Fases da síndrome DIC. Tratamento da síndrome DIC

O quadro clínico consiste em sinais da doença subjacente (de base) que causou o desenvolvimento da coagulação intravascular e da própria síndrome DIC. Este último passa pelas seguintes etapas de seu desenvolvimento:

• I - hipercoagulação e trombose;
• II - transição de hiper para hipocoagulação com mudanças multidirecionais em diferentes parâmetros de coagulação sanguínea;
• III - hipocoagulação profunda (até incoagulabilidade sanguínea completa e trombocitopenia grave);
• IV - desenvolvimento reverso da síndrome DIC.

Na CIVD aguda, a primeira fase de curto prazo é frequentemente visível. Para identificá-lo, deve-se atentar para leve trombose de veias perfuradas e agulhas ao coletar sangue para exames, coagulação sanguínea muito rápida em tubos de ensaio (apesar de misturá-lo com citrato), aparecimento de trombose desmotivada e sinais de falência de órgãos (por exemplo , diminuição da diurese devido à microcirculação prejudicada nos rins como um sinal precoce de desenvolvimento de insuficiência renal). Mais frequentemente, a síndrome DIC aguda é detectada pela primeira vez no momento do aparecimento de múltiplas hemorragias nos locais de injeção, palpação, abaixo do local de aplicação do manguito para medição da pressão arterial, em partes inclinadas do corpo; com sangramento prolongado e frequentemente repetido em locais de punção cutânea nos dedos ou na área do cotovelo, um aumento acentuado no sangramento do tipo difuso em feridas cirúrgicas; com sangramento do útero (durante o parto, após um aborto, etc.) sem visível razões locais, sangramento das membranas serosas, má coagulação do sangue que escapa (coágulos pequenos e de lise rápida, incoagulabilidade completa). Freqüentemente, o sangramento nasal e gastrointestinal ocorre simultaneamente, sinais de distúrbios da microcirculação aparecem nos órgãos - pulmões (desenvolvimento repentino de respiração ineficaz frequente, cianose, chiado no peito), rins (diminuição da diurese, proteínas e glóbulos vermelhos na urina), cérebro (letargia , congestão), glândula adrenal (quedas repetidas da pressão arterial), fígado (dor na área pré-costal direita, hiperbilirrubinemia, icterícia). Um ou outro distúrbio orgânico pode predominar.

Sinais laboratoriais - alterações multidirecionais no sistema de coagulação sanguínea, transformando-se em hipocoagulação profunda (desaceleração da coagulação sanguínea e plasmática no teste de tromboplastina parcial, teste de autocoagulação, tromboelastograma, prolongamento do tempo de trombina e protrombina, diminuição do nível de fatores de coagulação plasmática (incluindo fibrinogénio); aumento da agregação plaquetária espontânea (flocos no plasma) em combinação com trombocitopenia; aumento do conteúdo de glóbulos vermelhos destruídos (fragmentados) no sangue; resultados positivos um ou mais testes de paracoagulação que detectam a circulação no sangue de trombina ativa e complexos de monômeros de fibrina solúveis (SFMCs) - etanol, sulfato de protamina, beta-naftol, ortofenantrolina. Devido à intensa fibrinólise, o conteúdo plasmático de produtos de degradação enzimática da fibrina (FDP), determinado imunologicamente ou pelo teste adesivo estafilocócico (SAT), aumenta. Como resultado da intensa coagulação intravascular e fibrinólise na circulação, o conteúdo não apenas de fatores de coagulação sanguínea e plaquetas, mas também dos anticoagulantes mais importantes - antitrombina III (cofator de heparina), proteínas C e S, bem como plasminogênio (profibrinolisina) e seus ativadores (pré-calicreína plasmática, cininogênio de alto peso molecular, etc.).

Devido ao bloqueio da microcirculação e hipóxia dos órgãos, são detectados distúrbios na composição gasosa do sangue, equilíbrio ácido-base, posteriormente os níveis plasmáticos de creatinina e uréia aumentam (agudo insuficiência renal), bilirrubina (hemólise, lesão hepática).

Assim, a síndrome DIC aguda é uma catástrofe grave do corpo, colocando-o à beira entre a vida e a morte, caracterizada por graves distúrbios de fase no sistema de hemostasia, trombose e hemorragias, distúrbios da microcirculação e distúrbios metabólicos graves em órgãos com disfunção grave, proteólise , intoxicação, desenvolvimento ou aprofundamento de fenômenos de choque (natureza hemocoagulação-hipopêmica).

A síndrome DIC subaguda é caracterizada por um período mais longo do que na síndrome DIC aguda, o período inicial de hipercoagulação é assintomático ou manifestado por trombose e distúrbios da microcirculação em órgãos (congestão, ansiedade, sensação de medo inexplicável, diminuição da diurese, edema, proteínas e cilindros na urina).
Na síndrome da coagulação intravascular disseminada crônica, no contexto dos sinais da doença de base, há hipercoagulação sanguínea pronunciada (coagulação rápida nas veias - espontânea e quando perfurada por agulhas, tubos de ensaio), hiperfibrinogenemia, tendência à trombose, positivo testes de paracoagulação (etanol, sulfato de protamina, etc.). O tempo de sangramento de acordo com Duke e Borchgrevink é frequentemente reduzido e o conteúdo de plaquetas no sangue é normal ou aumentado. Sua hiperagregação espontânea é frequentemente detectada - pequenos flocos no plasma. Em várias formas, há aumento do hematócrito, alto nível de hemoglobina e glóbulos vermelhos e desaceleração da VHS. Em alguns casos, manifestam-se múltiplas tromboses venosas desmotivadas, inclusive com câncer não reconhecido de localização diferente (síndrome de Trousseau), com vasculite imunológica, colagenose, etc. Em outros casos, aparecem facilmente hemorragias, petéquias, hematomas, sangramento nasal e gengival, etc. (em combinação com e sem trombose).

Descrição

A DIC aguda é acompanhada por doenças infecciosas e sépticas graves (inclusive durante o aborto, durante o parto, em recém-nascidos - mais de 50% de todos os casos), todos os tipos de choque, processos destrutivos em órgãos, lesões graves e intervenções cirúrgicas traumáticas, hemólise intravascular aguda (incluindo transfusões de sangue incompatíveis), patologia obstétrica (placenta prévia e descolamento precoce, embolia de líquido amniótico, especialmente infectado, separação manual da placenta, sangramento hipotônico, massagem do útero com sua atonia), transfusões de sangue maciças (o perigo aumenta ao usar sangue por mais de 5 dias de armazenamento), envenenamento agudo(ácidos, álcalis, venenos de cobra, etc.), às vezes picantes Reações alérgicas e todos os estados terminais. A patogênese da síndrome, na maioria dos casos, está associada à ingestão maciça de estimulantes da coagulação sanguínea (tromboplastina tecidual, etc.) e ativadores da agregação plaquetária dos tecidos para o sangue, danos a uma grande área do endotélio vascular (endotoxinas bacterianas, complexos imunes, componentes do complemento, produtos de degradação celular e proteica). Durante processos infecciosos e sépticos, estimulantes da coagulação sanguínea e enzimas que danificam as paredes dos microvasos também são produzidos intensamente por macrófagos (monócitos) e neutrófilos; a elastase secretada por este último desempenha papel importante na formação da síndrome do desconforto pulmonar (pulmão em choque).

A síndrome DIC subaguda, dando lugar a uma aguda na fase terminal, é observada com curso mais brando de todas as doenças listadas acima, bem como com toxicose tardia da gravidez, morte fetal intrauterina, leucemia, doenças do complexo imune (formas subagudas vasculite hemorrágica), síndrome temolíticourêmica (também pode ocorrer síndrome de coagulação intravascular disseminada aguda).

A DIC crônica freqüentemente complica neoplasias malignas (câncer de pulmão, rim, próstata, fígado, etc.), leucemia crônica, todas as formas de espessamento do sangue (eritremia, eritrocitose), hipertrombocitose, insuficiência cardíaca crônica e pulmonar-cardíaca, croniossepsia, vasculite, hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt). A DIC crônica também leva ao contato massivo do sangue (especialmente repetido) com uma superfície estranha - hemodiálise na insuficiência renal crônica, uso de dispositivos de circulação extracorpórea.

Uma forma patogeneticamente especial associada à diminuição do potencial antiagregante da parede vascular e do sangue é a púrpura trombocitopênica trombótica (doença de Moshkovich).

Esquematicamente, a patogênese da síndrome DIC pode ser representada pela seguinte sequência de distúrbios patológicos: ativação do sistema, hemostasia com fases alternadas de hiper e hipocoagulação - coagulação intravascular, agregação de plaquetas e eritrócitos - microtrombos de vasos sanguíneos e bloqueio de microcirculação em órgãos com disfunção e distrofia - depleção dos componentes da coagulação sangue e sistemas de fibrinólise, anticoagulantes fisiológicos (antitrombina III, proteínas C e S), diminuição do conteúdo de plaquetas no sangue (consumo de trombocitopenia). O efeito tóxico dos produtos de degradação de proteínas, que se acumulam em grandes quantidades tanto no sangue como nos órgãos como resultado de uma ativação acentuada dos sistemas proteolíticos (coagulação, calicreinina, fibrinolítico, complemento, etc.), irrigação sanguínea prejudicada, hipóxia e alterações necróticas nos tecidos, enfraquecimento frequente das funções de desintoxicação e excreção do fígado e dos rins. Esta explosão proteolítica com o acúmulo de produtos tóxicos de degradação de proteínas no sangue e no espaço extravascular serviu de base para o desenvolvimento e uso de uma série de novos métodos eficazes para o tratamento da síndrome DIC - plasmaférese e transfusões de plasma nativo fresco ou fresco congelado, injeção em altas doses antiproteases, o uso de métodos extracorpóreos de purificação do sangue, etc.

Diagnóstico

O diagnóstico precoce é de natureza situacional e baseia-se na identificação das doenças e influências sob as quais a síndrome DIC se desenvolve naturalmente (processos infecciosos e sépticos, todos os tipos de choque e hipovolemia grave, hemólise intravascular aguda, vários tipos de patologia obstétrica, etc.) . Em todos estes casos, a terapia preventiva precoce da síndrome DIC é necessária antes do desenvolvimento de sinais clínicos e laboratoriais pronunciados. Na presença de fatores causais que causam a síndrome DIC, o desenvolvimento desta torna-se indubitável quando aparecem hemorragias de diferentes localizações, sinais de insuficiência respiratória aguda (taquipneia, asfixia, cianose), insuficiência renal ou hepatorrenal aguda, intensificação e recorrência de choque, multidirecional distúrbios de vários parâmetros de coagulação sanguínea , a transição da hipercoagulação para hipocoagulação profunda em combinação com agregação de células sanguíneas no plasma (turbidez, flocos) e trombocitopenia. O tipo de sangramento é misto. Além disso, a síndrome DIC é documentada por testes de paracoagulação positivos (etanol, sulfato de protamina, beta-naftol, ortofenantrolina), detecção alto teor no PDF plasmático (método expresso - teste de adesão estafilocócica), detecção de fibrinogênio bloqueado no soro após a coagulação ao adicionar o veneno da cobra areia epha (formação de um segundo coágulo no soro). Todos esses testes podem ser realizados rapidamente, mas a terapia não deve ser adiada até que sejam concluídos.

