos seguintes fatos (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Em idosos e idosos em comparação com pessoas jovem Há um aumento no consumo de energia pelo ventrículo esquerdo do coração. Para um grupo de pessoas de 20 a 40 anos, o valor indicado é 11,7 ± 0,17 W, para a sétima década - 14,1 ± 0,26, para a décima - 15,3 ± 0,57 W (p
Nota-se que um aumento no consumo de energia do ventrículo esquerdo é gasto na execução da parte menos produtiva do trabalho do coração - a superação da resistência do sistema vascular. Esta posição caracteriza a relação entre a resistência elástica total do sistema arterial (E0) e a resistência vascular periférica total (W). Com a idade, a relação E0/W indicada aumenta naturalmente, com média de 0,65 ± 0,075 para 20-40 anos, 0,77 ± 0,06 para a sétima década, 0,86 ± 0,05 para a oitava, 0,93 ± 0,04 para a nona, 1,09 ± 0,075 para a décima .
Junto com o aumento da rigidez dos vasos arteriais e a perda de elasticidade, ocorre um aumento no volume do reservatório elástico arterial, principalmente da aorta, que em certa medida compensa sua função.
No entanto, deve-se enfatizar que tal mecanismo é inerentemente passivo e está associado a um efeito de longo prazo do volume sistólico na parede aórtica, que perdeu sua elasticidade. Contudo, numa idade mais avançada, o aumento do volume não é paralelo à diminuição da elasticidade e, portanto, a função do reservatório elástico fica prejudicada.
Esta conclusão é válida não só para a aorta, mas também para a artéria pulmonar. Além disso, a perda de elasticidade dos grandes vasos arteriais perturba a capacidade adaptativa da circulação pequena e sistêmica a sobrecargas repentinas e significativas.
Com a idade, a resistência vascular periférica total aumenta tanto em humanos como em animais de diferentes espécies (Tabela 27). Além disso, essas alterações estão associadas não apenas a alterações funcionais (em resposta à diminuição do débito cardíaco), mas também a alterações orgânicas devido à esclerose, diminuição da luz das pequenas artérias periféricas.
Assim, a diminuição progressiva da luz das pequenas artérias periféricas, por um lado, reduz o suprimento sanguíneo e, por outro, provoca aumento da resistência vascular periférica. Deve-se notar que por trás do mesmo tipo de alterações na resistência vascular periférica geral reside uma topografia diferente de alterações no tônus regional.
N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G. D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel
A detecção de distúrbios locais na contratilidade do VE por meio da ecocardiografia bidimensional é importante para o diagnóstico de DAC. O exame geralmente é realizado a partir do acesso apical ao longo do longo eixo na projeção dos corações de duas e quatro câmaras, bem como pelo acesso paraesternal esquerdo nos eixos verdadeiro e curto.
De acordo com as recomendações da Associação Americana de Ecocardiografia, o VE é convencionalmente dividido em 16 segmentos localizados no plano de três cortes transversais do coração, registrados a partir da abordagem paraesternal esquerda ao longo do eixo curto.
Uma imagem de 6 segmentos basais - anterior (A), ântero-septal (AS), póstero-septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) e ântero-lateral (AL) - é obtida pela localização ao nível dos folhetos da valva mitral ( SAX MV), e as partes intermediárias dos mesmos 6 segmentos - ao nível dos músculos tapilares (SAX PL). Imagens dos 4 segmentos apicais - anterior (A), septal (S), posterior (I) e lateral (L) - são obtidas por localização a partir da abordagem paraesternal ao nível do ápice do coração (SAX AR).
A ideia geral da contratilidade local desses segmentos é bem complementada por três “cortes” longitudinais do VE, registrados a partir da abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração, bem como na posição apical das quatro câmaras e coração de duas câmaras.
