В резултат на заболявания на кожата на животните, носещи ценна кожа, стойността на козината намалява, а понякога и напълно се обезценява (повече за). Ето защо изучаването на тези заболявания и методите за борба с тях е толкова важно. И днес ви каним да поговорим за болести по козината на дивите животни с ценна кожа.

Сърбежна краста

Причинителят на краста

Специфичният акар от лисича краста има заоблено тяло, мръсно бяло, на места светлокафяво. Той често заразява лисици и арктически лисици във ферми за кожи. Размерът на женския кърлеж е 0,42 на 0,31 милиметра, мъжкият е 0,24 на 0,18 милиметра. От коремната страна можете да видите 4 чифта крака, на върховете на които има или смукала, или дълги четинки. Челюстите на кърлежа са от гризащ тип.

В природата лисиците се заразяват с патогени на краста по конете. Тялото на този кърлеж достига дължина от 0,2-0,5 милиметра. На гърба има люспести израстъци и четинки, които с върховете си сочат назад. Хоботът има форма на подкова. Краката са къси и дебели.

Такива акари прекарват целия си живот, на всички етапи на развитие, върху тялото на собственика си. Те живеят в дебелината на кожата и се хранят с лимфа, правейки криволичещи проходи в епидермиса. Женската може да снася от 20 до 50 яйца наведнъж, от които след 3-7 дни ще се появят ларви, които след няколко дни ще се превърнат в нимфи. След 2-3 линения нимфите стават полово зрели кърлежи. Отнема 15-20 дни за пълния цикъл на развитие на сърбежния акар.

Източници на инфекция

Източникът на инфекцията, разбира се, са болните животни. Заразяването става чрез директен контакт с тях или чрез предмети за грижа, клетки, в които са били държани болни животни. При естествени условия инфекцията може да възникне и когато лисици и вълци ядат трупове на коне, които са били засегнати от краста.

Как възниква сърбящата краста?

Първоначално при лисици и арктически лисици, болни от краста, лапите, областта вътрешна повърхностбедрата, корена на опашката и главата. В бъдеще процесът може да се разпространи по цялата повърхност на тялото. На засегнатите места можете да намерите малки възли, които се превръщат в мехурчета. В резултат на разчесването от засегнатите места се отделя секрет, който при засъхване образува корички. Козината започва да пада и пада на местата, където има гъста коса. В същото време самото животно губи апетита си, изглежда болно и може да умре.

За да се елиминира епизоотията, препоръчително е да се унищожат болните лисици. Дупките им трябва да се третират с остър миришещ акарициден агент и след това да се заровят. Въпреки факта, че този процес е трудоемък, е необходимо да се предотврати разпространението на краста.

Лечение на сърбежна краста

Лечението на кучета и животни с ценна кожа, болни от сърбежна краста, трябва да се извършва с препарати за унищожаване на акари, с дезинфекция на помещението, където се отглеждат. Първо обаче трябва да премахнете мръсотията и коричките от повърхността на тялото на болното животно и да го измиете с топла вода. Лечението е продължително. А предметите, с които животното е влизало в контакт преди и по време на заболяването, се препоръчва да се дезинфекцират.

Ironwort или демодекоза

Това е името на крастата, която се причинява от акари от семейство Demodex. Сред животните с ценна кожа най-често от демодекоза страдат лисиците и арктическите лисици.

Причинителят е кърлеж, има червеобразна форма и много къси крака с 2 нокътя в края. Дължината на кърлежа може да бъде 0,25-0,3 милиметра.

Как възниква инфекцията с железен червей?

Заразяването става при контакт на болно животно със здраво. В същото време наличието на дефекти по кожата поради предишни инфекции повишава риска от инфекция. кожни заболявания. Например, животното вече е имало краста или екзема. Докато животните имат здрава кожа, рядко боледуват.

Жлезата при животните с кожа може да се появи в люспеста или пустуларна форма. Освен това люспестата форма обикновено се превръща в пустулозен. Последният е по-злокачествен и по-труден за лечение. Козината напълно пада върху засегнатите области, образуват се гънки по кожата и от пустулите започва да изтича лимфа, която образува корички, когато изсъхне. Лезията се усложнява от вторична инфекция. Поради тежка интоксикация животните умират.

За да се определи наличието на този вид акари, се взема дълбоко изстъргване на кожата от засегнатите области или дори по-добре от съдържанието на пустулите.

Лечение на железен червей

По аналогия с кучетата, които могат да се заразят от болни животни, най-доброто лекарство се счита за лечение венозно приложение 1% разтвор на трипансиний или метиленово синьов доза 0,01 грама на 1 килограм живо тегло, повторена 2-3 пъти със седмичен интервал. В същото време е необходимо да се втрие фино диспергирана сяра в кожата, засегната от кърлежа, да се използва 4-въглероден хлорид, перуански балсам и йод.

За да се предотвратят и елиминират източниците на инфекция, съмнителните за болестта животни се изолират и лекуват. И всички предмети, с които са били в контакт, се дезинфекцират.

Колибацилозата на животните с ценна кожа е предимно остро инфекциозно заболяване на млади и възрастни арктически лисици, лисици, самури, нутрии и норки. Колибактериозата при млади животни протича предимно септично със симптоми на диария, увреждане на централната нервна системаи дихателните органи, при възрастни - при ентеритни или ентеротоксемични форми, както и под формата на аборти (раждане на още кученца), цистит, отит, мастит, уроцистит и менингоенцефалит.

Патоген– ентеропатогенни E. coli, включително различни серогрупи на Escherichia coli, различаващи се по ензимна активност, антигенни и други биологични свойства. Животните, носещи кожа, са най-често засегнати от Escherichia серогрупи O86, O2, O26, O55, O78, O125, O111 и O20.

Техният К-антигенен състав и токсикогенни свойства не са достатъчно проучени. До 50% от хемолитичните щамове на Escherichia се изолират от животни с ценна кожа.

Епизоотологични данни. Основният източник на колибацилоза са болни млади животни, възрастни животни - носители на патогенни ешерихии, както и заразени с тях фуражи, питейна вода, постелки и предмети за грижа за животните. Основният път на заразяване е хранителен, не може да се изключи вътрематочна инфекция. Малките арктически лисици и лисици са най-податливи на колибацилоза през първите 10 дни след раждането. По-устойчиви на колибацилоза са норка и самур, чиито кученца боледуват само през периода на яйценосене. Бременните и кърмещи животни са чувствителни към колибацилоза. Заболяването има фокален характер и протича ензоотично. Важна роля за появата на колибацилоза играят предразполагащи фактори като неадекватно и некачествено хранене, придружаващи заболявания, нарушаване от собствениците на животни с ценна кожа на условията на задържане, ветеринарните, санитарните и зоохигиенните правила, както и климатичните условия и сезона на годината. Във фермите за кожи колибактериозата най-често се проявява през топлия сезон, когато санитарните условия във фермите за кожи са незадоволителни и тези, използвани за хранене месни продуктитрудно се поддържа свеж.

Патогенезаентеритни форми на колибацилоза при животни почти не са описани, въпреки че може да не се различават много от механизма на колибацилоза при други животни. При животните заболяването може да започне с увреждане на кожата или лигавиците, последвано от образуване на абсцеси и флегмони. При инфекция на отделителните и отделителните органи на животните се появяват вагинити, метрити, уретрити, мастити и други лезии. Тежестта на заболяването и инкубационният период варират значително и пряко зависят от имунологичното състояние на тялото на животното, патогенността на патогена и вратите на инфекцията. Инкубационен периодза норки, арктически лисици и лисици е 1-5 дни. Животинските кученца обикновено умират на възраст 1-10 дни. Протичането на колибацилоза обикновено е остро или подостро при ентеритни и ентеротоксемични форми и хронично при увреждане на централната нервна система.

Клинични признаци. При ентеритната форма на колибацилоза кученцата постоянно скърцат, тревожат се, косата им е рошава, матова на цвят и замърсена с изпражнения. Изпражненията са течни с газови мехурчета, жълто-зелени, кафеникави или бяло-жълтеникави на цвят, често примесени със слуз. След 1-2 дни болните кученца стават летаргични и студени на пипане. Ако не се предостави медицинска помощ, животните умират в рамките на 1-5 дни. При по-възрастните кученца колибактериозата протича със същите симптоми, но за по-дълъг период от време. По-рядко се наблюдава енцефалитната форма, която засяга кученца на възраст 3-50 дни. Болните животни са възбудени или депресирани, черепът им се уголемява, има неправилна форма и при палпация се забелязва несливане на черепните кости. При болните животни се нарушава координацията на движенията, възникват парези на крайниците и конвулсии. При тази форма на заболяването в някои ферми умират до 16% от кученцата. При възрастни женски лисици и арктически лисици признаците на колибацилоза са слабо изразени и се проявяват главно под формата на аборти и раждане на все още кученца.

Патологични промени. В острия ход на заболяването при аутопсия на умрели животни откриваме признаци на катарално или хеморагично възпаление на червата. Мезентериална Лимфните възлиедематозни, хиперемични и често с кръвоизливи. Черният дроб и бъбреците са глинести до тъмновишневи на цвят с точковидни кръвоизливи, някои участъци от белите дробове са едематозни. При хроничния ход на колибацилозата труповете на мъртвите животни са изтощени, лигавицата е цианотична. Енцефалитната форма се характеризира с деформация на костите на черепа, инжектиране на мозъчни съдове с кръвоизливи и възможно натрупване на гноен ексудат или розова течност във вентрикулите на мозъка.

Диагноза. Диагнозата колибацилоза се поставя въз основа на епизоотични, клинични признаци и резултати от бактериологично изследване на изпражнения от болни животни и резултати от изследване на патологичен материал от мъртви животни. Водещи са бактериологичните.

Диференциална диагноза. Колибактериозата при животните трябва да се диференцира от клебсиелоза, микотоксикоза и.

Имунитет и средства за специфична превенция. При новородени животни имунитетът е предимно пасивен, придобит с коластра при животни на възраст над 15 дни; активен имунитет е възможен при използване на поливалентна ваксина срещу салмонелоза и колибактериоза на животни с кожа, поливалентен серум срещу колибацилоза (ешерихиоза) на селскостопански животни.

За ваксиниране на животни се използва поливалентна ваксина срещу салмонелоза и колибацилоза на животни с ценна кожа. Ваксината се използва в неблагоприятни и застрашени от салмонелоза или колибацилоза ферми. Имунизацията се извършва само на клинично здрави животни от основното стадо и кученца. Забранено е ваксинирането на женски през втората половина на бременността. Ваксината се прилага подкожно в областта на вътрешната част на бедрото, 2-3 часа преди хранене.

Възрастните животни от лисици и арктически лисици се ваксинират 2-3 седмици преди коловоза или през първата половина на бременността, 2 пъти с интервал от 8-10 дни, в дози от 3 ml за лисици - първата инжекция и 5 ml за вторият, за арктически лисици съответно 2 и 3 ml.

Преди ваксинация младите лисици и арктическите лисици се изследват и се разделят на две групи:

1-во Клинично здрави животни.

2-ро. Животните са слаби, със забавено развитие, болни.

Младите животни от първа група се ваксинират от 30-45-дневна възраст; кученца лисица - 2 пъти по 1 и 2 мл; Кученца от полярна лисица - 3 пъти в дози от 0,25, 1 и 1,5 на месец, с интервал от 8-10 дни.

Кученцата от втора група се лекуват и след възстановяване се ваксинират, както е посочено по-горе. Възрастните нутрии и техните кученца, при поява на салмонелоза или колибацилоза във фермата (във фермата), се ваксинират в дози и срокове като за арктически лисици.

Имунитетът при животните възниква 10-12 дни след последното инжектиране на ваксината и продължава до 6 месеца. Не се допуска обезпаразитяване на животни с ценна кожа 7 дни преди ваксинацията и 14 дни след нея.

Мерки за профилактика и контрол. Провеждат общи зоохигиенни и ветеринарно-санитарни мерки. Животните са снабдени с пълноценна и качествена храна, своевременно се извършват дезинфекция, дератизация и дезинсекция, а женските, родили мъртви кученца или абортирали, се унищожават от стадото.

Болните животни трябва да се изолират в отделни клетки, а освободените да се дезинфекцират. Изолираните животни се държат на гладна диета в продължение на 12 часа, след което им се дава високопитателна и лесно смилаема храна (нарязани кореноплодни зеленчуци, трева, фуражни пелети), както и млечни продукти, съдържащи ацидофилни бактерии, като към тях се добавят хлорамфеникол или биомицин за 3- 4 дни подред 25 -30 mg/kg живо тегло на всеки 8-12 часа, фурозолидон или фурагин 30 mg/kg живо тегло, синтомицин 0,2 mg/kg живо тегло.

