Чи небезпечний ботулізм для собак. Ботулізм у тварин. Імунітет, специфічна профілактика

Токсин цього мікроорганізму найсильніший із отрут. Він утворюється в анаеробних умовах у рослинних і м'ясних кормах при температурі 25-38 ° С як в нейтральному, так і в слабо-лужному середовищі.

Симптоми хвороби

Інкубаційний періодтриває від 12-34 год до 2-3 діб. Підвищена спрага, млявість, температура нормальна, може бути напружений, зосереджений погляд, часті випорожнення, фекалії напіврідкі, смердючі, з неперетравленими шматками корму, кривавим слизом, часте блювання(кормом – жовчю, жовч із кров'ю). Болі в животі, слабкість, підвищення температури, періоди збудження змінюються коматозним станом, надалі – парези. задніх кінцівок, м'язів тіла, пульс та дихання частішають, перистальтика слабшає. Летальність складає 30-60%.

Діагностика хвороби

Діагноз ставлять його за результатами біопроби та біологічного визначеннятоксину. У лабораторію направляють проби підозрілих кормів, вміст шлунка, печінку та кров від хворих собак. . Потрібно виключити сибірку, сказ, хвороба Ауески, листериоз, стахіботріотоксикоз, псевдочуму та хвороба Марека канарок, отруєння квіточками та солями свинцю, післяпологовий парез, для чого проводять аналіз епізоотичних, клінічних та патологоанатомічних відомостей, результатів лабораторних досліджень.

Лікування хвороби

При виявленні ботулізму усувають із раціону собак підозрілі корми. Хворим тваринам дають проносне та викликають блювання. З цією метою слід підшкірно ввести пілокарпін у дозі 0,002-0,01 г. Після дії проносного через зонд вводять воду з глюкозою. При ослабленні серцевої діяльності застосовують Камфорна оліячи кофеїн. Рекомендуються теплі клізми, а також промивання шлунка 2% розчином питної соди. Для запобігання ускладненням хвороби рекомендується застосовувати антибіотики пеніцилін або стрептоміцин. Специфічним терапевтичною дієюмає антиботулінічна сироватка А і В, яку застосовують у медичної практики, хоча дані про лікувальну діюсироватки суперечливі. При ботулізмі імунітет антитоксичний. В даний час встановлена ​​можливість імунізації собак специфічним анатоксином, який отримують шляхом обробки токсину o 0,35-0,5% розчином формаліну при температурі 37 ° С протягом 25-35 днів.

БОТУЛІЗМ (BOTULISMUS) У СОБАК

Ботулізм - гостропротікаюче кормове отруєння тварин, що викликається токсином, що виробляється анаеробною спороутворюючою паличкою Clostridium botulinus.

Хвороба характеризується ураженням центральної нервової системи, парезами та паралічами мускулатури, а також розладом діяльності шлунково-кишкового тракту

Токсин цього мікроорганізму найсильніший із отрут. Він утворюється в анаеробних умовах у рослинних та м'ясних кормах при температурі 25-38 ° С як у нейтральному, так і в слабко-лужному середовищі.

Етіологія. Cl. botulinus - велика малорухлива спороутворююча анаеробна паличка, що забарвлюється за Грамом. Оптимальна температура зростання 19-37 °С. Розрізняють шість типів збудника ботулізму: А, В, С, D, Е та F, найбільш токсичні А, В та С.

Основна біологічна властивість збудника ботулізму – здатність утворювати в культурах, харчових продуктах токсин, який дуже стійкий та може зберігатися місяцями.

Токсин руйнується при кип'ятінні, але спорові форми збудника дуже стійкі, вони витримують кип'ятіння протягом 6 год, і лише автоклавування руйнує їх через 20 хв, 10% розчин. соляної кислотивбиває суперечки через 1 год, а 50% формалін - через 24 год.

Епізоотологія. Крім собак, найчастіше хворіють коні, велика рогата худоба, птиці, а також хутрові звірі(Нірки). З лабораторних тварин до токсину особливо чутливі білі миші та морські свинки, останні гинуть при введенні навіть однієї мільйонної частки мілілітру токсину.

Джерела інфекції - м'ясні та рослинні корми. У природних умовсобаки заражаються при поїданні корму, що містить токсин та суперечки збудника.

Характерна рисатоксину - нерівномірність розподілу в кормах, чим і пояснюється отруєння далеко не всіх тварин, що поїдали один і той самий корм, а також виникнення нових спалахів хвороби. Ензоотія не носить строго вираженої сезонності, але все ж таки хвороба частіше зустрічається влітку, коли умови для псування корму найбільш сприятливі.

Симптоми. Інкубаційний період триває від 16-24 год до 2-3 діб. Перебіг хвороби гострий. Хворі собаки відмовляються від корму, мляві, відчувають підвищену спрагу, температура тіла нормальна. Собаки часто випорожнюються, фекалії напіврідкі, смердючі, іноді містять неперетравлені шматочки корму, а також кров'янистий слиз.

Хвороба розвивається швидко, з'являється часте блювання, при цьому спочатку викидається корм, потім жовч, навіть з домішкою крові. З розвитком клінічних ознак хвороби спостерігають біль у животі, тварини стогнуть, іноді відзначаються підвищення температури тіла та слабкість.

Періоди збудження, занепокоєння змінюються коматозним станом. Надалі може розвиватися параліч задніх кінцівок, м'язи тіла стають розслабленими, тварини важко пересуваються, відзначається хитка хода.

До кінця хвороби пульс і дихання частішають, сечовипускання та дефекація сповільнюються, перистальтика стає ослабленою. Летальність складає 30-60%.

Патологоанатомічні змінинехарактерні. Видимі слизові оболонки бліді, з синюшним відтінком, іноді жовтяничні. Слизові оболонки кишечника та шлунка катарально запалені, гіперемовані, місцями на них точкові або смугасті крововиливи. Усе внутрішні органиповнокровні. Легкі набряки. У тканинах мозку, нирок трапляються точкові крововиливи. Печінка повнокровна, на поверхні та розрізі жовтуваті ділянки. У ускладнених випадках спостерігаються ознаки пневмонії. У головному та спинному мозкувиявляють застійні явища, що при гістологічному дослідженні тканини мозку знаходять дегенеративно-некротичні зміни.