Em cada um desses segmentos são avaliadas a natureza e a amplitude do movimento miocárdico, bem como o grau de seu espessamento sistólico. Existem 3 tipos de distúrbios locais da função contrátil do VE, unidos pelo conceito de “assinergia”:
1. Acinesia - ausência de contração de uma área limitada do músculo cardíaco.
2. Hipocinesia - uma diminuição local pronunciada no grau de contração.
3. Discinesia - expansão paradoxal (abaulamento) de uma área limitada do músculo cardíaco durante a sístole.
As principais causas de distúrbios locais na contratilidade miocárdica do VE são:
1. Infarto agudo do miocárdio (IM).
2. Cardiosclerose pós-infarto.
3. Isquemia miocárdica dolorosa e silenciosa transitória, incluindo isquemia induzida por testes de estresse funcional.
4. Isquemia constante do miocárdio, que ainda mantém sua viabilidade (o chamado “miocárdio hibernante”).
5. Cardiomiopatias dilatadas e hipertróficas, que muitas vezes também são acompanhadas por danos irregulares ao miocárdio do VE.
6. Distúrbios locais da condução intraventricular (bloqueio, síndrome de WPW, etc.).
7. Movimentos paradoxais do SIV, por exemplo, com sobrecarga de volume do VD ou bloqueios de ramo.
Ecocardiograma bidimensional registrado a partir da abordagem apical na posição do coração de quatro câmaras em paciente com infarto do miocárdio transmural e discinesia do segmento apical (“aneurisma dinâmico” do VE). A discinesia é determinada apenas durante a sístole do VE
As violações da contratilidade local de segmentos individuais do VE em pacientes com doença arterial coronariana são geralmente descritas em uma escala de cinco pontos:
1 ponto - contratilidade normal;
2 pontos - hipocinesia moderada (discreta diminuição da amplitude do movimento sistólico e espessamento da área estudada);
3 pontos - hipocinesia grave;
4 pontos - acinesia (falta de movimentação e espessamento do miocárdio);
5 pontos - discinesia (o movimento sistólico do miocárdio do segmento em estudo ocorre no sentido oposto ao normal).
De importante importância prognóstica é o cálculo do chamado índice de contratilidade local (ICL), que é a soma dos escores de contratilidade de cada segmento (2S) dividida pelo número total de segmentos do VE examinados (n):
Valores elevados deste indicador em pacientes com IM ou cardiosclerose pós-infarto estão frequentemente associados a um risco aumentado de morte.
DEFEITOS CARDÍACOS ADQUIRIDOS
ESTENOSE DO ORIFÍCIO ATRIOVENTRICULAR ESQUERDO (ESTENOSE MITRAL)
A estenose do orifício atrioventricular esquerdo é caracterizada por fusão parcial dos folhetos anterior e posterior da valva mitral, diminuição da área orifício mitral e obstrução do fluxo sanguíneo diastólico do AE para o VE.
Existem dois sinais ecocardiográficos característicos de estenose mitral detectados pelo exame modal M:
1) diminuição significativa da velocidade de fechamento diastólico do folheto anterior da valva mitral;
2) movimento unidirecional dos folhetos valvares dianteiro e traseiro. Esses sinais são melhor identificados pelo exame modal M a partir de uma abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração.
Determinação da velocidade de fechamento diastólico do folheto anterior da valva mitral em pessoa saudável(a) e em paciente com estenose do orifício atrioventricular esquerdo (6).
Como resultado alta pressão no AE, os folhetos valvares estão constantemente na posição aberta durante a diástole e, diferentemente da norma, não fecham após a conclusão do enchimento rápido e precoce do VE. O fluxo sanguíneo do átrio esquerdo torna-se constante (não interrompido) linear. Portanto, no ecocardiograma há achatamento da curva de movimentação do folheto anterior e diminuição da amplitude da onda A, correspondente à sístole do átrio esquerdo. A forma do movimento diastólico do folheto anterior da válvula mitral, em vez de em forma de M, torna-se em forma de U.
No estudo ecocardiográfico bidimensional por abordagem paraesternal ao longo do longo eixo do coração, o sinal mais característico da estenose mitral, detectado já nos estágios iniciais da doença, é uma protrusão diastólica em forma de cúpula do folheto anterior do válvula mitral na cavidade do VE em direção ao SIV, o que é chamado de “parusia”.
Nos estágios mais avançados da doença, quando os folhetos da válvula mitral engrossam e ficam rígidos, sua “navegação” para, mas os folhetos da válvula durante a diástole estão localizados em ângulo entre si (normalmente são paralelos), formando um cone peculiar. formato da válvula mitral.
