Статията представя морфологично изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит и се извършва тяхната сравнителна характеристика. Проучването е проведено въз основа на изследване на медицинска история и хирургичен материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза автоимунен тиреоидит и 54 пациенти с фокален тиреоидит, дължащ се на различни патологиищитовидната жлеза. Установено е, че при автоимунен тиреоидит лимфоплазмоцитният инфилтрат може да образува лимфоидни фоликули с репродуктивни центрове, намира се както в стромата, така и в паренхима на щитовидната тъкан и се състои от Т-хелпери и В-лимфоцити и е в по-малка степен. степен, представена от Т-супресори. Фокалният тиреоидит се характеризира с образуването на лимфоиден инфилтрат, заемащ по-малко от 10% от площта на микропрепарата, разположен главно в стромата на органа, без да се образуват големи лимфоидни фоликули с центрове за възпроизвеждане. В този случай съставът на инфилтрата включва равни части Т-хелпери, Т-супресори и малко количество В-лимфоцити.

автоимунен тиреоидит

фокален тиреоидит

В лимфоцити

Т лимфоцити

имунохистохимично изследване

1. Бомаш Н.Ю. Морфологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза. – М., 1981. – 175 с.

2.Боташева В.С. Индикатори за активността на ядрените организатори в патологията щитовидната жлеза// Арх. патология. – 2000. – № 1. – С.21–24.

3.Боташева В.С. Комплексно хистологично и имунохистохимично изследване на В клетки при автоимунен тиреоидит и неопластични процеси на щитовидната жлеза / V.S. Боташева, Г.Д. Джикаев, О.И. Севрюкова // Основни изследвания. – 2014. – No 4–1. – С. 48–50.

4. Джикаев Г.Д. Морфологични критерии за активността на автоимунния тиреоидит // Бюлетин на млад учен. – 2012. – № 1. – с. 21–23.

5.Иванова О.И. Характеристики на морфологията на щитовидната жлеза при хроничен автоимунен тиреоидит / O.I. Иванова, С.В. Логвинов // Сибир. онкол. списание – 2006. – № 2. – С. 71–75.

6. Павлова Т.В. Ултраструктурни и имунохистохимични характеристики на рака на щитовидната жлеза / T.V. Павлова, Е.А. Смирнова, Л.Е. Гуревич, И.А. Павлов//Арх. патология. 2008. – № 4. – с. 10–13.

7. Палцев М.А. Сравнително изследване на тиреоидит на Хашимото и "фокален тиреоидит" / V.B. Золотаревски, О.В. Ветшев, Г.И. Габаидзе и др.//Арх. патология. – 1999. – № 5. – С.46–51.

8. Хмелницки О.К. Цитологична и хистологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза: ръководство. – Санкт Петербург, 2002. – 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексни морфологични критерии в диагностиката на заболяванията на щитовидната жлеза // Арх. патология. – 1991. – № 1. – С.23–27.

10. Шкороб О.С. Възможности за предоперативна морфологична верификация при нодуларни еутироидни образувания на щитовидната жлеза / O.S. Шкроб, Н.С. Кузнецов, P.S. Ветшев и др.// Хирургия. – 2000. – № 11. – С.22–26.

Хроничният автоимунен тиреоидит (АИТ) е класическо органоспецифично автоимунно заболяване с образуване на автоантитела, чиято основна морфологична проява е лимфоидна инфилтрация на тиреоидната тъкан. Изминаха около сто години от първото описание на автоимунния тиреоидит, но дори и днес морфологичната диагноза автоимунни заболяваниязаболяване на щитовидната жлеза, по-специално тиреоидит на Хашимото, е все още предизвикателна задачапоради разнообразието от хистологични форми. Много автори идентифицират фокалния тиреоидит като форма на автоимунен тиреоидит, приписвайки го на ранния стадий на заболяването; други автори идентифицират фокалния тиреоидит като имунен отговор на организма към различни патологични процеси на щитовидната жлеза, които нямат връзка с автоимунен тиреоидит. Има противоречиви данни относно хиперплазията на тиреоидния епител в В клетки. Според някои автори, с фокален тиреоидит в областта на лимфоплазмоцитната инфилтрация, тиреоидният епител има характерен външен види се състои от В клетки, а според други огнищният тиреоидит се характеризира с липсата на В клетки. Поради противоречиви данни, значението на изучаването на природата на клетъчната инфилтрация се увеличи (2). Днес има голям бройнаучни статии, посветени на морфологичното изследване на щитовидната жлеза при AIT, но информацията за клетъчния състав на лимфоидната инфилтрация е много оскъдна.

Цел на изследването- изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит.

Материал и методи на изследване

Проучването е проведено въз основа на изследване на медицинска история и хирургичен материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза AIT и 54 пациенти с фокален тиреоидит на фона на различни патологии на щитовидната жлеза, оперирани в градски болници на Ставропол в периода от 2009 до 2011 г.

За хистологични и хистохимични изследвания материалът се фиксира в 10% неутрален формалин, залива се с парафин и се приготвят срезове с дебелина 5-6 μm. Хистологични срезове с хематоксилин и еозин за целите на общия преглед, според Van Gieson, според Mallory, модифициран от Heidenhain. Резултатите от тежестта на определена черта бяха оценени с помощта на полуколичествен метод, предложен от O.K. Хмелницки, по следните критерии: 0 - отсъства, (+) - слаба степен, (++) - умерена степен, (+++) - тежка реакция. Имунохистохимичното оцветяване на всички срезове също се извършва с помощта на антитела срещу CD4 (Т хелперни клетки), CD8 (Т супресорни клетки) и CD19 В лимфоцити. За тази цел се приготвят парафинови срезове с дебелина 5 µm и се залепват върху стъкла, обработени с яйчен албумин. След това срезовете се сушат най-малко 24 часа при температура 37 °C, подлагат се на депарафинизация и дехидратация, демаскиране на антигени (чрез нагряване във водна баня до 95-99 °C) и директно оцветяване с антитела. За да интерпретираме резултатите, взехме предвид локализацията на имунореактантите и интензивността на тяхното оцветяване, което беше оценено с помощта на полуколичествен метод съгласно следните критерии: 0 - липсва, (+) - слаба реакция, (++) - умерена реакция, (+++) - изразена реакция. Морфометричният анализ е извършен на микроскоп Nicon Eclipse E200 с цифрова камера Nicon DS-Fil, персонален компютър с инсталиран софтуер NIS-Elements F 3.2.

Резултати от изследването и дискусия

Макроскопски щитовидната жлеза при автоимунен тиреоидит често е кремава, гъста, бучка, неравномерно лобулирана, често слята с околните тъкани и трудна за разрязване. Повърхността на среза е белезникаво-жълта, непрозрачна, много белезникави ретрахирани връзки разделят тъканта на малки неравни лобули, изпъкнали над повърхността. Теглото на щитовидната жлеза варира от 15 до 38 грама.

При фокален тиреоидит щитовидната жлеза има кремав цвят, лобуларна структура, еластична консистенция, не е слята с околните тъкани, теглото на щитовидната жлеза варира от 23 до 29 грама.

Хистологичното изследване на щитовидната жлеза с автоимунен тиреоидит разкрива различна степен на инфилтрация. В 18 случая площта на лимфоплазмоцитна инфилтрация заема 20 до 40%, докато инфилтратът образува лимфоидни фоликули без ясни граници и центрове за възпроизвеждане. От 40 до 60% в 41 случая в инфилтрата са идентифицирани големи фоликули с репродуктивни центрове в тях. В тъканите на щитовидната жлеза, съдържащи повече от 60% лимфоплазмоцитна инфилтрация (13 случая), освен големи фоликули с репродуктивни центрове, се наблюдава по-изразена стромална фиброза.