За терапевтични цели са ефективни стрептомицин, пропомицелин, колимицин, а за профилактични цели са ефективни пропомицелин и PABA. Използват се в смес с храната ежемесечно от февруари до края на раждането: 3-5 дни пропомицелин, 5-8 дни PABA.

-- [ Страница 1 ] --

ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ

ЖИВОТНИ С КОЖА

(МОНОГРАФИЯ)

ВИТЕБСК, 2008

ветеринарни науки, професор

учен на Република Беларус;

Прудников V.S. – доктор на ветеринарните науки, професор в катедра „Па-

тологична анатомия и хистология на УО ВСАВМ;

Карасев Н.Ф. – доктор на ветеринарните науки, професор в катедрата по пара-

Зитология и инвазивни болести УО ВСАВМ;

Николаенко М.Ф. – асистент в Катедрата по болести на дребните животни и птици, ВСАВМ.

Рецензенти: Медведев А.П. – доктор на ветеринарните науки, професор към катедрата по микробиология и вирусология на VSAVM;

Олехнович Н.И. – кандидат на ветеринарните науки, доцент в катедра „Зоология“, VSAVM.

Ятусевич А.И., Прудников В.С., Карасев Н.Ф., Николаенко М.Ф.

Монография на заразни болести по животните с ценна кожа / A.I. Ятусевич, В.С.

Прудников, Н.Ф. Карасев, М.Ф. Николаенко. - Витебск: OU VGAVM, 2008. 110 с.

Ръководството е предназначено за ветеринарномедицински работници и студенти от Ветеринарномедицинския факултет.

Прегледано и одобрено на заседание на учебно-методическата комисия на Ветеринарномедицинския факултет (протокол № от 2007 г.) Одобрено за публикуване от редакционно-издателския съвет на Витебската държавна академия по ветеринарна медицина с орден на Почетния знак

Протокол № UDC: 619:616.9:636. BBC: 48. © A.I. Ятусевич и др., © Витебски орден на Знака на честта

Държавна ветеринарномедицинска академия”, СЪДЪРЖАНИЕ Стр.

Въведение 6- Заболявания бактериална етиология 1. Ешерихиоза 2. Салмонелоза 3. Пастьорелоза 4. Стрептококоза 5. Стафилококоза 6. Псевдомоноза 7. Лептоспироза 8. Ботулизъм 9. Туберкулоза 10. Хламидия 11. Дерматофитози (микроспория, трихофитоза) 35- Заболявания с вирусна етиология 1 2. Чума по месоядните 13 Парвовирусен ентерит 14. Инфекциозен хепатит 15. Аденовирусна инфекциякучета 16. Бяс 17.

Поради редица особености инфекциозните болести представляват най-опасната група болести, които съществуват в природата в резултат на непрекъснатостта на епизоотичния процес и могат при определени условия да нанесат големи икономически щети на животновъдството, а някои от тях представляват опасност за хората.

Заболяванията с инфекциозна етиология заемат голямо място сред всички известни заболявания. Клинична изява, лечението и профилактиката са от немалко значение за инфекциозните заболявания.

Монографията обхваща в достъпна форма въпросите за етиологията, патогенезата и клиничните форми на проява на инфекциозни заболявания с различна етиология при животните с ценна кожа. Описани са проблемите на тяхното лечение и профилактика.

БАКТЕРИОЗА ПО КОЖАМИ ЖИВОТНИ Ешерихиозата е инфекциозно заболяване, придружено от обилна диария, признаци на тежка интоксикация и дехидратация на организма.

Етиология. Причинителят на заболяването са ентеропатогенни щамове на Е. coli, които се характеризират с висока вирулентност и наличие на хемолитични свойства. Причинителят на заболяването е факултативен анаероб, представлява къса, дебела (0,2–0,7 x 2–4 µm), грам-отрицателна пръчка със заоблени краища, която не образува спори или капсули.

Патогенът в изпражненията и секретирания ексудат запазва биологичната си активност до 30 дни, в почвата и водата до няколко месеца.

Епизоотология. Малките новородени са податливи на заболяването на възраст 1-4 дни и малко по-рядко на 5-10 дни.

Източник на инфекциозния агент са болни и оздравели животни, както и възрастни - бактерионосители, които интензивно отделят патогена с изпражненията, а понякога и с урината.

Факторите за предаване на патогена са заразена храна, вода, оборудване, спално бельо, специално облекло и др. Преносители са диви гризачи и птици.

Инфекцията възниква както по време на раждане, по-специално при неспазване на хигиенните правила, така и при нарушаване на условията за хранене и отглеждане на животните. Патогенът навлиза в организма чрез храната, водата и по-рядко по аерогенен път.

Заболяването протича под формата на ензоотии, обхващащи значителен брой животни, без строго определена сезонност. В постоянно неблагоприятни ферми смъртността на кученцата може да достигне 15–25%.

Патогенеза. Ентеропатогенните щамове на патогена, след като в стомашно-чревния тракт, причиняват развитие на дисбиоза и интоксикация. Впоследствие, прониквайки в кръвния поток, те предизвикват състояние на септицемия.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава 1-5 дни и се характеризира с остро и подостро протичане. При кученцата заболяването се проявява в ентеритни и септични форми.

При ентеритната форма се отбелязва намаляване на апетита, кученцата стават неактивни, неспокойни и скърцат. Развиват се признаци на възпаление на стомашно-чревния тракт чревния тракт– изпражненията стават течни, кашави и жълти на цвят. Впоследствие диарията се засилва, цветът на екскрементите става сиво-бял или тъмно сив с примес на слуз, зловонна миризма, понякога изпражненията се пенят. При кученцата, които кърмят, екскрементите съдържат съсиреци от коагулирано мляко, понякога примесено с кръв. В тежки случаи дефекацията се учестява и става неволна. Козината близо до ануса, на опашката и задните крака е мокра и замърсена със засъхнали, лепкави изпражнения. Телесната температура в началото на заболяването достига 40,0–41,5 °C, а през агоналния период спада до нормални и дори по-ниски стойности. Кученцата бързо отслабват, козината им губи блясък, разрошва се, координацията на движенията е нарушена поради слабост на задните крайници (фиг. 1). В острите случаи заболяването завършва със смърт в рамките на 3-6 дни. За субстрома - на 10-16 дни.

Ориз. 1. Кученце от норка с ентеритна форма на ешерихиоза.

Септичната форма е придружена от симптоми на менингоенцефалит, развитие на воднянка на мозъка (фиг. 2), с нарушена координация на движението, развитие на пареза и парализа на крайниците и конвулсии.

Фиг.2. Кученце от арктическа лисица с ешерихиоза.

Водянка на мозъка. Коматозно състояние.

При заразени бременни женски се регистрират аборти или мъртво раждане на кученца, намален апетит и депресивно състояние.

Кученцата имат най-много нутрии ранен знакЗаболяването е безпокойство, изразяващо се в непрекъснато скърцане. Косата и кожата в близост до ануса са замърсени с изпражнения. При лек масажВ корема от ануса се отделят течни изпражнения с разнородна консистенция, жълто-зелени или бяло-жълти на цвят с мехурчета от газ и слуз.

Патологични промени. При аутопсия на трупове, починали от ешерихиоза, се разкрива следното:

– увеличен далак (спленит);

– катарално-хеморагичен ентерит, в в някои случаис кървене на лигавицата;

– серозен лимфаденит на мезентериалните възли;

– ексикоза.

Диагноза. Диагнозата ешерихиоза се установява въз основа на клинични и епидемиологични данни, резултатите от патологоанатомични промени със задължително прилагане на микробиологични промени.

Диагнозата се счита за установена, когато се изолират култури от Escherichia от следните два органа: далак и костен мозъкили далак и мозък без определяне на патогенността и серологичната идентичност.

В допълнение, диагнозата ще бъде призната за установена, когато Escherichia, патогенна за белите мишки, е изолирана от поне два органа.

Ешерихиозата трябва да се диференцира от вирусен гастроентерит, салмонелоза, еймериоза, гастроентерит с незаразна етиология и стрептококоза.

Лечение. Като специфично лечение се използва валентен антитоксичен серум срещу салмонелоза и ешерихиаза при селскостопански животни и птици. Освен това се използват средства за патогенетична, симптоматична и рехидратираща терапия. Антибактериалните лекарства се използват само след определяне на тяхната чувствителност към изолирани култури от Escherichia.

Мерки за профилактика и контрол. При поставяне на диагноза се въвеждат ограничения, при условията на които се извършва обстоен клиничен преглед и термометрия, последвано от изолиране и лечение на болните животни.

Дезинфекцирайте заграждения, навеси, къщи, оборудване с 2-3% горещ разтвор на натриев хидроксид или формален дехид;

3% разтвор на хлорамин или 2% разтвор на хипохлор;

1% разтвори на Виркон С, полисепт, метацид, фогуцид.

Имунизацията на женските се извършва с цел създаване на пасивен имунитет на кученцата, като се използва поливалентна ваксина срещу салмонела и ешерихиоза на животните с ценна кожа. Създайте оптимален технологичен режим за отглеждане на животните. Извършва се дератизация. Труповете на мъртвите животни се унищожават. Оборският тор се дезинфекцира биотермично.

Ограниченията отпадат, ако няма болни животни, добито е здраво потомство и са изпълнени в пълен размер ветеринарно-санитарни и специални мерки.

Салмонелозата е инфекциозно заболяване на млади животни, характеризиращо се с дисфункция на храносмилателния тракт, развитие на сепсис, а понякога и метрит и аборт при възрастни животни.

Етиология. Причинителят на заболяването е грам-отрицателна, подвижна пръчка със заоблени краища, не образува спори или капсули и е относително устойчива на външна среда. Заболяването при дребните животни се причинява най-често от Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. коремен тиф муриум.

Епизоотология. Възприемчиви към салмонелоза са млади животни от всички видове домашни и селскостопански животни. Месоядните често боледуват на възраст 1–6 месеца, зайците и нутриите на 1–3 месеца.

Източникът на инфекциозния агент са болни животни и бактерионосители, които отделят патогена с изпражнения, урина, секрет от носната кухина, слюнка и мляко. Факторите за предаване на патогена са заразени фуражи (месо-костно и рибно брашно, отпадъци от кланици), освен това вода, постелки и предмети за грижа. Патогенът може да се пренася от мишки, плъхове, птици и насекоми.

Заразяването става по хранителен път. Възможна е аерогенна и вътрематочна инфекция. Огнища на заболяването се регистрират по всяко време на годината, ако има възприемчива популация от животни. Заболяването се характеризира със стационарност, с интензивно развитие на епизоотията с широко обхващане на голям брой животни.

Патогенеза. Салмонелата, след като попадне върху чревната лигавица, активно се размножава, освобождавайки екзо- и ендотоксини, причинявайки възпаление. При недостатъчна устойчивост на организма се развива септицемия с характерни клинични признаци.

Симптоми и протичане. Инкубационният период при месоядните е 3–20 дни, при зайците и нутриите 2–5 дни. Протичането на заболяването е остро, напреднало и хронично.

При месоядните животни по време на острия ход на заболяването се регистрират повишаване на телесната температура, летаргия и намален апетит. Често се забелязва повръщане (особено след хранене), понякога има конвулсии с пяна, излизаща от устата. След това се развива диария, като изпражненията имат неприятна миризма и съдържат големи количества слуз и кръв. Кученцата бързо губят тегло, а косата близо до ануса се замърсява с изпражнения. Смъртта настъпва на 2-3-ия ден.

При зайци и нутрия се отбелязват отказ от храна и краткотрайна възбуда, която преминава в кома. Телесната температура се повишава до 41-42 °C. Понякога се наблюдават повръщане и диария. В нутрия, освен това, се записват кърваво изпускане от носа, конвулсии, парализа на гръдните мускули, слабост на задната част и обилно слюноотделяне.

В подострия курс, заедно с признаци на патология на стомашно-чревния тракт, при месоядни животни се наблюдават респираторни нарушения с развитие на бронхопневмония и гнойно изпускане от носа.

Дишането става трудно, в белите дробове се чуват хрипове. Понякога се появяват нервни явления и се повишава агресивността.

При токсична инфекция, независимо от вида на животното, заболяването е придружено от временно разстройство на функциите на стомашно-чревния тракт.

Патологични промени. При аутопсия на животински трупове в острия ход на заболяването се открива следното:

– кръвоизливи във вътрешни органи, по серозни и лигавични мембрани;

– увеличение на далака 5–8 пъти;

– грануларна и мастна дегенерация на черния дроб с огнища на некроза;

– серозна плевропневмония;

в подостро протичане - катарална бронхопневмония.

Диагноза. Диагнозата салмонелоза се установява, като се вземат предвид комплекс от клинични и епидемиологични данни, резултати от аутопсия и лабораторни изследвания. Интравиталната диагноза се основава на изследване на фекални и кръвни проби.

