Симптоми ангіоспазму та лікування. Спазм коронарних судин серця та головного мозку: симптоми, причини

Діагностика та лікування.

Спазм судин (ангіо-або вазоспазм) – це патологічне скорочення м'язових волокон стінки артерії, що викликає звуження просвіту та порушення нормального струму крові. На тлі ангіоспазму виникає гостра нестача кисню в тканинах, що відрізняє його від фізіологічного звуження судин (вазоконстрикції) – елемента внутрішньої регуляції руху крові по капілярах та артеріях.

Патологічний процес вражає лише артерії м'язового та змішаного типу (розділені за вмістом гладких клітин). Еластичний тип (аорта та легеневі артерії) не страждає. При ангіоспазмі середня оболонка судини скорочується, а внутрішня (інтима) гофрується і, виступаючи у просвіт, ще більше порушує кровообіг.

Будова різних типів вен та артерій. Натисніть на фото для збільшення

Механізм розвитку вазоспазму до кінця не вивчений. Відомо, що він пов'язаний з порушенням руху іонів калію, натрію та кальцію через клітинні стінки. При патології блокуються обидва види каналів їхнього переміщення, що призводить до збою регуляції процесів скорочення-розслаблення у стінці артерії.

Цей блок викликаний двома причинами, які можуть діяти як самостійно, так і спільно:

1. Біохімічні зміни лише на рівні гормонів.
2. Порушення іннервації стінки судини з переважанням симпатичного впливу.

На тлі вазоспазму різко знижується приплив артеріальної крові, що несе необхідні для нормальної життєдіяльності тканин кисень та поживні речовини, виникає зона ішемії. Цей стан дає клінічні прояви, які залежать від зони з порушеним кровотоком.

Вазоспазм виникає в артеріях середнього розміру або діаметра, що пов'язано з їх провідною роллю регулювання кровообігу в організмі. Вони в більшою міроюреагують на внутрішні та зовнішні впливи, що в нормі викликають вазоконстрикцію.

Візуалізація процесів вазоконстрикції та вазодилатації

З огляду на неясність розвитку патологічних порушень при вазоспазмі можливості повного лікування немає. Пацієнти отримують посиндромну терапію, рекомендації щодо виключення факторів ризику та лікування захворювань. серцево-судинної системи, якщо вони є.

Ангіоспазм може проходити самостійно протягом 20-30 хвилин, але неприємні відчуття від симптомів захворювання, а також підвищення ризику розвитку гострого порушення кровотоку зазвичай потребують корекції.

Пацієнтів із вазоспазмом спостерігають та лікують лікарі багатьох спеціальностей. Враховуючи велику кількість ураження організму, може знадобитися допомога кардіолога, терапевта, невролога, окуліста, судинного та загального хірурга.

Причини спазму судин

Точні причини, що викликають патологічне скорочення стінки артерій, досі невідомі.

Характерні симптоми

Симптоми спазму судин та ступінь погіршення самопочуття пацієнта залежать від локалізації патологічного процесу та наявності супутніх хвороб.

Якщо соматичний стан задовільний, то ангіоспазм в області очного дна або черевної порожнинипереноситься відносно добре, хоча в період проявів хвороби виконувати будь-які звичні справи досить складно – потрібна перерва.

Поразка серцевих і церебральних артерій протікає важче і обмежує пацієнта у будь-якій діяльності, завдає значного психологічного дискомфорту.

Периферичний тип спазму відрізняє прогресуючий перебіг із поступовим приєднанням змін у тканинах. Пацієнти можуть втратити працездатність.

Вінцевий, або серцевий тип

Прояви виникають без зв'язку з навантаженням або стресом, часто ранні ранкові години. Тривалість нападу – від 5 до 30 хвилин. Кратність – від одного на добу до одного на кілька місяців. Поза нападами жодних симптомів хвороби немає.

Кровопостачання серця. Натисніть на фото для збільшення

• Раптова, різка, пекучий більу грудях.
• Виражене потовиділення.
• Часті серцеві скорочення понад 100 за хвилину.
• Інтенсивний біль голови.
• Нудота, рідше блювота.
• Зниження тиску.
• Задишка у спокої.
• Виражена слабкість.
• Порушення свідомості – від похмурості до глибокого непритомності.
• Блідість шкірного покриву.
• Різні форми тахіаритмії – не завжди.

Церебральний, або мозковий тип

Зазвичай немає жодних тригерних механізмів - спазм розвивається на тлі повного здоров'я у будь-який час. У деяких пацієнтів напад виникає при зміні атмосферного тиску, вживанні певної їжі або напоїв, різкій звуковій або світловій дії, підвищенні артеріального тиску. Тривалість нападу - до півгодини, іноді довше.

Кровопостачання мозку. Натисніть на фото для збільшення

• Інтенсивний головний біль різної локалізації: Від певної зони або половини до дифузної форми, що поширюється на всю волосисту частину.
• Біль може поширюватися на шию, привушну та очничну частину.
• Будь-які зовнішні дії часто посилюють інтенсивність больового синдрому.
• Позиви на блювоту чи блювання.
• Дрібні чорні крапки перед очима, світлоспалах.
• Почуття поколювання, легкого озноблення в різних частинахтіла.
• Втрата рівноваги на тлі запаморочення.
• Затьмарення свідомості та психотичні порушення – рідко.

Офтальмічний, або очний, тип

Напад починається без причини, передбачити його появу неможливо.

1. Раптове зниження зору.
2. Поява «мушок», блискавок або темних плямперед очима.

Брижковий, або черевний, тип

Чітко пов'язані з прийомом їжі: прояви виникають через 20–40 хвилин після їжі. У зв'язку з порушеннями процесів засвоєння поживних речовин, стан пацієнтів повільно прогресивно погіршується.

Кровопостачання черевної порожнини. Натисніть на фото для збільшення

• Больовий синдром у всіх відділах живота з наростаючою інтенсивністю.
• Болісна нудота, періодично – блювання їжею.
• Посилена робота кишечника, чутна з відривом.
• Здуття.
• Рясний рідкий стілець протягом години-двох після їди.
• Втрата маси тіла.
• Депресія.
• Безсоння.

Периферичний тип

Провокуючі фактори: низька температура, нікотин, стресові ситуації. Приступ спазму триває від кількох хвилин до години більш пізніх стадіях захворювання. Уражаються пальці на руках і ногах, іноді – підборіддя та кінчик носа.

• Оніміння, що поколюють відчуття в кистях та стопах.
• Потім шкірний покрив у зоні поразки різко блідне.
• Закінчення нападу характеризує больовий синдромта виражене почервоніння пальців кінцівок.
• У міру розвитку захворювання з'являється легке синюшне забарвлення та помірний набряк (приєднання венозної недостатності).
• Для крайньої фази захворювання характерне омертвіння тканин з формуванням виразок, некрозом кінчиків пальців та розплавленням кісткових структур.

Діагностика

Вазоспазм – це діагноз виключення, тобто навіть за початкових підозр на спазм артерій необхідно провести дообстеження пацієнта з метою виключити інші захворювання серця та судинної системи.

Опитування

Стоїть на першому місці в діагностиці всіх форм ангіоспазму. Під час нього обов'язково уточнюють:

1. Усі види скарг.
2. Час їхньої появи.
3. Наявність факторів, що провокують напад.
4. Захворювання, на які хворів чи хворіє пацієнт на даний час.
5. Які лікарські та нелікарські препарати використовує нині.
6. Наявність факторів ризику ангіоспазму.
7. Особливості трудової діяльності та відпочинку.

Огляд

Можна виявити лише характерні прояви для другої та третьої фази периферичного спазму. Інші види немає типових зовнішніх симптомів.

Крім цього оцінюють показники роботи серцево-судинної системи (пульс, тиск, зовнішній огляддоступних артерій, вен) для виявлення інших хвороб.

Лабораторні дослідження

Типових змін немає. При черевному типі визначають неспецифічну патологію внутрішнього обміну ( низький рівеньбілкових фракцій, зміна електролітного складу, зниження рівня гемоглобіну).

Електрокардіографія

Зміни, що відповідають гострої недостатностікровотоку в міокарді, що виявляються на тлі нападу вінцевого типу. Вони проходять разом із закінченням больового синдрому.

Дослідження доповнюють лікарськими та фізичними пробами. При спазмі вони негативні.

Інші види патології протікають без типових змін на кардіограмі. Вони можуть з'явитися, якщо пацієнт має інші серцеві проблеми.

Добовий контроль ЕКГ

Показано пацієнтам з підозрою на вазоспазм серцевих артерій для виявлення нападу та визначення ступеня порушення ритму.

Ультрасонографія з дуплексним обстеженням

Обстежують серце, артерії шиї, голови та кінцівок для виявлення:

• атеросклеротичних змін;
• тромбозів;
• аномалій будови;
• аневризм.

Справжній вазоспазм не виявляє себе поза нападом захворювання. При периферичному типі можна спричинити напад шляхом проведення холодової проби, що використовують для верифікації діагнозу.

Ангіографія

Найдостовірніший метод дослідження всієї судинної системи, що дозволяє остаточно встановити діагноз спазму судин.

Ангіограма здорової та спазмованої судини

Обмежене використання пов'язане з необхідністю спеціального обладнання та лікарського складу.

Може бути замінена використанням судинної програми під час проведення томографії будь-якого типу.

Методи лікування

Ангіоспазм - захворювання, причини та механізми якого продовжують вивчати в даний час. З огляду на цей факт вилікувати патологію повністю не вдається. У частини хворих відзначають хорошу відповідь на лікування, в інших її практично немає. Передбачити ефект лікування неможливо.

Як зняти спазм судин задля досягнення поліпшення стану – далі у статті.

Консервативні та лікарські методи

Також спазм судин частково знімає:

• голкорефлексотерапія – введення тонких голок у спеціальні рефлексогенні зони, що спричиняє розслаблення м'язових волокон;
• фізіолікування – теплові процедури, що викликають розширення судинної мережі.

Хірургічні методи

При неефективності ліків чи прогресуванні захворювання проводять оперативне лікування:

1. Перетин симпатичних нервових волокон, що йдуть до зони з вазоспазмом, або повне видалення нервових вузлів
2. Установка судинних стентів (спеціалізованих медичних "сіток" для механічного розширення зони звуження).

Прогноз для життя

Лікування від патології немає. Але проведення лікування допомагає покращити самопочуття пацієнта та знизити ризик ускладнень хвороби.