O diagnóstico da síndrome da coagulação intravascular disseminada subaguda é baseado na identificação de uma combinação de sintomas da doença de base com trombose e (ou) hemorragias de vários locais (hematomas, especialmente nos locais de injeção, trombose nos locais de punção venosa) e sinais de microcirculação prejudicada nos órgãos. Os exames de sangue revelam alterações nas fases de hiper e hipocoagulação, mudanças multidirecionais nos testes de coagulação, hipofibrinogenemia hiper ou moderada e, frequentemente, hipertrombocitose. Os testes de paracoagulação (etanol, sulfato de protamina, etc.) são consistentemente positivos; Os PDPs no plasma estão aumentados.

Tratamento

O tratamento da CID aguda deve ter como objetivo principal eliminar rapidamente a sua causa. Sem terapia etiotrópica precoce e bem-sucedida, não se pode contar com o salvamento da vida do paciente. Os pacientes necessitam de encaminhamento imediato ou transferência para unidade de terapia intensiva, e do envolvimento obrigatório de reanimadores, transfusiologistas e especialistas na patologia do sistema hemostático no processo de tratamento. Os principais métodos patogenéticos de tratamento são medidas anti-choque, administração intravenosa de heparina por gotejamento, transfusões a jato de plasma nativo fresco ou fresco congelado, se necessário, com reposição de plasma, combate à perda sanguínea e anemização profunda (substitutos do sangue, sangue recém-citratado , suspensão de eritroplastia), distúrbios respiratórios agudos (conexão precoce ventilação artificial pulmões) e equilíbrio ácido-base, insuficiência renal ou hepatorrenal aguda.

A heparina deve ser administrada por via intravenosa, em alguns casos em combinação com injeções subcutâneas no tecido anterior. parede abdominal abaixo da linha umbilical. As injeções intramusculares não são recomendadas devido às diferentes taxas de reabsorção do medicamento (o que dificulta a dosagem) e à fácil formação de hematomas grandes e infectados no desenvolvimento da síndrome DIC. A dose de heparina varia dependendo da forma e fase da síndrome DIC.

Se houver proteínas de fase aguda no sangue do paciente (por exemplo, durante processos infecciosos e sépticos agudos, destruição maciça de tecidos, queimaduras), a dose de heparina, ao contrário, deve ser a mais alta, pois essas proteínas se ligam à heparina e evitam sua efeito anticoagulante. O efeito insuficiente da heparina pode estar associado ao bloqueio e diminuição do conteúdo do seu cofator plasmático, a antitrombina III, no plasma do paciente. Portanto, muitas vezes um aumento significativo na eficácia do tratamento é alcançado não pelo aumento das doses de heparina, mas pela conexão precoce de transfusões a jato de plasma nativo fresco ou fresco congelado. Essas transfusões são indicadas em todos os estágios da DIC; compensam a deficiência de todos os componentes dos sistemas de coagulação e fibrinolítico, incluindo a antitrombina III e as proteínas C e S (cuja depleção na DIC é especialmente intensa - várias vezes mais rápida que todos os pró-coagulantes ) , permitem introduzir na corrente sanguínea um conjunto completo de antiproteases naturais e fatores que restauram a atividade antiagregante do sangue e a tromborresistência do endotélio.

Em alguns casos (especialmente nas formas infecciosas-tóxicas de DIC), transfusões de plasma fresco congelado ou nativo fresco são realizadas após sessões de plasmaférese (somente após estabilização da hemodinâmica!). Na síndrome DIC de natureza infeccioso-séptica e no desenvolvimento da síndrome do desconforto pulmonar, a plasmacitoferese está indicada, uma vez que os leucócitos desempenham um papel significativo na patogênese dessas formas, alguns dos quais passam a produzir tromboplastina tecidual (células mononucleares), e outros - esterases que causam edema pulmonar intersticial (neutrófilos). Esses métodos de plasmaterapia e plasmaférese aumentam significativamente a eficácia do tratamento da DIC e das doenças que a causam, reduzem várias vezes a mortalidade, o que permite que sejam considerados o principal método de tratamento de pacientes com esse distúrbio de hemostasia. Com anemia significativa, transfusões de sangue fresco enlatado (diariamente ou até 3 dias de armazenamento), massa de glóbulos vermelhos e suspensão de glóbulos vermelhos são adicionadas a esta terapia. Não se deve buscar uma normalização rápida e completa dos parâmetros sanguíneos vermelhos, uma vez que a hemodiluição moderada é necessária para restaurar a microcirculação normal nos órgãos. Deve-se lembrar que transfusões de sangue excessivamente abundantes (especialmente sangue enlatado por mais de 3 dias de armazenamento) agravam a síndrome DIC (síndrome de transfusão maciça) e, portanto, durante a terapia transfusional é necessária uma certa contenção, contabilização rigorosa da quantidade de sangue transfundido, seus componentes e substitutos do sangue, bem como perda de sangue, perda de fluidos corporais, diurese. Deve-se lembrar que a síndrome DIC aguda é facilmente complicada por edema pulmonar, portanto, uma sobrecarga significativa do sistema circulatório durante a síndrome é perigosa.

EM Estágio III Síndrome DIC e com proteólise pronunciada em tecidos ( gangrena do pulmão, pancreatite necrosante, distrofia hepática aguda, etc.) plasmaférese e transfusões a jato de plasma fresco congelado ou outras antiproteases. Sobre fases posteriores desenvolvimento da síndrome DIC e suas variedades ocorrendo no contexto de hipoplasia e displasia da medula óssea (doença de radiação, doença citotóxica, leucemia, anemia aplástica), para estancar o sangramento também é necessária a realização de transfusões de concentrados de plaquetas.

Uma parte importante da terapia complexa é o uso de desagregantes e medicamentos que melhoram a microcirculação nos órgãos. Um componente importante da terapia é a conexão precoce da ventilação artificial. O uso de antiopioides ajuda a tirar o paciente do choque.

A transição para a fase hipocoagulável e hemorrágica ocorre de forma gradual ou repentina (muitas vezes com transformação em síndrome de coagulação intravascular disseminada aguda). Alterações repetidas nas fases de hiper e hipocoagulação são comuns (especialmente nas formas infeccioso-sépticas e neoplásicas).

Tratamento da síndrome de coagulação intravascular disseminada subaguda adicionando gotas intravenosas e subcutâneas de heparina e agentes antiplaquetários ao tratamento da doença subjacente. O rápido alívio ou enfraquecimento do processo geralmente é alcançado apenas pela realização de plasmaférese, substituindo parcialmente por plasma fresco, nativo ou fresco congelado e parcialmente por soluções de reposição sanguínea e albumina. O procedimento é realizado sob a cobertura de pequenas doses de heparina.

O tratamento da síndrome DIC crônica é igual ao da forma subaguda. Para poliglobulia e espessamento sanguíneo - sangria, sanguessugas, citaférese (remoção de glóbulos vermelhos, plaquetas e seus agregados), hemodiluição. Para hipertrombocitose - desagregantes.

Grande Enciclopédia Médica

As condições patológicas de hemostasia são bastante raras, porém, quando se desenvolvem, é necessário tomar um determinado conjunto de medidas, pois todas podem levar ao desenvolvimento de complicações graves ou resultado fatal. Uma dessas condições - a síndrome da coagulação disseminada (ou, como é chamada, síndrome trombohemorrágica) - ocupa um lugar importante entre todas as patologias do sistema hemostático devido à sua periculosidade e gravidade do alívio (especialmente em recém-nascidos).

Falando na linguagem da ciência, a síndrome DIC é uma condição patológica na qual existe educação rápida no sangue de conglomerados celulares e plaquetários com subsequente bloqueio de vasos microcirculatórios e síndrome hemorrágica.

Simplificando, a patogênese da síndrome inclui a formação maciça de coágulos sanguíneos de vários tamanhos, sua entrada nos vasos com seu bloqueio, esgotamento dos fatores de coagulação e desenvolvimento de sangramento maciço.

Esta condição é observada em alguns tipos de doenças ginecológicas, em obstetrícia - após aborto, com sepse, trauma, algumas doenças bacterianas e, mais raramente - devido a erros médicos durante a operação.

O que provoca o desenvolvimento da síndrome DIC?

A síndrome DIC se desenvolve sob muitas condições, porém, para o seu desenvolvimento, às vezes é necessário atender a certas condições e, em alguns casos, desenvolve-se sob a influência da doença de base e é sua consequência.

A síndrome da coagulação intravascular disseminada se desenvolve quando:

• Longo e severo intervenções cirúrgicas, que requerem transfusão de grandes volumes de sangue ou substitutos sanguíneos, cateterismo vascular, bem como desenvolvimento de colapso ou espasmos vasculares descontrolados (muitas vezes com doença hemolítica recém-nascidos);
• Chocado. Em caso de choque de qualquer etiologia, em decorrência da redistribuição do líquido intravascular, observa-se o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada;
• Transfusão de sangue incompatível. A CID é uma consequência da agregação plaquetária contínua e subsequente;
• A síndrome DIC durante a gravidez se desenvolve como resultado da posição anormal da placenta, seu descolamento ou embolia com líquido amniótico;
• A síndrome DIC em crianças geralmente se desenvolve sob a influência de agentes infecciosos (crianças sofrem até um mês após o nascimento).

Todas estas condições levam à perturbação do sistema hemostático, à ativação patológica dos mecanismos de coagulação sanguínea e à formação de coágulos sanguíneos.

O que acontece durante o DIC?

A patogênese desta condição é extremamente complexa e representa uma cadeia ou cascata de etapas e processos sucessivos. Os principais sintomas desse processo patológico baseiam-se neles.

O mecanismo de desenvolvimento da síndrome DIC baseia-se no aumento da formação de trombina a partir da tromboplastina sintetizada. Paralelamente ao aumento da sua concentração, ocorre uma pronunciada depleção dos sistemas anticoagulantes e uma diminuição do número de moléculas básicas - antitrombina, proteína C (fase de aumento da agregação plaquetária e hipercoagulação).

Tais alterações raramente são encontradas em outras doenças e, portanto, podem ser consideradas o principal sinal diagnóstico.

