Ренальная протеинурия возникает при. Классификация протеинурии и причины ее появления. Что такое суточная протеинурия

Всем людям рекомендуется раз в год в профилактических целях сдавать общий анализ мочи. Это простое и дешёвое исследование способно многое рассказать о состоянии органов мочевыделительной системы и организма в целом. Иногда в анализах обнаруживаются отклонения от нормы, одним из которых может стать протеинурия.

Протеинурия: что представляет собой нарушение

В человеческом организме моча синтезируется в почках, а точнее, в их клубочках и канальцевой системе. Впоследствии она по мочеточникам поступает в мочевой пузырь, в котором накапливается и затем выводится из организма через уретру.

У здорового человека моча отличается чётким соотношением солей, белков и других органических соединений. Но в результате протекания ряда патологических процессов качество фильтрации крови может нарушаться, и в урину начинают проникать вещества в больших количествах или вовсе не типичные для неё элементы.

Образование мочи - сложный, но очень быстрый процесс, в ходе которого кровь очищается от большинства вредных веществ

Протеинурией называют особое состояние организма, сопровождающееся выделением вместе с мочой белка в количествах, превышающих норму в большей или меньшей степени. Подобное чаще всего является признаком поражения почек.

При нормальном функционировании органов мочевыделительной системы в сутки вместе с уриной выводится не более 0,036 г/л белка, независимо от возраста пациента. Только у беременных женщин во втором и третьем триместрах этот показатель может достигать 0,04 и 0,05 г/л соответственно.

Виды и особенности протеинурии

Чтобы правильно определить причину развития протеинурии, следует определить её характер по нескольким параметрам . В зависимости от того, что привело к возникновению патологии, различают:

• функциональную протеинурию, проявляющуюся у абсолютно здоровых людей. В таком случае наблюдается повышение концентрации белка в моче на 50 мг, но при этом отсутствует цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, то есть выделение цилиндрических клеток, эритроцитов и лейкоцитов. Таким образом, протеинурия изолированная и обычно бессимптомная, другими словами, при ней отсутствуют иные патологические изменения. Она может развиваться в силу разных обстоятельств, поэтому выделяют:
  • ортостатическую протеинурию, являющуюся следствием длительного стояния. Нарушение зачастую диагностируется у пациентов 13–20 лет, причём характерной особенностью является исчезновение повышенной концентрации белка в урине при сдаче анализа в положении лёжа;
  • лихорадочную, развивающуюся на фоне жара в основном у детей и пожилых людей. При нормализации температуры исчезает и протеинурия;
  • транзиторную (маршевую, напряжения), являющуюся следствием интенсивных физических нагрузок и исчезающую после их устранения. Такая форма нарушения у детей возникает редко;
  • физиологическую, диагностируемую у беременных женщин, после переохлаждения, употребления определённых продуктов, приступов судорог, длительного пребывания в вертикальном положении и пр.;
  • спровоцированную ожирением;
  • идиопатическую, т. е. сформировавшуюся по непонятным причинам;
• патологическую, являющуюся следствием возникновения заболеваний органов мочевыделительной системы, сердечно-сосудистой или некоторых других.

Функциональная протеинурия не требует лечения и самостоятельно проходит после устранения факторов, спровоцировавших её появление.

По источнику появления белка патологическую протеинурию разделяют на:

• ренальную, развивающуюся вследствие поражения органов мочевыделительной системы. В свою очередь, её делят на:
  • канальцевую (тубулярную), обусловленную снижением способности канальцев почек повторно всасывать отфильтрованные клубочками плазменные протеины с низкой молекулярной массой. Она типична для пиелонефрита, отторжения трансплантированной почки, врождённых и приобретённых тубулопатий;
  • клубочковую (гломерулярную), возникающую при усилении фильтрации плазменных белков сквозь капилляры клубочков. Именно такой вид протеинурии является признаком большинства патологий почек;
• внепочечную (ложную), диагностируемую вследствие того, что источником протеинов становятся лейкоциты, бактерии и прочие органические вещества. Она делится на:
  • преренальную, становящуюся результатом воздействия системных патологий. Например, диабетическая протеинурия, возникающая на фоне сахарного диабета спустя 10–15 лет после появления первых симптомов;
  • постренальную, развивающуюся при заболеваниях мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы или уретры.

В зависимости от состава белка, содержащегося в урине, различают:

• селективную - характеризуется выделением белков с малой молекулярной массой, т. е. в основном альбуминов;
• неселективную - проявляется увеличением клиренса (очищения) высоко- и среднемолекулярных белков, в результате чего в урине в повышенных количествах присутствуют α2-макроглобулин, β-липопротеиды, γ-глобулины.

По количеству выделяющегося в сутки белка протеинурию делят на:

• микроальбуминурию - 60–300 мг;
• лёгкую - 300–1000 мг;
• умеренную - 1–3,5 г;
• массивную - более 3,5 г.

Причины большого количества белка в моче

Главной причиной развития протеинурии у людей любого возраста являются патологии мочевыделительной системы, в особенности почек. Её появление способно быть одним из признаков:

• амилоидоза почек;
• гломерулонефрита;
• нефролитиаза;
• туберкулёза почек;
• уретрита;
• миеломной нефропатии;
• тромбоза почечных сосудов;
• острого канальцевого некроза;
• диабетического гломерулосклероза и пр.

Также протеинурия может развиваться на фоне:

• гипертонии, в особенности гипертонического криза;
• сахарного диабета;
• онкологических заболеваний сердца, лёгких и других органов.

Что же касается физиологической формы нарушения, она может быть следствием:

• резкого увеличения интенсивности физических нагрузок;
• вынужденного длительного стояния;
• беременности;
• чрезмерного пребывания на солнце;
• сильного стресса;
• злоупотребления белковой пищей.

Ложноположительные результаты анализа мочи на содержание протеинов можно получить после приёма высоких доз антибиотиков пенициллинового или цефалоспоринового ряда, сульфаниламидных препаратов и йодсодержащих контрастных веществ.

Особенности протеинурии у детей - видео

Симптомы

Так как протеинурия сама по себе является признаком многих заболеваний, обычно, кроме неё, наблюдаются и другие нарушения состояния. Чтобы определить повышение количества белка в моче, необходимо сдать анализы или как минимум приобрести в аптеке специальные тест-полоски для домашней диагностики. Понять, что они необходимы, можно по появлению «пенки» на поверхности мочи, а также осадка или хлопьев белого или серого цвета.

Методы диагностики

Для выявления протеинурии пациентам назначается стандартный клинический анализ мочи. Он позволяет в короткое время определить концентрацию белка в урине, но для выяснения причины развития нарушения этого недостаточно. Поэтому после выявления протеинурии для диагностики её природы проводят:

• определение суточного количества белка в моче. Анализ требуется для исключения протеинурии напряжения. Его суть состоит в сборе каждой порции мочи в течение суток и подсчёте объёма протеинов в ней;
• анализ на белок Бенс-Джонса, который в норме отсутствует в урине, так как он продуцируется клетками при формировании злокачественных опухолей. Благодаря этому лабораторному исследованию можно подтвердить или исключить возможность развития миеломы, плазмоцитомы, первичного амилоидоза, остеосаркомы и прочих подобных заболеваний;
• УЗИ почек, мочевого пузыря и простаты. Это исследование необходимо для исключения возможности возникновения нарушений в структуре органов.

Если подтверждается патологическое происхождение протеинурии, больным назначают:

• общий анализ крови с целью выявления признаков инфекции: увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ и т. д.;
• пробу Реберга (исследование, которое основано на определении содержания креатинина в сыворотке крови и моче). Анализ необходим для оценки выделительной способности почек, что даёт возможность дифференцировать функциональные и органические поражения;
• анализ мочи по Нечипоренко требуется для более точного определения содержания различных соединений в моче;
• бактериологическое исследование урины незаменимо при наличии подозрений на развитие инфекционной болезни для определения её возбудителя и подбора наиболее эффективного препарата.

