Лимфоциты
17.04.2019

Повышенный распад эритроцитов причины. Гемолиз эритроцитов

Тема: « ГЕМОСТАЗ И ГРУППЫ КРОВИ».

Лекция № 4.

План:

1. Гемолиз и его виды.

2. Скорость оседания эритроцитов и ее определение.

3. Гемостаз и его механизмы.

4. Группы крови.

5. Резус-фактор.

ЦЕЛЬ: Знать физиологические механизмы гемолиза, скорости оседания эритроцитов, гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного).

Уметь различать группы крови, понимать сущность резус-кон­фликта.

Эти знания и умения необходимы в клинике для контроля за течением болезни и выздоровлением, при остановке кровотечения, переливании донорской крови, проведении мероприятий по профилактике выкидыша плода при повторной беременности у резус-отрицательных женщин.

Гемолиз (греч. haima - кровь, lusis - распад, растворение), или гематолизис, эритролиз, - это процесс внутрисосудистого распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина в кровяную плазму, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной ("лаковая кровь").

1) Осмотический гемолиз возникает при уменьшении осмотичес­кого давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разруше­нию эритроцитов. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация МаС1, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0.4% растворе, а в 0.34% раство­ре разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз может наступить при больших концентрациях КаС1 в плазме.

2) Химический гемолиз происходит под влиянием химических веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты и т.д.).

3) Механический гемолиз наблюдается при сильных механичес­ких воздействиях на кровь, например, при перевозке ампульной крови по плохой дороге, сильном встряхивании ампулы с кровью и т.д.

4) Термический гемолиз возникает при замораживании и размораживании ампульной крови, а также при нагревании ее до температуры 65-68°С.

5) Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой или недоброкачественной крови, при укусах ядовитых змей, скорпионов, под влиянием иммунных гемолизинов и др.

6) Внутриаппаратный гемолиз может происходить в аппарате искусственного кровообращения во время перфузии (нагнетания) крови.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ, или РОЭ) - показатель, отражающий изменения физико-химичес­ких свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, осво­бождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П.Панченкова.



В норме СОЭ равна:

у мужчин - 1-10 мм/час;

у женщин - 2-15 мм/час;

у новорожденных - 0.5 мм/час;

у беременных женщин перед родами - 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белков - глобулинов и особенно фибрино­гена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, и СОЭ достигает до 40-50 мм/час. О влиянии свойств плазмы на величину СОЭ говорят резуль­таты опытов. (Так, например, эритроциты мужчин, помещенные в плазму мужской крови, оседают со скоростью 5-9 мм/час, а в плазму беременной женщины - до 50 мм/час. Равным образом эритроциты женщины оседают в плазме мужской крови со скоростью около 9 мм/час, а в плазме беременной женщины - до 60 мм/час. Считают, что крупномолекулярные белки (глобулины, фибриноген) уменьшают электрический заряд клеток крови и явления электроотталкивания, что способствует большей СОЭ (образованию более длинных монетных столбиков из эритроцитов). Так, при СОЭ 1 мм/час монетные стол­бики образуются примерно из 11 эритроцитов, а при СОЭ 75 мм/час скопления эритроцитов имеют диаметр 100 мкм и более и состоят из большого количества (до 60000) эритроцитов.)

Для определения СОЭ используется прибор Т.П.Панченкова, состоящий из штатива и градуированных стеклянных пипеток (капилляров).

Гемостаз (греч. haime - кровь, stasis - неподвижное состояние) - это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения. Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

2) коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут остановить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма,

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки.

Второй механизм остановки кровотечения - свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа. Осуществляется в три фазы: I фаза - формирование протромбиназы;

II фаза - образование тромбина;

III фаза - превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, принимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, каль­ций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор и др. Большинство этих факторов образуется в печени при участии витамина К и является профермен­тами, относящимися к глобулиновой фракции белков плазмы. Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоци­тами. Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция.

Сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуют кровяной сгусток.

Плазма крови, лишенная фибри­ногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании, на­зывается сывороткой. А кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.

Время полного свертывания капиллярной крови в норме соста­вляет 3-5 минут, венозной крови - 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновремен­но еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам внутрисосудистого свертывания крови или замедляет гемокоагуляцию. Главным антикоагулянтом этой системы является гепарин, выделяемый из тка­ни легких и печени, и продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами (тучными клетками соединительной ткани). Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазмен­ных факторов и динамические превращения тромбоцитов.

Выделяе­мый слюнными железами медицинских пиявок гирудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания крови, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавший­ся фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы. Главная функция фибринолиза - расщепление фибрина и восстановле­ние просвета закупоренного сгустком сосуда. Нарушение функциональных взаимосвязей между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами может при­вести к тяжелым заболеваниям: повышенной кровоточивости, внутрисосудистому тромбообразованию и даже эмболии.

Группы крови - совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат. transfusio - переливание).

В 1901 г. австриец К.Ландштейнер и в 1903 г. чех Я.Янский обна­ружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом - явление агглютинации (лат. agglutinatio - склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом). Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме были найдены агглютинины a и b, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты. Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины a и b в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглютинин a, а также В и bназываются одноименными. Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь), т.е. А + a, В + b или АВ + ab. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглютинин.

