Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб * (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
и экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная - 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
, претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) - форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

(Николаев О.В., 1955)

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

1 вариант - гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
- 2 вариант - без лимфоидной инфильтрации;
- 3 вариант - коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа.

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением - наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
- носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
- лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
- возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
- тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
- повышение сухожильных рефлексов;
- мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
- в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы :
- постоянная синусовая тахикардияСинусовая тахикардиия - форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых)
;
- при тяжелой форме заболевания - постоянная мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
- повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
- в финале - недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
- гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
- повышение аппетита;
- нарушение функции печени, в тяжелых случаях - развитие тиреотоксического гепатозаГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

4. Гиперметаболизм :
- прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
- мышечная слабость;
- адинамия;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
;
- субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений : ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции:
- дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
- снижение либидо;
- снижение потенции и появление гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин;
- развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
- нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ - наличие зоба . Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
- выраженный экзофтальм , нередко имеющий несимметричный характер;
- диплопияДиплопия - нарушение зрения, при котором рассматриваемый объект кажется удвоенным
при взгляде в одну сторону или вверх;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- ощущение "песка в глазах";
- отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
- симптом Кохера - отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
- симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
- симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
- симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракциейРетракция - уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
- симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
- симптом Мебиуса - нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема - поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе - муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы - повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальмЭкзофтальм - смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
- снижение веса - в 44% случаев;
- учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии - 36%;
- слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% - у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще - мертворождаемость.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез : наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
- определение веса, роста;
- исследование кожных покровов, волос, ногтей;
- определение АД, частоты и ритмичности пульса;
- определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ : определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. (св.Т4):

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография :
- учащение сердечных сокращений;
- высокие, заостренные зубцы Р и Т;
- в осложненных случаях - мерцание предсердий;
- экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;
- депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
- у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови

7. Биохимический анализ крови

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии - чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ : антитела к тиреопероксидазе - повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину - повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови : возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови : возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его - автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител).

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
- прием высоких доз левотироксина натрия;
- лечение ГКС;
- прием бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
- гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
- примерно 25% случаев;
- сохранение или рецидив тиреотоксикоза - 10%;
- гипопаратиреозГипопаратиреоз - синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
- 1%;
- повреждение возвратного гортанного нерва - 1%;
- нагноение раны, келлоидные рубцы.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Степени увеличения щитовидной железы по воз

Поиск Лекций

Этиология и патогенез.

В развитии заболевания играет роль наследственная предрасположенность, многофакторный (полигенный) тип наследования:

а) аутосомно-рецессивный,

б) аутосомно-доминантный.

Непосредственной причиной диффузного токсического зоба могут быть инфекции, стрессы, инсоляция. Диффузным токсическим зобом болеют женщины в 7 – 10 раз чаще, чем мужчины. У 15% больных диффузным токсическим зобом имеются родственники с данным заболеванием, у 50% родственников обнаруживают циркулирующие антитиреоидные антитела.

За последние 20 лет доказано в экспериментальных и клинических работах, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, при котором обнаруживают повышение титра антител к антигенам щитовидной железы, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями: ревматические заболевания, гепатит, неспецифический язвенный колит. У монозиготных близнецов если один из них болен, то риск для другого составляет 60%, у дизиготных – только 9%. При диффузном токсическом зобе установлена связь с антигенами гистосовместимости – НLА, носительство НLА В 8, и особенно высокий риск заболевания имеется при наличии НLА DW 3, DR 3 и DQ А 1. При носительстве антигенов НLА В 8, DR 3 диффузный токсический зоб часто сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Патогенез диффузного токсического зоба (Адамс и Пурвес, 1956 г.) связывали с ЛАТС-long-acting thuroid stimulator, это иммуноглобулин, который стимулировал функцию щитовидной железы белых мышей в эксперименте длительное время (ДДТС – длительно действующий тиреоидный стимулятор). Но ЛАТС не коррелировал с тяжестью тиротоксикоза и повышение в крови ЛАТС находили только у 50% больных диффузным токсическим зобом. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба одним данным механизмом нельзя объяснить. Хотя известно, что стимулирующее действие ЛАТС на щитовидную железу осуществляется путем повышения образования цАМФ и увеличение биосинтеза и высвобождения в кровь тиреоидных гормонов, то есть по известному механизму действия самого ТТГ.