No contexto de uma alta concentração de trombina e fibrina, ocorre uma agregação pronunciada de plaquetas com a formação de coágulos sanguíneos, que são transportados por todo o corpo através da corrente sanguínea, entram nos órgãos internos e causam bloqueio dos menores vasos neles, o que leva à sua isquemia e ao desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos. Na obstetrícia, essa condição leva ao desenvolvimento de hemorragias na placenta, trombose de seus vasos e morte fetal.

À medida que o processo se desenvolve e os órgãos internos são danificados, os sistemas fibrinolíticos são ativados nas áreas de bloqueio vascular, o que leva à diminuição da concentração de fibrina no sangue e, consequentemente, ao aumento do sangramento (fase de hipocoagulação). Esta condição se desenvolve no contexto de insuficiência renal e violação da inervação autonômica de órgãos e vasos sanguíneos.

A última fase da doença pode ocorrer na forma de recuperação completa (com terapia adequadamente prescrita e iniciada em tempo hábil) ou terminar em morte.

Sinais clínicos

O quadro clínico e a intensidade da doença dependem das causas do desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular.

No caso de lesões infecciosas e sépticas, bem como em decorrência de hemólise intravascular, o curso da síndrome DIC pode tornar-se quase rápido como um raio e é muito difícil salvar esse paciente.

No choque, a síndrome trombohemorrágica não se desenvolve tão rapidamente, porém sua gravidade depende da gravidade do choque e do seu tipo.

Além disso, os sintomas da doença dependem do estágio de desenvolvimento da doença.

• Durante a fase de hipercoagulação, observa-se diminuição da pressão arterial do paciente, aparecimento de falta de ar, sudorese e diminuição da força das ondas de pulso e sua frequência (bradicardia ou taquicardia). Normalmente, esta fase passa rapidamente e a clínica pode desaparecer rapidamente. Manifestações clínicas mais típicas são características do segundo e terceiro estágios.
• Na segunda fase, o estado do paciente piora devido a danos nos vasos sanguíneos dos rins, sistema digestivo e cérebro. A insuficiência renal aguda se desenvolve com aumento da concentração de uréia e creatinina no sangue e aparecimento de LPO (produtos de peroxidação lipídica). Devido à trombose nos vasos do cérebro, pode desenvolver-se como sintomas focais transitórios ( dor de cabeça, náuseas, vômitos), bem como sintomas de lesão cerebral e isquemia (desenvolvimento de paresia ou paralisia dos membros, aparecimento de respiração patológica, desenvolvimento de coma).
• Durante a fase de hipocoagulação, observa-se sangramento intenso de cavidades, tecidos e órgãos internos.
• A quarta fase da doença pode ser terminal (se assistência médica foi fornecido prematuramente) e leva à recuperação (todos os sintomas descritos anteriormente desaparecem quase completamente).

Diagnóstico da síndrome DIC

O que permite fazer um diagnóstico confiável de coagulação intravascular disseminada e quando deve ser realizada terapia medicamentosa de emergência?

O diagnóstico é baseado em exame abrangente o paciente, levando em consideração seu histórico médico, exame objetivo, dados laboratoriais e instrumentais.

1. A anamnese da doença permite assumir e determinar as verdadeiras causas do desenvolvimento da doença (por exemplo, um processo infeccioso recente para o qual não foi realizado tratamento adequado).
2. Um exame objetivo pode determinar os principais sinais de choque (hipotensão, aumento da frequência respiratória e cardíaca, diminuição da intensidade e da pulsação) e detectar pequenas hemorragias na pele e mucosas.
   

   A falta de consciência do paciente pode indicar trombose dos vasos do círculo de Willis (a principal bacia vascular do cérebro).

3. Se a principal razão para o desenvolvimento da coagulação intravascular é o desenvolvimento de processos infecciosos, no sangue é possível com predomínio de formas jovens de leucócitos e aumento do número de neutrófilos e eosinófilos. As principais razões para esta alteração são a ativação da imunidade celular e o aumento da atividade da medula óssea.

Diagnóstico laboratorial da doença

O diagnóstico laboratorial da síndrome DIC é mais informativo.

Se a síndrome de coagulação sanguínea se desenvolver, primeiro você deve determinar a composição do sangue e, em particular, o número de plaquetas. Há uma diminuição progressiva deles para números mínimos ou ausência completa no início da terceira fase do processo. Paralelamente, em um exame de sangue geral, é determinado o nível de contagem de glóbulos vermelhos e hematócrito. Em recém-nascidos, é possível o desaparecimento completo da hemoglobina fetal.

Ao realizar o hemostasiograma, observa-se diminuição da concentração de fibrinogênio e fibrina, aumento inicial e posterior aumento do tempo de coagulação sanguínea. No pesquisa adicional determinado nível baixo ou a ausência completa de antitrombina III e proteína C, o que permite diagnosticar com segurança a síndrome trombohemorrágica.

Um indicador específico de coagulação disseminada é a fragmentação dos glóbulos vermelhos devido a danos na fibrina. Nos recém-nascidos, esses danos celulares podem ser fatais.

Um exame de sangue bioquímico permite determinar altas concentrações uréia e creatinina, bilirrubina (para danos no fígado e nos rins). Em alguns casos, é possível o aparecimento de CPK e troponinas (sinais de dano plaquetário ao miocárdio com desenvolvimento de focos de infarto no mesmo).

O aparecimento de coágulos sanguíneos ou de uma grande quantidade de glóbulos vermelhos na urina indica danos aos glomérulos dos rins e o desenvolvimento de insuficiência aguda.

Pesquisa instrumental

Ao realizar ultrassonografia e ressonância magnética, são observados focos maciços de hemorragias em órgãos e tecidos internos. A realização de outros estudos não é aconselhável, pois pode levar ao agravamento do quadro do paciente e à progressão do processo.

Se todas as alterações acima estiverem presentes, está indicada a internação emergencial em unidade de terapia intensiva.

Tratamento

Os primeiros socorros para o desenvolvimento da coagulação intravascular disseminada consistem na administração emergencial de plasma fresco congelado e uma pequena quantidade de glicocorticóides. Está indicada a internação de emergência em hospital especializado.

O tratamento da síndrome DIC é realizado na unidade de terapia intensiva e, caso tal encaminhamento não seja possível, no setor onde o paciente está internado e realizado pelo médico assistente e reanimador. Se um paciente for diagnosticado com DIC subaguda ou sua forma crônica, o tratamento pode ser realizado por um terapeuta e um hematologista.

Em primeiro lugar, é necessário influenciar a patogênese da doença e direcionar todos os esforços para eliminar a falência dos órgãos internos.

Se a causa da CIVD for uma infecção, são prescritos antibióticos ao paciente em doses terapêuticas máximas. Para o tratamento, são utilizados os medicamentos antibacterianos mais eficazes e com amplo espectro de ação. Isso permite influenciar a maioria dos microorganismos.

Às vezes, para maior eficiência e ampliação do espectro de ação, proteases e globulinas são adicionadas aos antibióticos. Isso permite reduzir os sintomas de intoxicação e evitar que os produtos da destruição dos tecidos e da tromboplastina dos tecidos entrem na corrente sanguínea.

Terapia de infusão

Os princípios da terapia de infusão incluem uso combinado plasma, colóides e cristaloides.

Para eliminar o choque e seus sintomas, é prescrita ao paciente uma infusão de soluções salinas (acesol, Ringer, trisol), colóides (reopoliglucinas, hidroxietilamido). Além disso, é prescrita a administração de glicocorticóides (prednisolona ou dexametasona) com heparina e plasma fresco congelado e purificado. Em recém-nascidos, seu uso deve ser realizado após cálculos cuidadosos da quantidade necessária do medicamento.

Com o diagnóstico precoce dessa condição, o uso de alfabloqueadores (contraindicados para uso em recém-nascidos) tem bom efeito. Esses medicamentos melhoram a microcirculação e também reduzem a capacidade de agregação das plaquetas, o que reduz a formação de trombos.

Agonistas adrenérgicos (principalmente adrenalina) não devem ser utilizados, pois pioram o quadro do paciente, promovem vasoespasmo e aumentam a formação de trombos.

Em caso de sangramento volumoso, está indicado o uso de antienzimáticos (contrical). O ácido aminocapróico e a estreptoquinase são contra-indicados no desenvolvimento da síndrome DIC, pois podem levar a complicações da doença e a uma deterioração significativa do estado dos pacientes.

Se o paciente tiver CIVD crônica, o uso de plasmaférese é eficaz. Durante o procedimento, é possível retirar o excesso de tromboplastina e plaquetas e restaurar seu número normal, retirando o plasma e substituindo-o por fresco congelado.

Alternativamente, o tratamento da síndrome DIC pode ser realizado não por plasmaférese, mas pela remoção apenas de glóbulos vermelhos e plaquetas do sangue (eritromboferese).

Prevenção do motor de combustão interna

Alguma coisa pode ser feita para prevenir o desenvolvimento de DIC? Que recomendações podem ser dadas ao paciente para evitá-lo?

A primeira entre as medidas preventivas é o tratamento oportuno e correto de doenças anteriores e a prevenção de complicações infecciosas após intervenções cirúrgicas. No tratamento, é importante o uso de antibióticos altamente direcionados, bem como incluir o uso de enzimas no regime de tratamento. Nos recém-nascidos, os antibióticos são indicados apenas para processos infecciosos graves.

Na ginecologia, a síndrome DIC geralmente é observada após um aborto ou cirurgia nos órgãos genitais. O seu desenvolvimento pode ser evitado através do cumprimento cuidadoso das regras de assepsia e antissepsia e da implementação precisa de medidas operacionais.

Em recém-nascidos, idosos e pacientes debilitados, não é recomendado o uso de medicamentos que aumentem a capacidade de coagulação sanguínea, pois podem provocar o desenvolvimento desta doença.

A síndrome DIC, ou coagulação intravascular disseminada, síndrome trombohemorrágica, é caracterizada por uma forte aceleração da coagulação intravascular, na qual se formam coágulos sanguíneos soltos e se desenvolvem alterações nos órgãos, e ocorre como uma complicação após uma série de doenças. Qualquer reanimador sabe o quão perigosa esta condição é para o paciente. O desenvolvimento da síndrome ocorre em um curto espaço de tempo, é de difícil tratamento e representa grande perigo para a vida humana.

Definição

O que é a síndrome DIC? A síndrome é um processo patológico multicomponente complexo em um complexo de reações corporais que visa estancar e prevenir sangramentos. Como resultado da síndrome, começa a formação de trombos na microvasculatura dos vasos sanguíneos. Essa condição dos pacientes é familiar para reanimadores, obstetras-ginecologistas, ambulâncias e cirurgiões. A coagulação intravascular disseminada é também a forma mais comum de distúrbio da coagulação sanguínea, ocorrendo em pacientes de qualquer idade durante intervenções terapêuticas intensivas.

