Colapso cardiovascular repentino e morte. Colapso vascular

Colapso vascular encontrado em grande quantidade pessoas e muitas vezes leva à morte. A morte ocorre dentro de 5 a 10 minutos após a perda de consciência; se não houver ninguém por perto neste momento, a vítima morre. É muito importante que todos se lembrem dos princípios básicos sintomas clínicos e “arautos” da doença - isso ajudará a salvar vidas humanas. Prestar primeiros socorros não requer habilidades e habilidades especiais, mas é muito eficaz.

Colapso

Esta é uma condição de emergência que requer cuidados médicos. Na verdade, o colapso é uma insuficiência vascular aguda, caracterizada por queda do tônus ​​​​vascular e diminuição do volume de sangue circulante.

O principal efeito patogenético está associado à violação da atividade vegetativa do corpo, em decorrência de danos ao sistema central e periférico sistemas nervosos:

• O sistema nervoso central, isto é, o cérebro, inclui vários centros importantes para regular a atividade sistema vascular. Estes incluem: núcleos nervos cranianos, acúmulo de neurônios na substância cerebral, hipotálamo, córtex orbital, ínsula, hipocampo, giro cingulado, amígdala. Pesquisas recentes mostram que a atividade do sistema cardiovascular afeta qualquer parte do cérebro. Ou seja, se alguma parte da cabeça for danificada, são possíveis distúrbios que se manifestam na forma de bradicardia, taquicardia, hiper ou hipotensão e semelhantes. As diferentes direções dos sinais manifestados estão associadas à falta de uma resposta específica estrita a um determinado tipo de lesão.
• Com comprometimento da atividade parte periférica sistema nervoso está associado ao aparecimento de hipotensão ortostática. Esta é uma condição em que a pressão arterial cai drasticamente ao passar da posição deitada para a posição em pé. É observado em crianças e idosos. Estes últimos são caracterizados pelo aparecimento de sintomas de distúrbios circulatórios cerebrais. O fator chave A patogênese neste caso é a patologia da liberação de norepinefrina, adrenalina e renina no momento certo. Nesse caso, não ocorrem a vasoconstrição necessária e o aumento da resistência intravascular, do volume sistólico e da frequência cardíaca. As causas da liberação prejudicada de neurotransmissores são diferentes: danos às fibras simpáticas periféricas e bloqueio da liberação de neurotransmissores. A hipotensão também ocorre com a patologia das fibras simpáticas pós-ganglionares, enquanto a quantidade de norepinefrina no sangue é reduzida mesmo na posição supina. À medida que uma pessoa fica em pé, o nível do transmissor continua a diminuir.

O colapso vascular é observado nas seguintes doenças: tumores nos lobos occipital e parietal do cérebro, tronco cerebral, ventrículos. Também encontrado na síndrome de Shy-Drager e na esclerose múltipla.

Sintomas

Existem três períodos no desenvolvimento do colapso:

1. 1. Pré-desmaio. Dura de vários segundos a minutos, caracterizado pelo aparecimento de sintomas de colapso de curta duração, o chamado “período precursor”. Nesse momento, a pessoa reclama de forte dor de cabeça, visão turva, náusea, pressão nas têmporas, congestão nos ouvidos, leve tontura, fraqueza e desconforto nos membros.
2. 2. Na verdade desmaiando. O principal sintoma é a falta de consciência, que dura em média cerca de cinco minutos. Durante este período, uma pessoa experimenta cianose pele e mucosas, diminuição do pulso, falta de resposta a estímulos dolorosos e táteis. EM Casos severos ocorrem convulsões.
3. 3. Período de recuperação. Neste momento, ocorre uma restauração gradual da consciência. Dentro de alguns segundos, o paciente começa a se orientar totalmente no tempo e no espaço.

Os sinais desfavoráveis ​​​​que ocorrem durante um ataque de insuficiência vascular são: falta de ar, taquicardia paroxística com frequência superior a 160 batimentos por minuto, diminuição da frequência cardíaca inferior a 60 por minuto, dor de cabeça intensa prolongada, hipotensão em posição supina.

Ajuda de emergência

A vítima necessita de primeiros socorros, por isso é necessário chamar com urgência uma equipe médica. Antes de sua chegada, uma série de instruções obrigatórias devem ser seguidas:

• Coloque imediatamente o paciente em posição horizontal com as pernas elevadas. Permita o fluxo de ar desapertando botões ou laços.
• Leve com cuidado um cotonete umedecido com solução de amônia até a têmpora. Se não houver reação, mova suavemente o algodão para as passagens nasais. A amônia tem um efeito estimulante nos centros respiratório e vascular.
• Em caso de ausência prolongada de consciência (mais de 2 minutos), vire a vítima de lado. Isto é necessário para evitar a aspiração de vômito ou língua durante as convulsões.
• O paciente não deve ser deixado sozinho até a chegada dos serviços médicos de emergência.
• Após a chegada dos médicos, relate o tempo de inconsciência e quaisquer complicações que tenham surgido (vômitos, convulsões, distúrbios de fala, etc.). É necessário descrever detalhadamente a possível causa do colapso vascular, precursores (dor de cabeça, náusea, febre). Se uma pessoa recobrou o juízo antes da chegada dos médicos, é preciso prestar atenção ao tempo após o qual a vítima começou a se orientar e ao estado geral do corpo.

Certifique-se de prestar atenção às queixas após um ataque: dor em peito, falta de ar, visão dupla, distúrbios na fala, marcha e assim por diante. A equipe da ambulância examina minuciosamente a vítima para identificar complicações: mordida de língua, lesão durante queda, sangramento oculto. Certifique-se de prestar atenção ao histórico médico: casos semelhantes na infância, episódios de perda de consciência entre familiares, nomes de medicamentos utilizados, doenças concomitantes.

Se a vítima apresentar lesões decorrentes de queda, sinais de danos a órgãos somáticos, anormalidades no histórico médico, casos repetidos de choque vascular, manifestações patológicas no ECG e assim por diante, o paciente é internado em um hospital.

Tratamento na fase hospitalar

A equipe médica encaminha a vítima para um serviço especializado, onde é realizado um exame e diagnóstico de alta qualidade da doença. Durante o transporte, os medicamentos são administrados ao paciente. O algoritmo de ação da enfermeira é o seguinte:

• Com uma diminuição significativa da pressão arterial (sistólica inferior a 50 mm Hg), é administrada Midodrina. Começa a agir em 10 minutos, mantendo o efeito positivo por até três horas. O mecanismo de ação é influenciar os receptores dos vasos sanguíneos, o que leva ao seu estreitamento reflexo. A fenilefrina, administrada por via intravenosa, tem efeito semelhante. Ao contrário da Midodrina, começa a agir imediatamente e mantém seu efeito nos vasos sanguíneos por até 20 minutos. Os medicamentos são contra-indicados para patologias renais, glândulas supra-renais, distúrbios urinários, tireotoxicose e gravidez.
• A droga Atropina lida bem com a bradicardia. É administrado por via intravenosa. Uma pequena concentração da droga no organismo pode, ao contrário, reduzir a freqüência cardíaca, por isso a dose de Atropina deve ser selecionada com cuidado. EM casos de emergência contra-indicações para uso medicamento Não. Use com cautela em pessoas com glaucoma, aumento da pressão intracraniana, doença cardíaca doenças cardíacas, danos intestinais, hipertireoidismo e hipertensão arterial.

Caso seja necessária estimulação cardíaca, o paciente é encaminhado ao serviço de cardiologia. O registro de sintomas cerebrais focais requer tratamento especializado, por isso a vítima é transportada para departamento neurológico. Após o tratamento, são necessários até 2 a 4 meses de reabilitação, após os quais ocorre a restauração completa das funções.

