02.05.2019

O que mostra o exame de sangue HLA b27? HLA-B27 (método molecular)

Estudo para identificar a predisposição a doenças do grupo das espondiloartrites soronegativas, durante o qual o antígeno HLA-B27 é determinado por citometria de fluxo.

* Os resultados do estudo são emitidos com a conclusão de um médico - alergista-imunologista, doutor em ciências médicas.

Sinônimos Russo

Antígeno leucocitário humano B27
Marcador imunogenético HLA-B27
Diagnóstico diferencial de doenças autoimunes

SinônimosInglês

Tipagem HLA, citometria de fluxo (citofluorometria de fluxo)
Espondilite anquilosante Antígeno de histocompatibilidade
Espondilite Anquilosante Antígeno Leucocitário Humano

Método de pesquisa

Citometria de fluxo.

Que biomaterial pode ser usado para pesquisa?

Sangue venoso.

Como se preparar adequadamente para a pesquisa?

Elimine o álcool da sua dieta 24 horas antes do teste.
Não coma 12 horas antes do teste.
Evite tomá-lo completamente medicação dentro de 24 horas antes do estudo (em consulta com o médico).
Evite estresse físico e emocional nas 24 horas anteriores ao teste.
Não fume 30 minutos antes do teste.

Informações gerais sobre o estudo

O antígeno HLA-B27 é uma proteína específica encontrada na superfície das células do sistema imunológico. Pertence às proteínas do complexo principal de histocompatibilidade humana, que medeia várias respostas imunes. O transporte do antígeno HLA-B27 está associado a risco aumentado desenvolvimento de doenças do grupo das espondiloartrites soronegativas. Assim, este antígeno pode ser detectado em 90-95% dos pacientes com espondilite anquilosante (doença de Bechterew), 75% dos pacientes com artrite reativa (síndrome de Reiter), 50-60% dos pacientes com artropatia psoriática, 80-90% dos pacientes com espondilite anquilosante juvenil e 60-90% dos pacientes com artrite enteropática. A presença do antígeno HLA-B27 em pacientes com outras doenças articulares (gota, artrite reumatóide, artrite séptica) não excede 7-8%. Considerando esta característica, a detecção do antígeno HLA-B27 é de grande importância diagnóstica na clínica de doenças reumatológicas.

A determinação do antígeno HLA-B27 é de maior importância no diagnóstico da espondilite anquilosante precoce. Na maioria dos casos, decorrem 5 a 10 anos entre o aparecimento dos primeiros sinais da doença e o diagnóstico final. Isto se deve ao fato de que o principal critério diagnóstico As doenças são sinais radiológicos de sacroileíte, que só se desenvolve após vários anos de processo inflamatório nas articulações sacroilíacas. Pacientes com queixas de dores nas costas sem sinais radiológicos de sacroileíte, na verdade, não procuram o reumatologista. A detecção do HLA-B27 em tal situação pode ser motivo suficiente para encaminhar o paciente a um especialista especializado.

A determinação do antígeno HLA-B27 é indicada no exame de um paciente com queixa de dor inflamatória nas costas na ausência de sinais radiológicos de sacroileíte ou no exame de um paciente com oligoartrite assimétrica.

A presença do HLA-B27 está associada a um risco aumentado de manifestações extra-articulares de espondilite anquilosante. Valor mais alto apresentam associações do antígeno HLA-B27 e uveíte anterior aguda, insuficiência valvar aórtica, leucemia aguda, nefropatia por IgA e psoríase. HLAB27 – pacientes positivos correm maior risco de tuberculose e malária. Por outro lado, a presença do HLA-B27 também desempenha um certo papel “protetor”: alguns infecções virais(gripe, infecção por herpes viral tipo 2, mononucleose infecciosa, hepatite C e) ocorrem em mais forma leve em portadores HLA-B27.

A determinação do antígeno HLA-B27 é realizada para prever complicações da artrite reumatóide. A presença do HLA-B27 está associada a um aumento de três vezes no risco de subluxação atlantoaxial.

Para determinar o antígeno HLA-B27, vários métodos laboratoriais podem ser utilizados: teste linfocitotóxico, métodos de diagnóstico molecular (PCR), ensaio imunoabsorvente ligado(ELISA) e método de citometria de fluxo. A citometria de fluxo é um método rápido e confiável para detectar o antígeno HLA-B27. No entanto, possui algumas limitações que devem ser levadas em consideração na interpretação do resultado. Assim, os anticorpos monoclonais para o antígeno HLA-B27 utilizados no teste não são absolutamente específicos, mas também podem reagir com outros antígenos da família HLA-B (principalmente HLA-B7 e, em menor grau, HLA-B40, 73, 22 , 42, 44). Diante dessa característica, para evitar erros diagnósticos, os protocolos modernos de determinação do antígeno HLA-B27 utilizam anticorpos duplos que permitem diferenciar o antígeno HLA-B27 dos demais antígenos da família HLA-B. Essa abordagem aumenta a especificidade e a sensibilidade do teste para 97,6 e 98,8%, respectivamente.

Apesar da presença de forte associação do antígeno HLA-B27 e do risco de desenvolvimento de espondiloartrite, um resultado de teste positivo nem sempre reflete o risco real da doença em um determinado paciente. Isso se deve ao fato do antígeno HLA-B27 ser representado por 49 variantes diferentes, caracterizadas por diversos graus de associação com esse grupo de doenças. Assim, a variante HLA-B2708 tem a maior associação com a doença, enquanto as variantes HLA-B2706 e HLA-B2709 não parecem estar de todo associadas ao risco de doença. Cerca de 7-8% pessoas saudáveis A população europeia é portadora do antigénio HLA-B27. Informações adicionais sobre a origem genética do paciente podem ajudar na interpretação de um resultado positivo.

Deve-se notar que existem outros fatores de risco, tanto hereditários quanto adquiridos, para o desenvolvimento de espondiloartrite soronegativa. A ausência do HLA-B27 não contradiz o diagnóstico de espondilite anquilosante. A espondilite anquilosante é então classificada como HLAB27 negativa.

Para que serve a pesquisa?

Para diagnóstico diferencial síndrome articular (espondiloartrite soronegativa, artrite reumatóide e séptica, gota e outras);
para triagem, diagnóstico e prognóstico de espondilite anquilosante;
avaliar o risco de desenvolver subluxação atlantoaxial na artrite reumatóide.

Quando é agendado o estudo?

Para síndrome articular: oligoartrite assimétrica, principalmente em combinação com dores na região lombar de natureza inflamatória (rigidez matinal por mais de 1 hora, melhora com atividade física, piora à noite) e sinais de entesite;
com história familiar de espondilite anquilosante;
para artrite reumatóide.

o que os resultados significam?

Presença do antígeno HLA-B27:

observado em 90-95% dos pacientes com espondilite anquilosante e espondilite anquilosante juvenil, bem como em 60-90% com artrite reativa e 50% com artropatia psoriática;
observado em 7-8% das pessoas saudáveis na população europeia.

Ausência de antígeno HLA-B27:

Diagnóstico de artrite reumatóide precoce

Quem ordena o estudo?

Reumatologista, cirurgião, médico prática geral, quiroprático.

Literatura

Darke C, Coates E. Tipagem HLA-B27/B2708 de um tubo por citometria de fluxo usando dois reagentes de anticorpo monoclonal "Anti-HLA-B27". Citometria B Clin Cytom. Janeiro de 2010;78(1):21-30.
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Seipp MT, Erali M, Wies RL, Wittwer C. Tipagem HLA-B27: avaliação de um ensaio de fusão por PCR específico para alelo e dois ensaios de antígeno citométrico de fluxo. Citometria B Clin Cytom. 2005 janeiro;63(1):10-5.
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Sobre a abordagem de diagnóstico e tratamento adotada em Israel espondilite anquilosante diz o professor Ori Elkayam, reumatologista, chefe do departamento terapêutico da Centro médico Tel Aviv.

O termo "espondilite anquilosante" é usado para designar todo um grupo de doenças (espondilite anquilosante, doença de Strumpell-Bechterew-Marie ou doença de Bechterew), unidas pelo conceito de "espondiloartropatia", afetando as articulações da pelve e da coluna vertebral ao longo de sua todo o comprimento, bem como articulações periféricas.

Doença genética
Esta doença tem base genética, pois está associada a alterações em diversos genes. Em 90% dos casos, um simples exame genético de sangue detecta o marcador genético HLA-B27 nos pacientes. Ao mesmo tempo, deve-se ter em mente que a mera presença desse fator não é suficiente para que uma pessoa se sinta mal.

A espondilite anquilosante afeta principalmente homens. Sua prevalência é de 0,5% da população masculina. As primeiras manifestações da doença ocorrem entre 20 e 40 anos.

Diagnóstico - após 7 anos

Dor nas costas
O sintoma mais comum. Dor nas costas prolongada, com duração superior a 3 meses e natureza inflamatória, é típica à noite. A dor se intensifica com o repouso e é acompanhada de rigidez matinal.

Deve-se ter em mente que as dores nas costas são muito comuns e apenas 5% de todas as dores crônicas são de natureza inflamatória, característica da espondilite anquilosante. Isso explica as dificuldades no diagnóstico da doença. Geralmente, O diagnóstico ocorre em média após 7 anos desde o início dos sintomas.

Dor nas articulações e tendões
Em cerca de um terço dos pacientes, articulações e tendões estão envolvidos no processo patológico. As articulações mais comumente afetadas são os ombros, quadris, joelhos e, às vezes, também os pés. Também pode haver dor nos tendões de Aquiles ou nos ligamentos da sola dos pés.

Danos a outros órgãos
Exceto sistema musculo-esquelético, a espondilite anquilosante também pode afetar outros órgãos do corpo.

Olhos
A uveíte, caracterizada por vermelhidão e dor nos olhos, é comum. Sensações desagradáveis podem durar várias semanas e passar sem causar danos significativos aos olhos.

Pulmões
As queixas do aparelho respiratório geralmente são explicadas por danos esqueléticos, que causam diminuição do volume peito e reduz a possibilidade de sua expansão, limitando os movimentos respiratórios.

Sistema digestivo
Mais de metade dos pacientes com espondilite anquilosante apresentam inflamação intestinal oculta, que por muito tempo não se manifesta clinicamente. No entanto, à medida que a espondiloartropatia progride, o paciente começa a desenvolver sintomas da doença de Crohn ou inflamação do intestino grosso.

Coração
O envolvimento cardíaco é raro, embora tenham sido observadas anomalias no marca-passo ou na válvula aórtica

Diferenças entre homens e mulheres
Existe uma diferença nas manifestações da doença em homens e mulheres. Nos homens, o principal sintoma é a dor nas costas, enquanto na maioria das mulheres o envolvimento de órgãos periféricos é mais típico, incluindo inflamação das articulações periféricas e sensibilidade dos tecidos moles.

Sinais identificados durante o exame do corpo
Nos estágios iniciais da doença, você deve procurar sintomas de sacroileíte (inflamação articulações pélvicas). À medida que a doença progride, podem ser detectados sinais de limitação da mobilidade da coluna vertebral em toda a sua extensão, em todas as partes. A verificação também inclui um exame detalhado das articulações periféricas para determinar seu envolvimento no processo patológico.

O processo inflamatório está em fase demonstrativa
Na maioria dos casos, estamos falando de inflamação nas articulações da pelve, que se espalha por toda a coluna. Aos poucos, o chamado sindesmófitos- pontes ósseas entre as vértebras que começam a perder mobilidade. Isto leva a uma limitação cada vez mais severa da mobilidade coluna espinhal.

Métodos instrumentais diagnóstico
O diagnóstico, via de regra, requer métodos radiográficos e tomográficos de exame das articulações pélvicas (sacroileíte). Às vezes, as alterações patológicas são claramente visíveis, mesmo em uma simples radiografia. Porém, nos primeiros anos da doença muitas vezes há necessidade de estudos adicionais, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética.