При дифференциальной диагностике заболеваний, ставших причиной развития протеинурии, в первую очередь учитывают характер выделяющихся белков, то есть проводят их качественный анализ. Если в ходе исследований обнаруживаются:

• протеины, образующиеся в результате разрушения лейкоцитов, эритроцитов или бактериальных клеток, указывают на наличие нефролитиаза, туберкулёза или опухолей почек и мочевыводящих путей;
• альбумины и глобулины разного молекулярного веса указывают на почечное происхождение нарушения, т. е. развитие гломрулонефрита, амилоидоза, нефропатии и пр.

Экспресс-диагностика протеинурии - видео

Какие способы лечения предусмотрены

Важно понимать, что протеинурия - это только признак развивающейся болезни. Поэтому терапия направлена не на устранение нарушения, а на ликвидацию причин, вызвавших повышенное выделение белка с мочой.

Лечение протеинурии начинают только после точного выявления имеющихся патологий, а его характер напрямую зависит от вида заболевания.

Пациентам назначают:

• лекарственные средства, показанные в конкретном случае;
• диету;
• физиотерапевтические процедуры.

Лечение детей и подростков осуществляется в соответствии с поставленным диагнозом и не имеет существенных отличий от терапии, проводимой взрослым.

Медикаментозная терапия

В состав медикаментозной терапии больных могут включаться:

• антикоагулянты (Аспирин Кардио, Гепарин, Варфарин, Фенилин) - препараты, снижающие выработку тромбоцитов, за счёт чего уменьшается склонность к образованию тромбов;
• антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Зиннат, Ципролет, Цефазолин, Цефалексин, Цифран, Офлоксацин, Амикацин, Сумамед, Вильпрафен) - лекарственные средства, уничтожающие возбудителей инфекции и назначаемые в основном при пиелонефрите, гломерулонефрите, цистите и пр.;
• гипотензивные медикаменты группы ингибиторов АПФ (Каптоприл, Энап, Хартил, Тритаце, Рамиприл) - препараты, снижающие артериальное давление, необходимы при гипертонии;
• кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Кенакорт, Медрол, Полькортолон) - средства, способствующие устранению воспалительного процесса;
• гомеопатические препараты (Канефрон, Arsenicum album, Ренель, Солидаго композитум, Берберис-гомаккорд, ИОВ-нефролит) - лекарства, способствующие скорейшему устранению воспаления, наступлению выздоровления, повышению общей сопротивляемости организма;
• противоопухолевые средства (Метотрексат, Винкристин, Цисплатин) - препараты, назначаемые при обнаружении опухолей.

Лекарственные средства, назначаемые при протеинурии - фотогалерея

Медрол - сильное противовоспалительное средство Сумамед - эффективный антибиотик группы макролидов Канефрон - популярное гомеопатическое средство, бережно восстанавливающее клетки почек
Метотрексат - противоопухолевый препарат, назначаемый для лечения онкологических заболеваний Варфарин - один из самых популярных антикоагулянтов

Народные методы

Средства народной медицины используются исключительно в качестве дополнения к основному лечению. Это:

Диетическое питание

Немаловажная роль в борьбе с заболеваниями мочевыделительной системы отводится правильному питанию. Пациентам рекомендовано до полного восстановления исключить из рациона продукты, содержащие в больших количествах белок и некоторые другие:

• бобовые;
• творог;
• копчёности;
• пряности;
• манную, овсяную, пшеничную и перловую крупы;
• грибы;
• рыбные, мясные бульоны;
• макаронные изделия;
• орехи.

Также обязательно следует значительно ограничить потребление соли. Напротив, в ежедневное меню рекомендуется включить:

• свежие и приготовленные на пару овощи;
• нежирные сорта телятины и говядины, мясо птицы;
• фрукты;
• настой шиповника;
• молочные продукты.

Полезные и вредные продукты - фотогалерея

Грибы содержат много белка Творог следует исключить из рациона При заболевании нужно ограничить потребление соли до 2 г в сутки Овощи насытят организм витаминами и минералами При протеинурии полезен настой шиповника

Физиотерапия

Иногда в рамках лечения пациентам назначают:

• плазмаферез - процедура разделения части крови на плазму и форменные элементы с последующей очисткой жидкой составляющей на специальном аппарате и возвращением в кровоток;
• гемосорбцию - метод, в ходе которого из крови удаляются отравляющие продукты за счёт её взаимодействия с сорбентом вне тела пациента.

Прогноз лечения и осложнения: опасна ли патология для жизни

Само наличие в урине нетипичных для неё протеинов или в отличающихся от нормы концентрациях является признаком нарушения состояния организма. Тем не менее не только различные заболевания способны наносить вред здоровью и провоцировать развитие ряда опасных осложнений, но и белки, проникающие в канальцевую и чашечно-лоханочную систему, оказывают на них разрушающее действие.

В результате выделения в избыточных количествах альбуминов:

• усиливается воспаление;
• уничтожаются эпителиальные клетки;
• возникает спазм проксимальных почечных канальцев.

Проникновение в мочу трансферина провоцирует:

• формирование свободных радикалов, способных приводить к развитию онкологических патологий;
• усиление воспалительного процесса и т. д.

Другие протеины также отрицательно сказываются на анатомических структурах почек. Причём чем выше протеинурия, тем вредоноснее она для органов. Поэтому это состояние требует скорейшего выявления причин его возникновения и принятия соответствующих ситуации терапевтических мер.

При отсутствии лечения протеинурия способна привести к:

• почечной недостаточности;
• осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы;
• осложнениям, спровоцированным имеющимися заболеваниями.

При своевременном обращении за медицинской помощью и грамотном полноценном лечении выделение белка с мочой нормализуется.

Влияние белка на почки - видео

Меры профилактики

Чтобы максимально снизить риск возникновения протеинурии, рекомендуется нормализовать режим дня, отказаться от вредных привычек и перейти на рациональное сбалансированное питание. Тем не менее главным способом профилактики является своевременное лечение всех возникающих нарушений и заболеваний.

Таким образом, протеинурия может указывать на развитие заболевания или становиться результатом активности пациента. Но в любом случае необходимо точно выяснить причины её появления, чтобы снизить риск возникновения осложнений и негативного влияния на почки.

Определить суточную протеинурию в домашних условиях затруднительно, потребуется сдать как минимум . По его результатам можно не только судить о наличии или отсутствии симптома, но и делать предположения относительно сопутствующих патологий, а также определять комплекс диагностических и терапевтических мер. Впрочем, может быть функциональным явлением и лечения не требовать.

Образование протеинурии в организме человека

В процессе выполнения своей основной отфильтровывают из кровотока небольшое количество белка. Так он оказывает в первичной моче.

Далее запускается механизм обратного всасывания белка в почечных канальцах. Результатом функционирования здоровых почек и отсутствия избытка белков в плазме крови становится наличие во вторичной моче (жидкости, которая выводится из организма) небольшого количества белка.

Лабораторное исследование мочи не определяет протеины в такой концентрации, либо дает результат 0,033 г/л.

Превышение этого значения и называется протеинурией – содержанием в урине белка в большом количестве. Это состояние является поводом для дальнейшей диагностики с целью выявления причин нарушения.