Eles podem se desenvolver abruptamente, pegando de surpresa uma pessoa e as pessoas ao seu redor. Tais condições patológicas podem ser relativamente inofensivas, mas em alguns casos podem representar uma séria ameaça à saúde e à vida. Portanto, em hipótese alguma devem ser deixados sem vigilância; a vítima deve receber os primeiros socorros. Distúrbios bastante comuns desse tipo incluem colapso vascular, causas, sintomas e tratamento com mais detalhes.

O que é colapso vascular?

O termo colapso vascular refere-se a um tipo em que esta condição patológica provoca uma diminuição acentuada do tónus vascular, que por sua vez provoca uma diminuição acentuada da pressão arterial e venosa e perda de consciência.

Causas do colapso vascular

Existem vários fatores que podem causar colapso vascular. Estas podem ser doenças infecciosas como pneumonia, meningoencefalite, febre tifóide e algumas outras condições patológicas. Às vezes, o colapso ocorre devido a doenças do sistema nervoso, pode ser causado por envenenamento e perda repentina sangue. Além disso, essa condição patológica é provocada por danos ao músculo cardíaco, uso de certos medicamentos (por exemplo, com overdose de insulina) e anestesia (especialmente espinhal). Além disso, pode ser provocada pela ingestão excessiva de bebidas alcoólicas e desenvolveu peritonite. Em alguns casos, o colapso vascular ocorre durante um ataque.

Como se manifesta o colapso vascular, quais são os seus sintomas?

O colapso se manifesta por vários sintomas característicos. Os pacientes de repente sentem fraqueza severa e fadiga, são incomodados por fortes tonturas (às vezes simplesmente não permitem que o paciente fique de pé). Uma diminuição patológica do tônus ​​​​vascular é acompanhada por calafrios e diminuição da temperatura (as extremidades da vítima ficam frias ao toque). O paciente tem pele pálida e membranas vasculares. Em alguns casos, ocorre cianose.

É importante notar que a deterioração da condição durante o colapso ocorre de forma bastante acentuada. Muitos pacientes se queixam de zumbido e dores de cabeça. Eles podem ficar incomodados com o escurecimento dos olhos. Ao mesmo tempo, o olhar da vítima fica embotado e o pulso enfraquece. A sudorese é comum e podem ocorrer convulsões.

Na ausência de assistência oportuna, o colapso pode evoluir para perda de consciência.

Como se corrige o colapso vascular, qual o seu tratamento?

Se houver suspeita de colapso, o paciente precisa terapia de emergência, então aqueles ao seu redor devem ligar imediatamente ambulância. E antes de sua chegada, o paciente deve receber os primeiros socorros. Primeiro, deite-o de costas, sobre uma superfície bastante dura, e eleve um pouco as pernas. Isso garantirá um fluxo sanguíneo adequado para a área do coração e do cérebro. Quando ocorre um colapso, é imperativo organizar o fornecimento de ar fresco à vítima, por isso abra mais a janela. Mas o paciente não deve congelar - aquecê-lo.

Se você tiver um kit de primeiros socorros em mãos, dê ao paciente uma cheirada de amônia. Se não houver tal medicamento, esfregue as têmporas da vítima, bem como o buraco localizado diretamente acima lábio superior e lóbulos das orelhas.

Se a causa do colapso foi sangramento de uma ferida externa, ao prestar os primeiros socorros, devem ser tomadas medidas para estancar o sangramento.

Caso ocorra perda de consciência, não há necessidade de dar ao paciente qualquer bebida ou medicamento. Sob nenhuma circunstância você deve tentar trazê-lo à consciência batendo-lhe nas bochechas.

Se houver suspeita de colapso vascular, o paciente não deve receber valocordina, validol, etc. Todos esses medicamentos dilatam os vasos sanguíneos.

Tratamento adicional colapso vascular

Após a chegada da equipe da ambulância, os médicos deitam a vítima, elevando levemente seus membros inferiores, e também a cobrem com um cobertor. Em seguida, dois mililitros de uma solução a dez por cento de cafeína-benzoato de sódio são administrados por via subcutânea. Se ocorrer um colapso infeccioso, essa terapia geralmente é suficiente. E em caso de colapso ortostático, a administração proporciona um efeito positivo duradouro. Porém, vale ressaltar que o paciente deve ser submetido à correção das causas do desenvolvimento de tal distúrbio.

Este tratamento etiológico visa estancar o sangramento se o colapso for de natureza hemorrágica. O envenenamento que ocorre requer a eliminação de elementos tóxicos do corpo, bem como terapia antídoto específica. Além disso, pode ser realizado tratamento trombolítico.

Se o paciente for diagnosticado com infarto agudo do miocárdio ou embolia pulmonar, é realizada a correção adequada.

Os médicos podem infundir sangue, plasma ou fluido substituto do sangue no paciente. Caso haja vômitos e diarreia incontroláveis, não se pode prescindir da administração solução hipertônica Cloreto de Sódio. O mesmo tratamento também é indicado para insuficiência adrenal, neste caso também são utilizados hormônios adrenais.

Se houver necessidade de aumentar rapidamente a pressão arterial, é realizada administração intravenosa de noradrenalina ou angiotensina. Um efeito um pouco mais lento, mas ao mesmo tempo mais duradouro, é obtido com injeções de metazona e fetanol. Quase todos os pacientes recebem oxigenoterapia.

Tratamento tradicional

A medicina tradicional só pode ser usada como tônico geral. A correção do colapso só pode ser realizada sob supervisão de um médico, com uso de medicamentos.

Assim, caso ocorra perda de sangue, o paciente pode se beneficiar com remédios à base de urtiga. Você pode preparar algumas colheres de sopa de folhas de urtiga esmagadas com um copo de água fervida. Deixe por duas a três horas e depois coe. Beba o medicamento resultante em três a quatro doses por dia. Aliás, é recomendável adicionar urtiga diferentes pratos, por exemplo, em saladas, sopas, etc.

Você também pode lidar com o sangramento e suas consequências com a ajuda de uma infusão baseada em. Prepare algumas colheres de sopa dessa matéria-prima em uma garrafa térmica com meio litro de água fervente. Deixe por uma a duas horas, coe e tome um terço a meio copo duas ou três vezes ao dia. É melhor tomá-lo vinte a trinta minutos antes das refeições.

Os remédios populares também ajudam pacientes com distúrbios do músculo cardíaco. Para fortalecer essa área, você pode preparar um copo de pó triturado frutas frescas litro de viburno água quente. Ferva em fogo baixo por oito a dez minutos, depois coe e adoce com mel. Tome meio copo três ou quatro vezes ao dia.

Se você sofre de função cardíaca enfraquecida, um medicamento à base de erva de São João será útil para você. Prepare cem gramas de ervas secas com dois litros de água e cozinhe em fogo baixo por dez minutos. Retire do fogo o remédio preparado, coe e adoce com mel. Despeje o caldo pronto em uma garrafa conveniente e guarde na geladeira. Tome meio copo três vezes ao dia.

Os remédios populares também ajudam os pacientes que sofreram infarto do miocárdio. Eles irão melhorar o seu estado geral e acelerar a recuperação após um ataque cardíaco. Assim, um bom efeito é alcançado coletando uma mistura de partes iguais de raízes de valeriana, erva-mãe e cominho. Prepare uma colher de sopa desta mistura com um copo de água fervente e deixe em banho-maria por um quarto de hora. Deixe por meia hora e depois coe. Esprema o material vegetal e tome um copo da infusão antes de dormir.

Depois de um ataque cardíaco. Mesmo depois de um infarto do miocárdio, você pode tomar remédios de roseira brava. Vamos complementar com algumas folhas de morango. Combine cinquenta gramas dessas matérias-primas, prepare com meio litro de água fervente e aqueça em banho-maria por um quarto de hora. Em seguida, esfrie completamente o caldo, coe e esprema a massa vegetal. Você precisa tomar este remédio meio copo duas vezes ao dia, pouco antes das refeições.