Em estágios posteriores da doença, alterações nos sindesmófitos podem ser observadas por meio de radiografias. Os exames laboratoriais mostram sintomas de inflamação - como aumento da VHS (taxa de hemossedimentação), aumento da PCR (proteína C reativa), anemia (baixa hemoglobina) e aumento do número de plaquetas. A detecção do gene HLA-B27 confirma o diagnóstico.

Fisioterapia e dieta além de medicamentos tratamento

Terapia medicamentosa

- antiinflamatórios não esteróides:
naxina, voltaren, etopano, arcoxia, etc. Esses medicamentos podem proporcionar um alívio significativo, mas na maioria dos casos sua eficácia é limitada. Eles também não podem afetar outras manifestações da doença, como lesões oculares.

- salzopirina.
EM em casos raros Quando o principal sintoma é a inflamação das articulações periféricas, alguns pacientes podem receber alívio tomando salzopirina, que é um medicamento anti-reumático.

- Bloqueadores de TNF.
Esta é a próxima etapa do tratamento, que inclui o uso de medicamentos como Remicide, Humira e Enbrel. Esses três medicamentos são altamente eficazes e têm um perfil de efeitos colaterais semelhante. A principal diferença está na forma como cada medicamento é administrado. O Remicide é administrado por via intravenosa a cada poucas semanas, o Humira é administrado uma vez a cada duas semanas como uma injeção subcutânea e o Enbrel também é administrado por via subcutânea, mas desta vez semanalmente.

Antes de iniciar o tratamento, deve-se certificar-se de que o paciente não sofre de tuberculose latente, para a qual são realizados teste de Mantoux e radiografia de tórax. O tratamento com bloqueadores de TNF mudou significativamente a vida de muitos pacientes, proporcionando-lhes uma melhora significativa na qualidade de vida.

Tratamento não medicamentoso

- fisioterapiaÉ extremamente importante para pacientes com espondilite anquilosante, pois permite fortalecer os músculos das costas e do abdômen, garantir o correto posicionamento da coluna e assim evitar sua curvatura e problemas relacionados.

- nutrição apropriada aumenta a expectativa de vida e evita o ganho de peso, o que evita o desenvolvimento de complicações e doenças concomitantes

O que lembrar

a dor nas costas é a principal manifestação da doença, mas para a maioria das pessoas que se queixam de dores nas costas, a causa não é um processo inflamatório
a inflamação é detectada em apenas 5% das pessoas com dor crônica nas costas
A doença é mais frequentemente detectada em pessoas com menos de 40 anos de idade
O HLA-B27 é detectado na maioria dos pacientes com espondilite anquilosante, mas a maioria das pessoas que têm HLA-B27 no sangue não sofre desta doença e a presença de HLA-B27 no corpo não leva ao desenvolvimento da doença.
o tratamento com bloqueadores de TNF muda para melhor a vida dos pacientes com espondiloartropatia
Você deve monitorar cuidadosamente o fortalecimento dos músculos abdominais e das costas, a posição correta da coluna e o peso corporal normal ao longo dos anos.

HLA-B27 (método molecular)

Nomes alternativos: Tipagem genética de acordo com HLA-B27, inglês: Ankylosing spondylitis Histocompatibility Antigen.

A determinação do marcador imunogenético HLA-B27 é um método de pesquisa genética molecular que envolve a identificação da presença ou ausência de um alelo 27 específico do locus B no genótipo.

O gene com este alelo é responsável pela síntese de um dos antigénios de histocompatibilidade, característico de algumas doenças autoimunes, nomeadamente as espondiloartropatias (patologias do esqueleto axial).

Os casos especiais de tais doenças são:

Espondilite anquilosante.
Síndrome de Reiter.
Artrite reumatóide juvenil.
Artrite psoriática.

Na maioria das vezes, esse alelo é detectado nas variantes ditas “soronegativas” dessas doenças, quando é impossível confirmá-las por outros métodos, ou seja, testes típicos para fator reumatóide e autoanticorpos dão resultado negativo.

Os genes HLA estão localizados no braço curto do cromossomo VI. Eles são caracterizados por alto grau polimorfismo - a presença de um grande número de alelos variantes. Existem 136 alelos identificados especificamente para o HLA-B, muitos dos quais são encontrados apenas em pessoas de uma determinada raça ou etnia.

Material para pesquisa: sangue venoso no volume de 5 ml.

Método de pesquisa: PCR – reação em cadeia da polimerase.

Nenhuma preparação especial é necessária para a análise. Não é recomendado fumar imediatamente antes de doar sangue.

A análise é utilizada para diagnóstico diferencial da chamada síndrome articular, que inclui os seguintes sintomas:

oligoartrite assimétrica (uma ou duas articulações de um lado são afetadas);
dor na região lombar;
rigidez articular matinal por mais de 1 hora;
entesite - dor nos locais onde os ligamentos estão ligados aos ossos.

É aconselhável prescrever análises para artrite reumatóide.

Na prática generalizada, o método é utilizado para triagem, diagnóstico primário e avaliação do prognóstico da espondilite anquilosante.

A análise é de natureza qualitativa, ou seja, um determinado alelo é detectado ou não.

Um resultado negativo é observado na maioria das pessoas e indica um risco relativamente baixo de desenvolver espondiloartropatias, embora não exclua completamente a possibilidade do seu desenvolvimento.

Um resultado positivo em pessoas com síndrome articular indica a presença de uma das espondiloartropatias autoimunes. No caso de um resultado de rastreio positivo numa pessoa saudável, o risco de desenvolver as doenças acima mencionadas é considerado aproximadamente 20 vezes maior. Um resultado positivo em pessoas saudáveis ocorre em 7-8% da população. No entanto, isso não significa que uma pessoa ficará doente com certeza.

Resultados falso-positivos ocorrem quando os linfócitos da amostra de sangue são destruídos, portanto o teste deve ser realizado dentro de 24 horas após a coleta de sangue.

A tipagem HLA-B27 é muito importante no diagnóstico precoce da espondilite anquilosante. Do momento em que aparecem os primeiros sinais da doença até o aparecimento de um quadro clínico detalhado, que permite fazer um diagnóstico sem dúvidas, leva de 5 a 10 anos. Isso se deve ao fato de que o principal critério para o diagnóstico são os sinais radiológicos de sacroileíte (inflamação prolongada das articulações sacroilíacas).

A presença apenas de dor nas costas obriga esses pacientes a se submeterem a tratamento prolongado por neurologistas sem consultar um reumatologista. A prescrição de um teste HLA-B27 em tal situação pode ser motivo suficiente para posteriormente encaminhar o paciente a um reumatologista. Isso permitirá iniciar uma terapia específica em um estágio inicial da doença e reduzir a probabilidade de incapacidade. Isto é especialmente importante no diagnóstico de tais doenças em crianças.

Lapin S.V., Mazina A.V., Bulgakova T.V. e outros.Diretrizes metodológicas para diagnóstico laboratorial de doenças autoimunes. São Petersburgo, ed. Universidade Médica Estadual de São Petersburgo, 2011.
McHugh K, Bowness P. A ligação entre HLA-B27 e SpA - novas ideias sobre um problema antigo. Reumatologia(Oxford). Setembro de 2012;51(9):.

Tipagem HLA-B27: pesquisa no laboratório KDLmed

Identificação de predisposição genética para espondiloartrite, durante a qual o alelo HLA-B27 é determinado pela reação em cadeia da polimerase.

Detecção do alelo 27 do locus B do complexo principal de histocompatibilidade humano, antígeno HLA-B 27.

Espondilite anquilosante Antígeno de histocompatibilidade, Espondilite anquilosante Antígeno leucocitário humano.

Reação em cadeia da polimerase (PCR).

Que biomaterial pode ser usado para pesquisa?

Como se preparar adequadamente para a pesquisa?

Não fume 30 minutos antes de doar sangue.

Informações gerais sobre o estudo

A espondiloartrite é um grupo de doenças inflamatórias do esqueleto axial com orientação genética pronunciada. Estas incluem espondilite anquilosante (doença de Bechterew), artrite reativa (síndrome de Reiter), artropatia psoriática e algumas outras doenças. A maioria dos pacientes com espondiloartrite são portadores de um alelo específico do locus B do complexo principal de histocompatibilidade humana - HLA-B27. Para triagem, diagnóstico e prognóstico de espondiloartrite, pesquisa genética(digitação), que permite identificar a presença ou ausência do alelo HLA-B27.

Cerca de 8% das pessoas são portadoras do alelo HLA-B27 (HLA-B27 positivo, na literatura também é possível encontrar a expressão “portadores do antígeno HLA-B27”). A prevalência de espondilite anquilosante em pessoas positivas para HLA-B27 é de 1,3%. Ocorre em % de pacientes HLA-B27 positivos que têm um parente sanguíneo com espondilite anquilosante, o que corresponde a um aumento de 16 vezes no risco desta doença na presença de história familiar. Um resultado positivo de tipagem HLA-B27 aumenta em 20 vezes o risco de desenvolver qualquer doença do grupo das espondiloartrites. É por isso Tipagem HLA-B27 pode ser usado para avaliar o risco de desenvolver espondiloartrite.

No diagnóstico diferencial da síndrome articular, a presença do HLA-B27 é um traço característico da espondiloartrite: este alelo está presente em% dos pacientes com espondilite anquilosante, em% com artrite reativa, em 50% com artropatia psoriática e em% com juvenil espondilite anquilosante. A presença de HLA-B27 em pacientes com outras doenças que afetam as articulações (gota, artrite reumatóide, artrite séptica) não excede 7-8%. A tipagem HLA-B27 é particularmente útil quando o diagnóstico de uma doença não pode ser formulado com base em critérios diagnósticos básicos.

A tipagem HLA-B27 é de maior importância no diagnóstico da espondilite anquilosante precoce. Na maioria dos casos, decorrem 5 a 10 anos entre o aparecimento dos primeiros sinais da doença e o diagnóstico final. Isso se deve ao fato de que o principal critério diagnóstico são os sinais radiológicos de sacroileíte, que só se desenvolve após vários anos de inflamação nas articulações sacroilíacas. Pacientes com queixas de dores nas costas sem sinais radiológicos de sacroileíte, na verdade, não procuram o reumatologista. A detecção do HLA-B27 em tal situação pode ser motivo suficiente para encaminhamento a um especialista. A digitação é indicada no exame de paciente com queixa de dor inflamatória nas costas, na ausência de sinais radiológicos de sacroileíte, ou no exame de paciente com oligoartrite assimétrica.

A presença do HLA-B27 está associada a um risco aumentado de manifestações extra-articulares de espondilite anquilosante. As associações mais significativas são o alelo HLA-B27 e uveíte anterior aguda, insuficiência valvar aórtica, leucemia aguda, nefropatia por IgA e psoríase. Pacientes positivos para HLA-B27 correm maior risco de tuberculose e malária. Por outro lado, a presença do HLA-B27 também desempenha um certo papel “protetor”: algumas infecções virais (gripe, infecção pelo vírus herpes tipo 2, mononucleose infecciosa, hepatite C e HIV) ocorrem de forma mais branda nos portadores do HLA-B27. .

Deve-se notar que existem outros fatores de risco, tanto hereditários quanto adquiridos, para o desenvolvimento de espondiloartrite. A ausência de HLA-B27 não contradiz o diagnóstico de espondilite anquilosante, caso em que é classificada como HLA-B27 negativa e se desenvolve em idade mais avançada do que a espondilite HLA-B27 positiva.

Além disso, a tipagem HLA-B27 é usada para prever complicações da artrite reumatóide. A presença do HLA-B27 está associada a um aumento de três vezes no risco de subluxação atlantoaxial.

Para que serve a pesquisa?

Para diagnóstico diferencial de síndrome articular (espondiloartrite soronegativa, artrite reumatoide e séptica, gota e outras).
Para triagem, diagnóstico e prognóstico da espondilite anquilosante.
Avaliar o risco de desenvolver subluxação atlantoaxial na artrite reumatóide.