A coagulopatia é uma condição na qual ocorrem alterações na coagulação do sangue.

Existem vários tipos de coagulopatia, entre as quais existe um tipo adquirido, que inclui a síndrome DIC.

A síndrome se desenvolve de maneira complexa e se manifesta em diversas manifestações clínicas, sendo difícil reconhecer e prescrever tratamento para a síndrome DIC. Além disso, a síndrome não significa uma doença independente, ocorre no contexto de outra doença.

Sobre os motivos

Existem muitas causas de DIC. Devido a qualquer patologia acompanhada de violação das paredes dos vasos sanguíneos, alterações nas propriedades do sangue, como a velocidade de passagem nos vasos, pode ser desencadeada uma reação que leva à coagulação intravascular.

Os motivos mais comuns incluem o seguinte:

• em qualquer forma de choque, essa síndrome se desenvolve, pois essa condição aumenta a viscosidade do sangue e leva a danos nas paredes de pequenos vasos;
• em infecções graves de natureza séptica, as toxinas bacterianas são liberadas dentro dos vasos diretamente ou como resultado da destruição das membranas internas dos vasos;
• com destruição maciça de glóbulos vermelhos ou hemólise, pode surgir uma situação de incompatibilidade ou sangue de má qualidade que se deseja transfundir ao paciente. Esta condição pode ser causada por hipotermia grave, exercício físico, mudanças climáticas, uso de vários medicamentos;
• quando a transfusão de sangue excede cinco litros, desenvolve-se a síndrome trombohemorrágica;
• em caso de necrose resultante de distúrbios agudos na circulação sanguínea do cérebro da cabeça (acidente vascular cerebral), infarto do miocárdio, algumas formas de pancreatite, queimaduras na pele, grandes operações, lesões, síndrome de compressão prolongada, grande liberação de tromboplastina ocorre na corrente sanguínea. Como resultado, o mecanismo de hipercoagulação é acionado, desenvolvendo-se a síndrome DIC;
• doenças associadas a sistema imunológico levar ao surgimento de uma síndrome;
• Tumores malignos;
• Durante o parto e a gravidez surgem vários tipos de complicações que levam a essa síndrome.

Classificação

A síndrome trombohemorrágica é classificada de acordo com a rapidez com que se desenvolve e como se expressa.

Distinguir seguintes formulários Síndrome DIC:

• na primeira forma, chamada de forma aguda ou fulminante de DIC, há uma liberação maciça de fator tecidual na corrente sanguínea. Lesões diversas, doenças obstétricas, grandes operações - nestes casos, o desenvolvimento desta forma é possível. Todos os estágios da síndrome DIC mudam em ritmo acelerado na ausência de proteção normal contra mecanismos de anticoagulação;
• a segunda forma é chamada de forma subaguda da síndrome DIC. Depende de patologias nos vasos sanguíneos que ocorrem, por exemplo, na aterosclerose vascular;
• a terceira forma é chamada crônica e é a forma mais comum da síndrome DIC;
• recorrente.

A síndrome trombohemorrágica pode ser:

• local, quando a síndrome se desenvolve em um local;
• generalizada, quando todo o corpo ou várias áreas dele são afetadas.

Com base nas propriedades compensatórias do corpo, distinguem-se as seguintes formas de síndrome DIC:

• forma compensada da síndrome, caracterizada por curso assintomático devido à reposição de reservas de fatores de coagulação e aumento do processo de dissolução de coágulos sanguíneos e coágulos sanguíneos;
• forma subcompensada da síndrome, manifestada por hemossíndrome moderada;
• forma descompensada da síndrome, caracterizada por reação em cascata com fibrinólise reativa e incoagulabilidade sanguínea.

Sintomas

Quais são os sintomas da síndrome DIC? Nós os listamos dependendo do motivo pelo qual a complicação se desenvolveu:

• o que causou a síndrome DIC;
• do quadro clínico de choque;
• em que elos da hemostasia são perturbados;
• pela presença de trombose;
• sobre a gravidade do sangramento;
• Existe anemia?
• Existe alguma patologia no processo metabólico?

O curso da síndrome DIC é caracterizado por quatro estágios:

• O estágio 1 da síndrome DIC é denominado hipercoagulação e hiperagregação plaquetária. É caracterizada pelo aumento da coagulação sanguínea. Isso ocorre durante a cirurgia. Devido à rápida coagulação do sangue, não pode ser administrado ao paciente para exames. Geralmente os médicos não percebem o curso da primeira fase devido à velocidade com que ela ocorre. Nesse caso, a pressão arterial dos pacientes diminui, a pele fica pálida e surge suor frio. Começam os problemas respiratórios. A pele e as membranas mucosas tornam-se azuladas, os membros ficam frios;
• O segundo estágio da síndrome DIC é chamado de fase de transição, quando a coagulação do sangue muda para hipercoagulação ou hipocoagulação. A segunda fase é caracterizada pelos mesmos sintomas da primeira. Além disso, a insuficiência renal se desenvolve nos rins, em trato digestivo aparecem sinais de diarréia, náusea, vômito, sensações dolorosas na região abdominal, ocorrem distúrbios patológicos no funcionamento das glândulas supra-renais. Devido à formação de microtrombos no cérebro da cabeça, o paciente começa a sentir dores e tonturas, pode perder a consciência ou entrar em coma, podendo ocorrer hemorragia cerebral;
• O terceiro estágio da síndrome DIC é chamado de fase de hipocoagulação profunda, quando o sangue perde completamente a capacidade de coagular. Esta fase é caracterizada por sangramento intenso. O local primário inclui sangramento nos intestinos e estômago; devido a danos renais, são adicionados sangramento no sistema geniturinário e secreção sanguínea ao tossir. Desenvolve-se a síndrome hemorrágica, na qual aparecem grandes hemorragias, aparecem petéquias, as gengivas começam a sangrar, etc.;
• O estágio 4 da síndrome DIC é chamado de fase de resolução, na qual a hemostasia é normalizada ou várias doenças começam a se desenvolver que podem levar à morte. Se a síndrome DIC for tratada imediata e corretamente, é possível restaurar a hemostasia nesta fase e estancar o sangramento. Se houver muito sangramento e muitas lesões no corpo, tudo pode acabar mal para o paciente.

Diagnóstico

Às vezes, os primeiros sinais de CID indicam sua presença, pois diversas doenças são acompanhadas de patologias na hemostasia. Isso ocorre em casos de choque, queimaduras, picadas de cobra e certas formas de sepse.

Mas existem muitas doenças nas quais o diagnóstico de DIC é difícil. Nesse caso, recomenda-se a utilização de uma abordagem diferenciada para o reconhecimento de patologias hemostáticas. Para isso, é necessária a realização de testes de coagulação. Se forem detectadas trombocitopenia e anormalidades nos parâmetros do coagulograma, pode-se suspeitar do desenvolvimento da síndrome DIC. Além disso, para diagnosticar a síndrome DIC, são utilizados métodos laboratoriais e instrumentais de exame do paciente, nos quais são determinados os parâmetros sanguíneos, o tempo de protrombina é calculado, as anormalidades nos indicadores são determinadas por meio de um tromboelastograma e os resultados dos testes de paracoagulação são estudados. Se necessário exame diagnóstico A síndrome DIC é complementada com um teste de anticoagulação e testes para toxinas de veneno de cobra.

Para determinar o tratamento correto, é necessário determinar a sensibilidade do paciente aos medicamentos do grupo Heparina.

É importante não tirar conclusões sobre o desenvolvimento da síndrome DIC ao receber apenas uma análise, mas abordar o diagnóstico de forma abrangente. Seria um erro se o estudo fosse realizado apenas em termos de hemostasia. A complicação afeta quase todos os órgãos internos de uma pessoa, por isso é necessário um exame completo.

Pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca (caracterizada pela forma congestiva) e Câncer, também é observada síndrome DIC crônica. Com este diagnóstico, o nível de produtos de destruição do fibrinogênio aumenta. Além disso, observa-se a capacidade de agregação espontânea das plaquetas; por muito tempo, a condição aumento da atividade sistema de coagulação sanguínea.

Na DIC crônica observada em uma pessoa com doença mieloproliferativa, são diagnosticadas viscosidade sanguínea elevada, aumento do hematócrito e patologias microcirculatórias que levam à formação de pequenas áreas de infarto. A insuficiência renal, que é crônica, é caracterizada pela ativação do componente de coagulação da hemostasia. Sintomas associados A síndrome DIC, a trombocitopatia e a anemia causam patologias nesses processos. Uma forma grave de DIC é observada em pacientes que são constantemente forçados a se submeter à hemodiálise.

Tratamento

Qual é o tratamento para a síndrome DIC? Não existe um curso geral para o tratamento da síndrome DIC. Mas os principais pontos de prevenção e tratamento terapêutico da síndrome DIC, graças aos seus estágios e características característicos, podem ser identificados.

É necessário tomar medidas para eliminar as causas que levaram ao desenvolvimento da síndrome DIC, que no tratamento é chamada de direção etiotrópica:

• se o paciente apresentar complicação na forma de doença séptica purulenta, é prescrita antibioticoterapia para tratamento;
• se o paciente sofreu perda de sangue, o volume do fluxo sanguíneo deve ser reposto o mais rápido possível;
• se o paciente estiver em choque, manter a atividade do coração e dos vasos sanguíneos e normalizar a pressão arterial;
• em maternidades, fornecer cuidados cirúrgicos oportunos e Medidas preventivas prevenir complicações;
• se o paciente sofreu choque traumático ou alguma lesão, é necessário proporcionar-lhe alívio da dor.

O tratamento patogenético e sintomático envolve as seguintes medidas:

• é necessária terapia anticoagulante;
• não deixe de usar Fibrinolíticos e Antifibrinolíticos, levando em consideração a fase da doença;
• um substituto é nomeado terapia de infusão;
• para melhorar as propriedades reológicas do plasma, use medicação para normalizar a microcirculação;
• realizar desintoxicação extracorpórea.

A terapia anticoagulante no tratamento da CID é de grande importância. Com a sua ajuda, é possível restaurar a coagulação normal do sangue, remover coágulos sanguíneos, é um obstáculo à sua formação.

Isso ajuda a melhorar as funções dos tecidos e órgãos doentes.

Com a terapia de reposição por infusão, o tratamento elimina a deficiência de coagulação sanguínea. Para tanto, utiliza-se sangue fresco congelado. A prescrição de inibidores de protease e outros medicamentos ajuda a combater a hipocoagulação e é uma boa forma de reduzir a atividade enzimática. O uso de Contrikal e Gordox no tratamento auxilia no choque.

O uso de Aspirina, Voluven, etc. no tratamento da DIC melhora a microcirculação tecidual.