Лимфоплазмоцитните инфилтрати са разположени както в стромата, така и в паренхима на щитовидната жлеза. В близост до инфилтратите се открива разрушаване на тиреоидния епител и по-изразена В-клетъчна хиперплазия. В два случая (3%) от жлезата се наблюдават изолирани зони на епидермоидна метаплазия на фоликуларния епител сред лимфоплазмоцитната инфилтрация.

Имунохистохимичното изследване определя слаба (+) или умерена експресия (++) на CD4 върху Т хелперни клетки. Броят на имунопозитивните клетки в лимфоидния инфилтрат варира от 8 до 15% в едно зрително поле. CD8 оцветяването във всички случаи разкрива тяхната изразена експресия върху Т хелперни клетки (+++), а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 31 до 47%. CD19 се експресира в цитоплазмата на В-лимфоцити, с изразена (+++) степен на експресия, а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 38 до 53%.

При хистологично изследване на материал с наличие на фокален тиреоидит се определят области на лимфоидна инфилтрация предимно в стромата на щитовидната жлеза. При това в нито един от 54-те случая на натрупване лимфоидна тъканне образува фоликули с репродуктивни центрове. Във всички случаи площта, заета от инфилтрата, не надвишава 10%. Имунохистохимично изследване разкрива еднакво изразена (+++) експресия на CD4 върху Т-хелперните клетки и CD8 върху Т-супресорните клетки. При преброяване на CD4 имунопозитивни клетки бяха открити 35 до 57% от клетките в зрителното поле. Броят на CD8 имунопозитивните клетки варира от 44 до 56%. Нямаше експресия или слаба (+) експресия на CD19 върху В-лимфоцити, съответно броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата беше от 0 до 5% в зрителното поле. Сред лимфоплазмоцитната инфилтрация при фокален тиреоидит не се наблюдават области на епидермоидна метаплазия на тиреоидния епител.

заключения

Лимфоплазмоцитната инфилтрация при автоимунен тиреоидит заема значителна площ от тиреоидния епител и се намира както в стромата, така и в паренхима на тиреоидната тъкан. Лимфоидният инфилтрат включва еднакво В и Т лимфоцити, но сред Т лимфоцитите има увеличение на броя на Т хелперните клетки спрямо Т супресорните клетки.

За разлика от автоимунния тиреоидит, огнищният тиреоидит има следните характеристики.

1. Лимфоидният инфилтрат е локализиран предимно в стромата на тироидната тъкан.
2. Лимфоидният инфилтрат заема не повече от 10% от площта на препарата.
3. Лимфоидният инфилтрат не образува големи лимфоидни фоликули със светли центрове на възпроизвеждане.
4. Инфилтратът се състои предимно от Т-лимфоцити и малко количество В-лимфоцити.

Въз основа на горните характеристики, няма причина да се счита фокалният тиреоидит за ранен стадий на автоимунен тиреоидит.

Рецензенти:

Коробкеев А.А., доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по нормална анатомия, Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование "Ставрополска държава медицински университет» Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол;

Чуков S.Z., доктор на медицинските науки, професор в катедрата по патологична анатомия, Ставрополски държавен медицински университет, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол.

Творбата е получена в редакцията на 25 септември 2014 г.

Библиографска връзка

Какво е възпалителен инфилтрат

За да обозначат такива форми на възпалителни заболявания, много автори използват термините "начален флегмон", "флегмон в стадия на инфилтрация", които са противоречиви по смисъл или като цяло пропускат описанието на тези форми на заболяването. В същото време се отбелязва, че формите на одонтогенна инфекция с признаци на серозно възпаление на перимаксиларните меки тъкани са чести и в повечето случаи се повлияват добре от лечението.

С навременното започване на рационална терапия е възможно да се предотврати развитието на флегмон и абсцеси. И това е оправдано от биологична гледна точка. По-голямата част от възпалителните процеси трябва да завършат и да претърпят инволюция на етапа на подуване или възпалителен инфилтрат. Вариантът с по-нататъшното им развитие и образуването на абсцеси, флегмон е катастрофа, тъканна смърт, т.е. части на тялото, а когато гнойният процес се разпространи в няколко области, сепсисът често води до смърт. Следователно, според нас, възпалителният инфилтрат е най-честата, най-„целесъобразната” и биологично базирана форма на възпаление. Всъщност често наблюдаваме възпалителни инфилтрати в перимаксиларните тъкани, особено при деца, с пулпит и периодонтит, като ги считаме за реактивни прояви на тези процеси. Варианти на възпалителния инфилтрат са периаденит и серозен периостит. Най-важното нещо за лекаря при оценката и класификацията на тези процеси (поставянето на диагноза) е разпознаването на негнойния стадий на възпалението и правилната тактика на лечение.

Какво причинява възпалителен инфилтрат

Възпалителни инфилтратипредставляват група различни по етиологични фактори. Проучванията показват, че 37% от пациентите са имали травматичен генезисзаболявания, при 23% причината е одонтогенна инфекция; в други случаи инфилтрати се появяват след различни инфекциозни процеси. Тази форма на възпаление се наблюдава с еднаква честота във всички възрастови групи.

Симптоми на възпалителен инфилтрат

Възпалителните инфилтрати възникват както поради контактно разпространение на инфекцията (per continuitatum), така и по лимфогенен път, когато лимфен възел е увреден с по-нататъшна тъканна инфилтрация. Обикновено инфилтратът се развива в продължение на няколко дни. Температурата на пациентите може да бъде нормална или субфебрилна. В засегнатата област се появява подуване и уплътняване на тъканите с относително ясни контури и разпространение в една или повече анатомични области. Палпацията е безболезнена или леко болезнена. Флуктуация не се открива. Кожата в областта на лезията е с нормален цвят или леко хиперемия, донякъде напрегната. Има увреждане на всички меки тъкани в тази област - кожа, лигавица, подкожна мастна тъкан и мускулна тъкан, често няколко фасции с включване в инфилтрата лимфни възли. Ето защо ние предпочитаме термина „възпалителен инфилтрат“ пред термина „целулит“, който също се отнася за такива лезии. Инфилтрацията може да се разреши гнойни формивъзпаление - абсцеси и флегмони и в тези случаи трябва да се разглежда като предстадий гнойно възпаление, което не можеше да бъде спряно.

Възпалителните инфилтрати могат да имат травматичен произход. Те са локализирани в почти всички анатомични области лицево-челюстна област, малко по-често в букалната и дъното на устата. Възпалителните инфилтрати с постинфекциозна етиология са локализирани в субмандибуларната, букалната, паротидно-дъвкателната, субменталната област. Сезонността на появата на заболяването е ясно видима (есенно-зимен период). Децата с възпалителен инфилтрат често се приемат в клиниката след 5-ия ден от заболяването.

Диагностика на възпалителен инфилтрат

Диференциална диагноза на възпалителен инфилтратизвършва се, като се вземат предвид идентифицираният етиологичен фактор и продължителността на заболяването. Диагнозата се потвърждава от нормални или субфебрилна температуратяло, относително ясни контури на инфилтрата, липса на признаци на гнойно топене на тъкани и остра болка при палпация. Други, по-слабо изразени, отличителни чертислужат: липса на значителна интоксикация, умерена хиперемия на кожата без разкриване на напрегната и лъскава кожа. По този начин възпалителният инфилтрат може да се характеризира с преобладаване пролиферативна фазавъзпаление на меките тъкани на лицево-челюстната област. Това, от една страна, показва промяна в реактивността на тялото на детето, от друга, служи като проява на естествена и терапевтична патоморфоза.

Най-големите трудности за диференциална диагноза са гнойни огнища, локализирани в пространства, ограничени отвън от мускулни групи, например в инфратемпоралната област, под m. масетер и др. В тези случаи засилване на симптомите остро възпалениеопределя прогнозата на процеса. В съмнителни случаи помага обичайната диагностична пункция на лезията.

