Серцевий м'яз, на відміну від звичайного м'язової тканини, наділена природою особливими властивостями. Вона може скорочуватися незалежно від сигналу головного мозку та регулюючого впливу нервово-гуморальної системи.

Правильний шлях (номотопний) одержання інформації починається у правому передсерді (в синусовому вузлі) і проходить у прикордонний атріовентрикулярний вузол з подальшим поширенням перегородки. Всі інші скорочення виникають довільно, звуться ектопічний ритм (гетеротопний).

Відповідно до класифікації аритмій, ектопічні порушення ритму поділяються:

• по локалізації вогнищ збудження;
• їх чисельності;
• часу по відношенню до фаз серцевих скорочень;
• типів та характеру проявів.

Ектопічна аритмія супроводжує багато захворювань серця у дітей та дорослих. Часто протікає без симптоматики та не потребує лікування. Головний метод виявлення – електрокардіографія (ЕКГ). Він дозволяє виявити «неслухняні» осередки, проконтролювати результати лікування. За потреби тривалого спостереження використовують холтерівське моніторування.

Як виникають ектопічні вогнища?

Ектопічний імпульс (поза синусовим вузлом) може виникати і збуджувати серце раніше, ніж сигнал основного водія ритму. У таких випадках кажуть, що ектопічні скорочення перебивають головний ритм. Їх називають активними, на відміну пасивних чи вторинних, які «користуються моментом» при уповільненні, тимчасове порушення провідності головними шляхами.

Теоретичні пояснення ектопічних ритмів пропонує теорія повторного входу (re-entry). Її суть: ділянка передсердя не отримує збудження одночасно з усіма через локальну блокаду поширення імпульсу. Коли відбувається його активація, то викликається додаткове скорочення. Воно стає позачерговим та порушує загальну послідовність.

Порочне коло збуджень можна розірвати лікарськими препаратами чи електростимуляцією.

Інші теорії представляють ектопічні вогнища як наслідки порушеної регуляції з боку ендокринної та вегетативної систем. Ці зміни особливо характерні для періоду статевого дозрівання у дітей та клімаксу у дорослих.

Запальні та гіпоксичні зміни міокарда при ревматизмі, кардіопатіях, ішемічній хворобі викликають метаболічні зрушення у клітинному складі кардіоцитів. У дитини з ангіною чи грипом є небезпека розвитку міокардиту зі зміною ритму.

Типи ектопічних порушень в утворенні передсердних імпульсів

До групи ектопічних порушень включені шлуночкові та передсердні осередкові зміни. Дослідження довели, що навіть звичайний правопередсердний ритм, який сприймається як нормальний, може в поодиноких випадкахвиходити з синусового вузла, а провокуватися сусідніми ділянками.

До передсердних аритмій відносяться:

• екстрасистолія;
• пароксизмальна тахікардія;
• прискорені непароксизмальні ритми;
• тріпотіння та мерехтіння передсердь.

На ЕКГ проявляється передчасним скороченням із наступною компенсаторною паузою. Вона вважається повною, якщо сума часових інтервалів до екстрасистоли і після становить правильний відрізок двох скорочень серця. Якщо пауза коротше, вона характеризується як неповна. Іноді вона взагалі може бути відсутня. Подібні екстрасистоли називаються інтерполірованими.

Компенсаторна пауза після позачергового скорочення вказує на час повноцінної діастоли серця

Додаткові скорочення, що виникли, можуть бути одиночними і груповими (залповими). Групу з п'яти та більше екстрасистол називають нападом ектопічної тахікардії.

Алоритмічна екстрасистолія характеризується чергуванням чергових та гетеротопних комплексів у правильному порядку: екстрасистола за кожним нормальним скороченням - бігемінію, через 2 - тригемінію.

Основні ЕКГ-ознаки передсердної екстрасистоли:

• передчасний зубець Р;
• зміна його форми.

Залежно від проявів зубця в різних відведеннях при розшифровці екстрасистолу відносять до лівого або правого передсердя.

Подібний вид аритмії може виникати епізодично у здорових людей. Екстрасистоли провокуються:

• прийомом алкоголю;
• міцної кави або чаю;
• препаратами, що містять Ефедрін (краплі для лікування нежиті);
• можлива реєстрація екстрасистолії при серцевій чи легеневій патології.

Рідко людина відчуває передсердні екстрасистоли як серцебиття або удар після паузи. Це типово для шлуночкових змін. Спеціального лікуванняздебільшого не потрібно. Лікар порекомендує контролювати режим, забезпечити повноцінний сон, достатнє харчування.

Інший варіант – виникнення передсердних екстрасистол на фоні лікування серцевими глікозидами. Це розглядається як негативна діянаперстянки. Препарат скасовується та призначається Панангін або Аспаркам. Ці засоби допомагають при зв'язку з порушеним обміном речовин, перенесеної інтоксикацією.

У діагностиці виявлених екстрасистол у дітей завжди необхідно повне обстеженнядля виключення наслідків перенесених інфекційних захворювань, ревматизм, вади серця.

Пароксизмальна тахікардія

До пароксизмального виглядувідносяться раптові ектопічні тахікардії з правильним ритмом та частотою в межах 140-240 за хвилину. Передсердний пароксизм відрізняється суворим ритмом та незміненими шлуночковими комплексами на ЕКГ. Можливі додаткові ознакиу вигляді:

• деформації зубця Р;
• одночасної порушеної провідності (частіше за правій ніжціпучка Гіса);
• поза нападом реєструються екстрасистоли.

При зсуві інтервалу ST вище або нижче ізолінії пацієнти потребують спостереження та обстеження для виключення дрібноосередкового інфаркту.

Пацієнт відчуває пароксизм нападоподібним серцебиттям. При тривалому перебігу можливі:

• слабкість;
• напад стенокардії;
• непритомний стан;
• задишка.

На відміну від шлуночкового виду, передсердна пароксизмальна тахікардія добре знімається.

• масажем каротидної зони на шиї;
• рефлекторним натисканням на очні яблука;
• напругою черевної стінки.

Для усунення нападу застосовуються лікарські засоби: Пропранолол, Верапаміл, Новокаїнамід. Якщо купірувати напад не вдається, пацієнта доставляють до кардіологічного центру для електроімпульсної терапії.