Quando é agendado o estudo?

Para síndrome articular: oligoartrite assimétrica, principalmente em combinação com dores na região lombar das costas de natureza inflamatória (rigidez matinal por mais de 1 hora, melhora com atividade física, piora à noite) e sinais de entesite.
Com histórico familiar de espondilite anquilosante.
Para artrite reumatóide.

o que os resultados significam?

Valores de referência: negativos.

ocorre em% dos pacientes com espondilite anquilosante e espondilite anquilosante juvenil,
em% dos pacientes com artrite reativa,
em 50% com artropatia psoriática,
em 7-8% da população europeia.

observado em% das pessoas da população europeia,
em 10% dos pacientes com espondilite anquilosante (espondilite HLA-B27 negativa).

O que pode influenciar o resultado?

A hemólise de linfócitos em uma amostra de sangue resulta em um resultado falso negativo.

A presença do HLA-B27 aumenta em 20 vezes o risco de desenvolver qualquer doença do grupo das espondiloartrites.
A ausência do HLA-B27 não contradiz o diagnóstico de espondilite anquilosante.

Quem ordena o estudo?

Reumatologista, cirurgião, clínico geral, quiroprático.

Sieper J. Como rastrear espondiloartrite axial na atenção primária? Curr Opin Reumatol. Julho de 2012;24(4):359-62. Análise.
McHugh K, Bowness P. A ligação entre HLA-B27 e SpA - novas ideias sobre um problema antigo. Reumatologia (Oxford). Setembro de 2012;51(9):.
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Sheehan NJ. As ramificações do HLA-B27. JR Soc Med. Janeiro de 2004;97(1):10-4.
Chernecky C. C. Testes laboratoriais e procedimentos de diagnóstico / S.S. Chernecky, V.J. Berger; 5ª edição. -SaunderElsevier, 2008.

Artrite reativa (síndrome de Reiter). Causas, sintomas, sinais, diagnóstico e tratamento da patologia

A artrite reativa pertence às doenças reumatológicas e é tratada em departamentos deste perfil. Ocorrem em aproximadamente 2,5% dos casos após infecções intestinais e em 0,8% dos casos após infecções geniturinárias. A doença afeta principalmente pessoas entre 20 e 40 anos. De acordo com vários estudos, os homens adoecem aproximadamente 10 a 15 vezes mais frequentemente do que as mulheres (especialmente uma grande diferença em prevalência na síndrome de Reiter). Também foi observada uma distribuição desigual da incidência dependendo da localização geográfica. Isto é explicado pelas diferentes prevalências de infecções que podem causar artrite reativa.

Representantes de algumas nações têm certa predisposição para o desenvolvimento de artrite reativa e síndrome de Reiter. Isso é explicado por fatores genéticos. Quase 20% da população dos países escandinavos, aproximadamente 4% da população dos países do norte da África e apenas 0,5–2% dos japoneses possuem antígenos que aumentam a probabilidade desta patologia. Na Europa, em média, a prevalência destes antigénios é de 5–8%. A artrite reativa é um processo inflamatório causado pela atividade do próprio sistema imunológico do corpo. O dano articular é explicado pelos efeitos dos anticorpos que atacam as células do tecido conjuntivo. Esses anticorpos estão ausentes em um corpo saudável, mas aparecem como resultado de doenças infecciosas. Existem várias infecções nas quais o risco de desenvolver artrite reativa é especialmente elevado.

A ligação entre infecção e células é explicada pelo fato de que na estrutura das bactérias e das células do corpo existem proteínas de estrutura semelhante (esse fenômeno também é chamado de mimetismo molecular). O sistema imunológico usa essas proteínas para reconhecer o patógeno e atacá-lo. As células articulares são atacadas por engano devido a semelhanças nas proteínas estruturais. O fator genético também desempenha um certo papel. Foi agora claramente estabelecido que a presença de genes específicos aumenta o risco de desenvolver artrite após a infecção.

Na síndrome de Reiter, não apenas as articulações são afetadas, mas também a membrana mucosa dos olhos. No curso clássico, também há sinais de infecção geniturinária crônica. O mecanismo de inflamação na síndrome de Reiter é o mesmo que em outras artrites reativas. Como o sistema imunológico precisa de tempo para reconhecer a doença e formar anticorpos específicos, o dano articular ocorre algum tempo após o início da doença infecciosa. Normalmente esse período varia de 2 semanas a 2 meses.

Na maioria das vezes, a artrite reativa se desenvolve após as seguintes doenças infecciosas:

clamídia;
outras infecções geniturinárias;
infecções intestinais;
infecções respiratórias;
outras doenças infecciosas.

Os tipos mais comuns de clamídia são:

C. psittaci;
C.pneumoniae;
C.trachomatis.

O último tipo é mais importante no desenvolvimento da síndrome de Reiter. É o agente causador da clamídia urogenital em mais de 90% dos casos. A razão para o lançamento do processo autoimune são os antígenos - proteínas especiais presentes na estrutura da clamídia.

Os antígenos de clamídia mais importantes são:

antígeno termoestável;
antígeno termolábil.

Esses antígenos são cartão de visitas bactérias. Graças a eles é possível determinar o tipo e subtipo do patógeno. Os antígenos estimulam a produção de anticorpos, que os estudos sorológicos visam pesquisar.

A clamídia urogenital é uma das infecções geniturinárias mais comuns em homens e mulheres. Isto explica em parte a frequência de casos de artrite reativa na prática médica (nomeadamente síndrome de Reiter).

Além da clamídia, em casos raros a doença pode ser desencadeada por infecção por ureaplasma ou micoplasma. Esses microrganismos também são portadores de antígenos que podem desencadear uma cadeia patológica que leva ao desenvolvimento de artrite reativa. Ao contrário da clamídia, no caso da micoplasmose a membrana mucosa dos olhos raramente é afetada. Assim, estamos falando de danos apenas nas articulações.

O grupo de micoplasmas que podem causar artrite reativa inclui:

As seguintes infecções intestinais podem levar ao desenvolvimento de artrite reativa:

Lesões oculares típicas da síndrome de Reiter geralmente não são observadas após essas infecções. Esses microrganismos podem persistir por muito tempo no corpo, auxiliando no processo inflamatório nas articulações. A este respeito, o diagnóstico cuidadoso e o tratamento abrangente da infecção são necessários para alcançar a recuperação. Na prática médica, há casos de desenvolvimento de artrite reativa após infecções respiratórias. Na maioria das vezes, trata-se de certos tipos de gripe ou outras doenças virais. Na estrutura geral da artrite reativa, as infecções respiratórias representam não mais que 5–10% dos casos. As proteínas dos vírus raramente têm muita semelhança com as células do corpo. Via de regra, para o desenvolvimento da artrite deve haver uma predisposição genética congênita. Em casos raros, a artrite reactiva pode desenvolver-se após hepatite viral, VIH ou outras doenças virais ou Infecções bacterianas. O mecanismo de desenvolvimento da inflamação permanece o mesmo das infecções acima. A característica mais importanteé que os próprios microrganismos da artrite reativa nunca são encontrados nas articulações. Os danos ao tecido conjuntivo ocorrem exclusivamente por anticorpos. Muitos médicos têm pressa em fazer o diagnóstico, por isso definem a artrite reativa sem descartar a lesão séptica usual (quando o próprio micróbio entra na articulação pela corrente sanguínea e causa inflamação).

A artrite reativa que se desenvolveu após a vacinação em crianças é considerada separadamente. São uma complicação rara observada em não mais que 0,2 - 0,5% dos casos. O dano articular nestes casos é causado pela introdução de agentes microbianos no corpo, que desencadeiam reação autoimune. Os primeiros sintomas da doença aparecem um mês após a vacinação. Juntamente com danos nas articulações, aumento moderado da temperatura, ansiedade geral, pouco apetite. Normalmente, a artrite reativa em crianças após a vacinação é leve; a recuperação espontânea é frequentemente observada dentro de 10 a 15 dias. Porém, para evitar o desenvolvimento da doença, é necessário consultar um reumatologista para orientação.

A artrite reativa raramente se desenvolve após o uso de vacinas contra as seguintes infecções:

A vacinação de adultos para indicações especiais também pode desencadear um processo autoimune. Em adultos, a artrite será um pouco mais grave e exigirá um tratamento separado. Além dos agentes infecciosos, os fatores genéticos desempenham um papel no desenvolvimento da artrite reativa e da síndrome de Reiter. Em primeiro lugar, este é um antígeno especial HLA-B27. É uma proteína localizada na superfície das células que predispõe ao desenvolvimento de lesões articulares autoimunes. Dada a presença deste antígeno, a chance de que processo infeccioso complicada por artrite reativa, aumenta de 5 a 10 vezes. Além disso, a doença nesses casos será mais grave e responderá pior ao tratamento. Acredita-se que existam outros fatores genéticos congênitos que possam predispor ao desenvolvimento de artrite reativa. Os primeiros sintomas da artrite reativa geralmente aparecem 2 a 10 semanas após o início da doença infecciosa. Durante este tempo, o sistema imunológico reconhece antígenos estranhos e produz uma quantidade suficiente de anticorpos contra eles. Os anticorpos passam a atacar não só a infecção, mas também as próprias células do corpo, o que leva ao aparecimento dos primeiros sintomas. Em alguns casos, a artrite reativa pode desenvolver-se paralelamente a uma doença infecciosa. Isso acontece se o corpo do paciente já tiver entrado em contato com essa infecção antes. Por exemplo, se um paciente já teve clamídia no passado, o seu corpo reteve a memória celular. Então, quando a clamídia entrar novamente no corpo, os anticorpos serão produzidos mais rapidamente e a artrite se desenvolverá paralelamente à infecção geniturinária.

Os sintomas da artrite reativa podem ser divididos nos seguintes grupos:

sintomas gerais;
sintomas de infecções concomitantes;
manifestações articulares;
sintomas da síndrome de Reiter;
sintomas cutâneos;
lesões específicas de outros órgãos.

Os sintomas gerais são manifestações de artrite reativa que não se relacionam especificamente com nenhum sistema, mas afetam todo o corpo como um todo. Em primeiro lugar, incluem um aumento da temperatura corporal. A temperatura é constantemente elevada, sem alterações significativas durante o dia. Ao mesmo tempo, os indicadores raramente ultrapassam os 38 graus. Além do aumento da temperatura, podem ser observadas perda significativa de peso, fraqueza muscular e distúrbios do sono. Conforme explicado acima, a artrite reativa se desenvolve após doenças infecciosas. Alguns deles já passam no momento da lesão nas articulações, mas alguns se tornam crônicos. Nesses casos, além dos sintomas da artrite em si, o paciente apresentará sintomas moderados doenças infecciosas. Eles são determinados pela localização foco primário infecções no corpo.

Paralelamente ao dano articular, podem ser observados sinais dos seguintes tipos de infecção:

Infecções urogenitais. Os sinais de infecção geniturinária incluem vermelhidão da abertura uretra(nos homens), sensação de ardor ao urinar, vontade frequente de urinar. Mulheres com infecção crônica podem apresentar dismenorreia (falhas ciclo menstrual) e aumento da dor durante a menstruação. Além disso, as infecções geniturinárias durante a exacerbação levam à secreção da uretra ( este sintoma mais perceptível nos homens).
Infecções intestinais. Nas infecções intestinais crônicas, os sintomas geralmente são escassos. No entanto, os pacientes podem recordar episódios de diarreia (com duração de vários dias a várias semanas) e vómitos. Também sinais típicos são náuseas, dor abdominal moderada, perda de apetite, aumento da formação de gases.
Infecções respiratórias. Os principais sintomas das doenças respiratórias serão tosse seca prolongada, espirros, rouquidão, secreção nasal, vermelhidão moderada da mucosa da garganta. Todos esses são sintomas típicos do resfriado comum. No entanto, como mencionado acima, tais infecções também podem desencadear um processo auto-imune que afecta as articulações.