Морфологичното изследване на биопсична проба от възпалителния инфилтрат разкрива клетки, типични за пролиферативната фаза на възпалението при липса или малък брой сегментирани неутрофилни левкоцити, чието изобилие характеризира гнойно възпаление.

Инфилтратите почти винаги съдържат натрупвания на дрожди и нишковидни гъбички от рода Candida, Aspergillus, Mucor и Nocardia. Около тях се образуват епителиоидноклетъчни грануломи. Характеризира се гъбичният мицел дистрофични промени. Може да се предположи, че дългата фаза на продуктивната тъканна реакция се поддържа от гъбични асоциации, отразяващи възможни явления на дисбиоза.

Лечение на възпалителен инфилтрат

Лечение на пациенти с възпалителни инфилтрати- консервативен. Противовъзпалителната терапия се извършва с помощта на физиотерапевтични средства. Изразен ефект се постига чрез лазерно облъчване, превръзки с мехлем Вишневски и алкохол. При нагнояване на възпалителния инфилтрат възниква флегмон. След това харчете операция.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате възпалителен инфилтрат?

Специалист по инфекциозни болести

Промоции и специални предложения

Медицински новини

Почти 5% от всички злокачествени туморипредставляват саркоми. Те са силно агресивни, бързо се разпространяват хематогенно и са склонни към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват никакви признаци...

Вирусите не само се носят във въздуха, но могат да кацнат и върху перила, седалки и други повърхности, като същевременно остават активни. Затова при пътуване или на обществени места е препоръчително не само да изключите общуването с други хора, но и да избягвате...

Връщане добра визияи кажете сбогом на очилата завинаги контактни лещи- мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности лазерна корекциязрението се отваря чрез напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметични препаратипродуктите, предназначени да се грижат за нашата кожа и коса, всъщност може да не са толкова безопасни, колкото си мислим

Лимфоцитната инфилтрация е рядка хронична дерматоза, която се характеризира с доброкачествена инфилтрация на кожата с лимфоцити. Патологията има вълнообразен ход и склонност към самоотшумяване. Клинично се проявява като обриви върху непроменена кожа от гладки, плоски, синкаво-розови папули или плаки, които се сливат една с друга в лезии с размер приблизително колкото длан.

Първичните елементи имат ясни граници и могат да се отлепят. Плаките обикновено са единични, локализирани по лицето, тялото, шията и крайниците. Това заболяване се диагностицира с хистологично потвърждение, а в някои случаи се извършват и молекулярно-биологични изследвания. Лечението на патологията се състои в използването на хормонална терапия, НСПВС и лекарства за локално приложение.

Описание на тази патология

Лимфоцитната инфилтрация е доброкачествен псевдолимфом на кожата с хронично рецидивиращ вълнообразен ход. Среща се много рядко и се среща най-често при мъже след 20-годишна възраст. Заболяването няма расови или сезонни различия и не е ендемично. Понякога състоянието на пациента може да се подобри през лятото.

Първото споменаване на болестта

Това заболяване е описано за първи път през медицинска литературапрез 1953 г., когато N. Kanof и M. Jessner го разглеждат като независим патологичен процес с инфилтрация от край до край на всички кожни структури от лимфоцити. Името "псевдолимфом" е въведено от K. Mach, който комбинира инфилтрацията на Jessner-Kanof в една група с други видове лимфоцитна инфилтрация.

През 1975 г. О. Браун диференцира вида на патологичния процес и класифицира такава инфилтрация като В-клетъчен псевдолимфом, но малко по-късно клиницистите започват да разглеждат това заболяване като Т-псевдолимфом, тъй като Т-лимфоцитите осигуряват доброкачествения ход на патологията и възможността за неволна инволюция на първоначалните елементи. Последвалите проучвания показаха, че в процес на развитие лимфоцитна инфилтрацияИмунитетът играе значителна роля, което може да се дължи на факта, че имунните клетки се намират в стомашно-чревния тракт и неговото увреждане се наблюдава в 70% от случаите. Изследването на патологията продължава и до днес. Разбирането на причините за развитието на Т-лимфоидния процес е важно при разработването на патогенетична терапия на псевдолимфомите.

Етапи на това заболяване

Това заболяване има няколко етапа на развитие, които се характеризират с тежестта на патологичния процес. Така се открояват следните:

• Разпръсната лимфоплазмоцитна инфилтрация. При него симптомите на заболяването са незначителни и леки.
• Умерена лимфоплазмоцитна инфилтрация. Наблюдава се образуването на единично огнище на обрив.
• Тежка лимфоплазмоцитна инфилтрация. Какво е това? Характеризира се с образуването на множество огнища и лезии.

Причини за заболяването

Най-вероятните причини за развитие на фокална лимфоплазмоцитна инфилтрация се считат за ухапвания от кърлежи, хиперинсолация, различни инфекции, патологии на храносмилателната система, употребата на дерматогенна козметика и нерационалното използване на лекарства, които провокират системни имунни промени, външно представени от инфилтративни нарушения в кожата.

Механизмът на развитие на лимфоцитна инфилтрация се състои от следния процес: непокътнатият епидермис дава възможност на Т-лимфоцитите да проникнат в дълбоките слоеве на кожата, разположени около хороидните плексуси и в папиларните процеси по цялата дебелина на кожата. Патологичните тригери предизвикват възпалителен процес, на който кожата и имунните клетки реагират директно. В процеса на елиминиране на такова възпаление са включени Т-лимфоцити, които осигуряват доброкачествен имунен отговор под формата на пролиферация на епителни кожни клетки.

Етапи на възпалителния процес

В същото време се развива възпаление, което преминава през три етапа: промяна, ексудация и пролиферация с участието на клетки (хистиоцити). Тези клетки се групират и образуват островчета, които приличат на лимфоидни фоликули. В последния етап на спиране на възпалителната реакция два едновременни пролиферативни процеса се усилват и допълват взаимно. По този начин възникват огнища на патология.

Тъй като лимфоцитите са хетерогенни, оценката на техните хистохимични свойства с помощта на моноклонални антитела и имунологични маркери формира основата за имунофенотипизиране. Този анализ има значителна диагностична стойност в дерматологията.

Много хора се чудят какво е това - лимфоплазмоцитна инфилтрация на стомаха и червата?

Нарушения в стомашно-чревния тракт

Заболяването може да бъде изразено в различна степен. В същото време жлезите се съкращават, плътността им значително намалява. При лимфоплазмоцитна инфилтрация в стромата се наблюдава изразено увеличение на ретикулиновите влакна и хиперплазия на стените на гладките мускули. Хроничният гастрит може да се счита за обратим, ако след терапията инфилтрацията изчезне, се забелязва възстановяване на атрофирали жлези и клетъчно обновяване.

Точните механизми на възникване на гастрит тип В с лимфомаплазмоцитна инфилтрация на стомаха все още остават неясни. Етиологичните фактори, които допринасят за развитието на хроничен гастрит, обикновено се разделят на ендогенни и екзогенни.

Чревна инфилтрация

При това заболяване има инфилтрати в съединителната тъкан и нарушения във функционирането не само на стомаха, но и на други храносмилателни органи. Те включват също лимфоцитен колит, който е възпалително заболяване на дебелото черво с лимфоплазмоцитна инфилтрация на лигавиците. Този вид колит се характеризира с появата на повтаряща се диария с продължителен курс. Лечението на заболяването е специфично, основано на използването на лекарства за борба с основната причина за неговото развитие, както и симптоматично, за премахване на диарията и нормализиране на чревната микрофлора.

Симптоми

Оригиналният елемент кожни обривипри лимфоцитна инфилтрация има плоска, голяма розово-синкава плака или папула с ясни очертания и гладка повърхност, която има тенденция да расте периферно. Сливайки се един с друг, първичните елементи образуват дъгообразни или пръстеновидни острови с области на пилинг. Резолюцията на такива патологични елементи започва, като правило, от центъра, в резултат на което конфлуентните лезии могат да имат вдлъбнатини в централните части. Типичните локализации са лицето, шията, околоушните пространства, задната част на главата, бузите, челото и скулите. В някои случаи могат да се появят обриви по кожата на крайниците и торса. Обикновено първичен елементМоже да бъде единичен, малко по-рядко има тенденция към разпространение на патологичния процес.