При периферичному вигляді частота нападів значно знижується при зміні кліматичної зони проживання, відмові від нікотину та профілактиці переохолодження.

Оперативні методи лікування при черевному типі призводять до значного покращення якості життя у хворих.

Вінцевий тип без атеросклеротичних змін артерій супроводжується ризиком летального результатуу 0,5 % випадках, за наявності – збільшується до 25 %.

Лікування серця та судин © 2016 | Мапа сайту | Контакти Політика за персональними даними Угода користувача | При цитуванні документа посилання на сайт із зазначенням джерела є обов'язковим.

Лікування та причини ангіоспазмів

Ангіоспазм чи спазм кровоносних судинє звуження просвіту артерій через надмірне тривале скорочення стінок. Спазм носить тимчасовий характер - до 20 хвилин, але наслідки і в цьому випадку можуть мати важкий характер.

Механізм розладу

Електрохімічна основа спазму зводиться до розладу транспортування іонів металів – натрію, калію та кальцію. Нестача натрію та калію призводить до безладного скорочення гладкої мускулатури, а приплив іонів кальцію сприяє спазмування стінок і не дає знизити м'язовий тонус.

Ангіоспазм судин має локальний характер, як правило, в зоні запалення, тромбу, аневризми і не поширюється на все русло артеріол. Однак в результаті звуження протоки ділянка тканин у зоні спазмування не отримує кисню та живлення у достатній кількості. При частому повторенні такого явища розвивається ішемія.

Спазм може мати фізіологічний та патологічний характер.

Фізіологічний спазм

Звуження просвіту кровоносної судини є одним із захисних механізмів організму. При відкритих травмах та пораненнях спазм артерій зменшує втрату крові. При охолодженні знекровлення периферії зменшує втрату тепла і дозволяє зосередитися на обслуговуванні найважливіших внутрішніх органів.

У стресових ситуаціях – небезпека, звуження артеріол дозволяє підвищити артеріальний тиск. При цьому в кров викидається адреналін, мобілізуючи всі сили організму для майбутньої боротьби.

Патологічний спазм

Патологією називають надмірну реакцію на дратівливий чинник, несумірну зі ступенем подразнення. Якщо при звичайному охолодженні тепле повітря швидко викликає розширення судин, то патологічний спазм з такими ж зовнішніми ознаками – біла «алебастрова» шкіра, посиніння, зниження температури шкірних покривів може статися в будь-який момент і з температурою повітря виявляється пов'язаний слабо.

Ангіоспазм є першою стадією порушення в роботі серцево-судинної системи. Ігнорувати його ознаки не можна, що, на жаль, відбувається досить часто: спазмування короткочасно і тому здається безпечним.

Насправді періодичне «голодування» тканин закінчується плачевно:

• посилюється набряклість тканин у зоні спазмування. При цьому порушується проникність стін капілярів, що призводить до втрати білка;
• послаблюються стінки венул, можливий парез судин, що автоматично призводить до порушення кровообігу;
• що частіше спостерігається звуження судин, то більш вираженими стають ознаки ішемії. Можлива часткова чи повна втрата функціональності органу та розвиток некротичного ускладнення.

Залежно від локалізації зони виділяють кілька видів ангіоспазмів:

• спазм судинної периферії – капіляри, дрібні артеріоли. У найбільшою міроюцьому схильні кисті рук;
• звуження русла магістральних судин- Наслідки такого спазму набагато помітніші і набагато важчі;
• ангіоспазм коронарних судин;
• ангіоспазм церебральний.

Клінічна картина пов'язана з ішемованим органом і проявляється як недостатня його функціональність.

Причини спазмів судин

Механізм захворювання вивчений недостатньо. До того ж, він не ідентичний для різних судинних регіонів.

Неясна причина патологічного ангіоспазму, хоча виділяють ряд факторів, що стимулюють розвиток недуги:

• куріння – один із найбільш сильнодіючих зовнішніх факторів. Куріння призводить до постійного звуження судин і будь-який інший, найслабший фактор - застуда, наприклад, може призвести до спазм;
• інтоксикація сірковуглецевими сполуками та свинцем. Зараз зустрічається досить рідко, тому що виникає при постійному контакті з отруйними речовинами;
• атеросклероз - відомо, що ангіоспазми найчастіше виникає на ділянці, де є атеросклеротичні бляшки;
• запалення судин різного характеру;
• порушення нервової регуляції – найбільша група, оскільки причиною порушень то, можливо маса чинників як внутрішнього, і зовнішнього характеру: від збою у роботі ендокринної системидо будь-якого неврозу.

Опис симптомів

Зовнішнє прояв хвороби помітніше, якщо пов'язані з звуженням капілярів. При цьому уражена ділянка набуває алебастрово-білого кольору. Спазми великих судин помітні лише з погіршення функціональності.

• Ангіоспастичний синдром характерний для хвороби Рейно. Іноді його називають симптомом «білих пальців». Відбувається знекровлення кистей рук, при цьому пальці стають білими, втрачають чутливість, холодніють.
• Сітчасте ліведо - ділянка шкіри (зазвичай на стегнах або кісточках) набуває рівномірного синюватого відтінку, іноді у вигляді сітки, шкіра навколо ділянки блідне і холодіє. Синюватість обумовлена ​​частковим паралічем венул. Надалі спазм призводить до сильного набряку ураженої ділянки та початку некротичних процесів.
• Спазм магістральної артерії - "нога командора". Картина аналогічна до хвороби Рейно, але поширюється на всю нижню кінцівку. Нога стає білою, температура шкіри помітно падає. При затяжному спазмі шкіра може набути синюватого відтінку, обумовленого парезом венул.
• Симптоми коронарного спазму ідентичні ознакам стенокардії: біль за грудиною переважно у стані спокою, а не руху, носить нападоподібний характер.
• Церебральний ангіоспазм зазвичай супроводжує атеросклероз судин мозку, проте з'являється і з інших причин. Його симптоми зумовлені ураженими ділянками мозку.

Лікування хвороби

Самолікування виключається. Спазми судин в абсолютній більшості випадків пов'язані з якоюсь іншою хворобою і є не так самостійною недугою, як супроводжуючим. Без ретельного обстеження та діагностування позбутися хвороби не вдасться.

По можливості застосовується консервативне лікування. Полягає воно у таких заходах:

• лікування основного захворювання – атеросклерозу, запальних процесів, гіпертонії;
• відновлення нормальної нервової регуляції;
• усунення наслідків тимчасової ішемії.

Слід зазначити, що з лікуванні будь-яких недуг, що з роботою кровоносної системи велике значення має участь пацієнта.

Достатня рухова активність, застосування фізіологічних процедур – електрофорез, озокеритові аплікації, сірководневі ванни не просто благотворно впливають на стан, а й значно допомагають лікарським препаратам.

Секрет дуже простий: рух активізує кровообіг, а при цьому можливість та ризик появи спазмів значно зменшується.

Лікарські препарати призначаються відповідно до локалізації недуги. Так, при церебральному ангіоспазмі застосовуються спазмолітичні препарати – Но-шпа, папаверин, при спазмі коронарних – нітрогліцерин. Для полегшення симптомів призначають препарати, які є антагоністами кальцію – верапаміл, запобігаючи таким чином припливу іонів кальцію до клітин стінок.

Оперативне втручання проводять за безрезультатності консервативного.

• Захворювання
• Частини тіла

Предметний покажчик на захворювання серцево-судинної системи, що часто зустрічаються, допоможе Вам зі швидким пошуком потрібного матеріалу.

Виберете частину тіла, що Вас цікавить, система покаже матеріали, пов'язані з нею.

© Prososud.ru Контакти:

Використання матеріалів сайту можливе лише за наявності активного посилання на першоджерело.

Ангіоспазм: причини, симптоми та локалізації, лікування, наслідки

Ангіоспазм – явище широко відоме. Не знайдеться серед нас людини, яка жодного разу не чула про спазм судин, а багато хто відчуває це явище на собі регулярно. У Останніми рокамикількість пацієнтів зі спазмами судин неухильно зростає, все більше молодих людей страждають на цей небезпечний і неприємний стан.

Ангіоспазм (вазоспазм) – це звуження судин під впливом різноманітних чинників. Ігнорувати його не можна, навіть якщо звичні способи боротьби з ним, як і раніше, ефективні, і прийом таблетки призводить до поліпшення. Варто пам'ятати, що кожного разу на тлі звуження судин тканини відчувають нестачу кисню, в них поступово розвиваються незворотні зміни. Особливо небезпечний спазм із тромбозом, адже це шлях до інсульту чи інфаркту, які лідирують за кількістю смертей у всьому світі.

Причини вазоспазму різноманітні, знайти їх може лише фахівець, візит до якого не потрібно відкладати. Не варто захоплюватися самолікуванням, це може бути небезпечно розвитком ускладнень.

Причини спазму судин

Серед основних факторів ризику вазоспазму вказують:

• Куріння;
• Пристрасть до алкоголю;
• Вживання великої кількостіміцної кави або чаю;
• Похибки у дієті;
• Нераціональний режим дня з недосипанням, гіподинамією, рідкісними прогулянками на свіжому повітрі;
• Фізичні та інтелектуальні навантаження;
• Стреси, емоційні переживання, депресія.

Крім перерахованого, до спазм судин можуть призводити мінливі погодні умови, особливо у метеочутливих людей, тривале переохолодження, отруєння важкими металами, наркотичними речовинами (амфетамін, кокаїн).

Одиниці з нас можуть похвалитися абсолютним здоров'ям, правильним режимом та завжди гарним настроєм. Більшість же знайде в себе хоча б один із факторів ризику, і навіть ті, хто посилено дотримується принципів здорового способу життя, все ж таки схильні до стресів, фізичних і розумових навантажень – цього вимагає сучасний ритм життя. З віком приєднуються захворювання, що служать основою для спазму судин – атеросклероз, артеріальна гіпертонія, остеохондроз, цукровий діабетта інші.

Механізми ангіоспазму продовжують вивчатися, а в різних органах вони можуть бути відмінними один від одного, що пов'язано з гетерогенністю причин. Вважається, що в основі судинного спазму лежить порушення функціонування гладких клітин, при якому вони переповнюються кальцієм і перестають розслаблятися.

Прояви судинного спазму

Прояви вазоспазму артерій та судин мікроциркуляції залежать від локалізації цього процесу та тривалості. Вважається несправедливим пов'язувати будь-які ішемічні явища у тканинах зі спазмом, коли причина їх точно не встановлена, проте це відбувається досить часто і призводить до гіпердіагностики.