Esquema de abertura diastólica dos folhetos da valva mitral: a - normal (os folhetos são paralelos entre si), b - arranjo em forma de funil dos folhetos da valva mitral nos estágios iniciais da estenose mitral, acompanhado por uma protrusão diastólica em forma de cúpula do folheto anterior na cavidade do VE (“parusia”), c - VM em forma de cone nos estágios finais da estenose mitral (os folhetos estão localizados em ângulo entre si, rígidos).
Parousia" do folheto anterior da valva mitral durante estenose mitral(ecocardiograma bidimensional de acesso ao eixo verdadeiro). Há também um aumento no tamanho do átrio esquerdo.
Diminuição da divergência distal dos folhetos valvares e da área do orifício mitral durante estudo bidimensional por abordagem paraesternal eixo curto: a - normal, b - estenose mitral.
O estudo ecodopplercardiográfico do fluxo sanguíneo diastólico transmitral permite identificar vários sinais característicos da estenose mitral e associados principalmente ao aumento significativo do gradiente de pressão diastólica entre AE e VE e à desaceleração da diminuição desse gradiente durante o período de enchimento do VE . Esses sinais incluem:
1) aumento na velocidade linear máxima do fluxo sanguíneo transmitral inicial para 1,6-2,5 m.s1 (normalmente cerca de 0,6 m.s1),
2) desacelerar o declínio na taxa de enchimento diastólico (achatamento do espectrograma),
3) turbulência significativa na circulação sanguínea.
Dopplerogramas do fluxo sanguíneo transmitral em condições normais (a) e em casos mitrais (b).
Para medir a área do orifício atrioventricular esquerdo, atualmente são utilizados dois métodos. Com a ecocardiografia bidimensional a partir de uma abordagem paraesternal de eixo curto ao nível das pontas dos folhetos valvares, a área da abertura é determinada planimetricamente traçando os contornos da abertura com o cursor no momento da abertura diastólica máxima dos folhetos valvares.
Dados mais precisos são obtidos pelo exame Doppler do fluxo sanguíneo transmitral e pela determinação do gradiente diastólico da pressão transmitral. Normalmente é 3-4 mm Hg. À medida que o grau de estenose aumenta, o gradiente de pressão também aumenta. Para calcular a área do furo, mede-se o tempo durante o qual o gradiente máximo é reduzido pela metade. Esta é a chamada meia-vida do gradiente de pressão (Th2) - O gradiente de pressão da ecocardiografia Doppler é calculado usando a equação simplificada de Bernoulli:
onde DR é o gradiente de pressão em ambos os lados da obstrução (mm Hg) e V é o máximo
velocidade do fluxo sanguíneo da obstrução distal (m s!).
Isto significa que quando a AR é reduzida pela metade, a velocidade linear máxima do fluxo sanguíneo diminui 1,4 vezes (V2 = 1,4). Portanto, para medir a meia-vida do gradiente de pressão (T1/2), basta determinar o tempo durante o qual a velocidade linear máxima do fluxo sanguíneo diminui 1,4 vezes. Foi demonstrado que se a área do orifício atrioventricular esquerdo for de 1 cm2, o tempo T1/2 é de 220 ms. A partir daqui a área do furo S pode ser determinada pela fórmula:
Quando T1/2 for inferior a 220 ms, a área do furo excede 1 cm2, pelo contrário, se T1/2 for superior a 220 ms, a área do furo é inferior a 1 cm2.
INSUFICIÊNCIA DA VÁLVULA MITRAL
A insuficiência é a patologia mais comum da válvula mitral, cujas manifestações clínicas (incluindo a ausculta) são frequentemente leves ou totalmente ausentes.
Existem 2 formas principais de regurgitação mitral:
1. Insuficiência valvar mitral orgânica com enrugamento e encurtamento dos folhetos valvares, deposição de cálcio nos mesmos e danos às estruturas subvalvares (reumatismo, endocardite infecciosa, aterosclerose, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo).
2. Insuficiência mitral relativa causada por disfunção do aparelho valvar, na ausência de alterações morfológicas grosseiras nos folhetos valvares.
As causas da insuficiência mitral relativa são:
1) prolapso da válvula mitral;
2) DIC, incluindo IM agudo (infarto do músculo papilar e outros mecanismos de disfunção valvar);
3) doenças do VE, acompanhadas de dilatação e expansão pronunciadas do anel fibroso da válvula e/ou disfunção do aparelho valvar (hipertensão arterial, defeitos aórticos coração, cardiomiopatia, etc.);
4) ruptura dos fios do tendão;
5) calcificação dos músculos papilares e anel fibroso da valva mitral.