В настоящее время в патогенезе диффузного токсического зоба основное место занимают тиреоидстимулирующие антитела (ТСИ) – это иммуноглобулины класса G, они способны комплексироваться с рецептором к ТТГ, конкурируют с ТТГ за связь с рецептором и вытесняют ТТГ из гормонрецепторного комплекса. Тиреоидстимулирующее действие этих антител оказывается как на связь ТТГ с рецептором, так и непосредственно на щитовидную железу. Это механизм гуморального иммунитета в развитии диффузного токсического зоба, однако антиген, к которому происходит образование тиреоидстимулирующих антител к настоящему времени не установлен. Таким образом, ТСИ оказывают действие в двух направлениях: повышение функции щитовидной железы и формирование зоба.

В развитии диффузного токсического зоба играет роль и нарушение клеточного иммунитета. Предполагают, что имеется врожденный дефект - недостаточность Т-супрессоров, происходит выживание запрещенных, форбидных клонов Т-лимфоцитов, которые либо непосредственно действуют на щитовидную железу цитотоксически, либо через В-лимфоциты, продуцирующие антитела, которые оказывают уникальное тиреоидстимулирующие действие. В активной стадии заболевания ТСИ определяются у 90% больных диффузным токсическим зобом.

Клиника диффузного токсического зоба. Триада симптомов описана Карлом Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Жалобы: слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, сердцебиение, неустойчивый стул, похудание при хорошем аппетите (катаболизм белков, жиров).

Щитовидная железа увеличена, диффузная, подвижная, безболезненная, плотно-эластической консистенции.

Классификация по степени увеличения зоба (О.В.Николаев 1955 г.), модифицирована в 1966 г.

0 – щитовидная железа не увеличена,

I – пальпируется перешеек и одна из долей щитовидной железы,

II – пальпируются обе доли щитовидной железы, перешеек виден при глотании,

III – щитовидная железа видна при осмотре, симптом «толстой шеи»,

IV – щитовидная железа выходит за пределы m.sternocleidomastoideus,

V – зоб огромных размеров с явлениями сдавления окружающих тканей.

Классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ, 1994 г.

степень 0 – зоба нет,

степень I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден,

степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

Данная классификация используется в популяционном обследовании населения по пов эндемического зоба. В клинической практике: классификация О.В.Николаева имеет преимущества, так как тактика лечения ДТЗ различна при зобе – 2 – 3 – 4 степени.

Над щитовидной железой можно выслушать систолический шум при диффузном токсическом зобе, за счет повышенного кровоснабжения (увеличение минутного объема крови, скорости кровотока).

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: экзофтальм, симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека, Краусса.

Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки, белая полоска склеры при фиксации предмета, перемещающегося вниз.

Симптом Кохера – белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх.

Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии.

Симптом Штельвага – редкое мигание.

Симптом Дельримпля – широко раскрытая глазная щель.

Симптом Еллинека – пигментация вокруг глаз.

Симптом Краусса – блеск глаз.

Необходимо отличать глазные симптомы диффузного токсического зоба от самостоятельного заболевания - эндокринной или аутоиммунной офтальмопатии, которая может сочетаться с диффузным токсическим зобом от 5 – 20% до 40 – 50%, с АИТ – 11% и без патологии щитовидной железы – 5%.

Для эндокринной офтальмопатии характерна триада симптомов:

1) изменения со стороны конъюнктивы - слезотечение, светобоязнь, ощущение песка в глазах, 2) отечный экзофтальм, 3) поражение глазодвигательных мышц, вплоть до пареза взора вверх, диплопии, лагофтальм.

В патогенезе эндокринной офтальмопатии играет роль аутоиммунный механизм: инфильтрация, отек ретробульбарной клетчатки и мышц глазницы, что обусловлено образованием антител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. Основное лечение эндокринной офтальмопатии – назначение глюкокортикоидов per os: преднизолон от 30 – 40 до 60 – 100 мг/сут, пара или ретробульбарно: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапия, плазмаферез, хирургическая декомпрессия орбит с удалением ретробульбарной клетчатки при тяжелой форме.

П р е т и б и а л ь н а я м и к с е д е м а встречается у 1 – 4% больных диффузным токсическим зобом. Отмечается отечность на передней поверхности голени, утолщение багрово-цианотичного цвета – муцинозный отек за счет инфильтрации мукополисхаридами, вероятно аутоиммунного генеза.