No tratamento terapêutico da síndrome DIC, os principais usos são plasmaférese, citaférese e hemodiálise.

Como você pode ver, o curso terapêutico do tratamento não é simples, embora o objetivo medicamentosàs vezes você tem que fazer isso rapidamente.

Ao prescrever um tratamento para a síndrome DIC, deve-se respeitar os estágios de seu desenvolvimento. Neste caso, é necessário monitorar constantemente em laboratório como o sangue coagula, ácido e equilíbrio alcalino, equilíbrio eletrolítico.

Ao prestar atendimento de emergência para a síndrome DIC, é necessário eliminar a dor do paciente, realizar medidas anti-choque, introduzir diversas soluções na corrente sanguínea para corrigir perdas patológicas do corpo ou preveni-las; na primeira fase da síndrome, A heparina é necessária.

Pacientes com CID necessitam de hospitalização rápida, pois a probabilidade resultado fatalótimo.

Prevenção

A síndrome da coagulação intravascular disseminada é uma complicação muito perigosa. As medidas preventivas consistem em tratar a doença significativa o que pode provocá-lo. É importante iniciar o tratamento terapêutico da síndrome DIC o mais cedo possível e escolher as táticas corretas para normalizar a hemostasia e garantir a recuperação do paciente.

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Descrição:

A síndrome DIC é o tipo mais comum de patologia hemostática. Sua base é a coagulação sanguínea generalizada na microvasculatura com a formação de um grande número de microtrombos e agregados de células sanguíneas. Nesse caso, a circulação sanguínea normal é bloqueada na maioria dos órgãos e sistemas, levando ao desenvolvimento de alterações distróficas profundas neles. Após intensa coagulação sanguínea, ocorre hipocoagulação (diminuição da capacidade de coagulação sanguínea), (diminuição do número de plaquetas por unidade de volume de sangue) e hemorragia (sangramento). A síndrome ocorre em uma ampla variedade de doenças, sempre levando à perda das propriedades fluidas do sangue e à interrupção de sua circulação nos capilares, o que é incompatível com o funcionamento normal do corpo. Ao mesmo tempo, a gravidade, prevalência e taxa de desenvolvimento da síndrome DIC são muito diversas - desde formas fatais fulminantes até latentes (ocultas) e prolongadas, desde coagulação sanguínea generalizada até trombohemorragias regionais e orgânicas.

Sintomas:

A síndrome DIC pode ser aguda, exacerbada, prolongada e oculta. Com todas essas opções, principalmente nos casos agudos, são possíveis transições repetidas de complicações trombóticas para hemorrágicas e vice-versa.

Classificação

Estágio I - hipercoagulação e agregação plaquetária.

O estágio II é transitório. Nesta fase, ocorre aumento da trombocitopenia e alterações multidirecionais nos testes gerais de coagulação.

Estágio III - estágio de hipocoagulação profunda. Nesta fase, a capacidade de coagulação do sangue pode ser completamente perdida.

Estágio IV - recuperação. No caso de evolução desfavorável da CIVD, diversas complicações se desenvolvem nesta fase, levando na maioria dos casos à morte.

Na prática, é mais conveniente usar os seguintes indicadores mais importantes:

1) Estado do sistema de hemostasia, que é determinado por:

a) de acordo com testes gerais de coagulação;

d) pelo nível de antitrombina III;

e) pela reserva de plasminogênio e seus ativadores;

f) identificar deficiência de coagulação no registro do tromboelastograma (anomalias na estrutura, fixação e propriedades mecânicas do coágulo);

g) de acordo com a capacidade do plasma do paciente em acelerar ou inibir a coagulação e a formação de coágulos no tromboelastograma de sangue ou plasma normal;

2) Presença, gravidade e localização:

a) trombose;

b) sangramento;

3) a gravidade e duração dos distúrbios hemodinâmicos (diminuição da pressão arterial e venosa central, volume sanguíneo circulante, etc.), levando em consideração os principais mecanismos de sua origem:

a)   fator causal que causou a síndrome DIC (trauma,
anafilaxia);

b) hemocoagulação;

c) hemorrágico;

4) presença e gravidade de insuficiência respiratória e hipóxia, indicando sua forma e estágio;

5)         a presença e gravidade dos danos a outros órgãos-alvo que mais sofrem na síndrome DIC:

b) fígado;

c) cérebro;

d) corações;

e) glândulas supra-renais e glândula pituitária;

f) estômago e intestinos (úlceras agudas, com aumento da permeabilidade da parede vascular);

6) expressividade;

7) Desequilíbrio dos eletrólitos do sangue (sódio, potássio, cloro, cálcio) e equilíbrio ácido-base.

O quadro clínico da síndrome DIC consiste em sintomas da doença de base que a causou, sinais de choque desenvolvido (nas formas agudas), distúrbios profundos em todas as partes do sistema hemostático, trombose e sangramento, hipovolemia (diminuição do enchimento do leito vascular) e anemia, disfunções e alterações distróficas em órgãos, distúrbios metabólicos.

Quanto mais aguda for a síndrome DIC, mais curta será a fase de hipercoagulação (aumento da coagulação sanguínea) e mais grave será a fase de hipocoagulação grave (redução da coagulação sanguínea) e sangramento. Essas formas agudas são características principalmente de infeccioso-séptico, obstétrico, pós-traumático (síndrome de acidente, fraturas ósseas), cirúrgico (operações traumáticas), tóxico (picadas de cobra) e todos os tipos de síndrome DIC chocogênica (incluindo). A gravidade da síndrome DIC em casos semelhantes depende não apenas da gravidade da patologia subjacente e do estado inicial geral do corpo do paciente, mas também da oportunidade e suficiência dos primeiros socorros, da integralidade do alívio da dor e do manejo anestésico adicional, da oportunidade e da atraumática máxima das intervenções cirúrgicas, controle do sistema hemostático e integralidade da prevenção e eliminação de suas violações, manutenção das propriedades reológicas do sangue, combate aos distúrbios da microcirculação e da hemodinâmica geral.

O surgimento e a progressão da síndrome DIC são facilitados pela recuperação insuficientemente rápida e completa do paciente do choque e hipotensão ( tom diminuído), aumento da traumatismo das intervenções cirúrgicas (remoção de órgãos de aderências por meios contundentes com amassamento e dilaceração, massagem intensa do útero após o parto), correção insuficiente da hipovolemia e transfusões não indicadas de sangue enlatado contendo grande número de microcoágulos e agravante da síndrome DIC, em vez de plasma, albumina, reopoliglucina e outras soluções.

A síndrome DIC aguda também é observada durante processos destrutivos em órgãos, durante a destruição dos pulmões de origem estafilocócica e outras, origem tóxica aguda ou viral (síndrome hepatorrenal), pancreatite aguda necrosante ou hemorrágica. Estas formas de patologia são muitas vezes combinadas com septicemia (aparecimento de um agente patológico no sangue) e várias formas de superinfecção de difícil tratamento. Com todos esses tipos de patologia, é possível um curso ondulatório da síndrome DIC - períodos de comprometimento hemostático grave são temporariamente substituídos por uma condição completamente satisfatória dos pacientes, após o que ocorre novamente uma deterioração catastrófica.

Além dos sintomas da doença subjacente, o quadro clínico da CIVD aguda consiste nos seguintes componentes principais.

Choque hemocoagulativo. Ocorre em decorrência da circulação sanguínea prejudicada nos microvasos de diversos órgãos, hipóxia tecidual, com a formação no sangue e a entrada nele do exterior de produtos tóxicos, inclusive aqueles formados durante o processo de coagulação sanguínea (hemocoagulação) e fibrinólise (derretimento de coágulos sanguíneos formados). É bastante difícil monitorar a transformação do choque, que causou a DIC, em hemocoagulação, pois se fundem em uma perturbação aguda geral da hemodinâmica com queda catastrófica da pressão arterial e venosa central, distúrbios da microcirculação em órgãos com desenvolvimento de sua insuficiência funcional aguda. Como resultado, podem ocorrer insuficiência renal aguda ou hepatorrenal (hepático-renal), choque pulmonar e outras complicações. A síndrome DIC, começando com choque, é sempre mais catastrófica do que as formas sem choque, e quanto mais grave e prolongado o choque, pior é o prognóstico para a vida do paciente.

Quando ocorre sangramento, o choque hemocoagulativo transforma-se em choque hemorrágico imediatamente ou após melhora temporária.

Os distúrbios da hemostasia desaparecem fases diferentes- desde hipercoagulação até hipocoagulação mais ou menos profunda até perda total capacidade de coagulação do sangue. Detectar a hipercoagulação não requer muito esforço - ela já é detectada quando o sangue é extraído de uma veia: o sangue coagula imediatamente em uma agulha ou tubo de ensaio. Nesses casos, o laboratório recebe a resposta de que é impossível examinar o sistema de coagulação sanguínea, pois o sangue enviado está coagulado. Se não houve erro técnico na coleta de sangue, essa resposta por si só tem valor diagnóstico, indicando hipercoagulação grave.

Na segunda fase, alguns testes de coagulação detectam hipercoagulação, enquanto outros detectam hipocoagulação. A multidirecionalidade dessas mudanças, que confunde os médicos na avaliação do coagulograma, também é um sinal laboratorial típico da síndrome DIC. Há trombocitopenia moderada (diminuição da contagem de plaquetas), a função de agregação plaquetária é significativamente reduzida.

Na fase de hipocoagulação, o tempo de trombina aumenta acentuadamente e outros parâmetros do coagulograma são perturbados em um grau ou outro - os coágulos são pequenos, soltos ou nem se formam. Observa-se um efeito de “transferência”; o plasma do paciente acelera a coagulação do plasma normal ou a retarda. Na terceira fase, a trombocitopenia se aprofunda e a função plaquetária fica gravemente prejudicada. Quando coagulado com veneno epha, é revelado um grande número de fibrina bloqueada (solúvel). Parte da fibrina solúvel é coagulada por trombina forte ( causando coagulação plasma normal em 3-4 s).

A verdadeira afibrinogenemia (falta de fibrina no plasma sanguíneo) com DIC quase nunca ocorre, mas é mais ou menos pronunciada (diminuição na quantidade de fibrina no plasma sanguíneo) e ligação de uma parte significativa do fibrinogênio à fibrina solúvel. O teste do veneno epha revela tanto o bloqueio do fibrinogênio/fibrina quanto a capacidade do sangue de coagular durante a terapia com heparina (terapia com fibrina). Somente na fase terminal da CID a coagulação se prolonga acentuadamente no teste com veneno epha, o que é um sinal de mau prognóstico.