Салмонелозата трябва да се диференцира от алиментарния гастроентерит, ешерихиоза, пастьорелоза, стрептококоза, инфекциозен хепатит, където основата е изолирането на патогена и серологичната идентификация.

Лечение. Лечението трябва да бъде изчерпателно, включително използването на етиотропна, патогенетична и симптоматична терапия. Трябва да се използват антибактериални лекарства, като се вземе предвид чувствителността на салмонела към тях. Сред специфичните средства при лечение на животни със салмонелоза се използва поливалентен антитоксичен серум.

Мерки за профилактика и контрол. Ефективността на здравните мерки за салмонелоза се определя от степента на прилагане на набор от мерки, включително изолиране на болни животни, тяхното лечение;

своевременно провеждане на принудителна дезинфекция, която включва прекъсване на епизоотичната верига и предотвратяване по-нататъшно разпространениеинфекциозен агент;

имунизация на клинично здрави животни. За създаване на имунитет в добитъка се използва поливалентна ваксина срещу салмонелоза и ешерихиоза на животните с ценна кожа. Задължително е да се предвидят мерки за извършване на дератизация и дезинфекция на оборудване, предмети за грижа и работно облекло;

обезвреждане на тор и остатъци от фуражи;

изгаряне на трупове;

карантина на новопристигнали животни.

За дезинфекция трябва да се използват 3% разтвор на натриев хидроксид, 2% разтвор на формалдехид, 1% разтвори на метацид, полисепт, фогуни да и виркон S.

Труповете на принудително умъртвени зайци и нутрии с добра мазнина се използват за храна след варене в продължение на 1,5 часа. Изтощените се изхвърлят.

Нефункционираща ферма (животновъдна ферма) се счита за възстановена от салмонелоза 3 месеца след възстановяване на болните животни, извършена ваксинация и крайна дезинфекция.

Пастьорелозата (хеморагична септицемия) е инфекциозно заболяване на много животински видове, характеризиращо се с признаци на септицемия и хеморагично възпаление на лигавиците респираторен тракти червата, в хроничен ход, усложнен от пневмония, отит, абсцеси подкожна тъкан.

Етиология. Причинителите на заболяването са грам-отрицателни бактерии: P. multocida и P. haemolytica (които не проявяват патогенни свойства срещу бели мишки и зайци и са устойчиви на неомицин). Pasteurella, в петна-отпечатъци от органи и кръв, оцветени със синьо на Leffler, имат вид на биполярни и са къси пръчици, разположени поединично или по двойки. Бактериите са неподвижни, не образуват спори, силно вирулентните щамове образуват капсула и са факултативен анаероб.

Устойчивостта на Pasteurella не е висока - те остават в трупове до 4 месеца, в тор до един месец, при температура 70–90 0C, инактивирането настъпва след 10 минути.

Епизоотология. Най-податливи на пастьорелоза са кученцата от космати животни и зайци, малко по-малко податливи на заболяването кученцата.

Източникът на инфекциозния агент са болни и възстановени животни, както и носители на пастьорела, които отделят бактерии във външната среда с изпускане от носа, издишан въздух, слюнка, изпражнения и урина. Сред носителите на пастьорела (има до 50% от стадото) най-голяма опасност представляват животни, които отделят вирулентни щамове на пастьорела. Заболяването може да се прояви като вторична инфекция на фона на основната - доминираща.

Факторите за предаване на патогена са птиче месо, заразено с пастьори и карантии, хранени на животни в неутрализирана форма. В допълнение, заразени предмети за грижа, спално бельо, вълна, вода, въздух, гащеризони и обувки играят важна роля при появата на болестта. Преносители на патогени могат да бъдат диви гризачи, кръвосмучещи насекоми, гълъби и домашни птици, които са постоянен резервоар на патогени.

Инфекцията възниква главно през храносмилателния тракт и дихателните пътища; заразяването е възможно чрез увредена кожа при контакт с болни животни и лигавици.

Няма ясна сезонност, но епизоотиите се регистрират по-често през пролетта и есента. Често след половин година се наблюдават повторни огнища на заболяването, което може да се обясни с циркулацията на патогенни щамове Pasteurella във външната среда и което осигурява образуването на стационарни епизоотични огнища.

Честотата на пастьорелозата е 50–80%, смъртността е 80–95%.

Патогенеза. Вирулентните щамове на Pasteurella активно се размножават в местата на проникване и след това проникват в кръвта, причинявайки септицемия. Токсините, които произвеждат, увеличават порьозността на кръвоносните съдове, което води до кръвоизливи, белодробен оток и пневмония.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава от 5 часа до 3 дни. Заболяването протича свръхостро, остро и хронично. При свръхострите случаи пациентите умират внезапно, без характерни клинични признаци.

Пастьорелозата при животните с ценна кожа по правило протича остро и се проявява с тежка депресия, отказ от храна, нестабилна, несигурна походка и повръщане. Видимите лигавици са цианотични (при лисиците са жълти).

По-късно се появява диария, а понякога и кръв в изпражненията. Най-често явлението хеморагичен гастроентерит се регистрира при сребристо-черни лисици. В този случай се отбелязва повишаване на телесната температура до 41,8–42,5 ° C, пенливо отделяне на ексудат от носа и устата, бързо и затруднено дишане.

При нутриите пастьорелозата често протича остро и е придружена от загуба на апетит, депресия, лакримация и слюноотделяне и повръщане. Телесната температура се повишава до 40,5 °C, наблюдават се разрошена козина, затруднено и учестено дишане, диария и парализа на задните крайници.

Основният симптом на пастьорелоза на нутрия е кървене от носа, което се появява малко преди смъртта на животните.

При зайците по време на острия ход на заболяването телесната температура рязко се повишава до 41–42 oC, те са депресирани, дишането е повърхностно и учестено. Наблюдават се ринит, кихане, диария и след 1-3 дни животните умират.

В хроничния ход се проявява изразен ринит, придружен от отделяне на гноен ексудат и запушване на носните проходи. Развива се конюнктивит. В някои случаи се регистрират гнойна фибринозна пневмония, отит на средното ухо и абсцеси в подкожната тъкан различни частиживотински тела.

Патологични промени. В острите случаи при месоядните се установява следното:

– хеморагична диатеза;

– грануларна дистрофия на черния дроб с препълване на жлъчния мехур с гъста тъмнозелена жлъчка;

– грануларна дистрофия на бъбреците с огнища на некроза;

– увеличен далак;

– катарална фибринозна пневмония (при кучета);

– серозно-хеморагичен лимфаденит;

при лисици - жълтеница.

Диагноза. Диагнозата пастьорелоза се поставя въз основа на епизоотологичен анализ, клинични признаци и патологоанатомични промени със задължително бактериологично изследване за установяване на патогенността на изолираната култура на патогена.

Пастьорелозата трябва да се диференцира от болестта на Ауески, чумата, стрептококозата, а при норките от ботулизма.

Лечение. Като специфично средство се използва серум срещу пастьорелоза на свине, зайци и животни с ценна кожа. Антибактериалните лекарства се използват след определяне на тяхната чувствителност към изолираната култура на патогена.

Мерки за профилактика и контрол. За да се предотврати появата на пастьорелоза важен факторе стриктно спазване на общите превантивни мерки, както и на ветеринарно-санитарните правила и превантивната ваксинация.

При поставяне на диагноза се налагат ограничения. В същото време се забранява вносът, износът, прегрупирането на животни и извършването на хирургични операции.

След клинично изследване животните се разделят на групи: болни и съмнителни за заболяване - изолирани и лекувани;

тези, за които има съмнение, че са заразени, се ваксинират. За създаване на активен имунитет срещу пастьорелоза при зайци се използва формолна ваксина. За ваксиниране на нутрии и норки се използва емулгирана ваксина. Освен това за имунизиране на животните се използват двувалентна сапонин формол хидроксид-алуминиева ваксина срещу стрептококоза и пастьорелоза по нутрия, както и свързаната ваксина срещу ботулизъм и пастьорелоза по норките.

Труповете се изгарят или изхвърлят.

Труповете на принудително убитите зайци се използват за храна след едночасово варене, като вътрешните органи се унищожават. Кожите се обработват от вътрешната страна с 1% разтвор на фенол или формалдехид.

Дератизацията и принудителната дезинфекция се извършват с 20% суспензия от прясно гасена вар, горещ 2% разтвор на натриев хидроксид и 0,5% разтвор на формалдехид.

Ограниченията във фермата отпадат 14 дни след последния случай на заболяването, имунизация на възприемчивите животни и изпълнение на целия комплекс от ветеринарно-санитарни мерки, включително крайна дезинфекция.

Стрептококозата (стрептококозата) е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се в острите случаи със сепсис и възпаление на ставите, а в подострите и хроничните случаи с възпаление на белите дробове и червата. При възрастни животни заболяването се проявява като аборт, следродилен мастит и ендометрит.

Етиология. Причинителят на заболяването е патогенен бета-хемолитичен стрептокок, принадлежащ към група С от род Streptococcus, вид Str.

пневмония (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В петна от патологичния материал се открива капсула, а патогенът е разположен по двойки или къси вериги и оцветява грам-положително. Размерът на коките е 0,5–1,5 микрона, те са неподвижни, не образуват спори и са факултативни аероби.

Streptococcus персистира в почвата, оборския тор и на закрито в продължение на 3 седмици, в суха кръв и храчки до 2 месеца, нагряването до 55 °C инактивира патогена за 30-45 минути.

Епизоотология. Най-податливи на болестта са самурите и сребристо-черните лисици от всички възрасти. Арктическите лисици, норки, нутрии, зайци и кучета са по-устойчиви. По-често заболяването се регистрира при млади животни до 70 дни.

Източник на инфекциозния агент са болни или преболедували стрептококоза животни. Патогенът се екскретира от тялото чрез назален и вагинален секрет, урина и изпражнения.

Факторите за предаване на патогена включват заразена храна, мляко, вода, оборудване и постелки. Заразяването на животните става по хранителен и аерогенен път. Заболяването се среща по-често през есенно-зимния период. Заболеваемостта е 30–50%, смъртността достига 70–90%.

Патогенеза. Когато патогенът навлезе в лигавицата на дихателните пътища и храносмилателния тракт, той бързо прониква в кръвта, потиска фагоцитозата и причинява септицемия. Освободените екзотоксини разрушават ендотела на кръвоносните съдове, увеличават тяхната порьозност, като по този начин причиняват обилни кръвоизливи по серозните и лигавичните мембрани.

Симптоми и протичане. Инкубационният период е 3-7 дни. Протичането на заболяването е свръхостро, остро, подостро и хронично. Форми на заболяването: септична (40,1%), белодробна (26,4%), чревна (24,8%), нервна (8,7%).

Свръхострият курс се характеризира с признаци на септицемия и интоксикация. Заболяването започва внезапно и се придружава от депресия, повишена телесна температура, конюнктивит, ринит и пенлив ексудат от носната кухина. Смъртта настъпва в рамките на няколко часа със симптоми на белодробен оток.

Фиг.3. Кученце лисица със стрептококоза.

Подуване на ставата на левия крак.

В остри случаи кученцата отказват храна, стават летаргични и неактивни. Има повишаване на телесната температура до 40 0C, понякога повръщане, кървава секреция от носните отвори, диария, често се засягат ставите (фиг. 3) и се отбелязват нервни явления (фиг. 4).

При норките стрептококозата в повечето случаи се проявява под формата на абсцеси на шията и главата. В допълнение, основните симптоми на заболяването са: пневмония, ендокардит, перитонит, което води до развитие на сепсис. Понякога се регистрират признаци на увреждане на нервната система под формата на нарушена координация на движенията и се отбелязват периодично повтарящи се тонични конвулсии.

Ориз. 4. Кученце лисица със стрептококоза.

Нервни явления.

Бременните женски могат да имат аборти през втората половина на бременността (до 8%), раждане на дефектни кученца и метрит.

Зайци със стрептококоза се раждат с недоразвити зайци. През втората половина на бременността се случват аборти. При някои зайци се наблюдава полупарализа на мускулите на тазовия пояс и задните крайници.

Патологични промени. При аутопсия на трупове на мъртви животни се разкрива следното:

при зайци: катарално-хеморагичен гастроентерит с точковидни кръвоизливи по серозните и лигавичните мембрани;

– желатинова инфилтрация на подкожната тъкан във фаринкса и торса;

- белодробен оток;

– хиперплазия на далака и лимфните възли;

– чернодробна дистрофия;

при мъртви кучета:

– катарално-гноен мастит;

– уроцистит, ендометрит, вагинит;

при кученца от животни с ценна кожа има признаци на септицемия.