Діагноз. Ставлять його за результатами біопроби та біологічного визначення токсину. У лабораторію для дослідження на ботулізм посилають проби підозрілих кормів, вміст шлунка загиблих тварин та кров хворих. Сечу, кров та витяжки з кормів вводять морським свинкамабо білим мишам. Ці тварини зазвичай гинуть у перші три доби, поодиноких випадкахпізніше, при характерних ознакахботулізму (паралічі, особливо м'язів черевної стінкита задніх кінцівок). Біологічний методвизначення токсину ботулінуса в кормових сумішах та в організмі тварин основний, найбільш надійний та обов'язковий для остаточної діагностики.

Лікування. При виявленні ботулізму усувають із раціону собак підозрілі корми. Хворим тваринам дають проносне та викликають блювання. З цією метою слід підшкірно ввести пілокарпін у дозі 0,002-0,01 г. Після дії проносного через зонд вводять воду з глюкозою. При ослабленні серцевої діяльності застосовують камфорну олію чи кофеїн. Рекомендуються теплі клізми, а також промивання шлунка 2% розчином питної соди.

Специфічну терапевтичну дію має антиботулінічна сироватка А і В, яку застосовують у медичній практиці, хоча дані про лікувальну дію сироватки суперечливі.

При ботулізмі імунітет антитоксичний. В даний час встановлена ​​можливість імунізації собак специфічним анатоксином, який отримують шляхом обробки токсину o 0,35-0,5% розчином формаліну при температурі 37 ° С протягом 25-35 днів.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактичні заходищодо ботулізму полягають у забезпеченні тварин доброякісними кормами. Не можна давати собакам заплесневілий і корм, що загнив. Необхідно ретельно очищати та промивати посуд від залишків корму, не допускати забруднення продуктів землею. Сгодовувати можна тільки доброякісні м'ясні та рибні корми без запаху гнилі та псування.

4.1.5. Ботулізм

(Botulismus)

Ботулізм хутрових м'ясоїдних звірів - це гостра неконтагіозна харчова токсикоінфекція, обумовлена ​​вживанням корму, що містить ботулінічний токсин. Виявляється парезом та паралічем м'язів внаслідок блокади токсином ацетилхоліну в нервових синапсах.

Ботулізм типу З звірів є класичним прикладом аліментарних токсикозів (інтоксикацій, отруєнь) інфекційного походження, що не передаються від звіра до звіра при контакті. Подібно до мікотоксикозу, у звірів, як і у сприйнятливих тварин і птахів, він розвивається без розмноження збудника в організмі, тоді як ботулізм типу Е може протікати і як токсикоінфекція.

Етіологія. Збудник хвороби – спороутворюючий анаероб. Clostridium botulinum. Існує 7 типів збудника: А, В, С, D, E, F і G, кожен із яких виробляє свій специфічний екзотоксин. У переважній більшості випадків відмінок норок і тхорів викликає токсин типу С, до якого вони високо чутливі навіть при пероральне введення. Менш чутливі звірі до токсинів CI. botulinumтипу А, В, D і Е, можливо тому, що ці токсини швидко руйнуються в кормовій суміші мікробними протеїназами.

Токсичність для норок токсину типу Е (з рибних кормів) у 25 разів менше, ніж типу С, а типу А, небезпечного для людини – у 400 разів.

Утворення токсину відбувається найактивніше при температурі +27...37°С без доступу повітря, за +11...20°С – повільніше, при +10°С і нижче – припиняється.

Історична довідка. Під назвами аллантіазис (від грец. allantiksa- Ковбаса), іхтіозизм (від грец. ichtis- Риба) з XVIII ст. відомі випадки отруєння людей кров'яною ковбасою та рибою. Термін "ботулізм" (від лат. botulus- Ковбаса) ввів бельгійський вчений Е. Ван-Ерменгем в 1896 р., виділивши збудника.

У с.-г. тварин та звірів ботулізм встановлений на початку XX ст. Вперше спалах ботулізму типу А? у норок, коли він загинуло 96% поголів'я, описали Hall J.С. та Stiles G.W. 1938 р., типу С – Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулізм у сріблясто-чорних лисиць та норок зареєстрували Піле, Браун (1939), Скульберг (1961).

Ботулізм у норок виникає після поїдання кормів, що містять токсин Clostridium botulinumтипу С. Інші типи токсину (А, Е та В) також викликають загибель не тільки норок, але лисиць та песців.

У 1956-59 р.р. Матвєєв К.І., Булатов Т.І. та Сергєєва Т.І. розробили метод специфічної профілактики ботулізму анатоксином типу С, Бузинов І.А. та Новікова Л.С. (1959) запропонували формолквасцову вакцину типу С, яка була впроваджена у виробництво.

Сприйнятливість. До ботулізму найбільш сприйнятливі норки і тхори, хоча у літературі є повідомлення про поразку песців і лисиць. У песців з 10 спалахів ботулізму в чотирьох випадках був ідентифікований збудник типу Е, в одному типу С і в двох типу А; з трьох спалахів ботулізму у лисиць у двох випадках виділено токсин типу С та в одному – типу Е.

Чутливість норок і песців до токсину А однакова, тоді як лисиці виявляють високу резистентність. Характерно, що багаторазове згодовування норкам, песцям і лисицям сублетальних доз ботулінічних токсинів і культур збудника типів С і Е призводить до їх захворювання від сумарних доз токсину в 2,5...10 разів менше від мінімальної пероральної смертельної дози(Феномен Берінга). Загалом стійкість песців і лисиць до токсину типу С в 800 і 5000 разів (відповідно) більша, ніж у норок. Звідси стає зрозумілим, чому лисиці та песці, відрізняючись від норок високою стійкістю, можуть захворювати на ботулізм того чи іншого типу – для цього необхідне тривале надходження токсину з кормом.

Соболі високо стійкі до ботулізму. Насправді вони ніколи не гинули від цієї хвороби.

Роблячи оцінку чутливості різних тварин, необхідно мати на увазі, що вона залежить не тільки від типу токсину та частоти його надходження, а й від способу введення. Чутливість норок до перорального надходження токсину С у 500 разів менша, ніж до внутрішньом'язового.