А к р о п а т и я – утолщение фаланг пальцев рук, часто сочетающееся с претибиальной микседемой.

При диффузном токсическом зобе триада симптомов описана Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Поражение сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическое сердце, при котором характерно: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия пароксизмальная или постоянная, экстрасистолия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия с повышением систолического давления, понижением диастолического давления, увеличением пульсового давления. Границы сердца в норме или увеличены влево. Тоны сердца громкие, функциональный систолический шум.

На ЭКГ – высокие зубцы R, Р и Т, укорочение, а затем удлинение интервала Р – Q, инверсия зубца Т – двухфазный, отрицательный.

Дыхательная система – без особенностей. Может быть одышка, неудовлетворенность вдохом.

Пищеварительная система – изменение аппетита, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз, увеличение печени, иногда желтуха.

Мочевыделительная система – без особенностей.

Нервная система – повышенная суетливость, возбудимость, симптом Мари – мелкий тремор вытянутых рук, синдром телеграфного столба – дрожание туловища.

Эндокринная система – дисфункция яичников вплоть до аменореи, мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, относительная надпочечниковая недостаточность – эндогенный гипокортицизм.

Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение диффузного токсического зоба.

Провоцирующие факторы: стресс, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства при тяжелом не диагностированном диффузном токсическом зобе. В патогенезе основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, повышение активности симпато-адреналовой системы, увеличение катехоламинов в крови и снижение гормонов коры надпочечников.

Основные клинические симптомы нарастают чаще быстро, реже постепенно: беспокойство, возбуждение, тремор, мышечная слабость, ступор, потеря сознания, кома.

Сердечно-сосудистая система – тахикардия от 150 до 200 уд/мин, мерцательная аритмия, экстрасистолия, повышение, а затем снижение артериального давления, сердечная недостаточность.

Пищеварительная система – тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желтуха, острая печеночная недостаточность.

Мочевыделительная система – понижение диуреза вплоть до анурии.

1) К л а с с и ф и к а ц и я п о т я ж е с т и т и р е о т о к с и к о з а:

легкая форма – пульс до 80 - 100 уд/мин., похудание 10 – 15%,

средняя форма – пульс до 120 уд/мин., похудание до 20%,

тяжелая форма – пульс больше 120 уд/мин., похудание 30 - 50%, осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический гепатоз, (эндокринная офтальмопатия).

Д и а г н о с т и к а д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: склонность к лейкопении, относительная или абсолютная нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, реже эозинофилия. Снижение холестерина крови.

2) Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Гормональный спектр: субклинический легкий тиреотоксикоз (снижение ТТГ при нормальном уровне Т4, Т3), средней тяжести – манифестный тиреотоксикоз (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3), тяжелый тиреотоксикоз, осложненный мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, надпочечниковой недостаточностью (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3).

УЗИ щитовидной железы позволяет исследовать эхоструктуру, объем, наличие узлов, кист. Для диффузного токсического зоба характерна диффузная гипоэхогенность, щитовидная железа однородная, с четкими контурами, увеличение объема щитовидной железы. Расчет волюмометрии: (длина х ширина х толщина правой доли) + (длина х ширина х толщина левой доли) х 0,5. В норме у женщин объем щитовидной железы составляет до 18 см3, у мужчин до 25 см3.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы с йод - 131 и технеций - 99 показана:

1) загрудинный зоб,

2) узловой зоб,

3) рецидив диффузного токсического зоба после операции,

4) подозрение на рак щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе повышено поглощение йод - 131 в первые 2 – 4 часа. В норме через 2 часа – 11%, через 4 часа – 18%, через 24 часа – 31%, при диффузном токсическом зобе поглощение йод – 131 - 41% - 49% - 62% соответственно.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы после приема внутрь 20 – 100 мкКи через 24 часа позволяет выявить распределение радиофармпрепарата, наличие горячих, холодных, теплых узлов, загрудинное расположение, аберрантный зоб, форму, размеры щитовидной железы.

В сомнительных случаях можно провести пробу с ТРГ, который вводят внутривенно струйно в дозе 200 – 500 мкг в 2 мл изотонического раствора NаCl. У здоровых происходит повышение ТТГ в 5 раз на 20-ой минуте, у больных диффузным токсическим зобом – ТТГ – повышения нет.

Структура диагноза:

Основной: Диффузный токсический зоб (нозологическая форма тиреоидной патологии с указанием степени увеличения зоба). Тиреотоксикоз по степени тяжести.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз и др.

