Ūminio miokardo infarkto simptomai: savalaikis gydymas – galimybė grįžti į aktyvų gyvenimą. Ūminis miokardo infarktas – viskas apie patologiją

SU Šiandien miokardo infarktas (MI) išlieka toks pat rimta liga, kaip ir prieš kelis dešimtmečius. Štai tik vienas pavyzdys, įrodantis šios ligos sunkumą: apie 50 % pacientų miršta nespėję susitikti su gydytoju. Kartu akivaizdu, kad MI rizika gyvybei ir sveikatai gerokai sumažėjo. Prieš 35 metus sukūrus pagrindinius koronarinių ligonių intensyviosios terapijos palatų principus ir šios palatos realiai pradėjus veikti sveikatos priežiūros praktikoje, širdies aritmijų ir laidumo sutrikimų gydymo ir prevencijos veiksmingumas pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, žymiai padidėjo, o ligoninių mirtingumas sumažėjo. . Tačiau aštuntajame dešimtmetyje tai buvo daugiau nei 20 proc Per pastaruosius 15 metų, įrodžius trombozės vaidmenį ūminio MI patogenezėje ir įrodžius teigiamą trombolizinės terapijos poveikį, daugelyje klinikų mirtingumas sumažėjo 2 ir daugiau kartų. Reikia pasakyti, kad pagrindiniai ūminio MI gydymo principai ir rekomendacijos, tačiau, kaip ir daugumos kitų sunkių patologijų atveju, yra pagrįsti ne tik atskirų klinikų, sričių, mokyklų patirtimi ir žiniomis, bet ir didelių tyrimų rezultatais. daugiacentriai tyrimai, kartais vienu metu atliekami šimtuose ligoninių visame pasaulyje. Žinoma, tai leidžia gydytojui greitai rasti tinkamą sprendimą standartinėse klinikinėse situacijose.

Pagrindiniai ūminio MI gydymo tikslai yra šie: skausmo malšinimas, dydžio ribojimas pirminis dėmesys miokardo pažeidimas ir galiausiai komplikacijų prevencija bei gydymas. Tipiškas krūtinės anginos priepuolis, kuris išsivysto daugumai MI sergančių pacientų, yra susijęs su miokardo išemija ir tęsiasi tol, kol įvyksta tų kardiomiocitų, kurie turėtų mirti, nekrozė. Vienas iš būtent tokios skausmo kilmės įrodymų – greitas jo išnykimas, kai atsistato vainikinė kraujotaka (pavyzdžiui, trombolizinio gydymo fone).

Pats skausmas, veikdamas simpatinę nervų sistemą, gali žymiai padidinti širdies susitraukimų dažnį, kraujospūdį (BP) ir širdies veiklą. Būtent šie veiksniai lemia būtinybę kuo greičiau sustabdyti skausmingą priepuolį. Patartina pacientui po liežuviu duoti nitroglicerino. Tai gali sumažinti skausmą, jei pacientas anksčiau nebuvo gavęs nitroglicerino šiam priepuoliui gydyti. Nitroglicerinas gali būti tabletės arba aerozolio pavidalu. Jei sistolinis kraujospūdis yra mažesnis nei 90 mm Hg, jo vartoti nereikia.

Visame pasaulyje jie naudojami skausmo priepuoliui malšinti. morfijus kuris skiriamas į veną dalinėmis dozėmis nuo 2 iki 5 mg kas 5-30 minučių pagal poreikį iki visiško (jei įmanoma) skausmo malšinimo. Didžiausia dozė yra 2-3 mg 1 kg paciento kūno svorio. Įvedimas į raumenis Morfino reikėtų vengti, nes rezultatai nenuspėjami. Šalutiniai poveikiai yra labai reti (daugiausia hipotenzija, bradikardija) ir gali būti gana nesunkiai sustabdyti pastatant kojas aukštyn, skiriant atropino, o kartais ir plazmos pakeitimo skysčio. Vyresnio amžiaus žmonėms depresija yra nedažna kvėpavimo centras Todėl morfino jiems reikia skirti sumažinta (net perpus) doze ir atsargiai. Naloksonas yra morfino antagonistas , kuris taip pat leidžiamas į veną, jis pašalina viską šalutiniai poveikiai, įskaitant opiatų sukeltą kvėpavimo slopinimą. Neatmetama ir kitų narkotinių analgetikų, pavyzdžiui, promedolio ir kitų šios serijos vaistų, naudojimas. Teiginys, kad neuroleptanalgezija (fentanilio ir droperidolio derinys) turi daug naudos, kliniškai nepatvirtinta. Tokioje situacijoje bandymai pakeisti morfiną nenarkotinių analgetikų ir antipsichozinių vaistų deriniu yra nepagrįsti.

Pagrindinis patogenetinis MI gydymo metodas – atstatyti užsikimšusios vainikinės arterijos praeinamumą. Dažniausiai, norint tai pasiekti, transluminalinės vainikinių arterijų angioplastikos metu taikoma trombolizinė terapija arba mechaninis trombo naikinimas. Daugeliui mūsų šalies klinikų šiandien realiausias variantas yra naudoti pirmąjį metodą.

Žmogaus nekrozės procesas vystosi itin greitai ir paprastai baigiasi per 6-12 valandų nuo krūtinės anginos priepuolio pradžios, todėl kuo greičiau ir visapusiškiau galima atstatyti kraujotaką per trombuotą arteriją, bus labiau išsaugotas kairiojo skilvelio miokardo funkcinis gebėjimas ir galiausiai sumažės mirtingumas. Manoma, kad trombolizinius vaistus geriausia pradėti skirti praėjus 2-4 valandoms nuo ligos pradžios. Gydymo sėkmė bus didesnė, jei pavyks sutrumpinti laikotarpį iki trombolizinio gydymo pradžios, o tai galima padaryti dviem būdais: pirmasis – ankstyvas pacientų nustatymas ir hospitalizavimas ligoninėje bei greitas sprendimų priėmimas. tinkamas gydymas, antrasis yra gydymo pradžia ikihospitalinėje stadijoje. Mūsų tyrimai rodo kad trombolizinio gydymo pradžia ikihospitalinėje stadijoje leidžia pratęsti laiką, vidutiniškai apie 2,5 val. Šis trombolizinės terapijos metodas, jei jį atlieka specializuotos širdies priežiūros komandos gydytojai, yra gana saugus. Nesant kontraindikacijų, trombolizinis gydymas patartinas visiems pacientams per pirmąsias 12 ligos valandų. Trombolizės terapijos veiksmingumas didesnis (mirštamumas sumažėja 42-47 proc.), jei jis pradedamas per 1 valandą nuo ligos. Ilgesniam nei 12 valandų laikotarpiui trombolizinių vaistų vartojimas yra problemiškas, todėl jį reikia spręsti atsižvelgiant į realią klinikinę situaciją. Trombolitinė terapija ypač skirta vyresnio amžiaus žmonėms, pacientams, sergantiems priekiniu MI, taip pat tais atvejais, kai ji pradedama pakankamai anksti. Reikalinga sąlyga pradėti trombolizinį gydymą – ST segmento pakilimai EKG arba ryšulio šakų blokados požymiai. Jei segmentas pakilęs, trombolizinis gydymas netinka ST nėra, nesvarbu, kaip atrodytų paskutinė fazė QRS EKG – depresija, neigiama T arba jokių pakeitimų nebuvimas. Ankstyva pradžia Trombolitinis gydymas gali išgelbėti iki 30 pacientų iš 1000 gydytų.

Šiandien pagrindinis trombolizinių vaistų vartojimo būdas yra intraveninis. Visi vartojami vaistai pirmosios kartos trombolitikai , pvz., streptokinazė (1 500 000 vienetų 1 valandą) - urokinazė (3 000 000 vienetų 1 valandą), antra karta - audinių plazminogeno aktyvatorius (100 mg boliuso ir infuzijos), prourokinazė (80 mg boliuso plius 1 valandos infuzija) yra labai veiksmingi trombolitikai.

Trombolitinio gydymo rizika yra gerai žinoma – tai yra kraujavimo atsiradimas, pavojingiausias yra smegenų kraujavimas. Dažnis hemoraginės komplikacijos yra nedidelis, pavyzdžiui, smūgių skaičius vartojant streptokinazę neviršija 0,5 proc., o naudojant audinių plazminogeno aktyvatorių – 0,7-0,8 proc. Paprastai, esant rimtiems kraujavimams, skirti šviežiai šaldyta plazma ir, žinoma, nustokite leisti trombolizinius vaistus. Streptokinazė gali sukelti alergines reakcijas, kurių, kaip taisyklė, galima išvengti profilaktiškai vartojant kortikosteroidus – prednizoloną arba hidrokortizoną. Kita komplikacija yra hipotenzija, kuris dažniau pastebimas vartojant vaistus, sukurtus streptokinazės pagrindu, jį dažnai lydi bradikardija. Paprastai šią komplikaciją galima sustabdyti nutraukus trombolizinę infuziją ir suleidus atropino bei adrenalino, kartais reikia naudoti plazmos plėtiklius ir inotropus. Šiandien įtariama aortos disekacija, aktyvus kraujavimas ir buvęs hemoraginis insultas yra laikomi absoliučiomis kontraindikacijomis tromboliziniam gydymui.