Orgânica (a) e duas variantes de insuficiência valvar mitral relativa (b, c).
Não há sinais ecocardiográficos diretos de regurgitação mitral pela ecocardiografia unidimensional e bidimensional. O único sinal confiável do órgão - insuficiência mitral cervical - não fechamento (separação) dos folhetos da valva mitral durante a sístole ventricular - é detectado extremamente raramente. Os sinais ecocardiográficos indiretos de regurgitação mitral, refletindo alterações hemodinâmicas características deste defeito, incluem:
1) aumento do tamanho do AE;
2) hipercinesia da parede posterior do átrio esquerdo;
3) aumento do volume sistólico total (pelo método Simpson);
4) hipertrofia miocárdica e dilatação da cavidade do VE.
O método mais confiável para detectar regurgitação mitral é o estudo Doppler. O estudo é realizado a partir do acesso apical de um coração de quatro ou duas câmaras em modo de onda de pulso, o que permite mover sequencialmente o volume de controle (gating) em várias distâncias dos folhetos da válvula mitral, a partir do local de seu fechamento e posteriormente em direção às paredes superior e lateral do átrio esquerdo. Dessa forma, é feita uma busca pelo jato de regurgitação, que é claramente visível nos ecocardiogramas Doppler na forma de um espectro característico direcionado para baixo a partir da linha zero da linha de base. A densidade do espectro da regurgitação mitral e a profundidade de sua penetração no átrio esquerdo são diretamente proporcionais ao grau de regurgitação mitral.
No 1º grau de regurgitação mitral, esta é detectada imediatamente atrás das valvas mitrais; no 2º grau, estende-se 20 mm das valvas profundamente no átrio esquerdo; no 3º grau, aproximadamente até o meio do átrio esquerdo; e com o 4º grau atinge a parede oposta do átrio.
Deve-se lembrar que uma regurgitação leve, registrada imediatamente atrás dos folhetos da valva mitral, pode ser detectada em aproximadamente 40-50% das pessoas saudáveis.
Mapeamento do sinal Doppler em paciente com insuficiência mitral: a - esquema de mapeamento (pontos pretos indicam movimento sequencial do volume de controle), b - Dopplerograma do fluxo sanguíneo mitral registrado ao nível da via de saída do átrio esquerdo. A regurgitação de sangue do VE para o AE é indicada por setas.
O método de varredura Doppler colorido é o mais informativo e visual na identificação da regurgitação mitral.
A corrente sanguínea que retorna ao átrio esquerdo durante a sístole é colorida em azul claro durante a varredura colorida do acesso apical. A magnitude e o volume desse fluxo de regurgitação dependem do grau de regurgitação mitral.
Em grau mínimo, o fluxo regurgitante tem pequeno diâmetro ao nível dos folhetos da valva atrioventricular esquerda e não atinge a parede oposta do átrio esquerdo. Seu volume não ultrapassa 20% do volume total do átrio.
Na regurgitação mitral moderada, o fluxo sanguíneo sistólico reverso ao nível dos folhetos valvares torna-se mais amplo e atinge a parede oposta do átrio esquerdo, ocupando cerca de 50-60% do volume do átrio.
A regurgitação mitral grave é caracterizada por um diâmetro significativo do fluxo sanguíneo regurgitante já ao nível dos folhetos da válvula mitral. O fluxo reverso do sangue ocupa quase todo o volume do átrio e às vezes até entra na boca das veias pulmonares.
a - grau mínimo (o fluxo sanguíneo regurgitante tem pequeno diâmetro ao nível dos folhetos mitrais e não atinge a parede oposta do átrio esquerdo), 6 - grau moderado (o fluxo sanguíneo regurgitante atinge a parede oposta do átrio esquerdo), c - insuficiência valvar mitral grave (o fluxo sanguíneo regurgitante atinge a parede oposta do AE e ocupa quase todo o volume do átrio).
ESTENOSE AORTICA
Os critérios diagnósticos para estenose aórtica em um estudo M-modal são uma diminuição no grau de divergência dos folhetos da válvula aórtica durante a sístole do VE, bem como compactação e heterogeneidade da estrutura dos folhetos da válvula.