Sinais de danos nas articulações levam a qualquer tipo de artrite reativa. Via de regra, aparecem 2–3 semanas após o início da doença. A intensidade das manifestações pode aumentar lentamente, ao longo de vários dias, ou desenvolver-se rapidamente, ao longo de 12 a 24 horas. Na maioria dos casos, são os sintomas associados à inflamação das articulações que levam o paciente a consultar um médico.

As articulações são afetadas principalmente nas extremidades inferiores. Os sinais de inflamação são assimétricos (isto é, se a articulação do joelho for afetada na perna direita, geralmente não são observados sintomas semelhantes na esquerda). Ao mesmo tempo, aparecem sinais de inflamação em 3–4 articulações (oligoartrite). A lesão ocorre de forma ascendente - das articulações subjacentes para cima. As articulações dos dedos dos pés são frequentemente as primeiras a serem afetadas.

As manifestações articulares típicas da artrite reativa são:

Dor moderada nas articulações. Geralmente são mais pronunciados pela manhã e podem piorar com o movimento.
Inchaço das articulações. O inchaço às vezes é perceptível até a olho nu. À palpação (palpação), os tecidos ao redor da articulação não são densos, ligeiramente inchados.
Vermelhidão da pele sobre a articulação. A vermelhidão da pele é explicada pelo processo inflamatório, no qual o sangue corre para os tecidos.
Danos às estruturas periarticulares. O processo inflamatório na artrite reativa não se limita às superfícies articulares dos ossos. À medida que a doença progride, é observada inflamação da cápsula articular (bursite), dos tendões (tendinite) e das bainhas dos tendões (tenossinovite). Se estes processos inflamatórios se desenvolverem na área do pé (fasceíte plantar), o paciente poderá apresentar dor forte ao caminhar. Externamente, isso se manifesta por claudicação perceptível.
Linfonodos aumentados. Em caso de inflamação grave Os gânglios linfáticos aumentar devido ao aumento do fluxo de fluido dos tecidos. Se as articulações das extremidades superiores forem afetadas, os gânglios linfáticos nas axilas são palpados e, se as articulações das extremidades inferiores forem afetadas, os gânglios linfáticos inguinais são palpados. À palpação, geralmente são indolores e móveis (movem-se facilmente sob a pele).

Dependendo de outros fatores predisponentes (presença do antígeno HLA-B27, lesões anteriores na região articular, etc.), os sintomas da artrite reativa podem progredir. Às vezes, a doença ocorre na forma de poliartrite (danos articulares múltiplos). O pico geralmente ocorre 5 a 7 semanas após o desaparecimento das manifestações infecciosas agudas.

Na artrite reativa, as seguintes articulações podem ser afetadas (desde articulações mais comumente afetadas até variantes mais raras):

joelho;
tornozelo;
articulações interfalângicas dos dedos dos pés e das mãos;
cotovelos;
pulso (mão);
outros (intervertebrais, sacroilíacos, esternoclaviculares, mandibulares).

A síndrome de Reiter é caracterizada por um conjunto especial de sintomas que a distingue até mesmo de muitas outras artrites reativas. Outro nome para a síndrome de Reiter é síndrome uretro-oculosinovial. Isso indica as principais áreas de dano. Em primeiro lugar, aparecem os sintomas de uma infecção geniturinária (geralmente clamídia), depois os sinais de inflamação da membrana mucosa dos olhos e, a seguir, os sintomas articulares. É assim que se parece uma tríade típica na síndrome de Reiter. No entanto, outros sintomas característicos da artrite reativa são frequentemente observados.

Os sintomas distintivos da síndrome de Reiter são:

Sintomas de danos oculares. Eles podem ser observados 1 a 2 semanas após uma exacerbação da clamídia. Os sintomas podem ser unilaterais ou bilaterais. Em primeiro lugar, os pacientes queixam-se de vermelhidão nos olhos, secura ou, inversamente, lacrimejamento e dor cortante moderada. Com inflamação grave, pode aparecer sensação de corpo estranho no olho ou fotofobia. No entanto, a conjuntivite (inflamação da membrana mucosa do olho) em alguns casos pode ser assintomática. Se as manifestações da doença duraram de 1 a 2 dias e não causaram desconforto grave, os pacientes podem não perceber a patologia.
O espessamento dos dedos dos pés em forma de salsicha é consequência do edema inflamatório e do inchaço na região das articulações interfalângicas.
Sinais de danos ao trato geniturinário (descritos acima na seção correspondente). Além disso, devido à infecção crônica por clamídia, prostatite (em homens) e cervicite ou vaginite (em mulheres) podem se desenvolver paralelamente.

A síndrome de Reiter é caracterizada por um curso recidivante crônico. Em outras palavras, os sintomas acima aparecem e desaparecem por um tempo. Isto se deve principalmente às exacerbações da infecção por clamídia. Se a clamídia estiver completamente curada, a artrite desaparecerá. No entanto, após relações sexuais desprotegidas e contato repetido com clamídia, a doença se desenvolverá novamente. Os sintomas cutâneos em pacientes com artrite reativa são relativamente raros. Geralmente ocorrem simultaneamente às manifestações articulares da doença, mas também podem ocorrer durante outros períodos da doença. Os sintomas cutâneos podem variar - desde vermelhidão em áreas individuais da pele até o aparecimento de pequenas erosões. Estas últimas assemelham-se a lesões cutâneas causadas pela psoríase. Ao toque, as áreas afetadas da pele são firmes, mas indolores. Às vezes é observada ceratodermia - rugosidade da pele e aumento da descamação. Este sintoma afeta principalmente a pele das palmas das mãos e plantas dos pés. Junto com os danos à pele, freqüentemente aparecem sinais de danos às membranas mucosas. A erosão na membrana mucosa da boca e dos órgãos genitais pode complementar a principal tríade de sintomas da síndrome de Reiter. As lesões da pele e das membranas mucosas na artrite reativa nunca são purulentas, porque o pus sugere a presença de micróbios. Em casos raros, um processo autoimune pode afetar o funcionamento de outros órgãos e sistemas, levando à inflamação dos tecidos. Isso levará ao aparecimento de sintomas incomuns na artrite reativa. Então o médico pode ter problemas com o diagnóstico, especialmente se os sinais de danos nas articulações forem menores.

Em casos raros, com artrite reativa, podem aparecer sintomas de danos aos seguintes órgãos e tecidos:

Danos nos rins. Pode manifestar-se como retenção urinária e alterações na sua composição bioquímica e celular.
Danos ao músculo cardíaco. O dano miocárdico se manifesta por distúrbios periódicos do ritmo cardíaco. Sinais específicos podem ser observados em um ECG (eletrocardiograma).
Danos ao pericárdio (saco cardíaco). A pericardite após uma infecção pode causar dor torácica moderada e fricção pericárdica durante a ausculta (escuta).
Polineurite (inflamação dos nervos periféricos). A polineurite se desenvolve extremamente raramente nas formas avançadas da doença. O paciente pode queixar-se de dor migratória moderada, distúrbios sensoriais e dormência rápida dos membros.

Assim, os sintomas da artrite reativa podem ser muito diversos. Sinais de danos nas articulações estão quase sempre presentes. A inflamação da membrana mucosa dos olhos e os sintomas associados são característicos da síndrome de Reiter após infecção por clamídia. Outras manifestações da doença podem variar de caso para caso.

Dependendo da duração dos sintomas acima, existem seguintes formulários curso de artrite reativa:

curso agudo de artrite reativa – até seis meses;
curso prolongado - de seis meses a um ano;
curso crônico - mais de 1 ano.

Esta classificação desempenha um certo papel na seleção do tratamento. Se a doença se tornar prolongada ou crónica, é necessário reverter Atenção especial para erradicar uma infecção que parece ser difícil de tratar. No momento, não foram desenvolvidos critérios diagnósticos unificados que seriam o padrão para detectar artrite reativa. Isto se deve em grande parte à diversidade de manifestações desta doença e suas semelhanças com outras patologias reumatológicas. Cada uma das etapas do diagnóstico da artrite reativa é muito importante, pois pode fornecer informações sobre o curso da doença e excluir outras patologias. A primeira etapa é um exame geral do paciente e coleta de anamnese. Então, para esclarecer o diagnóstico, exames laboratoriais e métodos instrumentais. Um exame geral é realizado em consulta médica. O exame inicial pode ser realizado por um clínico geral ou médico da família, mas um reumatologista pode coletar o máximo de informações sobre danos nas articulações. No sinais de acompanhamento danos aos olhos ou outros órgãos procure a ajuda de especialistas apropriados.

Durante um exame geral, o médico presta atenção às seguintes características:

Natureza do dano articular. Na artrite reativa, incluindo a síndrome de Reiter, as articulações geralmente são afetadas de forma assimétrica. Além disso, ao contrário de muitas outras doenças, o processo inflamatório afeta a cápsula articular e os tendões musculares. O médico descobre os sintomas correspondentes precisamente durante um exame objetivo do paciente.
Erosão na mucosa oral. A erosão nas membranas mucosas da boca (menos frequentemente nos órgãos genitais ou na pele) também aumenta a probabilidade de o paciente ter artrite reativa. Muitas vezes, os pacientes percebem pequenas ulcerações, mas não lhes dão muita importância, pois não conseguem associá-las a lesões articulares. Por isso, o próprio médico deve examinar cuidadosamente as membranas mucosas.
Sintomas de danos oculares. Danos aos olhos e articulações são característicos da síndrome de Reiter. Em outros tipos de artrite reativa, geralmente está ausente. Assim, sinais de inflamação ocular indicam que mais exames precisam ser feitos, visando procurar infecção geniturinária.
Sinais de infecção geniturinária crônica. Se houver suspeita de artrite reativa, o médico deve examinar a genitália externa. A vermelhidão da membrana mucosa pode indicar um processo inflamatório crônico. Isto orientará os testes de diagnóstico e ajudará a descartar outras doenças articulares.

Além disso, o médico esclarece se o paciente esteve doente em últimos meses diversas doenças infecciosas. Preste atenção a tal manifestações características como coceira na região genital, ardor ao urinar, vômito ou diarreia, além de sintomas de tosse e resfriado. A ausência desses sintomas na entrevista do paciente não exclui o diagnóstico de artrite reativa. O fato é que muitas vezes essas infecções ocorrem de forma latente, sem sintomas e terminam em recuperação espontânea (sem tratamento específico). Contudo, a ausência de sinais de infecção aguda na entrevista reduz a probabilidade de diagnóstico. Os métodos de pesquisa laboratorial são os mais informativos no diagnóstico de artrite reativa e síndrome de Reiter. Com a ajuda deles, é possível determinar alterações no exame de sangue características de uma determinada doença, bem como detectar sinais do processo infeccioso que deu início à cadeia patológica. Com base nos resultados dos exames laboratoriais, um diagnóstico final pode ser feito.

Para diagnosticar a artrite reativa, são utilizados os seguintes métodos de pesquisa laboratorial:

Um exame de sangue para artrite reativa é de grande importância, pois nele podem ser detectadas muitas alterações características. Dependendo do objetivo do estudo, pode ser coletado sangue de uma veia ou de um dedo. Se necessário, o sangue será coletado várias vezes durante o tratamento para confirmar uma tendência positiva. Alterações na artrite reativa e na síndrome de Reiter serão observadas tanto em geral quanto em exames bioquímicos de sangue. Em primeiro lugar, indicam a presença de um processo inflamatório.