Строма

Често в областта на стомаха се образуват дебели строми, които представляват ретикулярна съединителна тъкан (интерстициум), триизмерна мрежа с фини петли. Лимфните и кръвоносните съдове преминават през стромата.

Лимфоцитната инфилтрация се характеризира с рецидивиращ вълнообразен ход. Това заболяване е устойчиво на лечение и може да се излекува спонтанно. Рецидивите обикновено се появяват на места с предишна локализация, но могат да включват и нови области на епидермиса. Въпреки продължителния хроничен ход, вътрешните органи не участват в патологичния процес.

Диагностика на заболяването

Тази болестДиагнозата се поставя от дерматолози въз основа на клинични симптоми, медицинска история, флуоресцентна микроскопия (не се открива характерното сияние на границата на дермоепидермалните връзки) и хистология със задължителна консултация с онколог и имунолог. Хистологично, лимфоцитната инфилтрация разкрива непроменена повърхностна кожа. В дебелината на всички дермални слоеве се наблюдава групиране на съединителнотъканни клетки и лимфоцити около съдовете.

Други диагностични методи

При по-сложни случаи се извършва туморно имунотипизиране, молекулярно и хистохимично изследване. K. Fan и съавтори препоръчват диагностика въз основа на резултатите от ДНК цитофлуориметрия с изследване на количеството нормални клетки(за този патологичен процес - повече от 97%). Диференциална диагноза се извършва със саркоидоза, пръстеновиден гранулом, центрофугален еритем на Biette, токсикодермия, група лимфоцитни тумори и сифилис.

Лечение

Лечение на това заболяванеима за цел да елиминира острия стадий на лимфоцитна инфилтрация и да удължи продължителността на интервалите на ремисия. Терапията на тази патология е неспецифична. Висока терапевтична ефективност се наблюдава при предписване на антималарийни лекарства (хидроксихлорохин, хлорохин) и противовъзпалителни нестероидни лекарства (диклофенак, индометацин) след предварително лечение на съпътстващи патологии на храносмилателния тракт. Ако състоянието на стомашно-чревния тракт позволява, се използват ентеросорбенти. На местно ниво е показана употребата на хормонални кортикостероидни мехлеми и кремове, както и инжекционна блокада на кожни обриви с бетаметазон и триамцинолон.

При резистентност към лечението се добавя плазмафереза ​​(до 10 сесии). Терапията на храносмилателната система с лимфоплазмоцитна инфилтрация на червата и стомаха е тясно свързана със заболявания на стомашно-чревния тракт - гастрит, възпалителен процес в дебелото черво и др., Които могат да се характеризират с увреждане на лигавиците. За да ги идентифицира, пациентът трябва да премине подходяща диагностика и терапия, която се състои в приемане на антидиарейни, антибактериални и противовъзпалителни лекарства, както и спазване на диета (малки хранения, избягване на храни, които провокират ферментация, пушени, пикантни и мазни храни) .

ИНФИЛТРАЦИЯ(лат. in + filtratio филтриране) - проникване в тъканите и натрупване на клетъчни елементи, течности и различни химикали в тях. I. може да бъде активен (клетъчен I. по време на възпаление, туморен растеж) или пасивен характер (импрегниране на тъкани с анестетични разтвори).

Натрупването на клетъчни елементи в тъканите и органите се нарича инфилтрат; при образуването му по време на възпаление заедно с профилирани елементиучастват кръвната плазма и лимфата, напускащи съдовете. Импрегнирането на тъкани с биол, течности без примеси на клетъчни елементи, например кръвна плазма, жлъчка, се обозначава с термините оток (виж), имбибиция (виж).

И като нормален физиол, процесът протича по време на диференциацията на определени тъкани и органи, напр. I. лимфоидни клетки на ретикуларната основа на органа по време на образуването на тимусната жлеза, лимфни възли.

С патол. I. клетки с възпалителен произход - възпалителни I. (вж. Възпаление) - има инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоидни (кръгли клетки), макрофаги, еозинофилни, хеморагични и др. Често тъканите са инфилтрирани с неоплазмени клетки (рак, саркома) ; в такива случаи те говорят за възпаление на тъканите като тумор или инфилтративен туморен растеж. Патол. I. се характеризира с увеличаване на обема на тъканите, тяхната повишена плътност, понякога болка (възпалителна I.), както и промяна в цвета на самите тъкани: I. полиморфонуклеарните левкоцити придават на тъканите сиво-зелен оттенък , лимфоцити - бледосиви, еритроцити - червени и др. d.

Резултатът от клетъчните инфилтрати е различен и зависи от характера на процеса и клетъчния състав на инфилтрата. Например, при левкоцитни възпалителни инфилтрати, протеолитичните вещества, които се появяват по време на освобождаването на лизозомни ензими на полиморфонуклеарни левкоцити, често причиняват стопяване на инфилтрираните тъкани и развитие абсцес(виж) или флегмон (виж); инфилтрираните клетки от полиморфонуклеарни левкоцити частично мигрират от кръвния поток, частично се разпадат и частично отиват за изграждане на нови тъканни елементи. I. туморни клетки води до атрофия или разрушаване на съществуваща тъкан. I. със значителни разрушителни промени в тъканите в бъдеще най-често дава персистиращ патол. промени под формата на склероза (виж), намаляване или загуба на функция на тъкани или органи. Разхлабени, преходни (напр. остри възпалителни) инфилтрати обикновено преминават и не оставят забележими следи.

Лимфоидните (кръглоклетъчни), лимфоцитно-плазмените и макрофагалните инфилтрати в повечето случаи са израз на хронични, възпалителни процеси в тъканите. На фона на такива инфилтрати често се появяват склеротични промени. Те могат да се наблюдават и при някои нарушения на тъканния метаболизъм, например в стромата на щитовидната жлеза с дифузен токсична гуша(виж Дифузна токсична гуша), болест на Адисон (виж), с атрофични промени в паренхима на различни органи като първоначален регенеративен акт на елементите на съединителната тъкан на органа. Същите инфилтрати могат да служат като израз на екстрамедуларни хематопоетични процеси, например лимфоцитни инфилтрати и лимфоми в различни органи с лимфаденоза (виж Левкемия), в началните стадии на ретикулоза. В някои случаи кръглоклетъчните инфилтрати не могат да се считат за патол. процес: самите клетки на инфилтрата, които външно приличат на лимфоцити, са млади форми на развиващия се симпатичен нервна система. Това са например групи симпатогонии в медуларното вещество на надбъбречните жлези. Инфилтрати от лимфоцитни плазмени клетки и макрофаги могат да се наблюдават в органи и тъкани с различни имунни промени в организма (изкуствена и естествена имунизация, алергични имунопатологични процеси и алергични заболявания). Появата на лимфоцитни плазмени инфилтрати е отражение на процеса на производство на антитела, извършван от плазмени клетки, чиито предшественици са В-лимфоцити, с участието на макрофаги.

От I. хим. най-често срещаните вещества са гликоген и липиди. I. гликогенът на епитела на нефронните бримки (бримките на Хенле), хепатоцитите и кожния епидермис се наблюдава при диабет и т.нар. гликогенова болест (вижте гликогеноза), при която има обилни отлагания на гликоген в черния дроб, набраздените мускули, миокарда и епитела на извитите тубули на бъбреците, понякога достигащи до 10% от теглото на органа. I. липидите могат да се отнасят до неутрални мазнини, например мастна I. черен дроб (с увеличаване на количеството мазнини до 30% от теглото на органа). Въпреки това, появата на видима мазнина в клетките на паренхимните органи не винаги показва инфилтрация. Може да се извърши разграждане на амино- и протеиново-липидните комплекси на цитоплазмата, но съставът на липидите ще бъде различен: смес от фосфолипиди, холестерол и неговите естери, неутрални мазнини. I. интима на артериите с холестерол се наблюдава при атеросклероза (виж). I. липиди на ретикулоендотелната система възниква като проява на ферментопатия.