Виды протеинурии – физиологические и патологические формы

В зависимости от источника появления белка в урине можно выделить следующие типы нарушения:

1. Ренальную (почечную) – при которой избыток протеина образуется при дефектах клубочковой фильтрации (клубочковая или гломерулярная протеинурия), либо при нарушении обратного всасывания в канальцах (канальцевая или тубулярная).
2. Преренальную – возникающую при неадекватно высоком формировании в плазме крови белковых соединений. Здоровые почечные канальцы не в состоянии осуществить всасывание такого количества белков. Также может возникать при искусственном введении альбумина на фоне .
3. Постренальную – обусловленную воспалением органов нижнего отдела мочеполовой системы. Белок попадает в мочу, вышедшую из почечного фильтра (отсюда и название – дословно «после почек»).
4. Секреторную – характеризующуюся выделения ряда специфических белков и антигенов на фоне некоторых заболеваний.

Все перечисленные механизмы попадания протеина в мочу характерны для протекания в организме патологического процесса, поэтому такие протеинурии называют патологическими.

Функциональные протеинурии – это чаще всего эпизодическое явление, не сопровождаемое заболеваниями почек или мочеполовой системы. К ним относят следующие формы нарушения:

1. Ортостатическая (лордотическая, постуральная) – появление белка в моче у детей, подростков или молодых людей астенического телосложения (часто на фоне поясничного лордоза) после длительной ходьбы или нахождения в статичном вертикальном положении.
2. Алиментарная – после употребления белковой пищи.
3. Протеинурия напряжения (рабочая, маршевая) – имеет место при условии обширных физических нагрузок (например, у спортсменов или военнослужащих).
4. Лихорадочная – возникает в результате усиления процессов распада в организме или повреждения почечного фильтра при повышении температуры тела выше 38 градусов.
5. Пальпаторная – может появляться на фоне длительной и интенсивной пальпации области живота.
6. Эмоциональная – диагностируется во время сильного стресса или выступает его последствием. Сюда можно включить транзиторную форму, также связанную с шоковыми изменениями в организме при переохлаждении или тепловом ударе.
7. Застойная – явление, сопровождающее аномально медленный кровоток в почках или кислородное голодание организма при сердечной недостаточности.
8. Центрогенная – имеющая место при сотрясениях мозга или эпилепсии.

Появление протеинов в моче при функциональных формах может объясняться механизмами, сходными с патологическими формами. Разница лишь в преходящем характере и количественных показателях.

Стоит отметить, что две последних функциональные формы часто объединяют под название экстраренальной протеинурии, которую при этом включают в список патологических форм.

Нормы суточной протеинурии

Исходя из обилия только основных видов функциональных форм, можно предположить, что разовое превышение количества белка в моче – не всегда необходимо и явно недостаточно для выявления устойчивой тенденции. Поэтому правильнее воспользоваться результатами анализа .

При наличии ряда физиологических причин суточная норма также может быть превышена и у здоровых людей, для постановки диагноза нужно учесть жалобы пациента, а также другие количественные показатели анализа урины (эритроциты, ).

Общая норма суточного белка для взрослых – 0,15 г/сутки, а согласно иным справочным данным – 0,2 г/сутки (200 мг/сутки) либо меньшее значение – 0,1 г/сутки.

Эти цифры, впрочем, справедливы только для 10-15 % населения, у подавляющего большинства с уриной выделяется всего 40-50 мг протеина.

При беременности возрастает объем кровотока в почках, соответственно увеличивается и количество отфильтрованной крови. Это учитывается при расчете нормы протеина. Непатологический показатель у беременных женщин – менее 0,3 г/сутки (150-300 мг/сутки).

Нормы у детей можно представить в форме таблицы:

Некоторое отклонение от нормы (в стороны повышения) может наблюдаться у детей в первую неделю жизни.

При любых видах функциональной протеинурии количественный показатель редко превышает 2 г/сутки, а чаще – 1 г/сутки. Аналогичные значения могут наблюдаться и при некоторых патологиях, здесь важно провести дополнительные исследования и осмотр пациента. Исключение – беременные женщины, у которых суточный показатель более 0,3 г/сутки уже позволяет с высокой вероятностью заподозрить наличие осложнений протекания беременности.

Причины появления белка в моче

Общий список заболеваний, признаком которых является наличие протеина в моче удобно рассматривать в соответствии с патологическими формами. Преренальная форма протеинурии может возникать на фоне:

• некоторых видов системных и регионарных гемобластозов – злокачественных изменений кроветворной и лимфатической ткани (в том числе миеломной болезни);
• заболеваний соединительной ткани – нарушений аллергической природы, при которых происходит поражение различных (от 2-х) систем организма;
• рабдомиолиза – состояния, характеризующегося разрушением мышечной ткани и резким повышением концентрации в крови белка миоглобина;
• макроглобулинемии – заболевания, при котором злокачественно измененные клетки плазмы начинают выделять вязкий белок – макроглобулин;
• гемолитической анемии – сопровождающейся распадом эритроцитов и выходом в кровь большого количества белка гемоглобина (может происходить в связи с отравлением специфичными ядами);
• переливания несовместимой крови или приема медикаментов (сульфаниламидов);
• наличия в организме метастаз или опухолей, локализующихся в брюшной полости;
• отравления;
• эпилептического припадка или черепно-мозговой травмы, в том числе сопровождающейся кровоизлиянием в мозг.

Причинами возникновения ренальной формы являются непосредственно почечные патологии:

• – характеризующийся поражением клубочкового аппарата почек, а в некоторых случаях и отмиранием тканей канальцев;
• – нарушение работы почек, возникающее на фоне изменений метаболизма жиров и углеводов при повышенном давлении;
• гипертонический – «сморщивание» почечной ткани как результат поражения сосудов на фоне высокого давления;
• почечные новообразования;
• – отложение в почках белковых комплексов – амилоидов;
• воспалительные заболевания почек, в частности интерстициональный нефрит – воспаление соединительной ткани канальцев.

Постренальная протеинурия может быть симптомом:

• воспалительных заболеваний нижнего отдела мочеполовой системы – мочевого пузыря, уретры, половых органов;
• кровотечений из уретры;
• доброкачественных новообразований мочевого пузыря () и мочевыводящих путей.

Во всех перечисленных (постренальных) случаях повреждаются клетки эпителия слизистой оболочки. Их разрушение высвобождает протеины, которые и обнаруживаются в урине.

Протеинурия у детей также может развиваться при наличии ряда перечисленных причин. При этом специфичным для малышей будет возникновение избытка протеина на фоне:

• гемолитической болезни новорожденных – разновидности гемобластоза, спецификой которой является несовместимость крови матери и плода. Патология может начать развиваться еще во внутриутробном периоде жизни эмбриона;
• голодании или нарушении режима питания;
• переизбытке витамина D;
• аллергии.

Повышение количества белка в урине при беременности также может иметь ряд дополнительных причин:

• нефропатия беременных;
• токсикоз (в первом триместре) – нарушение водно-солевого баланса на фоне обезвоживания, приводящее к изменению общего метаболизма;
• гестоз (преэклампсия) – осложненно протекающая беременность, сопровождающаяся гипертензией, судорогами, отеками, протеинурией. Обычно состояние диагностируют во 2 и 3 триместре.

Симптомы сопровождающие данное заболевание

Общие признаки того, что имеет место потеря белка с мочой, следующие:

• отечные проявления, в частности утренний отек век;
• появление на поверхности урины белесой пены либо грязно-белых хлопьев.

Дифференцированные признаки могут включать как симптомы потери определенного типа протеиновых соединений, так и симптомы заболевания-первопричины протеинурии. В числе первых:

• общее снижение иммунитета;
• анемические проявления;
• склонность к кровотечениям;
• слабость, снижение мышечного тонуса;
• гипотиреоз.

Ко вторым можно отнести, главным образом, признаки, указывающие на наличие почечных патологий:

• боль в почках, в том числе ;
• дискомфорт при мочеиспускании;
• повышение давления;
• высокая температура, озноб, мышечные боли;
• слабость, сухость кожных покровов;
• изменение цвета, консистенции или запаха урины;
• расстройства диуреза.