Uma diminuição no nível de fibrinogênio no plasma em comparação com o nível inicial é sempre observada na síndrome DIC aguda, mas nas formas prolongada e crônica é rara. No entanto, nas formas agudas que se desenvolvem no contexto da hiperfibrinogenemia inicial (aumento da quantidade de fibrina), esta diminuição apenas leva ao facto de a concentração de fibrinogénio no plasma atingir nível normal. Tais formas ocorrem com frequência, uma vez que a hiperfibrinogenemia é observada em todas as doenças sépticas e inflamatórias agudas, infarto do miocárdio e outros órgãos, gravidez, principalmente na toxicose, e doenças imunológicas. Juntas, todas estas formas representam cerca de 50% dos casos de CIVD aguda.

No início e de forma constante na DIC, o nível de antitrombina III plasmática, que é um agente antiplaquetário fisiológico, diminui. É usado para inativar todos os fatores de coagulação do sangue. A avaliação deste distúrbio é de grande importância clínica, uma vez que a antitrombina III até 75% e abaixo reflete a gravidade da síndrome DIC.

Relativamente cedo no plasma, o conteúdo de plasminogênio e alguns de seus ativadores diminui, o que é detectado por testes rápidos. O nível de ativadores endoteliais da fusão do trombo aumenta significativamente na maioria dos casos. O conteúdo do fator von Willebrand no plasma dos pacientes também aumenta naturalmente, o que indica danos profundos no revestimento interno dos vasos sanguíneos.
- uma manifestação frequente e perigosa, mas longe de ser obrigatória, de coagulação intravascular disseminada. Na maioria dos casos, ocorre na síndrome de coagulação intravascular disseminada aguda, mais frequentemente na fase hipocoagulável, embora sangramento múltiplo e intenso seja frequentemente registrado na segunda fase no contexto de conteúdo de fibrinogênio normal ou ligeiramente reduzido no plasma. O sangramento mais grave ocorre, naturalmente, com incoagulabilidade total ou quase total do sangue. Do ponto de vista clínico, é importante distinguir claramente entre sangramento local associado a danos ou alterações destrutivas em órgãos e síndrome hemorrágica generalizada causada por alterações gerais no sistema hemostático.

O sangramento de tipo local inclui sangramento de lesões e intervenções cirúrgicas, sangramento uterino pós-parto e pós-aborto, sangramento de úlceras estomacais agudas ou duodeno, (aparecimento de sangue na urina) devido a infarto renal. Esses sangramentos estão associados não apenas a distúrbios gerais da hemostasia, mas também a patologias locais (órgãos), que devem ser identificadas a tempo, corretamente avaliadas pelo médico e levadas em consideração na realização de terapias complexas. Por exemplo, a frequente combinação de síndrome de coagulação intravascular disseminada com atonia uterina requer, além da terapia hemostática, um conjunto de ações que restaurem o tônus ​​normal deste órgão; em caso de sangramento por úlceras gástricas agudas - parada local do sangramento (através de um fibrogastroscópio) e modificações nas táticas de tratamento gerais.

O sangramento geral é caracterizado pelo aparecimento de hematomas e hematomas na pele, tecido subcutâneo e retroperitoneal, sangramento nasal, gastrointestinal, pulmonar e renal, hemorragias em vários órgãos (cérebro e suas membranas, coração, glândulas supra-renais, pulmões, útero), sudorese difusa de sangue nas cavidades pleural e abdominal, às vezes no saco pericárdico. Em cada paciente predomina uma ou outra forma de sangramento.

O sangramento leva a casos agudos, em casos graves - a choque hemorrágico. A diminuição do hematócrito abaixo de 15-17% e a incapacidade de aumentá-lo através da terapia de reposição de glóbulos vermelhos são prognosticamente desfavoráveis ​​e indicam perda sanguínea contínua, embora nem sempre seja facilmente detectada.

A violação da microcirculação em órgãos com sua disfunção e distrofia é outro grupo de distúrbios mais importantes que determinam o quadro clínico, gravidade, resultado e complicações da síndrome DIC. Em diferentes pacientes e com diferentes formas patogenéticas desta síndrome, primeiro são afetados um ou outros órgãos, denominados na literatura como órgãos-alvo.

Muitas vezes, esse órgão são os pulmões, em cujos vasos sistema venosoé introduzido um grande número de microcoágulos de fibrina, agregados de células sanguíneas e produtos de proteólise. Como resultado, desenvolve-se insuficiência circulatória pulmonar aguda - cianose, diminuição da saturação de oxigênio no sangue e, em seguida, aumento do dióxido de carbono em Sangue arterial; aparece edema intersticial, infartos pulmonares e outros sinais de “pulmão de choque”, muitas vezes com o desenvolvimento. A terapia transfusional intensiva usada para DIC frequentemente agrava esses distúrbios, aumentando o acúmulo de água, sódio e albumina no tecido pulmonar.

Os pacientes muitas vezes apresentam uma sensibilidade especial à administração de fluidos intravenosos e transfusões sanguíneas maciças; às vezes, 200-300 ml extras de fluido aumentam acentuadamente a hipóxia e provocam. No caso da variante pulmonar da lesão, deve-se ter cuidado especial ao comparar a quantidade de líquido administrado com a diurese e a perda sanguínea, e adicionar prontamente diuréticos e Lasix à terapia complexa. Também é necessária a transferência imediata do paciente para ventilação artificial com criação de pressão expiratória positiva.
- o segundo dano orgânico mais comum na síndrome DIC. Ela se manifesta na forma de diminuição da quantidade de urina excretada até o fim (sem produção de urina) e liberação de proteínas e glóbulos vermelhos na urina. Neste caso, o equilíbrio hidroeletrolítico, bem como o equilíbrio ácido-base do corpo, é perturbado, observando-se um aumento no nível de creatinina e, posteriormente, nitrogênio residual e uréia, no soro sanguíneo. Geralmente esta síndrome não é diferente de outros tipos de insuficiência renal aguda.

As formas combinadas são mais graves - “pulmão de choque” com insuficiência renal aguda ou síndrome hepatorrenal (insuficiência hepático-renal). Nestes casos, os distúrbios metabólicos são mais graves e variados, o que cria dificuldades adicionais no tratamento dos pacientes.

As formas renais típicas de CID incluem Gasser e todos os tipos de hemólise intravascular aguda, mas a hemólise também é comum em muitas outras formas de CID.

Menos comumente, ocorre dano hepático com desenvolvimento de icterícia parenquimatosa e, às vezes, dor aguda no hipocôndrio direito. Mais frequentemente, o fenômeno oposto é observado - o desenvolvimento da síndrome DIC no contexto de lesão hepática crônica aguda ou grave (hepatite tóxica e viral aguda, fase terminal).

Os órgãos-alvo incluem o estômago e os intestinos. Essas lesões são acompanhadas por degeneração focal profunda da membrana mucosa do duodeno e do estômago, formação de microtrombos e estase em seus vasos, aparecimento de sangramentos múltiplos, que em casos graves se transformam em impregnação hemorrágica contínua de órgãos, formação de hemorragias agudas defeitos erosivos e ulcerativos, que são fonte de sangramentos repetidos, causando alta mortalidade. Grandes doses de glicocorticosteroides (para tirar o paciente do estado de choque), medicamentos, causando erosão mucosa gástrica (ácido acetilsalicílico), bem como estimulantes adrenérgicos (adrenalina, norepinefrina) aumentam a frequência e agravam essas manifestações perigosas da síndrome da coagulação intravascular disseminada.

Com a DIC, o resto do intestino também é gravemente afetado, o que pode se tornar uma fonte não apenas de sangramento intenso, mas também de intoxicação adicional devido a paresia, rejeição de vilosidades e autólise maciça.

Distúrbios da circulação cerebral, trombose e sangramento nesta área apresentam uma grande variedade de sintomas - desde confusão e desmaios até acidentes vasculares cerebrais trombóticos ou hemorrágicos típicos, fenômenos de meningismo.

Lesões das glândulas supra-renais e da glândula pituitária, levando a um quadro típico de aguda (diarreia prolongada, distúrbios eletrolíticos, desidratação) e diabetes insípido, são observadas principalmente na síndrome DIC de origem séptica e chocogênica. Eles estão associados à trombose dos vasos que alimentam essas glândulas ou a hemorragias nelas.

Causas:

Frequência da síndrome DIC em tipos diferentes a patologia é heterogênea. Em algumas doenças e influências ocorre sem falhas e torna-se parte integrante do processo patológico, em outras ocorre com menos frequência.
Mais frequentemente, a síndrome DIC é causada pelos seguintes processos e influências patológicas.

Infecções generalizadas e condições sépticas (bacteremia, viremia - presença de vírus no sangue), inclusive durante aborto, parto e cateterismo vascular de longa duração. No choque séptico sempre ocorre síndrome de coagulação intravascular disseminada aguda. A maioria dos casos de DIC em recém-nascidos está associada a infecções.
Todos os tipos de choque, como hemorrágico, traumático, queimadura, anafilático (decorrente de alergias), séptico e cardiogênico. A síndrome DIC é um acompanhamento obrigatório do choque de qualquer origem. Além disso, a gravidade da síndrome em questão é diretamente proporcional à gravidade e à duração do estado de choque.
Intervenções cirúrgicas que são particularmente traumáticas para o paciente (especialmente com neoplasias malignas, operações em órgãos parenquimatosos, uso de APCs e intervenções intravasculares). Sangramento e colapso maciço aumentam a incidência de CIVD.
A síndrome DIC é acompanhada por quaisquer condições terminais.
A síndrome DIC sempre se desenvolve se um paciente apresentar hemólise intravascular aguda (destruição de células dentro dos vasos sanguíneos), incluindo transfusões incompatíveis (transfusões de sangue que não são adequadas para o paciente de acordo com a afiliação do grupo).
Patologia obstétrica, em particular, ou sua separação manual, bloqueio dos vasos uterinos com líquido amniótico. Em todas as condições acima, a síndrome da coagulação intravascular disseminada grave é registrada em 20-35% dos casos.

Tratamento:

Para tratamento é prescrito o seguinte:

O tratamento da síndrome DIC é muito difícil e nem sempre bem-sucedido. A mortalidade nas formas agudas é de 30%. A inconsistência e a insuficiente fiabilidade dos dados sobre mortalidade estão associadas, por um lado, ao facto de os relatórios estatísticos incluírem pacientes com doenças de base de gravidade diferente e com gravidade diferente da síndrome DIC.

Em primeiro lugar, no tratamento da síndrome da coagulação intravascular disseminada, realiza-se um combate intensivo aos processos patológicos que causam e agravam a síndrome DIC. Essa terapia deve ter como objetivo eliminar os processos sépticos purulentos que muitas vezes estão por trás da síndrome DIC. Nesta situação, o mais cedo possível, com base indicações clínicas, e não em estudos bacteriológicos tardios terapia antimicrobiana.