При белодробна туберкулоза се наблюдава желатинова I. (желатинова или гладка пневмония), която е една от проявите на ексудативната реакция при белодробна туберкулоза, туберкулозна пневмония с лобуларен, по-рядко лобарен характер и често е предстадий на казеозна пневмония ; понякога се появява като перифокален процес около продуктивни туберкулозни огнища (вж. Респираторна туберкулоза).

Библиография:Давидовски I.V. Обща човешка патология, М., 1969; В ii с h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. а., 1975 г.

И. В. Давидовски.

Много е трудно да се диагностицира хроничен гастрит, чиито симптоми не винаги могат да бъдат разпознати веднага. Много пациенти не обръщат внимание на неприятните усещания, като по този начин пропускат важен момент. Но според статистиката всеки 5 жител на планетата страда от хронична форма на това коварно заболяване. Най-лошото е, че на фона на гастрит често се развиват пептични язви или рак на стомаха.

Трудност при диагностициране

Гастритът се разделя на няколко вида и форми на възпалителния процес на вътрешната обвивка на стомашните стени. Стомашният сок играе важна роля при диагностицирането на проблема. Протичането на заболяването, терапията и симптомите зависят от нивото на киселинност. Има гастрит с висока или ниска киселинност.

Заболяването се развива в хронична форма по време на продължителни възпалителни процеси, които засягат по-дълбоките слоеве на стомаха. В риск са пациенти с остра форма на заболяването, както и тези, които не спазват правилата за здравословно и добро хранене. Често хроничният гастрит се появява след продължителна употреба на определени лекарства или след страдание инфекциозни заболявания. Отчита се и наследственият фактор.

Провокатор на болестта

Всички причини за заболяването са разделени на 2 групи: ендогенни и екзогенни. Първата категория дразнители включва заболявания на вътрешните органи, които дават тласък на развитието на хронична форма на заболяването. При рязко ниво на производство на секреция на солна киселина настъпват атрофични промени в стомашната лигавица и този процес се провокира от надбъбречна недостатъчност. Ако пациентът има хиповитаминоза или желязодефицитна анемия, хроничният гастрит ще бъде ендогенен.

Екзогенната група включва следните причини:

• ядене на груба и суха храна;
• прекомерна страст към маринати, пикантни, пържени и пушени ястия;
• нередовно и бързо хранене;
• човек бърза и не дъвче правилно храната;
• пиене на много гореща храна или течност;
• храна, която дразни стомашната кухина, увеличава производството на солна киселина.

Особено негативна роля за развитието на възпалителните процеси играе зависимостта от алкохол и тютюн. Пушенето постоянно влияе върху секрецията на солна киселина, стимулирайки нейното производство. В допълнение, тютюнът води до нарушаване на процеса на образуване на слуз, стомашно-дуоденалния мотилитет, хиперфункция и хиперплазия на лигавичните клетки на стомашната кухина, така че дори напреднал бронхит на белите дробове в хроничен стадийпричинява хипоксия на лигавицата и води до развитие на други негативни морфологични промени.

Прекомерното употребяване на силни напитки нарушава образуването на стомашна слуз, след което повърхностният слой на епитела се отлепва и не се възстановява. А това нарушава кръвоснабдяването на стомашната лигавица. При продължителна употребаалкохол (няколко години), пациентът развива атрофични промени. В медицината дори има отделен термин "алкохолен гастрит", името на заболяване, отнело повече от един живот.

Не трябва да бъдете толкова небрежни към пиенето на алкохол, защото в даден момент можете да предизвикате остър ерозивен гастрит, но само при еднократна голяма доза алкохол.

Някои лекарства (преднизолон, противотуберкулозни лекарства, салицилати, някои антибиотици, сулфонамиди, калиев хлорид и други) причиняват гастрит с токсична етиология. Но не само лекарствата, но и условията на труд могат да развият такова заболяване. Например, прекалено прашен склад или стая с повишено нивоконцентрациите на химикали допринасят за дразнене на стомаха.

Лекарите все още са двусмислени относно всички причини за проблема, тъй като произходът на заболяването е различен при всички пациенти. Сред етиологичните причини за заболяването огромно място се отделя на микроорганизмите на повърхността на лигавицата. Спирална бактерия Helicobacter pyloriразположени под париеталната слуз върху епителните клетки. Тези микроорганизми са много активни.

Патогенеза и форми

Основните знаци все още не са напълно разкрити. Преди това лекарите смятаха, че хроничната форма на гастрит се развива при пациент, който многократно е страдал от остър гастрит. Сега учените твърдят, че хроничният гастрит е самостоятелно заболяване. Когато се формира гастрит тип А, настъпва инфилтрация на лигавицата с плазмени клетки и лимфоцити. И това води до преждевременна смърт на париеталните клетки и нарушаване на образуването на нови клетки. Резултатът е катастрофален: тежка атрофия на жлезите на лигавицата на дъното на стомаха. При хроничната форма на гастрит тип В такива промени не настъпват.

По време на заболяване при пациентите се нарушава процесът на образуване на стомашна слуз, която е протектор на епителните клетки. Понякога се наблюдава дуоденогастрален рефлуксжлъчка, в която панкреатичният сок, когато се хвърли в стомаха, започва да разрушава липидните структури, освобождавайки хистамин и водещ до дегенерация на стомашната слуз. Всичко това предизвиква появата на възпалителен процес, който провокира развитието на хронична форма на антрален гастрит с метаплазия и дисплазия на епитела. Но този факт все още остава спорен, така че точната картина на гастрит тип В не е ясна.

В допълнение към вътрешните незабелязани промени, пациентът може да диагностицира първите симптоми на една или друга форма на хроничен гастрит. Общи и най-чести симптоми:

• киселини в стомаха;
• липса на апетит;
• неприятна миризма и вкус в устата;
• болка в горната част на корема (натискане и болка);
• оригване.

Човешкото тяло има една интересна особеност: pH средата на дванадесетопръстника е алкална, докато тази на хранопровода е неутрална. Стомашен сок, който се намира в различни частитова тяло има различни свойства, защото се произвежда от определени жлези в различни части на стомаха. Но киселините се появяват поради нарушения киселинно-алкален балансв един от отделите на стомашно-чревния тракт.

Ако пациентът е диагностициран с гастрит с намалено нивокиселинност, симптомите на заболяването ще се променят донякъде.

Пациентите ще страдат от диария, оригване на въздух и гадене. Болезнена болка ще бъде диагностицирана веднага след хранене в епигастричния регион.

При хроничен гастрит с високо ниво на киселинност се наблюдава оригване на кисело стомашно съдържимо, както и болка, която обикновено ви притеснява на празен стомах и постепенно изчезва след засищане. В допълнение към основните симптоми, пациентите изпитват болка в областта на сърцето, слабост и сънливост, ниско кръвно налягане, раздразнителност и аритмия.

Ако има стесняване на антралната част на стомаха или неговата деформация, пациентът страда от антралната разновидност на хроничния гастрит. Повишеното ниво на секреция на стомашен сок, липсата на солна киселина в стомашния сок, болка в епигастричния регион и диспепсия са симптоми на този вид заболяване.

Много често по-младото поколение страда от гастрит, който засяга жлезите на стомаха. В крайна сметка това е ранна форма на заболяването. При преглед пациентът може да види нормалното състояние на стомашната лигавица, но с леко удебеляване на стените. На повърхността на епитела се забелязват умерени огнища на дистрофични промени, тези области стават кубични и дебелината на ядрата се увеличава. На повърхността на епитела се вижда слуз.