O colapso é uma condição bastante séria que requer muita atenção e terapia adequada e oportuna. Viabilidade de aplicação remédios populares depois de sofrer um colapso vascular, você definitivamente deve discutir o assunto com seu médico.

Ekaterina, www.site
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Descrição:

O colapso é uma insuficiência vascular aguda caracterizada por declínio acentuado Pressão arterial devido a uma queda no tônus ​​​​vascular, uma diminuição débito cardíaco ou como resultado de uma diminuição aguda no volume sanguíneo circulante. O colapso é acompanhado por hipóxia de todos os tecidos e órgãos, diminuição do metabolismo e inibição das funções vitais do corpo.

Sintomas:

O quadro clínico do colapso apresenta características dependendo de sua causa, mas em termos de suas principais manifestações é semelhante para colapsos de diferentes origens. Os pacientes queixam-se de fraqueza emergente e de rápida progressão, calafrios, visão turva e, às vezes, uma sensação de melancolia e medo. A consciência do paciente é preservada, mas na maioria dos casos ele fica indiferente ao ambiente. A pele é extremamente pálida, o rosto é de cor pálida, coberto de suor frio e pegajoso; com colapso cardiogênico, muitas vezes é observada cianose. A temperatura corporal é reduzida. A respiração é superficial e rápida. O pulso é pequeno, suave e rápido.

A pressão arterial diminui: sistólica - até 80 - 60, diastólica - até 40 mm Hg. Arte. e menor (em pessoas com hipertensão pré-existente, o quadro de colapso pode ser observado em mais altas taxas INFERNO). Em quase todos os casos, observa-se espessamento do sangue e oligúria, que aumenta rapidamente. À medida que o colapso se aprofunda, a consciência do paciente torna-se obscura e muitas vezes desenvolvem-se (ou progridem) perturbações. frequência cardíaca; As pupilas dilatam, os reflexos desaparecem. Se não for realizado tratamento eficaz, a morte ocorre.

O colapso cardiogênico geralmente está associado a arritmia cardíaca, edema pulmonar ou sinais de insuficiência ventricular direita aguda (por exemplo, com embolia pulmonar) e é grave. O colapso ortostático ocorre apenas quando posição vertical corpo e para rapidamente após transferir o paciente para a posição deitada.

O colapso infeccioso geralmente se desenvolve durante declínio crítico temperatura corporal; neste caso, nota-se umidade na pele, geralmente em todo o corpo (roupa íntima molhada), hipotensão grave músculos, o pulso é suave.

O colapso tóxico, especialmente em caso de envenenamento, é frequentemente combinado com náuseas, vômitos, diarréia, sinais de desidratação, etc.

O diagnóstico de colapso é baseado em um quadro clínico característico. Estudos dinâmicos da pressão arterial e, se possível, também do volume de sangue circulante e do hematócrito, dão uma ideia de sua natureza e gravidade. O diagnóstico diferencial dos distúrbios da consciência é feito com o desmaio, que se caracteriza pela curta duração da perda de consciência. Deve-se levar em conta que o colapso pode ser parte integral quadros de choque, nos quais ocorrem distúrbios hemodinâmicos mais profundos.

Causas:

Entre as diversas causas de sua ocorrência, as mais comuns são as doenças do coração e dos vasos sanguíneos, especialmente agudas (infarto do miocárdio, tromboembolismo das artérias pulmonares, etc.), perda aguda de sangue e perda de plasma (por exemplo, com queimaduras extensas) , grave em vários envenenamentos e doenças infecciosas, distúrbios na regulação do tônus ​​​​vascular em choques de diversas origens, bem como em diversas doenças do sistema nervoso central e sistema endócrino, em caso de sobredosagem de neurolépticos, bloqueadores ganglionares, simpatolíticos.

Tratamento:

Para tratamento é prescrito o seguinte:

As medidas de tratamento devem ser realizadas com urgência e intensidade. Pacientes com colapso ocorrido em condições extra-hospitalares devem ser levados com urgência ao hospital, acompanhados por equipe de ambulância (caso esta não forneça atendimento completo assistência eficaz no local) ou pessoal médico especializado em técnicas de reanimação.

Em todos os casos, o paciente é colocado em posição horizontal com os membros inferiores levemente elevados, coberto com um cobertor, e 2 ml de solução de cafeína-benzoato de sódio a 10% são injetados por via subcutânea. Para o colapso infeccioso, esta terapia às vezes é suficiente; para o colapso ortostático, é sempre eficaz, mas se a pressão arterial não tende a aumentar, é necessário, como nos colapsos de outras origens, realizar uma terapia etiológica e patogenética mais abrangente. O tratamento etiológico envolve a interrupção do colapso hemorrágico, remoção de substâncias tóxicas do corpo e terapia antídoto específica para envenenamento, terapia trombolítica para ataque cardíaco agudo miocárdio e tromboembolismo das artérias pulmonares, alívio do paroxismo ou outras arritmias cardíacas, etc.

A terapia patogenética inclui administração intravenosa de sangue para colapso hemorrágico, plasma e fluidos substitutos do sangue para espessamento do sangue em pacientes com colapso tóxico, infeccioso e qualquer colapso hipovolêmico, administração de solução hipertônica de cloreto de sódio para colapso no contexto de diarréia indomável, bem como em pacientes com insuficiência adrenal, juntamente com a administração de hormônios adrenais. Se for necessário aumentar urgentemente a pressão arterial, administra-se norepinefrina ou angiotensina por via intravenosa; injeções de mezaton e fetanol proporcionam um efeito mais lento, mas também mais duradouro. Em todos os casos, a oxigenoterapia está indicada.

Colapso(lat. colapso enfraquecido, caído) - insuficiência vascular aguda, caracterizada principalmente por uma diminuição do tônus ​​​​vascular, bem como do volume de sangue circulante. Ao mesmo tempo, o fluxo de sangue venoso para o coração diminui, o débito cardíaco diminui, a pressão arterial e venosa cai, a perfusão tecidual e o metabolismo são interrompidos, ocorre hipóxia cerebral e as funções vitais são suprimidas. funções importantes. O colapso se desenvolve como uma complicação principalmente de doenças graves e condições patológicas. No entanto, também pode ocorrer nos casos em que não existem anomalias patológicas significativas (por exemplo, colapso ortostático em crianças).

Dependendo dos fatores etiológicos, K. é isolado em casos de intoxicação e doenças infecciosas agudas, perda sanguínea maciça aguda (colapso hemorrágico) e ao trabalhar em condições conteúdo reduzido oxigênio no ar inalado (K hipóxico, etc.). Tóxico colapso desenvolve durante agudo Envenenamentos, incluindo. de natureza profissional, substâncias de ação tóxica geral (monóxido de carbono, cianetos, substâncias organofosforadas, compostos nitro e amido, etc.). Várias coisas podem causar colapso fatores físicos - eletricidade, grandes doses radiação ionizante, aquecer ambiente(em caso de superaquecimento, insolação). Colapso observado em algumas doenças agudas órgãos internos, Por exemplo pancreatite aguda. Algumas reações alérgicas são imediatas, por ex. choque anafilático, proceder com distúrbios vasculares, típico de colapso. K. infeccioso se desenvolve como uma complicação de meningoencefalite, febre tifóide e tifo, disenteria aguda, pneumonia aguda, botulismo, antraz, hepatite viral, gripe tóxica, etc. devido à intoxicação por endo e exotoxinas de microrganismos.