Серед усіх форм спазму судин найбільше значення мають церебральна, коронарна форма, ураження судин кінцівок та очей. Перші дві створюють небезпеку важких ускладнень і навіть смерті, з іншими жити можна, але ризик трофічних розладів із втратою функції органу все ж таки великий. Зупинимося докладніше на окремих варіантах вазоспазму та їх ознаках.

Церебральний ангіоспазм

Церебральний ангіоспазм – різке звуження просвітів судин мозку, що лежить в основі цереброваскулярної патології та призводить до пошкодження нервової тканини. До такого спазму схильні особи, які вже страждають на атеросклероз, підвищений тиск або його стрибки, більш «нешкідливі» причини – вегетативна дисфункція, стреси, неврози.

Серед причин церебрального спазму особливе місце належить до остеохондрозу та інших змін шийного відділу хребта, які діагностуються все частіше у молодого населення планети. Сидячий спосіб життя та нестача спортивних занять викликають дегенеративні зміниміжхребцевих хрящів, компресію великих судин, що кровопостачають мозок, у відповідь на яку спазмуються дрібні артерії та артеріоли.

При ангіоспазмі судин головного мозку пацієнти скаржаться на:

Короткочасні спазми обмежуються цими симптомами, а тривале порушення кровотоку в мозку, особливо, у людей із зміненими судинними стінками може протікати подібно до транзиторних ішемічних атак і навіть інсультів. Якщо колатеральний кровотік у мозку розвинений добре, то ознак ангіоспазму може бути зовсім.

При спазмах бувають нудота та блювання, порушення мови, оніміння, слабкість кінцівок, короткочасні проблеми з пам'яттю, осередкова неврологічна симптоматика. При вазоспазмі СМА (середньої мозкової артерії) та її гілок на фоні інсульту або розриву аневризми відзначатимуться парези з протилежного спазму боку, порушення мови або розлади впізнавання при ураженні домінантної гемісфери мозку.

Пацієнти з неврозами і вегетативною дисфункцією в момент спазму судин голови часто відчувають сильне занепокоєння, напади паніки, бліднуть, а головний біль описують як стискаючу, ніби голову помістили в лещата. Непоодинокі випадки, коли страх нового нападу і постійне переживання з цього приводу призводять до загострення симптомів, адже стрес – важливий фактор ризику.

Коронарний ангіоспазм

Ознаки ангіоспазму в серці, являють собою, по суті, напад стенокардії. Раптове та стійке звуження коронарних артерій призводить до ішемії серцевого м'яза та болю – загрудинного, стискаючого, що віддає в ліву руку. Такі напади частіше виникають серед спокою, уві сні, коли хворий лежить – стенокардія Принцметала.

ангіоспазм при стенокардії напруги

Важливо пам'ятати, що саме спазм лежить в основі «молодих» інфарктів, що виникають у людей без коронарного атеросклерозу. Такий спазм провокують стрес, переохолодження, вживання деяких наркотичних речовин(Кокаїн).

Спазм судин сітківки

Ангіоспазм сітківки ока не є самостійною хворобою і найчастіше супроводжує гіпертонічні кризи, хвороба Рейно, сильні переохолодження, тяжкі гестози, цукровий діабет Зазвичай має місце ізольований спазм без структурних змін судинної стінки.

Пацієнти зі спазмом артерій очей скаржаться на короткочасне «затьмарення» зору, дискомфорт, відчуття миготіння «мушок» перед очима, які часто поєднуються з головним болем. Ці симптоми тривають не більше години, рідко – довше, а при обстеженні очного дна офтальмолог виявить звужену центральну артерію та її розгалуження.

Периферичний вазоспазм

Ангіоспазм кінцівок вивчений досить добре. Периферичний тип звуження судин властивий хворобі та синдрому Рейно, атеросклерозу магістральних артерій, діабетичній макро- та мікроангіопатії.

Прояви порушень мікроциркуляції у кінцівках досить характерні. Відзначається збліднення, синюшність, похолодання дистальних відділів рук і ніг при периферичному спазмі, а у разі залучення великих артерій вся нога чи рука можуть набути такого вигляду. При різке порушеннякровотоку пальці можуть стати майже білими, страждає на чутливість, з'являється оніміння і болючість, а шкіра нагадує мармур. Тривалі і спазми судин кінцівок, що часто повторюються, призводять до порушення метаболічних процесів аж до трофічних виразок і навіть гангрени.

Лікування

Важко уявити собі правильне лікуваннятакої багатофакторної патології, як спазм судин, без ретельного обстеження. Тільки дізнавшись причину спазму, можна призначити ефективні медикаменти, процедури чи навіть операцію.

При діагностиці вазоспазму артерій мозку та його причин застосовують КТ та МРТ, ультразвукову доплерографію, можливо – ангіографію, але за суворими показаннями. Для виключення або підтвердження вертеброгенної природи спазму судин мозку необхідний рентген шийного відділу хребта або МРТ, а УЗДГ судин шиї проводять для виключення їх анатомічних аномалій (гіпоплазія, звивистість). При підозрі на стенокардію Принцметала обов'язковим є ЕКГ. Ангіоспазм сітківки потребує офтальмоскопії.

У лікуванні спазму судин використовуються як медикаменти, і нелікарські способи, включаючи режим і дієту. У разі ускладнень показано хірургічне лікування. Важливий індивідуальний підхіддо кожного пацієнта призначення слід робити лікар з урахуванням причин вазоспазму, супутньої патології. Неприпустима самостійна постановка діагнозу та прийом препаратів, навіть якщо сусідка чи родичка порадили те, що їм завжди допомагає. Причин ангіоспазму маса, і те, що допомагає одному, може бути протипоказано іншому.

Медикаментозне лікування має на увазі призначення засобів, що розслабляють м'язовий шар судинної стінки, що усувають нервову напругу, знижують тиск і т.д.

При спазмах судин головного мозку часто використовують спазмолітики в чистому вигляді або в комбінації з анальгетиками:

Ці препарати усувають один із головних проявів церебрального ангіоспазму – головний біль. Варто зауважити, що при мігрені, при якій також має місце звуження судин мозку, спазмолітики не рекомендовані, оскільки можуть посилити біль. Таким пацієнтам призначається специфічна терапія препаратами групи триптанів (суматриптан), протизапальними (ібупрофен, німесил) та кофеїнвмісними (аскофен) засобами.

При вазоспазмі судин головного мозку у людей похилого віку гарний ефектможна отримати з допомогою ноотропів, які викликають розширення судин, а й поліпшують роботу нервових клітин. Найпопулярніший представник цієї групи – пірацетам, який призначається тривало не менше трьох тижнів. При хронічній ішемії мозку з ангіоспазмами показані аміналон, серміон, кавінтон, цинарізин.

Особливе місце в генезі ангіоспазму належить артеріальної гіпертоніїТому боротьба з високим тиском – найперша дія, яку потрібно зробити у цієї категорії хворих. Залежно від форми гіпертензії та супутніх захворювань призначаються гіпотензивні препарати. інгібітори АПФ, бета-блокатори, антагоністи кальцію Детально зупинятися на цих засобах не варто, оскільки лікар може призначити конкретний препарат і підібрати правильну дозу.

При судинних спазмах у молодих людей, схильних до стресів, які страждають на вегетативну дисфункцію, неврозоподібними розладами показані заспокійливі засоби. В принципі, вони не завадять і хворим похилого віку в комплексі з лікуванням, призначеним терапевтом або кардіологом. Серед седативних безрецептурних ліків найбільш популярні валеріана, собача кропива, глоду, адаптол, афобазол, рослинні заспокійливі збори, які можна придбати у будь-якій аптеці.

Спазм судин серця – проблема серйозна, загрожує розвитком інфаркту, особливо за наявності атеросклерозу артерій. Якщо на тлі вже призначеної терапії ішемічної хвороби серця з'являються напади стенокардії, які зазвичай свідчать про звуження судин, то хворі хапаються за нітрогліцерин, корвалол, валідол. Ці засоби знімають симптоми серцевого болю, але потрібно бути вкрай обережними при кожному випадку кардіалгій та регулярно відвідувати лікаря для корекції медикаментозного лікування. Якщо спазм судин серця призвів до інфаркту, пацієнт відчув «кинджальний» біль у грудях, то краще викликати «невідкладну допомогу» і не займатися самодіяльністю.

Спазми судин кінцівок можуть з'являтися на фоні проблем з хребтом, діабету через синдром Рейно запальних змін стінок судин. Для їхнього усунення призначаються периферичні вазодилататори (пентоксифілін, ніцерголін), вітаміни, фізіотерапевтичні процедури для покращення кровотоку.

На жаль, нерідкі випадки, коли на тлі сильного спазму розвивається тромбоз – закупорка просвіту судини згортком крові. Це загрожує ішемією та загибеллю тканинних елементів. Особливо небезпечний тромбоз судин голови та серця, з вини якого відбуваються інсульти та інфаркти міокарда. Таким пацієнтам, крім медикаментозного лікування, що включає тромболітики, кроворозріджуючі засоби, може знадобитися хірургічна операція – стентування, тромбектомія. При цих втручаннях видаляється тромб, а просвіт судини встановлюється тонка трубочка (стент), що відновлює нормальний струм крові.

Ефективне лікування судинного спазму неможливе без дотримання режиму, дієти, адекватної фізичної активності. Більшість ліків усувають спазм, але не впливають протягом основної патології та не перешкоджають повторним спазмам. Рекомендації щодо харчування включають обмеження міцного чаю та кави, жирних та гострих продуктів, борошняного. Дієта при ангіоспазмі дуже схожа на ту, яку рекомендують пацієнтам з атеросклерозом, адже атеросклероз – основний фактор ризику спазму, гіпертонії, тромбозів.

Адекватна фізична активність, прогулянки на свіжому повітрі, посильні вправи в домашніх умовах дозволяють нормалізувати кровообіг загалом, покращити роботу серця, тому перешкоджають і спазмам. Особливо показані заняття спортом людям, які ведуть сидячий образжиття, зайнятим інтелектуальною малорухливою працею, пацієнтам із ожирінням.