Na artrite reativa, as seguintes alterações podem ser observadas no exame de sangue:

Leucocitose. Um aumento no nível de leucócitos acima de 9 milhões/ml é um sinal de processo inflamatório. Na artrite reativa, a leucocitose será moderada, geralmente até 11-12 mil.
Aumento da taxa de hemossedimentação (VHS). Este indicador também é um sinal do processo inflamatório. A norma é de até 10 mm/h para homens e até 15 mm/h para mulheres. Falso aumento na ESR pode ocorrer durante a gravidez ou em pessoas idosas (após os 60 anos).
Anemia moderada. Diminuição dos níveis de glóbulos vermelhos e hemoglobina (menos de 110 g/l).
Detecção no sangue proteína C-reativa. Esta proteína indica a presença de um processo inflamatório agudo no organismo. Sua concentração costuma ser diretamente proporcional à intensidade da inflamação. Além da proteína C reativa, outros sinais do processo inflamatório podem ser detectados - ácidos siálicos, seromucóides.

Outros exames específicos são realizados para descartar determinadas doenças. Em primeiro lugar, trata-se do fator reumatóide e das células LE. Esses testes não estão disponíveis em todos os laboratórios e requerem encaminhamento separado do seu médico. O exame de urina em certos casos também pode indicar a presença de um processo inflamatório. Além disso, muitas doenças reumáticas que afetam as articulações também afetam a função renal. Assim, é realizado um exame de urina, entre outras coisas, para detectar danos nos rins.

As alterações características na análise de urina para artrite reativa são:

Proteinúria é a excreção de quantidades aumentadas de proteínas do sangue na urina.
Microhematúria é a presença de uma pequena quantidade de sangue na urina. Geralmente essa quantidade é tão pequena que não altera a cor da urina e não pode ser vista a olho nu. O sangue é detectado por meio de uma análise bioquímica especial.
Leucocitúria – secreção aumentada leucócitos na urina. Pode ser observado devido a leucocitose, processo infeccioso ou inflamatório nos rins.

Um exame de fezes é realizado para detectar uma infecção intestinal que pode causar o desenvolvimento de artrite reativa. Com sua ajuda às vezes é possível detectar quantidade aumentada bactérias das famílias Salmonella, Shigella, Yersinia. O paciente é solicitado a trazer as próprias fezes em um recipiente estéril especial. Pode ser necessário repetir o teste no final do tratamento para confirmar o sucesso. Conforme observado acima, este antígeno aumenta muito o risco de desenvolver uma série de doenças articulares, incluindo artrite reativa. A análise é prescrita para pacientes com sinais de lesão articular em estágio inicial, quando ainda não surgiram sintomas que permitam um diagnóstico preciso. Se um paciente tiver o antígeno HLA-B27, a probabilidade de a artrite reativa causar danos nas articulações é muito alta. Assim, o médico poderá iniciar o tratamento mais cedo e prevenir possíveis complicações.

A análise é realizada Método PCR(reação em cadeia da polimerase). Ele permite determinar com precisão a presença de genes no DNA responsáveis pela formação de um determinado antígeno. A análise requer sangue venoso do paciente. Não é recomendado fumar antes de doar sangue (pelo menos uma hora antes do exame), pois isso pode afetar o resultado final.

Se o teste der positivo, aumenta a probabilidade de o paciente ter artrite reativa em cerca de 20 vezes. Ou seja, o médico pode ter quase certeza do diagnóstico correto já numa fase inicial da doença. A chance de que, se o resultado do teste for positivo, a inflamação das articulações ainda não seja de natureza autoimune é de aproximadamente 10 a 15%. Um resultado negativo do teste HLA-B27 não exclui o diagnóstico de artrite reativa, mas reduz bastante a sua probabilidade. O exame microbiológico é feito para detectar diversas infecções que podem levar ao desenvolvimento de artrite reativa ou danos às articulações de outra natureza. Em primeiro lugar, procuram infecções geniturinárias e intestinais, pois geralmente são complicadas por inflamação das articulações. No diagnóstico de infecções respiratórias, quase nunca são utilizados métodos de pesquisa microbiológica.

Para detectar infecções que levaram à artrite reativa, os seguintes materiais do paciente podem ser examinados:

sangue;
urina;
líquido sinovial (líquido obtido da cavidade articular durante a punção);
esfregaço da membrana mucosa dos órgãos genitais.

A essência pesquisa microbiológica consiste em determinar com precisão o tipo de bactéria. Ao examinar o sangue, o teste microbiológico será positivo apenas em caso de bacteremia (quando o patógeno circula no sangue). Isto não é típico da artrite reativa, mas a análise pode ser solicitada para excluir outras formas de danos nas articulações. Na urina, microrganismos patogênicos podem aparecer com lesão renal simultânea ou com desenvolvimento de infecção no trato urinário inferior. É mais seguro, entretanto, neste caso, fazer um esfregaço ou raspagem da membrana mucosa.

Para detectar infecção em pacientes com artrite reativa, são utilizados os seguintes métodos microbiológicos:

Microscopia. Exame microscópico envolve a análise usual de uma amostra ao microscópio. O médico presta atenção ao formato das bactérias e à sua suscetibilidade a certos corantes. A microscopia pode ser feita coletando um esfregaço da mucosa genital ou examinando as fezes.
Semeadura em meio nutriente. Outra maneira de detectar micróbios é inoculá-los em meios nutritivos especiais. Sob condições favoráveis, os microrganismos se multiplicarão, formando colônias inteiras. Ao observar o crescimento das colônias e suas características, o médico pode determinar o tipo de patógeno. As culturas podem ser feitas a partir de fezes, urina, sangue, fluido sinovial, esfregaço da membrana mucosa.
Antibióticograma. O antibiótico é uma análise microbiológica realizada após a obtenção de uma colônia do patógeno. Em condições laboratoriais, os médicos verificam a quais antibióticos um determinado patógeno é mais sensível. Isso ajuda a prescrever o tratamento mais eficaz. O antibiótico é prescrito para pacientes com infecções intestinais ou geniturinárias crônicas que já foram submetidos a tratamento no passado.
PCR. A reação em cadeia da polimerase, já mencionada acima, também pode ser utilizada com sucesso para detectar diversas infecções. Nesse caso, o DNA do patógeno é pesquisado. O estudo é caro, mas produz resultados muito confiáveis. A PCR detecta sinais de infecção mesmo quando período agudo a doença terminou e outros testes microbiológicos foram inconclusivos. Na artrite reativa, isso é muito importante, porque o dano articular geralmente ocorre algumas semanas após a doença.

Os estudos sorológicos são um grupo de testes que se baseiam na busca no sangue de anticorpos específicos contra uma infecção específica. Esses exames não dão resultado de 100%, pois o processo infeccioso no momento da lesão articular já terminou. No entanto, os anticorpos continuam a circular no sangue durante algum tempo (normalmente 2 semanas a 2 meses, dependendo da doença). Nesse período, por meio de testes sorológicos, é possível confirmar se o paciente sofreu uma determinada infecção. Para testes sorológicos, é coletado sangue do paciente. O resultado geralmente é obtido em 24 horas. Na síndrome de Reiter, por exemplo, testes para anticorpos contra clamídia são detectados em 50–65% dos pacientes. Suficiente alta performance e para outros patógenos. A detecção de anticorpos indica alta probabilidade de lesão articular reativa em resposta à infecção, possibilitando excluir outras doenças reumatológicas. O líquido sinovial é obtido por punção da articulação inflamada. Normalmente, esse fluido promove melhor deslizamento das superfícies articulares e melhora o movimento da articulação. A punção é realizada sob anestesia local. O médico insere uma agulha especial e coleta uma certa quantidade de líquido sinovial. Posteriormente, é usado para estudos microbiológicos e citológicos. Na artrite reativa, nenhum patógeno é encontrado no líquido sinovial, uma vez que a inflamação não é causada por infecção, mas pela influência da própria imunidade do corpo. Ao mesmo tempo, você pode encontrar anticorpos para a infecção correspondente (na maioria das vezes para clamídia). Haverá também alto nível leucócitos, o que indica um intenso processo inflamatório.

O diagnóstico instrumental é necessário, em primeiro lugar, para esclarecer a natureza do dano articular. Muitas doenças reumatológicas estão associadas à deformação das superfícies articulares, que são facilmente determinadas durante estudos especiais. Na artrite reativa, geralmente não são observadas alterações características. Portanto, nos primeiros estágios da doença, nos casos agudos, prescrever estudos instrumentais sem sentido. No entanto, se a artrite for prolongada ou crônica (o que não é muito típico de processos autoimunes reativos), há necessidade de procedimentos diagnósticos adicionais. A inflamação prolongada neste momento já leva a algumas alterações estruturais.

Os seguintes métodos de exame instrumental são utilizados no diagnóstico de artrite reativa:

radiografia;
exame de ultrassom (ultrassom);
artroscopia.

A radiografia é um método de diagnóstico baseado na obtenção de imagens por meio de raios X. Os raios passam pela espessura do tecido e incidem sobre uma película sensível especial. Posteriormente, com base na imagem resultante, os médicos tiram conclusões sobre alterações na articulação.

Na artrite crônica, as seguintes alterações podem ser observadas na radiografia:

Osteoporose periarticular. Na foto aparece como uma área de amolecimento do tecido ósseo próximo à articulação, sob a cartilagem.
Estreitamento do espaço articular. Normalmente, existe uma certa distância entre os ossos da imagem. Com inflamação intensa devido ao edema e inchaço da cartilagem, diminui.
Erosão da superfície articular. Esse defeito na imagem parece irregularidade ou rugosidade da superfície da cartilagem na cavidade articular.
Esporas ósseas. Os esporões ósseos são pequenos crescimentos que geralmente estão localizados nos ossos do calcanhar, mas às vezes podem aparecer nos ossos do pulso ou nas vértebras.
Sinais de danos nas articulações intervertebrais.

Apesar de a radiografia ser um método de exame rápido, barato e indolor, ela não é prescrita com muita frequência. Somente em 8–10% dos pacientes com artrite reativa ou síndrome de Reiter será possível notar mudanças características na foto. No entanto, é com a ajuda da radiografia que uma série de outras patologias reumatológicas podem ser excluídas. O fato é que muitos deles levam a graves deformações articulares, o que não é típico da artrite reativa. Podem ser realizadas radiografias das articulações, inclusive em gestantes, se houver necessidade urgente. Dispositivos modernos permitem minimizar a dose de radiação e focar os raios dentro da articulação. Além disso, serão utilizadas telas especiais para proteger as partes mais sensíveis do corpo. Ultrassonografia consiste em examinar a articulação usando ondas sonoras. Ele permite identificar uma série de patologias que são invisíveis em um raio-x. Em particular, estamos falando de processos inflamatórios nos tecidos periarticulares.

O ultrassom pode detectar seguintes sinais artrite reativa:

bursite;
tendinite;
Tenossinovite.

Além disso, a ultrassonografia pode fornecer informações sobre danos aos rins ou ao pericárdio se o processo inflamatório for muito intenso. O ultrassom também é um exame indolor, rápido e barato, praticamente sem contra-indicações. O exame dura de 3 a 5 minutos para cada uma das grandes articulações afetadas. A utilização deste método de pesquisa em casos de danos a pequenas articulações é inútil, pois os dispositivos não possuem alta resolução. Em outras palavras, focos mínimos de inflamação e alterações nas articulações simplesmente não podem ser distinguidos. A artroscopia é um método relativamente raro de exame para artrite reativa. A essência do método é introduzir uma câmera especial na cavidade articular. Com sua ajuda, o médico tem a oportunidade de avaliar com seus próprios olhos o estado dos tecidos da articulação. Na grande maioria dos casos, a artroscopia refere-se ao exame da articulação do joelho. É grande o suficiente para este procedimento. Outras articulações, devido à sua estrutura anatômica, são menos adequadas para este estudo.

Durante a artroscopia, o médico pode avaliar a condição das seguintes estruturas da articulação do joelho:

cartilagem articular;
membrana sinovial;
ligamentos cruzados;
superfície dos meniscos.