Інші прискорені передсердні ритми

До непароксизмальних ектопічних передсердних ритмів можна віднести:

• Передсердна тахікардія - правильні передсердний ритм з частотою 150-200 за хвилину, але не з синусового вузла. Найчастіше супроводжує передозування препаратів наперстянки. На ЕКГ поєднується із блокадою провідності. Серед усіх тахікардій займає частку 5%.
• Мультифокальну тахікардію – ектопічні осередки в передсердях скорочуються хаотично, ритм порушений, частота понад 100 за хвилину.
• Міграцію водія ритму за передсердям - частота скорочень менше 100 за хвилину, характерна для хворих на легеневий профіль, стани гіпоксії та ацидозу (діабетична кома), викликається передозуванням Теофіліну. На ЕКГ змінюється форма шлуночкового комплексу, але передсердні зубці нормальні.

Пацієнти відчувають порушення як постійну тахікардію. Вона може супроводжуватися неприємними відчуттями у серці, нападами стенокардії. Терапія однакова із пароксизмальними нападами.

Прояви ділять на тріпотіння та мерехтіння передсердь.

Порівняння мерехтіння та тріпотіння передсердь, відрізнити їх по клініці неможливо, тільки по виду ЕКГта частоті скорочень

Вважається, що тріпотіння зустрічається майже в 20 разів рідше мерехтіння, іноді вони чергуються. Обидві патології можуть бути пароксизмальними (приступоподібними) або мати постійний характер. Передсердя скорочуються частинами, хаотично. У шлуночки передаються не всі імпульси, тому вони працюють у своєму ритмі.

Цей вид ектопічного ритму супроводжує:

• мітральної вади при ревматизмі;
• тиреотоксикозу;
• алкогольної інтоксикації;
• інфаркту міокарда та хронічної ішемічної хвороби;
• інтоксикації серцевими глікозидами

В ЕКГ-картині:

• при мерехтіння замість передсердних зубців Р безладні хвилі різної амплітуди, найкраще вони проявляються у першому грудному відведенні;
• при тріпотінні хвилі мають чіткі контури, схожі на «пилу», їх можна порахувати;
• шлуночкові комплекси слідують ритмічно або при поєднанні з блокадою провідності мають неритмічний характер.

При вегетосудинної дистоніїв дитячому віціектопічні ритми реєструються на ЕКГ у положенні лежачи, після навантажувальних проб (присідання) вони зникають

Пацієнти відчувають:

• аритмію;
• посилені скорочення іррадіюють у горло або викликають кашель;
• при великій частоті проявляються ознаки серцевої недостатності (задишка, набряки на ногах).

Важливо своєчасно лікувати цей вид ектопічного ритму, оскільки він схильний викликати тромбоемболію судин.

При лікуванні намагаються уникнути нападів пароксизмів і перевести їх у звичайну миготливу аритмію з частотою до 100 за хвилину. Застосовують Дигоксин, Пропранолол, препарати калію зниження ритму до 80.

Якщо мерехтіння викликано якою-небудь патологією, необхідно лікування основних захворювань (тиреотоксикозу, алкоголізму, ревматизму). У випадках вад серця успішним буває хірургічне усуненняанатомічні причини.

При тяжкому станіПацієнта, посилення клінічних проявів серцевої недостатності використовують вживлення водія ритму, дефібриляцію. Позитивним ефектом вважається відновлення правильного або запобігання пароксизмальним нападам.

Для дітей у разі відсутності патології серцяхарактерні прояви вегетосудинної дистонії. У разі батькам рекомендують контроль завантаженість дитини, організацію якісного відпочинку, заняття спортом. Ліки застосовують рідко. Гарний ефектдає настоянка глоду, чай з м'ятою та медом.

Важливо своєчасно виявити зв'язок аритмії з патологією серця чи інших органів, визначитись у необхідності та терміновості терапії. Відкладати обстеження не рекомендується, це призведе до обтяження типу аритмії та сприятиме раннього виникненнясерцевої недостатності.

Порушення серця виходить не із СУ, а з певних ділянок лівого чи правого передсердя, тому при цьому порушенні ритму зубець Р деформований, незвичайної форми (P), а комплекс QRSне змінено. В.М. Орлов (1983) виділяє:

1) правопередсердні ектопічні ритми (ППЕР),

2) ритм коронарного синусу (РКС),

3) лівопередсердні ектопічні ритми (ЛПЕР).

Електрокардіографічні критерії лівопередсердного ритму:

1) –Р у II, III, aVF і з V 3 по V 6;

2) Р у V 1 у вигляді «щит і меч»;

3) PQ у нормі;

4) QRST не змінено.

При розташуванні водія ритму в нижніх відділах правого чи лівого передсердь на ЕКГ спостерігається однакова картина, тобто –Р у II, III, aVF та +Р в aVR. У таких випадках можна говорити про нижньопередсердний ритм (рис. 74).

Мал. 74. Нижньопередсердний ритм.

Ектопічний ав-ритм

Порушення серця виходить із АВ-сполуки. Виділяють «верхній», «середній» та «нижній» атріовентрикулярний або вузловий ритми. «Верхній» вузловий ритм практично не відрізнятиметься від нижньопередсердного ритму. Тому доцільно говорити лише про два варіанти вузлового ритму. При I варіанті імпульси виходять із середніх відділів АВ-з'єднання. Внаслідок цього імпульс до передсердь йде ретроградно, і вони збуджуються одночасно зі шлуночками (рис. 75). При II варіанті імпульси йдуть з нижніх відділів АВ-з'єднання, при цьому передсердя збуджуються ретроградно та пізніше шлуночків (рис. 76).

Мал. 76. Нижньовузловий ритм:ЧСС = 46 за 1 хв, при V = 25 мм/с RR = RR, Р(–) слідує після QRS.

Електрокардіографічні критерії АВ-ритму (рис. 75, 76):

1) ЧСС 40-60 за хв, відстань між R-R рівні;

2) QRST не змінено;

3) Р відсутня при I варіанті і -Р слід після QRS при II варіанті;

4) RP дорівнює 0,1-0,2 с при II варіанті.

Ектопічний шлуночковий (ідіовентрикулярний) ритм

При цьому ритмі збудження та скорочення шлуночків здійснюється з центру, що знаходиться у самих шлуночках. Найчастіше цей центр локалізується в міжшлуночковій перегородці, в одній із ніжок пучка Гіса чи гілках, рідше у волокнах Пуркіньє.

Електрокардіографічні критерії шлуночкового ритму (рис. 77):

1) розширені та різко деформовані (блокадні) QRS. При цьому тривалість цього комплексу більша за 0,12 с;

2) ЧСС 30–40 за 1 хв, при термінальному ритмі менше 30 за 1 хв;

3) R-R рівні, але можуть бути і різними за наявності декількох ектопічних вогнищ збудження;

4) майже завжди передсердний ритм не залежить від шлуночкового ритму, тобто очевидна повна атріовентрикулярна дисоціація. Передсердний ритм може бути синусовим, ектопічним, мерехтіння або тріпотіння передсердь, асистолія передсердь; дуже рідко зустрічається ретроградне збудження передсердь.