Здоровий спосіб життя або прагнення до нього в спробі позбутися спазму має на увазі відмову від шкідливих звичок. Сильний судинозвужувальний ефект викликає куріння, тому з такою звичкою краще розлучитися раз і назавжди. Алкоголь – не менш небезпечна пристрасть. Навіть якщо знайомі стверджують, що чарка коньяку або келих червоного вина чудово розширюють судини, варто обмежити їх вживання до мінімуму, особливо тим, хто страждає на ішемію серця або енцефалопатію.

У домашніх умовах для зняття спазму судин голови можна використовувати народні рецепти- траву звіробою, меліси, суниці, гарні шипшини, чебрець і глід, але, звичайно, завжди варто консультуватися з лікарем, адже і трави можуть бути протипоказані при тяжкій супутній патології.

Кардіолог

Вища освіта:

Кардіолог

Кубанський державний медичний університет (КубДМУ, КубДМА, КубДМІ)

Рівень освіти - Спеціаліст

Додаткова освіта:

«Кардіологія», «Курс з магнітно-резонансної томографії серцево-судинної системи»

НДІ кардіології ім. О.Л. М'ясникова

«Курс з функціональної діагностики»

НЦСГ ім. А. Н. Бакульова

«Курс з клінічної фармакології»

Російська Медицинська академіяпіслядипломної освіти

«Екстрена кардіологія»

Кантональний госпіталь Женеви, Женева (Швейцарія)

«Курс з терапії»

Російського державного медичного інституту Росздраву

Ангіоспазм, більш відомий як спазм судин, є звуження просвіту кровоносних судин в результаті тривалого і надмірного скорочення їх стінок. Спазм не триває довгий час- Як правило, спазматичний напад триває до 20 хвилин і спочатку не викликають занепокоєння у людини. Незважаючи на це, спазм судин може спричинити важкі наслідки. У цій статті ми розглянемо причини, симптоми, а також способи лікування ангіоспазму, який виникає в області нижніх кінцівок.

Механізм та причини патології

Основна причина, через яку виникає спазматична реакція, криється в біохімічних процесах організму. При розладі транспортування іонів кальцію, натрію та калію, виникає часте скорочення гладкої мускулатури, а також спазмування судинних стінок, у результаті м'язовий тонус постійно залишається високим.

Як правило, ангіоспазм має локалізований характер і виникає тільки в області уражень - запальних процесів, аневризми, тромбів, не торкаючись при цьому кровоносного русла. Внаслідок того, що просвіт судин звужується, ділянки тканин у зоні виникнення ангіоспазму не отримують достатньої кількості кисню та поживних речовин, що транспортуються за допомогою крові. Якщо таке явище набуває постійного характеру, можлива поява ішемії.

Фізіологічний спазм

Спазм може мати фізіологічний характер - це є одним з різновидів захисної реакції організму. Так, подібна фізіологічна реакція може з'являтися внаслідок травм або поранень (навіть за незначних ушкоджень тканин рук і ніг). Аналогічна реакція виникає при сильному переохолодженні, у якому спазм виконує захисну функцію — заощадження тепла задля забезпечення кровообігу інших, найважливіших органах.

Патологічний спазм

Патологічний спазм виникає як масована реакція певний дратівливий чинник. Наприклад, при переохолодженні ніг чи рук тепло викликає досить швидке розширення судинних стінок, але у разі наявності патології з'являється сильне збліднення поверхні шкіри.

Ангіоспазм є першим сигналом, що свідчить про порушення у роботі серцево-судинної системи. Часто це явище ігнорують внаслідок того, що воно не викликає особливого дискомфорту і не продовжується протягом тривалого часу. Але згодом спазми можуть призвести до ряду негативних наслідків:

• Часті спазми призводять до підвищеної набряклості тканин;
• Стінки судин послаблюються, що зрештою призводить до порушення кровообігу;
• Поступово розвивається ішемія, яка може спричинити втрату працездатності пошкодженого органу, а також некротичних змін.

Найчастіше спостерігається спазм судин нижніх кінцівок. Він може виникати як результат звуження русла судинної периферії, і як результат спазму магістральних судин. У поодиноких випадках може з'являтися церебральний або спазм коронарних судин.

Чому виникає спазм судин?

На даний момент механізм виникнення патології до кінця не вивчений, а виникнення спазматичних реакцій у різних ділянках організму має відмінну природу виникнення. Незважаючи на це, виділяють такі фактори, що впливають на розвиток ангіоспазму:

1. Куріння. Найбільш небезпечний фактор, що призводить до частого звуження судин.
2. Отруєння сполуками свинцю та сірковуглецю.
3. Атеросклероз. Наявність атеросклеротичних бляшок є одним із безпосередніх факторів розвитку ангіоспазму.
4. Різні запальні захворювання судин.
5. Порушення у роботі нервової системи. Велика група, що включає як ендогенні, так і екзогенні фактори- Порушення роботи ендокринної або гормональної системи, неврози, часті стреси і т.д.

Симптоми спазму судин

Початкова симптоматика найкраще помітна при порушенні кровообігу периферичних судинахта капілярах. Як правило, зустрічаються такі симптоми при ангіоспазмі:

• З'являється синдром білих пальців чи хвороба Рейно. Характеризується знекровленням кінцівок (як рук, так і ніг), пальці стають мармурово-білими, зникає чутливість та знижується температура тканин.
• Сітчасте ліведо. На поверхні тканин, найчастіше в області ніг, деякі ділянки стають синюватого кольору, а шкіра навколо стає блідою.
• Сильна набряклість. Найчастіше виникає в результаті розвитку ліведо за умови спазмів, що продовжуються.
• Судоми. У разі, якщо спазми набувають постійного характеру, може з'являтися судома кінцівки, в якій порушено кровообіг.
• Спазми магістральних судин призводять до появи такого симптому як «нога командора». Явище дуже схоже на хворобу Рейно, але побіління тканин спостерігається на всій поверхні ніг, а не лише пальців чи ступнів. При тривалих спазмах шкіра може стати синюватим відтінком.

За умови звуження судин не тільки в області нижніх або верхніх кінцівок, а й великих судин у ділянці тіла, можлива поява низки інших симптомів, таких як напади головного болю, порушення зору та когнітивних здібностей при церебральному спазмі, болючість частини тулуба та порушення в роботі соматичної системи у разі спазмів у ділянці тулуба.

Лікування ангіоспазму

Забороняється проводити самостійне лікуванняпатології. У 95% випадків ангіоспазм виникає не як самостійне захворювання, а як вторинна симптоматика при іншому захворюванні. Без ретельної діагностики та клінічних дослідженьпозбутися патології неможливо.

Як правило, застосовується консервативне лікування, яке полягає у діагностуванні захворювань або факторів, що спровокували появу ангіоспазму. Для усунення звуження просвіту судин застосовують такі заходи, як визначення та лікування основного захворювання (атеросклероз, гіпертонія, запальні процеси), відновлення роботи нервової системи та усунення негативних наслідків, які розвинулися в результаті існуючої патології.

Спазм судин головного мозку – захворювання, яке вимагає до себе пильної уваги, оскільки будь-які порушення мозкового кровообігуможуть призвести до дуже важким наслідкам. Але як правильно розпізнати, що у вас починається саме спазм? Адже якщо уважно подивитися на симптоми, то, на перший погляд, може здатися, що вони дуже різноманітні і не схожі між собою. А вся річ у тому, що симптоми спазму церебральних судинрізняться, залежно від цього, у якій саме частини мозку відбувається локалізація спазму. Отже, поговоримо про це докладніше.

Лікування спазму судин головного мозку

Лікування виявиться ефективним тільки в тому випадку, якщо ви будете готові по-новому поглянути на свій звичний спосіб життя. Можливо, вам доведеться багато чого переглянути і багато що змінити. Так, найчастіше спазмами судин головного мозку страждають люди, які зловживають алкоголем, курці і страждають на діабет. Тому, вам знадобиться для початку відмовитися від своїх шкідливих звичок, ну, і, звичайно, впритул зайнятися лікуванням основного захворювання.

Крім того, проводячи лікування спазму судин головного мозку необхідно дотримуватися правильний режимдня, вчасно лягати спати і сидіти ночами біля комп'ютера. Важливе значення для лікування спазму судин має і правильне збалансоване харчування. Не слід вживати в їжу шоколад, майонез, жирний сир і сметану, міцний чорний чай, молоко з-під сільської корови, жирну та копчену ковбасу, білий хліб, торти та тістечка.

Навпаки, показані необроблена термічно їжа, морепродукти, риба, усі свіжі овочі, а також морська капуста, каші на молоці та зелений чай.

Лікування спазму судин народними засобами

Візьміть кору горобини, дрібно подрібніть її і залийте окропом із розрахунку 200 г на 1л води. Поставте на повільний вогонь і кип'ятіть близько 2:00. Дайте настоятися, поки відвар охолоне, процідіть і приймайте для лікування спазму судин перед їжею по 2 столові ложки.

Так само добре допомагають для лікування спазму судин головного мозку та плоди глоду. Для приготування настою візьміть 1 столову ложку подрібнених плодів, залийте 250 мл окропу і дайте постояти близько 1 години. Потім процідіть і пийте. Приймати по 250 мл двічі на день, вранці та ввечері перед сном. Цей настій як допомагає при спазмах судин, а й добре очищає їх, і навіть значно покращує самопочуття. Ще таким же чином можна заварювати звіробій, кропиву, березові бруньки, а також суміш цих трав у рівних частинах.

Для лікування спазму натріть цибулю на тертці і відіжміть сік. Усього вам знадобиться 1 склянка цибульного соку. Його слід змішати з такою ж кількістю меду, поставити в холодильник та приймати одну столову ложку перед їжею 3 рази на день.

Симптоми спазму судин головного мозку

Спазми церебральних судин можуть виникати в будь-якому, навіть досить молодому віці. У більшості випадків вони пов'язані з остеохондрозом шийного відділу хребта, коли артерія, що проходить тут, живить мозок, несподівано перетискається рухливими хребцями. І хоча мозок отримує додаткове харчування, наприклад, із сонних артерій, таке раптове обмеження кровопостачання може призвести до спазму.

Втім, це явище може бути викликане недосипанням або постійним порушеннямрежиму, вживанням спиртних напоїв чи явищем, що зветься судинного кризу. У людей похилого віку спазм судин головного мозку може бути викликаний несподіваним стрибком тиску або навіть зміною погоди. Іноді спазм судин головного мозку може бути викликаний мальформаціями, що розвиваються, або свідчити про пухлину.