Vidutiniškai tik trečdalis sergančiųjų MI gauna trombolizinius vaistus, o mūsų šalyje šis skaičius yra gerokai mažesnis. Trombolitikai neskiriami daugiausia dėl pavėluoto pacientų priėmimo, kontraindikacijų buvimo ar EKG pokyčių neapibrėžtumo. Trombolitinių vaistų nevartojančių pacientų mirtingumas išlieka didelis ir svyruoja nuo 15 iki 30%.

1 dieną po MI sustiprėja simpatinis aktyvumas, todėl vartoti b-blokatoriai, kurie mažina deguonies suvartojimą miokarde, mažina širdies veiklą ir skilvelio sienelės įtampą, tapo jų vartojimo šios kategorijos pacientams pagrindimu. Daugybė didelių daugiacentrių tyrimų, kuriuose buvo tiriamas intraveninių b-blokatorių veiksmingumas 1-ąją MI dieną, parodė, kad jie sumažina mirtingumą pirmąją savaitę maždaug 13-15%. Poveikis yra šiek tiek didesnis, jei gydymas pradedamas pirmosiomis ligos valandomis, ir nėra, jei šie vaistai vartojami nuo 2-3 ligos dienos. b-blokatoriai taip pat sumažina pasikartojančių širdies priepuolių skaičių vidutiniškai 15-18 proc. Mechanizmas, kuriuo b-blokatoriai įtakoja mirtingumą, yra skilvelių virpėjimo ir širdies plyšimo dažnio sumažėjimas.

Gydymas b-blokatoriais pradedamas leisti į veną (metoprololis, atenololis, propranololis) – 2-3 kartus arba tiek, kiek reikia optimaliai širdies susitraukimų dažniui sumažinti. Vėliau pereinama prie geriamųjų vaistų: metoprololio 50 mg kas 6 valandas per pirmąsias 2 dienas, 50 mg atenololio kas 12 valandų per dieną, o vėliau kiekvienam pacientui dozę parenka individualiai. Pagrindinės b-blokatorių vartojimo indikacijos yra simpatinio hiperaktyvumo požymiai, pvz., tachikardija, kai nėra širdies nepakankamumo požymių, hipertenzija, skausmas ir miokardo išemija. b-blokatoriai, nepaisant jų vartojimo kontraindikacijų, pvz., bradikardija (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 per minutę), hipotenzija (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm Hg), širdies blokada ir plaučių edema, taip pat bronchų spazmas, vis dėlto vartojami didžiajai daugumai MI sergančių pacientų. Tačiau vaistų gebėjimas sumažinti mirtingumą neapsiriboja b-blokatorių, turinčių simpatomimetinį aktyvumą, grupei. Jei pacientas pradėjo gydyti b-blokatoriais, vaisto vartojimą reikia tęsti tol, kol atsiras rimtų kontraindikacijų.

Vartoti sergant ūminiu miokardo infarktu antitrombocitinės medžiagos, ypač acetilsalicilo rūgštis , padeda sumažinti trombozę, o maksimalus vaisto poveikis pasiekiamas gana greitai išgėrus pradinę 300 mg dozę ir stabiliai palaikomas kasdien suvartojant acetilsalicilo rūgštį nedidelėmis dozėmis – nuo ​​100 iki 250 mg/d. Tyrimų, atliktų su daugybe tūkstančių pacientų, metu buvo nustatyta, kad acetilsalicilo rūgšties vartojimas sumažina 35 dienų mirtingumą 23%. Kontraindikuotinas acetilsalicilo rūgštis su pepsinės opos ligos paūmėjimu, jos netoleravimu, taip pat su šio vaisto išprovokuota bronchine astma. Ilgalaikis naudojimas Vaistas žymiai sumažina pasikartojančių širdies priepuolių dažnį – iki 25%, todėl acetilsalicilo rūgštį rekomenduojama vartoti neribotą laiką.

Kita trombocitus veikiančių vaistų grupė yra trombocitų glikoproteino IIB/IIIA blokatoriai. Šiuo metu žinomas ir įrodytas dviejų šios klasės atstovų naudojimo efektyvumas – tai abciksimabas Ir tirofebanas . Pagal veikimo mechanizmą šie vaistai yra lyginami su acetilsalicilo rūgštimi, nes jie daugiausia blokuoja žinomi keliai trombocitų aktyvacija. Vaistai neleidžia susidaryti pirminiam trombocitų trombui, o jų poveikis kartais būna gana ilgas – iki šešių mėnesių. Pasaulinė patirtis dar ribota, mūsų šalyje darbas su šiais vaistais tik prasideda. Antikoaguliantas vis dar plačiai naudojamas tarp antitrombozinių vaistų heparino , kuris daugiausia skiriamas pasikartojančių širdies priepuolių profilaktikai, trombozės ir tromboembolijos profilaktikai. Jo vartojimo schemos ir dozės yra gerai žinomos. Dozė parenkama taip, kad dalinis tromboplastino laikas, lyginant su norma, padidėtų 2 kartus. Vidutinė dozė yra 1000 vienetų per valandą 2-3 dienas; lėtam pacientų aktyvacijai rekomenduojama leisti po oda heparino.

Šiuo metu turimi naudojimo duomenys mažos molekulinės masės heparinai, ypač enoksiparinas Ir fragmina. Pagrindiniai jų privalumai yra tai, kad jiems iš tikrųjų nereikia laboratorinio kraujo krešėjimo parametrų stebėjimo ir specialios įrangos, tokios kaip infuzinės pompos, jų skyrimui, o svarbiausia, jie yra žymiai efektyvesni už nefrakcionuotus heparinus. Netiesioginių antikoaguliantų vartojimas neprarado savo svarbos, ypač venų trombozės, sunkaus širdies nepakankamumo, kraujo krešulio kairiajame skilvelyje atvejais.

Kaip standartinis miokardo infarkto gydymas kalcio antagonistaišiuo metu jie faktiškai nenaudojami, nes neturi teigiamo poveikio prognozei, o jų naudojimas moksliniu požiūriu yra nepagrįstas.

Intraveninis nitratų vartojimas MI metu per pirmąsias 12 ligos valandų sumažina nekrozės židinio dydį ir turi įtakos pagrindinėms MI komplikacijoms, įskaitant mirtis ir kardiogeninio šoko dažnį. Jų vartojimas sumažina mirtingumą per pirmąsias 7 ligos dienas iki 30 proc., ryškiausiai tai pasireiškia priekinėje infarktų lokalizacijoje. Nitratų vartojimas per burną nuo 1 ligos dienos nepagerėja ar nepablogėja prognozė iki 30 ligos dienos. Intraveniniai nitratai turėtų būti standartinė terapija visiems pacientams, kurie patenka į ankstyvą ligos valandą, kai priekinis MI ir sistolinis kraujospūdis didesnis nei 100 mm Hg. Pradėkite leisti nitrogliceriną mažu greičiu, pavyzdžiui, 5 mcg/min., palaipsniui jį didinkite, kad sumažėtų. sistolinis spaudimas 15 mm Hg. Sergantiems arterine hipertenzija kraujospūdį galima sumažinti iki 130-140 mmHg. Paprastai gydymas nitratais atliekamas per 24 valandas, nebent reikia tęsti šį gydymą, ypač jei su miokardo išemija susijęs skausmas išlieka arba yra širdies nepakankamumo požymių.