Мал. 77. Ідіовентрикулярний ритм:ЧСС = 36 за 1 хв, при V = 25 мм/с QRS - широкий; Р – відсутня.

Комплекси, що вискакують (вискакують, заміщають) або скорочення

Так само, як і повільні ритми, вони можуть бути передсердні, з АВ-сполуки (найчастіше) та шлуночкові. Це порушення ритму є компенсаторним і виникає і натомість рідкісного ритму, періодів асистолії, тому називається ще пасивним.

Електрокардіографічні критерії комплексів, що вислизають (рис. 78):

1) інтервал R-R перед скороченням, що вискакує, завжди триваліше звичайного;

2) інтервал RR після вискакуючого скорочення має звичайну тривалість або коротше.

Мал. 78. Висмоктувальні комплекси.

У деяких випадках невідкладна допомога потрібна дітям з ектопічними ритмами. У нормі водієм серцевого ритмує синусовий вузол.

Однак за певних умов імпульси виникають поза синусовим вузлом.

Це відбувається:

При підвищенні автоматизму провідної системи нижче за синусовий вузл (активні ритми);

При зниженні активності синусового вузла (замісні ритми);

У разі появи односпрямованого блокування проведення імпульсу – механізм повторного збудження (re-entry).

Усі процеси виникають у результаті зміни клітинного метаболізму. Останнє може бути наслідком дизрегуляції з боку нервово-вегетативної та ендокринної систем. Порушення клітинного метаболізму у вигляді гіпоксичної дистрофії та електролітних зрушень часто виявляється або посилюється у дітей при інфекціях, соматичних та хірургічних захворюваннях (інфекційно-токсичних кардіопатіях при ГРВІ, ангіні, пневмонії, перитоніті та ін), а також виникає при кардитах будь-якої природи.

Суправентрикулярні ектопічні ритми (СЕР) можуть бути передсердними та вузловими. Клінічні проявиваріюють залежно від причини ектопії та вираженості аритмії. СЕР, зумовлені нейровегетативною дизрегуляцією, здебільшого не супроводжуються якоюсь клінічною симптоматикою і можуть бути виявлені при аускультапії серця або на ЕКГ. Однак при вираженій брадикардії чи зміні її тахікардією нерідко у хворих виникають неприємні відчуттяі навіть болі в серці, слабкість, іноді почуття нестачі повітря, можливі запаморочення і навіть непритомність, тобто стану, які вимагають невідкладної допомоги. У всіх дітей із болями в серці, нападами слабкості, запаморочення, непритомністю необхідно записати ЕКГ, оскільки причиною таких станів можуть бути порушення серцевого ритму. Якщо СЕР виникають при інфекційно-токсичних кардіопатіях, кардитах є проявом спадкового синдрому (Морфана, Елерса-Данло та ін), відзначається клінічна картина основного захворювання.

Характер аритмії виявляється за ЕКГ. Діти часто мають місце передсердні ритми (рис. 10.11). Імпульси частіше виходять із правого передсердя, де багато клітин провідної системи. Передсердні імпульси та ритми характеризуються зміною зубця Р у порівнянні з синусовим (форма, висота, тривалість, напрямок), проте лише у деяких відведеннях. Найбільш виразні вони у III відведенні. Можливо дещо укорочений інтервал P-Q; комплекс QPS звичайної суправентрикулярної форми

Передсердний верхньопередній ритм: зубець Р у відведеннях I, II, III, aVR, V5-V6 позитивний, Р у відведеннях aVR, V,-V2 негативний; інтервал P-Q > 0,12-0,11; форма та амплітуда Р дещо відрізняються від синусових комплексів (помітніше в III відведенні).

Мал. 10.11. Передсердний ритм у новонародженої дитини 5 днів життя. ЧСС 110 за хвилину.

Правопередсердний нижньозадній ритм: зубець Р у відведеннях I, aVL позитивний, низький, у відведеннях II, III aVF негативний або згладжений, у відведеннях V1-V6 згладжений (Р у відведенні V може бути негативним або двофазним).

Ритм коронарного синуса (один із варіантів ритму з нижньої частини правого передсердя): зубець Р у відведеннях I, aVL позитивний, але часто згладжений, у відведеннях II, III, aVF негативний, у відведеннях V1-V6 двофазний, згладжений або позитивний, низький; інтервал Р- Q часто Лівопередсердний верхнезадній ритм: зубець Р у відведеннях I, aVL негативний, рідше згладжений, у відведеннях II, III, aVF позитивний, у відведенні V1 «щит і меч» (перша частина округла, друга гостра) або позитивний, відведеннях V1-V6 негативний або згладжений.

Лівопередсердний нижньозадній ритм: зубець Р у відведеннях I, aVL позитивний, низький або трохи негативний, у відведеннях II, III, aVF негативний, у відведенні V, «щит і меч» або позитивний, у відведеннях V1-V6 негативний.

АВ-імпульси та ритми (вузлові) характеризуються негативним зубцем Р у всіх відведеннях, де він при синусовому ритмі буває позитивним. Негативний зубець розшаровується на комплекс QRS або розташовується позаду нього (залежно від особливостей провідності). Форма комплексу QRS суправентрикулярна, але можлива деяка його деформація.

Ектопічні можуть бути окремі імпульси або серцевий ритм тривалий час залишається ектопічним. Стійкі СЕР зазвичай не дають аритмії як такої, змін R-R немає. У дітей частіше спостерігаються чергування та зміна синусового та ектопічного ритмів, міграція джерела ритму. Міграція, як правило, і зумовлює аритмію, оскільки ритм з різних місцьмає різну частоту.

Суправентрикулярна міграція ритму характеризується аритмією при аускультації та суттєвим нерівністю R-Rна ЕКГ (більш ніж на 0,10-0,15 с), зміною в тому самому відведенні зубця Р, його форми, амплітуди, тривалості, напрямку, іноді зміною інтервалу P-Q. Для виявлення міграції ритму недостатньо запису кількох серцевих циклів, потрібна триваліша реєстрація. Уточнюється наявність міграції при функціональних пробах із фізичним навантаженням, затримкою дихання. Часто після навантаження ритм стає синусовим. Допомагає виявити міграцію ритму тривале моніторування (стаціонарне чи холтерівське).