Colapso ortostático. ocorrendo durante uma transição rápida da posição horizontal para a vertical, bem como durante a posição ortostática prolongada, é causada por uma redistribuição do sangue com aumento do volume total do leito venoso e diminuição do fluxo para o coração; Esta condição é baseada na insuficiência do tônus ​​​​venoso. K. ortostática pode ser observada em convalescentes após doenças graves e repouso prolongado no leito, com certas doenças dos sistemas endócrino e nervoso (siringomielia, encefalite, tumores das glândulas endócrinas, sistema nervoso, etc.), no pós-operatório, com evacuação rápida de líquido ascítico ou como complicação de raquianestesia ou peridural. O colapso ortostático às vezes ocorre quando são usados ​​​​incorretamente antipsicóticos, bloqueadores ganglionares, adrenobloqueadores, simpaticolíticos, etc.. Em pilotos e astronautas, pode ser causado pela redistribuição sanguínea associada à ação de forças de aceleração; neste caso, o sangue dos vasos da parte superior do corpo e da cabeça se move para os vasos dos órgãos cavidade abdominal E membros inferiores, causando hipóxia cerebral. O K. ortostático é frequentemente observado em crianças, adolescentes e homens jovens praticamente saudáveis. O colapso pode ser acompanhado por uma forma grave doença descompressiva.

O colapso hemorrágico se desenvolve com perda sanguínea maciça aguda (dano vascular, sangramento interno), devido a uma rápida diminuição do volume sanguíneo circulante. Uma condição semelhante pode ocorrer devido à perda excessiva de plasma durante uma queimadura, distúrbios hídricos e eletrolíticos devido a diarreia grave, vômitos incontroláveis ​​e uso irracional de diuréticos.

Colapso possível com doenças cardíacas acompanhadas por uma diminuição acentuada e rápida do volume sistólico (infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, miocardite aguda, hemopericárdio ou pericardite com rápido acúmulo de derrame na cavidade pericárdica), bem como com embolia pulmonar. Agudo insuficiência cardiovascular, que se desenvolve nessas condições, é considerada por alguns autores não como K., mas como a chamada síndrome de pequeno débito, cujas manifestações são especialmente características de choque cardiogênico.Às vezes chamado de reflexo colapso. desenvolvendo-se em pacientes com angina de peito ou infarto do miocárdio.

Patogênese. Convencionalmente, podemos distinguir dois mecanismos principais para o desenvolvimento do colapso, que muitas vezes são combinados. Um mecanismo é a diminuição do tônus ​​​​das arteríolas e veias como resultado da influência de fatores infecciosos, tóxicos, físicos, alérgicos e outros diretamente na parede vascular, no centro vasomotor e nos receptores vasculares (zona sinocarótida, arco aórtico, etc. .). Se os mecanismos compensatórios forem insuficientes, uma diminuição da resistência vascular periférica (paresia vascular) leva a um aumento patológico da capacidade do leito vascular, uma diminuição do volume de sangue circulante com sua deposição em algumas áreas vasculares, uma diminuição do fluxo venoso para o coração, aumento da frequência cardíaca e diminuição da pressão arterial.

Outro mecanismo está diretamente relacionado a uma rápida diminuição da massa de sangue circulante (por exemplo, com perda maciça de sangue e plasma que excede as capacidades compensatórias do corpo). Emerge em resposta a isso um espasmo reflexo de pequenos vasos e um aumento na freqüência cardíaca sob a influência do aumento da liberação no sangue. catecolaminas pode não ser suficiente para manter níveis normais de pressão arterial. Uma diminuição no volume de sangue circulante é acompanhada por uma diminuição no retorno do sangue ao coração através das veias grande círculo circulação sanguínea e, consequentemente, uma diminuição no débito cardíaco, perturbação do sistema microcirculação, acúmulo de sangue nos capilares, queda da pressão arterial. Estão desenvolvendo hipóxia tipo circulatório, acidose metabólica. Hipóxia e acidose levam a danos parede vascular, aumentando sua permeabilidade . A perda do tônus ​​​​dos esfíncteres pré-capilares e o enfraquecimento de sua sensibilidade às substâncias vasopressoras se desenvolvem no contexto da manutenção do tônus ​​​​dos esfíncteres pós-capilares, que são mais resistentes à acidose. Sob condições de aumento da permeabilidade capilar, isso promove a passagem de água e eletrólitos do sangue para os espaços intercelulares. As propriedades reológicas são perturbadas, ocorrem hipercoagulação sanguínea e agregação patológica de eritrócitos e plaquetas, são criadas condições para a formação de microtrombos.

Na patogênese do colapso infeccioso, especialmente papel importante desempenham um aumento na permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos com a liberação de líquidos e eletrólitos deles, uma diminuição no volume de sangue circulante, bem como uma desidratação significativa como resultado transpiração intensa. Um aumento acentuado na temperatura corporal causa excitação e, em seguida, inibição dos centros respiratório e vasomotor. Com infecções generalizadas meningocócicas, pneumocócicas e outras e o desenvolvimento de miocardite ou miopericardite alérgica nos dias 2 a 8, a função de bombeamento do coração diminui, o enchimento das artérias e o fluxo sanguíneo para os tecidos diminuem. Os mecanismos reflexos sempre participam do desenvolvimento de K..

Com um curso prolongado de colapso, como resultado de hipóxia e distúrbios metabólicos, são liberadas substâncias vasoativas, com predominância de vasodilatadores (acetilcolina, histamina, cininas, prostaglandinas) e são formados metabólitos teciduais (ácido lático, adenosina e seus derivados), que possuem efeito hipotensor. Histamina e substâncias semelhantes à histamina, o ácido láctico aumenta a permeabilidade vascular.

Quadro clínico com K. de várias origens é basicamente semelhante. O colapso geralmente se desenvolve de forma aguda e repentina. A consciência do paciente está preservada, mas ele é indiferente ao ambiente, queixando-se frequentemente de sensação de melancolia e depressão, tontura, visão turva, zumbido e sede. A pele fica pálida, a mucosa dos lábios, a ponta do nariz, os dedos das mãos e dos pés adquirem uma tonalidade cianótica. O turgor dos tecidos diminui, a pele pode ficar marmorizada, o rosto fica pálido, coberto de suor frio e pegajoso, a língua fica seca. A temperatura corporal costuma ser baixa, os pacientes queixam-se de frio e calafrios. A respiração é superficial, rápida e menos frequentemente lenta. Apesar da falta de ar, os pacientes não sofrem asfixia. O pulso é suave, rápido, menos frequentemente lento, de enchimento fraco, muitas vezes irregular; nas artérias radiais às vezes é difícil de determinar ou está ausente. A pressão arterial está baixa, às vezes a pressão arterial sistólica cai para 70-60 mmHg st. e ainda menor, mas no período inicial de K. em pessoas com hipertensão arterial prévia, a pressão arterial pode permanecer em nível próximo do normal. A pressão diastólica também diminui. Colapso das veias superficiais, diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo e diminuição da pressão venosa periférica e central. Na presença de insuficiência cardíaca do tipo ventricular direita, a pressão venosa central pode persistir por nível normal ou diminuir ligeiramente; o volume de sangue circulante diminui. São observadas surdez dos sons cardíacos, frequentemente arritmia (extrassístole, fibrilação atrial) e embriocardia.

O ECG revela sinais de insuficiência do fluxo sanguíneo coronário e outras alterações que são de natureza secundária e são mais frequentemente causadas por uma diminuição no fluxo venoso e pela perturbação associada da hemodinâmica central e, por vezes, por danos tóxico-infecciosos ao miocárdio (ver. Distrofia miocárdica). A contratilidade cardíaca prejudicada pode levar a uma diminuição adicional do débito cardíaco e ao comprometimento hemodinâmico progressivo. Há oligúria, às vezes náuseas e vômitos (após beber), que com colapso prolongado contribui para espessamento do sangue e aparecimento de azotemia; o conteúdo de oxigênio no sangue venoso aumenta devido ao desvio do fluxo sanguíneo, sendo possível a acidose metabólica.

A gravidade das manifestações de K. depende da doença subjacente e do grau dos distúrbios vasculares. O grau de adaptação (por exemplo, à hipóxia), a idade (em pessoas mais velhas e crianças pequenas, o colapso é mais grave) e características emocionais doente. Um grau relativamente leve de K. às vezes é chamado de estado colaptoide.