Однако основным источником информации для постановки диагноза и определения причины избытка протеина служат лабораторные исследования.

Методика диагностики заболевания

После разового выявления протеинурии в результате общего анализа мочи следует дифференцировать функциональную и патологическую формы. Для этого могут потребоваться:

• сбор жалоб пациента, выяснение наличия факторов, могущих спровоцировать эпизодическое повышение уровня белка;
• ортостатическая проба – проводится у детей и подростков.

Если есть подозрение на сопутствующую патологию, то назначаются:

• анализ на суточный белок;
• пробы на специфичные белки (Бенс-Джонса);
• осмотр уролога или гинеколога;
• , органов половой сферы (при наличии показаний).

• общие и биохимические анализы крови.

Естественно, комплекс дополнительных обследований может значительно расширяться, соответственно тому, что вызывать протеинурию могут самые различные заболевания, выступая в качестве первичной/вторичной причины повышения уровня протеина.

Как подготовиться к сдаче анализа

Особых мер не потребуется, однако некоторые нюансы стоит учесть:

• о приеме на постоянной основе любых медикаментов нужно предупредить врача, при необходимости согласовать с ним целесообразность их применения в день сдачи анализа;
• не менять питьевой режим, как до , так и во время него;
• не употреблять в пищу непривычных продуктов, следовать своему обычному рациону;
• исключить алкогольные напитки;
• за день до сдачи следует прекратить прием , витамина С;
• избегать физических и нервных перегрузок;
• по возможности обеспечить организм полноценным сном.

Как правильно сдать анализ на суточный белок

Для получения адекватного результата анализа пациенту потребуется соблюсти такой алгоритм:

1. Заранее подготовить (приобрести) для сбора суточного объема урины.
2. Первую порцию утренней мочи собирать не нужно.
3. Теперь при каждом мочеиспускании урину следует добавлять в емкость, записывая время каждого диуреза. Хранить собранный объем только в холодильнике.
4. Собирать нужно всю мочу, включая первую утреннюю порцию на следующий день после начала сбора (чтобы получить диурез за сутки).
5. После окончания сбора зафиксировать полученный объем жидкости;
6. Перемешать урину и перелить от 30 до 200 мл в отдельную стерильную емкость.
7. Представить емкость в лабораторию, добавив зафиксированный график диуреза, а также указав итоговый объем полученной жидкости, свой рост и вес.

Незначительная протеинурия может корректироваться в домашних условиях с участием следующих мер:

• сведение к минимуму физических и эмоциональных стрессов;
• внесение изменений в рацион питания – потреблять меньше тяжелых протеинов (жирного мяса и рыбы, грибов, бобовых) и соли, при этом увеличить количество клетчатки – овощей, приготовленных на пару, фруктов, круп, хлеба и кисломолочных продуктов, молочных и овощных супов.

Диета при повышенном содержании белка предполагает также отказ от алкогольных напитков и приготовление пищи с малым количеством жира – варке или обработке на пару.

Известно множество народных средств, помогающих уменьшить количество протеина в моче, вот некоторое из них:

• настои из семян или корней петрушки, березовых почек, толокнянки;
• (зерен, а не хлопьев), зерен кукурузы либо коры пихты;
• отвар из тыквенных семян вместо чая;
• чаи и ;
• настои из липы и цедры лимона.

Рецепты отваров трав, коры деревьев и зерновых для питья:

1. Чайную ложку измельченных семян петрушки заварить кипятком и настоять несколько часов. Принимать по несколько глотков в течение дня.
2. Две столовые ложки березовых почек залить кипятком и настоять 1-2 часа. Принимать по 50 мл 3 раза в день.
3. 4 столовые ложки кукурузных зерен отваривать в воде (около 0,5 литра) до размягчения. После процедить и пить в течение дня. Отвар не следует хранить дольше суток.
4. 5 столовых ложек зерен овса варить в литре воды до размягчения, отвар принимать аналогично кукурузному.

При беременности диета не теряет своей актуальности, как и применение народных средств. А вот прием химических лекарственных средств должен происходить строго по назначению врача (хотя этой рекомендацией не стоит пренебрегать и в отсутствии беременности).

Важно понимать, что в домашних условиях можно бороться лишь с функциональным либо только начинающим развиваться расстройством. При массивных отклонениях от нормы в результате анализа мочи и выраженных симптомах перечисленные меры могут выступать как дополнение к основной медикаментозной терапии.

А вот последняя может быть представлена препаратами самых различных групп:

• статины последнего поколения – для лечения сахарного диабета и атеросклероза сосудов (некоторые статины, однако, могут сами способствовать протеинурии);
• ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензина – применяются при патологиях сердца, в частности, артериальной гипертензии;
• блокаторы кальциевых каналов – часто используются для лечения сочетания гипертензии с сахарным диабетом;
• противоопухолевые препараты – применяются при наличии доброкачественных или злокачественных новообразований;
• антибиотики и – назначаются при наличии воспалительного процесса и/или наличии инфекций;
• антикоагулянты – оказывают комплексное воздействие при остром гломерулонефрите и почечной недостаточности;
• негормональные иммунодепрессанты (цитостатики) – подавляют воспалительный аутоиммунный процесс при гломерулонефрите или нефротическом синдроме на фоне высокого давления;
• комплексные или узконаправленные средства для снижения отечности;
• гормональные препараты (кортикостероиды) – оказывают антиаллергическое и противовоспалительное действие, однако могут повышать артериальное давление.

Лечение тяжелой протеинурии, к тому же осложненной серьезным заболеванием, может потребовать сил и значительных временных затрат. Поэтому даже при эпизодическом появлении белка в моче не стоит пренебрегать диагностикой и применением «домашних» лечебных мер с целью профилактики развития патологий почек и организма в целом.

Под селективной протеинурией понимается способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от размеров, т. е. по молекулярному весу. Если исходить из такого определения, то селективность должна являться показателем степени повреждения почечного клубочкового фильтра и может иметь диагностическое и прогностическое значение. Этот вопрос был предметом серьезного изучения в течение последних лет, хотя еще Longsworth и Mclnnes (1940) путем свободного электрофореза сыворотки и мочи в двух случаях липоидного нефроза обнаружили, что состав белков мочи и сыворотки является зеркальным отражением друг друга (высокий уровень альбуминов в моче и низкий - в сыворотке; нарастание содержания α2-глобулинов в сыворотке и отсутствие их в моче). Высокомолекулярные белки - α2- и ү-глобулины - в моче отсутствовали. Такой тип уропротеинограммы был назван нефротическим и считается типичным для селективной протеинурии. В то же время при гломерулонефритах селективность значительно снижалась, в мочу поступали и ү-глобулины, а протеинограмма мочи начинала напоминать протеинограмму сыворотки. Такой тип протеинограммы называется нефритическим, или сывороточным.

Moeller и Steger (1955) показали, что во всех случаях дегенеративных воспалительных болезней почек доля α1-глобулина в сыворотке всегда меньше, чем доля α2-глобулина. В моче обычно имеются обратные соотношения.

Очень важной является разработка вопроса о том, как определять селективность протеинурии и проницаемость почки для белка. Bing предложил для предварительной ориентировки пользоваться отношением [% альбуминов в моче]/[% альбуминов в плазме]. В том случае, если этот индекс (названный индексом почечной проницаемости) превышает 2, то он характерен для нефроза, в то время как показатель меньший, чем 2, типичен для нефрита. Однако этот показатель при проверке оказался явно недостаточным. Так, в одном из наблюдавшихся Д. Б. Цыкиным в нашей клинике случаев амилоидоза почек с выраженным нефротическим синдромом индекс Бинга не превышал 1. Luetscher (1940) установил, что альбумино-глобулиновый коэффициент в моче при патологической протеинурии больше, чем в норме, но при нефротическом синдроме он всегда выше, чем при «терминальном нефрите», со свойственным ему значительным выделением всех глобулинов. Однако Wolvius и Verschure (1957), измерив общий клиренс глобулинов и клиренс альбуминов, не смогли отметить патогномоничных для отдельных заболеваний находок, хотя некоторая разница и имела место.