Согласно классификации Я.Янского и К.Ландштейнера у людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначаются следующим образом:

Людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Людям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают только одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная терапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглютининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тяжелые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглютинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными донорами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглютиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах

В 1930 г. К.Ландштейнер, выступая на церемонии вручения ему Нобелевской премии за открытие групп крови, предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество групп крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение ученого оказалось верным. К настоящему времени в эритроцитах человека обнаружено более 500 различных агглютиногенов.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыво­ротки, содержащие известные агглютинины, или цоликлоны анти-А и анти-В, содержащие диагностические моноклональные антитела. Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I, II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агглютинации можно определить его группу.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие - замещение потерянной крови;

2) иммуностймулирующее действие - с целью стимуляции защит­ных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие - с целью остановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие - с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие - введение белков, жиров, углеводов в легкоусвояемом виде.

Как мы только что отметили,! кроме основных агглютино­генов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в част­ности, так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютино­ген. Такая кровь называется резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютино-генов - D, С, Е, из которых наиболее активен D. Особенностью резус-фактора является то, что у людей отсутствуют антирезус-агглютини­ны. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно пе­реливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра-батываются специфические анти­резус-агглютинины и гемолизины. В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов - возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-поло­жительным. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая обра­зование в ее крови антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концентрации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выкидыш. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации анти­резус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормаль­ным, поскольку титр этих антител в крови матери возрастает относи­тельно медленно (в течение нескольких месяцев). Но при повторной бе­ременности резус-отрицательной женщины резус-положительным пло­дом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. Резус-несовместимость при беремен­ности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрица­тельным женщинам назначают антирезус-гаммаглобулин, который нейтрализует резус-положительные антигены плода.

Гемолиз – процесс разрушения оболочек красных кровяных телец – эритроцитов, с дальнейшим выведением в плазму гемоглобина. провоцируется выбросом вещества – гемолизина. Оболочки эритроцитов разрушаются под воздействием специфических токсинов бактериальной природы или , которые вырабатываются ферментами.

Виды

Класс и виды гемолиза зависит от места локации процессов и от причин, которые поспособствовали распаду оболочек эритроцитов:

  • Естественный гемолиз. Распад красных клеток крови является абсолютно нормальным физиологическим процессом, который проходит в организме человека. Цикл жизни эритроцитов составляет от 100 до 130 суток. После чего клетки разрушаются, и на их месте образовываются новые.
  • Химический гемолиз – процесс разрушение клеток по причине воздействия на них токсичных веществ, приводящих к разрыву их мембраны (щелочи, эфир, спирт, хлороформ).
  • Биологический гемолиз – происходит по причине проникновения в кровь человека гемолитического яда, при укусе насекомых. Может также развиться при несовместимой .
  • Температурный гемолиз - под воздействием низких температур на красные тельца, внутри них формируются кристаллы льда, разрывающие клетку изнутри.
  • Механический класс – гемолиз в пробирке. Если потрусить колбу с кровью, начнется процесс разрушения эритроцитов.
  • Осмотический гемолиз. Свойство кровяных телец к разрушению под воздействием внешних и внутренних факторов используют при сдаче анализов на выявление анемии. Когда красные тельца попадают в среду с повышенным осмотическим давлением, происходит их разрыв.

Причины

Причины, запускающие процесс разрушения гемолиза могут быть как внешними (повреждение клеток при или транспортировке материала), так и внутренними (проходит внутри самого эритроцита).

К внутренним факторам повреждения клеток относят ряд заболеваний:

  • Анемия гемолитического типа.
  • Гемоглобинурия.
  • Аглютининовое заболевание (холодовая болезнь).
  • Проникновение ядов.

Во время внутренних повреждений происходит разрушение красных клеток в печени, селезенке и костном мозге. Происходит это по причине развития микросфероцитоза врожденной формы, и аутоиммунного характера, .

Учитывая ряд факторов, которые разрушают оболочки эритроцитов, становится ясно, что гемолиз несет в себе опасность для всего организма, так как часто стает причиной увеличения селезенки и печени, приводя к развитию очень тяжелых заболеваний.

При беременности разрушение стенок эритроцитов обусловлено наличием . В данном случае гемолиз во время беременности не является тяжелой патологией, а лишь физиологическим процессом. Для нормализации состояния женщины необходимо восполнить нехватку железа в организме. Для этого достаточно придерживаться и употреблять регулярно гранаты.

Симптомы

Основные симптомы процесса разрушения красных кровяных телец, которые отмечают у себя пациенты в первую очередь:

  • Пожелтение кожных покровов.
  • В некоторых случаях отмечается бледность кожи.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Расслаивание ногтевой пластины.
  • Плохое состояние волос.

Бывает и так, человек и не подозревает, что у него в организме присутствуют такие тяжелые патологические процессы как гемолиз. Наличие гемолиза крови обнаруживается при сдаче .

При обострении у пациента отмечаются следующие признаки гемолиза:

  • Частая тошнота.
  • Рвота.
  • Головокружение.
  • Регулярное чувство чрезмерной усталости.
  • Повышение температуры тела.

Процесс распада красных кровяных клеток во многих случаях приводит к развитию анемии, достаточно опасного заболевания, которое, в свою очередь, может привести к образованию камней в желчно выводящих путях (желчнокаменная болезнь).

Последствия

Каковы последствия гемолиза и стоит ли волноваться? У многих пациентов при обнаружении патологии начинается формироваться психосоматическое заболевание. Они находят у себя признаки несуществующих болезней только потому, что знают о том, что происходит внутри их организма.

Расшифровка

Как правило, если в результате был выявлен гемолиз, назначается повторная сдача крови. Объясняется это тем, что могли разрушиться под влиянием механического фактора – при неаккуратности работы с пробирочным материалом.

Повреждение клеток крови может быть обусловлено тем, что медсестра слишком быстро продавила кровь, или по причине использования слишком тонкой иглы во время проведения анализа.