Диагноза. Диагнозата се установява, като се вземат предвид епизоотологичните данни, клиничните признаци, патологоанатомичните промени и резултатите от бактериологичните изследвания с установяване на наличието на патогенни свойства в изолираната култура на патогена.

Стрептококозата трябва да се диференцира от салмонелоза, пастерелоза, ешерихиоза, болест на Ауески, чума, псевдомоноза и гастроентерит с незаразна етиология.

Лечение. Като специфично лечение се използва хиперимунен серум срещу стрептококоза. Провежда се симптоматично лечение.

Мерки за профилактика и контрол. За да се предотврати заболяването във фермите, трябва да се спазва ветеринарно-санитарният режим на затворените предприятия. В същото време е строго забранено внасянето на животни, фуражи, клетки и др. от ферми, незасегнати от стрептококоза.

При поставена диагноза фермата (фермата) се обявява за неблагоприятна и се въвеждат ограничения. Ежедневно се провежда клинично изследване, изолират се и се лекуват болни и съмнителни за заболяването.

Помещенията се дезинфекцират с 2% разтвор на формалдехид, 1% разтвор на Виркон С и хипохлорен разтвор, съдържащ 2% активен хлор.

Организирайте унищожаване на диви гризачи, плашене на птици, бездомни кучета и котки.

Оборският тор и постелята се отстраняват ежедневно и се подлагат на биотермична дезинфекция. Инвентар с малка стойност се изгаря.

Всички клинично здрави животни се ваксинират, по-специално за нутрия се използва ваксина със сапонин-алуминиев хидроксид срещу пастерелоза и стрептококоза.

Труповете и тлъстините след одиране се изгарят.

Ограничения с неработеща икономикаотстранени 15 дни след последния случай на възстановяване или клане на животни. Извършва се крайна дезинфекция.

Стафилококозата (стафилококова пиодермия на новородени кученца от норка, стафилококов дерматит) е остро инфекциозно заболяване, проявяващо се с гнойни процеси в различни тъкани.

Етиология. Причинителят на заболяването Staphylococcus pyogenes aureus има характерна за тази група микроби морфология: не образува спори и капсули, неподвижен е, разполага се под формата на гроздови чепки, сферична форма, с диаметър около 0,7–1,0 микрона, грам-положителен аероб, активно се възпроизвежда в среда с обикновени хранителни вещества

Епизоотология. Всички видове животни, носещи кожа, са податливи на заболяването, особено кученцата от норка в първите дни от живота.

Източникът на инфекциозния агент са женските бактерионосители, както и болните кученца от едно котило. Патогенът навлиза във външната среда с гноен ексудат по време на отварянето на абсцеси. Фактори за предаване на патогена са заразени легла, клетки, фураж и предмети за грижа.

Инфекцията става чрез увредена кожа и лигавици. Това може да се случи, когато женската масажира корема на кученцето с езика си или при влачене на кученцата, когато женската го хване за кожата на врата му. Допринасящи фактори са: нехигиенични условия за отглеждане на животни, наличие в клетки на остри, бодливи предмети (пирони, тел), водещи до увреждане на кожата.

Няма изразена сезонност в проявата на ензоотична болест, но най-често заболяването се регистрира по време на раждането на кученца. Пиодермата се характеризира със стационарност поради широкото разпространение на патогена и наличието на животински носители.

Патогенеза. Прониквайки в тъканите на животното, стафилококите причиняват гнойна възпалителна реакция, която при получаване на масивна доза от патогена може да се прояви под формата на тежка септицемия.

Симптоми и протичане. Малките норки имат инкубационен период от 24–48 часа. Болните кученца стават по-слаби и изостават в растежа. В дебелината на кожата, от дорзалната страна на шията и в перинеума се появяват много малки абсцеси, които се сливат, достигайки размера на грахово зърно.

При отварянето им изтича гъста жълто-зелена гной.

В някои случаи засегнатите участъци имат тъмночервен цвят с лилав оттенък, без наличие на абсцеси, което е индикатор за тежко протичане на заболяването. Сред кученцата на възраст 1-2 дни смъртността е висока, кученцата на възраст над 4 дни се разболяват много по-лесно.

В случай на развитие на скитаща (скитаща) пиемия, под кожата на устните, главата, гърба и страничната повърхност на тялото се откриват характерни флуктуиращи абсцеси с размери от грахово зърно до ябълка, а понякога и изпъкналост на очите се записва поради образуването на абсцес зад очната ябълка.

Патологични промени. Аутопсиите на мъртви животни позволяват да се установи наличието на абсцеси, гноен уроцистит, пиелонефрит и катарално-хеморагичен гастроентерит.

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на клинични и епидемиологични данни и резултати от лабораторни изследвания. По време на диагностичния процес е необходимо да се изключи стрептококоза, пастьорелоза, а при зайци - миксоматоза.

Лечение. Засегнатите участъци от кожата се избърсват с 5% разтвор на салицилов алкохол или се третират с мехлем, състоящ се от 5 g салицилова киселина, 10 г танин и 85 г вазелин. Подкожните абсцеси се отстраняват хирургично заедно с капсулата, третират се с антисептични средства, последвано от зашиване. На слабите кученца се прилага подкожно хидролизат, глюкоза, витамини и антибиотици.

При абсцесната форма кухината на абсцеса се отваря, освобождава се от съдържанието и се третира с 3% разтвор на водороден прекис. Раната се поръсва със стрептоцид, трицилин и се прилага линимент на Вишневски.

Антибиотиците се инжектират интрамускулно.

Мерки за профилактика и контрол. Предотвратяването на появата на болестта се основава главно на поддържането на оптимални условия за отглеждане на животните, осигуряване високо нивоустойчивост на тялото;

своевременното и качествено прилагане на ветеринарно-санитарните мерки;

идентифициране и изолиране на болни животни с последващо лечение;

умъртвяване на болни животни и кученца в това котило.

При поява на заболяване се извършва цялостна текуща дезинфекция, а след отшумяване на огнището се извършва окончателна дезинфекция. В трайно неблагоприятни стопанства, където има реални условия за поява на пиодермия, се препоръчва имунизация на женските със стафилококов токсоид. Прилага се двукратно в доза от 0,5 ml на 10-12-ия и 15-17-ия ден от бременността.

Псевдомонозата на норките е остро заразно заболяване, придружено от хеморагична пневмония, септични явления и висока смъртност.

Етиология. Причинителят на заболяването е Pseudomonas aeruginosa, подвижен (монотричен), къс, грам-отрицателен, с размери 0,8–1,4 х 0,4–0,6 µm. Не образува спори, аеробен е, при култивиране върху твърди хранителни среди образува S-образни колонии, което е показател за високата вирулентност на щама. Патогенът се класифицира като условно патогенна микрофлораи могат да бъдат изолирани от здрави животни.

Епизоотология. Норките са най-податливи на псевдомоноза, въпреки че заболяването е регистрирано при други видове животни, по-специално при млади арктически лисици.

Източникът на инфекциозния агент са болни животни, които отделят патогена във външната среда с кърваво изпускане от носните кухини, както и при кашляне и кихане, с урина и изпражнения.

Факторите за предаване на патогена включват заразени месни и рибни фуражи, извара (направена от млякото на крава с мастит), както и вода, оборудване, пух и вълна.

Заразяването става по хранителен и аерогенен път. Дивите гризачи могат да бъдат резервоар на патогена, допринасяйки за дългосрочно неразположение.

Най-често заболяването се проявява през лятно-есенния период. Въпреки това, спорадични случаи могат да бъдат отбелязани по всяко време на годината.

Заболеваемостта при младите норки може да варира от 18 до 50%, смъртността 40–50%. При възрастните смъртността е само 5-7%.

Патогенеза. След въвеждане в тялото, патогенът прониква чрез кръвния поток в белите дробове, където интензивно се размножава, причинявайки развитието на хеморагично възпаление и явлението сепсис. Повишава се пропускливостта на кръвоносните съдове и се появяват точковидни кръвоизливи по серозните и лигавичните мембрани.

Симптоми и протичане. Инкубационният период при експериментална инфекция е 10-18 часа, при естествена инфекция - 2-5 дни.

Заболяването е свръхостро и остро. Характерните симптоми на заболяването се появяват 1,5-2 часа преди смъртта под формата на кърваво-пенести секрети от носните отвори и носната кухина;

затруднено дишане и хрипове.

Смъртта на животните настъпва с увеличаване на признаците на асфиксия.

В допълнение към норките, кученцата от синя лисица на възраст 2–2,5 месеца страдат от псевдомоноза, при която се регистрира диария, придружена от отделяне на изпражнения с течна консистенция и неприятна миризма.

При женските, малко преди раждането, се случват аборти.

Патологични промени. При отваряне на мъртви норки се разкрива следното:

– катарално-хеморагичен ентерит;

– хеморагична пневмония (или белодробен оток), наличие на кървав ексудат в трахеята и бронхите;

– хиперплазия на далака.

Диагноза. Диагнозата се установява въз основа на клинични, епизоотологични данни, резултати от патологоанатомична аутопсия със задължителна микробиологични изследвания patmaterial.

Решаващ фактор е изолирането на култура на патогена и установяването на неговите вирулентни свойства.

Псевдомонозата трябва да се диференцира от пастьорелоза, салмонелоза, чума, алеутска болест и др.

Лечение. Ефективността на лечението на болни животни зависи от етапа на инфекциозния процес и селекцията антибактериални средства. Серумът и имуноглобулинът се използват като специфични лечебни средства с едновременната употреба на лекарства за етиотропна, патогенетична, симптоматична терапия, както и лекарства, които стимулират защитните свойства на организма.

Мерки за профилактика и контрол. При установяване на диагнозата се въвежда карантина, при условията на която се предприемат строги мерки за спиране на източника на инфекция.

Ежедневно се извършва клинично изследване, последвано от изолиране и лечение на болни и съмнителни животни. Останалите животни са ваксинирани. За да създадете активен имунитетДве 3-месечни норки са имунизирани с поливалентна формол алуминиев хидроксидна ваксина срещу псевдомоноза. Освен това се използва свързана ваксина срещу вирусен ентерит, ботулизъм и псевдомоноза;

свързана ваксина срещу ентерит, ботулизъм, псевдомоноза и кучешка чума.

Организират унищожаване на гризачи, плашат диви птици и вземат мерки за недопускане на кучета, котки и други животни във фермата.

Клетката, съдържаща болни животни, се дезинфекцира с 2% горещ разтвор на натриев хидроксид или формалдехид, или разтвор на белина (съдържащ 2% активен хлор), или 1% разтвор на Vircon C.

Унищожават се оборски тор, постеля и остатъци от храна и се извършват широк спектър от ветеринарно-санитарни мерки.

Организирайте ежедневна хигиена на работно облекло, оборудване и предмети за грижа. Труповете се изгарят след одиране.

Ограниченията отпадат след 15 дни от датата на последния случай на смърт на животни и изпълнение на всички ветеринарно-санитарни мерки.

Лептоспирозата е инфекциозно естествено огнищно заболяване, проявяващо се с краткотрайна треска, хемоглобинурия, язвен стоматит, хеморагичен гастроентерит, анемия, жълтеница, некроза на лигавиците и кожата и нервни разстройства.

Етиология. Причинителят на заболяването принадлежи към род Leptospira, който включва следните серогрупи: L. canicola, L. icterphaemorrhagia и много по-рядко L. pomona.

В морфологично и културно отношение лептоспирите на различни серовари са идентични и имат вид на деликатни, тънки, спираловидни пръчици и нишки, със закачени краища, с активно движение, с дължина 7–14 μm. Лептоспирите се култивират върху течни елективни хранителни среди на Ulengut, Lyubashenko, Terskikh, включително 5–10% заешки или овчи серум. Във водата на реки, езера и езера Leptospira остават жизнеспособни до 100 дни, в почвата - до 280 дни, в прясна урина - до 4-7 дни. Издържа на замръзване.

Епизоотология. Лептоспирозата засяга сребристо-черни лисици, кучета, арктически лисици, миещи мечки, норки и котки, по-рядко зайци и нутрии, хората също са податливи.

Животните на възраст 3-8 месеца често се разболяват. Въпреки това има съобщения, че по време на епизоотични огнища лептоспирозата се регистрира при животни на възраст над две години.

Мъжките боледуват по-често от женските, тъй като постоянно душят и облизват предмети, попаднали върху тях с урина.

Източникът на заразния агент са болни животни и лептоспироносители, което при кучетата продължава до 700 дни, при лисиците до дни, а при гризачите може да бъде доживотно.

Патогенът се освобождава във външната среда чрез урина, мляко, сперма, отделяне от гениталния тракт и изпражнения. Факторите на предаване включват заразени източници на храна и вода, постеля и оборудване.