Так, отношение глобулин/альбумин бывшее при нефротическом синдроме
равным 0,1-0,2, по мере развития уремии повышалось до 0,3-0,4. Более точная проба селективности почечной протеинурии описана Blainey и соавт. (1960). Их метод состоит в том, что по вертикальной оси наносят результаты определения клиренса белков по мере нарастания молекулярного веса, выраженные в процентах к клиренсу сидерофилина (отлагаются логарифмические значения показателей). По горизонтальной оси наносятся логарифмы молекулярных весов тех же белков (α1-кислого кликопротеина, альбумина, сидерофилина, ү2-иммуноглобулина, үА, α2-макроглобулина). Угол наклона кривой к горизонтали определяет селективность протеинурии. Joachim (1964, - цит. по Schultze, Haremans, 1966) в этом отношении разделил всех больных на группы: высокая селективность - угол 67°; средняя - углы 63-67°, низкая - менее 62°. В случаях с углом 54° селективность была наименьшей (рис. 1).

Рис. 1. Селективность выделения белков (Fα2 и Sα2) с мочой по определению отношения их клиренсов (Cl) к клиренсу сидерофилина (βс).
По горизонтали - логарифмы молекулярных весов белков; по вертикали - логарифм отношения клиренса белка к клиренсу сидерофилина.

Сопоставление протеинограмм сыворотки и мочи должно производиться с известной осторожностью в связи с тем, что белковое зеркало крови отражает не только вымывание сывороточных белков через почечный фильтр, но и те изменения, которые свойственны самому заболеванию. В острой фазе болезни в сыворотке появляются серомукоид и гликопротеины (обеих α-фракций), а при подостром и субхроническом течении также нарастает и содержание ү-глобулинов (Heremans с соавт., 1960). Кроме того, при сопоставлении белков сыворотки и мочи следует помнить, что, хотя при нефротическом синдроме (Cleve и соавт., 1957) в крови нет белков, отличных от наблюдающихся у здоровых лиц, все же базальная мембрана может оказывать особо активное ферментативное действие на проходящие через нее белки (при амилоидном нефрозе это описано Vaux, Gyr и Hermann, 1962).

Известную ценность представляет динамическое изучение клиренса специфических белков, из которых специально изучались сидерофилин (трансферрин), гаптоглобин и гемоглобин. Выше уже отмечалось, что клиренс сидерофилина широко применяется как стандарт, по отношению к которому производится сравнение с выделением других белков. Что касается гаптоглобинурии, то надо иметь в виду, что гаптоглобин является не только специфическим протеином, но и тем белком, содержание которого в сыворотке увеличивается в острую фазу заболеваний и может служить тестом обострения (активности) последних.

Указанные методы со всеми оговорками позволяют с определенной точностью характеризовать состояние почечного фильтра и протеинограммы сыворотки. Мы располагаем в настоящее время данными, полученными в руководимой нами клинике Д. Б. Цыкиным и М. М. Щербой, которые модифицировали предложенный в 1955 г. Smithies метод электрофореза белков в крахмальном геле.

Применялся растворимый крахмал промышленного производства, из которого готовился 18% гель на боратном буфере с рН 8,6, ионной силой - 0,3. Электрофорез проводился при напряжении 13 в/см длины геля в течение 3,5 ч. Окраска протеинограмм производилась бромфеноловым синим, а обработка результатов - с помощью фотоденситометра.

На рис. 1 приводятся данные определения клиренса различных белков по отношению к клиренсу сидерофилина у трех больных нефротическим синдромом с разной степенью селективности.

Рис. 2. Протеинограммы мочи и сыворотки больной Б.
Диагноз: нефротический синдром. Амилоидоз. PrА - преальбумин; А - альбумин; PsA - постальбумины; Fα2 - быстрые α2-глобулины; βc - сидерофилин; Hp - гаптоглобины; sα2 - медленный α2-глобулин; βlp - β - липопротеин; ү - ү-глобулины.

Больная Б., 30 лет. Диагноз: амилоидоз почек, нефротический синдром. Поступила в клинику 7/11 1967 г. с жалобами на слабость, отеки лица, жажду. В мае 1955 г., после катара верхних дыхательных путей, заметила отеки ног; при анализе мочи была обнаружена протеинурия до 6,6‰. После длительной госпитализации отеки уменьшились, но протеинурия в пределах 3,3‰ оставалась. Затем отеки вновь появились и оставались умеренными до поступления в клинику. АД не повышалось. С 1958 г. больная страдает гипохромной железодефицитной анемией неясного происхождения. У больной при поступлении обнаружено увеличение печени (плотный край пальпировался, выступая на 6 см) и селезенки (выступала на 3 см). Изменения со стороны органов грудной клетки не отмечались. Исследование крови:
эр. - 2 990 000; Hb. - 52 ед.; л. - 7500; э. - 7,5; б. - 1,5; п. - 1; с. - 56,5; лимф. - 23,5; мои. - 6; ретикул. - 2; РОЭ - 73 мм/ч. Проба с конгорот (дважды) - резко положительная. Исследование костного мозга 10/II - угнетение эритробластического ростка с задержкой созревания. Изменения мочи: суточная потеря белка 15,0-24,0-12,0-18,7 г (при диурезе от 1000 до 1800 мл). В одной порции - белка 23,1‰, л. - 12-30 в п/зр.; эритроциты измененные, единичные в препарате; цилиндры жировые единичные в п/зр.; зернистые - 0-2 в п/зр.; восковидные - единичные в п/зр. Остаточный азот - 36 мг%. Содержание железа - 6,5ү%. Колебания удельного веса по Зимницкому - 1015-1020. Натрий в сыворотке - 141 мэкв/л, калий - 5 мэкв!л. Исследование желудочно-кишечного тракта изменений не выявило. Рентгеноскопия (включая томографию) органов грудной клетки - без отклонений от нормы. Реакции Манту в разведении 10-6, 10-5 и 10-4 отрицательные (10-4 - слабо положительная).

Таким образом, не удалось установить причину развития у больной амилоидоза печени, почек и селезенки.

Произведенная протеинограмма сыворотки и мочи установила (рис. 2), что происходит выделение не только мелко-, но и крупномолекулярных белковых фракций. На рис. 1 показано уменьшение клиренса выделяемого белка по мере нарастания его молекулярного веса. Однако малая селективность протеинурии определяется прохождением и достаточно высоким клиренсом высокомолекулярных белков (< = 57°).

Другим примером неселективной протеинурии является история болезни больного М.

Больной М., 23 лет. Поступил в клинику 10/II 1967 г. Болен с июня 1966 г., когда появились внезапно отекb на голенях. Затем, 21 июня, поднялась температура и отеки увеличились. Температура после начала лечения (пенициллин, преднизолон, мочегонные) упала через 2 дня. Отеки уменьшились, но в моче было 3,3‰ белка. В сентябре вновь подъем температуры и увеличение отеков. Вес тела увеличился с 78 до 96 кг, в моче белка до 66‰. Появились резкая слабость, одышка. В прошлом - малярия в 8 лет. Хронических интоксикаций нет. В клинику поступил с пастозностью всего тела, особенно на голенях и животе. АД 130-120/70-85 мм рт. ст. Анализы мочи: белок - 6,6 - 33‰, лейкоциты - до 80 в п/зр., эритроциты - от 18 в п/зр. до густо покрывающих все п/зр., цилиндры гиалиновые - до 4, зернистые - до 7, восковидные - единичные в п/зр.