Повреждение красных клеток часто наблюдается и при неправильном переливании материала из пробирки в специальную колбу. Разбиваясь об стеклянные стенки, эритроциты окрашивают плазму розовым цветом, что приводит к невозможности процесса ее отделения в центрифуге. Такие случаи повреждения эритроцитов называются частичным гемолизом. Данное явление - не болезнь, а лишь ошибка при заборе материала и некорректного проведения анализа.

Перед повторным на гемолиз, пациенту необходимо выпить небольшое количество простой воды. Если повторный анализ вновь показывает наличие разрушенных эритроцитов, ставится диагноз – острый гемолиз.

Острый

Это очень серьезный патологический процесс, острый гемолиз привести к тяжелым последствиям.


Если пациент, на момент диагностирования болезни, находится в сознании, он может жаловаться на ряд симптомов острого гемолиза:

  • Болевые ощущения в грудном отделе.
  • Рези в животе.
  • Чрезмерное возбуждение центральной нервной системы.
  • Внутренний жар.
  • Боли в поясничном отделе.

Причина возникновения острого гемолиза крови – ошибочное вливание неправильно подобранной донорской крови и отчуждение ее эритроцитов организмом реципиента.

При развитии гемолиза острой формы, во время проведения хирургической операции с применением общего наркоза, симптомами патологического процесса будут – резкое , а при наличии катетера с мочеприемником, будет видно, что урина стала красного цвета. Иногда отмечается выделение черной мочи.

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить наличие в организме патологического процесса разрушения эритроцитов, необходимо проанализировать кровь и мочу пациента. При гемолизе будут выявлены процессы билирубинемии, фибринолиз, гемоглобинемии, пониженного потенциала коагулянтов. В моче отмечается присутствие гиперкалимии и гемоглобинурии. При распаде эритроцитов у пациента снижается уровень суточной дозы урины, а в некоторых случаях моча может полностью отсутствовать.

Лечение

Бесконтрольный процесс разрушения красных кровяных телец необходимо лечить незамедлительно. Если причиной возникновения патологии стала ошибка при переливании крови, применяются терапевтические методы, направленные на остановку инфузивных процессов эритроцитов из несовместимой крови.

Для предотвращения появления гиперфузии в почках и гиповолемии, вводятся специальные растворы. Проводится процедура , с введением внутривенно Гепарина. Процедура направлена на выведение из крови свободного гемоглобина. При лечении острого гемолиза применяется, также, Преднизолон.

Медикаментозное лечение острого гемолиза назначается лечащим врачом, исходя из клинической картины и симптомы каждого, отдельно взятого случая. Важно знать, когда именно в организме пациента начал развиваться патологический процесс.

В особо тяжелых случаях для лечения необходимо экстренно назначить гемодиализ, особенно при наличии почечной недостаточности.

Одной из причин стремительного разрушения клеток эритроцитов является длительный прием определенных медицинских препаратов. В основном это противотуберкулезные средства, лекарства группы сульфаниламидов и гипогликемизирующих антибиотиков.

При данной клинической картине, гемолиз разрушения клеток крови не является патологией, и не свидетельствует о наличие тяжелых заболеваний – это всего лишь естественная реакция организма на прием определенных лекарственных средств, состояние пациента нормализуется после завершения курса их приема.

Гемолиз эритроцитов, или разрушение, в организме происходит постоянно, и завершает их жизненный цикл, продолжающийся 4 месяца. Процесс, при котором это происходит планово, для человека остается незамеченным. Но если разрушение переносчиков кислорода осуществляется под влиянием внешних или внутренних факторов, гемолиз становится опасным для здоровья . Для его недопущения важно соблюдать профилактические меры, а для успешного лечения – быстро распознать характерные симптомы и выяснить причины, почему развивается патология.

Гемолиз эритроцитов – это их повреждение, при котором гемоглобин выходит в плазму крови, а сама кровь становится прозрачной и приобретает красный цвет, как растворенный краситель в дистиллированной воде, и имеет название «лаковая кровь».

Процесс происходит под действием вещества – гемолизина, в виде антитела или бактериального токсина. Эритроциты переживают разрушение следующим образом :

  1. Под влиянием раздражителя эритроцит растет в размере.
  2. Оболочка клетки растягиваться не способна, так как данная возможность ей не свойственна.
  3. Разрыв оболочки эритроцита, при котором его содержимое попадает в плазму крови.

На видео процесс показан наглядно

Особенности и формы

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Подобные признаки проявляются после введения некоторых лекарств и вакцин.

Исходя из места распада эритроцитов, гемолиз бывает :

  1. Внутрисосудистый, при котором разрушение происходит при циркуляции крови, и наблюдается при аутоиммунной и гемолитич. анемии, после интоксикаций гемолитическими ядами и при некоторых заболеваниях.
  2. Внутриклеточный. Происходит в летках макрофагов в кроветворном органе (селезенке, печени, костном мозге), а также выступает следствием талассемии, наследственного макросфероцитоза, аутоиммунной разновидности анемии. Печень и селезенка увеличиваются.
Гемолиз можно вызывать искусственным способом при лабораторных опытах, а также под влиянием кислот, инфекций, ядов, веществ, содержащих тяжелые химические элементы, или неправильном переливании крови.

Механизм

Механизм гемолиза в организме происходит следующим образом :

  1. Естественный. Нормальный процесс, происходящий в организме непрерывно, и является итогом цикла жизни эритроцита.
  2. Осмотический. Развивается в гипотонической среде, и возможен в присутствии веществ, деструктивно влияющих на оболочку эритроцитов.
  3. Термический. Проявляется после воздействия отрицательной температуры на кровь, и эритроциты распадаются кристаллами льда.
  4. Биологический. Происходит при воздействии на организм микробов, насекомых, других биологических токсинов, или после смешивания несовместимой крови.
  5. Механический. Наблюдается после значительного механического воздействия на кровь, когда повреждается клеточная оболочка эритроцита.