Крім звірів до ботулінічного токсину сприйнятливі і хворіють найчастіше коні та птиці, рідше рогату худобу та свині. Значно стійкіші домашні м'ясоїдні тварини.

До ботулізму чутливі й люди. Викликають його зазвичай токсини типів А, В і Е, що виявлялися в грибах, в'яленій і копченої риби, овочеві консерви.

Розповсюдження. Ботулізм, незважаючи на наявність імуногенної анатоксин-вакцини, досі продовжує вражати багато ферм у різних країнах. У Нідерландах щорічно зустрічалися 2...3 спалахи ботулізму серед щеплених норок, у 1986–1989 роках. ботулізм діагностований у 0,7 ... 5,1% загиблих норок, а в 1976-1979 р.р. був масовий відмінок (від 5,0 до 19,4% поголів'я) блакитних песців на 12 фермах. У Норвегії 1967 р. загинуло 23000 норок на 250 фермах. У звіросовгоспі «Білоруський» у 1974 р. та в колгоспі «Іскра» (Білорусь) у 1976 р. впало відповідно 8907 і 5000 норок, а ще раніше (1963 р.) у цьому радгоспі загинуло 18000 норок. У Литві в 1980-ті роки в одному звірогосподарстві впало в квітні місяці 40% основного стада, в підмосковному господарстві в квітні через рік - більше 1000 дорослих звірів. У США на одній із ферм впало 50% норок, у Росії 2001 р. – понад 10 000 цуценят норок. У Фінляндії 2002 р. приблизно на 60 фермах впало близько 60 тис. блакитних песців. Ферми використовували корм із центральної годівниці. Дорослі норки на деяких фермах також постраждали, але щенята, щеплені 2002 р., були нечутливі. На підставі результатів ПЛР встановлено ботулізм типу С та D. Збитки становлять 5 млн. euro.

Джерело та шляхи зараження. Мікроб широко поширений у природі – його можна виділити з ґрунту, морських та річкових відкладень, іноді – з фекалій людей, тварин та птахів. Суперечки із зовнішнього середовища потрапляють у корми, де за сприятливих умов проростають у вегетативну форму. У процесі вегетації у місцях розмноження мікроба накопичується токсин.

Хвороба виникає після поїдання сирих кормів, що містять ботулінічний токсин – найсильніший із усіх мікробних отрут! Він утворюється в м'ясних, рибних та рослинних продуктах в умовах відсутності кисню, підвищеної вологості, нейтральної або слаболужної реакції. Найбільш сприятливі умови для розмноження CI. botulinumвиникають у кишечнику полеглих тварин і риб, у консервах, а також у товщі рослинних кормів, що зазнали самонагрівання. Звідси токсин поступово потрапляє у суміжні ділянки. Зазвичай ботулізм виникає після згодовування норкам у сирому вигляді м'яса та субпродуктів від вимушено вбитих або полеглих сільськогосподарських тварин у тих випадках, коли кишечник був видалений пізніше за 2 години після загибелі тварини. Часто причиною виникнення ботулізму може бути і згодовування м'ясопродуктів від морських тварин, недоброякісної риби, курячих трупів та субпродуктів, кінського чи оленячого м'яса, що містять токсин. CI. botulinumтипів Е та С.

Патогенез. Токсин всмоктується в тонкому кишечникуі потрапляє в різні органи. Він впливає на нервову тканину, блокуючи вивільнення ацетилхоліну, та порушує нервово-м'язові зв'язки. Це веде до розслаблення м'язового тонусу, втрати рухливості, паралічу дихальної та серцевої мускулатури, асфіксії та смерті. Ботулізм типу Е у норок, песців, лисиць і типу З двох останніх видів звірів протікає за типом харчової токсикоінфекції при тривалому інкубаційному періоді і виявленні збудника в шлунково-кишковому тракті на відміну від ботулізму типу С у норок, що розвивається зазвичай за типом інтоксикації. Для виникнення токсикоінфекції типу Е необхідною умовою є тривале надходження токсину з кормом (рибою, м'ясом білухи та ін.).

Симптоми. Інкубаційний період хвороби триває від 6 до 24 год, рідше – до 2...4 діб, у тхорів – 12...96 годин. 97% випадків ботулізму посідає травень–вересень із піком у серпні. У хворих норок і тхорів відбуваються парези та паралічі передніх та задніх кінцівок, розширюються зіниці, іноді спостерігається слинотеча. Взятий до рук хворий звір безсило звисає і реагує на подразнення. Спочатку уражаються задні кінцівки, що типовим для ботулізму.

Хвороба триває від кількох годин до доби, у поодиноких випадках до 5...6 діб. Летальність залежить від дози токсину, що надійшла в організм, і становить 20...100%. Слід зазначити, що у норок, песців та лисиць при годівлі неякісними рибою, кінським або оленячим м'ясом (виділено збудники типів Е, С та А відповідно) ботулізм протікав у вигляді токсикоінфекції з тривалим інкубаційним періодом. Загибель звірів наступала через 15...30 днів, із хворих гинула лише частина звірів, із внутрішніх органів яких виділено збудник ботулізму.

У песців відзначають параліч заднього пояса, порушення координації рухів, слабкість кінцівок, черевне дихання, блювання, різке пригнічення, хода, що хитається, параліч хвоста, повний параліч і смерть. Тварини, що навіть мають слабкі ознаки хвороби, через два дні після прояву її симптомів – гинуть.

Патологоанатомічні зміни. Загиблі звірі нормальної вгодованості. Трупне задублення зазвичай не виражене, шлунок порожній. Слизові оболонки шлунка та кишечника гіперемовані, селезінка дещо набрякла, світло-вишневого кольору; у легенях знаходять темно-червоні ділянки осередкових крововиливів; печінка кровонаповнена, пухка, темно-вишневого кольору.

Діагностика. Підставою для підозри на ботулізм є раптова поява хвороби, висока смертність і характерні клінічні ознаки. Велику діагностичну цінність становлять типові патологоанатомічні зміни: відсутність трупного задухи, порожній шлунок і осередкові крововиливу в легенях. Підмогою може бути факт згодовування підозрілих на наявність токсину кормів.