Резервоарът на патогена са мишевидни гризачи и диви животни, чиято зараза е 30–60%. Инфекцията става през храносмилателния тракт при хранене със сурови месни продукти от болни животни или при ядене на трупове на гризачи, носители на лептоспирон. Заразената вода, особено заблатените, бавно течащи водоеми, представлява голяма опасност от разпространение на патогена. В този случай лептоспирите могат да проникнат в тялото не само чрез хранене, но и чрез увредени участъци от кожата (одрасквания, ухапвания, рани), очите и дихателните пътища. Доказана е възможността за заразяване през видими лигавици и вътреутробно.

В повечето случаи лептоспирозата се проявява спорадично, по-рядко се регистрират епизоотични огнища. Най-често лептоспирозата се диагностицира от май до ноември и, ако е невъзможно да се прекъсне епизоотичната верига, се създават условия болестта да остане неподвижна. Заболеваемостта и смъртността при животните е 40–90%.

Патогенеза. Патогенното действие на Leptospira е хемолиза на червените кръвни клетки, което причинява анемия, натрупване на хемоглобин в кръвта и образуване на пигмента билирубин, който оцветява тъканите в жълто.

Leptospira, след като в бъбреците, нарушава тяхната филтрираща способност, в резултат на което хемоглобинът се появява в урината. Системите за коагулация на кръвта се активират. Капилярите се запушват с кървави съсиреци, което води до некроза на големи участъци от тъкани и органи.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава 2 дни. Протичането на заболяването е остро, подостро и по-рядко хронично. Заболяването протича в две клинични форми - хеморагична и иктерична.

Хеморагичната форма се характеризира с повишаване на телесната температура до 40,5–41 0C, депресия, загуба на апетит, сух напукан нос, силна жажда, лош дъх, кървава диария или запек.

Понякога в урината се появява кръв. Почти винаги се записват мускулни болки в крайниците, болки в корема, повръщане, примесено с кръв, кървене от венците и носната кухина. С напредване на заболяването настъпва интензивна и внезапна загуба на тегло. Кожата става суха, очите дълбоко хлътват, а телесната температура впоследствие спада до 36–36,5 0C. Урината се отделя на малки порции и съдържа жълт пигмент и протеин. Появяват се клонични конвулсии, с появата на които животните могат да умрат в рамките на няколко часа. Ако животните оцелеят, те запазват пареза, хроничен нефрит и храносмилателна патология.

Иктеричната форма, причинена от L.icterohaemorrhagia, се среща предимно при кученца и млади кучета. В началото на заболяването температурата се повишава до 40 0C, регистрира се запек, а по-късно изпражненията омекват и се покриват с кръв. 2-3 дни след заболяването се появява иктерично оцветяване на лигавиците на очите, устата и отделни участъци от кожата. С появата на жълтеница температурата на животното пада до 36 0С. Урината е тъмно жълта с много протеини. Сърбежът и конюнктивитът са чести.

Патологични промени. При аутопсия на мъртви животни се открива жълтеница и застойна хиперемия на черния дроб, бъбреците, понякога с огнища на некроза и кръвоизливи в тях, както и в стомаха, мускулите и белите дробове.

Диагноза. При поставяне на диагнозата се вземат предвид клиничните признаци, епидемиологичните данни и патологоанатомичните промени със задължителни лабораторни изследвания.

Лептоспирозата се диференцира от чума, парвовирусен ентерит, инфекциозен хепатит, салмонелоза, пастьорелоза, листериоза и хранителни интоксикации.

Лечение. При лечение на животни с лептоспироза се използват хиперимунен серум, антибиотици (стрептомицин, канамицин и др.), Витамини (В4, В1, В6 и С), имуномодулатори и лекарства, които стимулират сърдечната дейност.

Мерки за профилактика и контрол. Като превантивна мярка трябва да се извършва рутинна проверка на животните за разплод;

изследване на кръвен серум в RMA на внесени животни;

умъртвяване на заразени животни. Строго се забранява храненето със сурово месо и други продукти, получени от болни животни и носители на лептоспироза.

Ако се постави диагноза, се налага ограничение. Болните и съмнителните животни се изолират и лекуват. Принудителната дезинфекция се извършва с 2% горещ разтвор на натриев хидроксид;

2% разтвор на формалдехид;

избистрен разтвор на белина, съдържащ 3% активен хлор;

3% горещ разтвор на сярно-карбова смес.

Оборският тор се дезинфекцира биотермично. Извършва се дератизация. Предотвратяване на възможността за влизане на бездомни животни във фермата. Обслужващият персонал, който се грижи за болни животни или влиза в контакт с трупове на умрели животни, трябва стриктно да спазва правилата за лична хигиена.

За създаване на активен имунитет се използват: поливалентната ваксина ВГНКИ против лептоспироза, предназначена за имунизация на кучета и животни с ценна кожа;

ваксина срещу кучешка чума, инфекциозен хепатит, аденовирус, парвовирусен ентерит и лептоспироза при кучета (хексаканивак);

ваксина срещу кучешка лептоспироза. Трябва да се отбележи, че използваните серуми и ваксини не освобождават животните от носителство на лептоспирин.

Ограниченията се отменят, ако няма случаи на заболяване или смърт на животни от лептоспироза, изпълнени са всички ветеринарно-санитарни мерки, извършена е крайна дезинфекция и във фермата няма носители на лептоспироза.

Ботулизмът (botulismus) е остра хранителна токсична инфекция на животни и хора, проявяваща се под формата на парализа на фаринкса, езика, Долна челюст, рязко отслабване на тонуса на скелетната мускулатура и нарушения на стомашно-чревния тракт.

Етиология. Причинителят на заболяването е спорообразуващият анаеробен микроб Clostridium botulinum. От седемте налични вида патоген, най-вирулентните са типове А и С. Спорите са разположени субтерминално и придават на микроба вид на тенис ракета. Причинителят не образува капсули, грам-положителен, подвижен, с размери 2,5–10 х 0,3–0,8 µm.

Спорите са силно устойчиви във външна среда.

Епизоотология. Най-често от ботулизъм боледуват норки и порове, малко по-рядко лисици, лисици, кучета и котки, независимо от възрастта.

Естественото местообитание на причинителя на ботулизма е стомашно-чревния тракт на говеда и някои видове месоядни животни, откъдето той навлиза във външната среда с изпражнения, където спорите продължават да запазват биологичните си свойства за дълго време.

Факторите за предаване на патогена са заразени, нискокачествени фуражи; особено опасно е месото на мъртви животни, чиито трупове са лежали неразрязани няколко часа;

трупове на дребни гризачи, където са се натрупали токсини;

заразени месни и рибни продукти.

Заразяването става при консумация на заразен фураж суров. Ботулизмът може да се появи по всяко време на годината. Ензоотията продължава до 5 дни. Смъртността може да бъде 70-95%.

Патогенеза. Ботулиновият токсин, който влиза в тялото на животните заедно с храната, се абсорбира през лигавицата на стомашно-чревния тракт и прониква в големи количества в кръвта, белите дробове, черния дроб и сърцето.

Токсинът, който циркулира в кръвта, причинява съдови нарушения, което води до развитие на кръвоизливи, стагнация и тромбоза в капилярите. Той нарушава нервно-мускулните връзки, причинявайки мускулна релаксация, намаляване на мускулния тонус, парализа на сърдечния мускул, асфиксия и смърт на животното.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава от 8 до 24 часа, по-рядко до 2-3 дни. Заболяването, като правило, протича хиперакутно, по-рядко остро, което се определя от количеството на токсина, навлизащ в тялото.

Болните кучета отказват храна, летаргични са, изпитват повишена жажда, телесната им температура е нормална. Дефекацията е честа, изпражненията са полутечни, зловонни, понякога съдържат парчета несмляна храна, както и кървава слуз. Заболяването се развива интензивно, появява се често повръщане. В бъдеще може да се развие парализа на задните крайници, мускулите на врата се отпускат, животните се движат трудно и се отбелязва трепереща походка. Към края на заболяването пулсът и дишането се учестяват, уринирането и дефекацията се забавят, перисталтиката се отслабва.

Ботулизмът при арктически лисици и лисици се проявява с депресия, нарушена координация на движението, парализа на задните крайници, коремно дишане и понякога повръщане.

Норките губят подвижност, мускулите на тялото са отпуснати, отбелязва се рязко разширяване на палпебралната фисура и зеницата, очна ябълкаизпъква от орбитата на окото, силно слюноотделяне. Впоследствие, поради настъпване на пареза на задните или предните крайници, животните не могат да се изправят на крака и пълзят по корем (фиг. 5.). Болна норка лежи ничком.

Ориз. 5. Парализа на задните крайници на норка.

Ако го вземете в ръка, поради загуба на мускулен тонус, той виси в ръката ви като чорап, не реагира на дразнене и понякога издава слабо скърцане.

Често се открива недостиг на въздух. Някои норки съобщават за диария и повръщане.

Продължителността на заболяването е от няколко часа до няколко дни.

Патологични промени. При отваряне на мъртви норки се откриват катарален гастроентерит, застойна хиперемия на черния дроб и бъбреците, празни черва и кръвоизливи в белодробната плевра.

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на епидемиологични данни, клинични признаци и патологоанатомични промени, със задължителни лабораторни изследвания. Диагнозата се счита за установена при изолиране на причинителя на заболяването с характерни морфологични и биологични свойства, както и при откриване на ботулинов токсин в патологичния материал.

При провеждане на диагностика е необходимо да се изключи чума, парвовирусен ентерит, болест на Ауески, отравяне с токсични химикали, топлинен или слънчев удар.

Лечение. Не е възможно да се окаже медицинска помощ поради свръхострия и остър ход на заболяването.

Мерки за профилактика и контрол. Ако възникне ботулизъм, съмнителните месни и рибни храни се изключват от диетата на животните или се хранят след внимателна топлинна обработка. Същото важи и за растителни храни, които са претърпели самонагряване и плесен.

Особено внимание трябва да се обърне на качеството на храната след отбиването на кученцата и през първите дни след ваксинацията. За създаване на активен имунитет се прилагат: ваксина срещу ботулизъм по норки (alum precipitate toxoid vaccine);

свързана ваксина срещу вирусен ентерит и ботулизъм при норки;

свързана ваксина срещу вирусен ентерит, ботулизъм и псевдомоноза на норка;

ваксина срещу вирусен ентерит, ботулизъм, псевдомоноза и кучешка чума;

ваксина срещу вирусен ентерит и ботулизъм при норки.

Пациентите са изолирани и лекувани. Труповете се унищожават с кожите им. Съгласно нормативната уредба се извършва принудителна дезинфекция с разтвори, препоръчани при спорни инфекции.

Фермата за кожи се счита за безопасна, след като болестта е елиминирана и е извършена окончателна дезинфекция.

Туберкулозата (туберкулоза) е хронично инфекциозно заболяване, характеризиращо се с образуване на туберкулозни възли в белите дробове и други органи и тъкани, склонни към сиренеста дегенерация.

Етиология. Причинителят на заболяването са микроби, принадлежащи към рода Mycobacterium. Mycobacterium tuberculosis от човешки и говежди тип причинява заболяване при кучета, котки и животни с кожа. При зайци и норки туберкулозата най-често се причинява от микобактерии от говеда и птици.

По отношение на морфологията и културните свойства, микобактериите от различни видове са почти еднакви и представляват тънки, прави или леко извити, неподвижни пръчици с размери 0,8–5,5 x 0,2–0,5 µm, характеризиращи се с висока киселинна и алкохолна устойчивост. Те не образуват спори и капсули, те са строги аероби и се култивират върху специални хранителни среди (Pet Ranyani, Gelberg и др.). Те остават стабилни в почвата до 5 години, в тор и постеля до 1,5 години.

Епизоотологични данни. В естествени условия сребристо-черните лисици, норките, арктическите лисици, нутриите, кучетата и котките са податливи на туберкулоза. Особено чувствителни са нутриите и норките, сред които най-често боледуват млади животни. Туберкулозата не е регистрирана при самури. При зайците заболяването се регистрира предимно във формата изолирани случаипри наличие на проблеми с туберкулоза при говеда и птици.

Източник на инфекциозния агент са болни от туберкулоза хора, животни и птици, от чийто организъм патогенът се отделя чрез назален секрет, белодробна храчка, мляко, изпражнения и урина.

Фактори за предаване на патогена могат да бъдат неутрализирани странични продукти от животни и птици, болни от туберкулоза;

заразено мляко, фураж, вода, постеля, оборски тор, оборудване и др.

При месоядните, нутриите и зайците основният път на заразяване е храненето. Не може да се изключи предаване на патогена по въздушно-капков път. Кученцата могат да се заразят в периода на кърмене от болна майка.

При болни норки се отбелязва вътрематочна инфекция на кученца. Животните могат да се заразят чрез контакт само по време на коловоз (чифтосване).