Причины и симптомы

Существует несколько причин, почему развивается гемолиз, но наиболее часто встречаются следующие:

  1. Поступление в кровь соединений тяжелых металлов.
  2. Отравления мышьяком или уксусной кислотой.
  3. Старые инфекционные болезни.
  4. ДВС-синдром.
  5. Ожоги химической или температурной природы.
  6. Смешивание крови, не подходящей по резус-фактору.

Опытный специалист обязан знать не только причины, почему развивается гемолиз эритроцитов, но и характерные признаки, так как на первых стадиях патология протекает бессимптомно, и проявляются только во время острой стадии, которая развивается быстро. Клинически это проявляется в следующем :

  1. Тошнота, рвота.
  2. Боли в животе.
  3. Изменение цвета кожи.

В тяжелой форме гемолиза у человека появляются судороги, угнетается сознание, и всегда присутствует малокровие, внешне проявляясь в виде недомогания, бледности кожных покровов и одышки. Объективной особенностью является выслушивание систолического шума в сердца. Обе формы гемолиза характерны увеличением селезенки и печени. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов изменяет цвет мочи.

В случае субкомпенсации, симптомы становятся меньше, малокровие отсутствует или недостаточно выражено.

Острое состояние, возникшее при ярко выраженном гемолизе, носит название острого гемолиза. Развивается при гемолитическом малокровии, патологиях или переливаниях несовместимой крови, при действии ядов или отдельных медицинских препаратов. Для него характерна стремительно нарастающая анемия, рост концентрации свободного билирубина, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, и т. д. В результате происходит распад большого числа эритроцитов с высвобождением гемоглобина.

Криз начинается с появления слабости, лихорадки, тошноты с рвотными позывами, болей в виде схваток на пояснице и в области живота, усиливающейся одышкой, тахикардией, ростом температуры. Тяжелая степень патологии характерна резким снижением АД, развитием коллапса и анурии.

Почти всегда увеличивается селезенка, реже печень.

Очень часто гемолиз связан с гемолитической анемией. В этом состоянии распад эритроцитов происходит более быстрыми темпами, после чего выделяется непрямая фракция . При малокровии жизнь эритроцитов сокращается, и снижается время их разрушения. Данный вид малокровия делится на 2 вида :

  1. Врожденный, в котором процесс запускается при аномалии мембран эритроцитов, нарушении химической формулы гемоглобина и при дефиците ферментов.
  2. Приобретенный, который вызывают яды, токсины и антитела.

После этого ребенок чувствует себя значительно хуже, что проявляется в отсутствии аппетита, слабости, судорогах конечностей. При тяжелой форме желтухи возникают значительные кожные и подкожные отеки, малокровие, увеличение размера селезенки и печени. Легкая форма характеризуется достаточно легким протеканием без особых отклонений.

Своевременная терапия минимизирует вероятные осложнения желтухи и предупреждает ее следствие – отставание ребенка в развитии.

Диагностика

К врачу с подозрением на патологический гемолиз обращаются при наличии у человека следующих симптомов :

  1. Снижение кол-ва мочи.
  2. Бледность кожных покровов, слабость и другие симптомы малокровия, особенно при их усилении.
  3. Цвет мочи коричневый или красный (цвета чая).

Врач начинает обследование после следующих вопросов :

  1. Когда и какие именно были замечены симптомы гемолиза.
  2. Болел ли пациент ранее гемолитической анемией или дефицитом G6PD.
  3. Есть ли у человека кто-либо из родственников с историей аномалии гемоглобина.

Обследование на выявление заболевания потребует:

  1. Тест Кумбса (определяет неполные эритроцитарные антитела к резус-фактору для теста резус-несовместимости крови матери и плода).
  2. КТ или УЗИ полости живота или почек.
Главный метод диагностики патологии – лабораторный. На клеточный гемолиз в результатах анализа крови будут указывать повышенный уровень билирубина, уробилина, стеркобилина. На внутрисосудистый – гемоглобин в пробах мочи, гемоглобинемия, гемосидеринурия.

Лечение

Лечение гемолиза заключается в устранении причины заболевания и сопутствующих неприятных симптомов. Возможно применение препаратов-иммуносупрессоров, угнетающих иммунитет, глюкокортикостероидов (при аутоиммунной разновидности), а также заместительная терапия (переливание эритроцитов и составляющих крови). При падении гемоглобина до критических пределов наиболее эффективная терапия – это переливание эритроцитарной массы. При неэффективном консервативном лечении проводится удаление селезенки.

Профилактика

Для предотвращения диагноза внутриклеточного или внутрисосудистого гемолиза, из повседневного обихода исключают все потенциально опасные токсические вещества.

Дополнительную защиту дают витаминотерапия и физиотерапия, особенно если труд или проживание связаны со вредными условиями. При малейшей характерной симптоматике и неизвестной причине, почему возник гемолиз, важно максимально быстро привести организм в норму.

Содержание статьи:

На сегодняшний день существует много заболеваний, которые поражают человеческий организм. Некоторыми из них люди могут болеть по несколько раз в год (вирусные), другие имеют хроническую форму, а есть и такие заболевания, которые имеют приобретенный характер или избирательно поражают человеческий организм.
Несмотря ни на что, болеть никому не хочется, будь то обычная простуда, или более серьезные проблемы со здоровьем. К сожалению, никто нас не спрашивает, и не предупреждает о появлении того, или другого заболевания, не исключение - гемолиз крови.