Анализы крови: Hb. - 67-43 ед.; эр. - 3 500 000-2 060 000; л. - 9200; б. - 1; э. - 2; п. - 5; с. - 63; лимф. - 23; мон. - 3; ретикул. - 2; РОЭ - 78-60 мм в 1 ч.

Суточная потеря белка: 16,25-16,8 г. Диурез - 500 мл. Остаточный азот - 43,9-24,5 мг%. Креатинин крови - 4,5-2,5 мг%. Холестерин - 487-120 мг%. ЭКГ-признаки диффузных изменений миокарда. Глазное дно в норме. Проба Зимницкого: дневной диурез - 960 мл, ночной - 690 мл. Уд. вес - 1015-1018. При инфузионной пиелографии и томограммах контурируется левая почка 7X14,5 см, правая - неотчетлива. Через 40 мин после окончания введения контраста заполнены обе лоханки обычных размеров. Клетки LE не обнаружены. Трансаминаза (глютопировиноградная) - 12,5 ед. Натрия в сыворотке крови - 148 мэкв/л; калия в сыворотке крови - 7,15 мэкв/л. Билирубин - 0,2 мг%. Лечение: гипотиазид, альдактон, викасол, гемостимулин, витамины, пенициллин, левомицетин, прегпин, хлористый кальций, поливинол, 2-аминокапроновая кислота, эритроцитарная масса. Лечение оказалось малоэффективным, и при нарастающей картине почечной недостаточности больной скончался. Диагноз диффузного гломерулонефрита с прогрессирующим течением был подтвержден на аутопсии.

Неселективность протеинурии и резкая диспротеинемия хорошо доказываются рис. 1 и 3, где видно, что угол наклона кривой невелик, составляя 55°, а в моче появляются крупномолекулярные белки сыворотки.

Рис. 3. Протеинограммы мочи и сыворотки больного М.
Диагноз: хронический гломерулонефрит с прогрессирующим течением. Нефротический синдром. Обозначения те же, что и на рис. 2.

Диагностическое и терапевтическое значение селективной протеинурии в отношении ряда отдельных заболеваний до настоящего времени не вполне ясно, хотя и является перспективным. Так, в 1958 г. в клинике М. С. Вовси, изучая с помощью метода электрофореза на бумаге белковые фракции крови и мочи, Я. П. Цаленчук обнаружил при амилоидно-липоидном нефрозе значительное повышение содержания β- и ү-глобулиновых фракций в моче. В 1965 г. М. А. Адо провела посредством метода электрофореза на бумаге сравнительное изучение содержания белков и гликопротеинов сыворотки крови и мочи при нефротическом синдроме разной этиологии (хронический нефрит, системная красная волчанка, амилоидоз). При амилоидозе и волчаночном нефрите в моче наблюдалось наиболее высокое содержание ү-глобулинов. Кроме того, при системной красной волчанке в моче наблюдалось большое количество а2-глобулина. Содержание α1- и β-глобулинов было одинаковым у всех больных. Изучение гликопротеинов позволило более детально охарактеризовать свойства фракций мочи.

Заключение о диагностической ценности селективной протеинурии основывается главным образом на сопоставлении полученных данных с гистологической картиной болезни, характеризуемой по результатам биопсии, и с эффективностью стероидной терапии. Так, Blainey и соавторы (1960), сопоставив селективность протеинурии с гистологической картиной, указывают, что при наиболее тяжелой форме поражения (мембранозный гломерулонефрит) отмечается наименьшая селективность, в то время как при «минимальных изменениях» в клубочках селективность наибольшая. Joachim и соавторы (1964) обследовали 21 больного и установили, что эффективность стероидной терапии зависит от селективности протеинурии; последняя снижается по мере нарастания остаточного азота. На основании сопоставления селективной протеинурии с состоянием парциальных функций почек авторы высказывают предположение о том, что если у взрослого с нефротическим синдромом повышение содержания остаточного азота и снижение клиренса инулина не дают основания ожидать эффективности от стероидной терапии, то и при неизмененных показателях это предсказание должно делаться с большой осторожностью.

Cameron и Wihite (1965), обследовав 28 детей и взрослых с нефротическим синдромом, установили, что: 1) у всех больных в возрасте от 2 до 73 лет есть четкая связь, выявленная при математической обработке между логарифмом клиренса белка и логарифмом молекулярного веса белка, обнаруженного в моче; 2) «слепое» сопоставление селективной протеинурии с гистологическими данными показало, что селективность снижается по мере нарастания тяжести поражения клубочков; 3) селективная протеинурия не меняется в течение многих месяцев ни спонтанно, ни под влиянием стероидов и не зависит от возраста больных и давности заболевания.

Исследования последних лет в своем большинстве подтверждают эту точку зрения. Так, Cameron (1966) обследовал 126 больных, выделявших более 2,6 г белка в сутки; у 87 из них данные биопсии и результатов стероидной терапии сопоставлены со степенью селективности протеинурии. Автор установил, что селективная протеинурия не коррелирует с суточной потерей белка. Наиболее высокая селективность отмечалась при нормальном или почти нормальном гистологическом строении клубочка, в то время как при наибольших изменениях она минимальна. Ни у одного из больных с неселективной протеинурией не были получены хорошие результаты после курсового лечения стероидами. На этом основании автор начал пользоваться селективной протеинурией как критерием отбора больных для лечения иммунодепрессантами. Учитывая, что у больных с протеинурией более 2 г/сутки селективная протеинурия коррелирует с разными гистологическими типами нефрита, клиническим исходом и эффектом терапии, Cameron приходит к выводу, что она дает такую же информацию о тяжести процесса, как и биопсия. Пытаясь упростить клиническое применение метода, Cameron и Blaudford (1966) воспользовались предложением Soothill определять клиренс лишь двух белков с малым (трансферин) и большим (ү7Sү-глобулин) молекулярным весом. Обследовав 134 больных с нефротическим синдромом на почве гломерулонефрита (доказанного биопсией), они подчеркивают, что протеинурия сохраняет селективный характер в течение долгого времени, независимо от ремиссии, терапии стероидами и иммунодепрессантами, а селективность оказывается наименьшей при поражении базальной мембраны.

На высокую селективность протеинурии при минимальных гистологических изменениях указывают и Vere, и Waldruck (1966), обследовавшие 6 взрослых больных с нефротическим синдромом, где стероидная терапия оказала хороший клинический эффект, не повлияв на селективность выделения белка. Небезынтересно наблюдение Mac-Lean и Robson (1966) о том, что неселективная протеинурия может быть и при ишемической почечной недостаточности с канальцевым некрозом.

Однако наряду с этим встречаются работы, авторы которых не придают селективной протеинурии большого значения. Так, в 1966 г. Barcelo и Pollak, обследовав 15 больных, не нашли какой-либо зависимости между гистологическими изменениями и характером протеинурии. Отмечая редкость появления в моче высокомолекулярных белков даже в случаях значительного утолщения базальной мембраны, авторы одновременно указывают на большую вариабельность клиренса низкомолекулярных белков. Тем не менее, вывод об отсутствии какой-либо ценности селективной протеинурии для диагноза и прогноза, может быть, связан с тем, что авторы наблюдали больных, у которых протеинурия была не столь выражена, а методы концентрирования мочи были недостаточно совершенными. Вместе с тем Meriel с сотр. (1962) пришли к выводу, что все найденные при биопсии морфологические изменения не являются выражением имеющей место повышенной проницаемости для белков; поэтому центр проблемы протеинурии при нефротическом синдроме лежит не в анатомических, а в патофизиологических причинах повышения проницаемости почечного фильтра, т. е. базальной мембраны.