У лабораторію відсилають проби корму, який згодовували звірам (проби корму повинні зберігатися в холодильнику протягом 7 діб), залишки нез'їденого корму, зіскрібки зі слизової оболонки шлунка і кишечника, трупи цілком. Діагноз вважають встановленим, якщо вдається виділити токсин ботулінусу.

Диференційна діагностика. Раптова загибель великої кількості звірів може бути помилково розцінена як отруєння диметилнітрозаміном або деякими отрутохімікатами. При ботулізмі типовими є паралічі кінцівок, відсутність трупного задубіння, відсутність вмісту в шлунку у звірів, хоча корм напередодні був ними з'їдений (це вказує на тимчасовий розрив між початком всмоктування корму та захворюванням, тобто на наявність інкубаційного періоду, характерного лише для біологічних) отрут, навпаки, при отруєнні хімічними речовинами хвороба розвивається відразу після всмоктування корму і тому шлунок у більшості тварин не встигає спустошуватися.

У разі загибелі щеплених проти ботулізму норок і тхорів важливе діагностичне значення слід надавати факту загибелі звірів однієї з двох вікових груп– одноліток чи дорослих. Це тим, що попередня чи остання вакцинації були зроблені неиммуногенной вакциною.

Остаточно висновок роблять з урахуванням індикації токсину. При цьому треба пам'ятати, що виявити токсин при дослідженні одиничних безсистемно відібраних трупів або залишків корму не завжди вдається, тому що токсин швидко розпадається. Тому для дослідження необхідно спрямовувати 10...20 безперечно свіжих трупів звірів (а якщо є хворі, то хворих), від яких у лабораторії доцільно брати збірну пробу (зішкріб зі слизової оболонки шлунка і кишечника). Одночасно з трупами направляють проби корму, взяті зі зберігання, за попередній відмінок день.

Прогноз для норок несприятливий. Летальність залежить від дози токсину, що надійшла в організм, і може становити 100%.

Лікування. Специфічна терапія норок не розроблена. Ефективним лікувальним засобом є епінефрін(1 мл/гол. підшкірно). Лікування ПЗ вітамінами групи У, Різними засобами закінчувалося невдало.

Профілактикаізаходи щодо ліквідації хвороби. У разі хвороби виключають із раціону підозрілі (зазвичай умовно придатні) корми чи згодовують в вареному вигляді. До підозрілих кормів відносять: погано знекровлені туші с.-г. тварин, недоброякісні за свіжістю м'ясні субпродукти та рибні корми, м'ясо морських тварин навіть доброякісне за органолептичними даними, корми невідомого походження, рослини, що самонагрілися, і тваринні корми.

М'ясо вимушено вбитих тварин допускають у корм лише після термічної обробки. Туші полеглих тварин для годування тварин не використовують. Туші убитих блискавкою або електричним струмом тварин при своєчасному обробленні можна згодувати звірам лише після ретельного проварювання. При забої тварин, призначених для годування тварин безпосередньо в господарствах, туші обробляють не пізніше, ніж через 2 години після забою. М'ясо та субпродукти морських тварин включають у корм норкам лише через 3 тижні після їх вакцинації проти ботулізму. Вони часто можуть бути контаміновані токсином ботулізму, як і різними патогенними мікробами - стрепто-і стафілококами, сальмонелами, псевдомонасами, ешерихіями, протеєм, клебсієлами, пастереллами та ін.

З профілактичноюметою та у вимушених випадках звірам в обов'язковому порядку вводять моновакцину проти ботулізму норок (квасцовий преципітат анатоксин-вакцини) або поливакцину проти ботулізму, парвовірусного ентериту, чуми та псевдомонозу норок (БІОНОР). Цуценят імунізують згідно з настановою щодо застосування вакцини, починаючи з 45 або 60-денного віку (червень-липень), основне стадо - після відновлення нормальної вгодованості (липень-серпень). Імунітет настає через 2...3 тижні після імунізації та зберігається не менше 12...18 міс. Якщо застосовується 4-компонентна вакцина, то ці терміни вакцинації неприйнятні через блокуючий вплив колостральних антитіл на формування імунітету проти чуми та парвовірусного ентериту.

Колостральний імунітет при ботулізмі не формується. За 3...5 днів на початок масової вакцинації рекомендується робити пробну вакцинацію 50...100 звірів, що дозволяє переконатися у нешкідливості вакцини й у відсутності анафілактичного шоку її введення. Анафілактичний шок зазвичай розвивається через 1…30 хвилин після ін'єкції. Розвитку шоку сприяють тяжка анемія (рівень гемоглобіну знижується на 1/3 або на 1/2) та поганий розвиток цуценят.

Дотримання належного температурного режиму в холодильниках (не вище - 18 ° С) є гарною підмогою у профілактиці ботулізму у всіх видів хутрових звірів.

4.1.6. Псевдомоноз

(Pseudomonosis)

Псевдомоноз (геморагічна пневмонія або синьогнійна інфекція) – це дуже небезпечна хвороба в першу чергу норок, що починається як аліментарна інфекція і надзвичайно швидко набуває рис гострого висококонтагіозного захворювання з явищами геморагічного запалення легенів та сепсису.

У песців і лисиць зазвичай проявляється як органна (місцева) або вторинна інфекція, при якій найбільш серйозні збитки бувають внаслідок абортів у самок та загибелі молодняку.

Хвороби схильні також рослини, тварини, птахи та людина.

Етіологія. Збудник - мікроб Pseudomonas aeruginosaз роду Pseudomonasсімейства Pseudomonadaceae, відомий більше як синьогнійна паличка ( Bacillus pyocyaneum). Це коротка, рухлива паличка з одним полярним джгутиком, суперечка не утворює, за Грамом фарбується негативно. Зростає на звичайних поживних середовищах, утворюючи R- та S-форми колоній та 4 типи пігменту: піоціанін, флуоресцин, піорубін та чорний пігмент. По біохімічної активності належить до слабко активних бактерій, щодо окремих вуглеводів активність різних штамів неоднакова. Ставлячись до групи психрофільних (холодолюбних) мікробів, синьогнійна паличка здатна рости при температурі не нижче 5°С. Тому мікроб широко поширений у зовнішньому середовищі, часто виявляється у випорожненнях тварин і людини, на поверхні тіла, у зовнішніх статевих органах, фекаліях, а також у кормах, підстилці та воді навіть у благополучних за псевдомонозом звірогосподарствах, причому тих же серотипів, які викликають цю небезпечну інфекцію. Мікроб бере участь у гнильному псуванні м'ясних, рибних, молочних та рослинних продуктів (при їх обсіменіванні), окислює аміак у нітрити, а також може розмножуватися в середовищі, бідному на органічні та мінеральні речовини, зокрема, у воді. До фізичних та хімічних факторів слабо стійкий, однак у рослинно-білкових субстратах зберігає життєздатність не менше 6 місяців, у ліофілізованому стані – не менше 3-х років. Особливою відмінною властивістю збудника псевдомонозу є висока стійкість до багатьох антибіотиків. Патогенність штамів псевдомонасов відрізняється, що з активністю бактеріальної еластази.