С одной стороны он является жизненно необходимым физиологическим процессом, но это только тогда, когда эритроциты, как полагается, живут 120-130 дней, затем гибнут своей смертью. Иногда происходит не так, как бы нам этого хотелось, и мы сталкиваемся с очередной проблемой.

Гемолиз - (разрушение или распад), в результате данного процесса происходит разрушение эритроцитов крови (красных кровяных телец), что обусловливает попадание гемоглобина в окружающую среду. В естественных и нормальных условиях продолжительность жизни кровяного тельца внутри сосудов составляет 125 суток, а потом наступает «смерть» - гемолиз (свертывание крови).

Виды гемолиза

  1. Внутрисосудистый - происходит разрушение эритроцитов, которые находятся в циркулирующей крови. Если в плазме крови находится очень много свободного гемоглобина, а в мочи повышенное содержание гемосидерина, то это является главными признаками внутрисосудистого гемолиза.
  2. Внутриклеточный гемолиз - происходит в селезенке, костном мозге, печени, иными словами в клетках систем фагоцитирующих макрофагов. Данный вид патологического гемолиза передается через наследственность, и обычно сопровождается увеличением печени и селезенки.
На сегодняшний день известно огромное количество причин преждевременного гемолиза эритроцитов в кровяном русле. Иногда они способны поражать своим происхождением.

Причины возникновения патологического гемолиза

  • Отравление инфекционными агентами (токсоплазмоз, вирусные гепатиты В и С, гемолитический стрептококк…).
  • Разнообразные яды и сильные токсические вещества (уксусная эссенция, бензин, соединения мышьяка и свинца).
  • Ревматические болезни.
  • Передозировка или хроническое употребление некоторых лекарственных препаратов.
  • Бактериальные токсины, стрептококковый или брюшной тиф.
  • Ядовитые грибки.
  • Аутоиммунные реакции;
  • Укусы ядовитых насекомых, скорпионов, змей или тарантулов, которые не обитают на той территории, где человек живет.
  • Резус конфликт между малышом и матерью (гемолитическая желтуха плода).
  • Гемотрансфизиологическая реакция - переливание крови разных групп, что поспособствует свертыванию крови и мгновенной смерти человека.
  • Самым тяжелым для пациента является выработка организмом антител к своим же кровяным тельцам и клеткам эритроцитарного ряда. К тому же эта патология заключается в выделении большого количества гемоглобина вместе с мочой.
    • Чтобы наверняка знать, что ваши кровяные тельцы в порядке, и они полностью проходят свой жизненный цикл, при этом пронося только пользу вашему организму необходимо знать основные симптомы патологического гемолиза.

    Симптомы гемолиза

    1. Легкая форма заболевания характеризуется такими симптомами: озноб, усталость, слабость, тошнота, иногда возникает рвота и диарея.
    2. Для массивного гемолиза характерным признаком является скрытый период заболевания в начальной стадии, который длится от шести до восьми часов. По истечению указанного времени появляется головная боль и слабость, которая имеет тенденцию к нарастанию. В большинстве случаях массивного гемолиза у больного наблюдается сильная тошнота и рвота. Если своевременно не обратится к специалисту, то следующим симптомами будут боль в правом подреберье и окрашивание мочи в темно-красный цвет.
    3. Следующим симптомом болезни является нарастание эритропении, которая возникает, как следствие распада эритроцитов. Вследствие проведения врачом анализа крови, почти в 100 % случае обнаруживается - ретикулоцитоз. Ретикулоцитоз - значительное увеличение в циркулирующей крови незрелых эритроцитов (ретикулоцитов), что свидетельствует о повышении образования молодых красных клеток крови в костном мозге. Спустя первые сутки, следующими симптомами является повышение температуры до 38 градусов. Затем увеличивается печень, и нарушаются ее функции, в некоторых случаях развивается пачечная недостаточность. Если не предпринимать никаких мер, то спустя 3–4 сутки появится желтуха и билирубин в крови.
    4. Продукты распада гемоглобина закупоривают канальцы почек, таким образом, развивают почечную недостаточность с олигурией. Олигурия - такое состояние организма, что характеризуется резким замедлением образования в нем мочи. Данный нарушенный процесс в человеческом организме является признаком широкого ряда заболеваний мочевыделительной системы. В конечном результате может возникнуть анурия - отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь, или очень незначительное ее поступление.

    Очень интересный и тот факт, что гемолиз может иногда случатся вне человеческого организма, например при заборе анализа крови. В таких случаях анализ будет не точным и не достоверным, или вообще не получится. В основном вина за свертывание крови ложится на людей, которые работают с кровью в дальнейшем, после проведенного забора.


    Основными причинами свертывания крови, после забора крови, являются:
    • недостаточное количество консервантов в пробирке;
    • очень быстрый забор крови;
    • нестерильность и недостаточная чистота пробирки;
    • нарушение условий асептики во время забора крови;
    • употребление жирной пищи перед забором крови;
    • нарушение условий транспортировки или условий хранения крови;
    • пренебрежения температурным режимам.
    Такое «халатное» отношение к проведению клинических анализов крови приводит к необходимости проведения повторных процедур, что очень нежелательно, особенно у малышей. По этому, медицинский персонал должен, относится к своим обязанностям и работе с полной ответственностью, и серьезностью.