По време на периода на обостряне картината се влошава. Например, има подуване на стромата, натрупване на левкоцити в областта на ямата, некроза на покривния епител и образуване на ерозия.

Болков синдром

Болката е един от основните и най-ранни симптоми на много заболявания. Но гастралгията (болката) се появява точно в областта коремна стена, това е първият и най-сигурен признак на гастрит. Този вид болка не трябва да се бърка с други проблеми коремна кухина, което лекарите наричат ​​„ остър стомах" Тя може да бъде режеща, натискаща и пробождаща болка, пареща и стягаща. Такива симптоми
Характеризира апендицит, рефлукс, запушване на червата, рак и панкреатит. Интересното е, че симптомите на тези заболявания почти никога не се появяват сами. Най-често те са придружени от допълнителни признаци на гастрит: гадене, слабост и диария (запек).

Когато пациентът посети лекар, без преглед е много трудно и не винаги е възможно да се определи точно причината и признаците на заболяването. По този начин, с обективен анализ на състоянието на пациента, понякога е възможно да се открие лека болка в пилоробулбарния или епигастралния регион, като се използва методът на палпация. След гастроскопията ще се забележи голямо количество жлъчка или слуз, подуване на луковицата на дванадесетопръстника и лигавицата, както и хиперемия.

Основни признаци на гастрит:

1. Кисело съдържание на стомаха.
2. Болка и киселини.
3. запек

Хроничният гастрит не винаги зависи от начина на живот, често се обостря през пролетта и есента. Липсата на навременно и компетентно лечение може да доведе до необратими последици: вътрешно кървене, рак на стомаха или пептична язвадванадесетопръстника. Но половината от пациентите не забелязват симптомите на това заболяване в продължение на години и хората живеят, без да променят навиците си, докато не се открие сериозен стадий на заболяването.

Така че хроничната форма на заболяването може да се развие в продължение на десетилетия, като фазите на ремисия и обостряния постоянно се редуват. Всяка година болестта прогресира и активно се развива, прониквайки дълбоко в тялото. Обикновено повърхностната форма на заболяването навлиза в атрофична фаза в рамките на 20 години. Пациентът ще почувства увеличаване на честотата на ахилесовата диария, ще изпита синдром на недостатъчно усвояване на храната и храносмилателната система ще функционира неправилно.

Въпреки че не е фатална болест, но не трябва да отлагате посещението на лекар, ако забележите някакви симптоми на заболяването. Пациентите не трябва да се самолекуват, те трябва да преминат всички прегледи, да получат точна диагноза и адекватен курс на лечение.

Антрален гастрит, повърхностен и фокален

Все по-често в клиниките има голяма опашка от хора пред кабинетите на гастроентеролозите.

Болестта бързо се подмладява и следователно не само възрастните, но и по-младото поколение деца страдат от нея.

Защо възниква тази тенденция? Как да се лекува антрален гастрит на стомаха и кой е изложен на риск? Това ще бъде обсъдено в тази статия.

Само като се свържете с опитен, квалифициран специалист, можете да установите точна диагноза и да се подложите на ефективен курс на лечение. Ето защо не трябва да пренебрегвате посещението в болницата.

Какво е гастрит

Под повърхностен антрален гастрит разбираме възникването на огнище на заболяването в антралната част на стомаха, където се образува хранителен болус.

Това заболяване се класифицира от специалистите като хронично възпаление на стомаха, като има някои характеристики на локализация и клинично протичане.

важно правилният подходза назначаване на терапия за постигане на бързо възстановяване.

Този тип възпаление обикновено се нарича с различни имена, всички те отговарят на одобрената международна класификация.

Всяко име отразява характеристиките на клиничните признаци и форми на заболяването.

Известен:

• дифузен гастрит;
• неатрофичен;
• тип B;
• хиперсекреторно увреждане на стомаха, свързано с Helicobacter pylori;
• повърхност;
• интерстициален.

Експертите са съгласни, че антралната повърхностен гастрите началният етап на сортовете на това заболяване.

Създава много проблеми на хората. В състояние на остра форма на заболяването човек изпитва тежест, болка, както и други симптоми, които се появяват доста често.

В този случай възниква възпаление на стомашната лигавица. Това явление се отнася за хронични болести, тъй като е следствие от неправилен метод на лечение на тялото или дори пълното му пренебрегване.

Поради тази причина е важно да се определи дали пациентът има дифузен гастрит или повърхностен тип заболяване, за да се предпише правилно курс на лечение.

Класификационни характеристики

Антралното възпаление на стомаха не е толкова често. Заболяването протича почти безсимптомно и затова е много трудно да се идентифицира на първия етап.

Но в хроничния стадий на заболяването промените в тялото вече не могат да бъдат избегнати.

Има няколко вида гастрит в зависимост от дълбочината на лезията:

• Повърхностни - когато има нарушения във външната част на лигавицата, няма белези, жлезистите клетки продължават да работят както преди. Този вид заболяване е много лечимо.
• Ерозивен – възпалението засяга по-дълбоките слоеве, причинявайки язви, ерозии и пукнатини. Трудно се лекува. Има тежки симптоми.

Причини за заболяването

Антрален фокален повърхностен гастрит може да възникне по различни причини. Но основният е развитието на Helicobacter, който е представен в 9 различни вида.

Отличава се със способността си да оцелява в кисела среда, движейки се в гелообразна слуз в областта на стомаха.

Той си осигурява защитна функция, като произвежда различни ензими.

Те включват: супероксиддисмутаза, муциназа, протеаза, уреаза и др. Всъщност Helicobacter е способен да синтезира протеин, потискайки производството на солна киселина от стомашните жлези.

В този случай човек дори не подозира, че е носител на инфекцията, тъй като може да няма всички симптоми на заболяването. Заразата се предава чрез мръсни ръце, вода и слюнка при целувка.

При наличие на рискови фактори Helicobacter може да се активира, което води до повърхностен антрален гастрит.

Той прониква през стената на епитела, оставайки здраво в него. В резултат на това той става недостъпен за стомашен сокизобщо.

Фактори за развитието на болестта

Повърхностният гастрит на антрума се развива в човешкото тяло не само по вина на Helicobacter.

Работата е там, че ако функционирането на храносмилателния тракт е нарушено, тогава може да възникне възпаление.

IN в такъв случайрисковите фактори са:

• неправилна диета, която се редува между дълги периоди на гладуване и преяждане;
• бързо хранене, пикантни храни, мазни храни;
• лоши навици: алкохол, тютюнопушене;
• консумация на храни с ниско качество, без витамини и протеини;
• приемане на лекарства в дългосрочен план. Лекарствата предизвикват дразнене на стените на стомаха. Това трябва да включва група, която включва аспирин, нестероидни и стероидни хормони, противотуберкулозни лекарства;
• излагане на тялото на стрес, тежка работа;
• наследствен фактор;
• появата на алергични реакции към определени продукти.

Рискова група

Често повърхностният гастрит на антралната част на стомаха се развива при хора с определени патологии, или по-точно:

• заболявания на дихателната и сърдечно-съдовата система;
• заболяване на бъбреците;
• недостиг на желязо;
• функционални неизправности на ендокринната система;
• кариес и огнища на инфекция в назофаринкса и гениталиите;
• дисфункция на храносмилателния тракт.

Ход на заболяването

Гастритът на антралната част на стомаха се развива в съответствие с класическата схема:

1. инфилтрацията на лигавицата се осъществява с помощта на подвидове на Helicobacter pylori, плазмени клетки, неутрофили, макрофаги и лимфоцити;
2. фоликулите се образуват от лимфоидна тъкан;
3. се наблюдава процес на дегенерация на епитела, както и появата на фокални зони на увреждане или дифузни промени в различна степен.

Антралното възпаление възниква на фона на повишена секреция на стомашен сок, което провокира растежа на жлезистите клетки и активирането на тяхната функционалност поради Helicobacter.