Сопутствующий диагноз.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводят с нейро-циркуляторной дистонией, подострым тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, узловым и многоузловым токсическим зобом. Основное значение в дифференциальной диагностике наряду с клиникой имеет гормональный тиреоидный статус.

М е т о д ы л е ч е н и я д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

1) медикаментозный (консервативный),

2) хирургический (оперативный),

3) лечение радиоактивным йодом.

I. Медикаментозный (консервативный) метод.

Показания к лечению консервативным методом: диффузный токсический зоб I – II степени, тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.

Тиреостатические препараты:

1) группа имидазола: мерказолил, тиамазол, карбимазол, метимазол, тирозол,

2) группа тиоурацила: пропицил (пропилтиоурацил),

3) группа: калия перхлорат и карбонат лития, практического использования не имеют из-за токсических свойств и трудного подбора дозы.

Механизм действия мерказолила (1 таб. – 5 мг):

1) подавление образования активной формы йода путем воздействия на ТРО,

2) торможение – блокирование йодирования тирозина или тирозиновых остатков тиреоглобулина,

3) блокирование превращения йодтирозинов в йодтиронины,

4) воздействие на аутоиммунный процесс, снижение тиреостимулирующих антител.

Подбор первоначальной стартовой дозы мерказолила зависит от тяжести тиреотоксикоза:

легкая форма – 20 – 30 мг, средняя – 30 – 40 мг, тяжелая – 40 – 60 мг. Через 7 – 10 дней, при достижении эутиреоидного состояния при нормализации пульса, стабилизации и увеличении массы тела, улучшении общего состояния мерказолил постепенно снижают по 5 мг в неделю до поддерживающей дозы 5 – 10 мг до 6 месяцев непрерывно или с перерывами до 1,5 – 2 лет.

Пропицил (1 таб. - 50 мг) кроме тиреостатического механизма действия, оказывает экстратиреоидное действие на периферии путем превращения Т4 в неактивный реверсивный rТ3. Назначают пропицил от 200 – 300 мг до 400 – 600 мг/сут., при достижении эутиреоидного состояния снижают до 200 мг, поддерживающая доза 50 – 100 мг/сут. Показания: аллергия, рецидив тиреотоксикоза, беременность при тиреотоксикозе.

Побочное действие тиреостатических препаратов – лейкопения, зобогенный эффект. Необходимо исследование общего анализа крови 1 раз в 7 – 10 дней, при поддерживающей дозе 1 раз в 2 недели – 1 месяц.

Перхлорат калия. Механизм действия – блокирование поступления йода в щитовидную железу. Назначается по 0,25 г 2 – 3 раза в день. В настоящее время практически не применяется.

Карбонат лития. Механизм действия - стабилизирует мембраны и таким образом уменьшает стимулирующее влияние ТТГ и тиреоидстимулирующих антител на щитовидную железу, снижает образование Т3 и Т4 и их содержание в крови. Назначается от 0,3 г – до 0,9 – 1,5 г в сутки, чаще в предоперационной подготовке и при подготовке к лечению радиоактивным йодом, или при непереносимости мерказолила.

Препараты неорганического йода: 1% раствор калия йодида используется только при подготовке к операции, по 15 – 30 кап. 3 раза в день за 7 – 10 дней до предполагаемой операции.

В комплексной терапии диффузного токсического зоба используют b-блокаторы, которые понижают чувствительность b-рецепторов к катехоламинам, а также снижают переход Т4 в активный Т3 за счет превращения Т4 в реверсивный Т3. Применяют атенолол 25 – 50 мг 1 – 2 раза/сут., анаприлин 20 – 40 мг 2 – 3 раза/сут. В комплексную терапию включают седативные средства, витамины группы В, А, С, полноценное питание. При тяжелой форме диффузного токсического зоба можно назначить преднизолон 5 – 20 мг в день или гидрокортизон 75 – 100 мг в день внутримышечно, так как они тормозят как b-блокаторы превращение Т4 в активный Т3. Для повышения аппетита и седативного эффекта можно назначить перитол (ципрогептадин) 4 мг 3 раза в день. Для профилактики зобогенного эффекта от мерказолила при достижении эутиреоидного состояния можно назначить L-тироксин 50 – 100 мкг на фоне поддерживающей дозы мерказолила «блокируй и замещай». Критерии достижения эутиреоидного состояния или клинической ремиссии: нормализация пульса, веса, размеров щитовидной железы при подтверждении нормального содержания ТТГ- Т3, Т4 - тиреоидного гормонального статуса.