Няма строга сезонност, но туберкулозата може да се регистрира в едни и същи ферми.

Патогенеза. Причинителят на туберкулозата, попаднал в тялото, прониква в белите дробове или други органи, където се развива възпалителен процес, проявяващ се чрез клетъчна пролиферация и ексудация с образуването на специфични туберкулозни възли. При дълъг ход на заболяването могат да се образуват големи туберкулозни огнища и кухини в белите дробове и да се развие туберкулозен плеврит (особено при кучета и котки). От белите дробове микобактериите често навлизат в кръвта, което води до генерализиране на процеса и развитие на туберкулозни огнища в различни органи и тъкани.

Симптоми и протичане. Продължителността на инкубационния период обаче не е надеждно установена кога експериментална инфекцияпричинени от туберкулоза, алергична реакция се развива на 15-17 дни.

При млади норки (кученца на възраст 15-20 дни) туберкулозата е злокачествена, често под формата на генерализирано увреждане на вътрешните органи.

При възрастни норки признаците на заболяването се появяват под формата на дълбоки и обширни лезии на вътрешните органи. По-рядко се срещат кашлица, секреция от носа, абсцеси в областта на главата и шията, диария и силно изтощение.

При лисиците, арктическите лисици и нутриите туберкулозата е по-малко злокачествена.

Така при патология на чревния тракт се наблюдават повръщане, диария и силно изтощение (фиг. 6.).

Ориз. 6. Лисица, болна от туберкулоза.

Ако дихателните пътища са засегнати, се забелязват кашлица, хрипове, затруднено дишане и недостиг на въздух. Ако черният дроб е включен в процеса - жълтеникавост на лигавиците;

нервна система - възбуда, загуба на зрение, пареза и парализа на крайниците.

При 5-7 месечни кученца лисица е много често да бъдат засегнати едното или двете очи. В този случай очната ябълка е увеличена по обем, изпъква от орбитата и се наблюдава помътняване на роговицата. След 15-30 дни очната ябълка се отваря и от нея изтича кафява течност.

При зайци се разграничават две форми на заболяването: белодробна (кашлица, учестено дишане, задух) и чревна (намален апетит, диария и отслабване).

Кучетата показват признаци на увреждане на белите дробове (задух, къса суха кашлица и секреция от носа) и стомашно-чревния тракт (повръщане до носа).

При котки се регистрират силно изтощение, анемия, затруднено дишане, нагнояване на паротидните, субмандибуларните и предлопатичните лимфни възли.

Кожата и подлежащите тъкани на главата, шията, клепачите, моста на носа и бузите често са засегнати под формата на флуктуиращи тумори, съдържащи жълта, ронлива маса.

Патологични промени.

при норки: – милиарни и нодуларни туберкули в белите дробове и под плеврата (при разрязването им се разкрива гъста пресова маса или гнойно съдържание);

- фокален или дифузен туберкулозен туберкулозен лимфаденит на медиастиналните, мезентериалните и бронхиалните възли с наличие на пресни или гнойни огнища;

– рязко увеличение на далака (8–10 пъти) с наличие на туберкули;

– туберкулозна туберкулоза на серозната обвивка на перитонеума;

– наличие на специфични туберкули в черния дроб, вимето, яйчниците, маточната стена, бъбреците и върху серозната обвивка на червата;

– изтощение;

при лисици и арктически лисици:

– милиарни, нодуларни или нодозни туберкули в белите дробове;

– туберкулозен лимфаденит на медиастиналните и мезентериалните възли;

–наличие на малки туберкули в бъбреците;

– туберкулозен тестикулит (при мъжки лисици);

– изтощение, анемия и понякога жълтеница;

в нутрия:

– милиарна или макрофокална туберкулоза на белите дробове;

– наличие на малки туберкули върху лигавицата тънките черва, както и в черния дроб и бъбреците с тяхната язва;

– туберкулозна туберкулоза на мезентериалните лимфни възли;

– в някои случаи уголемяване на далака с наличие на туберкули.

При поставяне на диагнозата се взема предвид клиничната диагноза.

епизоотологични данни, резултати от патологична аутопсия, алергични и бактериологични изследвания.

Туберкулинизацията се извършва с помощта на пречистен (PPD) туберкулин за бозайници, който се прилага:

– за кучета и животни с ценна кожа (с изключение на норки) в областта на вътрешната част на бедрото интрадермално в доза 0,2 ml;

– за котки в областта на вътрешната повърхност на ухото, интрадермално в доза от 0,2 ml;

– за норки (лисици и лисици, V.P. Shishkov, V.P. Urban, 1991) интрапалпебрално, в средната част на горния клепач, в доза 0,1 ml (за лисици и лисици - в доза 0,2 ml).

– алергичната диагностика не е намерила приложение при зайци и нутрии.

Отчитането и оценката на реакцията към туберкулин се извършва при кучета, котки и животни с кожа след 48 часа, като животните се разпознават като реагиращи, когато се образува подуване на мястото на приложение на туберкулин.

Бактериологичното изследване е от решаващо значение в диагностиката на туберкулозата. За да направите това, цели трупове на малки животни се изпращат в лабораторията, а засегнатите лимфни възли и парчета паренхимни органи и тъкани от възрастни животни се изпращат в лабораторията.

Диагнозата се счита за установена, когато се изолира култура на туберкулозния патоген или когато се получи положителен резултат от биоанализа.

Диференциална диагноза. Туберкулозата трябва да се диференцира от актиномикозата и псевдотуберкулозата.

Лечение. Болните зайци, котки и кучета се умъртвяват. За медицински цели, преди узряване на козината, болните животни с кожа се хранят с тубазид или изониазид в размер на 20 mg / kg телесно тегло, след което животните се умъртвяват. Останалите животни от неблагоприятната група Тубазид се хранят в профилактична доза. В същото време се препоръчва добавянето на витамин В6 (пиридоксин) към фуража в доза от 1 mg и аскорбинова киселинав доза от 30 mg на животно на ден.

Имунитетът за туберкулоза е нестерилен. За профилактика на туберкулозата кученцата от норки на възраст 20-30 дни се имунизират с BCG ваксина, която се прилага в доза 0,2 mg подкожно в областта на вътрешната част на бедрото.

Мерки за профилактика и контрол. След поставяне на диагнозата се налага карантина. В кучешките развъдници женските с потомство се убиват, а кожите им се използват без ограничения. Животните от неблагоприятната група се изследват за алергии на всеки 60 дни до получаване на едногрупови отрицателни резултати и след вземане на окончателните ветеринарно-санитарни мерки карантината се отменя.

Във всички останали категории ферми за кожи карантината се отменя след клането на болни животни, при липса на промени, типични за туберкулоза в органите и тъканите на умрели и убити животни по време на един производствен цикъл (от раждане до клане за кожи) и пренасяне крайни ветеринарно-санитарни мероприятия.

Карантината от неблагоприятна ферма за развъждане на зайци се премахва 1 година след последния случай на заболяването и приключване на окончателните ветеринарно-санитарни мерки. За дезинфекция използвайте лекарството DP-2, 1% разтвор на глутаралдехид, алкален разтвор на формалдехид (съдържащ 3% формалдехид и 3% натриев хидроксид).

Хламидиозата е заразно заболяване на много животински видове, характеризиращо се с развитието на пневмония, кератоконюнктивит, полиартрит, енцефалит и урогенитална патология. Зооантропоноза.

Етиология. Причинителят на заболяването е бактерия от вида Chlamydia psittaci, Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis, които са малки вътреклетъчни бактерии, характеризиращи се с уникален цикъл на развитие с образуване на цитоплазмени включвания. Хламидиите имат предимно кръгла форма с диаметър 0,2–0,5 микрона, възпроизвеждат се чрез бинарно делене, съдържат РНК и ДНК, култивират се върху пилешки ембриони, не образуват спори или капсули и са неподвижни.

Епизоотология. Хламидийната инфекция е широко разпространена сред лисиците, арктическите лисици, кучетата и котките. Освен това хламидиите засягат голям брой видове селскостопански животни и над 70 вида птици, както и значителен брой диви животни, риби, земноводни и насекоми, създавайки естествен резервоар на инфекция, което допринася за появата на вторични огнища на хламидия. Изолирани са и от зайци и ондатри. Установена е възможността за междувидово предаване на патогена.

Хламидиите най-често засягат животни на възраст между 5 седмици и 9 месеца.

Източникът на инфекциозния агент са болни животни и бактерионосители, както и животни с латентна форма на заболяването, които отделят патогена във външната среда с изпускане от очите и носните кухини, както и при кихане и смъркане, с урина и изпражнения, със слюнка и ексудат генитален тракт.

Факторите за предаване на патогена включват заразена храна, вода, предмети за грижа, вълна и гащеризони.

Инфекцията става по респираторен и хранителен път, както и чрез директен контакт, през увредени участъци от кожата, вътрематочно и по полов път.

Заболяването се среща в спорадични случаи и ендемични огнища. Няма строга сезонност, но е установена стационарност на инфекцията.

Патогенеза. След като влезе в тялото, патогенът се размножава в епителните клетки на лигавиците и макрофагите. След това прониква в кръвта и се пренася във вътрешните органи, лимфните възли, ставите и дори в главата и гръбначен мозък, където предизвиква възпалителни и дистрофични процеси.

Симптоми и протичане. Инкубационният период е 5-10 дни. Заболяването протича остро (80%) и хронично (20%).

В острия ход на заболяването се развива серозен и след това катарален гноен конюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%).

В началото на заболяването се отбелязва лека треска, която продължава няколко дни. Освен това животните запазват апетита си. Конюнктивитът продължава от няколко дни до няколко месеца, а понякога има хроничен ход. Първоначално се засяга едното, а след това и двете очи.

Пневмонията и диарията са субклинични. Доста често се регистрират аборти и перитонит.

Патологични промени. При аутопсия на трупове се установява следното:

– катарална бронхопневмония;

– серозно-гноен конюнктивит, ринит;

– серозно-фибринозен перикардит;

– грануларна дистрофия на черния дроб, бъбреците и миокарда;

– хиперплазия на далака.

Диагноза. Диагнозата се поставя комплексно, като се вземат предвид епидемиологичните данни, клиничните признаци, резултатите от патологоанатомичната аутопсия и лабораторните изследвания.

Резултатът от изследването се счита за положителен, когато хламидиите са изолирани и идентифицирани от пробата. Освен това са предложени имунологични методи за диагностика на хламидия: RSK, RIF, ELISA и PCR.

При поставяне на диагнозата е необходимо да се изключат чума, пастьорелоза, микоплазмоза, херпес вирусна инфекция(при котки), инфекциозен ринит и кератоконюнктивит, листериоза, където лабораторните изследвания играят водеща роля.

Лечение. При предоставяне на терапевтична помощ трябва да се има предвид, че хламидията е резистентна към сулфонамиди, неомицин, биомицин, пеницилин и стрептомицин. Няма специфични лечения.

Най-ефективни са тетрациклиновите лекарства (окситетрациклин, тетрациклин хидрохлорид, доксициклин, хлортетрациклин), но трябва да се изключат от диетата млечни продукти, съдържащи калциеви и магнезиеви йони, които образуват неразтворими комплекси с тетрациклинови лекарства (с изключение на доксициклин).

Мерки за профилактика и контрол. Тези мерки включват стриктно спазване на ветеринарно-санитарните и зоохигиенните правила, принципите „празно-заето“, микроклимата и времето на дезинфекция.

Провежда се ежедневно клиничен преглед, според резултатите от което, като съобрази серологични изследванияизолирайте и лекувайте болни животни.

Оборският тор се дезинфекцира биотермично, труповете се унищожават, извършва се принудителна дезинфекция с 3% горещ разтвор на натриев хидроксид, 2% разтвор на формалдехид, избистрен разтвор на белина (съдържащ 3% активен хлор), 5% разтвор на калцинирана сода .

За създаване на активен имунитет е предложена ваксина срещу панлевкопения, ринотрахеит, калицивирусна инфекция и котешка хламидия (инактивирана) - Multifel-4.

Една ферма се счита за просперираща, ако в нея няма болни животни;

с отрицателни резултати от серологични изследвания на целия добитък и след окончателни ветеринарно-санитарни мерки.

Дерматофитозата на месоядни животни и животни с кожа е гъбично заболяване, причинено от патогенни гъбички от рода: Microsporum и Trichophyton.

Микроспорията (микроспороза) е силно заразно заболяване, характеризиращо се с възпаление на кожата, поява на рязко ограничени кръгли петна по нея, окъсване на космите в засегнатите участъци с последваща загуба на коса. Хората също страдат от микроспория.

Етиология. Причинителят на заболяването при кучета, котки, зайци и животни с ценна кожа е Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum;

при котки и кучета - M. gypseum (M. lanosum bodiu).