P. aeruginosaмає складну антигенну структуру – різні антигени містяться у джгутиках, слизовій капсулі, клітинній стінці, а також у продуктах метаболізму. Серологічна варіабельність мікроба налічує понад 20 серотипів, але найбільше визнання серотипування отримали сироватки, приготовлені з термостабільного О-антигена. При типовому захворюванні особливо часто виділяються серовари (по Habs) 05, 06, 08, 011 у норок, 06, 03, 02 і 05 і рідше 01, 04, 09, 011 і 016 у песців та лисиць. Імунізація норок одним із зазначених чотирьох серотипів не оберігає від зараження рештою.

Ботулізм (Botulismus) – важка кормова інтоксикація (рідко токсикоінфекція), що характеризується ураженням центральної нервової системи і проявляється паралічами глотки, язика, нижньої щелепита різким ослабленням тонусу скелетної мускулатури. До токсину ботулізму сприйнятливий і людина.

Історична довідка. До відкриття збудника хвороби термін ботулізм був синонімом отруєння ковбасою (від латинського слова botulus – ковбаса) та консервованим м'ясом. Німецький дослідник Юстинус Кернер у 1820 році вивчив та описав клініку хвороби людини, назвавши її ботулізмом. Причиною хвороби Ю. Кернер вважав «ковбасну отруту». У 1895 році Ван - Ерменгем, вивчаючи спалах харчового отруєння, Виділив з трупа померлої людини бацилу, з'ясування властивостей якої розкрило сутність захворювання. Мікроб був названий Б. Ботулінус. Як захворювання людини ботулізм відомий давно (перший спалах описаний в 1753 році), відомості про захворювання на ботулізм домашніх тварин відносяться до початку 20-го століття. У Росії отруєння коней з ознаками ботулізму відзначалися 1900 і 1912гг. У СРСР ботулізм у коней було описано Р.В. Конишевим, С.Х.Гамалея та І.А. Дукаловим (1932-38). Ботулізм різних видівтварин реєструється майже у всіх країнах світу.

Економічні збитки. Захворювання трапляється рідко. Але характеризується високою летальністю (90-95%) і тому завдає великої шкоди господарствам у разі появи.

Етіологія. Збудник хвороби Clostridium botulinum - поліморфна з закругленими краями, анаеробна, спороутворююча, слабо рухлива паличка, довжиною 3,4-8,6 µ і шириною 0,3-1,3 µ, що фарбується всіма аніліновими фарбами і за Грамом. Оптимальна температура культивування 30-35 ° С, оптимум рН 7,4-7,7. Спори овальні, розташовуються зазвичай на кінцях палички, яка через це набуває форми тенісної ракетки. Відомо шість типів Cl. Botulinum: А,В,З,D,E, F. Тип Сα і Сβ. ТипиCl. Botulinum відрізняються імунологічно: кожен тип виробляє свій специфічний токсин, який нейтралізується лише сироваткою, отриманої від гіперімунізації тварин токсином цього типу.

Токсин Cl. Botulinum утворюється в рослинних та м'ясних кормах в умовах анаеробіозу, підвищеної вологості та нейтральної або слаболужної реакції середовища. Оптимальна температура для токсиноутворення 25-38°С. Мікроб не розмножується в кормах при кислій реакції (рН 3-4) та при концентрації кухонної солі вище 10%.

Мікроорганізми добре розвиваються у рідких живильних середовищах, заготовлених на основі м'яса, казеїну, риби та інших білкових субстратів.

Силу токсину характеризують такі дані. Фільтрат бульйонної культури деяких штамів, особливо типу А, при підшкірному застосуванні в дозі 1/10 000 000 мл викликає смерть морської свинки, 1г цього токсину може знищити 60 мільярдів мишей, вага яких становитиме 1200 тис. тонн. За даними американських авторів, 28,3 г токсину (одна унція) вбиває 24 тис. корів. Для людини смертельною є доза токсину, що дорівнює 3500 мишинних летальних доз.

Вегетативні форми збудника та його токсин відносно легко гинуть та інактивуються кип'ятінням. Токсин, що знаходиться в зерні може зберігатися місяцями, в бруді після збирання трупів водоплавного птаха, що загинув, - до 17 днів.

Особливо стійкі суперечки збудника. Спори деяких штамів не гинуть навіть за кип'ятіння протягом 6 годин. Для надійного знешкодження необхідно застосовувати вологий жар (120 ° С) протягом 10 хвилин.

Епізоотологічні дані. Ботулізмом хворіють багато видів тварин та птиці. У природних умовах спалахи ботулізму серед тварин окремих видівобумовлюються токсинами певних типів Cl.botulinum. У коней ботулізм найчастіше викликається токсином типу В, рідше А і С. Захворювання на ботулізм великого рогатої худобивикликається токсинами типів D і C. Вівці, як і хутрові звірі (норки), а також птахи чутливі до токсину типу С. З дрібних піддослідних тварин найбільш сприйнятливі до ботулінічного токсину різних типівбілі миші, морські свинки, кролики.

Відмінності у сприйнятливості до токсину тварин залежно від віку не зазначено.

Відносно високу стійкість до природного зараження виявляють сірі щури, собаки, вовки та лисиці.