II. Хирургический метод.

Показания:

Диффузный токсический зоб III и выше степени,

Тяжелый тиреотоксикоз и средней тяжести при рецидивах заболевания,

Узловой, диффузно-узловой и загрудинный зоб,

Диффузный токсический зоб детского и подросткового возраста, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Во время беременности и лактации,

Диффузный токсический зоб с мерцательной аритмией при средней тяжести заболевания,

Аллергия на тиреостатическую терапию.

Операция – субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву.

III. Лечение радиоактивным йодом.

Показания:

Диффузный токсический зоб средней тяжести при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение длительного времени > 1,5 – 2 лет (рецидивы заболевания),

Тяжелый тиреотоксикоз с выраженными изменениями внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце, недостаточность кровообращения),

Диффузный токсический зоб в сочетании с тяжелой сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь III ст., инфаркт миокарда в анамнезе),

Рецидив диффузного токсического зоба после операции субтотальной резекции щитовидной железы,

Диффузный токсический зоб с эндокринной офтальмопатией тяжелой формы, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Тиреотоксический психоз и сочетание с психическими заболеваниями,

Отказ больного от операции.

Противопоказания:

Легкая форма тиреотоксикоза,

Узловой и загрудинный зоб,

Беременность, лактация,

Заболевание крови, почек, язвенная болезнь,

Молодой возраст.

Принципы лечения тиреотоксического криза:

1% раствор NaJ 1,0 мл в 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно,

Через зонд 1% раствор КJ или внутрь по 30 – 40 кап. 3 – 4 раза в день,

Мерказолил 40 – 60 мг каждые 4 часа,

Гидрокортизон 100 мг х 3 – 4 раза в сутки в/м,

B-блокаторы (если нет противопоказаний).

Внутривенно капельно раствор глюкозы 5%, физ. раствор до 2 – 3 л,

Витамины группы В, аскорбиновая кислота,

Сердечные гликозидазы, антибиотики,

Фенобарбитал 0,3 – 0,4 г/сут,

Плазмаферез, гемосорбция.

poisk-ru.ru

Болезни щитовидной железы

Узловой и диффузный зоб 2 степени относится к эндокринным заболеваниям, которые характеризуются увеличением объемов щитовидной железы, а в некоторых случаях и изменением ее функции в большую или меньшую сторону. Для определения степени можно использовать классификацию по Николаеву или по ВОЗ. Считается, что определение степеней по Николаеву уже устарело, тем не менее многие специалисты продолжают использовать этот метод.

В этой статье мы поговорим о разных видах зоба, более подробно рассмотрим классификацию по степеням, и узнаем, какие симптомы характерны для разных степеней заболевания.

Причины зоба

Факторы, влияющие на возникновение зоба, могут быть довольно разнообразными, и несколько отличаться в зависимости от его формы, а также от того, каким является зоб по выработке гормонов – гипотиреоидным, эутиреоидным или гипертиреоидным (токсическим).

К примеру, диффузный токсический зоб является заболеванием аутоиммунного характера, при котором защитные клетки организма атакую щитовидную железу. Причиной этой патологии являются генетические мутации различных типов.

В остальном же развитие зоба зависит от таких факторов:

• регулярного обострения хронических инфекционных болезней:
• переохлаждения;
• неблагоприятной экологической обстановки в регионе;
• генетической предрасположенности;
• частых вирусных и бактериальных заболевания;
• недостаточного употребление витаминов и минералов, в т.ч. йода (см. Почему опасна нехватка йода?);
• аутоиммунных процессов в организме;
• наличия иных эндокринных патологий.

Кроме того, смешанный зоб, также, как и узловой или диффузный, может возникать под действием струмогенных факторов, которые могут находиться в пище и имеют свойство блокировать захват йодидов щитовидкой, ускоряя их высвобождение из тканей железы. Также не последнее место в развитии зоба имеют медикаменты, которые нарушают органификацию йода в щитовидке, а также препараты, блокирующие транспортировку йодида к клеткам железы.

Клиническая картина зоба во 2 степени

Перед тем, как приступить к рассмотрению симптомов, следует ознакомится с всеми возможными видами заболевания.