Чим би не був спричинений спазм судин, відчуття, які відчуває при цьому людина, навряд чи можна назвати приємними. Симптоми спазму судин головного мозку: це сильний головний біль, і втрата просторової орієнтації, і часткова втрата пам'яті і навіть проблеми з мовленням. Якщо у вас такі спазми виникають регулярно, вам обов'язково слід звернутися до лікаря і пройти обстеження судин головного мозку і шийного відділу за допомогою магнітно-резонансної томографії, а також зробити УЗД шиї. Тільки після цього можна буде точно стверджувати, чому виникає спазм судин головного мозку, лікування призначається лише лікарем відповідно до отриманих результатів аналізів.

Спазм судин головного мозку

Спазм передньої мозкової артерії

Передня мозкова артерія підводить харчування до медіальних відділів лобових часток мозку, а також забезпечує частину тім'яних часток, передні відділи гіпоталамуса та підкіркових утворень. Тому якщо спазм виникає саме тут, то і симптоматика виявиться характерною саме для недостатнього кровопостачання даних ділянок. Зниження кровотоку в передній мозковій артерії може поєднувати в собі досить багато складних симптомів, а може протікати зовсім безсимптомно.

Найбільш характерним симптомом дефіциту харчування цієї ділянки є проблеми із пам'яттю. Залежно від того, на якому саме відрізку відбувається збіднення харчування, ці амнестичні порушення можуть бути як сильно вираженими, аж до практично повної втрати пам'яті, так і незначними, що тільки час проявляються. Якщо при цьому зачеплені лобові часткимозку, то у хворого можуть спостерігатися складнощі з мовленням, а також порушений контроль діяльності.

При порушенні кровопостачання басейну даної артерії в результаті спазму судин головного мозку, хворий може погано орієнтуватися в часі або на місці, у нього може з'явитися емоційна нестійкість, зниження критичності та інші симптоми, характерні для психічного розладу. Справа в тому, що тривале голодування цих ділянок головного мозку, а також пов'язана з цим гіпоксія, не дозволяють хворому підтримувати повноцінну психічну активність.

Спазм середньої мозкової артерії

Якщо ж йдеться про середню мозкову артерію, то коли тут проявляється спазм судин головного мозку, симптоми цього захворювання виявляються дещо іншими. У хворого спостерігається змішана форма афазії, а крім того, він починає відчувати певні труднощі в рухової активності, йому складно організовувати рухи у просторі, а також спостерігаються проблеми із зором. Порушення пам'яті якщо й спостерігаються, всі вони відповідають тим мозковим зонам, які потрапляють у басейн цієї артерії. Хворому складно сприймати звернену щодо нього мова, він погано розуміє, що саме ви його просите.

Внутрішня сонна артерія

Спазми, що захоплюють внутрішню сонну артерію, за своєю клінічній картинінагадують спазм судин головного мозку, що належать до басейну середньої мозкової артерії. Це і зрозуміло, оскільки дана артерія, по суті, є одним із відгалужень внутрішньої сонної артерії. Тільки ознаки цього порушення має дещо менш яскраво виражену симптоматику. Мабуть, це пов'язано з тим, що порушення в системі внутрішньої сосної артерії просто не захоплюють повністю ті ділянки мозку, які знаходяться під управлінням середньої мозкової артерії. Щодо порушень пам'яті, то вони практично ідентичні.

Як бачите, спазм кожної окремої артерії головного мозку має власний комплекс симптомів. Це і зрозуміло, адже кожна ділянка мозку відповідає за виконання свого власного завдання. Тому досвідчений лікар-невропатолог тільки за сукупністю скарг пацієнта може припустити, у якій саме точці необхідно шукати порушення, що призводять до спазму судин. Однак всі симптоми спазму судин головного мозку обов'язково повинні бути підтверджені результатами досліджень, що проводяться надалі.

АНГІОСПАЗМ (angiospasmus; грецький angeion - судина та spasmos - спазм) - патологічне звуження просвіту артерій з різким обмеженням або навіть припиненням кровотоку в них внаслідок надлишкового для даних гемодинамічних умов скорочень м'язів судин. Найближчим наслідком ангіоспазму є ішемія тканини у басейні спазмованої артерії. Цим ангіоспазм відрізняється від фізіологічної вазоконстрикції, що забезпечує адекватне (для певних гемодинамічних умов) зниження капілярного кровотоку.

Історія

Клод Бернар (1851) одним із перших спостерігав ангіоспазм в експерименті, дратуючи гілки симпатичного нерва гальванічним струмом. До кінця 19 століття склалося уявлення про роль ангіоспазму у виникненні минучих розладів кровообігу при низці патологічних станів, яке широко поширилося серед клініцистів на початку 20 століття. Цьому сприяло, зокрема, впровадження в клінічну практику методів дослідження судинного тонусу, порушеннями якого можна було пояснити частину клінічно очевидних гемодинамічних розладів, що визначалися при морфологічних дослідженнях. пояснюватися як прояви ангіоспазму. І зараз термін «ангіоспазм» іноді застосовується невиправдано широко. Найчастіше він помилково вживається в наступних випадках: 1) для пояснення природи будь-яких гострих регіонарних розладів кровообігу, хоча при цьому не виключені інші ймовірні причини (гіпотонія артерій або вен, стаз крові, геморагія тощо); 2) для позначення фізіологологічної вазоконстрикції або навіть просто фізіологологічного підвищення тонусу артерій без звуження просвіту; 3) для пояснення природи встановленого зменшення кровотоку через орган без винятку зв'язку цього зменшення з іншими причинами (зниження центрального тиску крові, органічна обтурація просвіту артерії та інше). Іноді не враховується, що навіть видиме минуще звуження артерії (при капіляроскопії, прямому спостереженні судин через «вікно» в експерименті, при ангіографії тощо) та минуща ішемія не завжди обумовлені ангіоспазмом; вони можуть бути, зокрема, наслідком шунтування крові через артеріовенозні анастомози проксимальніше спостерігається звуження судини.

Внаслідок гіперболізації ролі ангіоспазму в патології лікувального заходу, спрямовані на усунення підозрюваного ангіоспазму, не завжди виявляються ефективними або навіть погіршують стан хворих; з іншого боку, спазмолітичні властивості приписуються ряду ліків тільки на підставі їхнього лікувального ефекту при станах, які бездоказово розцінюються як прояви ангіоспазму.

Вивчення клінічної ролі ангіоспазму в патології кровообігу окремих органахлюдину методично дуже важко. Особливо це стосується церебрального ангіоспазму та спазму вінцевих артерій серця. Тому погляди на роль ангіоспазму при захворюваннях людини різні. Наприклад, поряд з традиційним уявленням про ангіоспазм як провідну ланку патогенезу стенокардії існує тенденція до повного заперечення його патогенетичної ролі. Рааб (W. Raab) назвав концепцію про ангіоспазм стосовно стенокардії тимчасовою гіпотезою, необхідність у якій, на його думку, відпала у зв'язку з виявленням дії на міокардгіпоксію, що викликається катехоламінами. Однак багато клініцисти не можуть пояснити ряд випадків стенокардії будь-якими іншими причинами, крім ангіоспазму, і на підтвердження його ролі наводять ряд доказів, у тому числі позитивний терапевтичний ефект збільшення коронарного кровотоку після введення міотропних засобів типу папаверину в дозах, що не впливають на метаболізм мікард . А. В. Смольянников і Т. А. Наддачіна (1963) описують морфологічні зміни дрібних та інтрамуральних артерій серця, які вважають наслідком та свідченням функціональних розладів вінцевого кровообігу. Не досліджена остаточно і роль церебрального ангіоспазму. (див. нижче). Вивчення тонусу мозкових артерій та вен при судинних церебральних кризах за допомогою орбітальної плетизмографії показало, що у хворих на гіпертонічну хворобу (серед контингенту терапевтичних відділень) церебральний ангіоспазм як провідна або як додаткова ланка патогенезу спостерігається менш ніж у 15% усіх кризів.

Експериментальні моделі ангіоспазму відтворюються в основному на видах тварин, яким не властиві захворювання гіпертонічною хворобою і атеросклерозом, а саме ці хвороби найчастіше відносять до розвитку ангіоспазму у людини. Тому не всі висновки про патогенез ангіоспазму, отримані на експериментальних моделях, можуть бути прийняті для аналізу, патології кровообігу у людей, хоча найзагальніші механізми регуляції судинного тонусу у людини та тварин однакові. Очевидно, в особливих патологічних умовах основою розвитку ангіоспазму в мозку можуть стати фізіологічні артеріотонічні реакції, пов'язані, зокрема, з порушеннями ауторегуляції мозкового кровотоку. Так, відомо, що фізіологічне підвищення тонусу артерій мозку, що перешкоджає надлишковому притоку крові, спостерігається у людей при збільшенні артеріального тиску або при створенні перешкоди відтоку з вен голови (у тварин така реакція відзначена Г. І. Мчедлішвілі та Л. Г. Ормодадзе) відповідь на підвищення тиску в одному з венозних синусів. Тому церебральний ангіоспазм, на відміну від інших причин церебральних кризів при гіпертонічній хворобі, спостерігається зазвичай або у хворих із стійким високим артеріальним тиском у період різкого зростання артеріальної гіпертензії, або він розвивається у кульмінаційній стадії кризу, зумовленого застоєм у венах мозку. Повністю аналогічних моделей такого ангіоспазму в експериментах на тваринах не отримано. Будучи за природою функціональним, ангіоспазм розвивається не тільки при первинних порушенняхзовнішньої (нервової та гуморальної) вазомоторної регуляції; в частині випадків він визначає, мабуть, і клінічну динаміку органічних судинних захворювань (атеросклерозу, тромбозів, емболії тощо), при яких розвиток ангіоспазму полегшується зміною реактивності ураженої судинної стінки. Остання обставина має особливе клінічне значення. Передбачається, що на змінених судинах легше розвивається ангіоспазм від екстероцептивних подразнень або внаслідок висцеровісцеральних рефлексів; можливі також збочені вазомоторні реакції на фізіологічні подразники (наприклад, ангіоспазм у відповідь на теплове подразнення) та фармакологічні агенти.

У виникненні ангіоспазму відзначено роль інтоксикацій та професійних шкідливостей - куріння, інтоксикації свинцем, сірковуглецем.

Для ангіоспазму в кінцівках, що нерідко відображає початкові стадії органічних ангіопатій (див. Ангіотрофоневрози, Рейно хвороба), відзначена патогенна роль обморожень та повторних охолоджень.