Na artrite reativa, focos de inflamação são observados durante a artroscopia. Freqüentemente, uma pequena quantidade de líquido e depósitos de fibrina são encontrados na articulação. A sinóvia pode estar hiperêmica (avermelhada devido ao aumento do fluxo sanguíneo). Este procedimentoÉ doloroso e, portanto, é realizado sob anestesia. Além disso, requer equipamentos especiais, o que aumenta o custo do estudo. Das possíveis complicações, a mais perigosa é a introdução de infecção na cavidade articular com desenvolvimento de artrite séptica. Tudo isso limita o uso da artroscopia na prática médica. É prescrito apenas nos casos em que não seja possível esclarecer o diagnóstico ou a eficácia do tratamento por outros meios. Além dos sinais acima de artrite reativa, há uma série de indicações para excluir esse diagnóstico. Encontrar qualquer um desses critérios em um paciente forçará o médico a continuar buscando o diagnóstico correto, apesar da presença do antígeno HLA-B27, infecção recente e outras características típicas.

Os critérios para excluir artrite reativa são os seguintes dados diagnósticos:

detecção de fator reumatóide no sangue (típico de outras doenças articulares reumáticas);
detecção de tofos - nódulos específicos com sais de ácido úrico (típico de gota);
reumático e nódulos reumatóides na pele;
psoríase do couro cabeludo;
título aumentado de antistreptolisina-O.

O tratamento da artrite reativa deve ser realizado por reumatologistas. Se se desenvolver paralelamente a uma doença infecciosa aguda, um especialista em doenças infecciosas pode se tornar o especialista responsável pelo tratamento. O papel principal será desempenhado pelos sintomas que predominam em um determinado paciente. No caso da síndrome de Reiter com lesões oculares graves, pode ser necessária uma consulta com um oftalmologista.

O tratamento da artrite reativa e da síndrome de Reiter pode ser realizado da seguinte forma: condições de internação(no hospital) e em casa. Via de regra, a princípio o paciente é internado no hospital para um exame adequado e um diagnóstico preciso. Com intensidade moderada dos sintomas, a hospitalização não é necessária. Então a responsabilidade pela realização de todos os procedimentos diagnósticos recai sobre o próprio paciente.

Para internação incondicional de paciente nas primeiras etapas, existem as seguintes indicações:

a necessidade de seleção individual de antiinflamatórios;
exacerbação da doença durante o tratamento com antiinflamatórios básicos;
aparência formas atípicas doenças (pericardite, nefrite, vasculite - lesão inflamatória embarcações);
suspeita de artrite séptica (bacteriana);
a necessidade de artroscopia ou outros estudos invasivos;
alta temperatura e estado geral grave do paciente.

Independentemente de o paciente estar sendo tratado no hospital ou em casa, o papel principal é desempenhado por tratamento medicamentoso. Somente medicamentos devidamente selecionados podem melhorar rapidamente a condição do paciente e prevenir o desenvolvimento da doença. Automedicação ou tratamento remédios populares na artrite reativa é perigoso, pois pode piorar o estado do paciente.

O tratamento medicamentoso da artrite reativa pode ser dividido em várias áreas principais:

eliminação do processo inflamatório;
tratamento de infecção intestinal ou respiratória;
tratamento da clamídia;
tratamento da conjuntivite na síndrome de Reiter.

O principal problema da artrite reativa e da síndrome de Reiter é a inflamação das articulações. A terapia antibiótica ajuda a erradicar a infecção que começou mecanismo patológico, mas não afeta de forma alguma o processo inflamatório em si. Mesmo após a morte dos microrganismos, os anticorpos ainda podem circular no sangue por algum tempo, continuando a atacar tecido conjuntivo. Para melhorar rapidamente o estado do paciente, são prescritos vários antiinflamatórios. Sua seleção e dosagem são feitas pelo médico assistente dependendo da gravidade da doença.

Os principais antiinflamatórios utilizados para artrite reativa

Antígeno HLA-B27 pode ser encontrado em pessoas saudáveis (6-8% da população), bem como em pacientes com doenças inespecíficas colite ulcerativa, com doença de Crohn. Imunoglobulinas de várias classes (G, A, M, E, D) são estudadas para diagnosticar imunodeficiência primária ou secundária. Nas doenças reumáticas nota-se imunodeficiência de IgA, basta levar em consideração o fato de que pode ser devido à influência de tais drogas, Como penicilamina, sulfassalazina, captopril Um aumento no conteúdo de IgA é frequentemente observado em espondiloartropatias sororegativas. Critérios diagnósticos importantes para doenças reumáticas são a detecção de crioglobulinas no sangue e circulando complexos imunológicos(CEC), A crioglobulinemia tipo III ocorre no LES, AR, esclerodermia sistêmica, Síndrome de Sjogren. A presença dessa proteína no sangue deve alertar o médico para a possibilidade de complicações nesses pacientes na forma de vasculite, púrpura, glomerulonefrite, neuropatia e síndrome de Raynaud. Detecção de crioglobulinas no sangue (mais de 0,016 unidades de massa óptica) para LES associado à atividade do processo e danos nos rins, e na síndrome de Sjögren - com desenvolvimento de manifestações sistêmicas da doença. O estudo do conteúdo dos complexos imunes circulantes no sangue de pacientes reumatológicos tem certo valor. Um aumento em sua concentração reflete a atividade inflamatória e imunológica do processo patológico no LES, AR e espondiloartropatias soronegativas. Certo valor diagnóstico apresenta um estudo de algumas enzimas sanguíneas (especialmente na patologia muscular), como a creatina fosfoquinase (CPK), fosfatase alcalina, transaminases, lactato desidrogenase, etc. doenças.
Fonte:

Um estudo para identificar a predisposição a doenças do grupo das espondiloartrites soronegativas, durante as quais, utilizando o método citometria de fluxo determinado Antígeno HLA-B27.

Sinônimos Russo

Antígeno leucocitário humano B27

Marcador imunogenético HLA-B27

Diagnóstico diferencial de doenças autoimunes

Sinônimos em inglês

Tipagem HLA, citometria de fluxo (citofluorometria de fluxo)

Espondilite anquilosante Antígeno de histocompatibilidade

Espondilite Anquilosante Antígeno Leucocitário Humano

Método de pesquisa

Citometria de fluxo.

Que biomaterial pode ser usado para pesquisa?

Sangue venoso.

Como se preparar adequadamente para a pesquisa?

Elimine o álcool da sua dieta 24 horas antes do teste.

Não coma 12 horas antes do teste.

Evite completamente tomar medicamentos nas 24 horas anteriores ao exame (em consulta com o seu médico).

Evite estresse físico e emocional nas 24 horas anteriores ao teste.

Não fume 30 minutos antes do teste.

Informações gerais sobre o estudo

Antígeno HLA-B27 – isso é específico proteína, detectável na superfície das células imunológicas. Pertence às proteínas do complexo principal de histocompatibilidade humana, que fornece várias respostas imunológicas. O transporte do antígeno HLA-B27 está associado a um risco aumentado de desenvolver doenças do grupo das espondiloartrites soronegativas. Assim, este antígeno pode ser detectado em 90-95% dos pacientes com espondilite anquilosante (doença de Bechterew), 75% dos pacientes com artrite reativa (síndrome de Reiter), 50-60% dos pacientes com artropatia psoriática, 80-90% dos pacientes com espondilite anquilosante juvenil e 60-90% dos pacientes com artrite enteropática. A presença do antígeno HLA-B27 em pacientes com outras doenças articulares (gota, artrite reumatóide, artrite séptica) não excede 7-8%. Levando em conta esta característica, em A detecção do antígeno HLA-B27 é de grande importância diagnóstica na clínica das doenças reumatológicas.

A determinação do antígeno HLA-B27 é de maior importância no diagnóstico da espondilite anquilosante precoce. Na maioria dos casos, entre o aparecimento dos primeiros sinais da doença e o diagnóstico final 5 a 10 anos se passam. Isso se deve ao fato de que o principal critério diagnóstico da doença são os sinais radiológicos de sacroileíte, que desenvolve-se somente após vários anos de inflamação nas articulações sacroilíacas. Pacientes com queixas de dores nas costas sem sinais radiológicos de sacroileíte, na verdade, não procuram o reumatologista. A detecção do HLA-B27 em tal situação pode ser motivo suficiente para encaminhar o paciente a um especialista especializado.

A presença do HLA-B27 está associada a um risco aumentado de manifestações extra-articulares de espondilite anquilosante. As associações mais significativas são o antígeno HLA-B27 e uveíte anterior aguda, insuficiência valvar aórtica, leucemia aguda, nefropatia por IgA e psoríase. HLAB27 – pacientes positivos correm maior risco de tuberculose e malária. Por outro lado, a presença do HLA-B27 também desempenha um certo papel “protetor”: Algumas infecções virais (gripe, infecção pelo vírus herpes tipo 2, mononucleose infecciosa, hepatite C e HIV) ocorrem de forma mais branda em portadores de HLA-B27.

Para determinar o antígeno HLA-B27 Vários métodos laboratoriais podem ser utilizados: teste de linfocitotoxicidade, métodos de diagnóstico molecular (PCR), ensaio imunoenzimático (ELISA) e método de citometria de fluxo. A citometria de fluxo é um método rápido e confiável para detectar o antígeno HLA-B27. No entanto, possui algumas limitações que devem ser levadas em consideração na interpretação do resultado. Assim, os anticorpos monoclonais para o antígeno HLA-B27 utilizados no teste não são absolutamente específicos, mas também podem reagir com outros antígenos da família HLA-B (principalmente HLA-B7 e, em menor grau, HLA-B40, 73, 22 , 42, 44). Diante dessa característica, para evitar erros diagnósticos, os protocolos modernos de determinação do antígeno HLA-B27 utilizam anticorpos duplos que permitem diferenciar o antígeno HLA-B27 dos demais antígenos da família HLA-B. Essa abordagem aumenta a especificidade e a sensibilidade do teste para 97,6 e 98,8%, respectivamente.

Apesar da presença de forte associação do antígeno HLA-B27 e do risco de desenvolvimento de espondiloartrite, um resultado de teste positivo nem sempre reflete o risco real da doença em um determinado paciente. Isso se deve ao fato do antígeno HLA-B27 ser representado por 49 variantes diferentes, caracterizadas por diversos graus de associação com esse grupo de doenças. Assim, a variante HLA-B2708 tem a maior associação com a doença, enquanto as variantes HLA-B2706 e HLA-B2709 não parecem estar de todo associadas ao risco de doença. Cerca de 7-8% das pessoas saudáveis da população europeia são portadoras do antigénio HLA-B27. Informações adicionais sobre a origem genética do paciente podem ajudar na interpretação de um resultado positivo.

Para que serve a pesquisa?

Para diagnóstico diferencial de síndrome articular (espondiloartrite soronegativa, artrite reumatoide e séptica, gota e outras);

para triagem, diagnóstico e prognóstico de espondilite anquilosante;

avaliar o risco de desenvolver subluxação atlantoaxial na artrite reumatóide.

Quando é agendado o estudo?

Para síndrome articular: oligoartrite assimétrica, principalmente em combinação com dores na região lombar de natureza inflamatória (rigidez matinal por mais de 1 hora, melhora com atividade física, piora à noite) e sinais de entesite;

com história familiar de espondilite anquilosante;

para artrite reumatóide.

o que os resultados significam?

Presença do antígeno HLA-B27:

observado em 90-95% dos pacientes com espondilite anquilosante e espondilite anquilosante juvenil, bem como em 60-90% com artrite reativa e 50% com artropatia psoriática;

observado em 7-8% das pessoas saudáveis na população europeia.

Ausência de antígeno HLA-B27:

observado em 10% dos pacientes com espondilite anquilosante (espondilite negativa para HLAB27);

observado em 92-93% das pessoas da população europeia.

Anotações importantes

A detecção do antígeno HLA-B27 aumenta em 20 vezes o risco de desenvolver qualquer doença do grupo das espondiloartrites;

a ausência do antígeno HLA-B27 não contradiz o diagnóstico de espondilite anquilosante.

Manifestações reumatológicas de doenças gastrointestinais
1. Quais doenças intestinais estão associadas à artrite inflamatória?

Doenças inflamatórias intestinais idiopáticas (colite ulcerativa, doença de Crohn).