Dependendo da doença subjacente que causou o colapso. quadro clínico pode adquirir algumas características específicas. Assim, com K. ocorrendo como resultado da perda de sangue, a princípio há excitação e a sudorese geralmente diminui drasticamente. Os fenômenos de colapso em lesões tóxicas, peritonite e pancreatite aguda são mais frequentemente combinados com sinais de intoxicação geral grave. Ortostático K. é caracterizado por rapidez (muitas vezes contra o fundo bem-estar) e curso relativamente leve; e para degustação colapso ortostático. principalmente em adolescentes e homens jovens, geralmente é suficiente garantir o repouso na posição horizontal do corpo do paciente.

O K. infeccioso se desenvolve com mais frequência durante uma diminuição crítica da temperatura corporal; isso acontece em termos diferentes, por exemplo quando tifo geralmente no 12º ao 14º dia de doença, especialmente durante uma queda abrupta da temperatura corporal (de 2 a 4°), mais frequentemente em horas da manhã. O paciente fica imóvel, apático, responde às perguntas lenta e silenciosamente; reclama de calafrios e sede. O rosto adquire uma tonalidade terrosa pálida, os lábios são azulados; as características faciais ficam mais nítidas, os olhos ficam fundos, as pupilas ficam dilatadas, os membros ficam frios, os músculos ficam relaxados. Após uma queda brusca de temperatura, a testa, as têmporas e, às vezes, todo o corpo ficam cobertos de suor frio e pegajoso. A temperatura quando medida na axila às vezes cai para 35°. O pulso é frequente e fraco: a pressão arterial e a diurese são reduzidas.

O curso do colapso infeccioso é agravado desidratação do corpo, hipóxia, que é complicada por hipertensão pulmonar, descompensada acidose metabólica, alcalose respiratória e hipocalemia. Se você perder uma grande quantidade de água através de vômito e fezes devido a infecções alimentares tóxicas, salmonelose, infecção por rotavírus, disenteria aguda, cólera, o volume de líquido extracelular diminui, incl. intersticial e intravascular. O sangue engrossa, sua viscosidade, densidade, índice de hematócrito e conteúdo aumentam. proteína total plasma. O volume de sangue circulante diminui drasticamente. O fluxo venoso e o débito cardíaco são reduzidos. Em doenças infecciosas, K. pode durar de vários minutos a 6-8 h .

À medida que o colapso se aprofunda, o pulso torna-se semelhante a um fio, é quase impossível determinar a pressão arterial e a respiração torna-se mais frequente. A consciência do paciente escurece gradualmente, a reação das pupilas é lenta, observa-se tremor nas mãos e são possíveis convulsões nos músculos da face e dos braços. Às vezes, os fenômenos de K. aumentam muito rapidamente; as características faciais tornam-se mais nítidas, a consciência escurece, as pupilas dilatam, os reflexos desaparecem e com o enfraquecimento crescente da atividade cardíaca, agonia.

Diagnóstico na presença de quadro clínico característico e dados de anamnese relevantes, geralmente não é difícil. Estudos do volume sanguíneo circulante, débito cardíaco, pressão venosa central, hematócrito e outros indicadores podem complementar a compreensão da natureza e gravidade do colapso. o que é necessário para a escolha da terapia etiológica e patogenética. O diagnóstico diferencial diz respeito principalmente aos motivos que causaram K., que determina a natureza do atendimento, bem como as indicações de internação e a escolha do perfil hospitalar.

Tratamento. Na fase pré-hospitalar, apenas o tratamento do colapso pode ser eficaz. causada por insuficiência vascular aguda (colapso ortostático K. infeccioso); para K. hemorrágico é necessário hospitalização de emergência o paciente ao hospital mais próximo, de preferência cirúrgico. Uma parte importante do curso de qualquer colapso é a terapia etiológica; parar sangramento, remoção de substâncias tóxicas do corpo (ver Terapia de desintoxicação) , terapia antídoto específica, eliminação da hipóxia, dando ao paciente uma posição estritamente horizontal durante ortostático K. administração imediata de adrenalina, agentes dessensibilizantes para colapso anafilático. eliminação de arritmia cardíaca, etc.

O principal objetivo da terapia patogenética é estimular a circulação sanguínea e a respiração e aumentar a pressão arterial. Um aumento no fluxo venoso para o coração é obtido pela transfusão de fluidos de reposição sanguínea, plasma sanguíneo e outros fluidos, bem como por meio de efeitos na circulação periférica. A terapia para desidratação e intoxicação é realizada pela administração de soluções poliiônicas de cristaloides isentas de pirogênios (acesóis, dissóis, closols, lactasol). O volume de infusão para tratamento de emergência é de 60 ml solução cristalóide por 1 kg peso corporal. Taxa de infusão - 1 ml/kg em 1 min. A infusão de substitutos coloidais do sangue em pacientes gravemente desidratados é contraindicada. No K. hemorrágico, a transfusão de sangue é de suma importância. Para restaurar o volume de sangue circulante, a administração intravenosa maciça de substitutos do sangue (poliglucina, reopoliglucina, hemodez, etc.) ou sangue é realizada por jato ou gotejamento; também são utilizadas transfusões de plasma nativo e seco, Solução concentrada albumina e proteína. Infusões de soluções salinas isotônicas ou solução de glicose são menos eficazes. A quantidade de solução para infusão depende de indicadores clínicos, níveis de pressão arterial, diurese; se possível, monitorado pela determinação do hematócrito, volume sanguíneo circulante e pressão venosa central. A introdução de medicamentos que estimulam o centro vasomotor (cordiamina, cafeína, etc.) também visa eliminar a hipotensão.

Drogas vasopressoras (norepinefrina, mesaton, angiotensina, adrenalina) são indicadas para colapso ortostático tóxico grave. No K. hemorrágico, é aconselhável utilizá-los somente após a restauração da volemia, e não com o chamado leito vazio. Caso a pressão arterial não aumente em resposta à administração de aminas simpaticomiméticas, deve-se pensar na presença de vasoconstrição periférica grave e resistência periférica elevada; nesses casos, o uso adicional de aminas simpaticomiméticas só pode piorar a condição do paciente. Portanto, a terapia vasopressora deve ser usada com cautela. A eficácia dos α-bloqueadores na vasoconstrução periférica ainda não foi suficientemente estudada.

No tratamento do colapso. não relacionado a sangramento ulcerativo, os glicocorticóides são usados ​​por um curto período de tempo em doses suficientes (hidrocortisona às vezes até 1.000 mg ou mais, prednisolona de 90 a 150 mg,às vezes até 600 mg por via intravenosa ou intramuscular).

Para eliminar a acidose metabólica, juntamente com agentes que melhoram a hemodinâmica, são utilizadas soluções de bicarbonato de sódio a 5-8% na quantidade de 100-300 ml gotejamento intravenoso ou lactasol. Quando K. é combinado com insuficiência cardíaca essencial adquirir o uso de glicosídeos cardíacos, tratamento ativo de distúrbios agudos do ritmo e condução cardíaca.

A oxigenoterapia é especialmente indicada para colapso. resultante de envenenamento por monóxido de carbono ou no contexto de uma infecção anaeróbica; nestas formas é preferível usar oxigênio sob pressão aumentada (ver. Oxigenação hiperbárica). No caso de curso prolongado de K., quando é possível o desenvolvimento de coagulação intravascular múltipla (coagulopatia de consumo), a heparina é usada como agente terapêutico por gotejamento intravenoso até 5.000 unidades a cada 4 h(exclua a possibilidade de hemorragia interna!). Para todos os tipos de colapso, é necessária uma monitorização cuidadosa da função respiratória, se possível com o estudo dos indicadores de trocas gasosas. Durante o desenvolvimento Parada respiratória auxiliar é usado ventilação artificial pulmões.