Патогенез

Ангіоспазм може виникати тільки в артеріях, стінка яких містить добре розвинений м'язовий шар, що долає при скороченні внутрішньосудинний тиск і різко звужує просвіт судини. Таке зменшення просвіту досягається потовщенням інтими судини внаслідок значного скорочення периметра медії, причому внутрішня еластична мембрана звивається, а ендотелій виступає у просвіт судини.

Якщо в нормальних умовах у клітинах гладких м'язів судин під впливом скорочувальних стимулів виникають два поєднані процеси - скорочення і обов'язково наступне за ним розслаблення, то при ангіоспазмі розслаблення порушено і внаслідок цього артерія надовго залишається в стані різкого звуження. Тривале м'язове скорочення здійснюється із витратами енергії. Навіть різкий ангіоспазм, що важко усувається за життя, закономірно зникає після смерті, коли обмін речовин в артеріальній стінці припиняється. Тому при розтині трупів власне ангіоспазм виявити не вдається (залишаються лише викликані ним за життя ішемічні зміни в тканинах), що було однією з причин заперечення можливості ангіоспазму, наприклад, у головному мозку.

В основі ангіоспазму можуть лежати два патогенетичні варіанти. Ангіоспазм виникає або при надмірній вазоконстрикторній стимуляції артеріальної стінки нервовим або особливо гуморальним шляхом (наприклад, ангіоспазм артерій сітківки та мозку на початку нападу мігрені), або при зміні функції самої артеріальної стінки таким чином, що навіть звичайні вазоконстрикторні впливи викликають її скорочення за типом. Локальні органічні, метаболічні, функціональні зміни у тканинах часто грають вирішальну роль патогенезі ангиоспазма. Так, спазм мозкових артерій часто спостерігається поблизу аневризм чи субарахноїдальних крововиливів; при хворобі Рейно стінки пальцевих артерій стають високочутливими до дії холоду за рахунок місцевих порушень, оскільки ангіоспазм виникає і після денервації судин.

Не всі артерії можуть бути однаковою мірою схильні до ангіоспазму. Ангіоспазм, що виявляється при рентгеноконтрастній ангіографії в мозку, серці і кінцівках, локалізується головним чином в артеріях великого калібру. Однак рентгеноконтрастну ангіографію не можна вважати адекватним методом для дослідження ангіоспазму, зокрема тому, що поки що немає повністю індиферентних для судин реитгеноконтрастних речовин, які самі не викликали б судинних реакцій. У клінічній практицівідзначають симптоми ангіоспазму переважно в артеріях середнього калібру. Мабуть, схильність до виникнення ангіоспазму залежить від функціональних особливостейартерій, зокрема від типової для них функціональної поведінки при регулюванні кровообігу. Загалом ангіоспазм повинен легше розвиватися в тих відділах судинної системи, де вазоконстрикторна іннервація краще розвинена, де сильніше діють ендогенні вазоконстрикторні агенти (катехоламіни, серотонін, вазопресині інше) або фізичні факторинавколишнього середовища (холод) і, нарешті, де вазоконстрикція є типовим видом судинних реакцій у фізіологічних та патологічних умовах.

Через відсутність адекватних методів дослідження ангіоспазму та нестачі знань про механізми скорочення гладких м'язів патогенез ангіоспазму в більшості органів до останнього часу залишається мало вивченим. Відомо, що причиною ангіоспазму можуть бути зміни в різних ланках складного ланцюга процесів, що здійснюють механізм скорочення та розслаблення гладких м'язів судин. На підставі наявних експериментальних даних у патогенезі ангіоспазму виділяються такі можливі механізми:

1. Стимулювання інтенсивного та тривалого синтезу ендогенних вазоконстрикторних речовин типу альфа-адреноміметиків (див. Катехоламіни), серотоніну (див.) та ін. в артеріальній стінці, що призводить до її тривалого скорочення. Наприклад, щодо внутрішньої сонної артерії було показано, що ангіоспазм її може виникати в результаті мобілізації серотоніну в артеріальній стінці під впливом сторонніх білків, що циркулюють в судинному просвіті.

2. Розлад нормального руйнування ендогенних вазоконстрикторних речовин в артеріальній стінці, наприклад, при порушенні функції монаміноксидази, руйнівної катехоламіни та серотонін (в експерименті це досягається фармакологічним пригніченням монаміноксидази, напр. іпроніазидом або ніаламідом).

3. Порушення нормальної функції м'язових мембран. У нескороченому м'язі мембрани поляризовані внаслідок активного перенесення через них іонів (калію – всередину клітини, натрію – назовні). Деполяризація мембран є однією з обов'язкових ланок процесу, що передує скороченню міофіламентів, після якого завдяки активному транспорту іонів (роботі «натрієво-калієвого насоса») поляризація мембрани відновлюється (реполяризація) та міофіламенти розслаблюються. Якщо процеси, що призводять до реполяризації м'язових мембран, порушуються, то артеріальна стінка тривалий час залишається скороченою. Такі порушення можуть залежати від патологічних або вікових змін мембран клітин гладких м'язів судин, порушення ферментативних реакцій, що здійснюють активний транспорт іонів калію та натрію через клітинні мембраниі від розладу інших процесів, що беруть участь у реполяризації мембран.

4. Порушення нормального транспорту іонів кальцію у клітинах гладких м'язів. Після деполяризації м'язових мембран іони кальцію переносяться всередину міофіламентів і викликають їх укорочення – клітини гладких м'язів скорочуються, тобто іони кальцію є пусковим механізмом («тригером») скорочення. Подальше видалення іонів кальцію з міофіламентів зумовлює їх розслаблення. Таким чином, порушення виходу іонів кальцію з міофіламентів (внаслідок порушення функції «кальцієвого насоса») може спричинити ангіоспазм. З'ясовано, що спазмолітична дія деяких ліків, наприклад. папаверину, метилксантинів (теофіліну, кофеїну та інших) здійснюється за допомогою звільнення іонів кальцію, пов'язаних у міофіламентах клітин гладких м'язів артерій.

5. Ангіоспазм може також залежати від порушення процесу розслаблення міофіламентів внаслідок змін їх білків. Безпосередні причини таких порушень мало вивчені.

клінічна картина

Клінічні ознаки ангіоспазму неспецифічні, вони пов'язані з його локалізацією і полягають головним чином у розладах функції ішемізованої тканини. Ступінь функціональних розладів пропорційна ступеню та тривалості ангіоспазму.

Вважається, що ангіоспазм у системі коронарних артерій формує клініку стенокардії і може бути причиною інфаркту міокарда з відповідною йому симптоматикою; спазм судин брижі проявляється черевною жабою (див.); спазм мозкових артерій лежить в основі патогенезу деяких варіантів церебральних кризів та інсультів з характерними симптомами осередкових неврологічних порушень. Розвиток ангіоспазму в м'язових органах нерідко виражається болем у зоні ішемії з іррадіацією за відповідним сегментом соматичної іннервації.

Перебіг ангіоспазму найбільш вивчений при його локалізації в судинах кінцівок. Короткочасний ангіоспазм пальцевої артерії викликає різке збліднення та похолодання пальця з порушенням больової та тактильної чутливості від локальних парестезій до анестезії. Така сукупність симптомів характеризується як "мертвий палець" (digitus mortuus). Аналогічні ознаки розвиваються на всій кінцівці при ангіоспазмі її артерій, що зазвичай супроводжує органічне їх ураження. Алебастрова (як у статуї) блідість ноги, що розвивається в таких випадках, є симптомом, що позначається як «нога командора». У разі тривалого ангіоспазму артерій кінцівок спостерігається поява дистального ціанозу, іноді поширеного рівномірно, іноді у вигляді ціанотичної сітки, що створює враження мармурової шкіри. Поява ціанозу обумовлена ​​парезом венул в зоні ішемії і відзначається тільки при можливості попадання в них крові через анастомози з вен, в яких триває кровообіг, або при збереженні якогось мінімального рівня капілярного кровотоку за рахунок часткової прохідності спазмованих артерій. При digitus mortuus ціаноз зазвичай відсутня, але часто буває при ішемії великих ділянок кінцівок. Після ціанозом розвивається деяка набряклість тканини, обумовлена ​​підвищенням проникності капілярів для білків внаслідок гіпоксії мембран. На наступному етапі розвиваються некробіотичні процеси – тим швидше, чим більший розрив між потребою тканини в кисні та величиною припливу крові. У серцевому м'язі, де потреба у кисні велика, осередки дистрофії розвиваються після кількох хвилин ішемії.

Діагноз

Діагноз ангіоспазму в внутрішніх органахставиться за динамікою симптомів, притаманних гострого розвитку ішемії (стенокардія, черевна жаба). Периферичний ангіоспазм об'єктивно розпізнається зниження місцевої температури, величина якої визначається тільки інтенсивністю артеріального припливу.

Диференціальний діагноз ангіоспазму з формами ішемії органічної природи скрутний, особливо в тих випадках, коли ангіоспазм розвивається на тлі обструктивних ангіопатій. Як диференціальний тест досліджують динаміку кровотоку під впливом теплових подразників (для ангіоспазму в кінцівках) і фармакологічних агентів. При змішаному генезі ішемії частка участі в ньому ангіоспазму визначається за ступенем приросту кровотоку у відповідь на судинорозширювальну дію. У клінічних умовах для діагностики ангіоспазму різної локалізації використовуються плетизмографія (див.), Реографія (див.), локальна термометрія.

Ангіоспазм церебральний – звуження мозкових артерій, що призводить до порушення харчування нервової тканини головного мозку.

З початку минулого сторіччя спазмом мозкових судин стали пояснювати патогенез церебральних кризів (див.).

Починаючи з 20-х років поточного століття ця теорія стала піддаватися критиці, оскільки не було переконливих доказів можливості спазму мозкових артерій. Теорії церебрального ангіоспазму протиставляється теорія судинно-мозкової недостатності, запропонована в 1951 році Денні-Браун (D. Denny-Brown), згідно з якою в основі минучих і стійких порушень мозкового кровообігу лежить не ангіоспазм, а недостатнє надходження крові в атеросклеротично звужені кров'яного тиску. Ця теорія має прихильників і спирається на клінічні, патологоанатомічні та експериментальні дані, проте вона не може вважатися універсальною.

На сьогодні накопичилося багато фактичних даних на користь існування церебральних ангіоспазмів та їх важливого значення у патогенезі порушень мозкового кровообігу. В експериментах за допомогою спостереження через «віконце» в черепі було показано, що механічні, хімічні впливи, а також різке піднесення кров'яного тиску можуть спричинити спазм судин мозку.