Учените потвърждават факта, че този видхроничният гастрит няма връзка с автоимунните процеси в човешкото тяло.

Ако заболяването продължи достатъчно дълго, има постепенно изчерпване на епитела, както и атрофия на лигавицата, което изисква заместване на трансформацията на епитела в чревната версия или фиброзна тъкан.

Всичко това повишава риска от рак на стомаха. Само квалифициран лекар трябва да диагностицира състоянието на тялото и да лекува антрален гастрит.

Знаци и симптоми

Фокалният гастрит от антрален тип се характеризира с появата на симптоми, които са характерни за всички други видове хронични стомашни увреждания.

Диагностиката ще помогне да се определи точният тип заболяване и да се предпише правилното лечение за повърхностен антрален гастрит.

Симптоми:

• появата на болка в епигастричния регион след хранене или в случай на празен стомах;
• повръщане, гадене;
• оригване;
• киселини, които не са причинени от качеството на консумираната храна;
• метеоризъм и подуване на корема;
• неприятен вкус в устата, наблюдаван в дългосрочен план;
• дисфункция на червата - редуващи се промени в диария и запек;
• неприятна миризма от устата при дишане;

Ако пациентът развие вид дифузен гастрит, той може да бъде обезпокоен от симптоми като слабост, внезапна загуба на тегло и липса на апетит.

В случай на ерозивна форма е характерно кървене, както в изпражненията, така и по време на повръщане. Ако заболяването не се лекува, можете да стигнете до състояние на анемия, което ще се развие в язва, възпаление на панкреаса.

Диагностика на заболяването

За да изясни диагнозата, лекарят ще предпише на пациента да премине:

• общ кръвен анализ;
• изследване на урината за стомашна киселинност;
• тест за скрита кръв в изпражненията;
• провеждане на кръвен тест за определяне на имунния състав на антителата, за да се потвърди наличието на Helicobacter;
• рентгенова снимка на стомаха;
• фиброгастроскопско изследване.

Често възниква въпросът дали ултразвукът ще бъде полезен за диагностициране на гастрит; заслужава да се отбележи, че стомахът е кух орган и следователно това учениене е от голямо значение.

Лечение на антрален тип гастрит

Лекарят определено ще настоява за спазване на специална диета. Трябва да ядете 5-6 пъти на ден на малки порции, за да не претоварвате стомаха си.

Необходимо е да се изключат пушени храни, пържени храни, сладкиши и пикантни подправки. По-добре е да ядете храни, които преди това са били обработени през месомелачка.

Препоръчва се храната да се готви на пара или да се вари. Ако пациентът има остра фаза на развитие на антрален гастрит, в никакъв случай не трябва да ядете мазни храни, пресни печива и черен хляб, консерви, шоколад, сладкиши, пълномаслено мляко, богати супи, осолена риба, газирани напитки, алкохолни напитки и кафе, какао.

Също така е забранено да се яде грозде. В ограничени порции можете да ядете храни с груби фибри, състоящи се от: зеленчуци, пресни плодове, напитка комфорт от сушени плодове.

Приблизителна диета за антрален гастрит

Диетата може да се основава на следните видове храни:

• пилешки бульон с крутони от бял хляб (те трябва да бъдат изсушени във фурната, но не и пържени в масло);
• варена риба;
• каша;
• парни котлети;
• паста;
• не кисело желе;
• гювеч със сирене;
• зеленчуково пюре или гювеч.

Лекарствена терапия за антрален гастрит

Ако човешкото тяло е заразено с Helicobacter, лекарят предписва лекарства за лечение на гастрит, за да унищожи патогена.

Това е курс на изкореняване. Трябва да приемате комбинации от лекарства с антибактериални свойства като тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.

След завършване на курса трябва да преминете допълнителен прегледтяло. Ако има обостряне на състоянието, трябва да използвате тези лекарства чрез инжектиране Още веднъжне дразни стомашната лигавица.

За да облекчите симптомите на болката, трябва да използвате no-shpu или папаверин при лечението.

За блокиране на ненужни секреторна функцияВ стомашно-чревния тракт се използват Gefal, Denol и Almagel, но за премахване на рефлукса се препоръчва Cerucal.

Рибоксин, анаболни стероиди и солкосерил ще помогнат за активиране на лечебния процес на стомашните стени.

Ако се изключат признаци на туморна трансформация и кървене, лекарят може да предпише: UHF, електрофореза, фонофореза или курс на диадинамични токове.

На тези, които са диагностицирани с хроничен гастрит на повърхностния антрум на стомаха, се препоръчва да преминат курс на рехабилитация в санаториуми.

Полезно видео

Възпалителният процес, който възниква върху стомашната лигавица, се нарича атрофичен гастрит. При това заболяване броят на здравите клетки е значително намален и възниква предраково състояние. Преди да започнете лечението на атрофичен гастрит, трябва да разберете причините за неговото развитие. Симптомите и лечението на гастрит напълно зависят от етапа на развитие на заболяването.

• 1 Клинична картина на заболяването
• 2 Проява на патология
• 3Методи за изследване на тялото
• 4 Видове заболявания
• 5 Терапевтична терапия
• 6 Диета при заболяване

1 Клинична картина на заболяването

Един от най-коварните видове гастрит се счита за атрофичен, развиващ се най-често при мъже в напреднала и средна възраст.

Под влияние на определени причини клетките на стомаха претърпяват така наречената „атрофична дегенерация“ и вече не могат да изпълняват функциите си - да произвеждат компонентите на стомашния сок. Вместо това те започват да отделят слуз. Атрофичният гастрит обикновено се проявява заедно с ниска или висока стомашна киселинност. Но опасността от заболяването дори не е, че допринася за влошаване на стомашно-чревния тракт. Днес е известно, че атрофичният гастрит и ракът на стомаха са свързани. Атрофичният гастрит е предвестник на по-сложно заболяване.

Коварството на заболяването се състои в това, че в първите етапи заболяването протича практически без симптоми.

Много е лесно да пренебрегнете лекия дискомфорт или да го объркате с обикновено неразположение.

Всички форми на атрофичен гастрит имат подобни симптоми. След хранене, дори и в малки количества, пациентите най-често се оплакват от чувство на тежест в областта на слънчевия сплит. Наблюдават се прояви на стомашно-чревна патология: лош дъх, къркорене в корема, метеоризъм, запек и по-рядко диария.

Появяват се някои други симптоми, които не са пряко свързани със заболявания на стомашно-чревния тракт: рязък спадтелесно тегло, липса на витамин В12, признаци на анемия, пожълтяване на кожата, изтръпване на езика, главоболие. Изрази могат да се появят в устната кухина. Хормоналните нива са нарушени.

Използват се различни методи за диагностика, използването на CT, ултразвук, MRI и радиография не дава изчерпателна информация.

За да се получат всички данни и да се предпише правилното лечение на атрофичен гастрит, по-често се използват видове гастроскопия и ендоскопия. Гастроскопът ви позволява да определите изтъняването на стените на стомаха. Изследването на стомашно-чревния тракт ви позволява да получите данни за състоянието на стомашните жлези.

Най-удобният съвременен метод за изследване се счита за гастропанел, който позволява неинвазивна оценка на състоянието на стомашната дейност. Методът се основава на идентифицирането на три показателя: протеина пепсиноген, който е отговорен за производството на HCL, антитялото на Helicobacter pylori и хормона гастрин 17, който контролира производството на киселина и регенерацията на стените на стомаха.

2 Проява на патология

Атрофичният гастрит може да бъде различни видове. В зависимост от етапа, човек може да развие:

• повърхност;
• пикантен;
• умерено;
• хроничен атрофичен гастрит.