Os cuidados de reanimação para K. são fornecidos de acordo com regras gerais. Para manter o volume sanguíneo minuto adequado durante a massagem cardíaca externa em condições de hipovolemia, a frequência das compressões cardíacas deve ser aumentada para 100 por 1 min.

Previsão. Eliminação rápida da causa do colapso. muitas vezes leva a restauração completa hemodinâmica. Para doenças graves e envenenamento agudo o prognóstico geralmente depende da gravidade da doença subjacente, do grau de insuficiência vascular e da idade do paciente. Quando não é suficiente terapia eficaz K. pode recorrer. Colapsos repetidos são mais difíceis de suportar pelos pacientes.

Prevenção consiste no tratamento intensivo da doença de base, acompanhamento constante dos pacientes em estado grave e gravidade moderada doença; a este respeito desempenha um papel especial monitorar a observação.É importante levar em consideração as peculiaridades da farmacodinâmica dos medicamentos (bloqueadores ganglionares, antipsicóticos, anti-hipertensivos e diuréticos, barbitúricos, etc.), histórico de alergia e sensibilidade individual a certos medicação e fatores nutricionais.

Características de colapso em crianças. Em condições patológicas (desidratação, fome, perda de sangue oculta ou óbvia, “sequestro” de líquido nos intestinos, cavidades pleurais ou abdominais), o fluxo sanguíneo em crianças é mais grave do que em adultos. Mais frequentemente do que em adultos, o colapso se desenvolve com intoxicação e doenças infecciosas, acompanhado de temperatura corporal elevada, vômitos e diarréia. Uma diminuição da pressão arterial e um fluxo sanguíneo prejudicado no cérebro ocorrem com hipóxia tecidual mais profunda e são acompanhados por perda de consciência e convulsões. Como em crianças pequenas a reserva alcalina nos tecidos é limitada, a interrupção dos processos oxidativos durante o colapso leva facilmente à acidose descompensada. A concentração e capacidade de filtração insuficientes dos rins e o rápido acúmulo de produtos metabólicos complicam a terapia de K. e atrasam a restauração das reações vasculares normais.

O diagnóstico de colapso em crianças pequenas é difícil devido à impossibilidade de conhecer as sensações do paciente e a pressão arterial sistólica em crianças, mesmo em condições normais não pode exceder 80 mmHg st. O mais característico de K. em uma criança pode ser considerado um complexo de sintomas: enfraquecimento da sonoridade dos sons cardíacos, diminuição das ondas de pulso ao medir a pressão arterial, adinamia geral, fraqueza, palidez ou manchas na pele, aumento da taquicardia.

Terapia para colapso ortostático. via de regra, não necessita de medicação; Basta deitar o paciente horizontalmente sem travesseiro, levantar as pernas acima do nível do coração e desabotoar a roupa. Tenha um efeito benéfico Ar fresco, inalação de vapores de amônia. Somente com K. profundo e persistente com diminuição da pressão arterial sistólica abaixo de 70 mmHg st. Está indicada a administração intramuscular ou intravenosa de analépticos vasculares (cafeína, efedrina, mezatona) em doses adequadas à idade. Para prevenir o colapso ortostático, é necessário explicar aos professores e treinadores que é inaceitável a permanência prolongada de crianças e adolescentes em filas, campos de treinamento e formações esportivas. Em caso de colapso por perda sanguínea e doenças infecciosas, são indicadas as mesmas medidas dos adultos.

Abreviações: K. - Colapso

Atenção! Artigo ' Colapso‘é fornecido apenas para fins informativos e não deve ser usado para automedicação

Colapso

O colapso é uma insuficiência vascular de desenvolvimento agudo, caracterizada por uma queda no tônus ​​​​vascular e uma diminuição aguda no volume sanguíneo circulante.

Etimologia do termo colapso: (latim) colapso - enfraquecido, caído.

Quando ocorre um colapso:

• diminuição do fluxo sanguíneo venoso para o coração,
• diminuição do débito cardíaco,
• queda na pressão arterial e venosa,
• a perfusão e o metabolismo dos tecidos estão prejudicados,
• ocorre hipóxia do cérebro,
• funções vitais do corpo são inibidas.

O colapso geralmente se desenvolve como uma complicação da doença subjacente, mais frequentemente em doenças graves e condições patológicas.

Desmaios e choque também são formas de insuficiência vascular aguda.

História do estudo

A doutrina do colapso surgiu em conexão com o desenvolvimento de ideias sobre insuficiência circulatória. O quadro clínico de colapso foi descrito muito antes da introdução deste termo. Assim, S.P. Botkin em 1883, em palestra sobre a morte de um paciente por febre tifóide, apresentou um quadro completo de colapso infeccioso, chamando essa condição de intoxicação do corpo.

I. P. Pavlov em 1894 chamou a atenção para a origem especial do colapso, observando que ele não está associado à fraqueza cardíaca, mas depende da diminuição do volume de sangue circulante.

A teoria do colapso recebeu um desenvolvimento significativo nos trabalhos de G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky e outros cientistas nacionais.

Não existe uma definição geralmente aceita de colapso. A maior divergência existe sobre a questão de saber se o colapso e o choque devem ser considerados estados independentes ou considerados apenas como períodos diferentes da mesma coisa. processo patológico, isto é, se “choque” e “colapso” são considerados sinônimos. Este último ponto de vista é aceito por autores anglo-americanos, que acreditam que ambos os termos denotam condições patológicas idênticas e preferem usar o termo “choque”. Os pesquisadores franceses às vezes comparam o colapso durante uma doença infecciosa com o choque de origem traumática.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov e outros autores nacionais costumam distinguir entre os conceitos de “choque” e “colapso”. Muitas vezes esses termos ainda são confusos.

Etiologia e classificação

Devido a diferenças de compreensão mecanismos fisiopatológicos colapso, o possível domínio de um ou outro mecanismo fisiopatológico, bem como a variedade de formas nosológicas de doenças nas quais o colapso pode se desenvolver - uma classificação inequívoca geralmente aceita de formas de colapso não foi desenvolvida.

No interesse clínico, é aconselhável distinguir entre formas de colapso dependendo dos fatores etiológicos. O colapso ocorre com mais frequência quando:

• intoxicação do corpo,
• agudo doenças infecciosas.
• perda maciça aguda de sangue,
• permanecer em condições de baixo teor de oxigênio no ar inalado.

Às vezes, o colapso pode ocorrer sem anormalidades patológicas(por exemplo, colapso ortostático em crianças).

Destaque colapso tóxico. que ocorre em intoxicações agudas. inclusive profissionais, substâncias com efeitos tóxicos gerais (monóxido de carbono, cianetos, substâncias organofosforadas, compostos nitro, etc.).

O desenvolvimento do colapso pode ser causado por uma série de fatores físicos– exposição à corrente elétrica, grandes doses de radiação, altas temperaturas ambientes (superaquecimento, insolação), que perturbam a regulação da função vascular.

O colapso ocorre com alguns doenças agudas de órgãos internos– com peritonite, pancreatite aguda, que pode estar associada a intoxicação endógena, bem como com duodenite aguda, gastrite erosiva e etc.

Alguns Reações alérgicas tipo imediato, como choque anafilático. ocorrem com distúrbios vasculares típicos de colapso.

Colapso infeccioso desenvolve-se como uma complicação de doenças infecciosas graves agudas: meningoencefalite, febre tifóide e tifo, disenteria aguda, botulismo, pneumonia, antraz, hepatite viral, gripe, etc. sistema nervoso ou receptores de pré-capilares e pós-capilares.

Colapso hipóxico pode ocorrer em condições de concentração reduzida de oxigênio no ar inspirado, especialmente em combinação com pressão barométrica reduzida. Causa imediata distúrbios circulatórios neste caso é insuficiência reações adaptativas corpo à hipóxia. agindo direta ou indiretamente através do aparelho receptor do sistema cardiovascular nos centros vasomotores.