Известная корреляция между морфологическими изменениями и селективностью отмечена М. С. Игнатовой и соавт. (1969). Д. В. Цыкин и И. К. Клемина в нашей клинике, обследовав 39 больных гломерулонефритом, установили соответствие между степенью поражения базальной мембраны и углом селективности, вычисленным по клиренсам двух белков - альбумина и гаптоглобина.

В норме в моче здоровых людей белок, имеющийся в минимальных количествах - в виде следов (не более 0,033 г/л.), которые с помощью качественных методов обнаружить невозможно. Более высокое содержание белка в моче оценивается как протеинурия.

Протеинурия - появление белка в моче в количествах, при которых качественные реакции на белок становятся положительными.

В зависимости от содержания белка в моче различают:

• слабо выраженную протеинурию - до 1 г/л;
• умеренно выраженную протеинурию - 2-4 г/л;
• значительную протеинурию - более 4 г/л.

Протеинурии возникают при фильтрации белка из крови в почки или присоединения белка к мочи в мочевых путях. В зависимости от причины различают следующие виды протеинурии:

1. Почечные (ренальные):

• функциональные;
• органические.

1. Внепочечные (экстраренальные).

Почечные (ренальные) протеинурии возникают в результате увеличения проницаемости почечного фильтра вследствие поражения (органические) и без поражения (функциональные) почек.

Функциональные протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в ответ на сильное внешнее раздражение или замедление прохождения крови в сосудистых клубочках.

Среди них выделяют:

1. Физиологическую протеинурию новорожденных - случается - довольно часто в первые 4-10 дней после рождения и обусловлена ​​наличием еще неокрепшего функционально почечного фильтра у новорожденного, а также, вероятно, родовой травмой;
2. Алиментарную протеинурию - возникает после употребления белковой пищи (яичный белок);
3. Ортостатическую протеинурию - чаще наблюдается у подростков, истощенных людей, астеников с лордозом нижне-грудного отдела позвоночника. Белок в моче может появиться в значительных количествах при длительном стоянии, выраженном искривлении позвоночника (лордоз), а также в случае резкого изменения положения тела из лежачего в стоячее;
4. Лихорадочную протеинурию - возникает при повышенной температуре тела до 39-40 °С при инфекционных заболеваниях. Возбудитель инфекции и повышена температура раздражают почечный фильтр, приводя к увеличению ее проницаемости;
5. Протеинурию, вызванную нервными (эмоциональная) и физическими (маршевая) перегрузками организма;
6. Протеинурию беременных;
7. Застойную протеинурию - наблюдается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при асцитах, опухолях живота (до 10 г / л). При замедлении движения крови в сосудистых клубочках нефрона развивается гипоксия клубочков, что приводит к увеличению проницаемости почечного фильтра. Длительный застой крови может вызвать органическое поражение почек и привести к возникновению органической протеинурии.

Итак, причиной функциональных почечных протеинурий является увеличение проницаемости почечного фильтра (в частности стенки сосудов клубочка), поражения почечного фильтра не происходит. Поэтому функциональные протеинурии, как правило: слабо выражены (до 1 г/л); представлены низкомолекулярными белками (альбуминами), кратковременные (исчезают после окончания действия раздражителя на почечный фильтр).

Органические протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в результате поражения паренхимы почек. Этот вид ренальной протеинурии наблюдается при острых и хронических нефритах, нефрозах, нефросклерозе, инфекционных и токсических поражениях почек, а также у лиц с врожденной анатомической аномалией почек, например, в случае поликистоза, когда анатомические изменения являются причиной значительных органических повреждений почечной ткани.

Выраженность протеинурии не всегда свидетельствует о тяжести поражения паренхимы почек. Иногда острый гломерулонефрит с высокой протеинурией может быстро закончиться выздоровлением, а хронический гломерулонефрит с малым содержанием белка в моче может длиться долго и даже вызывать смерть. Уменьшение протеинурии в случае острого гломерулонефрита в основном является хорошим признаком, а при хронических формах такое уменьшение очень часто сопровождается ухудшением состояния больного, так как может быть обусловлено функциональной недостаточностью почек с уменьшением их фильтрационной способности, в связи с гибелью большого количества почечных клубочков. Умеренно выраженная протеинурия регистрируется при остром и хроническом гломерулонефритах, системной красной волчанке, амилоидозе почек. Значительная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

Острый и хронический гломерулонефрит . Протеинурия возникает в результате поражения почечного фильтра. При гломерулонефрите антитела поражают почечный фильтр, что приводит к повышению его фильтрационной способности, но поскольку канальцевая реабсорбция не нарушена, большая часть профильтрованного белка реабсорбируется в кровь во время прохождения мочи через систему канальцев. Таким образом, при гломерулонефрите протеинурия явление постоянной, уровень ее умеренный (до 5 г/л).

Нефротический синдром. Протеинурия возникает вследствие нарушения канальцевой реабсорбции профильтрованного белка в результате поражения почечных канальцев. Поэтому при нефротическом синдроме протеинурия явление постоянное, уровень протеинурии значительный (10-30 г/л). Она представлена ​​альбуминами и глобулинами.

Итак, в основе патогенеза органической почечной протеинурии лежит увеличение проницаемости почечного фильтра вследствие органического поражения паренхимы почек. Поэтому органические протеинурии, как правило умеренно или резко выраженные; долговременные; сочетаются с другими патологическими изменениями в моче (гематурия, цилиндрурия, дисфолиациения эпителия почечных канальцев).

Внепочечные (экстраренальные) протеинурии обусловлены примесями белка (воспалительный экссудат, разрушенные клетки), что выделяется через мочевые пути и половые органы. Встречается при циститах, уретритах, простатитах, вульвовагинитах, мочекаменной болезни и опухолях мочевых путей. Количество белка при внепочечных протеинуриях незначительное (до 1 г/л.).

Внепочечная протеинурия, как правило, сочетается с другими патологическими изменениями в моче (лейкоцитурией или пиурией и бактериурией).

Дифференциация различных видов протеинурий производится микроскопией мочевых осадков и количественного определения форменных элементов мочевого осадка по Нечипоренко. Так, почечные органические протеинурии определяют по наличию в осадках мочи почечного эпителия, эритроцитов и разных видов цилиндров. А внепочечные протеинурии сочетаются с наличием в моче большого количества лейкоцитов и бактерий.

Протеинурия – состояние, при котором выявляется белок в моче лабораторными методами.

В норме чувствительность тестов не позволяет определять даже следовые количества протеина.

Его повышение бывает физиологическим и патологическим.

Только после установки причины можно назначить адекватное лечение патологии.

Сотрудники медицинских лабораторий при определении уровня протеина урины вначале пользуются количественными методами. Только при положительных результатах проводится качественное определение концентрации белковых соединений.

Сульфосалициловый метод допускает физиологическое значение протеинурии до 0,03 грамма на литр. При использовании пирогаллового метода допустима концентрация белка – 0,1 грамм на литр. Для избегания ошибок каждая лаборатория устанавливает собственные нормы.

Виды протеинурии: физиологическая, патологическая

По морфологическому фактору выделяются следующие виды протеинурии:

• Физиологическая;
• Патологическая.

Физиологическая протеинурия возникает при некоторых временных состояниях:

1. Игровые виды;
2. Длительные походы;
3. Поздние стадии беременности.

Холодовая протеинурия возникает под влиянием мороза.

Существует ряд клинических экспериментов, свидетельствующих о вероятности появления белка мочи при избыточном выделении адреналина и норадреналина. Данные соединения появляются под влиянием стрессовых ситуацией. Состояние проходящее, поэтому выявляется редко.