Per pastarąjį dešimtmetį didelė grupė tvirtai užėmė vietą gydant MI sergančius pacientus. inhibitoriai angiotenziną konvertuojantis fermentas(AKFI). Tai visų pirma lemia tai, kad Šie vaistai gali sustabdyti kairiojo skilvelio išsiplėtimą, išsiplėtimą, miokardo plonėjimą, t.y. įtakos procesams, vedantiems į kairiojo skilvelio miokardo remodeliavimąsi ir kartu su rimtu miokardo susitraukimo funkcijos ir prognozės pablogėjimu. Paprastai gydymas AKF inhibitoriais pradedamas praėjus 24-48 valandoms nuo miokardo infarkto pradžios, siekiant sumažinti tikimybę. arterinė hipertenzija. Priklausomai nuo iš pradžių sutrikusios kairiojo skilvelio funkcijos, gydymas gali trukti nuo kelių mėnesių iki daugelio metų. Buvo nustatyta, kad gydymas kaptoprilis skiriant 150 mg per parą dozę pacientams, kuriems nėra klinikiniai požymiai kraujotakos nepakankamumas, tačiau esant žemesnei nei 40% išstūmimo frakcijai, prognozė žymiai pagerėjo. Gydytoje grupėje mirtingumas buvo 19 % mažesnis, o širdies nepakankamumo atvejų, kuriuos reikėjo gydyti ligoninėje, buvo 22 % mažiau. Taigi, APF (kaptoprilis 150 mg per parą, ramiprilis 10 mg per parą, lizinoprilis 10 mg per parą ir kt.) Patartina skirti daugeliui pacientų, sergančių MI, neatsižvelgiant į jo vietą ir širdies nepakankamumo buvimą ar nebuvimą. Tačiau ši terapija veiksmingesnė, kai yra klinikinių širdies nepakankamumo požymių ir duomenų derinys instrumentinės studijos(maža išstūmimo frakcija). Tokiu atveju mirties rizika sumažėja 27 proc., t.y. taip išvengiama mirties kas 40 iš 1000 per metus gydytų pacientų.

Jau paciento buvimo ligoninėje metu patartina išsamiai ištirti jo lipidų spektrą. Pats ūminis MI šiek tiek sumažina laisvojo cholesterolio kiekį kraujyje. Pastebėjus reikšmingų šio rodiklio pokyčių, pavyzdžiui, kai bendrojo cholesterolio kiekis viršija 5,5 mmol/l, pacientui patartina rekomenduoti ne tik lipidų kiekį mažinančią dietą, bet ir vartoti vaistus, pirmiausia statinus.

Taigi šiuo metu gydytojas turi nemažą priemonių arsenalą, padedantį sergančiam MI ir sumažinti komplikacijų riziką. Žinoma, pagrindinis būdas pasiekti šį tikslą yra trombolizinių vaistų vartojimas, tačiau tuo pat metu b-blokatorių, aspirino, AKF ir nitratų vartojimas gali reikšmingai paveikti ligos prognozę ir baigtį. Enalaprilis: Ednit (Gedeonas Richteris) Enap(KRKA)

Ūminis miokardo infarktas (MI) - klinikinis sindromas, atsirandanti dėl širdies raumens pažeidimo dėl neatitikimo tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo galimybės. Šiuo atveju pažeistoje vietoje vienu metu atsiranda kardiomiocitų nekrozė, o tai išskiria šį procesą nuo kitų miokardo pažeidimo formų.

Etiologija ir patofiziologija. Rizikos veiksniai yra hipercholesterolemija, cukrinis diabetas,. arterinė hipertenzija, sėdimas gyvenimo būdas, šeimos istorija, rūkymas ir kt.

Aterosklerozė laikoma pagrindiniu proceso veiksniu. vainikinių arterijų, įskaitant aterosklerozinės plokštelės plyšimą ar deendotelizaciją, trombozę, kraujagyslių susiaurėjimą, dažnai uždegimo fone. Taip pat svarbų vaidmenį vaidina sutrikęs kraujo krešėjimas, sumažėjusi vainikinių kraujagyslių kraujotaka ir nepakankamas jos kompensavimas kolateraline kraujotaka, sutrikusi prostaglandinų apykaita, kalikreino-kinino sistemos veikla, imunologiniai sutrikimai. Nepriklausomai nuo priežasties, MI būdinga negrįžtama miokardo ląstelių mirtis. Infarkto zona, kuri iš pradžių apima subendokardinį miokardo sluoksnį, pradeda plisti į gilesnius sluoksnius, eina link epikardo. Net ir esant visiškam užsikimšimui vainikinis indas, aprūpinantis infarkto zoną, yra tam tikra antegradinė kraujotaka, dėl kurios pažeistoje vietoje gali likti gyvybingi kardiomiocitai, todėl manoma, kad yra iki 6-12 valandų laikotarpis, per kurį galima paveikti dydį. nekrozės zonai, padidinant kraujotaką pažeistoje vietoje.

Daugiau nei 50% pacientų bendra vainikinių arterijų okliuzija išsivysto jau esamos aterosklerozinės plokštelės srityje. Visiškas okliuzija dažniausiai išsivysto proksimaliniuose stambiųjų arterijų segmentuose, vėliau EKG pasireiškia kaip patologinės Q bangos. Nesant visiško trombozinio vainikinės kraujagyslės okliuzijos, dažniau atsiranda Q nesusiformuojantis MI (pagal EKG).

MI vystymąsi lydi sutrikusi sistolinė ir diastolinė funkcija bei kairiojo skilvelio (KS) remodeliacija. Sistolinės funkcijos pažeidimas atsiranda dėl to, kad nekrozinė miokardo sritis nedalyvauja širdies susitraukime, o nepažeistoje šalia esančioje zonoje yra kompensacinė hiperkinezija. Diastolinė disfunkcija yra susijusi su sumažėjusiu miokardo elastingumu ir išsiplėtimu. Dėl to KS diastolė yra nepilna, miokardas nėra pakankamai atsipalaidavęs, padidėja galutinis diastolinis spaudimas. Šie sutrikimai atsiranda, kai pažeidžiama mažiau nei 10% kairiojo skilvelio miokardo masės. KS remodeliavimąsi sukelia miokardo retėjimas ir miokardo tonuso sumažėjimas nekrozės srityje, kompensacinis KS ertmės išsiplėtimas, žiemojimo būsenos išsivystymas periinfarktinėje zonoje, cirkuliacinės ir vietinės. renino-angiotenzino ir simpatoadrenalinės sistemos bei endotelino hiperprodukcija. Širdies remodeliavimas po MI gali būti adaptyvus arba netinkamas. Adaptyvioji prigimtis pasireiškia mažinant KS dydį, palaikant patenkinamą KS kontraktilumą ir stabilizuojant miokardo įtampą. Išlaikoma hemodinamiškai palanki KS forma, patenkinamas KS kontraktiliškumas ir stabilizuojamas miokardo stresas. Neadaptyvus KS remodeliavimo proceso pobūdis susideda iš progresuojančio KS išsiplėtimo su perėjimu į hemodinamiškai nepalankią sferinę širdies formą, dėl kurios išsivysto ribojantis KS diastolinio užpildymo tipas. Šio tipo disfunkcija yra galingas mirtingumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų prognozuotojas.

Klinikinis vaizdas. MI apraiškos turi daug variantų. Nuo besimptomės eigos ir epizodinio diskomforto širdies srityje iki visiško skausmo priepuolio su įvairiais ritmo ir laidumo sutrikimais. Dažniau aprašomi „spaudimo“, „sunkumo“ ir „deginimo“ pojūčiai centrinėje krūtinės dalyje, apšvitinant pečių juostą, ranką, žandikaulį, epigastrinis regionas. Pacientas neramus, prideda ranką prie krūtinkaulio (Levino ženklas). Vyresnio amžiaus pacientui, turinčiam daugybę gretutinių patologijų, MI dažnai pasireiškia širdies nepakankamumo požymiais (didėjančiu dusuliu, edema, širdies plakimu, netipiniu krūtinės angininiu skausmu).

Fiziniai tyrimai svyruoja nuo įprastų iki ryškūs nukrypimai(viršūninio impulso išsiplėtimas, 3 ir 4 tonų atsiradimas, tonų susilpnėjimas, drėgnų karkalų atsiradimas plaučiuose ir kt.). Nė vienas iš šių požymių nepatvirtina, bet neatmeta MI buvimo. MI diagnozė pagrįsta širdies raumens pažeidimo žymenų nustatymu.