O desenvolvimento do colapso nessas condições também pode ser facilitado pela hipocapnia por hiperventilação, levando à expansão de capilares e vasos sanguíneos e, consequentemente, à deposição e diminuição do volume de sangue circulante.

Colapso ortostático. ocorrendo durante uma transição rápida da posição horizontal para a vertical, bem como durante a posição ortostática prolongada, é causada por uma redistribuição do sangue com aumento do volume total do leito venoso e diminuição do fluxo para o coração; Esta condição é baseada na insuficiência do tônus ​​​​venoso. O colapso ortostático pode ocorrer:

• em convalescentes após doença seria e repouso prolongado na cama,
• para certas doenças do sistema endócrino e nervoso (siringomielia, encefalite, tumores das glândulas endócrinas, sistema nervoso, etc.),
• no pós-operatório, com evacuação rápida do líquido ascítico ou em decorrência de raquianestesia ou peridural.
• O colapso ortostático iatrogênico às vezes ocorre com o uso indevido de neurolépticos, bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores ganglionares, simpatolíticos, etc.

Em pilotos e astronautas, o colapso ortostático pode ser causado pela redistribuição sanguínea associada à ação de forças de aceleração. Nesse caso, o sangue dos vasos da parte superior do corpo e da cabeça passa para os vasos dos órgãos abdominais e das extremidades inferiores, causando hipóxia cerebral. O colapso ortostático é frequentemente observado em crianças, adolescentes e homens jovens praticamente saudáveis.

Forma grave doença descompressiva pode ser acompanhado de colapso, que está associado ao acúmulo de gases no ventrículo direito do coração.

Uma forma comum é colapso hemorrágico. desenvolvendo-se durante a perda maciça aguda de sangue (trauma, lesão de vasos sanguíneos, hemorragia interna devido à ruptura de um aneurisma de vaso, erosão de um vaso na área de uma úlcera estomacal, etc.). O colapso devido à perda de sangue se desenvolve como resultado de uma rápida diminuição no volume de sangue circulante. A mesma condição pode ocorrer como resultado de perda excessiva de plasma durante uma queimadura, distúrbios hídricos e eletrolíticos com diarreia grave, vômitos incontroláveis ​​e uso irracional de diuréticos.

O colapso pode ocorrer quando doenças cardíacas. acompanhada por uma diminuição acentuada e rápida do volume sistólico (infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, miocardite aguda, hemopericárdio ou pericardite com rápido acúmulo de derrame na cavidade pericárdica), bem como com tromboembolismo artérias pulmonares. A insuficiência cardiovascular aguda que se desenvolve nessas condições é descrita por alguns autores não como colapso, mas como síndrome de pequeno débito, cujas manifestações são especialmente características do choque cardiogênico.

Alguns autores chamam colapso reflexo. observado em pacientes durante angina ou ataque anginoso durante infarto do miocárdio. I. R. Petrov (1966) e vários autores distinguem a síndrome do colapso durante o choque, acreditando que a fase terminal do choque grave é caracterizada por fenômenos de colapso.

Manifestações clínicas

O quadro clínico dos colapsos de diversas origens é basicamente semelhante. Mais frequentemente, o colapso se desenvolve de forma aguda e repentina.

Em todas as formas de colapso, a consciência do paciente é preservada, mas ele fica indiferente ao ambiente, queixando-se frequentemente de sensação de melancolia e depressão, tontura, visão turva, zumbido e sede.

A pele fica pálida, a mucosa dos lábios, a ponta do nariz, os dedos das mãos e dos pés adquirem uma tonalidade cianótica.

O turgor dos tecidos diminui, a pele pode ficar marmorizada, o rosto fica com uma cor pálida e fica coberto de suor frio e pegajoso. A língua está seca. A temperatura corporal costuma ser baixa, os pacientes queixam-se de frio e calafrios.

A respiração é superficial, rápida e menos frequentemente lenta. Apesar da falta de ar, os pacientes não sofrem asfixia.

O pulso é pequeno, suave, rápido, menos frequentemente lento, de enchimento fraco, muitas vezes irregular, às vezes difícil de detectar nas artérias radiais ou ausente. A pressão arterial está baixa, às vezes a pressão arterial sistólica cai para 70-60 mmHg. Arte. e ainda mais baixa, no entanto, no período inicial de colapso em pessoas com hipertensão pré-existente, a pressão arterial pode permanecer num nível próximo do normal. A pressão diastólica também diminui.

Colapso das veias superficiais, velocidade do fluxo sanguíneo, diminuição da pressão venosa periférica e central. Na presença de insuficiência cardíaca do tipo ventricular direito, a pressão venosa central pode permanecer em níveis normais ou diminuir ligeiramente. O volume de sangue circulante diminui. Por parte do coração, há embotamento dos tons, arritmia (extrassístole, fibrilação atrial, etc.), embriocardia.

O ECG mostra sinais de insuficiência do fluxo sanguíneo coronariano e outras alterações de natureza secundária e mais frequentemente causadas por uma diminuição no fluxo venoso e pelo distúrbio associado da hemodinâmica central e, às vezes, por danos tóxico-infecciosos ao miocárdio. A contratilidade cardíaca prejudicada pode levar a uma diminuição adicional do débito cardíaco e ao comprometimento hemodinâmico progressivo.

Oligúria, náuseas e vômitos (após beber), azotemia, espessamento do sangue, aumento do conteúdo de oxigênio no sangue venoso devido ao desvio do fluxo sanguíneo e acidose metabólica são quase sempre observados.

A gravidade das manifestações do colapso depende da gravidade da doença subjacente e do grau dos distúrbios vasculares. O grau de adaptação (por exemplo, à hipóxia), a idade (em idosos e crianças pequenas o colapso é mais grave) e as características emocionais do paciente, etc. grau leve o colapso às vezes é chamado de estado colaptoide.

Dependendo da doença de base que causou o colapso, o quadro clínico pode adquirir algumas características específicas.

Assim, por exemplo, durante um colapso que ocorre como resultado da perda de sangue. Em vez de depressão da esfera neuropsíquica, a excitação é frequentemente observada no início e a sudorese geralmente diminui drasticamente.

Fenômenos de colapso durante lesões tóxicas. peritonite e pancreatite aguda são mais frequentemente combinadas com sinais de intoxicação geral grave.

Para colapso ortostático caracterizado por rapidez (muitas vezes num contexto de boa saúde) e um curso relativamente leve. Além disso, para aliviar o colapso ortostático, principalmente em adolescentes e homens jovens, geralmente basta garantir repouso (na posição estritamente horizontal do paciente), aquecer e inalar amônia.

Colapso infeccioso desenvolve-se com mais frequência durante uma diminuição crítica da temperatura corporal; isso ocorre em momentos diferentes, por exemplo, no caso do tifo, geralmente no 12º ao 14º dia de doença, especialmente durante uma queda abrupta da temperatura (de 2 a 4°C), mais frequentemente pela manhã. O paciente fica muito fraco, fica imóvel, apático, responde às perguntas lenta e silenciosamente; reclama de calafrios e sede. O rosto fica pálido e terroso, os lábios ficam azulados; as características faciais ficam mais nítidas, os olhos ficam fundos, as pupilas ficam dilatadas, os membros ficam frios, os músculos ficam relaxados.

Após uma queda acentuada na temperatura corporal, a testa, as têmporas e, às vezes, todo o corpo ficam cobertos de suor frio e pegajoso. A temperatura corporal quando medida na axila às vezes cai para 35°C; o gradiente de temperatura retal e da pele aumenta. O pulso é frequente, fraco, a pressão arterial e a diurese são reduzidas.

O curso do colapso infeccioso é agravado pela desidratação do corpo. hipóxia. o que é complicado hipertensão pulmonar, acidose metabólica descompensada, alcalose respiratória e hipocalemia.