В патологичния материал, получен от засегнатия участък, се откриват разклонен септиран мицел и заоблени едноклетъчни спори с диаметър 2–3 микрона, разположени мозаечно под формата на обвивка в основата на косъма от външната му страна (фиг. 7 .). Патогенът се култивира върху специални хранителни среди (агар Sabouraud, агар Chapek, агар от мъст) при температура 20–30 0C.

Фиг.7. Microsporum canis.

Спорите на патогена, с помощта на които се възпроизвежда патогенът, запазват своята биологична активност в засегнатата коса за 2-5 години, във вълна за 2-7 години, в оборски тор за 8 месеца, в почва за 2 месеца.

Епизоотология. Микроспорията засяга котки, животни с ценна кожа, зайци и кучета. Младите животни са по-чувствителни към него. Установено е, че в 85% от случаите хората се заразяват с микроспория от котки.

Източник на инфекциозния агент са болни животни и носители, които отделят патогена с падаща коса, люспи и корички. Особена опасност за поддържане на епизоотични условия представляват бездомните котки и кучета, както и гризачите (резервоар на патогена). Патогенът може да се пренася от кръвосмучещи насекоми.

Факторите за предаване на патогена включват заразени предмети за грижа, обикновени намордници, заразени фуражи, постелки, гащеризони, клетки и къщи, в които са държани болни животни.

Заразяването става директно при контакт на болни животни със здрави, както и след хранене с вътрешности (глави) от болни животни. Предразполагат към заболяването - висока влажност, монотонна диета с дефицит на микроелементи и витамини, наличие на кожни увреждания и драскотини по повърхността на тялото.

Заболяването се регистрира през цялата година с изразено увеличение на заболеваемостта през пролетта и есента. Заболяването има подчертан стационарен характер и протича под формата на ензоотия с обхват на населението от 4 до 70%.

Патогенеза. Спорите или мицелът на гъбичките, попадайки върху кожата, размножавайки се, засягат космените фоликули, освобождават екзотоксини и протеолитични ензими, които предизвикват възпалителна реакция на кожата. Той се удебелява, набъбва, устата на космените фоликули съдържат гноен ексудат, който, изсъхвайки на повърхността на кожата, образува люспи и корички.

Симптоми и протичане. Инкубационният период е 8-30 дни.

Различават се повърхностни, дълбоки и скрити (субклинични) форми на заболяването. В по-голямата част от случаите микроспорията се проявява в латентна форма, понякога в повърхностна форма.

В първия стадий на заболяването клиничните признаци се характеризират с образуване на депигментирани (сиви), обезкосмени петна (микотични лезии), покрити с люспи, които са локализирани в носа, очите, ушите, шията и крайниците.

Ориз. 8. Микроспория при норка При генерализирано разпространение на патогена се наблюдава увреждане на кожата и косата в тялото на животното. Петната обикновено имат кръгла, ясно изразена форма. Впоследствие микотичните огнища могат да се слеят помежду си, образувайки корички с цвят на пепел. При натиск върху засегнатите места от устието на космените фоликули се появява гноен ексудат, който изсъхва и образува корички и струпеи. (Фиг. 8.) Дълбоката форма на микроспория е изключително рядка, регистрира се при кученца и котенца в областта на очите, в основата на ушите, на челото и лапите под формата на петна с малки мехурчета и сиво- жълти корички.

При нутриите заболяването е придружено силен сърбежи може да бъде фатално.

Диагноза. Микроспорията при животни се диагностицира въз основа на епизоотологични данни, клиничен преглед, резултати от микологично изследване и луминесцентен метод. Засегнатите косми, люспи, корички, както и дълбоки остъргвания (до появата на капка кръв) от засегнатите, нетретирани участъци от кожата се изпращат в лабораторията.

Луминесцентният метод включва изследване на кожата на болно животно или засегната коса, поставена в петриево блюдо. Изследването се провежда в затъмнена стая с помощта на живачно-кварцова лампа PRK-2, PRK-4, LD-130 с филтър Wood. Засегнатите зони луминесцират под формата на изумрудено зелен блясък. При черни животни блясъкът на засегнатата коса може да отсъства. Трябва да се има предвид, че риванолът, вазелинът и салициловата киселина дават неспецифична флуоресценция.

Микроспорията трябва да се диференцира от трихофитоза, краста, краста, дефицит на витамин А и група В и дерматит с неинфекциозна етиология, което се основава на лабораторни изследвания и светлинна микроскопия.

Лечение и специфична профилактика. При дерматомикоза се използват фунгистатични лекарства, които могат да инхибират растежа на гъбичките. За тази цел се препоръчва да се използва следното: лекарства: 10% разтвор на салицилова киселина в 5% разтвор на йод;

3-5% разтвор на йоден монохлорид;

мехлем "YAM";

мехлем Ваганова;

трихотецин линимент;

15% маслен разтвор на дермафтокс;

5-10% фталанова маз;

5% амиказол маз;

мехлем "Микозолон";

мехлем "Mikoseptin";

аерозол "Fungiderm";

аерозол "Зоомикол" и др. Заедно с локалното лечение трябва да използвате средства, които засягат тялото като цяло: витаминна терапия, фунгиостатични антибиотици (гризеофулвин, низорал и др.), Както и антихистамини: пиполфен, супрастин, тавегил, фен карол, дексаметазон. По време на процеса на лечение трябва да се помни, че кучетата имат свръхчувствителносткъм терпентин, а котките към катран, креолин и лизол.

Като специфично лечение се използват ваксини с терапевтичен и профилактичен ефект: инактивираната ваксина срещу дерматофитози "Polivac-TM" включва 8 вида гъбички от рода Trichophyton и Microsporum;

инактивирана ваксина срещу дерматофитози "Vakderm";

инактивирана свързана ваксина срещу дерматофитози на месоядни животни, нутрии и зайци.

Мерки за профилактика и контрол. На имунизация подлежат всички новопоявили се млади животни, навършили ваксинационна възраст.

Ферма (ферма), в която е открита болест по животните, се счита за опасна и се въвеждат ограничения. Болните и съмнителните случаи се изолират и лекуват. Унищожават се корички, вълна, люспи. Всички животни са подложени на клинично изпитванена всеки 10 дни и при идентифициране на болни животни се извършва дезинфекция с горещ 2% алкален разтвор на формалдехид.

Оборският тор и постелята се дезинфекцират. Гащеризоните се перат два пъти седмично и старателно се гладят. Лицата, които се грижат за болни животни, трябва да спазват правилата за лична хигиена.

Кожите на болните животни се дезинфекцират. Извършват дератизация и не допускат бездомни кучета и котки във фермата.

Ограниченията отпадат 2 месеца след последния случай на установяване на болни животни и извършване на крайна дезинфекция, последвана от варосване с 20% каша от прясно гасена вар.

Трихофитоза (трихофития) (трихофитоза, трихофития) е заразно гъбично заболяване, характеризиращо се с образуване върху кожата на кръгли, рязко ограничени петна с начупена коса в основата или ексудативен дерматит и гноен фоликулит, с дебела питириазис кора на повърхността на засегнатата област.

Етиология. Причинителят на заболяването са несъвършени плесени, в преобладаващата част от случаите принадлежащи към рода Trichophiton mentagrophytes (gypseum) и по-рядко Tr.verrucosum. Култивира се върху специални хранителни среди от Сабуро, Литман и пивна агар. Диаметър на спората на Tr.

mentographites е 3–5 µm, а в Tr. verrucosum – 5–8 µm. Мицелът на гъбата е разклонен. Патогенът запазва биологичните си свойства на закрито, върху предмети за грижа за 4-8 години и в почвата за 3-4 месеца.

Устойчив на замръзване, изсушаване и пряка слънчева светлина.

Епизоотология. Трихофитозата засяга лисици, арктически лисици, кучета, нутрии, зайци и много рядко котки. Възприемчиви са животни от всички възрастови групи, но най-често заболяването се регистрира при млади животни. Хората също страдат от трихофитоза.

Източникът на инфекциозния агент са болни и оздравели животни, които отделят патогена във външната среда с люспи, корички и косми (козина) от засегнатите участъци от кожата. Резервоарът на патогена във външната среда са мишевидни гризачи, бездомни коткии кучета с атипична форма на заболяването.

Фактори за предаване на патогена са клетки и къщи, където са били държани болни животни при липса на санитарни условия, както и заразено оборудване, предмети за грижа, специално облекло и постелки.

Заразяването става при директен контакт между болни и здрави животни, както и чрез заразени предмети от околната среда. Гъбичните спори могат да преминат във въздуха. Заболяването при животни с ценна кожа може да се появи след хранене на кланични отпадъци от животни с трихофитоза.

Предразполагащи фактори за инфекция на животните са различни механични увреждания на кожата (надраскване, ожулвания, ожулвания и др.), Както и влажно, дъждовно време.

Заболяването има широко разпространение, особено по време на линеене на животните, когато пухът и вълната се разнасят от вятъра около фермата. Спорадични случаи на заболяване при животните се наблюдават през цялата година. Ензоотични огнища се регистрират през зимно-пролетния период. Полученото заболяване става стационарно.

Патогенеза. Размножавайки се в богатия на кератин рогов слой на епидермиса, патогенът го разхлабва, причинявайки възпаление. Косата губи блясъка си, става крехка и се накъсва, ексудатът се изпотява върху повърхността на кожата, слепва получените люспи, превръщайки ги в корички.

Симптоми и протичане. Инкубационният период продължава от 7 до 28 дни. За естеството на хода и проявите на заболяването сериозно влияниесе влияят от условията на отглеждане и хранене, нивото на естествена устойчивост и възрастта на животните.

В зависимост от естеството на проявата на патологичния процес се разграничават повърхностни, дълбоки (фоликуларни) и атипични (изтрити) форми на заболяването.

При месоядните животни и зайците лезиите са локализирани главно по главата, шията и крайниците. Те могат да бъдат разположени единично или да бъдат дифузно разпръснати по цялата повърхност на тялото. В този случай по-често се записва дълбоката (фоликуларна) форма на трихофитоза, когато единични огнища с ексудативно възпалениеи пукащите се мехурчета образуват множество огнища с големи размери. Интензивната ексудация на засегнатите области е придружена от образуването на плътни, дебели корички, които при натиск, космени фоликули, отделя се гноен ексудат. Впоследствие се появяват овални и кръгли петна, покрити с корички, които трудно се отстраняват. В някои случаи има силен сърбеж в тези области и могат да се образуват ожулвания, напоени с кръв.

При младите нутрии заболяването протича под формата на дълбоко инфилтрираща дерматомикоза с дисеминация на процеса, която клинично се проявява с образуването на кръгли обезкосмени участъци, покрити със сиво-кафяви корички по главата, шията, страните, торса и по-рядко. , крайници. Сърбежът липсва или е лек. Броят на лезиите варира от 5 до 12. Те се издигат над повърхността на кожата с 1–1,5 см. При отстраняване на коричките на мястото на лезията се отделя кърваво-гноен ексудат. Заздравяването на лезиите започва от центъра и бавно се придвижва към периферията.

Диагноза. В процеса на установяване на причините за заболяването при животните се вземат предвид епизоотологичните данни, характерните клинични признаци на заболяването и резултатите от лабораторните изследвания.

По време на диагностичния процес трябва да се изключат микроспория, краста, краста и кожни лезии с незаразна етиология.

Лечение. В допълнение към посочените по-горе средства, затоплете 3-5% разтвор на йоден монохлорид или 0,25% разтвор на рибено масло или Вазелиново масло– трихотецин.

При едновременно въвеждане в диетата на 0,3 g смляна сяра и 6 g BVK на ден на глава се отчита добър терапевтичен и профилактичен ефект. В допълнение, биологичните продукти се използват широко за лечение, по-специално ваксината Mentavac.

Мерки за профилактика и контрол. Общата система от превантивни мерки се състои в стриктно спазване на ветеринарно-санитарните правила;

оптимални условия на отглеждане и хранене;

изпълнение на саниране на помещения, навеси и клетки.

При поява на заболяване фермата се обявява за неблагоприятна и се въвеждат ограничения, които се извършват по същия начин при микроспорията.

ВИРОЗА ПО КОЖАМИ ЖИВОТНИ Чума по месоядните животни (febris catarrhalis infectiosa) (инфекциозна катарална треска) – остра вирусно заболяване, характеризиращ се с висока температура, катар на лигавиците, пневмония, кожен екзантем и увреждане на нервната система.