Дуже часті напади аритмії, відсутність ефекту від медикаментозної терапії або необхідність її постійного застосування, різке зниження фізичних можливостей, труднощі усунення нападів, необхідність вдаватися до електроімпульсної терапії є показаннями до направлення дитини до кардіологічного центру для спеціальних електрофізіологічних досліджень та вирішення питання про хірургічне лікування, яке полягає в деструкції аномальних провідних шляхів.

Ритми з ділянок нижче синусового вузла зазвичай меншої частоти, ніж синусовий, проте при вираженій синусової брадикардіїі іноді при активних СЕР частота може бути більшою за синусову або навіть вікову.

Тривалі або іноді постійні ектопічні ритми з тахікардією в літературі називають по-різному: "прискорений ектопічний ритм", "непароксизмальна ектопічна тахікардія", "хронічна ектопічна тахікардія". Замісні ритми при зниженні активності синусового вузла починаються після тривалішого інтервалу, ніж попередній.

СЕР часто мають замісний характер при СССУ. Розрізняється кілька варіантів цього синдрому:

Виражена синусова брадикардія (мал.

Зміна синусової брадикардії суправентрикулярною ектопічною тахікардією;

Зміна синусової тахікардіїзамісними СЕР із частотою рідше вікової;

Зупинка синусового вузла із заміщаючими СЕР;

Еімоаурікулярна блокада.

При виявленні у дитини ектопічної аритмії необхідно виключити кардит та вроджену патологіюсерця (проведення клінічного та біологічного аналізу крові, оцінка меж серця,

Мал. 10.12. Синдром слабкості синусового вузла дитини 12 років. ЧСС 40 за хвилину.

При виявленні зазначеної патології терапевтична тактика визначається основним захворюванням. При інфекційно-токсичній кардіопатії необхідні лікування основного захворювання, призначення препаратів, що покращують трофіку міокарда (вітамін В15, бенфотіамін, кокарбоксилаза, оротат калію, рибоксин, рідше неробол).

За відсутності органічної патології, але наявності симптомів вегетосудинної дистонії, якщо ектопічні ритми реєструються переважно в лежачому положенні, а після навантаження відновлюється синусовий ритм, можна припустити, що СЕР є результатом нейровегетативної дизрегуляції. Це часто відзначається при аномаліях конституції. У разі, якщо немає різко вираженої тахи- чи брадикардии, рекомендується віковий режим без обмеження навантажень. При вираженій вегетативної дистоніїпоказана седативна терапія: ванни, душ, лікувальна фізкультура, Фітотерапія, рідше лікарські препарати. При вираженій тахі- та брадикардії необхідні регулярне спостереження за дітьми, обмеження великих навантажень. Поява кардіалгій, зниження працездатності є показанням до терапії, яка проводиться з урахуванням характеру серцевого ритму. При брадикардії обережно, під контро

лем клінічних симптомівта ЕКГ, можуть бути використані симпатостимулятори (препарати беладони, ефедрину).

Лікування може знадобитися у разі непритомності, який іноді виникає у момент зміни тахікардії брадикардією або при стійкій брадикардії. Непритомність частіше виникає при фізичному навантаженні. При непритомності дитини потрібно укласти без подушки, дати понюхати розчин нашатирного спирту. При різкій брадикардії доцільним є застосування атропіну або ефедрину.

Аналіз ЕКГ дозволяє виявити різні електролітні порушення (рис. 10.13; табл. 10.2).

Наведемо побічні ефектита ускладнення, що виникають при застосуванні ААП.

Ці препарати мають властивості місцевих анестетиківабо блокують натрієві канали.

Препарати групи ІА уповільнюють швидкість проведення або пролонгують реполяризацію, виявляють виражений проаритмогенний ефект.

Мал. 10.13. ЕКГ-ознаки гіперкаліємії високого ступеня у дитини 13 років із хронічною нирковою недостатністю.

Таблиця 10.2. ЕКГ-зміни при електролітних порушеннях

Квінідін. Дія препарату пов'язана з гепатотоксичними ефектами та тромбоцитопенією, пролонгує інтервал Q-T (найбільше часта причина torsade de pointes), збільшує плазмові рівні дигоксину та потенціює дію м'язових релаксантів.

Прокаїнамід. Дія препарату пов'язана з негативним інотропним ефектом, можливий розвиток ниркової недостатності(lupuslike-синдром) та агранулоцитозу; знижує викид ацетилхоліну.

Дизопірамід дає значний негативний інотропний ефект, має антихолінергічну активність, знижує викид ацетилхоліну та викликає гіпоглікемію.

Препарати групи IB уповільнюють швидкість проведення та вкорочують реполяризацію.

Лідокаїн викликає судоми.

Мексилітин. Дія препарату пов'язана зі збільшенням плазмових рівнів печінкових ферментів та підвищенням плазмових концентрацій теофіліну.

Токаїнід викликає агранулоцитоз та фіброз легень.

Дифенілгідантоїн викликає гіпотензію та множинні взаємодії з лікарськими препаратами, знижує плазмовий рівень інших ААП.

Морицизин дає невиражений негативний інотропний ефект, варіабельно діє плазмові рівні кумарину, викликає аритмію.

Препарати групи 1C уповільнюють швидкість проведення і різний вплив на реполяризацію.

Флекаїнід дає негативний інотропний ефект, підвищує плазмові концентрації пропранололу та дигоксину; останні дослідження показують збільшення числа летальних наслідківпісля інфаркту міокарда, головним чином за рахунок підвищеного проаритмогенного ефекту.

Нормальне серце працює впорядковане завдяки напряму головного водія ритму, що називається синусовим вузлом. Якщо серце виникає неправильна, ектопічна активність, діяльність органу змінюється й у деяких випадках істотно порушується. Тоді дуже важливо провести своєчасну діагностикута відповідне лікування.

Синусовий вузол - група клітин, розташована в правому передсерді, які першими скорочуються і далі від них поширюються електричні імпульси по решті відділів серця. Проте всі клітини у серці мають можливість запускати власне серцебиття незалежно від синусового вузла. Якщо це відбувається, це викликає раннє (або передчасне) серцебиття, відоме як ектопічне, також зване додатковим ударом.

“Ectopic означає недоречність, в даному випадку маючи на увазі, що додатковий ритм - це позачергове, незаплановане серцеве скорочення.

Зазвичай, після короткої паузи після ектопічної реакції виникає додаткове відчуття “пропущеного” удару. Насправді багато людей, які переживають ектопічну активність серця, сприймають тільки відчуття пропущених ударів, а не присутність самого ектопічного вогнища.