Мікроби ботулізму широко поширені у природі. Їх можна виявити у ґрунті, на різних рослинах, фруктах, овочах, випорожненнях тварин і птахів, у гниючих трупах тварин. Суперечки Cl. Botulinum зустрічаються також в організмі дощових черв'яків і в рослинній масі, що розкладається, в прибережному мулі озер і ставків. Збудник потрапляє у корми у різний спосіб: з частинками землі, фекаліями та ін. В умовах анаеробіозу, при певній температурі, вологості, реакції середовища, в підмочених, затхлих, зіпсованих (силос, запарені корми, висівки, статі, січка тощо), кормах, що самозігріваються (овес, ячмінь, пшениця), відбувається розмноження мікробів і утворення ботулінічних токсинів. Для всеїдних та м'ясоїдних тварин небезпеку становлять зіпсовані м'ясні та рибні продукти, а також трупи тварин.

У заражених кормах токсин знаходиться зазвичай в окремих ділянках, які по запаху та зовнішньому виглядумало чим відрізняються від решти кормів. Гніздове розташування токсину в кормі є причиною того, що при поїданні такого корму не всі тварини, які вживали даний видкорми, хворіють. Зазвичай захворювання тварин на ботулізм відбувається в результаті заковтування токсину, а не внаслідок розвитку мікробів в організмі. Мікроби ботулізму в шлунково- кишечникутварини майже не здатні продукувати токсин. У той же час у птахів у ряді випадків ботулізм має характер токсикоінфекції. У зобі птахів збудник утворює токсин, розмножуючись, наприклад, у личинках мух, з'їдених птахами.

У природних умовах отруєння тварин ботулінічним токсином відбувається найчастіше через шлунково-кишковий тракт.

Патогенез. Основний патогенетичний чинник хвороби – токсин. Токсин, що потрапив разом із кормом, в організм тварини виявляється в крові, в тонких і товстих кишках, у жовчі та печінці, у сечі, а іноді й у мозку.

Токсин після проникнення починає надавати дратівлива діяна нервові закінченняу багатьох органах та тканинах. Безперервне та сильне роздратуваннярецепторів ботулінічним токсином викликає розлад діяльності кори головного мозку, що посилає сигнали для координації органів та систем організму тварини. Порушення координації відбувається через те, що клітини деяких нервових центрівв результаті перезбудження виснажуються та відмирають. Внаслідок поступового порушення центрів у довгастому мозку розвиваються паралічі глотки, язика, серця та інших органів. Ботулінічний токсин діє також безпосередньо на периферичні нерви, порушуючи передачу імпульсів з нервових центрів руховими нервовим волокнам. Відомо, що передача імпульсів з нерва на м'яз здійснюється за допомогою медіатора (посередника) ацетилхоліну, який утворюється після закінчення рухового нерва. Ботулінічний токсин, подібно до отрути курарі, пригнічує виділення ацетилхоліну. Це веде до поступового відключення та розслаблення м'язів. У великих тварин різке падіння м'язового тонусупорушує рух, виникає загальне розслаблення тіла та поступово наростає асфіксія.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період, залежно від кількості тваринного токсину, що надійшов в організм, коливається від декількох годин до 18-20 діб. Найчастіше захворювання настає через 1-3 дні після прийому тварин токсичного корму. Тяжкість і тривалість хвороби залежить від кількості і сили токсину, що потрапив в організм. Тривалість спалаху ботулізму зазвичай буває 8-12 днів, а максимальне виділення хворих – у перші три дні. Захворювання розвивається при нормальній чи навіть зниженою температуроютіла. Гострий перебіг хвороби у всіх видів тварин триває від одного до 3-4, рідше 6-10 днів. При надгострому перебігу хвороби смерть настає протягом кількох годин.

Клінічні ознаки краще вивчені у коней, які найчастіше хворіють на ботулізм, ніж інші види великих тварин. При відносно повільному розвитку хвороби ознаки ботулізму виявляються у наступній послідовності. У коней відзначається млявість жування, слинотеча, часта позіхання. Іноді доводиться спостерігати швидкі легкі коліки. У цей період хвороби мова коня, витягнута з рота, повільно втягується назад. Через деякий час (10-20 годин) у коня з'являється параліч глотки. Кінь зберігає повною мірою апетит, спрага навіть посилюється. Запропонований коні корм пережовується безперервно, але він вивалюється з рота. У міру розвитку хвороби жування у коня стає все більш скрутним і настає параліч мови. Спочатку з ротової порожнини стирчить кінчик язика, потім мова вивалюється назовні, утискається між зубами і піддається виразки. Подальший розвитокхвороби викликає у коня параліч нижньої щелепи та верхніх повік. Процес жування для коня стає майже неможливим. Нижня щелепа відвисає. Це зазвичай відбувається незадовго до смерті тварини.

У хворих коней поступово відбувається розслаблення кістякової мускулатури. Коні неохоче і важко пересуваються, хода в них стає хиткою. До кінця хвороби кінь вже не може стояти і лягає. Хворі коні також поступово втрачають голос (іржання тихе, хрипке). При клінічному огляді слизові оболонки очей, носа та рота найчастіше гіперемовані, іноді жовтяничні, до кінця хвороби ціанотичні. Дихання у хворих тварин прискорене та поверхневе, ніздрі лійкоподібно розширені. При тривалому перебігу хвороби (7-8 днів) у окремих конейвиникає пневмонія чи гангрена легень як ускладнення внаслідок аспірації харчових мас. Пульс у хворих коней у розпал хвороби сягає 80-100 ударів на хвилину. У діяльності серця відзначаємо аритмію та розвиток серцевої слабкості. Для ботулізму характерно від початку хвороби ослаблення перистальтики кишечника, що переходить у стійку атонію кишечника, запор, у результаті кал відходить невеликими порціями, щипали тверді, вкриті слизом. У хворих коней уповільнюється сечовипускання. Не підвищена температуратіла перед смертю коня падає нижче за норму. Чутливість до зовнішніх подразнень зберігається. Корнеальний, пальпебральний, вушний, хвостовий та інші рефлекси збережені. У тяжкому стані, а також перед смертю тварини шкірна чутливість на укол голки знижена.

При дослідженні крові відзначаємо уповільнення ШОЕ та деяке збільшення кількості еритроцитів, що пов'язане із зневодненням організму. Кількість лейкоцитів у межах норми.