Итак, зоб может быть:

Для каждого вида заболевания имеются характерные черты. К примеру: токсический зоб свидетельствует о наличии признаков тиреотоксикоза или гипертиреоза, а нетоксический чаще сопровождается эутиреозом (то есть нормальным уровнем гормонов), или, в редких случаях, гипотиреозом.

Вне зависимости от вида зоба, применяется одна и та же классификация, утвержденная ВОЗ в 1992.

Важно знать! Ранее использовалась классификация по Николаеву. Она содержала больше стадий, для более подробного описания увеличения железы, в связи с тем, что такие методы как УЗИ, ранее были не доступны.

Исходя из классификации ВОЗ, зоб в разных степенях проявляется таким образом:

1. 0 степень – щитовидную железу можно пропальпировать, размеры долей равняются размерам дистальных фаланг пациента.
2. 1 степень – доли железы по размерам больше, чем дистальные фаланги пациента.
3. 2 степень – щитовидка пальпируется и явно видна. Может достигать больших размеров, когда пациенту удается прощупать ее своими руками.

Чаще всего, говоря о зобе с признаками повышенного уровня тиреоидных гормонов, подразумевают диффузный токсический зоб или узловой токсический зоб. На ранних степенях увеличения железы заболевание сопровождается симптомами, связанными с нарушениями в обменных процессах организма и функционировании отдельных систем.

Наиболее частыми из них являются: снижение веса на фоне повышенного аппетита, повышение потоотделения, тремор конечностей, нарушение сна, излишняя раздражительность и агрессивность. Кроме того, кожа может становиться более влажной и теплой нежели обычно, ухудшается состояние волос и ногтей, возникает тахикардия, в некоторых случаях встречается экзофтальм и другие эндокринные офтальмопатии.

Механические симптомы, возникающие при зобе 2 степени включают в себя:

• ощущение комка в горле;
• першение в горле;
• рефлекторные покашливания;
• изменения голоса;
• одышка и приступы удушья;
• головокружение и головные боли;
• затруднением глотания;
• болезненные ощущения в районе шеи.

Зоб с гипотиреозом

Снижение концентрации гормонов щитовидной железы при зобе относительно редкое явление, но имеет место при эндемическом и смешанном зобе. В этом случае, к примеру, диффузное увеличение щитовидной железы 2 степени происходит равномерно, какие-либо симптомы могут долгое время абсолютно отсутствовать.

При зобе с гипотиреозом наблюдается сухость кожи и выпадение волос, отечность, резкий набор веса, повышенная утомляемость и заторможенность, постоянное чувство зябкости, снижение слуха и зрения, замедление речи, брадикардия, а также нарушения репродуктивной функции у мужчин и женщин.

Прочие симптомы связаны со сдавливанием нервов, кровеносных сосудов, тканей и расположенных рядом органов. По старой классификации Николаева диффузный зоб 2-3 степени явно заметен и влияет на контуры шеи, утолщая ее переднюю поверхность, а иногда и деформируя ее контуры. Кроме того, возникает охриплость голоса и сухой кашель, приступы головокружений, затруднения в процессе глотания, нарушение дыхания в горизонтальном положении и першение в горле.

Эутиреоидный зоб

К зобу с нормальным содержанием гормонов можно отнести эндемический, узловой и диффузно-узловой тип. Так как при данной форме заболевания уровень гормонов остается в пределах нормы, на первый план выходят механически симптомы. Примечательно, что в период 0-1 степени заболевание может протекать скрыто и не доставлять никаких дискомфортных ощущений пациенту.

Как уже говорилось выше, механические симптомы заключаются в сдавливании увеличенной щитовидкой расположенных рядом органов, сосудов и нервов и проявляются нарушением дыхания и глотания, головными болями и головокружением, сухим кашлем, першением в горле и чувством комка.

Диагностика зоба

Для того, чтобы диагностировать диффузный зоб, многоузловой токсический или любой другой вид зоба, прежде всего необходимо обратиться к эндокринологу. Доктору необходимо собрать анамнез, провести общий осмотр пациента с оценкой состояния и совершить пальпацию щитовидной железы.

Отталкиваясь от полученных данных, специалист выбирает наиболее актуальные методы диагностики и озвучивает их пациенту.

Обычно инструкция подразумевает использование таких методов:

• УЗИ щитовидной железы;
• рентгенография органов грудной клетки;
• сцинтиграфия ЩЖ;
• МРТ или КТ;
• анализы крови на тиреоидные гормоны;
• анализы крови на антитела к ТПО и АТТГ;
• тонкоигольная пункционная биопсия.