Відео: Слабкість синусового вузла

Симптоми

Термін "серцебиття" використовується для опису відчуття власного биття серця. Дехто каже, що це схоже на тріпотіння в грудях, або на почуття, що “серце б'ється”. Інші описують це як стукіт або рух у лівій частині грудної клітки, яке можна також відчути на шиї або у вухах у лежачому положенні.

Такий прояв як серцебиття дуже поширений, і в більшості випадків абсолютно нешкідливий. Проте воно може чинити неприємність, а іноді становити загрозу життю людини.

Серцебиття та ектопічні удари зазвичай не викликають занепокоєння. Майже у кожної людини визначається за Крайній мірікілька ектопиків щодня, але переважна більшість їх ніяк не проявляється. Найчастіше їх виникнення розглядають як цілком нормальне явище серцевої діяльності.

Час появи ектопічної активності впливає відчуття. Оскільки ектопік виникає передчасно, це означає, що нижні камери серця (шлуночки) мають менше часу для наповнення кров'ю, ніж зазвичай, і тому кількість крові, що викидається під час ектопічного ритму, зменшується. Однак через подальшу коротку паузу після ектопічного збудження шлуночки мають більш тривалий, ніж зазвичай, період наповнення кров'ю, і тому наступний удар відчувається як сильніший.

Типи ектопічної активності

Виділяють два найбільш поширені типи ектопічного ритму:

• Передсердна ектопія – ранній (позачерговий) електричний імпульс виходить із передсердь, які є верхніми камерами серця.
• Шлуночкова ектопія – ранній електричний імпульс надходить із шлуночків, які визначаються як нижні камери серця.

Залежно від черговості патологічних та нормальних серцевих скорочень виділяють:

• Бігемінію - кожне друге скорочення серця є позачерговим, тобто ектопічним.
• Тригемінію – кожне третє скорочення серця є позачерговим, тобто ектопічним.

Слід зазначити, що у багатьох пацієнтів із бігемінією або тригемінією немає жодних симптомів, і невідомо, чому деякі люди відчувають ектопію, а інші ні, хоча стрес, безумовно, робить їх більш помітними.

Причини

Ектопічна активністьнерідко визначається навіть у клінічно здорових людей, при цьому шанси її розвитку збільшуються, якщо людина часто піддається стресам або надто багато вживається кофеїну. Застосування стимулюючих речовин, таких як алкоголь, куріння чи рекреаційні наркотики, може призвести до порушення ритму.

Ектопіки, що викликають серцебиття, частіше виникають, коли людина не висипається або багато працює.

Важливо відзначити, що ектопічна активність може виникати за певних станів серця. Ектопія найбільш характерна для захворювань, що супроводжуються ослабленням серцевого м'яза – при кардіоміопатіях, у людей, які перенесли серцеві напади (інфаркт міокарда). Тому якщо у хворого визначаються часті ектопіки, функція серця має обов'язково та повноцінно оцінюватись.

Хімічний дисбаланс у крові може також сприяти розвитку ектопії. Особливо часто подібне зустрічається при низькому рівні калію в крові, що може бути спричинене деякими рідкісними метаболічними станами або прийомом певних ліків, наприклад діуретиків.

Розвиток серцебиття або ектопічних ударів часто спостерігається під час вагітності або менопаузи.

Буває, що частота виникнення ектопіків дуже нестійка - деякі дні або тижні вони сильно докучають, а в інший період практично не відчуваються. При цьому може бути неясно, які саме тригери мають місце у цих ситуаціях. Також людина може помічати ектопію у стані спокою, а не під час неспання чи фізичного навантаження. Причинами цього є те, що серце б'ється у стані спокою, як правило, набагато повільніше, і це залишає більше часу для виникнення ектопії, що перериває нормальний серцевий ритм.

Діагностика

За наявності занепокоєння через серцебиття, потрібно звернутися до свого лікаря загальної практикиабо фахівця з серцево-судинним захворюванням(Кардіолог, аритмолог). Вони, як правило, насамперед призначають додаткові методидослідження за типом електрокардіографії (ЕКГ) та/або 24-годинного моніторингу серцевої діяльності, що дозволяє розрахувати, скільки ектопиків визначається у хворого за добу.

Для порівняння, в середньому у клінічно здорової людинивизначається близько 100 000 серцевих скорочень/день, при цьому люди, які страждають на симптоми ектопічної активності, як правило, відчувають від декількох сотень до декількох тисяч ектопій на день або від 0,5 до 1-5% навантаження.

Якщо ектопічна активність визначається як часта, тоді виконується ехокардіографія ( ультразвукове скануваннясерця), необхідне для оцінки функції серця та виключення кардіоміопатії (слабкості серцевого м'яза). Це особливо важливо, якщо у хворого є спадкова схильність до порушення ритму серця або серед близьких родичів траплялися раптові смертібез очевидних пояснень.

Додатково можуть проводитися звичайні аналізи крові, що дозволяють виключити проблеми з метаболізмом на кшталт низького рівня калію. Також за допомогою лабораторних тестів обстежується робота щитовидної залози.

Тести для діагностики ектопічної активності:

• Електрокардіографія (ЕКГ)
• Добовий моніторинг серця (також відомий як моніторинг Холтера)
• Ехокардіографія (УЗД серця)
• МРТ-сканування серця
• Аналізи крові, включаючи дослідження функції щитовидної залози

24-годинний (або триваліший) моніторинг серця дозволяє розрахувати частоту та інші характеристики ектопічної активності. Більш того, цей метод дослідження допомагає визначити, чи виникають ектопіки переважно в одному місці серцевого м'яза або імпульси виходять із кількох вогнищ. Наприклад, можливий варіант, що всі ектопіки походять з однієї ділянки в одній камері або вони генеруються з декількох ділянок однієї камери. Також позачергові імпульси можуть надходити з різних камер та частин міокарда.

Консервативне лікування

Залежно від основної причини ектопічної активності підбирається стратегія лікування. Додатково враховується серйозність клінічних ознак.

Уникнути серцебиття та ектопічних ударів допомагає усунення тригерів (факторів ризику). В основному рекомендується відмовитися від алкоголю та кофеїну. Інша важлива вимога – повністю припинити курити! Якщо визначено основну проблему із серцем, тоді її лікування сприяє поліпшенню стану хворого.