Kardiomiocitų pažeidimo žymenys.Šiuo metu įtikinamiausias žymuo yra troponinas. Jis jautresnis MI nei kreatino fosfokinazės (MB-CPK) MB frakcija. Šiuolaikiniai metodai analizė leidžia troponinui suteikti beveik absoliučią širdies specifiškumą, tačiau, atsižvelgiant į šią kokybę, troponinas gali būti padidėjęs ir esant neišeminiam miokardo pažeidimui. Todėl tik Kompleksinis požiūris(klinikiniai duomenys, echokardiografiniai ir kt.) leidžia įrodyti ūminė išemija miokardo ir miokardo infarkto išsivystymas. Troponino kiekis pakyla per pirmąsias 4-6 valandas ir išlieka padidėjęs 8-12 dienų. Žymeklio aptikimo trukmė leidžia diagnozuoti MI vėliau, netiriant laktatdehidrogenazės (LDH). Norint tiksliau orientuotis į MI laiką, patartina ištirti „trumpalaikius“ nekrozės žymenis. „Ankstyvas“ miokardo nekrozės žymuo yra padidėjęs CK-MB aktyvumas. MB-CPK aktyvumas padidėja pirmosiomis miokardo pažeidimo valandomis ir viršija normalūs rodikliai tarp 6-12 valandų sergant, pasiekdamas piką 18-24 valandomis, o po 48 valandų žymenų lygis normalizuojasi. Būtina prisiminti apie kitas CF-CK padidėjimo priežastis: žalą griaučių raumenys, lėtinės miopatijos, inkstų nepakankamumas, hipotirozė dėl sumažėjusio klirenso, taip pat tai, kad MB-CPK ir bendrojo CPK santykis nėra laikomas MI diagnozavimo kriterijumi.

Elektrokardiografija. Dauguma reikšmingų ženklų MI yra ST segmento pokytis (patinimas su išgaubimu į viršų). Esant žemesnei MI lokalizacijai, EKG reikia užrašyti dešinėje krūtinės ląstos pusėje V 3 R arba V 4 R laidais. Apvaliam okliuzijai būdingi vadinamųjų užpakalinių laidų (V 7 -V 9) pokyčiai, dauguma dažnai patologinės Q bangos atsiradimo forma.Šiuo atveju aukščiau išvardytos charakteristikos negali būti laikomos 100% privalomomis. Daugeliu atvejų nėra būdingų EKG pokyčių, kurie gali atsirasti dėl intraventrikulinio laidumo sutrikimų ar pavienės ST segmento depresijos.

Echokardiografija (EchoCG). Echokardiografijos diagnostikos tikslumas priklauso nuo gauto vaizdo kokybės. Patologijos nebuvimas echokardiografijoje negali būti atmetimo pagrindas koronarinė ligaširdis arba širdies raumens nekrozė. EchoCG neleidžia atskirti naujos asinergijos židinio nuo poinfarktinės kardiosklerozės zonos. Tyrimas yra būtinas norint atmesti miokardo infarkto ir gretutinių patologijų komplikacijas.

Gydymas. Norint pasiekti maksimalų teigiamas rezultatas gydymas turėtų prasidėti kuo anksčiau, pradedant nuo pirmos ligos valandos, o tai leis žymiai geriau prognozuoti. Reperfuzijos terapija trombolizės arba pirminės angioplastikos būdu turi būti atliekama kuo anksčiau. Įrodyta, kad ankstyvas gydymas žymiai sumažina mirtingumą nuo visų MI formų. Pirminė su infarktu susijusios arterijos angioplastika pirmąją ligos valandą leidžia atkurti natūralią miokardo perfuziją pažeistoje vietoje.Kuo vėliau atliekama reperfuzija, tuo didesnis mirtingumas. Šiuo metu angioplastikos prieinamumas išlieka mažas.

1996 m. Europos kardiologų draugija ir Amerikos koledžas pasiūlė pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu, gydymo rekomendacijas, kurias sudaro keletas pagrindinių pozicijų.

1. Skausmo sindromas yra labai svarbus MI eigai. Kuo ryškesnis ir ilgesnis skausmo sindromas, tuo didesnė sunkių komplikacijų rizika. Jei hemodinamikos kontraindikacijų nėra, krūtinės anginos priepuoliui palengvinti galima naudoti poliežuvinę nitroglicerino (NTG) formą. IN Kai kuriais atvejais tai leidžia gauti ūminių išeminių EKG pokyčių regresiją. Tokiu atveju NTG reikia atsargiai vartoti esant žemesnei MI lokalizacijai, nes gali išsivystyti sunki arterinė hipotenzija. IGT taip pat gali sukelti kraujagyslių kolapsas ir staigus sumažėjimas širdies ritmas(vazovagalinė reakcija). Norint gauti poliežuvinio NTG poveikį, šio vaisto galima infuzuoti į veną mažomis dozėmis (5-10 mcg/min). NTG vartojimas neatmeta analgetikų vartojimo. Stiprių kraujagysles plečiančių vaistų (pavyzdžiui, kalcio antagonistų) vartoti nerekomenduojama dėl sunkios hipotenzijos ir refleksinės tachikardijos. Nesant greito IGT analgezinio poveikio, skiriami narkotiniai analgetikai - morfino hidrochloridas IV iki 10 mg, pakartotinai vartojant vaistą iki visiško palengvėjimo. skausmo sindromas. Be pagrindinio poveikio, morfinas padeda sumažinti išankstinį ir papildomą širdies apkrovą, mažina spaudimą plaučių kraujotakos kraujagyslėse. Iš šalutiniai poveikiai pagrindinės yra hipotenzija ir santykinė bradikardija, kvėpavimo centro slopinimas, pykinimas ir vėmimas. Promedol taip pat vartojamas skausmui malšinti.

Siekiant sustiprinti analgetinį poveikį, naudojamas morfino ir antipsichozinio vaisto derinys, dažniausiai droperidolis, kuris taip pat turi stiprų antiemetinį poveikį. Senyviems pacientams šie režimai turi būti vartojami atsargiai dėl gretutinės patologijos, nes dažnai galimi kvėpavimo sutrikimai. Už tai Amžiaus grupė pacientams rekomenduojama vartoti derinį narkotinis analgetikas ir raminamoji priemonė, pavyzdžiui, fentanilis 0,005% 2 ml ir Seduxen 0,5% 2 ml.

Didelis pasiekimas nuskausminant sunkiai įveikiamus krūtinės anginos priepuolius buvo epidurinė blokada. Platus pritaikymas sunku dėl vystymosi specifinių komplikacijų ir techninių sunkumų jį įgyvendinant.

Inhaliaciniai anestetikai šiuo metu naudojami retai, tik esant tam tikroms indikacijoms (atliekant kardioversiją, dirbtinė ventiliacija plaučius, atliekant skausmingas manipuliacijas).

2. Atkuriant kraujotaką(rekanalizacija) palei su infarktu susijusią arteriją žymiai sumažina miokardo pažeidimo zonos dydį. Trombolitinės terapijos (TLT) efektyvumas tiesiogiai priklauso nuo gydymo pradžios laiko. Pageidautina, kad pagalbos kreipimosi ir TLT pradžios laikas neviršytų 90 minučių. TLT indikacija yra ST segmento poslinkis aukštyn nuo izoelektrinės linijos daugiau nei 0,1 mV bent dviejuose gretimuose. EKG laidai arba ryšulio šakų blokada pacientams, paguldytiems per pirmąsias 12 valandų nuo MI simptomų atsiradimo. Tačiau jei skausmas ir minėti EKG pokyčiai išlieka, manoma, kad TLT patartina atlikti vėliau (iki 24 valandų nuo ligos pradžios). Ryšulio šakos blokada reiškia naują arba įtariamą naują visišką kairiosios ryšulio šakos blokadą, kuri apsunkina EKG interpretaciją. Labiausiai prieinamas vaistas, kurio veiksmingumas įrodytas, yra streptokinazė. Vaistas netiesiogiai aktyvuoja plazminogeną. Vaisto negalima skirti pacientams, kurie anksčiau sirgo sunkia streptokokine infekcija arba kurie šis vaistas buvo skiriamas per pastaruosius 5–6 mėnesius. Greitas streptokinazės vartojimas gali smarkiai sumažinti kraujo spaudimas. Rekomenduojama streptokinazės dozė yra 1 500 000 vienetų per valandą.

Urokinazė yra tiesioginis plazminogeno aktyvatorius ir turi trumpas laikotarpis pusinės eliminacijos periodas, greičiau atstato su infarktu susijusios arterijos praeinamumą nei lygiavertė streptokinazės dozė. Rekomenduojama dozė yra 2 000 000 vienetų boliuso ir 3 000 000 vienetų į veną lašinant per 90 minučių.

Audinių plazminogeno aktyvatorius (tPA) laikomas fibrinui būdingu plazminogeno aktyvatoriumi. Palyginti su streptokinaze ir urokinaze, tPA skatina anksčiau atstatyti su infarktu susijusios arterijos praeinamumą, galbūt šis veiksnys yra atsakingas už mirtingumo sumažėjimą, kai jis naudojamas. TPA skyrimo režimas yra 100 mg IV per 3 valandas: 10 mg boliuso, po to 50 mg per pirmąją valandą ir dar 40 mg per kitas 2 valandas. Jei paciento kūno svoris yra mažesnis nei 65 kg, skiriama 1,25 mg/kg vaisto dozė (daugiau nei 3 val.), 10% visos dozės suleidžiama kaip pradinis boliusas. Taikymas daugiau didelėmis dozėmis(daugiau nei 100 mg) tPA yra susijęs su intrakranijinio kraujavimo rizika.