    Лечение гемолиза


    Первое, что должен сделать лечащий врач, это устранить причину данного заболевания, и сделать все возможное, чтобы устранить для больного неприятные симптомы болезни. Затем применяются препараты-иммуносупрессоры, что угнетают иммунитет, и проводится заместительная терапия (переливание компонентов крови, и консервированных эритроцитов). Если гемолиз сопровождается критическим снижением гемоглобина, одним из самых эффективных методов лечения является переливания эритроцитарной массы. Расчетность переливания проводится так: 10 мл на 1 кг массы тела человека.

    Независимо от того, болеете вы патологическим гемолизом, или нет, всегда будьте внимательными к себе, и прислушиваться к «внутренним сигналам», которые вам подает ваш организм. Никогда не игнорируйте эти «сигналы», ведь речь может идти не только о вашем здоровье, но и о вашей жизни.

    Узнайте больше о строении и функции эритроцитов из этого видео:

    Гемолиз — это физиологическая деструкция кровяных клеток, а именно клеток эритроцитарного ряда, отображающая естественный процесс их старения. Непосредственное разрушение кровяных клеток эритроцитарного ряда происходит под действием гемолизина, в роли которого чаще всего выступает бактериальные токсины.

    Причины гемолиза

    В зависимости от происхождения все варианты течения гемолитической реакции можно отнести к одному из двух основных вариантов: естественному или патологическому. Естественный гемолиз представляет собой непрерывную цепочку химических процессов, в результате которых происходит «физиологическое обновление» состава эритроцитов, при условии нормального функционирования структур ретикулоэндотелиальной системы.

    К вариантам гемолитических реакций, которые наблюдаются в лабораторных условиях, относится температурный и осмотический гемолиз. При первом типе гемолиза цепочки гемолитических реакций запускается в результате воздействия критических низких температур на компоненты крови. При осмотическом гемолизе разрушение эритроцитов происходит при попадании крови в гипотоническую среду. Для здоровых людей характерна минимальная осмотическая стойкость эритроцитов, которая находится в пределах 0,48% NaCl, в то время как полное разрушение основной массы эритроцитов наблюдается при концентрации NaCl, составляющее 0,30%.

    В ситуации, когда у пациента имеет место эндотоксемия, обусловленная действием инфекционных микроорганизмов, создаются условия для развития биологического гемолиза. Подобная гемолитическая реакция наблюдается и при трансфузии несовместимой цельной крови или ее компонентов.

    Еще одним вариантом гемолитической реакции является механический тип гемолиза, возникновению признаков которого способствует оказание механического воздействии на кровь (например, встряхивание пробирки, содержащей кровь). Данный вариант гемолитической реакции характерен для пациентов, которым было произведено протезирование клапанного аппарата сердца.

    Существует целый спектр веществ, обладающих активными гемолизирующими свойствами, среди которых максимальной активностью отличаются змеиные яды и яд насекомых. Развитию гемолиза способствует воздействие ряда химических веществ группы хлороформа, бензина и даже алкоголя.

    Редкой и в то же время самой тяжелой для пациента этиопатогенетической формой гемолитической реакции, является аутоиммунный гемолиз, возникновение которого возможно при условии выработки организмом пациента антител к собственным кровяным клеткам эритроцитарного ряда. Данная патология сопровождается тяжелой анемизацией организма и выделением гемоглобина с мочой в критически высокой концентрации.

    Симптомы и признаки гемолиза

    В ситуации, когда у человека не наблюдаются признаки патологического гемолиза, а разрушение эритроцитов происходит в плановом порядке при участии структур ретикулоэндотелиальной системы по внутриклеточном типу, никаких внешних проявлений гемолиза человек не будет ощущать.

    Клиническая картина гемолиза наблюдается только лишь в случае его патологического течения и включает в себя несколько периодов: гемолитический криз или острый гемолиз, субкомпенсированная фаза гемолиза и период ремиссии.

    Развитие острого гемолиза, который отличается молниеносным течением, значительно ухудшающим состояние здоровья пациента, наблюдается чаще всего при трансфузии несовместимых компонентов крови, тяжелом инфекционном поражении организма и токсическом воздействии, например, приемом лекарственных средств. Опасность данного состояния заключается в том, что гемолитическая реакция настолько интенсивная, что организму не хватает компенсаторных возможностей в отношении продукции достаточного количества эритроцитов. В связи с этим, клиническая симптоматика гемолитического криза состоит из проявлений билирубиновой интоксикации и тяжелой формы анемического синдрома. Специфическими признаками острого гемолитического криза, возникающего интраоперационно является появление немотивируемой избыточной кровоточивости раневой поверхности, а также выделение темной мочи по катетеру.

    Проявлениями билирубиновой интоксикации является изменение окраски кожных покровов в виде иктеричности, носящее диффузный интенсивный характер. Кроме того, пациента беспокоит выраженная тошнота и многократная рвота, не имеющая связи с приемом пищи, выраженный болевой синдром в области брюшной полости, не имеющий четкой локализации. При тяжелом течении гемолитического криза у пациента молниеносно развивается судорожный синдром и различные степени нарушения сознания.

    Симптомами, являющимися отражением анемического синдрома является выраженная слабость и невозможность выполнения обычной физической активности, визуальная бледность кожных покровов, дыхательные расстройства виде нарастающей одышки, а при объективном обследовании пациента достаточно часто выявляется систолический шум в проекции аускультации верхушки сердца. Патогномоничным симптомом внутриклеточного патологического гемолиза является увеличение размеров селезенки и печени, а для внутрисосудистого гемолиза характерно изменение мочи в виде ее потемнения.

    Специфическим отображением острого гемолиза является появление специфических изменений анализа крови и мочи в виде выраженной билирубинемии и гемоглобинемии, и снижении факторов фибринолиза, гемоглобинурии и значительного прироста показателя креатинина и мочевины.