Повърхностният атрофичен гастрит се счита само за признак на възможно възпаление на лигавицата. Това е най ранна фаза, при които проявите са практически невидими, така че може да се определи само с помощта на ендоскопия. При инструментален начинИзследванията разкриват следните прояви:

• хиперсекреция на клетки - може да се определи само чрез косвени признаци;
• дебелината на стените на стомаха е нормална;
• епителната дегенерация е на умерено ниво.

Противно на общоприетото схващане, хроничният атрофичен гастрит е самостоятелно заболяване, а не трансформация на остра форма на стомашно заболяване. Хроничният гастрит се характеризира с продължително, прогресивно разрушаване на стомашните клетки, като преобладават дистрофичните, а не възпалителните процеси. Двигателната, секреторната и други функции на стомаха се променят значително.

В хроничната форма заболяването засяга не само стомаха, но и други органи: панкреаса и жлезите с вътрешна секреция. Поради интоксикация, нервната и кръвоносната система участват в развитието на болестта.

Появата на симптомите на заболяването е свързана с ниска или висока киселинност на стомашния сок.

3Методи за изследване на тялото

Повечето смислени методиизследванията са ендоскопия, pH измерване и кръвни изследвания. Използвайки инструментални методи, атрофичният гастрит може да се идентифицира по следните признаци:

• стената на органа може да е с нормална дебелина или твърде тънка;
• наличието на големи стомашни ями;
• активността на жлезата е силно намалена;
• наблюдава се вакуолизация на жлезите;
• кондензиран епител;
• лигавицата се изглажда;

Умерен атрофичен гастрит - много символетап, при който се наблюдава само частична, лека степен на клетъчна трансформация. Заболяването може да се открие на този етап само по един начин - чрез определяне на броя на засегнатите клетки в областта на стомашната лигавица. В същото време се анализират тъканните изменения.

При това заболяване симптомите ще бъдат точно същите като в острата форма: остра болка, което обаче не винаги се появява (по-често след ядене на пикантни, пържени храни), често чувство на дискомфорт след хранене.

Острият или активен гастрит се характеризира с обостряне на възпалителни процеси. Наблюдава се подуване на тъканите, разрушаване на епитела до ерозия на лигавицата (в редки случаи) и инфилтрация на левкоцити извън органа.

Симптоми на острата форма: силна болка в стомаха, диария, треска, загуба на съзнание - дори кома.

4 Видове заболявания

Разграничават се следните видове атрофичен гастрит:

• антрален;
• фокална;
• дифузен.

Фокалният атрофичен гастрит се характеризира с появата на зони с патологични процесив тъканите на стомаха. В някои случаи болестта преминава с повишена киселинност. Увеличаването на количеството солна киселина при това заболяване обикновено се обяснява с факта, че здравите участъци от стомашната тъкан компенсират работата на засегнатите. Като цяло, по отношение на симптомите, фокалният атрофичен гастрит не се различава от обикновения гастрит.

Повечето често срещан симптомсчита се за непоносимост към определени храни: също Вредни храни, млечни продукти и др. След прием на такава храна може да се появи повръщане, болки в стомаха и киселини. Помага за поставяне на точна диагноза лабораторни изследванияи инструментални.

Антрален атрофичен гастрит се развива в долната част на стомаха, граничеща с дванадесетопръстника. Проявите на това заболяване са много ярки и имат вид на белези. Визуално изглежда като уплътнена тръба. Признаците на диспепсия са умерени: оригване след хранене, болка в слънчев сплит, загуба на апетит, гадене сутрин, забележима загуба на телесно тегло. Киселинността остава на същото ниво или, което се случва много по-често, леко намалява.

При антрален гастритПредписва се инструментално изследване, което обикновено разкрива промени и деформация на стените на стомаха, както и намаляване на перисталтиката поради твърдостта на стените. Често се диагностицират тумори на лигавицата и язвени процеси.

Друг вид е дифузният гастрит. Това заболяване е междинен стадий, който настъпва след появата на повърхностни деформации на стените на стомаха и преди дистрофичните промени. Най-очевидният признак е наличието на огнища на дегенерация на стомашните жлези и нарушаване на тяхната дейност, появата на незрели клетки. Други симптоми на заболяването са наличието на микроструктурни увреждания и задълбочаване на стомашните ямки.

5 Терапевтична терапия

Поради факта, че има много форми на заболяването, общ подходатрофичният гастрит не се лекува. Установено е, че започналият процес на атрофия не може да бъде коригиран, т.к увредени клеткине се връщат в първоначалното си състояние.

Въпреки това вече са предложени методи, които позволяват ефективно лечение на атрофичната форма на гастрит, независимо от неговия вид и стадий, и спиране на по-нататъшното му развитие.

Всички форми на лечение се основават на резултатите от изследването, тъй като всеки случай изисква специален терапевтичен подход. Схемата на лечение се състои от няколко етапа.

Първият етап, ерадикация на Helicobacter pylori, е необходим, когато бактериите имат силно влияние върху хода на заболяването. Основни задачи на този етап:

• потискане развитието на бактерии, преодоляване на резистентността им към антибиотици;
• упадък диспептични симптоми, облекчаване на състоянието чрез използване на инхибитори;
• намаляване на продължителността на лечението;
• намаляване на броя на използваните лекарства за намаляване на появата на странични ефекти.

На втория етап се правят опити да се повлияе върху развитието на автоимунни процеси. Метод, който би повлиял напълно развитието на атрофични хиперпластичен гастрит, все още не е намерен. Обикновено на този етап се предписват хормонални лекарства и имунокоректори, но те не винаги дават желания ефект.

Третият етап е патогенетична терапия. През този период се предписват лекарства от различни групи:

1. Храносмилателни средства.
2. Родителски инжекции за премахване на дефицита на витамин В12.
3. Ефективен в някои случаи минерална вода- влияят благоприятно върху производството на солна киселина.
4. За намаляване на възпалението се използват лекарства, съдържащи сок от живовляк, например Plantaglucide. Като алтернатива можете да използвате директно сок от живовляк.
5. Лечението на възпалението се улеснява от Рибоксин, който все по-често се предписва на пациентите.
6. Предписани са лекарства за регулиране на двигателната функция на червата (цизаприд или някои други).
7. За защита на лигавицата се използват основен бисмутов нитрат, каолин, викаир.

След края на активното лечение започва период на ремисия. По това време основните задачи са възстановяване на храносмилателните функции и попълване на необходимите за това вещества.

6 Диета при заболяване

За да може лечението на атрофичен гастрит да доведе до резултати, на пациента се предписва специална диета, които той ще трябва да спазва през целия период на лечение и ремисия. Във всеки случай при това заболяване могат да възникнат някои трудности при организирането на храненето. Преди да лекува атрофичен гастрит на стомаха, лекарят предписва един от четирите вида диети, разработени от M. I. Pevzner.

Диета 1. Предписва се само когато симптомите на възпалението постепенно отшумяват. Този метод на хранене помага за нормализиране на работата на стомаха. От дневното меню на пациента се изключват студени и топли ястия. Ограничете консумацията на храни, богати на фибри. Общо диетата включва приблизително 11 ястия.

Диета 1а се препоръчва на пациентите да се придържат през първите дни от лечението. Целта на този тип диета е щадяща диета и намаляване на стреса. Храната трябва да е течна или пасирана, начинът на приготвяне е на пара или във вода.

Диета 2 се счита за основна, насочена към стимулиране на функционирането на жлезите. Диетата на пациентите трябва да бъде разнообразна. Менюто включва риба, постно месо, кисело мляко и брашно, плодове и зеленчуци. Продуктите могат да се пържат в малко масло, варят, задушават и пекат. Общо в менюто има около 30 ястия.

Диета 4 - при ентеричен синдром, има за цел да подобри работата на стомаха и да намали възпалението на лигавицата. Млечните продукти са изключени, тъй като имат непоносимост. Трябва да ядете частично, тоест често, но на малки порции. След преминаване на симптомите на възпаление пациентите се прехвърлят на по-питателна диета - № 2.