Laikui bėgant buvo susintetinti ir kiti kiek kitokios molekulinės struktūros tPA: reteplazė, tenekteplazė.

TLT vartojimo kontraindikacijas lemia rimto kraujavimo, ypač intrakranijinio kraujavimo, rizika. Egzistuoti absoliučios kontraindikacijos: aktyvus vidinis kraujavimas, bet koks kraujagyslių epizodas per pastaruosius 2 mėnesius, centrinis navikas nervų sistema, sunkus sužalojimas, chirurginė intervencija per 3 mėnesius, nėštumas, sunki arterinė hipertenzija. KAM santykinės kontraindikacijos apima įtarimą dėl aortos disekacijos, širdies ir kraujagyslių gaivinimą 2 savaites, piktybinius navikus, pepsinę opą ūminėje stadijoje, hemostazės sutrikimus, sisteminės ligos, endokarditas ir daugybė kitų ligų. Klausimas dėl TLT atlikimo vyresnio amžiaus pacientams turėtų būti sprendžiamas individualiai, nes yra didelis kiekis gretutinė patologija.

Gydymas kartu

Aspirinas turi būti skiriamas visiems pacientams, kuriems įtariamas MI, nebent yra kontraindikacijų. Jo teigiamą įtaką Kalbant apie išgyvenamumą, pakartotinio infarkto ir išeminių insultų dažnis buvo įrodytas tiek su TLT, tiek be jo. Aspiriną ​​derinant su TLT, pastarojo efektyvumas žymiai padidėja. Įrodyta, kad aspirinas slopina trombocitų agregaciją ir pagreitina fibrinolizę. Todėl visiems pacientams, sergantiems MI, reikia nedelsiant skirti 160-325 mg aspirino (kramtyti).

Heparinas, vartojamas į veną kartu su plazminogeno aktyvatoriais, padeda pagreitinti su infarktu susijusios arterijos praeinamumą, ypač naudojant tPA. Vartojant streptokinazę intraveninė infuzija heparinas nėra toks reikalingas. Standartinis heparino vartojimo režimas apima pradinį 5000 vienetų nefrakcionuoto heparino boliusą, po to infuziją 1000 vienetų per valandą greičiu, kol aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas (aPTT) bus 1,5–2 kartus didesnis už pradinę vertę. Kadangi sunku tiksliai titruoti šios formos hepariną, rekomenduojama naudoti mažos molekulinės masės heparinus (LMWH), atsižvelgiant į dozę, tenkančią 1 kg paciento svorio.

β adrenoblokatoriai sumažina pasikartojančio miokardo infarkto riziką pacientams, gydomiems tromboliziniais vaistais. β blokatoriai mažina mirties riziką, moduliuoja neurohumoralinius ir hormoninės sistemos, sulėtinti pertvarkymą širdies ir kraujagyslių sistemos, sukelia normalizavimą funkcinė būklė trombocitų. Visiems pacientams, kuriems nėra kontraindikacijų (bronchinė astma, cukrinis diabetas, bradikardija, hipotenzija), pirmąsias 12 valandų nuo MI pradžios rekomenduojama vartoti šios grupės vaistus. Naudojamos metoprololio ir propranololio paros dozės.

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai). Širdies nepakankamumas (ŠN) yra dažna komplikacija ir viena iš pagrindinių mirtingumo priežasčių ūminiu MI laikotarpiu ir ilgą laiką po jo išsivystymo. ŠN atsiradimas ir progresavimas pacientams, patyrusiems MI, yra susijęs su KS miokardo remodeliacijos procesu, kurio patofiziologinis procesas prasideda jau pirmosiomis ligos valandomis. Miokardo ląstelinių ir struktūrinių komponentų pažeidimas bei infarkto zonos išsiplėtimas lemia KS išsiplėtimą ir disfunkciją, o tai lemia didelį miokardo infarktu sergančių pacientų mirtingumą. KS struktūros pokyčiai per pirmąsias 3 dienas, o vėliau fibroblastų proliferacija ir kolageno sintezė lemia širdies remodeliacijos progresavimą. Aktyvus šių procesų dalyvis yra angiotenzinas II, sukeliantis vainikinių arterijų spazmą, padidėjusį širdies darbą, padidėjusį miokardo deguonies suvartojimą, o vėliau ir fibroblastų dauginimąsi. Taigi atsirado teorinių AKF inhibitorių vartojimo miokardo infarkto atveju pagrindas. AKF inhibitoriai, mažindami angiotenzino II, sukeliančio arterijų ir venų kraujagyslių susiaurėjimą, sintezę, padeda normalizuoti centrinę ir periferinę hemodinamiką, taip užkertant kelią kardiogeninio šoko išsivystymui, žymiai sumažina širdies apkrovą ir slopina procesą. LV pertvarkymas. Tačiau AKF inhibitorių vartojimą ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu riboja sisteminio kraujospūdžio (BP) sumažėjimo rizika. Šiuo atžvilgiu, nepaisant įrodyto AKF inhibitorių veiksmingumo, ieškoma saugūs vaistaišios grupės, tinka vartoti nuo pirmos MI dienos kartu su TLT. Prie vaistų, kurie nesukelia staigus nuosmukis Kraujospūdis reiškia lizinoprilį (Dirotoną). Diroton, kaip KS remodeliavimosi ir ŠN išsivystymo prevencijos priemonės, taip pat mirties rizikos, atsiradus MI, veiksmingumas buvo įrodytas eksperimentinėmis ir klinikinėmis sąlygomis. Skirtingai nuo daugelio AKF inhibitorių, Diroton nereikalauja biotransformacijos kepenyse, kad susidarytų aktyvūs metabolitai, taip pat jame nėra sulfhidrofilinės grupės, kuri sukelia daugybę šalutinių poveikių. Diroton kepenų metabolizmo trūkumas leidžia jį rekomenduoti pacientams, sergantiems kepenų patologija. Diroton sumažina sąveikos su kitais riziką vaistai, kurių biotransformacija vyksta kepenyse. Diroton veiksmingumo tyrimas pacientams, sergantiems MI ir ankstyvuoju poinfarkto laikotarpiu, parodė, kad sumažėjo mirtingumas ir sumažėjo širdies nepakankamumas. Diroton taip pat įrodė savo veiksmingumą vyresnio amžiaus pacientams.

Antiaritminiai vaistai. Paprastai mes kalbame apie lidokaino vartojimą, kuris anksčiau buvo paskirtas visiems prevenciniais tikslais skilvelių aritmijų palengvinimas. Vėliau buvo nustatyta, kad su infarktu susijusios arterijos rekanalizacija sumažino tokių aritmijų atsiradimo tikimybę, o įprastas vaisto vartojimas padidina mirtingumą. Lidokainas turėtų būti skiriamas tik tada, kai skilvelių tachikardija arba skilvelių virpėjimas.

Magnio sulfatas (magnio sulfatas) gali būti naudojamas esant laboratoriškai įrodytai hipomagnezemijai ar kitoms specifinėms indikacijoms (pvz., polimorfinei skilvelinei tachikardijai).

N. V. Žuravleva, kandidatas medicinos mokslai
O. A. Povorinskaja
Gerontologijos RNII , Maskva

Kurį lydi reikšmingas koronarinės kraujotakos nepakankamumas ir vienos ar kitos širdies raumens dalies mirtis (nekrozė). Ši patologija Kur kas dažniau serga vyresni nei 60 metų vyrai, tačiau sulaukus 55-60 metų tokia pat tikimybe gali išsivystyti ir moterims. Tokie miokardo pokyčiai sukelia ne tik reikšmingus širdies veiklos sutrikimus, bet ir 10-12% atvejų kelia grėsmę paciento gyvybei. Straipsnyje supažindinsime su pagrindinėmis šios rimtos širdies patologijos priežastimis ir požymiais, o tokios žinios leis laiku „iš žvilgsnio atpažinti priešą“.

Statistika. Bendra informacija

Remiantis statistika, per pastaruosius 20 metų mirštamumas nuo šios ligos išaugo daugiau nei 60%, o ji tapo žymiai jaunesnė. Jei anksčiau ši ūmi būklė buvo nustatyta tarp 60-70 metų amžiaus žmonių, tai dabar retas kuris stebisi, kad 20-30 metų žmonėms buvo nustatytas miokardo infarktas. Taip pat reikėtų pažymėti, kad ši patologija dažnai sukelia paciento negalią, o tai labai neigiamai pakeičia jo gyvenimo būdą.