У великої та дрібної рогатої худоби клінічна картинаботулізму майже така сама, як і в коня. Відзначаємо швидку стомлюваність, утруднення руху, порушення акта ковтання, запор, ослаблення серцевої діяльності, депресія У корів і волів ботулізм іноді може протікати хронічно і продовжуватися до 33 і навіть 60 днів. У хворої на ботулізм тварини настає стійке залежування і прогресуюче схуднення.

У свиней ботулізм трапляється дуже рідко. При клінічному огляді відзначаємо втрату голосу, рясна слинотеча, порушення координації рухів, часткова та повна сліпота Внаслідок паралічу жувальної мускулатури та глотки прийом корму стає неможливим. Смерть свиней настає протягом кількох годин або 2-3 дні.

У птахів (кури, качки, гуси) при ботулізмі спостерігається млявість, вони неохоче приймають корм і воду, насилу пересуваються і більше сидять насупилися. Відзначаються розлади травлення (проноси, запори), а також параліч миготливої ​​перетинки. Поступово наступають паралічі крил, потім шиї та ніг. Птах сидить, вона не може тримати голову і опускає її вниз, упираючись дзьобом у землю. Ця поза птахів є характерною при захворюванні птахів на ботулізм.

З хутрових звірів, у природних умовах ботулізмом хворіють лише норки. Ботулізм у норок проявляється пригніченням, розслабленням усієї мускулатури, втратою рухливості, різким розширенням очних щілин та зіниць. У тварин розвивається коматозний стан, і вони гинуть. Одужання спостерігається рідко.

Патологоанатомічні зміни. Посмертні змінине характерні. На розтині іноді виявляють жовтушність підшкірної клітковинита апоневрозів м'язів. При надрізі судин витікає густа темно-червона кров. Шлунок зазвичай містить незначну кількість кормових мас, слизова оболонка кишечника катарально запалена, слабо гіперемована, місцями виявляються дрібні крововиливи. Товста кишкапомірно наповнений кормовими масами, у прямій кишці щільний, покритий слизом кал. Більш інтенсивно крововиливи виражені в глотці та надгортаннику. Паренхіма нирок, печінки, селезінки, зазвичай, без видимих ​​змін. Легкі набряки, в ускладнених випадках спостерігається картина, характерна для пневмонії та гангрени легень. У головному та спинному мозку – застійні явища. При гістологічному дослідженні найбільш тяжкі поразкизнаходять у стовбуровій частині головного мозку (довгастий мозок, варолієвий міст). У довгастому мозку спостерігаються дегенерація гангліозних клітин, а також зміни в провідних нервових шляхах, аж до розпаду міеліну. При інших нервово-мозкових захворюваннях у коней подібні ураження провідних нервових шляхівне спостерігаються.

Діагноз. При постановці діагнозу враховують епізоотологічні та клінічні дані (втрата тонусу рухових м'язів, параліч язика та нижньої щелепи, розлад акта ковтання, нормальна температура, збереження рефлексів та свідомості). Встановлюють зв'язок захворювання із споживанням тваринами певних кормів. При ботулізмі максимальне виділення хворих тварин спостерігається в перші три дні спалаху, триває він не більше 8-12 днів. Прижиттєвий діагноз може бути підтверджений лабораторними дослідженнямизалишків корму, вмісту шлунка, сечі та крові хворих тварин на наявність у них токсину. Сечу та кров вводять підшкірно морським свинкам або мишам у дозі від 1 до 5мл. Для визначення типу збудника користуються реакцією нейтралізації токсину типоспецифічними антитоксичними сироватками.

Диференціальний діагноз. Необхідно виключити, у коней додатково інфекційний енцефаломієліт, нетипові формистахіботріотоксикозу, отруєння полином, у великої рогатої худоби – і ацетонемію, а у птахів – і .

Лікування. Лікування хворих тварин зазвичай починають із промивання шлунка розчином двовуглекислої соди (на 15л води 30г соди). Використовуються сильні проносні засоби. Коням дають ареколін у дозі 0,03 -0,06 г. Одночасно для спорожнення прямої кишки застосовують теплі клізми. Після того, як ареколін подіє, коні необхідно через носоглотковий зонд ввести 12-15літрів води. Якщо це неможливо, внутрішньовенно вводять фізіологічний розчиннатрію хлориду (по 2л кілька разів на день). Ареколін можна застосовувати тільки на початку хвороби і як профілактичний засібдля тварин, що з'їли підозрілий корм, але ще не захворіли.

З симптоматичних засобів, для підтримки харчування організму, особливо у випадках хвороби, необхідно застосовувати внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози. Серцеву діяльність підтримують запровадженням кофеїну. Ротову порожнинупромивають розчином марганцевокислого калію.

Для очищення шлунково-кишкового тракту птиці, яка захворіла на ботулізм і підозрюваної в отруєнні, слід періодично давати гірку сіль. Її змішують із борошняним кормом у дозі 200-500г на 100кур.

Специфічна терапія хворих на ботулізм тварин здійснюється за допомогою протиботулінічної сироватки. Сироватка ефективна тільки в тому випадку, якщо її вводять на самому початку хвороби великих дозах. Для коня лікувальна дозамає становити не менше 600тис. АЕ на одну інтравенозну ін'єкцію. Якщо ж застосовувана сироватка бівалентна (проти типів А і В), дозування збільшити до 900 тис. АЕ та більше.

Імунітет та імунізація. Імунітет при ботулізмі антитоксичний. Тварин можна активно імунізувати проти ботулізму анатоксином. Вперше це встановили у 1925р. Мезон та Стерн. В 1935 Беннет і Холл імунізували анатоксином типу С десятки тисяч овець в Австралії.

У нашій країні широко використовується вакцинація проти ботулізму норок, якою щорічно імунізують звірів клітинного утримання віком від 45 днів і більше. У щеплених звірів через 12-15 днів після щеплення формується антитоксичний імунітет, який зберігається більше одного року.

Профілактика та заходи боротьби. При заготівлі та зберіганні кормів не допускається забруднення їх частинками землі, трупами гризунів, пташиним послідом. Вологі, зіпсовані, запліснявілі корми не можна згодовувати навіть після просушування. При заготівлі силосу слід ретельно дотримуватись агротехнічних правил. Зволожені корми (висівки, січка, комбікорм) необхідно згодовувати відразу після їх приготування. Корми тваринного походження (трупи, зіпсовані консерви) можна давати тваринам лише після ретельного проварювання протягом 2 годин. Особливу увагуслід приділяти профілактиці ботулізму водоплавних птахів у спеку року. Потрібно очищати дрібні мулисті місця водойм від гниючих рослинних мас.