При мігрені, гіпертонічній хворобі та інших захворюваннях у людини може спостерігатися спазм судин сітківки, що походять із системи внутрішньої сонної артерії. Можна думати про можливість аналогічних явищ у судинах мозку. Спазми мозкових судин відзначені під час операцій на мозку, а також за церебральної ангіографії. При церебральному атеросклерозі ступінь ураження мозкових судин різна у різних ділянках мозку, і за нерізких змін судини зберігається можливість його спазму.

Церебральний ангіоспазм може зумовити минущу ішемію ділянки мозку; в інших випадках він веде до плазморагії в стінці дрібних судин з подальшим їх гіалінозом або викликає розм'якшення мозку. І те, й інше може бути результатом гіпертонічного кризу.

Не всі випадки ішемічних розм'якшень при церебральному атеросклерозі пояснюються механізмом цереброваскулярної недостатності. Частина з них може мати ангіоспастичне походження, так як при патологоанатомічному дослідженні в судинах живлення не виявляється оклюзії, їх прохідність для кровотоку збережена.

При атеросклерозі, в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби та інших судинних захворюваннях головного мозку уражається нервовий апарат судин, можуть виникати неадекватні судиннорухові реакції, переважно у вигляді рефлекторного звуження артерій мозку, судин; можливе іноді і їхнє первинне рефлекторне розширення. Чинники, які викликають подразнення рецепторів мозкових судин, ще мало вивчені. Це може бути вплив підвищеного кров'яного тиску, мікроемболію, зміни хімізму крові та інше.

При різних хворобахмозкові кризи мають різну патогенетичну основу, що слід враховувати під час проведення лікувальних заходів. Так, в основі низки церебральних кризів при гіпертонічній хворобі може лежати механізм церебрального ангіоспазму, а при церебральному атеросклерозі в одних випадках церебральні кризи мають ангіоспастичне походження, в інших – вони обумовлені судинно-мозковою недостатністю.

Лікування та профілактика

Лікування та профілактика ангіоспазму збігаються частково з лікуванням та профілактикою основних захворювань, яким супроводжує ангіоспазм (неврози, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, васкуліт). Виключається куріння тютюну. Проводиться санація інфекційних осередків. При ангіоспазмі на фоні високого артеріального тиску потрібна ефективна гіпотензивна терапія (препарати раувольфії, α-метилдофа, похідні гуанетидину). Повинна враховуватися можливість ангіоспазму як наслідку висцеровісцерального рефлексу. Так, при «холецисто-коронарному синдромі» С. П. Боткіна напади стенокардії усуваються іноді після холецистектомії.

Безпосереднє усунення ангіоспазму має свої особливості при окремих його формах (див. Кризи, Рейно хвороба, Стенокардія). Універсальних спазмолітичних препаратів для судин усіх областей немає. Ліки підбираються індивідуально для кожного хворого з урахуванням регіонарних відмінностей у реакції судин та можливості парадоксальної відповіді на фармакологічні агенти. Нітрити, наприклад, найбільш ефективні при коронарному ангіоспазмі, але вони, як правило, уповільнюють кровотік у мозкових артеріях. При церебральному ангіоспазмі ймовірність і ступінь спазмолітичного ефекту зменшуються в наступному ряді ліків (при внутрішньовенне введення): вінкамін (у дозі 10-20 мг); но-шпа (2% розчин - 2-4 мл); папаверин (2% розчин – 2 мл – повільно!); кофеїн (10% розчин – 2-3 мл) або еуфілін (2,4% розчин – 10 мл).

При периферичному ангіоспазмі може бути випробуване застосування тепла (занурення хворої кінцівки теплу воду), новокаїнова блокадау зоні корінців відповідних сегментів, за показаннями – внутрішньоартеріальне введення 0,25% розчину новокаїну (10 мл) або но-шпи (2% розчин – 3 мл).

Профілактика

Профілактика ангіоспазму в кінцівках передбачає виключення повторних охолоджень, тренування судинних реакцій почерговим приміщенням кінцівок у холодну та теплу воду (різницю їх температур збільшують щодня на 1°) на 1-2 хвилини в кожну по 5-6 разів протягом однієї процедури (курс продовжується два-три тижні); призначення нікотинової кислоти, препаратів підшлункової залози (депо-падутину, інкрепану), АТФ, ангіотрофіну.

Хірургічні методи лікування (симпатектомія) та алкоголізація симпатичних нервівпоказані в основному при ангіоспазмі на тлі органічних ангіопатій (див. Алкоголізація, симпатектомія).

Бібліографія

Отчал Б. Є. та Жмуркін В. П. Деякі дані з фармакодинаміки тонусу вен та артерій головного мозку, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, бібліогр.; вони ж, Фармакологічний підхід до проблеми патології судинного тонусу, Клин, мед., Т. 46 № 10, с. 10, 1968, бібліогр.; Мчедлішвілі Г. І. Патогенез ангіоспазму, Пат. фізіол. та експерим. тер., № 2, с. 6, 1974, бібліогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральний

Боголепов Н. К. Церебральні кризи та інсульт, М., 1У71; Минущі порушення мозкового кровообігу, під ред. Р. А. Ткачова, М., 1967; Шмідт Е. Ст Стеноз і тромбоз сонних артерій і порушення мозкового кровообігу, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis cerebral vasospasm в hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркін; Г. І. Мчедлі-швілі (пат. фіз.), Р. А. Ткачов (невр.).

Ангіоспазм інакше називають вазоконстрикцією. Саме слово спазм означає судому чи конвульсію. А слово вазоконстрикція конкретизує: Vaso – судина та латинське constrictio означає стягування чи звуження. Ось і виходить звуження або судома судин (точніше судинної стінки).

Стінка судини є м'язом, який може змінювати просвіт судини, що впливає на параметри потоку крові. Ця здатність називається компенсаторним механізмом.

Наприклад, внаслідок травми у людини виникла кровотеча. Звичайно ж включається в роботу система згортання. Однак керований спазм судин дасть можливість звузити судини, тим самим зменшивши кровотік, що дозволить зменшити крововтрату.

З іншого боку, ангіоспазм може виникнути в результаті патології, що розвивається, що може погано зашкодити загальному стані організму.

Спазм, або спастична реакція - це раптове скорочення поперечно - смугастих або гладких м'язів, для якого не характерне швидке, негайне розслаблення.

Зважаючи на те, що в судинах людини знаходиться м'язова стінка, яка включає гладкі м'язи, процес розвитку спазму характерний і для судин.

Таким чином, ангіоспазм (вазоспазм, вазоконстрикція) – це звуження судин різного калібру, що призводить до порушення кровообігу, обмінних процесів в органах і тканинах.

Важливо!Кожен новий спазм, що повторюється в тому самому ділянці судини, збільшує звуження судинного просвіту і все більше призводить до нестачі кисню, посилення ішемії, розвитку некрозу.

Для ангіоспазму більш властивий локальний характер. Найчастіше таке явище розвивається в осередках тромбів, запальних реакцій, аневризм, ембол різного характеру.

Причини розвитку вазоспазму

Провідними причинними факторами розвитку ангіоспазму є такі:

• Куріння – найсильніший чинник розвитку патології.
• Алкогольна залежність.
• Прийом наркотичних засобів.
• Розлади нейроендокринної регуляції.
• Атеросклероз.
• Артеріальна гіпертензія.
• Цукровий діабет та інші захворювання ендокринної системи.
• Остеохондроз.
• Незбалансоване харчування, що веде до ожиріння, порушення обмінних процесів.
• Зловживання чаєм та кавою.
• Недотримання режиму дня.
• Низька фізична активність.
• Рідкісне перебування на свіжому повітрі.
• Перевантаження організму фізичного та розумового характеру.
• Стреси.
• Депресії.
• Метеозалежність.
• Тривалі переохолодження.
• Тривале перебування під відкритим сонцем.
• Отруєння деякими хімічними сполуками.
• Захворювання судин запального характеру.
• Новоутворення.
• Захворювання сполучної тканини.

Важливо!У багатьох курців вже на початку викурювання сигарети відчувається біль найчастіше в ділянці серця, лівої руки, ноги або в голові. Це відбувається через розвиток різкого спазму судин, що стає причиною розвитку больових відчуттів. Саме так реагують судини на нікотин, який блискавично приводить в активність симпатичну нервову систему та стимулює викид адреналіну.

Як розвивається спазм судин

Основою ангіоспазму є дисфункція клітин гладких м'язів у судинах, що веде до надмірного накопичення кальцію та втрати здатності до розслаблення. Найчастіше до такого прояву схильні артерії. Такі реакції виникають внаслідок стимулюючих процесів судинного центру, який розташований у довгастому мозку.

Нервові імпульси, які проходять до стінок судин, змушують стінки судин стискатися і зменшувати судинний просвіт.

Але, оскільки причин розвитку судинного спазму чимало, у кожному окремому випадкупроцес розвитку патологічного станубуде відрізнятись.

Загальними патогенетичними реакціями будуть такі:

• Будь-яка причина розвитку спастичної судинної реакції веде до порушення транспортного обміну через мембрани клітин іонів кальцію, натрію та калію.
• Порушення збалансованого складуелектролітів ведуть до збою у регуляції скорочень м'язових стінок судин.
• Постійне надходження до клітин кальцію, його накопичення, ведуть до того, що судини приходять у стан спазмування, а процес розслаблення швидко не настає, що не дозволяє реалізовуватися процесам зниження тонусу судин.

Важливо!При розвитку ангіоспазму необхідно враховувати, що такий прояв може бути як фізіологічним, так і патологічним.

Ангіоспазм у здорової людини

Більше того, у стресових ситуаціях, особливо небезпечних для життя, таке явище рятує людині життя, оскільки стимулює викид адреналіну, мобілізуючи та наводячи у максимальну активність усі сили людини.

Такий механізм запускається при подразненні судинного центру в довгастому мозку, від якого до судин надходить інформація, що призводить до звуження судин і підвищення артеріального тиску.

Важливо!Завдяки фізіологічній вазоконстрикції реалізується компенсаторне зниження ємності судинного русла.

Венозний спазм при травмах є одним із найважливіших пристосувальних реакцій, оскільки за його допомогою людина здатна переносити нестачу об'єму циркулюючої крові до 25%. При цьому не розвивається артеріальна гіпотензія, що допомагає хворому пройти тяжкий гіповолемічний шок.