A base para iniciar a terapia acima são dados sobre a conexão da síndrome DIC com infecção, aborto, descarga precoce de líquido amniótico (especialmente turvo), aumento da temperatura corporal, sinais de processo inflamatório destrutivo nos pulmões, cavidade abdominal, trato urinário, órgãos genitais, sinais de infecção tóxica intestinal, sinais meníngeos.

Um rápido aumento da temperatura corporal, bem como alterações nos parâmetros laboratoriais dos exames de sangue, como uma mudança na fórmula leucocitária para a esquerda, são um motivo adicional para a prescrição de terapia antibacteriana. Via de regra, esta terapia é realizada com antibióticos ampla variedade ações, as γ-globulinas são frequentemente incluídas na terapia.

Para destruição estafilocócica e outras bactérias em órgãos, a terapia geralmente é eficaz apenas quando grandes doses de antiproteases são adicionadas aos antibióticos (por exemplo, Contrical 100.000-300.000 unidades/dia ou mais). Esses medicamentos estão incluídos na terapia para interromper a degradação dos tecidos, bem como a intoxicação e a entrada de tromboplastina tecidual na corrente sanguínea devido à destruição dos tecidos.

Além disso, o ponto principal no tratamento da síndrome DIC é o alívio do estado de choque em desenvolvimento, cuja rápida eliminação pode interromper o início da síndrome DIC ou suavizá-la suficientemente. Essa terapia inclui injeções intravenosas de soluções salinas, transfusões de plasma em jato, reopoliglucina (até 500 ml/dia), glicocorticosteroides (prednisolona 80 mg por via intravenosa). Ao utilizar plasma para infusões intravenosas, é necessário adicionar 5.000 unidades de heparina.

Nos primeiros estágios do desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada, é suficiente bom efeito Eles dão bloqueadores. A sua ação baseia-se na melhoria da microcirculação nos órgãos, na prevenção da trombose dos vasos sanguíneos e na redução da agregação plaquetária. Trioproperazina, dibenamina, mazeptil, fentolamina, que são usados ​​​​em solução a 1% de 5 mg por via intravenosa, possuem tais propriedades.

A alta eficácia dos α-bloqueadores na síndrome DIC também é observada se usados ​​precocemente. Deve-se notar que a adrenalina e a norepinefrina agravam significativamente a síndrome DIC, aumentando tanto a coagulação sanguínea quanto a agregação plaquetária, bem como aumentando a deposição de fibrina nos capilares dos rins, pulmões e outros órgãos.

A microcirculação e a preservação de plaquetas ativas na corrente sanguínea são influenciadas favoravelmente pelo uso combinado de trental e chimes, 100–200 mg por via intravenosa, repetidamente. Os medicamentos acima devem ser utilizados tanto nos estágios iniciais do processo quanto no desenvolvimento de insuficiência renal e respiratória aguda, bem como durante o tratamento médico e em outras situações em que o sangue entre em contato com uma superfície estranha.

Ressalta-se que a heparina pode aumentar a perda de plaquetas funcionalmente ativas da corrente sanguínea e aprofundar a trombocitopenia, criando desta forma uma ameaça de sangramento, e não apenas pelo seu efeito anticoagulante.

O controle dinâmico do conteúdo de plaquetas no sangue torna-se extremamente importante durante a síndrome DIC, inclusive durante o tratamento com heparina.

A heparina é muitas vezes ineficaz devido à sua administração tardia durante o período em que a formação de fibrina e agregação plaquetária com sua deposição na microvasculatura está praticamente concluída, bem como devido a uma deficiência significativa de antitrombina III e um alto teor de proteínas de fase aguda no sangue que bloqueiam a heparina, ou porque - para a formação de formas anormais de trombina.

Durante a terapia com heparina, as seguintes regras básicas devem ser seguidas. É necessário o uso da heparina o mais precoce possível - na fase de hipercoagulação em doses de 20.000-40.000 UI/dia, e na segunda fase (transitória) - em doses não superiores a 20.000 UI/dia.

Durante esses períodos, a heparina é utilizada para “cobrir” a terapia básica com plasma fresco congelado.

Na fase de hipocoagulação e sangramento, a heparina é usada apenas em pequenas doses para “cobrir” a terapia transfusional (2.500 unidades antes das transfusões de sangue e plasma). Em doses ligeiramente maiores pode ser usado em combinação com antiproteases contrical e outras antiproteases.

Se a CID for causada por sangramento grave, antienzimas (contrical, gordox) serão incluídas no tratamento.

Em caso de sangramento, a reopoliglucina não deve ser utilizada para reposição sanguínea, pois prejudica ainda mais a hemostasia.

Com o desenvolvimento do terceiro estágio da síndrome da coagulação intravascular disseminada, quando esta condição patológica é acompanhada por sangramento intenso, incoagulabilidade sanguínea, hipocoagulação grave e também se o quadro clínico for complicado por sangramento de úlceras do trato gastrointestinal (fezes com sangue e alcatrão ), sangramento uterino grave, a heparina é estritamente recomendada e contra-indicada.

Ressalta-se também que a perda sanguínea nem sempre é detectada a tempo, portanto as indicações para descontinuação da heparina são sinais de colapso hemorrágico e anemia de rápida progressão (diminuição da pressão arterial e queda simultânea do hematócrito, falta de correção durante transfusões de sangue vermelho células, albumina, plasma).

Outra contraindicação é a trombocitopenia de rápida progressão, uma vez que a heparina pode piorar acentuadamente esse distúrbio.

Na fase de hipocoagulação profunda, sangramento e trombocitopenia, o mais relevante é a administração não de heparina, mas de grandes doses de inibidores de protease (contrical 50.000-100.000 unidades por via intravenosa). Se o sangramento recomeçar, esta dose pode ser repetida várias vezes ao dia.

No caso da síndrome de coagulação intravascular disseminada, que se desenvolveu no contexto de sangramento ou está associada a processos destrutivos em órgãos, como destruição estafilocócica dos pulmões, grandes doses de Contrical devem ser incluídas na terapia desde o início. Esta terapia não apenas alivia a DIC, mas também suprime a degradação dos tecidos, elimina a intoxicação e o fluxo de tromboplastina dos tecidos para o sangue.

As antiproteases também inibem a produção de tromboplastina tecidual e a ativação da coagulação por proteases associadas a células cancerígenas e blastos. Este efeito explica a possibilidade de parar a síndrome DIC na leucemia promielocítica aguda com Contrical e outras antiproteases. Em alguns casos de coagulação intravascular disseminada, um bom efeito terapêutico é alcançado pelo uso combinado de Contrical e heparina.

A terapia transfusional constitui a base para o tratamento da síndrome da coagulação intravascular disseminada, o que garante a correção dos distúrbios da hemostasia; reposição do volume de líquido na circulação e restauração da pressão venosa central prejudicada por choque e (ou) perda sanguínea; substituição de células sanguíneas - glóbulos vermelhos e plaquetas.

Alguns dos objetivos acima são alcançados por transfusões maciças de plasma contendo todos os componentes do sistema de coagulação sanguínea e outros sistemas enzimáticos plasmáticos e com atividade antiprotease, incluindo grandes quantidades de antitrombina III.

O tratamento com plasma fresco congelado deve começar o mais cedo possível na fase de hipercoagulação e continuar até que todas as manifestações da síndrome da coagulação intravascular disseminada sejam eliminadas. Está provado que o plasma ajuda a aliviar não apenas a síndrome DIC, mas também processos destrutivos em órgãos, intoxicações e distúrbios imunológicos.

Na ausência de plasma fresco congelado, o tratamento pode ser realizado com plasma anti-hemofílico ou nativo, embora esses medicamentos sejam menos eficazes.

Também na terapia de infusão, além do plasma, são utilizadas soluções salinas, poliglucina e solução de albumina. É possível usar reopoliglucina, é usada principalmente na fase de hipercoagulação em volume não superior a 400 ml/dia. Nesta fase, a reopoliglucina funciona não apenas como substituto do sangue, mas também como agente que inibe a agregação plaquetária e eritrocitária e melhora a microcirculação nos órgãos.

Durante o período de hipocoagulação e sangramento, bem como de trombocitopenia grave, não deve ser prescrito, pois, segundo a experiência de muitos autores, nessa situação, a reopoliglucina pode aumentar o sangramento e enfraquecer o efeito terapêutico de outras drogas.

Anemização, diminuição do hematócrito e sangramento intenso são indicações para reposição de hemácias. Para atingir esse objetivo, são prescritas transfusões de hemácias e suspensão de hemácias.

Resumindo, deve-se notar que na terapia transfusional para a síndrome da coagulação intravascular disseminada, o médico deve se esforçar para atingir os seguintes objetivos principais.

Rápida restauração do volume sanguíneo circulante e da hemodinâmica (por crioplasma, albumina, soluções salinas, poliglucina e reopoliglucina) e manutenção da massa de eritrócitos no sangue acima do nível crítico (para hematócrito - acima de 22%, para eritrócitos - acima de 2,5 H 1012 / eu).
Se o nível especificado não puder ser alcançado, deve-se prestar atenção a qualquer possível sangramento contínuo, visível ou invisível.
Muitas vezes uso conjunto Plasma fresco congelado e concentrados de plaquetas (4-8 doses cada) podem estancar muitos desses sangramentos.
Mesmo nos estágios mais avançados da síndrome da coagulação intravascular disseminada, a interrupção eficaz do sangramento, especialmente do sangramento uterino, ocorre devido à simultânea injeções intravenosas grandes doses de contrical (50.000-100.000 unidades ou mais; dose diária- até 500.000 unidades ou mais).
Também devem ser utilizadas influências locais, como irrigação de áreas com sangramento, erosões, feridas com adroxon, solução de ácido aminocapróico a 6% e aplicação de cola biológica nessas áreas.
O uso de plasma no tratamento da síndrome DIC

O uso bem-sucedido da plasmaférese no tratamento da síndrome DIC, especialmente nas suas formas prolongadas e recorrentes, também foi comprovado. São removidos 600-800 ml de plasma, substituindo-o por plasma fresco congelado. Com este procedimento, que pode ser repetido conforme necessário, os complexos imunológicos e proteicos, os fatores de coagulação ativados são removidos do sangue do paciente e, com a citaférese parcial (remoção da camada leucocitária), os monócitos ativados e os agregados plaquetários são removidos.

O mais relevante é o uso de plasmaférese terapêutica para formas prolongadas de CIVD associadas a insuficiência renal e hepática, processos destrutivos purulentos, bem como hemodiálise crônica.

Nas síndromes DIC crônicas, a eritrombocitaférese em combinação com os seguintes medicamentos: trental, dipiridamol, ticlopidina, a-bloqueadores.