Корисно знати, більшість людей перестають помічати чи можуть ігнорувати ектопічні ритми, якщо є достатній позитивний настрій. Деякі люди виконують регулярні вправи, які сприяють зменшенню кількості ектопії. Особливо це необхідно при сидячому образіжиття чи вживанні певних видів їжі.

Зниження стресу - актуальне та важливий елементтерапії, хоча на практиці цього не завжди легко досягти. З цієї причини ліки, такі як бета-блокатори або блокатори кальцієвих каналів, можуть використовуватися для запобігання ектопії. Важливо, щоб призначення медикаментів проводив лікар, особливо якщо є супутнє серцеве захворюванняабо ектопія визначається як дуже часта чи безперервна. Іноді доцільно замінити ліки, призначені для прийому, особливо якщо вони викликають ектопічну активність.

Таким чином, лікування при ектопічній активності включає:

• Виняток тригерів:
  • зменшення кількості алкоголю;
  • зменшення споживання кофеїну;
  • використання кави без кофеїну;
  • уникнення газованих напоїв (особливо енергетичних);
  • відмова від куріння;
  • виключення чи зменшення впливу стресу
  • достатню кількість сну.
• Використання ліків за призначенням лікаря:
  • бета-блокатори, наприклад, бісопролол, пропранолол, метопролол;
  • блокатори кальцієвих каналів, наприклад верапаміл або дилтіазем;
• Лікування основних захворювань, що викликають ектопію (патологію щитовидної залози чи електролітний дисбаланс у крові).

Альтернативне лікування

У поодиноких випадках терапія, зазначена вище, виявляється безуспішною. Це в основному пов'язано з тим, що у хворого визначається надзвичайна ектопічна активність, тобто позачергові удари генеруються безперервно через кожні 2-10 нормальних скорочень. Подібне зазвичай означає, що причина ектопа не пов'язана зі стресом або тимчасовим явищем. Найчастіше визначається те, що клітина чи невелика група клітин у серці безперервно генерують імпульси власними силами.

Ектопія, пов'язана з порушенням надходження кальцію до серцевих клітин, може усуватися блокаторами кальцієвих каналів, які допомагають пригнічувати неприємні прояви.

Якщо медикаменти не допомагають усунути дуже часті ектопії, і особливо якщо визначаються безперервні ектопічні удари (так звана шлуночкова тахікардія), проводиться процедура з використанням абляційних катетерів.

Катетерна абляція

Катетерна абляція - це метод, при якому тонкі дроти (катетери) вводяться в серце через вени у верхній частині стегна. З їх допомогою створюється 3D-комп'ютерна модель внутрішньої частини камери та визначаються ектопічні вогнища. Інформація про електричні сигнали, записані катетером під час ектопічних ударів, допомагає визначити, звідки вони походять. Катетер потім просувається до цього місця і за допомогою електроенергії впливає на вогнище збудження. Під впливом високих температурвиявляється локальне руйнування міокарда (дуже невелика область), рахунок чого надалі эктопия не розвивається.

• Які успіхи абляції?

Успіх лікування катетером багато в чому залежить від того, як часто виникає ектопія під час абляції. Чим частіше, тим краще шанси на успіх. Абляція може виконуватися, коли визначаються дуже рідкісні ектопічні удари. Зазвичай це означає, що ефективність процедур значно знижується.

Найчастіше показник успішності абляції становить близько 80% від постійного лікування. Якщо ектопія часто присутня на початку процедури і зникає під час абляції і не повторюється до кінця процедури, це, як правило, вказує на хороший результат роботи. Як правило, у таких випадках згодом ектопічна активність не повторюватиметься. Але в деяких випадках бувають винятки.

• Ризики абляції

При ектопа зазвичай ризик катетерної абляції дуже низький. Загальним ризиком вважається пошкодження кровоносних судину верхній частині стегна, де вставлені катетери. При цьому можуть виникати синці або кровотеча, набагато рідше - більше серйозна травмаколи артерія, прилегла до вені, ушкоджується. При таких ускладненнях може знадобитися ін'єкційне або хірургічне лікування. Ризик ушкодження судин становить близько 1%.

Більше серйозні ризикизвязані з:

• Перфоруванням катетера стінки серця, і це може означати, що кров почне витікати в серцеву сумку. Тоді для лікування встановлюється дренаж, що вставляється під ребра, або в окремих випадках - хірургічне втручання.
• Існує можливість пошкодити нормальну провідну систему серця (особливо якщо ектопічний осередок розташований поблизу цієї області). При розвитку післяопераційного порушення провідності може знадобитися кардіостимулятор.
• Якщо ектопічне вогнище розташоване на лівій стороні серця, існує рідкісний ризик викликати інсульт внаслідок впливу на лівий біккровообігу серця.

Таким чином, ризики при катетерній абляції для усунення ектопічного вогнища такі:

• Загальні (1%):
  • ушкодження вени (операція практично не проводиться).
• Рідкісні (<1%):
  • перфорація катетером стінки серця, при цьому може знадобитися дренаж або, в окремих випадках, хірургічне втручання;
  • інсульт, якщо ектопічне вогнище розташоване на лівій стороні серця;
  • ушкодження провідної системи серця, що іноді потребує використання кардіостимулятора.

Абляція зазвичай займає близько 2 годин, після чого більшість пацієнтів повертаються додому того ж дня.

Після абляції деякий час відводиться на відновлення, яке майже повністю пов'язане із загоєнням місць проколу у верхній частині стегна. На це зазвичай потрібно кілька днів відпочинку і, як правило, протягом тижня відновлюється здатність до виконання помірних фізичних навантажень.

Прогноз

Наявність ектопії майже завжди визначається як доброякісний стан, який не впливає на тривалість чи якість життя, а також розвиток інших захворювань. Найважливішим тестом на підтвердження цього є ехокардіографія, котрий іноді МРТ-сканування серця, які допомагають повноцінно оцінити роботу органу. Якщо функція серця збережена і є нормальною, прогноз визначається як хороший, а наявність ектопічної активності – це лише неприємний симптом.

Якщо функція серця порушена або існує інший головний органічний дефект (наприклад, клапанна недостатність або стеноз клапана), наявність ектопії зазвичай є наслідком цієї пороку і потребує окремого вивчення та лікування.

Важливо відзначити, що у людей з дуже частими ектопіями (переважно шлуночковими, дуже рідко передсердними) самі ектопії можуть призвести до того, що лівий шлуночок (основна нагнітальна камера серця) розширюється або збільшується в розмірах, а це сприяє порушенню серцевої діяльності.