Normalmente, o movimento dos folhetos da válvula aórtica é registrado na forma de uma espécie de “caixa” durante a sístole e na forma de uma linha reta durante a diástole, e a abertura sistólica dos folhetos da válvula aórtica geralmente excede 12-18 mm. Na estenose grave, a abertura das válvulas torna-se inferior a 8 mm. A divergência foliar entre 8-12 mm pode corresponder a vários graus de estenose aórtica.
a - abertura sistólica dos folhetos da válvula aórtica (AV) em pessoa saudável,
b - abertura sistólica das valvas da valva aórtica em paciente com estenose aórtica.
Ao mesmo tempo, deve-se ter em mente que este indicador, determinado durante o estudo M-modal, não é um dos critérios confiáveis e confiáveis para a gravidade da estenose, uma vez que depende em grande parte da magnitude do volume sistólico.
O estudo bidimensional em modo B a partir do acesso paraesternal do verdadeiro eixo do coração permite identificar mais sinais confiáveis estenose aortica:
1. Deflexão sistólica dos folhetos valvares em direção à aorta (sintoma ecocardiográfico semelhante à “parousia” dos folhetos valvares mitrais com estenose do orifício atrioventricular esquerdo) ou disposição dos folhetos em ângulo entre si. Esses dois sinais indicam abertura incompleta da válvula aórtica durante a sístole do VE.
2. Hipertrofia grave do miocárdio do VE na ausência de dilatação significativa de sua cavidade, como resultado o EDV e o ESV do VE por muito tempo diferem pouco da norma, mas há um aumento significativo na espessura de o SIV e a parede posterior do VE. Somente nos casos avançados de estenose aórtica, quando se desenvolve dilatação miogênica do VE ou ocorre mitralização do defeito, é detectado aumento do tamanho do VE no ecocardiograma.
3. Dilatação pós-estenótica da aorta, causada por um aumento significativo na velocidade linear do fluxo sanguíneo através da abertura aórtica estreitada.
4. Calcificação grave dos folhetos da válvula aórtica e da raiz da aorta, que é acompanhada por um aumento na intensidade dos sinais de eco dos folhetos da válvula, bem como o aparecimento no lúmen aórtico de muitos sinais de eco intensos paralelos às paredes do navio.
Ecocardiograma bidimensional registrado a partir de uma visão paraesternal do verdadeiro eixo cardíaco em um paciente com estenose aórtica (6). Há espessamento perceptível das válvulas da válvula aórtica, sua abertura incompleta na sístole, expansão pós-estenótica significativa da aorta e hipertrofia pronunciada da parede posterior do VE e SIV.
Esquema do estudo Doppler do fluxo sanguíneo transaórtico (a) e Dopplerograma (b) de um paciente com estenose aórtica (posição apical do eixo verdadeiro do VE)
. 
Cálculo da área da valva aórtica com auxílio de Doppler e estudos jocardiográficos bidimensionais (diagrama): a - determinação planimétrica da área da área transversal da via de saída do VE, b - determinação Doppler da velocidade linear do fluxo sanguíneo sistólico na via de saída do VE e na aorta (acima do local do estreitamento).
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
O principal sinal de regurgitação aórtica na ecocardiografia unidimensional (modo M) é a vibração diastólica do folheto anterior da valva mitral, que ocorre sob a influência do fluxo sanguíneo turbulento reverso da aorta para o VE.
Alterações no ecocardiograma unidimensional com insuficiência aórtica: a - diagrama explicando o possível mecanismo de tremor diastólico do folheto anterior da valva mitral, b - ecocardiograma unidimensional para insuficiência aórtica (é perceptível o tremor diastólico do folheto anterior da valva mitral e SIV)
Outro sinal - o não fechamento dos folhetos da valva aórtica na diástole - não é detectado com tanta frequência. Um sinal indireto de insuficiência aórtica grave é também o fechamento precoce dos folhetos da valva mitral como resultado de um aumento significativo da pressão no VE.
A ecocardiografia bidimensional para insuficiência aórtica é um pouco inferior em conteúdo de informação ao estudo modal M devido à menor resolução temporal e à incapacidade, em muitos casos, de registrar a vibração diastólica do folheto anterior da valva mitral. A ecoCG geralmente revela dilatação significativa do VE.