Ištikus miokardo infarktui, labai svarbu nedelsiant kreiptis į medikus, nes bet koks delsimas gerokai apsunkina infarkto pasekmes ir gali padaryti nepataisomą žalą sveikatai.

Priežastys ir predisponuojantys veiksniai

90% atvejų miokardo infarktą sukelia trombozė vainikinė arterija, kurią išprovokuoja aterosklerozė. Šios arterijos užsikimšimas aterosklerozinės plokštelės fragmentu sustabdo kraujo tiekimą į širdies raumens sritį, dėl kurios vystosi deguonies badas audinių, nepakankamas aprūpinimas maistinių medžiagųį raumenis ir dėl to miokardo nekrozė. Tokie širdies raumeninio audinio struktūros pokyčiai atsiranda praėjus 3-7 valandoms po to, kai nutrūksta kraujotaka raumenų srityje. Po 7-14 dienų nekrozės vieta apauga jungiamuoju audiniu, o po 1-2 mėnesių ant jo susidaro randas.

Kitais atvejais miokardo infarkto priežastimi tampa šios patologijos:

• vainikinių kraujagyslių spazmai;
• vainikinių kraujagyslių trombozė;
• širdies sužalojimai;

Miokardo infarkto atsiradimui svarbų vaidmenį atlieka ir predisponuojantys veiksniai (būklės ir ligos, kurios prisideda prie sutrikimo). koronarinė kraujotaka). Žymiai padidina riziką susirgti tokia ūminė būklė tokie veiksniai:

• miokardo infarkto istorija;
• rūkymas;
• adinamija;
• nutukimas;
• padidėjęs „blogojo“ cholesterolio (MTL) kiekis kraujyje;
• moterų amžius po menopauzės;
• diabetas;
• dažnas stresas;
• per didelis fizinis ir emocinis stresas;
• kraujo krešėjimo sutrikimai;
• alkoholizmas.

klasifikacija

Miokardo infarkto metu įvairaus dydžio raumeninio audinio sritys gali nekrozė, ir, priklausomai nuo pažeidimo dydžio, kardiologai išskiria. šias formasšios patologijos:

• smulkiai židinio;
• makrofokalinis.

Be to, miokardo infarktas gali būti klasifikuojamas pagal širdies sienelės pažeidimo gylį:

• transmuralinis – visas raumens sluoksnio storis veikiamas nekrozės;
• intramuralinis – nekrozė yra giliai širdies raumenyje;
• poepikardo – nekrozė yra tose srityse, kur širdies raumuo prilimpa prie epikardo;
• subendokardinė – nekrozė yra miokardo ir endokardo sąlyčio srityje.

Atsižvelgiant į vainikinių kraujagyslių pažeistų sričių vietą, išskiriami šie infarkto tipai:

• dešinysis skilvelis;
• kairiojo skilvelio.

Priklausomai nuo pasireiškimo dažnio, ši širdies patologija gali būti:

• pirminis – stebimas pirmą kartą;
• pasikartojantis - nauja nekrozės sritis atsiranda per 8 savaites po pirminės;
• kartojama - nauja nekrozės sritis atsiranda praėjus 8 savaitėms po ankstesnio infarkto.

Autorius klinikinės apraiškos Kardiologai išskiria šiuos miokardo infarkto tipus:

• tipiškas;
• netipiškas.

Miokardo infarkto požymiai

Būdingi miokardo infarkto požymiai yra šios širdies patologijos apraiškos:

1. Ilgalaikis intensyvus skausmas, kuris trunka ilgiau nei pusvalandį ir neišnyksta net pakartotinai pavartojus nitroglicerino ar kitų kraujagysles plečiančių vaistų.
2. Dauguma pacientų skausmą apibūdina kaip deginantį, veriantį, ašarojantį ir pan. Skirtingai nuo krūtinės anginos priepuolio, ramybės būsenoje jis nesiliauja.
3. Degimo ir gniuždymo pojūtis širdies srityje.
4. Skausmas dažniausiai atsiranda po fizinio ar stipraus emocinio streso, bet gali prasidėti ir miegant ar ramybėje.
5. Skausmas spinduliuoja (duoda). kairiarankis(retais atvejais – į dešinę), mentės, tarpkapulinės srities, apatinio žandikaulio ar kaklo.
6. Skausmą lydi stiprus nerimas ir nepagrįstos baimės jausmas. Daugelis pacientų tokius rūpesčius apibūdina kaip „mirties baimę“.
7. Skausmą gali lydėti galvos svaigimas, alpimas, blyškumas, akrocianozė, padidėjęs prakaitavimas(šaltas ir lipnus prakaitas), pykinimas ar vėmimas.
8. Daugeliu atvejų sutrinka širdies ritmas, tai matyti iš greito ir aritmiško paciento pulso.
9. Daugelis pacientų praneša apie dusulį ir pasunkėjusį kvėpavimą.

Prisiminti! 20% pacientų miokardo infarktas pasireiškia netipine forma (pavyzdžiui, skausmas lokalizuotas pilvo srityje) arba jo nelydi.

Jei įtariate miokardo infarktą, nedelsdami skambinkite greitoji pagalba ir pradėkite imtis pirmosios pagalbos priemonių!

Tipiško miokardo infarkto simptomai

Simptomų sunkumas miokardo infarkto metu priklauso nuo ligos stadijos. Jo eigoje stebimi šie laikotarpiai:

• priešinfarktas - nepastebėtas visiems pacientams, pasireiškia paūmėjimu ir padažnėjusiais krūtinės anginos priepuoliais ir gali trukti nuo kelių valandų ar dienų iki kelių savaičių;
• ūminis - kartu su miokardo išemijos išsivystymu ir nekrozės srities susidarymu, trunkančiu nuo 20 minučių iki 3 valandų;
• ūminis – prasideda nuo nekrozės židinio susidarymo miokarde ir baigiasi fermentiniu negyvų raumenų tirpimu, trunka apie 2-14 dienų;
• poūmis – lydimas randinio audinio susidarymo, trunka apie 4-8 savaites;
• poinfarktas – lydimas randų susidarymo ir miokardo prisitaikymo prie širdies raumens struktūros pokyčių pasekmių.

Ūmiausias laikotarpis esant tipinei miokardo infarkto eigai, jis pasireiškia ryškiais ir būdingais simptomais, kurių negalima nepastebėti. Pagrindinis šios ūmios būklės simptomas yra stiprus deginantis ar veriantis skausmas, kuris daugeliu atvejų atsiranda po fizinio krūvio ar didelio emocinio streso. Jį lydi stiprus nerimas, mirties baimė, stiprus silpnumas ir net alpimo būsenos. Pacientai pastebi, kad skausmas plinta į kairę ranką (kartais į dešinę), kaklą, pečių ašmenis ar apatinis žandikaulis.

Skirtingai nuo skausmo krūtinės anginos atveju, šiai kardialgijai būdinga jo trukmė (daugiau nei 30 minučių) ir ji nepašalinama net pakartotinai vartojant nitrogliceriną ar kitus kraujagysles plečiančius vaistus. Štai kodėl dauguma gydytojų rekomenduoja nedelsiant kviesti greitąją pagalbą, jei širdies skausmas trunka ilgiau nei 15 minučių ir nepašalinamas įprastiniais vaistais.

Paciento artimieji gali pastebėti:

• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• (pulsas tampa neritmiškas);
• stiprus blyškumas;
• akrocianozė;
• šalto lipnaus prakaito atsiradimas;
• temperatūros padidėjimas iki 38 laipsnių (kai kuriais atvejais);
• kraujospūdžio padidėjimas, po kurio smarkiai sumažėja.

IN ūminis laikotarpis paciento kardialgija išnyksta (skausmas atsiranda tik esant perikardo uždegimui arba esant dideliam miokardo periinfarktinės zonos kraujo tiekimo nepakankamumui). Susidarius nekrozės zonai ir širdies audinio uždegimui, pakyla kūno temperatūra, karščiavimas gali trukti apie 3-10 dienų (kartais ir ilgiau). Paciento širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomai išlieka ir didėja. Kraujospūdis išlieka padidėjęs

Poūmis laikotarpisŠirdies priepuolis įvyksta nesant širdies skausmo ir karščiavimo. Paciento būklė normalizuojasi, kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis palaipsniui artėja prie normos, o širdies ir kraujagyslių nepakankamumo apraiškos žymiai susilpnėja.

IN poinfarktinis laikotarpis visi simptomai visiškai išnyksta, ir laboratoriniai parametrai palaipsniui stabilizuojasi ir grįžta į normalią.