    Опасность гемолиза, протекающего в острой форме, заключается в возможном развитии осложнений в виде , арегенераторном кризе и острой почечной недостаточности.

    В субкомпенсаторной фазе гемолиза активизируются процессы выработки кровяных клеток эритроидным ростком костного мозга, поэтому выраженность клинических проявлений снижается, однако сохраняются кожные проявления и гепатоспленомегалия. Анемический синдром в этой стадии гемолиза практически не наблюдается, а при клиническом исследовании крови отмечается повышенное число ретикулоцитов, отражающее регенераторный процесс в крови.

    Особую форму гемолитической реакции составляет гемолитическая болезнь, наблюдающаяся у детей в период новорожденности. Еще во внутриутробном периоде у плода возникают гемолитические проявления, обусловленные несовместимостью кровяных показателей матери и плода. Интенсивность развития реакции гемолиза имеет четкую корреляционную зависимость от величины нарастания титра антител в крови беременной женщины.

    Клиническое отображение гемолиза у новорожденных может протекать по трем классическим вариантам. Самым неблагоприятным в отношении выздоровления ребенка является отечный вариант, при котором значительно повышается риск мертворождения. Помимо выраженной отечности мягких тканей отмечается избыточное скопление жидкости в естественных полостях (плевральных, перикарде, брюшной полости).

    Желтушный синдром проявляется в изменении окраски кожных покровов, околоплодных вод и первородной смазки. Наблюдается появление у ребенка признаков токсического поражения структур центральной нервной системы в виде повышенной судорожной готовности, ригидности и опистотонуса, глазодвигательных нарушений и симптома «заходящего солнца». Появление этих симптомов может вызывать летальный исход.

    Анемический синдром у новорожденного ребенка, как правило, не сопровождается выраженными клиническими проявлениями и заключается лишь в изменениях лабораторного анализа. Продолжительность анемического синдрома при благоприятном течении гемолиза у новорожденного ребенка, как правило, не превышает трех месяцев.

    Виды гемолиза

    При условии нормального функционирования всех органов и систем человеческого организма, процессы образования эритроцитов и их деструкции находятся в равновесии. Преимущественной локализацией процесса разрушения эритроцитарных кровяных клеток являются структуры ретикулоэндотелиальной системы, главными представителями которой считается селезенка и печень, в которых наблюдается фрагментация эритроцита и его последующий лизис. По мере старения эритроцитарные кровяные клетки утрачивают эластичность и способность изменять собственную форму, в связи с чем, затрудняется их прохождение по селезеночным синусам. Результатом этого процесса является задержка эритроцитов в селезенке и их дальнейшая секвестрация.

    На самом деле не все эритроциты, циркулирующие в потоке крови, подвергаются прохождению по селезеночным синусам, а только 10% от их общей массы. В связи с тем, что фенестры сосудистых синусов имеют значительно меньший просвет, нежели диаметр стандартной кровяной клетки эритроцитарного ряда, старые клетки, отличающиеся ригидностью оболочки, задерживаются в синусоидах. В дальнейшем эритроциты подвергаются метаболическим нарушениям, обусловленным пониженной кислотностью и низкой концентрацией глюкозы в области селезеночных синусов. Элиминация задержанных в синусах эритроцитов происходит с помощью макрофагальных клеток, которые постоянно присутствуют в селезенке. Таким образом, внутриклеточный гемолиз представляет собой непосредственное разрушение кровяных леток эритроцитарного ряда макрофагами ретикулоэндотелиальной системы.

    В зависимости от преимущественной локализации процесса разрушения эритроцитов, выделяется две основные формы: внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз.

    Внесосудистый гемолиз разрушает до 90% эритроцитов при условии нормального функционирования структур ретикулоэндотелиальной системы. Деструкция гемоглобина заключается в первоочередном отщеплении молекул железа и глобина и образованием биливердина под воздействием гемоксигеназы. В дальнейшем запускается цепочка ферментативных реакций, конечным продуктом которой является образование билирубина и поступление его в общий кровоток. На этом этапе происходит активизация гепатоцитов, функция которых направлена на поглощение билирубина из плазмы крови. В ситуации, когда у пациента отмечается значительное повышение концентрации билирубина в крови, часть его не связывается с альбумином и подвергается фильтрации в почках.

    Адсорбция билирубина из плазмы происходит в паренхиме печени методом активации структур транспортной системы, после чего происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Данное химическое превращение происходит при участии большого числа ферментативных катализаторов, активность которых напрямую зависит от состояния гепатоцитов. У новорожденного ребенка отмечается низкая ферментативная активность печени, в связи с чем, избыточный гемолиз у детей обусловлен именно неспособностью печени достаточно быстро конъюгировать билирубин.

    Дальнейшее преобразование конъюгированного гемоглобина заключается в его выделении гепатоцитами совместно с желчью, содержащей также другие комплексы (фосфолипиды, холестерин, соли желчных кислот). В просвете желчных путей билирубин претерпевает цепочку изменений под воздействием фермента дегидрогеназы и образованием уробилиногена, который всасывается структурами двенадцатиперстной кишки и подвергается дальнейшему окислению в печени. Часть билирубина, который не всосался в тонком отделе кишечника, поступает в тонкий отдел кишечника, где формируется новая его форма – стеркобилиноген.