O mais informativo no diagnóstico da insuficiência aórtica e na determinação de sua gravidade é a ecocardiografia Doppler, especialmente o Doppler colorido.
A regurgitação diastólica aórtica, quando utilizada a posição apical ou paraesternal esquerda do Doppler colorido, aparece como um fluxo mosqueado que se origina da valva aórtica e se estende até o VE. Este fluxo sanguíneo diastólico regurgitante patológico deve ser diferenciado do fluxo sanguíneo fisiológico normal na diástole do AE para o VE através do orifício atrioventricular esquerdo. Em contraste com o fluxo sanguíneo diastólico transmitral, a corrente sanguínea regurgitando da aorta vem da válvula aórtica e aparece logo no início da diástole, imediatamente após o fechamento dos folhetos da válvula aórtica (tom II). O fluxo sanguíneo diastólico normal através da válvula mitral ocorre um pouco mais tarde, somente após o término da fase de relaxamento isovolumétrico do VE.
Sinais ecocardiográficos Doppler de insuficiência aórtica.
A quantificação do grau de regurgitação aórtica baseia-se na medição do tempo de meia-vida (T1/2) do gradiente de pressão diastólica entre a aorta e o VE. A taxa de fluxo sanguíneo regurgitante é determinada pelo gradiente de pressão entre a aorta e o VE. Quanto mais rápido essa velocidade diminui, mais rápido a pressão entre a aorta e o ventrículo se equaliza e mais pronunciada é a insuficiência aórtica (na estenose mitral existe a relação oposta). Se a meia-vida do gradiente de pressão (T1/2) for inferior a 200 ms, ocorre regurgitação aórtica grave. Com valores de T1/2 maiores que 400 ms, estamos falando de baixo grau de insuficiência aórtica.
Determinação do grau de insuficiência aórtica com base em estudos Doppler da diástole regurgitante e do fluxo sanguíneo através da válvula aórtica. T1/2
- meia-vida do gradiente de pressão diastólica na aorta e no ventrículo esquerdo.
INSUFICIÊNCIA DA VÁLVULA TRILEAFTER
A insuficiência da válvula tricúspide geralmente se desenvolve secundária ao contexto de descompensação pancreática causada por hipertensão pulmonar ( cor pulmonar, estenose mitcal, hipertensão pulmonar primária, etc.). Portanto, alterações orgânicas nos folhetos da própria válvula, via de regra, estão ausentes. Estudos ecocardiográficos M-modais e bidimensionais podem revelar sinais indiretos do defeito - dilatação e hipertrofia do VD e AD, correspondendo à sobrecarga de volume dessas partes do coração. Além disso, um estudo bidimensional revela movimentos paradoxais do SIV e pulsação sistólica da veia cava inferior. Sinais diretos e confiáveis de regurgitação tricúspide só podem ser detectados pelo exame Doppler. Dependendo do grau de insuficiência, um fluxo de regurgitação tricúspide é detectado no átrio direito em diferentes profundidades. Às vezes atinge a veia cava inferior e as veias hepáticas. Deve-se lembrar que em 60-80% dos indivíduos saudáveis também é detectada leve regurgitação de sangue do pâncreas para a AR, porém a velocidade máxima do fluxo sanguíneo reverso não ultrapassa 1 m-s1.
Dopplerograma da insuficiência tricúspide: a - diagrama do Doppler da posição apical do coração de quatro câmaras, b - Dopplerograma da regurgitação tricúspide (marcado por setas).
DIAGNÓSTICO DE LESÕES PERICÁRDICAS
O exame ecocardiográfico permite diagnosticar vários tipos de lesões pericárdicas:
1) pericardite seca,
2) presença de líquido na cavidade pericárdica (pericardite exsudativa, hidropericárdio,
3) pericardite constritiva.
Sabe-se que a pericardite seca é acompanhada de espessamento das camadas pericárdicas e aumento da ecogenicidade da camada pericárdica posterior, o que é claramente revelado pelo exame modal M. A sensibilidade da ecocardiografia unidimensional, neste caso, é maior do que a da varredura bidimensional.