Netipinių širdies priepuolio formų simptomai

Miokardo infarkto simptomų netipiškumas yra klastingas, nes gali sukelti didelių sunkumų nustatant diagnozę, o neskausminga versija pacientas gali tiesiogine prasme ištverti jį ant kojų. Būdingi netipiniai simptomai tokiais atvejais pastebimi tik ūmiausiu periodu, po kurio infarktas paprastai tęsiasi.

Tarp netipinės formos Gali pasireikšti šie simptomai:

1. Periferinis su netipine skausmo vieta: pasirinkus šią parinktį, skausmas jaučiamas ne krūtinkaulio ar priekinės širdies srityje, o kairėje viršutinėje galūnėje arba kairiojo mažojo piršto galiuke, apatiniame žandikaulyje ar kakle, mentės srityje arba kaklo ir krūtinės ląstos srityje stuburas. Likę simptomai išlieka tokie patys, kaip ir būdingame šios širdies patologijos klinikiniame paveiksle: ritmo sutrikimai, silpnumas, prakaitavimas ir kt.
2. Skrandžio – sergant šia širdies priepuolio forma, skausmas lokalizuojasi skrandyje ir gali būti panašus į priepuolį ūminis gastritas. Paciento apžiūros metu gydytojas gali nustatyti raumenų įtampą pilvo siena, ir galutinei diagnozei jam gali prireikti papildomi metodai tyrimai.
3. Aritmija - esant tokio tipo širdies priepuoliui, pacientui pasireiškia įvairaus intensyvumo atrioventrikulinė blokada arba aritmija (paroksizminė tachikardija). Tokie širdies ritmo sutrikimai gali gerokai apsunkinti diagnozę net po EKG.
4. Astma – ši šios ūminės širdies patologijos forma savo pradžia primena astmos priepuolį ir dažniau stebima sergant kardioskleroze ar pasikartojančiais širdies priepuoliais. Skausmas širdyje yra lengvas arba visai nėra. Pacientui pasireiškia sausas kosulys, stiprėja ir vystosi dusulys. Kartais kosulį gali lydėti putojantys skrepliai. IN sunkūs atvejai vystosi. Gydytojas, apžiūrėdamas pacientą, nustato aritmijos požymius, sumažėjusį kraujospūdį, švokštimą bronchuose ir plaučiuose.
5. Collaptoid - sergant šia infarkto forma pacientui išsivysto kardiogeninis šokas, kurio metu visiškai nejaučiamas skausmas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas, galvos svaigimas, šaltas prakaitas ir patamsėjimas akyse.
6. Edema - sergant šia infarkto forma pacientas skundžiasi dusuliu, stiprus silpnumas, greita išvaizda edema (iki ascito). Tiriant pacientą atskleidžiama padidėjusios kepenys.
7. Smegenų - šią infarkto formą lydi pažeidimas smegenų kraujotaka, kuris pasireiškia sumišimu, kalbos sutrikimu, galvos svaigimu, pykinimu ir vėmimu, galūnių pareze ir kt.
8. Neskausmingas - ši širdies priepuolio forma atsiranda diskomforto fone krūtinė, padidėjęs prakaitavimas ir silpnybes. Dažniausiai pacientas į tokius požymius nekreipia dėmesio, o tai gerokai apsunkina šios ūmios būklės eigą.

Kai kuriais atvejais miokardo infarktas ištinka kelių netipinių formų deriniu. Ši būklė apsunkina patologiją ir žymiai pablogina tolesnę pasveikimo prognozę.

Miokardo infarkto pavojus slypi ir tame, kad jau pirmosiomis dienomis po širdies raumens dalies nekrozės pacientui gali išsivystyti įvairios sunkios komplikacijos:

• prieširdžių virpėjimas;
• sinusinė ar paroksizminė tachikardija;
• ekstrasistolė;
• skilvelių virpėjimas;
• širdies tamponada;
• plaučių tromboemolija;
• ūminė širdies aneurizma;
• tromboendokarditas ir kt.

Dauguma mirčių po miokardo infarkto įvyksta per pirmąsias valandas ir dienas po šios ūminės koronarinės širdies ligos formos išsivystymo. Mirties rizika labai priklauso nuo miokardo audinio pažeidimo masto, komplikacijų buvimo, paciento amžiaus, savalaikiškumo ir gretutinių ligų.

Kaip veikia žmogaus širdis. Miokardinis infarktas.

Miokardinis infarktas

Apibūdinimas:

Tai vienas iš klinikinės formos, atsirandantis dėl išeminės miokardo srities išsivystymo dėl absoliutaus ar santykinio jo aprūpinimo krauju nepakankamumo.
Miokardo infarktas yra viena iš labiausiai paplitusių ligų Vakarų šalyse. Sergant ūminiu miokardo infarktu, miršta maždaug 35 % pacientų, o kiek daugiau nei pusė jų miršta dar nepasiekę ligoninės. Dar 15-20% pacientų, kuriems buvo atlikta ūminė stadija miokardo infarkto, miršta per pirmuosius metus. Žmonių, patyrusių miokardo infarktą, mirtingumo padidėjimo rizika net ir po 10 metų yra 3,5 karto didesnė nei to paties amžiaus, bet nesergančių miokardo infarktu.

Simptomai:

Dažniausiai skausmu skundžiasi pacientai, patyrę ūminį miokardo infarktą. Kai kuriems pacientams tai yra toks stiprus, kad jie apibūdina tai kaip didžiausią kada nors patirtą skausmą. Stiprus, gniuždantis, ašarojantis skausmas dažniausiai pasireiškia giliai krūtinėje ir savo pobūdžiu panašus į įprastus priepuolius, tačiau yra intensyvesnis ir ilgesnis. Tipiniais atvejais jaučiamas skausmas centrinėje krūtinės dalyje ir (arba) epigastriniame regione. Maždaug 30% pacientų jis spinduliuoja viršutinės galūnės, rečiau pilve, nugaroje, užfiksuojant apatinį žandikaulį ir kaklą. Skausmas gali plisti net į pakaušį, bet niekada nespinduliuoja žemiau bambos. Atvejai, kai skausmas lokalizuotas žemiau xifoidinio proceso arba kai pacientai patys neigia skausmo ryšį su širdies priepuoliu, yra neteisingos diagnozės priežastys.
Skausmą dažnai lydi silpnumas, prakaitavimas, pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas ir susijaudinimas. Nemalonūs pojūčiai dažniausiai atsiranda ramybėje, dažnai ryte. Jei skausmas prasideda fizinio krūvio metu, tada, skirtingai nei, jis, kaip taisyklė, neišnyksta po to, kai jis sustoja.

Tačiau skausmas ne visada pasireiškia. Maždaug 15-20 proc., o, regis, net ir didesniam procentui pacientų ūminis miokardo infarktas būna neskausmingas, tokie ligoniai gali visai nesikreipti į medikus. Dažniau tylus miokardo infarktas fiksuojamas sergantiesiems cukriniu diabetu, taip pat vyresnio amžiaus žmonėms. Senyviems pacientams miokardo infarktas pasireiškia staigiu dusuliu, kuris gali išsivystyti į. Kitais atvejais būdingas ir skausmingas, ir neskausmingas miokardo infarktas staigus praradimas sąmonė, stiprus silpnumo jausmas, aritmijų atsiradimas ar tiesiog nepaaiškinamas staigus kraujospūdžio kritimas.

Daugeliu atvejų pacientai turi dominuojančią reakciją į krūtinės skausmą. Jie neramūs, susijaudinę, skausmą bando numalšinti judėdami lovoje, raitydamiesi ir tempdami, bandydami sukelti dusulį ar net vėmimą. Krūtinės anginos priepuolio metu pacientai elgiasi skirtingai. Jie linkę užimti nejudančią padėtį, bijodami atsinaujinusio skausmo. Dažnai pastebimas galūnių blyškumas, prakaitavimas ir šaltis. Daugiau nei 30 minučių trunkantis skausmas po krūtinkauliu ir šio proceso metu stebimas prakaitavimas rodo didelę ūminio miokardo infarkto tikimybę. Nepaisant to, kad daugeliui pacientų pulsas ir kraujospūdis išlieka normos ribose, maždaug 25 % pacientų, sergančių priekiniu miokardo infarktu, pasireiškia simpatinės nervų sistemos hiperreaktyvumo apraiškos (tachikardija ir (arba) hipertenzija), o beveik 50 % pacientų apatinių miokardo infarkto požymių padidėjęs tonas simpatinė nervų sistema (bradikardija ir (arba) hipotenzija).