Quando uma grande quantidade de água é perdida através do vômito e das fezes devido a infecções alimentares tóxicas, salmonelose, disenteria aguda, cólera, o volume de líquido extracelular, incluindo líquido intersticial e intravascular, diminui. O sangue engrossa, sua viscosidade, densidade, índice de hematócrito e conteúdo total de proteínas plasmáticas aumentam e o volume de sangue circulante diminui drasticamente. O fluxo venoso e o débito cardíaco são reduzidos.

De acordo com a biomicroscopia da conjuntiva do olho, o número de capilares funcionantes diminui, anastomoses arteriovenulares, fluxo sanguíneo pendular e estase ocorrem em vênulas e capilares com diâmetro inferior a 25 mícrons. com sinais de agregação elementos moldados sangue. A proporção entre os diâmetros das arteríolas e vênulas é de 1:5. Nas doenças infecciosas, o colapso dura de vários minutos a 6 a 8 horas (geralmente 2 a 3 horas).

À medida que o colapso se aprofunda, o pulso torna-se semelhante a um fio. É quase impossível determinar a pressão arterial, a respiração torna-se mais frequente. A consciência do paciente escurece gradualmente, a reação das pupilas é lenta, observa-se tremor nas mãos e são possíveis convulsões nos músculos da face e dos braços. Às vezes, os fenómenos de colapso aumentam muito rapidamente; as características faciais ficam mais nítidas, a consciência escurece, as pupilas dilatam, os reflexos desaparecem e, com o enfraquecimento crescente da atividade cardíaca, ocorre agonia.

Morte por colapso ocorre devido a:

• esgotamento dos recursos energéticos do cérebro como resultado da hipóxia tecidual,
• intoxicação,
• distúrbios metabólicos.

Grande Enciclopédia Médica 1979

O que é colapso da válvula mitral? O colapso é...

O colapso é especial manifestação clínica pressão arterial baixa aguda, uma condição com risco de vida caracterizada por uma queda pressão arterial e baixo fornecimento de sangue aos órgãos humanos mais importantes. Essa condição em humanos geralmente pode se manifestar por palidez facial, fraqueza severa e extremidades frias. Além disso, esta doença ainda pode ser interpretada de forma um pouco diferente. O colapso também é uma forma de insuficiência vascular aguda, caracterizada por uma diminuição acentuada da pressão arterial e do tônus ​​​​vascular, uma diminuição imediata do débito cardíaco e uma diminuição da quantidade de sangue circulante.

Tudo isso pode levar à diminuição do fluxo sanguíneo para o coração, queda da pressão arterial e venosa, hipóxia do cérebro, tecidos e órgãos de uma pessoa e diminuição do metabolismo. Quanto aos motivos que contribuem para o desenvolvimento do colapso , há muitos deles. Entre as causas mais comuns desta condição patológica estão doenças agudas do coração e dos vasos sanguíneos, por exemplo, como miocardite, infarto do miocárdio e muitas outras. A lista de causas também pode incluir perda aguda de sangue e perda de plasma, intoxicação grave (em doenças infecciosas agudas, envenenamento). Muitas vezes esta doença pode ocorrer como resultado de doenças dos sistemas endócrino e nervoso central, anestesia raquidiana e peridural.

Sua ocorrência também pode ser causada por overdose de bloqueadores ganglionares, simpaticolíticos e neurolépticos. Falando sobre os sintomas do colapso, é importante ressaltar que eles dependem principalmente da causa da doença. Mas em muitos casos esta condição patológica é semelhante ao colapso Vários tipos e origens. Freqüentemente, é acompanhada em pacientes por fraqueza, calafrios, tontura e diminuição da temperatura corporal. O paciente pode queixar-se de visão turva e zumbido. Além disso, a pele do paciente fica pálida repentinamente, o rosto fica pálido, os membros ficam frios e, às vezes, todo o corpo pode ficar coberto de suor frio.

O colapso não é brincadeira. Nessa condição, a pessoa respira rápida e superficialmente. Em quase todos os casos de vários tipos de colapso, o paciente apresenta diminuição da pressão arterial. Normalmente o paciente está sempre consciente, mas pode reagir mal ao ambiente. As pupilas do paciente reagem fraca e lentamente à luz.

Recolher é sensação desagradável na região cardíaca com sintomas graves. Se o paciente se queixar de batimentos cardíacos irregulares e rápidos, febre, tontura, dor frequente na região da cabeça e transpiração intensa, então em nesse caso pode ser uma válvula mitral colapsada. Dependendo das causas desta doença Existem três tipos de diminuição aguda da pressão arterial: hipotensão cardiogênica, colapso hemorrágico e colapso vascular.

Este último é acompanhado pela expansão vasos periféricos. A causa desta forma de colapso são várias doenças infecciosas agudas. O colapso vascular pode ocorrer com pneumonia, sepse, febre tifóide e outras doenças infecciosas. Pode ser causada por pressão arterial baixa durante intoxicação por barbitúricos em uso de anti-hipertensivos (como efeito colateral em caso de hipersensibilidade ao medicamento) e reações alérgicas graves. Em qualquer caso, é necessária consulta imediata com um médico e exames e tratamentos obrigatórios.

Quase todos nós já encontramos isso condição dolorosa como colapso vascular em experiência própria ou das experiências de entes queridos. Se o colapso for acompanhado de perda de consciência, essa condição será chamada de desmaio. Mas muitas vezes um estado colaptoide se desenvolve no contexto da consciência preservada.

O colapso é, por definição, uma insuficiência vascular de desenvolvimento agudo. O nome "colapso" vem da palavra latina collapsus, que significa "enfraquecido" ou "caído".

Aos primeiros sinais de desenvolvimento de colapso cardiovascular, são necessários primeiros socorros. Essa condição geralmente leva à morte do paciente. Prevenir consequências negativas você deve saber os motivos que causam o colapso e ser capaz de
é certo evitá-los.

Como se desenvolve a insuficiência vascular aguda?

O colapso é caracterizado por uma diminuição do tônus ​​​​vascular, que é acompanhada por uma diminuição relativa do volume de sangue circulante no corpo. Em palavras simples, os vasos dilatam-se num curto período de tempo e o sangue disponível na corrente sanguínea torna-se insuficiente para o fornecimento de sangue vital órgãos importantes. O corpo não tem tempo para reagir rapidamente às mudanças no tônus ​​​​vascular e liberar sangue dos depósitos de sangue. insuficiência vascular aguda, o colapso se desenvolve de forma aguda e rápida.

Se o colapso for acompanhado violação crítica fornecimento de sangue ao cérebro, ocorre desmaio ou perda de consciência. Mas isso não acontece em todos os casos
estado de colapso.

Com o desenvolvimento do colapso, o estado de saúde piora, aparecem tonturas, palidez da pele e mucosas, podendo surgir suor frio. A respiração torna-se frequente e superficial, a frequência cardíaca aumenta e a pressão arterial diminui.

Colapso cardiovascular: primeiros socorros

Via de regra, o colapso se desenvolve num contexto de enfraquecimento do corpo após doenças graves, infecções, intoxicações, pneumonia, com estresse físico e mental, com diminuição ou aumento dos níveis de açúcar no sangue. Se o estado de colapso ou desmaio durar mais de 1-2 minutos, deve-se suspeitar de algum tipo de doença grave e chame um médico de ambulância.

Os primeiros socorros médicos para colapso cardiovascular e desmaios devem ser os seguintes: eliminar perigos potenciais (corrente elétrica, incêndio, gás), certificar-se de que o paciente tenha respiração livre ou providenciar (desapertar a gola, o cinto, abrir a janela), dar tapinhas nas bochechas e molhar o rosto com água fria.

Se tais condições ocorrerem repetidamente, sua duração e frequência aumentarem, será necessário realizar um exame clínico completo para determinar a causa de sua ocorrência.