Efusão na cavidade pericárdica. Na presença de derrame patológico na cavidade pericárdica que excede o volume normal fluido seroso(cerca de 30-50 ml), o ecocardiograma revela separação das camadas pericárdicas com formação de espaço econegativo atrás da parede posterior do VE, e a separação diastólica das camadas pericárdicas é de importância diagnóstica. O movimento da camada parietal do pericárdio diminui ou desaparece completamente, enquanto a excursão da superfície epicárdica do coração aumenta (hipercinesia epicárdica), o que serve sinal indireto a presença de líquido na cavidade pericárdica.
A determinação quantitativa do volume de derrame na cavidade pericárdica por meio da ecocardiografia é difícil, embora se acredite que 1 cm de espaço eco-negativo entre as camadas pericárdicas corresponda a 150-400 ml, e 3-4 cm corresponda a 500-1500 ml de fluido.
Ecocardiograma unidimensional (a) e bidimensional (6) para pleurisia por derrame. Há compactação e separação moderada das camadas pericárdicas.
Ecocardiograma bidimensional em paciente com derrame pericárdico (EP) significativo. O líquido é detectado atrás da parede posterior do ventrículo esquerdo, na região do ápice do coração e na frente do ventrículo direito.
A pericardite constritiva é caracterizada pela fusão das camadas pericárdicas em um único conglomerado, seguida de calcificação e formação de uma cápsula densa e imóvel envolvendo o coração (coração “blindado”) e complicando o processo de relaxamento diastólico e enchimento dos ventrículos. Distúrbios graves na função diastólica estão subjacentes à formação e progressão da insuficiência cardíaca.
O exame ecocardiográfico unidimensional ou bidimensional pode detectar espessamento e compactação significativa das camadas pericárdicas. O espaço eco-negativo entre as camadas é preenchido por uma massa em camadas não homogênea, menos ecodensa que o próprio pericárdio. Sinais de suprimento sanguíneo prejudicado ao coração na diástole e contratilidade miocárdica também são revelados.
1. Movimento paradoxal diastólico precoce do SIV para a cavidade do VE, com subsequente desenvolvimento de hipocinesia e acinesia do SIV.
2. Achatamento do movimento diastólico da parede posterior do VE (modo M).
3. Redução do tamanho das cavidades ventriculares.
4. Reduzir o colapso da veia cava inferior após uma respiração profunda (normalmente, o colapso da veia cava inferior é de cerca de 50% do seu diâmetro).
5. Diminuição do volume sistólico, fração de ejeção e outros indicadores da função sistólica.
Um estudo Doppler do fluxo sanguíneo transmitral revela uma dependência significativa da taxa de enchimento diastólico do VE nas fases da respiração: aumenta durante a expiração e diminui durante a inspiração.
Mudanças durante a respiração na amplitude do sinal Doppler do fluxo sanguíneo diastólico transmitral em um paciente com pericardite constritiva: a - diagrama de ultrassom Doppler, b - Dopplerograma do fluxo sanguíneo diastólico (durante a inspiração, uma diminuição significativa na velocidade do fluxo sanguíneo é determinado)
CARDIOMIOPATIAS
As cardiomiopatias (MC) são um grupo de doenças miocárdicas de etiologia desconhecida, as mais características características que são cprdiomegalia e insuficiência cardíaca progressiva.
Existem 3 formas de ILC:
1) cardiomiopatia hipertrófica,
2) cardiomiopatia dilatada,
3) CMP restritivo.
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é caracterizada por
1) hipertrofia pronunciada do miocárdio do VE,
2) diminuição do volume de sua cavidade
3) função diastólica do VE prejudicada.
A forma mais comum é a CMH assimétrica com hipertrofia predominante do terço superior, médio ou inferior do SIV, cuja espessura pode ser de 1,5 a 3,0 vezes a espessura da parede posterior do VE.
De interesse é o diagnóstico ultrassonográfico dos chamados forma obstrutiva de CMH com lesões assimétricas do SIV e obstrução da via de saída do VE (“estenose subvalvar subaórtica”). Os sinais ecocardiográficos desta forma de CMH são:
1. Espessamento assimétrico do SIV e limitação de sua mobilidade.
2. Movimento sistólico anterior dos folhetos da valva mitral.
3. Cobrindo a válvula aórtica na meia-sístole.
4. O aparecimento de um gradiente de pressão dinâmico na via de saída do VE.
5. Alta velocidade linear do fluxo sanguíneo na via de saída do VE.
6. Hipercinesia da parede posterior do ventrículo esquerdo.
7. Regurgitação mitral e dilatação do átrio esquerdo.
Sinais ecocardiográficos de cardiomiopatia hipertrófica
: a - diagrama de hipertrofia assimétrica do SIV, b - ecocardiograma bidimensional do acesso paraesternal do verdadeiro eixo do coração. É determinado um espessamento pronunciado do IVS.