Ризик розширення лівого шлуночка збільшується у разі, коли навантаження по позачерговим скороченням становить >10%. Сильне впливом геть роботу серця навантаження по эктопии > 25%. Якщо ектопічні ритми виникають з одного вогнища, зазвичай проводиться абляція катетером, щоб повністю позбавитися розладу.

Таким чином, прогноз щодо ектопічної активності:

• Майже завжди чудовий
• У хворих зазвичай починають з'являтися симптоми при ектопічному навантаженні >0,5-5%/день
• У поодиноких випадках при дуже частих позачергових скороченнях може виникати збільшення лівого шлуночка і зрештою погіршення функції серця.

Несприятливий прогноз дається при ектопічному навантаженні >10-25%/день.

Відео: Ось Як Можна Повернути в норму Серцевий Ритм всього за 1 хвилину

Ектопічний ритм: що це, причини, види, діагностика, лікування, прогноз

Якби серце людини завжди працювало правильно і скорочувалося з однаковою регулярністю, не було таких хвороб, як порушення ритму, і не існувало б великого підрозділу кардіології під назвою аритмологія. У тисяч пацієнтів у світі виникають ті чи інші види аритмій, обумовлені різними причинами. Не оминули аритмії і дуже маленьких пацієнтів, у яких теж часто зустрічається реєстрація нерегулярного серцевого ритму по кардіограмі. Одним із найчастіших видів аритмій є такі порушення, як ектопічні ритми.

Що відбувається при ектопічному ритмі серця?

серцевий цикл у нормі – первинний імпульс виходить ТІЛЬКИ із синусового вузла

У нормальному серці людини існує лише один шлях проведення електричного імпульсу, що призводить до послідовного збудження різних відділів серця та до продуктивного серцевого скороченняз достатнім викидом крові у великі судини. Цей шлях починається в вушці правого передсердя, де розташовується синусовий вузол (водій ритму 1-го порядку), далі проходить по провідній системі передсердь до передсердно-шлуночкового (атріо-вентрикулярного) з'єднання, а потім по системі Гіса і волокон Пуркіньє досягає найвіддаленіших волокон у тканині шлуночків.

Але іноді, внаслідок дії різноманітних причин на серцеву тканину, клітини синусового вузла не здатні генерувати електрику та випускати імпульси у відділи, що знаходяться нижче. Тоді процес передачі збудження по серцю змінюється - адже для того, щоб серце не зупинилося зовсім, йому слід розробити компенсаторну систему генерації, що заміщає, і передачі імпульсів. Так виникають ектопічні, або ритми, що заміщають.

Отже, ектопічний ритм - це виникнення електричного збудження у будь-якій частині провідних волокон міокарда, але тільки не в синусовому вузлі. Дослівно, ектопія означає виникнення чогось не там.

Ектопічний ритм може виходити з тканини передсердь (передсердний ектопічний ритм), у клітинах між передсердями та шлуночками (ритм з АВ-сполуки), а також у тканині шлуночків (шлуночковий ідіовентрикулярний ритм).

Чому виникає ектопічний ритм?

Ектопічний ритм виникає внаслідок ослаблення ритмічної роботи синусового вузла або повного припинення його діяльності.

У свою чергу, повне чи часткове є результатом різних захворювань та станів:

1. . Запальні процесиу серцевому м'язі можуть зачіпати і клітини синусового вузла, і м'язові волокнау передсердях та шлуночках. Внаслідок цього порушується здатність клітин виробляти імпульси та передавати їх у нижчележачі відділи. У той же час тканина передсердь починає посилено генерувати збудження, яке підводиться до атріо-вентрикулярного вузла з частотою вище або нижче за звичайну. Такі процеси обумовлені переважно вірусними міокардитами.
2. . Гостра та хронічна ішемія міокарда також сприяє порушеній діяльності синусового вузла, оскільки клітини, позбавлені достатньої кількості кисню, не можуть функціонувати у нормальному режимі. Тому ішемія міокарда займає одне з провідних місць у статистиці виникнення порушень ритму та ектопічних ритмів у тому числі.
3. . Заміщення нормального міокарда рубцевою тканиною, що розростається, внаслідок перенесених міокардитів та інфарктівперешкоджає нормальній передачі імпульсів. У цьому випадку в осіб з ішемією та постінфарктним кардіосклерозом (ПІКС), наприклад, значно підвищується ризик появи ектопічного ритму серця.

Крім патології серцево-судинної системи, призвести до ектопічного ритму можуть , а також порушення гормонального фонув організмі – цукровий діабет, патологія надниркових залоз, щитовидної залози та ін.

Симптоми ектопічного ритму

Клінічна картина заміщуючих ритмів серця може бути чітко вираженою або зовсім не виявляється. Зазвичай на перше місце в клінічній картинівиходять симптоми основного захворювання, наприклад, задишка при навантаженні, напади пекучих болівза грудиною, набряки нижніх кінцівокі т. д. Залежно від характеру ектопічного ритму, симптоми можуть бути різними:

• При ектопічному передсердному ритміколи вогнище генерації імпульсів розташовується повністю в одному з передсердь, у більшості випадків симптоми відсутні, а порушення виявляються по кардіограмі.
• При ритмі з АВ-сполукиспостерігається ЧСС, близька до нормальної - 60-80 ударів на хвилину, або нижче за норму. У першому випадку симптомів не спостерігається, а в другому відзначаються напади запаморочення, відчуття нудоти та м'язова слабкість.
• При екстрасистоліїпацієнт відзначає почуття завмирання, зупинки серця з наступним різким поштовхом у грудях та подальшою відсутністю відчуттів у грудній клітці. Чим частіше чи рідше, тим різноманітніше симптомиза тривалістю та інтенсивністю.
• При передсердній брадикардії, як правило, частота серцевих скорочень не сильно нижча за нормальну, в межах 50-55 за хвилину, внаслідок чого пацієнт може не відзначати жодних скарг. Іноді його турбують напади слабкості, різкої стомлюваності, що зумовлено зниженим надходженням крові до скелетній мускулатуріта до клітин головного мозку.
• Пароксизмальна тахікардіявиявляє себе набагато яскравіше. При пацієнт відзначає різке та раптове відчуття прискореного серцебиття. За словами багатьох пацієнтів, серце тремтить у грудях, як «заячий хвіст». Частота серцевих скорочень може досягати 150 ударів за хвилину. Пульс ритмічний, і може залишатися в межах 100 за хвилину, через те, що не всі серцеві скорочення досягають периферичних артерій на зап'ясті. Крім цього, виникають почуття нестачі повітря та загрудинні болі, зумовлені недостатнім надходженням кисню до серцевого м'яза.
• Мерехтіння та тріпотіння передсердьможуть мати пароксизмальну чи постійну форми. В основі захворювання лежить хаотичне, неритмічне скорочення різних ділянок тканини передсердь, а частота серцевих скорочень становить при пароксизмальній формі понад 150 за хвилину. Однак, зустрічаються нормо- та брадисистолічні варіанти, при яких ЧСС у межах норми або менше 55 за хвилину. Симптоматика пароксизмальної форми нагадує напад тахікардії, лише з неритмічним пульсом, а також із почуттям неритмічного серцебиття та перебоїв у роботі серця. Брадисистолічна форма може супроводжуватися запамороченням та переднепритомним станом. При постійній формі аритмії першому плані виходять симптоми основного захворювання, що призвело до неї.
• Ідіовентрикулярний ритммайже завжди є ознакою серйозної патології серця,наприклад, важкого гострого . Найчастіше відзначаються симптоми, оскільки міокард у шлуночках здатний генерувати електрику з частотою, трохи більше 30-40 за хвилину. У зв'язку з цим у пацієнта можуть виникати епізоди - напади втрати свідомості тривалістю кілька секунд, але не більше однієї-двох хвилин, тому що за цей час серце "включає" компенсаторні механізми і починає скорочуватися знову. У таких випадках кажуть, що пацієнт месує. Такі стани дуже небезпечні у зв'язку з настанням повної зупинки серця. Пацієнти з ідіовентрикулярним ритмом загрожують ризиком раптової серцевої смерті.