Редкие виды физиологического белка в моче:

• Алиментарная – при обильном употреблении белковой еды;
• Центрогенная – при сотрясении мозга, эпилепсии;
• Эмоциональная – во время экзаменов, ссорах, конфликтах;
• Пальпаторная – при длительном пальцевом ощупывании почек и низа живота;
• Лихорадочная – при сильном повышении температуры.

Физиологическая протеинурия редко сохраняется более недели. Для исключения органической патологии врачи периодически контролируют анализы мочи у ребенка. Существуют опасные заболевания, которые маскируются под физиологическую протеинурию. При застойной сердечной недостаточности белок в урине может появляться периодически. Болезнь опасна для жизни человека.

У 30% подростков прослеживается ортостатическая протеинурия. Появляется нозология при длительной ходьбе или стоянии. При смене положения (из вертикального в горизонтальное) белок в моче нормализуется. Причина состояния – изменение почечной гемодинамики при гиперлордозе (избыточная вогнутость поясничного отдела позвоночника), приводящая к сдавлению полой вены (вертикальное положение человека).

Специфическая особенность физиологического повышения белка в урине – концентрация не более 1 грамма в сутки.

Виды патологической формы болезни

Патологическая протеинурия разделяется на следующие категории:

1. Надпочечная;
2. Почечная;
3. Постпочечная.

Виды протеинурий

Почечная форма заболевания классифицируются на следующие разновидности:

• Гормональная – при повышении фильтрации клубочков;
• Тубулярная – при синдроме Фанкони, недостаточности реабсорбции.

Ренальная протеинурия формируется при следующих состояниях:

• Выделение гемоглобина (при гемолизе внутри сосудов);
• При поражении фильтра почек.

Постпочечный аналог появляется при заболеваниях:

• Повышенная секреция белка мочевыводящими путями;
• Бактерии в моче.

Механизм селективной гломерулярной протеинурии

Кроме морфологических видов болезни врачи выделяют 2 вида нозологии по течению:

1. Преходящая;
2. Постоянная;
3. Массивная;
4. Немассивная.

Нужно понимать, что существует первичное повышение протеина сыворотки крови и поражение почечного фильтра. Эти патогенетические механизмы приводят к протеинурии, которая определяется сульфосалициловым или пирогалловым методами.

Массивный вид патологии характеризуется увеличением белка в моче свыше 0,1 грамма на килограмм массы.

Основные причины увеличения белка мочи

Выделяют следующие этиологические формы протеинурии:

1. Сердечная (застойная) развивается при сердечной недостаточности;
2. Почечная (истинная) появляется при изменении проницаемости клубочков;
3. Ложная характеризуется увеличением протеина урины непосредственно в мочевыводящем тракте при наличии воспаления;
4. Лордотическая (ортостатическая) провоцируется лордозом поясницы, вызывающим венозный застой малого таза;
5. Пароксизмальная (эпилептическая) сопровождает приступ заболевания;
6. Пальпаторная формируется при ощупывании пальцами руки нижней части спины;
7. Спортивная – у людей, занимающихся активным физическим трудом;
8. Транзиторная (мышечная) протеинурия наблюдается при сильных мышечных нагрузках.

Существует ряд опасных болезней, при которых появляется патологический белок в урине: гемолитическая анемия, парапротеины, болезни печени.

Симптомы

Симптомы протеинурии (повышения протеина урины) зависят не только причины патологии, но также от степени выраженности заболевания:

1. Легкая – при содержании белка от 300 мг до 1 грамма в сутки. Возникает при обструктивной уропатии, инфекции мочевых путей, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, хроническом нефрите, мочекаменной болезни, поликистозе, злокачественных опухолях;
2. Умеренная (при концентрации белка 1-3 грамма): гломерулонефрит, воспаление печени, канальцевый некроз, амилоидоз;
3. Выраженная (тяжелая) протеинурия характеризуется увеличением содержания протеина урины свыше 3-ех граммов (больше 0,1 грамма на килограмм веса). Возникает форма при снижении фильтрационного барьера, поражении клубочкового аппарата.

Последствия повышения проницаемости клубочкового фильтра – выделение белка с мочой

Количественный анализ белка в моче важен для выявления разновидности и степени тяжести болезни.

В основе большинства видов протеинурии лежит нарушение «молекулярного сита». При повышении проницаемости клубочковых капилляров усиливается процесс реабсорбции.

Второй вариант патогенеза – сильное повышение протеина сыворотки крови. Примером нозологии является миеломная болезнь. При ней увеличивается содержание парапротеина Бейнс-Джонса. Белок «забивает» почечный фильтр.

Кроме протеинурии при почечных заболеваниях прослеживается и другой симптом – увеличение белка альбумина в моче. , риск сердечной патологии.

При таких болезнях как недержание мочи, камни в мочеточниках назначают диагностику методом цистоскопии. О сути процедуры и особенностях ее проведения читайте .

В этой теме вы узнаете, что такое гиперэхогенные включения в почках, как их выявить и о каких патологических процессах они свидетельствуют.

Суточная норма белка мочи

У здорового человека концентрация белка мочи превышает 50 миллиграмм.

Сильная физическая активность приводит к протеинурии свыше 100 мг.

Лабораторные пробы (азотная, сульфосалициловая, пирогалловая) становятся положительными при наличии белка свыше 0,033 грамм на литр.

Тест с азотной кислотой (Роберта-Стольникова) заключается в получении взвеси белка, окрашенной биуретом. Разделить виды протеинов позволяет электрофорез. Протеинурию представляет около 20 разных видов белков:

• Иммуноглобулины;
• Гаптаглобины;
• Церуплоплазмин;
• Сидерофилин;
• Постальбумины;
• Преальбумины;
• Альбумин.

Виды белков и последствия протеинурии

При разных заболеваниях выявляются определенные виды протеинурии. Так у студентов при эмоциональной форме нозологии выявляется значительное повышение альбуминов.

Преходящие формы возникают при следующих патологических состояниях:

1. Эпилепсия;
2. Сотрясение мозга;
3. Нервное напряжение.

Протеинурия при беременности: симптомы, нормы анализов

При беременности нужно различать патологическую и физиологическую форму патологии. В первом случае причиной появления белка в моче является сдавление вен малого таза увеличенной маткой. Белковые соединения в такой ситуации легко проникают через мембрану клубочков почек.

Основные лабораторные показатели функции почек

Патологический протеин урины у беременных появляется при следующих состояниях:

• Гестоз;
• Обезвоживание;
• Метаболические нарушения;
• Воспаление клубочков;
• Увеличение секрета половых органов;
• Пиелонефрит и цистит.

Допускается суточная норма протеинурии в моче при беременности до 120 мг. Когда показатель превышен, следует искать патологическую причину нозологии.

Лечение

Лечение протеинурии направлено на устранение причины заболевания, ликвидацию патологических симптомов.

При беременности важен правильный рацион питания. Важно поддержание питьевого режима. Он будет способствовать уменьшению периферических и внутренних отеков. В зависимости от сроков беременности подбираются физические нагрузки. Регулярная гимнастика активизирует кровоснабжение.

Риск осложнений при повышении белка в моче

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально по следующему алгоритму:

1. При гломерулонефрите, пиелонефрите, других воспалительных болезнях назначаются антибактериальные средства;
2. Мочекаменная болезнь требует литотрипсии (контактная, операционная);
3. Увеличение парапротеинов устраняется симптоматическим лечением;
4. Метаболические нарушения (подагра) требуют коррекции биохимического дисбаланса, прекращения активности ферментов (аллопуринол).

Протеинурия – синдром многих нозологических форм. Главным фактором избавления от болезни является лечение заболевания, приведшего к появлению белка в моче.

Видео на тему