При спалахах ботулізму можна застосовувати антиботулінічну сироватку не лише з лікувальною, а й із профілактичною метою.

Харчові отруєння в медицині добре відомі, оскільки щорічно (особливо влітку та в період свят) до лікарень потрапляють тисячі людей, які з'їли «щось не те». Багато форм подібних розладів можуть закінчуватися дуже сумно. Домашні тварини труяться неякісною їжеюнабагато рідше.Частково це пов'язано з їхньою фізіологією (собаки, як і їхні дикі предки, не проти перекусити злегка «духовитим» м'ясом, - це цілком фізіологічне явище), але багато в чому пояснюється це розбірливістю наших вихованців. Відверто зіпсовану їжу вони їсти просто не будуть.

Виняток – ботулізм у собак. Токсини, що виділяються шкідливим мікроорганізмом, не мають смаку та запаху, але вбивчі для всіх ссавців. Ботулізм є рідкісною, але потенційно фатальною формою отруєння, що виникає при поїданні продуктів, заражених Clostridium botulinum. Як не дивно, цей мікроорганізм у природі патогенним не вважається. Ця клостридія є грампозитивною, паличкоподібною, анаеробною, спороутворюючою, рухомою бактерією, що мешкає в ґрунті. На жаль, токсин, що синтезується їй, специфічний для організму ссавців, і при його потраплянні в організм наслідки вкрай важкі.

Важливо!Збудник дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Так, кип'ятіння вбиває спорові форми лише через шість годин, і навіть у автоклаві суперечки клостридій витримують щонайменше 20 хвилин. Розчин 50% формаліну здатний їх знищувати лише після добової експозиції.

Відразу зазначимо, що харчові переваги предків собак сприятливо позначилися на чутливості цих тварин до нейротоксинів Clostridium botulinum: випадки захворювання псів на ботулізм порівняно рідкісні, і навіть у разі прийняття дуже пристойної дози токсину тварина, як правило, залишається в живих. У кішок, до речі, можливість розвитку ботулізму взагалі мінімальна.

Читайте також: Діагностуємо та лікуємо фурункул у собаки

Після того, як токсин потрапив в організм, клінічні ознаки отруєння їм з'являються далеко не відразу: проходить від декількох годин до декількох днів. Нейротоксин бактерій викликає слабкість, яка спочатку вражає задні лапи, що поступово охоплює спину, шию і передні ноги, що закінчується повним паралічем усіх кінцівок тварини. Інші симптоми ботулізму у собак включають: складності з жуванням і ковтанням їжі, постійне та рясна, біль у животі та помітне висихання кон'юнктивальних оболонок ока тварини.

Захворілі тварини повністю відмовляються від корму, вони стають дуже млявими, але при цьому загальна їхня тіла залишається в межах норми.Це часто вводить заводчиків в оману. Хворий пес починає постійно , причому калові маси набувають вигляду напіврідкого зеленого слизу з огидним запахом.У виділеннях нерідко можна побачити прожилки крові та неперетравлені залишки їжі.

Незабаром після появи перших симптомів вихованця починає рвати, причому у блювотних масах теж часто виявляється кров і навітьЗгодом у тварини з'являються ознаки сильного болюу животі, собака поскуляє і стогне. У цей час можна спостерігати періоди занепокоєння, які незабаром змінюються повною апатієюдо всього, що відбувається. Вже після цього розвиваються клінічні ознаки паралічу, про які ми вже писали вище.

На несприятливий результат «натякають»: почастішання та дихання, зупинка або серйозне уповільнення дефекації та сечовипускання Вважається, що ймовірність летального результату, залежно від фізіологічного станута віку тварини, варіюється від 25 до 57%.

При появі хоч якихось із описаних ознак у вашої домашньої тварини, негайно викликайте ветеринара. Фахівець повинен буде знати, що і в яких кількостях їв ваш вихованець за кілька днів. Майте на увазі, що початкові симптомиботулізму багато в чому схожі з деякими отруєннями,так що чим більше інформаціїви дасте спеціалісту, тим швидше він зможе поставити правильний діагноз. Крім того, потрібно якнайшвидше провести , сечі та калу, включаючи токсикологію. Звісно, ​​якщо є такі можливості.

Читайте також: Чому собака підтискає хвіст: правильно тлумачимо свого вихованця

Крім цього, для полегшення постановки діагнозу сам власник (якщо собака має блювоту) може взяти пробу блювотних мас, відразу передавши її ветеринару. Як не дивно, але важлива також рентгенографія та ультразвукове дослідження грудної порожнини. Пов'язано це з тим, що нейротоксин має неприємний звичай блокувати передачу нервово-м'язових імпульсів, причому особливо виразно це проявляється у випадку з експіраторами та інспіраторами (м'язи, що діють на видих та вдих відповідно). Чим раніше будуть виявлені ознаки тривожних змін у м'язових тканинах, тим швидше можна вжити заходів.

Терапія та профілактика

Як здійснюється лікування ботулізму у собак? Щоб нейтралізувати дію отрути та усунути розвиток хвороби, використовується антитоксин типу «С». Додаткове лікуваннябуде залежати від серйозності випадку захворювання у кожної конкретної тварини. Зокрема, непогано себе зарекомендував американський гомеопатичний препарат Botulinum, що полегшує перебіг патології.

Потрібно пам'ятати!У важких випадках собака потребує обов'язкової госпіталізації, тому що годувати її доводиться виключно внутрішньовенно. Крім того, у цих ситуаціях часто спостерігаються проблеми з диханням, так що трахею хворих тварин інтубують, підтримуючи дихання доти, поки стан вихованця не стабілізується.

Коли тварина почне почуватися дещо краще, з парентерального харчуванняйого можна перевести на годування рідкою їжею, яку примусово подають у шлунково-кишковому тракті за допомогою шлункового зонда. Повне одужання(У середньому) займає від однієї до трьох тижнів.