Movimento sistólico anterior do folheto da valva mitral em paciente com cardiomiopatia hipertrófica: a - diagrama explicando o possível mecanismo do movimento sistólico anterior, b - ecocardiograma unidimensional, no qual é mostrado o movimento sistólico do folheto anterior da valva mitral (marcado por setas vermelhas ) e espessamento significativo do SIV e da parede posterior do VE são claramente visíveis.
O formato do Dopplerograma do fluxo sanguíneo sistólico na via de saída do ventrículo esquerdo em um paciente com cardiomiopatia hipertrófica, refletindo o aparecimento de um gradiente de pressão dinâmico na via de saída e aorta, causado pelo recobrimento da valva aórtica no meio -sístole. Um aumento na velocidade linear máxima do fluxo sanguíneo (Vmax) também é perceptível.
Cardiomiopatia dilatada (CMD) caracterizada por dano difuso ao músculo cardíaco e é acompanhada por
1) um aumento significativo nas cavidades do coração,
2) hipertrofia miocárdica leve,
3) uma diminuição acentuada da função sistólica e diastólica,
4) tendência à rápida progressão dos sinais de insuficiência cardíaca, desenvolvimento de trombos murais e complicações tromboembólicas.
Os sinais ecocardiográficos mais característicos da CMD são dilatação significativa do VE com espessura normal ou reduzida de suas paredes e diminuição da FE (abaixo de 30-20%). O aumento de outras câmaras do coração (VD, AE) é frequentemente observado. Via de regra, desenvolve-se hipocinesia total das paredes do VE, bem como diminuição significativa da velocidade do fluxo sanguíneo na aorta ascendente e via de saída do VE e no PA (modo Doppler). Trombos murais intracardíacos são frequentemente visualizados.
Ecocardiografia bidimensional (a) e unidimensional (b) em paciente com cardiomiopatia dilatada. É determinada dilatação significativa do ventrículo esquerdo, bem como do ventrículo direito e átrios com espessura normal de suas paredes.
Cardiomiopatia restritiva. O conceito de cardiomionatia restritiva (RCMP) combina duas doenças: fibrose endocárdica e endocardite fibroplástica eosinofílica de Loeffler. Ambas as doenças são caracterizadas por:
1) espessamento significativo do endocárdio,
2) hipertrofia do miocárdio de ambos os ventrículos,
3) obliteração das cavidades do VE e VD,
4) disfunção diastólica pronunciada dos ventrículos com função sistólica relativamente preservada.
Estudos ecocardiográficos unidimensionais, bidimensionais e Doppler na MCR podem detectar:
1. Espessamento do endocárdio com diminuição do tamanho das cavidades ventriculares.
2. Várias opções movimento paradoxal do IVS.
3. Prolapso das valvas mitral e tricúspide.
4. Disfunção diastólica grave do miocárdio ventricular de tipo restritivo com aumento da velocidade máxima de enchimento diastólico precoce (Pico E) e diminuição da duração do relaxamento isovolumétrico do miocárdio (IVRT) e do tempo de desaceleração da diastólica precoce preenchimento (DT).
5. Insuficiência relativa das válvulas mitral e tricúspide.
6. Presença de trombos na parede intracardíaca.
Alterações reveladas no ecocardiograma bidimensional (a) e no Dopplerograma do fluxo sanguíneo transmitral (b) em paciente com cardiomiopatia restritiva. Há um espessamento significativo e perceptível do SIV e da parede posterior do VE, uma diminuição nas cavidades ventriculares e um aumento no tamanho do átrio esquerdo. O Dopplerograma revela sinais de disfunção diastólica do VE de tipo restritivo (aumento significativo da relação E/A, diminuição da duração da TRIV e do DT).
Ecocardiogramas bidimensionais (a, b) registrados a partir da posição apical do coração de quatro câmaras em paciente com trombo mural na cavidade do ventrículo esquerdo (na região apical).
Literatura principal
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