Бронхопневмонияпри възрастни животни се характеризира с повишаване на телесната температура с 1-2 ° C, затруднено дишане от коремен тип (60-80 дихателни движения в минута), пулс - до 200 удара в минута. Животните лежат в същата поза, свити на топка, носовете им са сухи, грапави, нямат апетит. Кученцата са летаргични, студени при палпация и скърцат. Аускултацията разкрива пукащи звуци или хрипове, които придружават акта на дишане; трохите на лапите са подути с лилав оттенък. Кръвният тест разкрива левкоцитоза с изместване на неутрофилното ядро ​​вляво, намален брой червени кръвни клетки и съдържание на хемоглобин.

За терапевтични цели се използват интрамускулно антибиотици: пеницилин, бицилин, мономицин, тетраолеан, сулфонамид и др. антибактериални лекарства. Превенцията е насочена към използване на всички правила на технологията за хранене, грижа и запазване на животни с кожа и провеждане на рутинни медицински прегледи на тях.

Гастроентеритхарактеризиращ се с намален или липсващ апетит, повръщане, депресия и диария. Изпражненията са неоформени, течни, със слуз от различни цветове (сиво, светло розово, зелено или кафяво). Хеморагичният гастроентерит се развива много бързо и е придружен от обилна диария със слуз и кръв. Понякога се наблюдава повръщане на кървава течност или изпражнения, които по цвят и консистенция наподобяват катран. Те показват цианоза и анемия.

За терапевтични цели към храната се добавят ацидофилус, ABA, бактерии, антибиотици (тетрациклин, неомицин, еритромицин, стрептомицин, тилан) в комбинация с нитрофуран (фуразолидон, фурадонин) и сулфонамидни лекарства (трибризен, ориприн, метакрин). Използват се симптоматични средства (глюкоза, камфорово масло, протеинови хидролизати, физиологичен разтвор). Профилактиката е насочена към контрол на качеството и количеството на фуражите, режима на тяхното съхранение и осигуряване на витаминни и минерални добавки.

Хепатоза.Животни с кожа лека формаизглеждат клинично здрави. Те изпитват намаляване на резистентността, аборти и раждане на все още и нежизнеспособни кученца. В урината се открива кръв. Козината губи блясъка си и има червеникав или кафяв оттенък. Развиват се дизурия, конвулсии и гърчове. При тежки форми се наблюдават загуба на апетит, загуба на тегло, анемия или жълтеникавост на видимите лигавици и кожа (устни, нос, трохи от пръсти), депресия, нервни разстройства - конвулсии и парези на крайниците. Изпражненията са слабо оформени, със слуз, понякога наподобяващи катран по цвят и консистенция.

За индивидуално лечение се използват липотропни и хемопоетични лекарства, витамини, аминокиселини, електролитни разтвори и симптоматична терапия. Превенцията е насочена към органолептичен и лабораторен контрол на качеството на фуражите, правилата за храненето им, нивото на общия и пълен протеин и предоставянето на мултивитаминни добавки (Pushnovit-1 Pushnovit-2, Polfamyxin). Препоръчва се групова диетотерапия и диетична профилактика.

Токсемия при бременни женихарактеризиращ се с депресирани животни и липса на апетит. С течение на времето се появяват неволни мускулни контракции и кома. Животните умират последен етапбременност.

За терапевтични цели на болните животни се дава орално витамин В, 2, фолиева киселина, витамин Е. Ефективно е да се хранят черния дроб и неговите препарати. Използва се Pushnovit-1 или Pushnovit-2. Профилактиката е насочена към избягване на хранене с гранясали мазнини и даване на мултивитамини и микроелементи. За индивидуално лечение се използват липотропин и хемопоетични лекарства, витамини, аминокиселини, електролитни разтвори и симптоматична терапия.

Уролитиаза заболяване. Прегледът разкрива забавяне на растежа и загуба на апетит. С течение на времето се появяват хематурия, уринарни колики, уремия и чести болезнени позиви за уриниране. Животните ходят с широко разположени тазови крайници. При запушване на уретрата при палпиране се установява увеличаване на обема на корема в резултат на парализа на пикочния мехур.

Радикален метод на лечение е операцията. Препоръчва се предписване на амониев хлорид, ортофосфорна киселина и фуражна коприва. Хексаметилтетрамин, стрептоцид, фенил салицилат, натриев бикарбонат, цистенал се използват с храна. Профилактиката е насочена към нормализиране на киселинно-алкалния баланс и метаболизма на минералите и витамините.

Хранителна (желязодефицитна) анемия. Проверката разкрива анемия на видимите лигавици, свободните от пух участъци от кожата, трохите на лапите и носа. Апетитът намалява, животните губят тегло, изостават в растежа и умират. При изследване на кръвта нивото на хемоглобина намалява в зависимост от хода на заболяването. При кученцата, които оцеляват, подкосъмът става депигментиран (билопуроза). При изследване на болни женски се установява загуба на тегло, загуба на майчински инстинкт, раждане на мъртви, анемични или малки кученца с нарушена храносмилателна функция, нисък хемоглобин в кръвта.

За терапевтични цели се прилагат фероглюцин, феродекс и други органични железни препарати в доза 0,5-1 ml/kg телесно тегло. Показани са глюкоза, витамини B] 2, C, A, протеинови хидролизати. Превенцията е насочена към въвеждане в диетата на група фуражи, съдържащи железни съединения и желязосъдържащи препарати (фероглижин, фероанемин, железен сулфат, железен глицерофосфат, железен лактат, железен глутамат (Chemax)).

А-хиповитаминоза. Животните проявяват конюнктивит, ксерофталмия и намалено зрение. При женските се нарушава репродуктивната функция или се раждат слаби, нежизнеспособни потомци. При кученцата се наблюдават нервни явления: потрепвания, хвърляне на главата, кръгови движения, куца походка.

За терапевтични цели витамин А и мултивитамини се предписват вътрешно. Профилактиката е насочена към осигуряване на животни с ценна кожа с фуражи и фуражни добавки, съдържащи витамин А. Витамин А и мултивитамини се предписват в профилактични дози.

В-хиповитаминоза. Прегледът разкрива изоставане в растежа на кученцата. Понякога имат пристъпи на тетания. Палпацията разкрива удебеляване на ставите и крайбрежни "розари". С течение на времето диафизата на костите на предмишницата, рамото, подбедрицата и бедрото се огъват.

За терапевтични цели се предписват калциферол, костно брашно, ултравиолетово облъчване и мултивитамини. Профилактиката е насочена към адекватно хранене и въвеждане на минерални и витаминни добавки. Ефективна фотопрофилактика.

С-хиповитаминозахарактеризиращ се с подуване на лапите при кученца. Лапите са подути, ставите са задебелени, кожата е опъната. Между пръстите на краката се развива екзема и кожата се зачервява (червени крака). Кученцата скърцат, постоянно се движат, прегърбват се, хвърлят глави назад и не се прикрепят добре към зърната на майка си. Те умират в рамките на 4-5 дни от живота си. При възрастни животни се наблюдават анемия, язвен стоматит, болки в ставите и кървене от носа.

IN лечебни целиПредписвайте аскорбинова киселина, пушновит, зеленчуци. За профилактика диетата включва храни, богати на витамин С и мултивитамини.

Заболяванията на кожата на животните с ценна кожа водят до намаляване на стойността, а понякога и до пълно обезценяване на кожата. Ето защо изучаването на тези болести и борбата с тях е от голямо икономическо значение. В тази статия ще говорим за болести по козината предимно на диви животни с ценна кожа.

При лисиците в естествени условия пораженията настъпват в повечето случаи от причинители на краста по конете. Тялото на този кърлеж достига дължина от 0,2-0,5 милиметра. На гръбната повърхност има люспести израстъци и четинки, насочени назад с върховете си. Хоботът е подковообразен. Краката са дебели и къси.
Кърлежите прекарват целия си живот във всички етапи на развитие върху тялото на гостоприемника. Те живеят в дебелината на кожата и се хранят с лимфа, правейки криволичещи проходи в епидермиса. Женските снасят от 20 до 50 яйца, от които след три до седем дни се излюпват ларви, които след три до четири дни се превръщат в нимфи. След две линеения от нимфите се образуват зрели кърлежи. Пълният цикъл на развитие на сърбежния акар отнема 15-20 дни.
Болните животни служат като източник на инфекция. Заразяването става чрез контакт с болни хора или чрез предмети за грижа, клетки и къщи, с които болните животни са влезли в контакт. При естествени условия инфекцията с акари от конски сърбеж възниква, когато лисици и вълци ядат трупове на коне, засегнати от краста.
Първоначално при лисиците и лисиците с краста се засягат лапите, вътрешната част на бедрата, корена на опашката и главата. В бъдеще процесът може да се разпространи по цялата повърхност на кожата. На засегнатите места се образуват малки възли, които се превръщат в мехурчета. В резултат на разчесването от засегнатите места се отделя секрет, който при засъхване образува корички. Козината окапва, а в зоните с гъст косъм окапва. Животното губи апетит, губи тегло и често умира.

За да се елиминира епизоотията, на места е препоръчително да се унищожат всички болни лисици. Дупките им трябва да се третират с остър миришещ акарициден агент (креолин) и след това да се заровят. Тази мярка е много трудоемка, но необходима за подобряване на някои райони, където заболяването краста е много разпространено.
Лечението на кучета и животни с ценна кожа, засегнати от краста, се извършва с различни средства за унищожаване на акарите, от които най-ефективен е серният диоксид. Те фумигират болни животни в специални камери два до пет пъти с интервал от шест до седем дни, в зависимост от тежестта на лезията. Главата се третира с някакъв разтвор, например сапунена суспензия от хексахлоран - 0,3-0,5 процента, сапун "К" или сярно-креолинов линимент. Същите средства могат да се използват за общо лечение.
Първо, мръсотията и коричките се отстраняват от повърхността на кожата на болно животно с топла вода, за предпочитане със зелен сапун.

За да се определи наличието на тези акари, се взема дълбоко изстъргване от засегнатите участъци от кожата, за предпочитане от съдържанието на пустулите.
По аналогия с кучетата, които също могат да се заразят от болни животни, най-доброто лечение трябва да се счита за интравенозно приложение на еднопроцентов разтвор на трипансиний или метиленово синьо в доза от 0,01 грама на килограм живо тегло, повторено два или три пъти при седмични интервали. .Същевременно втрийте фино диспергирана сяра в кожата на засегнатите участъци. Освен това те използват въглероден тетрахлорид, перуански балсам, йодна тинктура, ДДТ, сапун “К” и др.
За да се предотвратят и елиминират източниците на инфекция, болните и съмнителни кучета, както и при отглеждането на кожи, животните се изолират и лекуват. Клетките, къщите и оборудването се дезинфекцират с горелка.
Инфекциозен дерматит на животни с ценна кожа. Причинителите са стафилококи и стрептококи. Гризачите са основно податливи на това заболяване: катерици,
бурундуци, пики, зайци.
Както е известно, патогенното значение на стафилококите и стрептококите се обяснява, от една страна, със способността им да отделят токсини, ензими и други биологично активни продукти, които нарушават жизнените функции на засегнатите животни, а от друга страна, с тяхната устойчивост. към защитните сили на организма.

Стафилококите и стрептококите са често срещани обитатели на повърхността на кожата на животните и особено на гризачите, но неповредената кожа е доста мощна бариера за тях. Голямо значение за развитието на инфекция имат предшестващи наранявания и възпалителни процеси, отслабването на защитните свойства на организма, например при гладуване, тежки инвазии и недостиг на витамини.
Според нашите наблюдения в някои години стрептококите и стафилококите могат да бъдат патогенни за хищници, особено за семейството на мушите, ако тялото им е силно отслабено. Замърсяването на повърхността на кожата на хищниците със стрептококи и стафилококи възниква, когато те уловят заразени гризачи, които служат като обичайна храна.
В момента най-разпространеното мнение е, че неговите привърженици класифицират стафилококите като потенциално патогенни микроби. Последните могат да съществуват за сметка на тъканите на мъртви животни, но с появата на условия, които допринасят за отслабването на тялото на гостоприемника, които бяха споменати по-горе, те проникват в жив организъм, адаптират се към храненето за сметка на неговото тъкани и увеличават тяхната вирулентност, като стават патогенни. Такива отслабващи състояния са тежки гладни стачки, инфекции и инвазии, включително хелминтни.

При външен преглед на трупове на болни животни се забелязват участъци от кожата, които изглеждат като подстригана козина. Косата е чуплива и пада, космените фоликули са удебелени и некротични.
Ако кожата е силно увредена, тъмни петнас различни размери, които понякога се сливат и образуват големи площи. Мезрата на мястото на петната е удебелена и понякога има фистули с подути ръбове и отделяне на гной. Последният слепва козината, образувайки корички, които при отделянето си причиняват язви. Когато язвите изсъхнат, на мястото на язвите се образуват струпеи. При тежки повреди кожите са напълно безполезни. Заболяването е изключително слабо проучено.
К. МАЛИШЕВ, кандидат на ветеринарните науки