    Большая часть стеркобилиногена выделяется с каловыми массами, а остальная часть выделяется с мочой в виде уробилина. Таким образом, интенсивный гемолиз эритроцитов можно отслеживать методом определения концентрации стерколибина. В то же время для оценки интенсивности гемолиза не следует рассматривать увеличение концентрации уробилиногена, который повышается не только в ситуации, когда имеет место повышенный гемолиз, но и при морфологическом и функциональном поражении массы гепатоцитов.

    Основными диагностическими критериями, отражающими процесс повышенного внутриклеточного гемолиза, является повышение концентрации конъюгированной фракции билирубина, а также резкое увеличение выделения стеркобилина и уробилина с естественными биологическими жидкостями. Развитию патологического внутриклеточного гемолиза способствует имеющаяся у пациента наследственная неполноценность мембраны эритроцита, нарушение продукции гемоглобина, а также избыточное количество кровяных клеток эритроцитарного ряда, что имеет место при физиологической желтухе.

    При физиологическом внутрисосудистом гемолизе деструкция кровяных клеток эритроцитарного ряда происходит непосредственно в потоке циркулирующей крови, и составляющая такого типа гемолитической реакции не превышает 10% от общей массы разрушающихся эритроцитов. Нормальная внутрисосудистая реакция гемолиза сопровождается освобождением гемоглобина и связыванием последнего с глобулинами плазмы. Образующийся комплекс поступает в структуры ретикулоэндотелиальной системы и подвергается дальнейшим превращениям.

    Массивный внутрисосудистый гемолиз сопровождается пониженной гемоглобинсвязывающей способностью глобулинов плазмы, что имеет отражение в виде выделения большого количества гемоглобина через структуры мочевыделительного тракта. Поступая в почки, гемоглобин вызывает в ее структурах изменения в виде отложения гемосидерина на поверхности эпителия почечных канальцев, что обуславливает снижение канальцевой реабсорбции и выделение свободного гемоглобина вместе с мочой.

    Следует учитывать, что не существует четкой корреляции между степенью проявления гемоглобинемии и интенсивностью выделения свободного гемоглобина с мочой. Так, пониженная гемоглобинсвязывающая способность плазмы сопровождается развитием гемоглобинурии даже при условии незначительного повышения концентрации гемоглобина в крови. Таким образом, главными маркерами повышенного внутрисосудистого варианта течения гемолиза является повышение концентрации свободного билирубина в моче и в составе крови, а также сопутствующая гемосидеринурия.

    Ввиду того, что острый гемолитический криз относится к категории неотложных состояний, специалистами был разработан единый алгоритм оказания экстренной помощи данной категории пациентов, включающий медикаментозную и не медикаментозную составляющую. Купирование признаков гемолитического криза в остром периоде необходимо проводить только в условиях стационара гематологического профиля на койках реанимационного отделения.

    В ситуации, когда гемолиз сопровождается критическим снижением уровня гемоглобина, единственным эффективным методом лечения является переливание эритроцитарной массы в расчетном суточном объеме 10 мл на 1 кг массы тела пациента. В случае имеющихся признаков арегенераторного криза трансфузионную терапию рекомендуется дополнять анаболическими стероидами (Ретаболил в дозе 25 мг 1 раз в 2 недели).

    Наличие у пациента признаков острого аутоиммунного гемолиза является основанием для применения препаратов глюкокортикостероидного ряда. Начальная суточная доза по Преднизолону составляет 60 мг, однако в некоторых ситуациях доза может увеличиваться до 150 мг. После купирования криза целесообразно проведение постепенного снижения дозировки (не более 5 мг в сутки) до уровня 30 мг. Дальнейшее снижение дозировки предусматривает прием препарата с меньшей на 2,5 мг дозой каждый пятые сутки до полной отмены.

    В ситуации, когда терапия глюкокортикостероидными препаратами не имеет должного эффекта в виде периодов ремиссии, составляющих 7 месяцев и более, рекомендовано выполнение пациенту оперативного пособия по удалению селезенки.

    Рефрактерные формы аутоиммунного гемолиза подразумевают одновременное применение препаратов глюкокортикостероидного ряда и лекарственных средств иммунодепрессивного действия (Имуран в расчетной суточной дозе 1,5 мг на 1 кг веса пациента).

    Глубокая стадия гемолитического криза должна купироваться переливанием эритроцитарной массы после проведения пробы Кумбса. С целью купирования гемодинамических нарушений, которые часто сопровождают течение острого гемолиза, рекомендуется внутривенное введение Реоглюмана в расчетной дозе 15 мл на 1 кг веса пациента.

    Наличие у пациента признаков нарастания мочевины и креатинина является основанием для проведения гемодиализа. Следует учитывать, что нарушение техники проведения и изменение состава диализирующей жидкости, может само по себе провоцировать развитие усиленной гемолитической реакции.

    С целью профилактики развития почечной недостаточности, пациентам с гемолизом следует назначать Бикарбонат натрия в дозе 5 г с одновременным пероральным приемом Диакарба в дозе 0,25 г.

    Медикаментозное лечение гемолиза у детей новорожденного периода заключается в первоочередном заменном переливании резус-негативной крови. Расчет необходимого количества вводимой крови заключается в 150 мл/кг веса. Трансфузию крови следует сочетать с адекватной глюкокортикостероидной терапией (внутримышечное введение Кортизона в дозе 8 мг кратким курсом). Признаки поражения структур центральной нервной системы нивелируются после применения Глютаминовой кислоты в дозе 0,1 г перорально.

    К не медикаментозным методам профилактики рецидивирования гемолиза у новорожденных является отказ от грудного вскармливания.

    Гемолиз — к какому врачу следует обратиться ? При наличии или подозрении на развитие гемолиза следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как гематолог или трансфузиолог.
    Случайные статьи

    Вверх