Colite microscópica e colite colagenosa.

Gastroenterite infecciosa.

Doença de Whipple.

Enteropatia sensível ao glúten (doença celíaca ou doença celíaca, espru não tropical).

Artrite ao aplicar anastomoses de bypass intestinal.
2. Qual é a incidência de desenvolvimento de artrite periférica e artrite da coluna vertebral (espondilite) em pacientes com doenças inflamatórias intestinais idiopáticas?

3. Quais articulações são mais frequentemente afetadas durante o desenvolvimento de artrite periférica inflamatória em pacientes com colite ulcerosa e doença de Crohn?
As extremidades superiores e as pequenas articulações são afetadas com mais frequência na colite ulcerosa do que na doença de Crohn. A doença de Crohn afeta principalmente as articulações do joelho e tornozelo.
4. Liste as manifestações clínicas características da artrite inflamatória periférica causada por doenças inflamatórias intestinais idiopáticas.
A artrite ocorre com igual frequência em homens e mulheres; as crianças são afetadas com a mesma frequência que os adultos. A artrite típica é caracterizada por início agudo, natureza assimétrica migratória da lesão e envolvimento no processo, geralmente menos de 5 articulações (a chamada oligoartrite). A análise do líquido sinovial permite determinar a presença de exsudato inflamatório, cujo conteúdo de leucócitos chega a 50.000 células/mm3 (principalmente neutrófilos). Não há sedimento cristalino no líquido sinovial; os estudos bacterianos dão resultados negativos. Na maioria dos casos, os episódios de artrite remitem dentro de 1-2 meses e não levam ao desenvolvimento de alterações radiográficas ou deformidades articulares.
5. Que outras manifestações extraintestinais são comuns em pacientes com doença inflamatória intestinal idiopática e artrite inflamatória periférica?
Pioderma gangrenoso (< 5 %).

Estomatite aftosa (< 10 %).

Doenças inflamatórias oculares (uveíte anterior aguda) (5-10%).

Eritema nodoso (< 10 %).
6. Existe uma relação entre a prevalência e a atividade das doenças inflamatórias intestinais e a atividade da artrite inflamatória periférica?
Em pacientes com colite ulcerosa e doença de Crohn, a artrite periférica desenvolve-se mais frequentemente na presença de lesões generalizadas cólon. A maioria dos ataques de artrite ocorre no primeiro ano após o início da doença. Esses episódios coincidem com surtos de atividade de doença intestinal em 60-70% dos pacientes. Às vezes, a artrite precede o início dos sintomas da doença inflamatória intestinal, especialmente em crianças com doença de Crohn. Portanto, a ausência de sintomas de doença inflamatória intestinal e um resultado negativo no teste de fezes sangue oculto com guaiacol não exclui de forma alguma a possibilidade da existência de doença de Crohn em pacientes com artrite característica.
7. Liste as manifestações clínicas características da artrite inflamatória da coluna vertebral (espondilite) em pacientes que sofrem de doenças inflamatórias intestinais idiopáticas.
As manifestações clínicas e a natureza do curso da artrite que afeta as articulações da coluna vertebral nas doenças inflamatórias intestinais são semelhantes às da espondilite anquilosante. A artrite inflamatória da coluna vertebral é mais comum em homens do que em mulheres (proporção de 3:1). Os pacientes queixam-se de dores nas costas e imobilidade da coluna, principalmente à noite e pela manhã (após dormir). A dor e a imobilidade da coluna diminuem com exercícios e movimentos. Um exame objetivo dos pacientes revela dor na região das articulações iliossacrais, declínio geral mobilidade da coluna vertebral e, às vezes, diminuição da excursão torácica.
8. Que características reveladas na coleta da anamnese e na realização do exame objetivo permitem distinguir entre artrite inflamatória da coluna vertebral e dor mecânica na região lombar em pacientes que sofrem de doenças inflamatórias intestinais?
Com base na história médica e no exame objetivo dos pacientes, em 95% dos casos é possível distinguir pacientes com artrite inflamatória da coluna vertebral de pacientes com dores mecânicas na região lombar.
9. Existe uma relação entre a atividade da artrite espinhal e a atividade das doenças inflamatórias intestinais?
Não. A sacroileíte ou espondilite pode começar vários anos antes, mais tarde ou simultaneamente com doenças inflamatórias intestinais. Além disso, a artrite da coluna vertebral ocorre de forma totalmente independente do curso das doenças inflamatórias intestinais.
10. Que tipo de antígeno leucocitário humano (HLA) é encontrado em pacientes com artrite inflamatória que sofrem de doença inflamatória intestinal com mais frequência do que outros?

11. Liste os sinais radiológicos típicos de sacroileíte inflamatória e espondilite em pacientes que sofrem de doenças inflamatórias intestinais.
As alterações radiográficas em pacientes com doença inflamatória intestinal e artrite inflamatória da coluna vertebral são semelhantes às observadas na espondilite anquilosante. Em pacientes com sacroileíte inflamatória no início da doença, as radiografias simples muitas vezes não revelam quaisquer alterações. Ao realizar ressonância magnética (RM) das articulações sacroilíacas nesses pacientes, são determinados sinais de inflamação e inchaço dos tecidos. Após vários meses ou anos, os pacientes desenvolvem esclerose e ulceração dos 2/3 inferiores das articulações sacroilíacas. Em alguns pacientes, essas articulações estão completamente destruídas.

Pacientes com espondilite nos estágios iniciais da doença também podem não apresentar alterações nas radiografias. Posteriormente, os chamados “ângulos brilhantes” podem aparecer nas radiografias na área dos anéis fibrosos, nas partes anteriores das vértebras e na área dos sindesmófitos formados. Os sindesmófitos são geralmente espessos, marginais e bilaterais. Alguns pacientes também apresentam destruição da superfície articular e calcificação dos ligamentos supraespinhais.
12. Que outras lesões reumatológicas são comuns em pacientes com doença inflamatória intestinal?
Inflamação do tendão de Aquiles (tenossinovite)/inflamação da fáscia do pé (fascite).

Deformação das falanges ungueais como “baquetas”.

Osteoartropatia hipertrófica.

Abscessos dos músculos lombares ou lesões sépticas da coxa devido à formação de fístulas (em pacientes com doença de Crohn).

Osteoporose secundária devido à ingestão medicamentos(por exemplo, prednisona).

Vasculite.

Amiloidose.
13. O que é uma coluna vertebral de “bambu”?
Com a chamada coluna em forma de bambu, as radiografias revelam sindesmófitos bilaterais em toda a coluna vertebral (lombar, torácica e regiões cervicais). Tais alterações ocorrem em apenas 10% dos pacientes que sofrem de sacroileíte ou espondilite. Para pacientes que desenvolvem lesões inflamatórias nas articulações do quadril, o risco de desenvolver posteriormente espinha de bambu é maior.
16. Por que os pacientes com doença inflamatória intestinal desenvolvem artrite inflamatória com mais frequência?
Antígenos ambiente, penetrando no corpo através da membrana mucosa trato respiratório, pele ou mucosa do trato gastrointestinal, pode causar o desenvolvimento de diversas doenças reumatológicas. O trato gastrointestinal humano possui uma superfície de 1000 m2 e suas funções não se limitam à absorção nutrientes. Uma das funções do trato gastrointestinal é também a remoção de antígenos potencialmente perigosos do corpo. Os órgãos do sistema linfático localizados no intestino incluem placas de Peyer, lâmina própria e células T intraepiteliais. Todas essas formações constituem 25% da membrana mucosa do trato gastrointestinal e são elas que bloqueiam a penetração ambiente interno o corpo de bactérias e outros antígenos estranhos. Embora o trato gastrointestinal superior normalmente não esteja exposto a germes, seções inferiores do trato gastrointestinal estão constantemente em contato com milhões de bactérias (até 1.012/g de fezes).

A inflamação, que ocorre tanto nas doenças inflamatórias intestinais idiopáticas como nas infecções causadas por microrganismos patogénicos, pode perturbar a integração e o funcionamento normais do intestino, levando ao aumento da permeabilidade da parede intestinal. Com o aumento da permeabilidade da parede intestinal, os antígenos bacterianos incapazes de existência independente penetram mais facilmente da luz intestinal para o ambiente interno do corpo. Esses antígenos microbianos podem ser depositados diretamente na sinóvia das articulações, resultando em uma resposta inflamatória local, ou podem desencadear uma resposta imune sistêmica, durante a qual são formados complexos imunes, que são então depositados nas articulações e em outros tecidos do corpo. corpo.
17. O que é artrite reativa?
A artrite reativa é uma artrite inflamatória estéril que se desenvolve dentro de 1-3 semanas após o aparecimento de precursores de doenças inflamatórias extra-articulares (geralmente do trato gastrointestinal ou geniturinário).
18. Quais agentes patogênicos causando doenças trato gastrointestinal, pode causar o desenvolvimento de artrite reativa?
Yersinia enterocolitica ou Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias ou S. typhimurium. Disenteria por Shigella ou S. flexneri. Campilobacter jejuni.
19. Qual é a frequência de desenvolvimento de artrite reativa após surtos epidêmicos de gastroenterite infecciosa?
Aproximadamente 1-3% dos pacientes que tiveram gastroenterite infecciosa durante a epidemia desenvolvem posteriormente artrite reativa. A frequência de sua ocorrência chega a 20% em pacientes infectados por Yersinia.
21. Descrever as manifestações clínicas da artrite reativa pós-enterítica.
Características demográficas – os homens são afetados com maior frequência do que as mulheres; a idade média dos pacientes é de 30 anos.

O início da artrite é repentino.

O envolvimento articular é assimétrico, caracterizado por oligoartrite; as extremidades inferiores são afetadas em 80-90% dos casos. A sacroileíte é observada em 30% dos casos.

Exame do líquido sinovial - exsudato inflamatório (geralmente 10.000-50.000 leucócitos/mm3), sem cristais, os estudos bacterianos são negativos.

Curso e prognóstico - em 80% dos pacientes, os sintomas remitem dentro de 1-6 meses; Em 20%, o curso torna-se crônico e desenvolvem-se alterações radiográficas nas articulações periféricas e/ou sacroilíacas.
22. Liste as manifestações extra-articulares da artrite reativa pós-enterítica.
Uretrite estéril (15-70%).

Conjuntivite.

Uveíte anterior aguda.

Úlceras na boca (dolorosas ou indolores).

Eritema nodoso (5% em infecções por Yersinia).

Balanopostite circular (25% nas infecções causadas por Shigella).

Ceratodermia blenorrágica.
23. Quais dos sinais radiológicos de sacroileíte inflamatória e espondilite em pacientes com artrite reativa pós-enterítica diferem daqueles encontrados em pacientes com doenças inflamatórias intestinais?
Características comparativas dos sinais radiológicos da artrite espinhal na artrite reativa pós-enterite e nas doenças inflamatórias intestinais

24. Com que frequência os pacientes com artrite reativa pós-enterite apresentam Sinais clínicos Síndrome de Reiter?
Os sinais clínicos da síndrome de Reiter, incluindo artrite inflamatória, uretrite, conjuntivite, uveíte e lesões da pele e membranas mucosas, podem desenvolver-se 2 a 4 semanas após uretrite aguda ou doenças acompanhadas de diarreia. A frequência de desenvolvimento desses sinais varia de acordo com o patógeno que causou a doença de base: para doenças causadas por Shigella, é de 85%; Salmonela - 10-15%; Yersinia - 10%; Campilobacter - 10%.
25. Qual é a abundância de HLA-B27 em pacientes com artrite reativa pós-enterítica em comparação com a população saudável normal?
70-80% dos pacientes com martrite reativa têm HLA-B27; em uma população controle normal, a frequência de portadores de HLA-B27 não excede 4-8%.

Em pacientes de raça caucasiana e com sinais radiológicos de sacroileíte, a frequência de transporte do HLA-B27 é significativamente maior.