Патологічний ангіоспазм

Патологічні реакції, що ведуть до спазму судин, розвиваються при неправильному розпізнаванні організмом сигналів, що надходять. У системі довгастого мозку утворюється порушення координаційних функцій, що веде до порушеного керування стінками судин. Судинний центр втрачає контроль над процесами розслаблення та скорочення судин, що є причиною розвитку ішемії у різних органах.

Тривалі, постійні, затяжні епізоди ангіоспазму запускають ряд реакцій, які надають шкідливу дію на органи:

• У зоні ішемії дрібні венули входять у стан парезу, але це своє чергу викликає порушення локального кровообігу.
• Так як проникність у стінках капілярів підвищується, це стає причиною посиленої втрати білка та розвитку тканинного набряку.
• Після цього, особливо якщо не усунути своєчасно причину, спостерігається втрата функцій ішемізованої ділянки з подальшим розвитком некрозу.

Важливо!Навіть на найменші ознаки необхідно звертати увагу, оскільки ангіоспазм на початкових етапах залишається непоміченим, згодом призводячи до серйозних причин аж до розвитку смерті.

Як проявляється вазоконстрикція

Найбільш небезпечними є спазми судин головного мозку, серця, очей, рук та ніг. Для того, щоб зрозуміти, як розпізнати той чи інший процес в організмі людини, докладніше слід зупинитися на різновидах ангіоспазму.

Ангіоспазм мозкових судин (церебральний)

Церебральний ангіоспазм супроводжується різким звуженням мозкових судин, що веде до уражень нервової тканини. Найбільш схильні до цього пацієнти з атеросклерозом, артеріальною гіпертензією, вегетативними порушеннями, нервовими розладами

Також такі напади можуть розвиватися на тлі повного спокою та здоров'я людини.
Провідними причинами церебрального ангіоспазму є:

• Остеохондроз, зокрема шийний.
• Зміни шийного відділу хребта.
• Мала рухливість, що веде до дегенерації міжхребцевих хрящів, здавлення судин.
• Зміна атмосферного тиску.
• Вживання деяких видів продуктів.
• Різкі світлові та/або звукові подразники.

Клінічно це виражається такими ознаками:

• Головні болі.
• Запаморочення.
• Нудота різного ступенявиразності.
• Слабкість, підвищена стомлюваність.

Перелічені симптоми характерні для короткочасних спастичних реакцій, а ось тривале та часте перебування судин у стані патологічного спазму веде до стійкого порушення кровотоку в головному мозку, що реалізується у:

• Транзиторні ішемічні атаки.
• Інсульти.

Важливо!При хорошому розвитку колатерального кровообігу ознаки ангіоспазму можуть бути відсутніми.

Ангіоспазм судин серця (коронарний)

Коронарний ангіоспазм – основа нападів стенокардії, що супроводжується стійким, раптовим звуженням коронарних судин. Це, у свою чергу, веде до ішемії міокарда та розвитку типового загрудинного болю стискаючого характеру з іррадіацією в ліву руку.

Такі напади пов'язані з навантаженнями, стресами. Розвиваються найчастіше рано-вранці і тривають не більше 30 хвилин. Кількість таких атак залежить від виразності судинного спазму. При цьому розвиваються симптоми, характерні для стенокардії спокою:

• Сильне потовиділення.
• Занепокоєння.
• Різкий, раптовий біль у серці.
• Почастішання серцевого ритму.
• Виражений головний біль.
• Нудота, що іноді супроводжується блюванням.
• Можливе порушення свідомості.
• Поява задишки у спокої.
• Блідість.

Важливо!Звуження коронарних судин без вираженого атеросклерозу найчастіше стає причиною розвитку інфаркту міокарда у молодому віці. Найчастіше це виникає під впливом наркотиків, стресу, переохолодження.

Вазоспазм судин сітківки ока

• Хвороба Рейно.
• Артеріальна гіпертензія.
• Цукровий діабет.
• Гестози тяжкого ступеня виразності.
• Надмірні переохолодження.

Важливо!Спазм судин сітківки може спонтанно розвиватися, без видимих ​​причин.

Під час розвитку ангіоспазму сітківки пацієнти пред'являють такі скарги:

• Миготіння мушок перед очима.
• Неприємні відчуття у сфері очей.
• Минуще зниження зору.
• Затуманювання зору.
• Головний біль.

Як правило, такі зміни з боку зору тривають не більше однієї години, набагато рідше – більше години.

Периферична вазоконстрикція

Така реакція є невід'ємною частиною таких станів:

• Хвороба/синдром Рейно.
• Атеросклероз великих артеріальних судин.
• Діабетична ангіопатія.
• Куріння.
• Стрес.

Клінічно це виражається розвитком:

• Блідості, набуттям синюшності.
• Похолодання дистальних відділів або повністю всіх верхніх та/або нижніх кінцівок залежно від калібру уражених артерій.
• Порушення чутливості.
• Розвитком оніміння, болю, поколювання.
• Поява мармурового відтінку шкіри.
• Освіта трофічних виразок.
• Розвитком гангрени.
• Появою сітчастого ліведо.

Брижковий ангіоспазм

Має чіткий зв'язок із прийомом їжі, тому що проявляється вже через 15 – 40 хвилин. Розвивається переважно через порушене
всмоктування різних поживних речовин. Супроводжується такими клінічними ознаками:

• Наростаючий біль у всьому животі без чіткої локалізації.
• Тривала нудота.
• Можливе блювання неперетравленою їжею.
• Посилена перистальтика кишківника.
• Метеоризм.
• Поява через 2 – 3 години після їди сильної діареї.
• Прогресуюча втрата маси тіла.
• Нервові розлади на кшталт депресії.
• Порушення сну.

В цілому, всі прояви ангіоспазму можна розділити на три категорії залежно від виразності процесу:

• Виражений – характерний ураження коронарних і великих мозкових судин.
• Помірний – ураження судин середнього та дрібного калібру.
• Периферичний – залучає судини дрібного калібру.

Судинний спазм у дітей

• Неправильний спосіб життя матері під час вагітності.
• Травми під час пологів.
• Внутрішньоутробні інфекції.
• Важкі пологи.
• Уроджена патологія судин.
• Застосування під час пологів вакуумного екстрактора.
• Емоційні навантаження у дитини.
• Гормональна розбудова дитячого організму.
• Втома внаслідок високої розумової діяльності.
• Малорухливий спосіб життя.
• інфекції.
• Висока температура.

Симптоматично спазм судин у дітей виражається розвитком певних ознак:

• Підвищеним занепокоєнням.
• Порушеним апетитом аж до його відсутності.
• Плачемо.
• Безсоння.
• Недостатнім набором ваги.
• Зниження маси тіла.
• Появою головного болю.
• Зниження зору.

Важливо!Діти часто з віком за дотримання режиму, здорового життя, правильного харчування розвиваються захисні механізми, які дозволяють відновлюватися судинним стінкам.

Перша допомога при ангіоспазмі

У багатьох випадках усунути спазм судин можна і в домашніх умовах, але важливо пам'ятати, що при цьому не усувається його основна
причина, а купірується лише симптом, який є ознакою будь-якого захворювання.

Щоб зняти судинний спазм, необхідно зробити такі маніпуляції:

• Вмиватися холодною водою.
• Прийняти горизонтальне положення.
• Випити спазмолітичний засіб (але – шпа, спазмалгон, баралгін, аспірин тощо) у поєднанні з корвалолом та/або настоєм валеріани.
• Зробити масаж скронь, потилиці.
• Випити теплої солодкої води.
• При сильному переохолодженні необхідно посилено розтерти руки та ноги.

Але для того, щоб ефективно впливати на спазм судин, необхідне комплексне лікування та медичне спостереження.

Діагностика

• Збір анамнестичних даних.
• Зовнішній огляд.
• Дослідження аналізу крові на рівень гемоглобіну, загальний білок та його фракції, електролітний склад крові.
• УЗД серця, шиї, голови.
• Ангіографія.
• Рентгенологічне дослідження шиї.
• МРТ у судинному режимі.
• Офтальмоскопія.

Після виявлення вогнища/осередків патології необхідно негайно приступати до лікування.

Лікування вазоспазму

Терапія спазму судин тривала та комплексна. У цьому вся застосовуються кілька напрямів:

• Медикаментозне лікування.
• Фізіотерапевтичні методи.
• Хірургічне лікування.

Основна мета застосування лікарських засобів полягає у знятті спазму, тиску, усуненні нервового перенапруги. Для цього застосовуються такі групи препаратів:

• Спазмолітики чисті або комбіновані – темпалгін, але – шпа та ін.
• Триптани (суматриптан) – призначаються при мігрені, коли звичайні спазмолітки не показані.
• Кошти, що містять кофеїн (аскофен).
• НПЗЗ – ібупрофен, парацетамол, німесулід.
• Ноотропні препарати – пірацетам, кавінтон, цинарізин.
• Гіпотензивні засоби різних груп при артеріальній гіпертензії, ІХС, атеросклерозі.
• Гіполіпідемічна терапія при підтверджених підвищених рівняххолестерину та його фракцій.
• Седативна терапія, яка підбирається індивідуально.
• Нітрогліцерин (за показаннями).
• Вазодилатуючі засоби, які ефективні при периферичному ангіоспазмі (пентоксифілін).
• Тромболітики, антиагреганти при розвитку тромбозу.
• Вітаміни.

Фізіотерапевтичні методи також ефективні та в багатьох випадках демонструють відмінний ефект:

• Голкорефлексотерапія.
• Масаж.
• Електрофорез.
• Лікування киснем.
• Лікувальна гімнастика.
• Дарсонвалізація.

При неефективності зазначених вище методів терапії спазму судин необхідно лише хірургічне втручання:

• Перетин симпатичних нервових волокон, які проходять до осередку спазму.
• Повне видалення нервових вузлів.
• Стентування.
• Тромбектомія.

Але, навіть найефективніше та краще лікування не буде успішним без ведення здорового способу життя, відмови від куріння та алкоголю, достатнього перебування на свіжому повітрі, загартовування, фізичної активності.

Профілактика

Як вже було викладено вище, основою профілактики ангіоспазму є дотримання здорового способу життя.

Оптимальним варіантом є дотримання норм і вимоги до пацієнтів, які страждають на атеросклероз, артеріальну гіпертензію, оскільки це захворювання супроводжуються спазмом судин.