В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно УЗИ и анализов крови, результаты этих исследований представляют довольно развернутую картину степени заболевания, а цена этих методик является относительно низкой. Прочие методы диагностики используют в более редких случаях, к примеру, при нетипичном расположении щитовидной железы.

Из фото и видео в этой статье мы узнали о том, как проявляется зоб во 2 степени при разной концентрации тиреоидных гормонов, а также выяснили причину этой патологии и методы ее диагностики.

schitovidka.su

MED24INfO

(О - щитовидная железа не пальпируется)

1. степень - увеличенная щитовидная железа хорошо пальпируется (особенно ее перешеек).
2. степень - увеличение щитовидной железы определяется не только при

1. степень - увеличение щитовидной железы заметно не только во время

1. степень - форма шеи резко изменена, зоб ясно виден.
2. степень - зоб очень больших размеров.

Согласно этой классификации выделяют:

• степень 0 - зоба нет;
• степень 1а - зоб определяется только при пальпации и не виден при запрокинутой назад шее;
• степень lb - зоб пальпируется и виден только при запрокинутой назад шее. К этой же степени относится и узловой зоб, даже если щитовидная железа не увеличена;
• степень II - зоб виден при нормальном положении шеи;
• степень III - большой зоб, видный со значительного расстояния.

В течение последних лет велась дискуссия о нормативах объема щитовидной железы для детей разного возраста. Для уточнения нормальных показателей было проведено исследование более 1500 детей в регионах Европы с адекватным обеспечением йодом. Результатом этих исследований стали нормативные показатели объема щитовидной железы, рекомендованные ВОЗ и ЮНИСЕФ для проведения эпидемиологических исследований.

www.med24info.com

Увеличение щитовидки 1 степени: лечение и диагностика, прогноз

Щитовидная железа принимает участие во многих процессах, происходящих в организме. Увеличение щитовидки 1 степени может наблюдаться у многих лиц, даже у здоровых. Степень увеличенного зоба зависит от размеров, форм, жалоб больного и внешних проявлений болезни. При обнаружении у себя различных патологий следует приступить к диагностике и лечению.

Увеличенная щитовидная железа носит название гиперплазия. Данное заболевание в 1 степени чаще всего наблюдается в медицинской практике. Оно может не доставлять дискомфорта человеку, что затрудняет своевременное его выявление.

Однако 1 степень гиперплазии может быстро переходить на следующие этапы, когда отмечаются патологические симптомы и различные нарушения. Напомним на сайте zheleza.com, что речь идет о доброкачественном образовании, которое может стать злокачественным, то есть дальнейшее развитие событий может привести к появлению рака.

• Изменения в обмене веществ.
• Неправильное развитие тканей, костей, роста.
• Неправильная работа симпатической и парасимпатической нервных систем.
• Потеря энергии за счет отсутствия полноценного питания клеток.

Виды йододефицита

Работа щитовидки во многом зависит от количества йода, который поступает в организм. Однако сам человек редко может заметить различные нарушения, которые возникают при йододефиците. Сюда можно отнести гормональные нарушения, потеря полового влечения, быстрая утомляемость, склонность к инфекционным заболеваниям, нарушение сна, даже потеря или быстрый набор веса. Существует множество видов йододефицита, которые разделяются в зависимости от проявляющейся болезни:

1. Нарушение работы щитовидки, зоб.
2. Боль и мышечная слабость.
3. Радикулит поясничный или грудной.
4. Анемия.
5. Нарушение формирования тканей и потребления ими кислорода.
6. Нарушение работы внутренней секреции: обмена воды и соли, липидов, белков и т. д.
7. Нарушение работы половой и нервной систем, молочных желез, головного мозга.
8. Негативное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы и печени, атеросклероз, аритмия.
9. Изменение цвета кожи, внешнего вида волос, ногтей из-за дисбаланса количества кальция.
10. Отставание в психическом и физическом развитии ребенка: слабоумие, глухота, кретинизм и пр.
11. Патологии в репродуктивной функции: мертворождение, выкидыши, бесплодие, токсикозы, преждевременные роды, недостаток молока.

В зависимости от количества йода в организме, в щитовидной железе развиваются различные патологии в случае дефицита данного элемента:

• Гипертиреоз – увеличенное производство гормонов.
• Эутиреоз – нормальная выработка гормонов при деструкции структуры тканей.
• Гипотиреоз – снижение количества активных веществ.