O ácido acetilsalicílico é perigoso na síndrome de coagulação intravascular disseminada aguda: agravando a trombocitopatia e formando erosões agudas no estômago, cria as condições prévias para sangramento maciço e grave.

Assim, os principais componentes da terapia complexa para a síndrome DIC são:

1) tratamento que visa eliminar o fator causal; terapia antichoque e manutenção do volume necessário de sangue circulante: transfusão de plasma fresco congelado com heparina; administração de inibidores de protease e medicamentos antibradicininas (especialmente durante processos destrutivos e durante sangramento);

2) uso precoce de bloqueadores adrenérgicos e medicamentos que melhoram a microcirculação e reduzem a perda de plaquetas da corrente sanguínea (trental, chimes, ticlodipino);

3) repor a perda de hemácias e manter o hematócrito acima de 22%; em caso de hipocoagulação grave e sangramento - transfusão de concentrados de plaquetas, administração de contrical em grandes doses;

4)         usar conforme indicações de plasmacitoférese.

Próximo em efeitos terapêuticosé a orientação para eliminar o “pulmão de choque” e a insuficiência renal aguda com uso de medicamentos como Lasix, diuréticos osmóticos, heparina, com ventilação artificial controlada, influenciando o estado ácido-base e o equilíbrio eletrolítico.

No caso da síndrome da coagulação intravascular disseminada, deve-se evitar o uso de fibrinogênio, que coagula facilmente na corrente sanguínea, aumentando o bloqueio da microcirculação.

Na maioria dos casos de síndrome DIC, tanto os inibidores da fibrinólise, como o ácido aminocapróico, quanto os ativadores desse sistema (estreptoquinase, uroquinase) são contraindicados. Seu uso está repleto de complicações perigosas.

Para sangramento gastroduodenal, os efeitos locais são usados ​​sempre que possível através de um gastrofibroscópio - cobrindo erosões hemorrágicas com medicamentos hemostáticos locais.

Pacientes com síndrome de coagulação intravascular disseminada requerem monitoramento e tratamento intensivo 24 horas por dia, com monitoramento da eficácia da respiração e da circulação e repetição frequente de exames laboratoriais. Com base no exposto, esses pacientes deveriam estar em unidades de terapia intensiva ou enfermarias de terapia intensiva.

A síndrome DIC também é chamada de síndrome da coagulação intravascular disseminada. Não é uma patologia separada ou entidade nosológica. É um processo complexo que consiste em várias etapas, durante as quais se observa aumento da formação de trombos na luz dos vasos sanguíneos. Esta é uma situação bastante comum. Na maioria das vezes, médicos cirúrgicos e pediatras o encontram. O tratamento da síndrome DIC é extremamente complexo, exigindo diagnóstico precoce do processo.

As causas da síndrome DIC são determinadas pelas doenças que a provocaram. Os gatilhos mais comuns são.

1. Patologias infecciosas graves - sepse, acompanhada de estado de choque, processos virais.
2. Outros tipos de choque, que são inerentemente a principal causa da CIVD. Estes incluem traumáticos, hipovolêmicos, infecciosos-tóxicos e até dolorosos.
3. Qualquer condição terminal pode provocar coagulação intravascular disseminada.
4. Operações cirúrgicas, especialmente as massivas, nas quais são utilizadas máquinas de circulação sanguínea artificial.
5. Doenças cancerígenas.
6. Hemodiálise.
7. Perda excessiva de sangue.
8. No contexto da transfusão maciça de sangue, esta patologia também ocorre.
9. Na prática obstétrica, a síndrome DIC ocorre com descolamento prematuro da placenta, uma complicação atividade laboral embolia de líquido amniótico, intoxicação, conflito Rh.
10. Patologias do sistema cardiovascular.

Com base no exposto, podemos concluir que a coagulação intravascular disseminada é causada por processos patológicos graves ou condições terminais. Ao mesmo tempo, a patologia praticamente não ocorre em recém-nascidos saudáveis. Aqui é importante diferenciá-la corretamente de outras coagulopatias, como a hemofilia ou a doença de von Willebrand.

Estágios de desenvolvimento e formas de síndrome DIC

Os médicos classificam esta condição de diferentes maneiras. Todas essas divisões são baseadas em características etiológicas e patogenéticas, bem como em variantes do curso clínico. Levando em consideração os mecanismos de desencadeamento da patologia, distinguem-se os seguintes estágios da síndrome DIC.

1. Primeiro, ocorre hipercoagulação.
2. Dá lugar à chamada coagulopatia de consumo, que gradativamente dá lugar ao terceiro estágio.
3. Hipocoagulação – estágio terminal choque, se você não prestar assistência ao paciente nessa fase, a mortalidade será muito alta.
4. Restaurador, inclui o processo de restauração do corpo após correção do estado de choque.

Patogênese

A patogênese da síndrome DIC é baseada em mecanismos que ocorrem durante todas as suas fases. A falha do sistema hemostático do corpo se deve ao aumento da estimulação da coagulação sanguínea, bem como ao esgotamento dos mecanismos anticoagulantes e fibrinolíticos.

A fisiopatologia da CID depende de muitos fatores que atuam como ativadores do processo de coagulação. Eles agem de forma independente ou atuam como mediadores de efeitos no endotélio da parede vascular. Os ativadores de todos os estágios da DIC são toxinas, resíduos de bactérias, complexos imunológicos, diminuição do volume sanguíneo circulante e muitos outros. São eles que determinam as opções de fluxo do motor de combustão interna.

O componente patológico é baseado nas etapas do processo.

1. A primeira fase da DIC é a hipercoagulação, durante a qual as células dentro dos vasos começam a se unir. É desencadeado pela entrada de tromboplastina na corrente sanguínea. Sua duração é de vários minutos.
2. A fisiopatologia da síndrome DIC inclui coagulopatia de consumo, na qual há uma deficiência pronunciada de fibrinogênio e outros fatores de coagulação devido ao consumo rápido, e o corpo não tem tempo para repor-los.
3. A fibrinólise secundária é acompanhada de hipocoagulação, o sangue coagula muito lentamente ou não coagula.
4. A recuperação é caracterizada por efeitos residuais ou complicações.

Manifestações clínicas

Os sintomas da síndrome DIC não são questionados quando ocorrem manifestações cutâneas (podem ser chamados manifestações hemorrágicas), diminuição da diurese, danos pulmonares. Estes são os principais sinais de patologia.

Os sintomas são determinados pelo principal elo da patogênese, este coagulabilidade aumentada sangue. Os órgãos parenquimatosos e a pele são os primeiros a sofrer. A gravidade da condição depende da gravidade da formação de trombos.

1. Quando a pele está envolvida, nota-se erupção cutânea hemorrágica, assemelha-se a pequenas hemorragias e áreas de necrose tecidual.
2. Os pulmões reagem desenvolvendo insuficiência respiratória aguda. Ocorre falta de ar, casos graves são acompanhados de edema pulmonar ou parada respiratória.
3. Com excesso de fibrina no plasma sanguíneo, desencadeiam-se problemas renais - insuficiência renal, o estágio terminal se manifestará como anúria e desequilíbrio eletrolítico.
4. O dano cerebral é determinado pela presença de sintomas neurológicos.

Além das alterações descritas acima, o paciente pode desenvolver hemorragias e hematomas externos ou internos maciços.

Diagnóstico da síndrome DIC

Para determinar a presença de coagulação intravascular disseminada em um paciente, é necessário coletar cuidadosamente os dados anamnésicos e estabelecer o diagnóstico que provocou essa condição. A síndrome DIC requer diagnóstico laboratorial, que inclui um coagulograma, análise geral sangue, estudo dos fatores de coagulação do sangue. Um ponto muito importante é determinar a gravidade do paciente para prescrever a correção adequada.

É preciso levar em consideração que o paciente pode sangrar em vários locais ao mesmo tempo. Além disso, se um processo crônico se desenvolveu ou não é muito agressivo, a hipercoagulação só pode ser detectada por meio de diagnóstico laboratorial.

O médico deve prescrever:

• exame de sangue para determinar plaquetas;
• coagulograma, que exibirá a quantidade de fibrinogênio, tempo de coagulação do sangue, nível de trombina, nível de protrombina, APTT.

Existem testes específicos - RFMC, D-dímero. Eles são realizados por imunoensaio enzimático.

Os médicos consideram que os principais critérios para a síndrome DIC são a identificação de glóbulos vermelhos fragmentados, número insuficiente de plaquetas e diminuição da concentração de fibrinogênio. Também notado baixa atividade antitrombina-III, aumento da duração do aPTT e do tempo de trombina. A fraca formação de coágulos ou instabilidade indicam indiretamente uma violação da hemostasia.

O médico é obrigado a verificar o desempenho funcional dos órgãos primeiro expostos ao choque - rins, fígado, pulmões.

Síndrome DIC crônica

As principais características da DIC crônica são:

1. Aumento constante da entrada na corrente sanguínea sistêmica de substâncias que atuam como ativadores do sistema de hemostasia.
2. Aumento da taxa de formação de fibrina dentro dos vasos sanguíneos.
3. Diminuição do consumo de plaquetas.
4. Não há ativação secundária da fibrinólise, assim como fibrinólise intravascular generalizada.
5. A fibrina bloqueia a microcirculação dos órgãos parenquimatosos, causando sua grave disfunção.

O processo agudo é ativado pela tromboplastina, que entra no sangue a partir de tecidos que sofreram decomposição devido a diversos fatores desencadeantes. Podem ser lesões, queimaduras, manipulações cirúrgicas em órgãos-alvo, processos destrutivos, doenças obstétricas. Com muito menos frequência, os fosfolipídios do endotélio da parede vascular ou das células sanguíneas tornam-se desencadeadores da síndrome DIC. Este mecanismo é mais típico para processos bacterianos e condições de choque. A coagulação intravascular disseminada crônica é causada pela menor agressão dos fatores de ativação acima, o que contribui para seu início lento e melhor prognóstico de vida do paciente.

Tratamento

O tratamento bem-sucedido da síndrome DIC só é possível se a doença for diagnosticada nos estágios iniciais de seu desenvolvimento. A ação ativa da equipe médica é necessária em caso de manifestações graves - sangramento, desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos. O atendimento de emergência para DIC é fornecido em uma unidade de terapia intensiva. O processo crônico requer correção da hemodinâmica, distúrbios eletrolíticos e terapia sintomática.

Em casos agudos, é necessário determinar rapidamente a causa e depois eliminá-la. Esta poderia ser uma entrega de emergência, a nomeação de poderosos drogas antibacterianas. A hipercoagulação é corrigida com fibrinolíticos, anticoagulantes e agentes antiplaquetários. Pacientes com tais patologias estão sob supervisão constante de profissionais médicos e seu sistema de hemostasia é monitorado a cada 15-30 minutos.