Pessoas portadoras de HLA-B27 têm 30 a 50 vezes mais probabilidade de desenvolver artrite reativa após gastroenterite do que pessoas que não são portadoras de HLA-B27.

Apenas 20-25% de todas as pessoas positivas para HLA-B27 que tiveram gastroenterite infecciosa causada por Shigella, Salmonella ou Yersinia desenvolvem posteriormente artrite reativa pós-enterite.
27. O que é teoria moderna patogênese da artrite reativa pós-enterítica?
Antígenos lipopolissacarídeos bacterianos de patógenos patogênicos exógenos (Yersinia, Salmonella), que causam o desenvolvimento de gastroenterite infecciosa, são depositados nas articulações do paciente, como resultado do desenvolvimento subsequente de artrite reativa pós-enterite. Esses componentes de parede células bacterianas pode causar inflamação nas articulações. O papel desempenhado pelo HLA-B7 na patogênese da artrite reativa pós-enterítica ainda não foi totalmente elucidado. Uma das possíveis patogêneses é que as moléculas HLA-B27 apresentem esses antígenos bacterianos ao sistema imunológico do corpo de uma determinada maneira, o que leva ao desenvolvimento de uma resposta inflamatória. Além disso, levanta-se a hipótese de que exista mimetismo molecular entre as moléculas HLA-B27 e os antígenos bacterianos, que é a causa da resposta imune anormal. É importante lembrar que organismos viáveis intactos não produzem crescimento bacteriano quando o líquido sinovial é cultivado nas articulações de pacientes com artrite reativa.
28. Quem é Whipple?
George Hoyt Whipple, M.D., publicou um relato de caso em 1907 no qual descreveu um médico missionário de 36 anos que sofria de diarreia, síndrome de má absorção com perda de peso, linfadenopatia mesentérica e poliartrite migratória. Ele chamou essa doença de “lipodistrofia intestinal”, mas ficou conhecida como doença de Whipple. Dr. Whipple também ganhou o Prêmio Nobel de Fisiologia em 1934 e fundou Escola de medicina(Faculdade) da Universidade de Rochester.
29. Liste as manifestações multissistêmicas da doença de Whipple.
Hipotrofia/perda de peso.

Hiperpigmentação (pele).

Nefrite intersticial.

Dor abdominal.

Erupção cutânea.

Pleurisia.

* Inflamação dos olhos.

Pneumonia.

Linfadenopatia.

Nódulos subcutâneos.

Encefalopatia.

Endocardite.

Esteatorreia.
30. Descreva as manifestações clínicas da artrite que se desenvolve na doença de Whipple.
A doença de Whipple afeta mais frequentemente homens brancos de meia-idade. Em 60% dos pacientes, a oligoartrite ou poliartrite soronegativa se manifesta clinicamente, com o passar dos anos podem aparecer sintomas de lesão intestinal. Em mais de 90% dos pacientes, a artrite se desenvolve em algum estágio do curso da doença. A artrite, neste caso, é inflamatória, muitas vezes de natureza migratória e não está associada a sintomas de danos intestinais. Sacroileíte ou espondilite ocorre em 5-10% dos pacientes, especialmente em portadores de HLA-B27 (33% dos pacientes). A análise do líquido sinovial mostra a presença de exsudato inflamatório com conteúdo de leucócitos de 5.000 a 100.000 células/mm3. As alterações radiográficas são geralmente insignificantes.
31. Qual é a etiologia da doença de Whipple?
Em pacientes com doença de Whipple, muitos tecidos apresentam depósitos característicos que se coram com ácido periódico (reação de Schiff). Esses depósitos contêm bacilos livres em forma de bastonete que podem ser vistos sob microscopia eletrônica. Recentemente, esses bacilos foram identificados como um novo microrganismo, um actinomiceto Gram-positivo, denominado Tropheryma whippelii.
32. Qual é a estratégia de tratamento para pacientes com doença de Whipple?
Tetraciclina, penicilina, eritromicina ou trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMZ) devem ser tomados por pelo menos 1 ano. Após o tratamento, podem ocorrer recaídas (em 30% dos casos). Se o sistema nervoso central for afetado, recomenda-se prescrever cloranfenicol ou TMP/SMZ.
33. Quais são as manifestações reumatológicas descritas em pacientes com doença celíaca (enteropatia sensível ao glúten)?
Artrite. Poliartrite simétrica, envolvendo predominantemente grandes articulações (joelhos e tornozelos mais frequentemente do que quadris e ombros); pode preceder o início dos sintomas de enteropatia em 50% dos pacientes.

Osteomalácia. Associado à esteatorreia que ocorre com enteropatia grave.

Dermatite tipo herpes.
34. Qual tipo de HLA é mais comum em pacientes com doença celíaca do que em controles saudáveis?
O HLA-DR3, muitas vezes juntamente com o HLA-B8, é encontrado em 95% dos pacientes com doença celíaca (em comparação com 12% nos controles saudáveis).
35. Qual a estratégia de tratamento da artrite secundária em pacientes com doença celíaca?
Ao mudar para uma dieta sem glúten, a poliartrite em pacientes com doença celíaca desaparece rapidamente.
36. Descrever a síndrome de artrite/dermatite em pacientes submetidos a anastomoses de derivação intestinal.
Esta síndrome ocorre em 20-80% dos pacientes submetidos à cirurgia de bypass intestinal para tratamento da obesidade. Um traço característico Esta síndrome é uma poliartrite inflamatória simétrica, frequentemente migratória, que afeta as articulações das extremidades superiores e inferiores. A imagem radiográfica geralmente é normal, apesar de 25% dos pacientes apresentarem um curso crônico de artrite recidivante. Aproximadamente 80% dos pacientes desenvolvem lesões cutâneas, sendo as mais comuns as erupções cutâneas maculopapulares e vesiculopustulosas. A patogênese desta síndrome inclui crescimento excessivo microflora bacteriana nas alças cegas (desconectadas) do intestino, o que leva à estimulação antigênica, que, por sua vez, causa a formação de complexos imunes (muitas vezes contendo componentes crioprecipitáveis de antígenos bacterianos) e a formação de depósitos nas articulações e na pele. O tratamento inclui anti-inflamatórios não esteróides e antibióticos para administração oral, que geralmente é acompanhada por uma diminuição na gravidade dos sintomas clínicos. Recuperação cirúrgica a passagem do conteúdo pelas alças cegas do intestino leva ao desaparecimento completo dos sintomas da doença.

7. Quais doenças do pâncreas são acompanhadas pelo desenvolvimento de síndromes reumatológicas?
Pancreatite, carcinoma pancreático e insuficiência pancreática.

38. Liste as manifestações clínicas da síndrome da paniculite pancreática (celulite).
A paniculite pancreática (celulite) é síndrome sistêmica, que ocorre em alguns pacientes com pancreatite e carcinoma de células acinares pancreáticas. As manifestações clínicas desta síndrome incluem:

Nódulos macios e vermelhos, geralmente encontrados nas extremidades, muitas vezes confundidos com eritema nodoso e que na verdade são áreas de paniculite com necrose de tecido adiposo subcutâneo.

Artrite (60%) e artralgia, geralmente nas articulações do tornozelo e joelho. Nesse caso, via de regra, não há sinais de inflamação no líquido sinovial, ele é de cor creme e contém gotículas de gordura, que ficam pretas quando coradas com Sudão.

Eosinofilia.

Lesões ósseas osteolíticas devido a alterações necróticas medula óssea, pleuropericardite, febre.

Para memorização é bom usar o mnemone PÂNCREAS: P - pancreatite; A - artrite;

N - nódulos, que são necrose do tecido adiposo (nódulos); C - câncer de pâncreas (câncer); R - alterações radiográficas (lesões ósseas osteolíticas) (radiográficas);

E - eosinofilia;

A - concentrações aumentadas de amilase, lipase e tripsina (amilase); S - serosite, incluindo pleuropericardite (serosite).

39. Qual é a causa do desenvolvimento da síndrome da paniculite pancreática?
Ao examinar biópsias de pele e sinóvia das articulações, é detectada necrose do tecido adiposo, causada pela liberação de tripsina, amilase e lipase devido a doenças do pâncreas.

40. Quais lesões ósseas ocorrem na insuficiência pancreática?
Osteomalácia associada à má absorção vitamina solúvel em gordura D.

Digitação HLA-B27 exame de sangue genético usando o método PCR é teste de laboratório exames de sangue, realizados com a finalidade de diagnosticar certas doenças autoimunes e avaliar o risco de desenvolver doenças das articulações e da coluna.

Prazos	até 15 dias

Sinônimos (Rus)	método para detectar material genético

Métodos	Reação em cadeia da polimerase (PCR)

Unidades	Não fornecido.

Preparando-se para o estudo	nenhuma preparação especial é necessária para o teste

Tipo de biomaterial e métodos de obtenção	amostragem de sangue venoso

Antígenos HLA

Na superfície de qualquer célula do corpo existem moléculas de proteína chamadas antígenos de histocompatibilidade. Antígenos HLA receberam seu nome devido à sua localização nos glóbulos brancos. Cada pessoa é caracterizada por um conjunto individual de moléculas que são sintetizadas através de 6º cromossomo. Os antígenos desempenham uma função protetora do corpo, respondendo com uma reação imunológica a células estranhas (câncer, vírus, bactérias, etc.). No entanto, também são a causa de algumas doenças autoimunes na presença de certos alelos genéticos.

Doenças provocadas pelo HLA-B27

Antígeno HLA-B27 na maioria dos casos é um fator contribuinte espondiloartropatias soronegativas. O quadro clínico dessas doenças é acompanhado por artrite das articulações da periferia e do esqueleto axial. Vale ressaltar a ausência de fator reumatoide e outros autoanticorpos. O grupo de doenças causadas pelo antígeno HLA-B27 inclui: uveíte recorrente, artrite reativa e psoriática, espondilite anquilosante. As mais comuns são a síndrome de Reiter, a espondilite anquilosante e a artrite juvenil.

Síndrome de Reiteré uma doença acompanhada de processos inflamatórios nas articulações. Ocorre no contexto de infecções do aparelho geniturinário e intestinos e é acompanhada por processos autoimunes. Na maioria das vezes, a causa da síndrome é a infecção por clamídia, menos frequentemente por Shigella, Yersenia e outros microrganismos.

Sinais espondilite anquilosante- ossificação dos ligamentos espinhais, levando à perda da sua flexibilidade, limitação da mobilidade articular devido à fusão óssea. A causa é considerada uma disfunção do sistema imunológico do corpo. A artrite reumatóide juvenil tem etiologia desconhecida e ocorre em crianças menores de 16 anos.

Indicações para estudo de tipagem HLA B27

A tipagem HLA-B27 é realizada nos seguintes casos:

avaliação de risco doenças autoimunes origem;
diagnóstico de doenças associadas à presença deste antígeno;
exames de crianças com artrite juvenil;
diferencial diagnóstico de artrite em adultos e crianças.

Metodologia de pesquisa: tipagem HLA B27

O método de reação em cadeia da polimerase (PCR) é de uma forma moderna detecção de certas seções de moléculas de DNA de objetos biológicos. É realizado em três etapas: isolamento, reprodução e reconhecimento de fragmentos de DNA. A duplicação das moléculas de DNA é realizada repetidamente para produzir a quantidade necessária de biomaterial. A identificação de determinados fragmentos de DNA, em particular do antígeno HLA-B27, é realizada por meio de detectores genéticos de referência.

Interpretação dos resultados da tipagem HLA-B27

Este estudo não permite um diagnóstico preciso, porém, dada a ocorrência pouco frequente do gene na raça europeia, a presença de manifestações clínicas de espondiloartropatia aumenta a probabilidade de desenvolvimento da doença. Na presença do antígeno HLA-B27 aumenta 90 vezes. Em pessoas saudáveis, o antígeno também pode estar presente (em 5% dos casos). A conclusão final é feita por um especialista.
Período de análise: até 10 dias

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