Ектопічні ритми у дітей

У дітей даний видаритмії може мати вроджений та набутий характер.

Так, ектопічний передсердний ритм виникає найчастіше при вегето-судинній дистонії, при гормональній перебудові в пубертатний період(У підлітків), а також при патології щитовидної залози.

У новонароджених дітей та дітей раннього віку правопередсердний, ліво- або нижньопередсердний ритмможуть бути наслідком недоношеності, гіпоксії чи патології під час пологів. Крім цього, нейро-гуморальне регулюваннядіяльності серця у зовсім маленьких дітей відрізняється незрілістю, і у міру зростання малюка всі показники серцевого ритму можуть прийти до норми.

Якщо у дитини не виявлено жодної патології серця чи центральної нервової системти, то передсердний ритм слід вважати минущим, функціональним розладом, але малюк повинен регулярно спостерігатися у кардіолога.

Але наявність більш серйозних ектопічних ритмів – пароксизмальної тахікардії, миготливої ​​аритмії, атріо-вентрикулярного та шлуночкового ритмів – вимагають більш детальної діагностики,оскільки це може бути обумовлено вродженою кардіоміопатією, вродженими та набутими вадами серця, ревматичною лихоманкою, вірусними міокардитами.

Діагностика ектопічного ритму

Провідним методом діагностики є електрокардіограма. При виявленні на ЕКГ ектопічного ритму лікаря слід призначити план дообстеження, до якого входять (ЕХО-КС) та проведення добового моніторування ЕКГ. Крім цього, особам з ішемією міокарда призначається коронароангіографія (КАГ), а пацієнтам з іншими аритміями – (ПЕФД).

Ознаки по ЕКГ при різних видахектопічного ритму різняться:

• При передсердному ритмі з'являються негативні, високі або двофазні зубці Р, при правопередсердному ритмі – у додаткових відведеннях V1-V4, при лівопередсердному – у V5-V6, які можуть передувати або накладатися на комплекси QRST.

прискорений ектопічний передсердний ритм

• Для ритму з АВ-сполуки характерна наявність негативного зубця Р, що нашаровується на комплекси QRST, або після них.

АВ-вузловий ритм

• Ідіовентрикулярний ритм відрізняється малою частотою серцевих скорочень (30-40 за хвилину) та наявністю змінених, деформованих та розширених комплексів QRST. Зубець відсутня.

ідіовентрикулярний (шлуночковий) ектопічний ритм

• При передсердної екстрасистоліїз'являються передчасні, позачергові незмінені комплекси PQRST, а при шлуночковій – змінені комплекси QRST та наступна компенсаторна пауза.

передсердна та шлуночкові ектопії (екстрасистолії) на ЕКГ

• Пароксизмальна тахікардія відрізняється регулярним ритмом з високою частотоюскорочень (100-150 за хвилину), зубці Р часто досить важко визначити.
• Для мерехтіння та тріпотіння передсердь на ЕКГ характерний нерегулярний ритм, зубець Р відсутній, характерні хвилі мерехтіння f або хвилі тріпотіння F.

Лікування ектопічного ритму

Лікування в тому випадку, коли у пацієнта спостерігається ектопічний передсердний ритм, що не викликає неприємних симптомів, а патології серця, гормональної та нервової систем не виявлено, не проводиться.

У разі наявності помірної екстрасистолії показано призначення седативних та загальнозміцнювальних препаратів(Адаптогенів).

Терапія брадикардії, наприклад, при передсердному ритмі з малою частотою скорочень, при брадиформі миготливої ​​аритмії, полягає у призначенні атропіну, препаратів женьшеню, елеутерококу, лимонника та інших адаптогенів. У важких випадках, з ЧСС менше 40-50 за хвилину, з нападами МЕС, виправдано імплантацію штучного водія ритму (електрокардіостимулятора).

Прискорений ектопічний ритм, наприклад, пароксизми тахікардії та мерехтіння-тремтіння передсердь вимагають надання екстреної допомогинаприклад, введення 4%-ного розчину калію хлориду (панангіну) внутрішньовенно, або 10%-ного розчину новокаїнаміду внутрішньовенно. Надалі пацієнту призначаються бета-блокатори або конкор, коронал, верапаміл, пропанорм, дигоксин та ін.

В обох випадках – і сповільнених, і прискорених ритмів показано лікування основного захворюванняякщо таке є.

Прогноз

Прогноз за наявності ектопічного ритму визначається наявністю та характером основного захворювання. Наприклад, якщо у пацієнта реєструється за ЕКГ передсерднийритм, а хвороб серця не виявлено, прогноз сприятливий.А от поява прискорених пароксизмальних ритмів на тлі гострого інфарктуМіокарда ставить прогностичне значення ектопії в розряд щодо несприятливого.

У будь-якому разі прогноз покращується при своєчасному зверненні до лікаря, а також при виконанні всіх лікарських призначень у плані обстеження та лікування. Іноді ліки доводиться приймати все життя, але завдяки цьому незрівнянно покращується якість життя та збільшується його тривалість.