Priežastys:

Miokardo infarktas išsivysto dėl miokardą aprūpinančio kraujagyslės (vainikinės arterijos) spindžio obstrukcijos. Priežastys gali būti (pagal pasireiškimo dažnumą):

Ūminis miokardo infarktas – sunki, pavojinga patologinė būklė, atsirandanti dėl išemijos (ilgalaikio širdies raumens kraujotakos sutrikimo). Būdinga audinių nekrozės (mirties) atsiradimas. Dažniau diagnozuojamas kairiojo širdies skilvelio miokardo pažeidimas.

Ši liga įtraukta į pagrindinių negalios priežasčių sąrašą ir mirtys tarp suaugusių šalies gyventojų. Pavojingiausias yra makrofokalinis (išsamus) miokardo infarktas. Šioje formoje mirtis įvyksta per valandą po išpuolio. Esant mažo židinio ligos formai, visiško pasveikimo tikimybė yra daug didesnė.

Pagrindine širdies priepuolio priežastimi laikoma didelės vainikinės kraujagyslės užsikimšimas trombu. Be to, dažnos priežastys yra aštrus spazmas, vainikinių arterijų susitraukimas dėl sunkios hipotermijos arba cheminių ir toksinių medžiagų poveikio.

Kaip pasireiškia ūminis miokardo infarktas? skubi pagalba kokios šios ligos pasekmės? Kokias liaudies priemones rekomenduojama vartoti po gydymo? Pakalbėkime apie tai:

Ūminis širdies priepuolis – simptomai

Patologinis procesas vystosi palaipsniui ir turi keletą pagrindinių laikotarpių, kurių kiekvienam būdingi tam tikri simptomai. Trumpai apsvarstykime kiekvieną laikotarpį:

Priešinfarktas. Yra kitoks įvairaus laipsnio trukmė – nuo ​​kelių minučių iki kelių mėnesių. Šiuo laikotarpiu ji švenčiama dažnas pasireiškimas ryškaus intensyvumo krūtinės anginos priepuoliai.

Aštrus. Šiuo laikotarpiu atsiranda išemija ir išsivysto širdies raumens nekrozė. Gali būti tipiškas arba netipiškas. Visų pirma, būdingas skausmingas ūminio periodo variantas ir stebimas didžiąja dauguma atvejų (90%).

[u]Ūminis laikotarpis lydi tam tikrų simptomų: [u]

Skausmas atsiranda širdies srityje, kuri spaudžia, degina arba plyšta ar spaudžia. Priepuoliui tęsiantis, skausmas sustiprėja, plinta į kairįjį petį, raktikaulį ir kaukolę. Gali būti jaučiamas kairėje apatinio žandikaulio pusėje.

Priepuolis gali būti trumpalaikis arba gali trukti iki kelių dienų. Dažniausiai jo trukmė yra kelios valandos. Būdingas bruožas skausmas yra ryšio tarp jo ir streso nebuvimas, arba fizinė veikla(kaip, pavyzdžiui, sergant išemine liga).

Tačiau jo neblokuoja įprasti širdies vaistai Validol ir Nitroglycerin. Priešingai, pavartojus vaisto, skausmas ir toliau didėja. Tuo širdies priepuolis skiriasi nuo kito širdies smūgis pavyzdžiui, krūtinės angina.

Be stipriųjų skausmingi pojūčiai, ūminį širdies priepuolį lydi kraujospūdžio sumažėjimas, galvos svaigimas, kartais sąmonės netekimas. Yra kvėpavimo sutrikimų, gali pasireikšti pykinimas ir vėmimas. Oda išblyškęs ir padengtas šaltu prakaitu.

Skausmo stiprumas priklauso nuo apimties ir ploto
pralaimėjimų. Pavyzdžiui, didelio židinio (išplitusio) širdies priepuoliui būdingi sunkesni simptomai nei mažo židinio.

Jei kalbėsime apie netipinius eigos variantus, tai tokiais atvejais infarkto požymiai gali būti užmaskuoti kaip bronchinės astmos priepuoliai. Pilvo versija sukelia ūmaus pilvo simptomus, o aritminė yra panaši į širdies aritmijos priepuolį ir kt.

Bet kokiu atveju, jei pastebimi pirmiau minėti simptomai, nedelsdami kvieskite greitąją pagalbą.

Kokia yra ūminio miokardo infarkto rizika ir kokios yra pasekmės?

Įvairaus sunkumo pasekmės gali išsivystyti bet kurioje šios ligos stadijoje. Jie gali būti anksti arba vėluoti. Ankstyvieji dažniausiai atsiranda iškart po priepuolio. Jie apima:

Kardiogeninis šokas, tokios būklės simptomai kaip ūminis širdies nepakankamumas ir kraujo krešuliai;
- laidumo sutrikimai, taip pat širdies ritmo sutrikimai;
- labai dažnai išsivysto skilvelių virpėjimas, perikarditas;
– Širdies tamponada pasitaiko rečiau. Ši patologija išsivysto dėl galimo širdies raumens sienelės plyšimo.

Po infarkto gali atsirasti ir pavojingų komplikacijų. Dažniausiai jie atsiranda poūmio eigos metu arba poinfarktu – praėjus kelioms savaitėms po priepuolio. KAM vėlyvos komplikacijos apima:

poinfarktinis sindromas (Dresslerio sindromas);
- lėtinis širdies nepakankamumas.
- širdies aneurizma ir galimos tromboembolinės komplikacijos;

Ūminis miokardo infarktas – skubi pagalba

Jei įtariamas širdies priepuolis, reikia greitosios pagalbos sveikatos apsauga. Taigi skambinkite nedelsiant! Prieš atvykstant gydytojui, atidarykite langus ir orlaides, kad į kambarį patektų grynas oras.

Paguldykite pacientą į pusiau sėdimą padėtį. Padėkite didelę pagalvę po nugara. Jo galva turi būti šiek tiek pakelta.

Atsukite apykaklę ir nuimkite judėjimą ribojantį kaklaraištį. Duokite pacientui Aspirino tabletę (acetilsalicilo rūgštį). At stiprus skausmas duokite skausmą malšinančių vaistų, pavyzdžiui, Analgin arba Baralgin. Ant krūtinės srities galite uždėti garstyčių tinką.

Sustojus širdžiai, kuo greičiau atlikti netiesioginį širdies masažą ir suteikti pacientui dirbtinį kvėpavimą.

Norėdami tai padaryti, padėkite pacientą ant lygaus, kieto paviršiaus. Pakreipkite galvą atgal. Delnais keturis kartus staigiai paspauskite krūtinkaulį ir vieną kartą įkvėpkite. Vėl keturi paspaudimai ir vienas įkvėpimas ir pan. Daugiau apie šių gaivinimo metodų naudojimą galite sužinoti svetainėje.

Ūminis miokardo infarktas namuose – pagalba sau:

Jei namuose ištinka priepuolis, o šalia nieko nėra, nedelsdami kvieskite greitąją pagalbą. Po to reikia atidaryti langus, išgerti nuskausminamųjų ir atsigulti ant lovos pusiau sėdimoje padėtyje. Įėjimo durys turėtų būti paliktas neužrakintas. Tai padės gydytojams patekti į butą sąmonės netekimo atveju.

Tolesnis gydymas atliekamas ligoninėje. Pacientas paguldomas į širdies intensyviosios terapijos skyrių.

Liaudies gynimo priemonės po infarkto

Sumaišykite vienodu kiekiu susmulkintų valerijono šaknų, motininės žolės žolės, pelkinės žolės, taip pat naudokite vaistinį augalą astragalą. Įdėkite tiek pat smulkiai sulaužytų laukinių rozmarinų ūglių, medetkų ir dobilų žiedų. Įpilkite tiek pat balto gluosnio žievės, sumaltos iki miltelių. Viską išmaišyti.

Pusę šaukšto mišinio užpilti verdančiu vandeniu (300 ml). Geriau virti termose. Infuzija bus paruošta maždaug per 6 valandas. Jis turi būti filtruojamas, po to galite gerti ketvirtadalį stiklinės kelis kartus per dieną. Prieš vartodami produktą, šiek tiek pašildykite.

Sumaišykite vienodą kiekį džiovintų gėlių arklio kaštonas, motininės žolės, kukurūzų šilkas. Įpilkite tiek pat arnikos žiedynų, levandų žolės, šaltalankio lapų ir sėklų. Sudėkite pankolio vaisius, susmulkintus iki miltelių. 1 arbatinį šaukštelį mišinio užpilkite 200 ml verdančio vandens. Jei gaminsite termose, gydomoji priemonė bus paruošta per 4 valandas. Būtinai nukoškite ir gerkite po ketvirtį stiklinės valandą prieš valgį.