Разделение по степени увеличения зоба

Гиперплазия имеет множество степеней своего развития. Рассмотрим разделение увеличения зоба по степеням:

1. Нулевая степень – увеличение щитовидки является незначительным, что не ощущается, не видно внешне и не пальпируется. Может обнаружиться при случайном обследовании или ежегодном медосмотре.
2. Первая степень – значительное увеличение щитовидки больше нормы, что пальпируется врачом и наблюдается на УЗИ. Внешне можно выявить лишь при глотании слюны или употреблении еды, в других случаях железу можно не увидеть. Могут наблюдаться доброкачественные кисты, которые сами появляются и исчезают.
3. Вторая степень отмечается значительными изменениями в долях щитовидки и перешейке. Также прощупывается при пальпации и глотании.
4. Третья степень отмечается внешними проявлениями заболеваниями, когда на горле видна выступающая щитовидная железа. Особенно это становится видно при поворотах головы в стороны. Шея внешне приобретает полную и даже округлую форму.
5. Четвертая степень – значительное увеличение щитовидной железы, что невозможно не заметить. Больной жалуется на боли при дыхании и глотании.
6. Пятая степень – значительное увеличение щитовидки, что видно при внешнем осмотре. Дискомфорт ощущает и сам больной, который чувствует боли не только при дыхании и глотании. При пальпации ощущаются затвердевшие, не эластичные очаги, что может говорить о развитии онкологии.

В зависимости от структуры заболевания выделяют различные виды зоба:

• Узловой – уплотнения находятся в тканях эндокринного органа. Поскольку его трудно выявить на ранних стадиях, носит название «щитовидка зоб 1 степени». Делится на такие виды:

1. Эндемическое образование, связанное с недостатком йода.
2. Кистозное формирование.
3. Множественные или одиночные узлы.
4. Фолликулярная аденома.
5. Конгломерат спаянных узелков.

• Коллоидный зоб – самый безопасный. Формируется за счет накопления коллоида в щитовидке – фолликулярная соединительная ткань, содержащая йод, тиреоглобулин и аминокислоты.
• Диффузный зоб – равномерное увеличение объема щитовидки.
• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
• Токсический зоб – при интоксикации организма большим количеством йода и тиреоидных гормонов.

Диагностика увеличения щитовидки 1 степени

Обследование щитовидной железы следует делать даже при отсутствии явных признаков гиперплазии. Лучше проходить диагностику увеличения щитовидки 1 степени ежегодно после наступления 30-летнего возраста. В группу риска входят женщины после 60 лет. Если у человека уже наблюдались ранее заболевания, связанные со щитовидной железой, то медосмотр следует проходить регулярно для раннего выявления болезней.

Первоначально человек может провести самообледование. Для этого становимся перед зеркалом, набираем в рот воду и запрокидываем голову назад. Проглатываем воду, при этом обращаем внимание на часть шеи ниже кадыка. Если там появляется выпуклость или припухлость, тогда срочно следует обратиться к эндокринологу.

При обследовании щитовидной железы на выявление увеличения 1 степени проводятся такие процедуры:

• Пальпация и внешний осмотр.
• Анализ крови на выявление гормонов щитовидки: тиреотропин, трийодтиронин, кальцитонин и тироксин.
• Пункционная биопсия в область щитовидки.
• Радиоизотопное сканирование.
• УЗИ щитовидки.

Лечение увеличенного зоба

Лечением увеличенного зоба должен заниматься врач. После получения всех анализов он определяется с правильным лечением. Увеличение щитовидной железы на 1 степени может отмечаться таким лечением:

• Лекарственные препараты. К ним входят:

1. Кортикостероидные средства и аспирин для снятия воспаления.
2. Препараты для восполнения дефицита йода.
3. Гормональные препараты для восполнения щитовидки нужными элементами.

• Радиоактивный йод для внедрения нужного элемента непосредственно в щитовидку.
• Лазерная деструкция.

Уже на 2 и 3 стадии болезни назначаются более радикальные меры, в число которых входит хирургическое вмешательство – частичное или полное удаление железы (тиреодэктомия).

В основном лечение 1 степени гиперплазии ограничивается препаратами, которые восполняют организм йодом, и употреблением еды, полной данным элементом:

1. Морепродукты.
2. Грецкие орехи.
3. Травы и растения: марена, солодка, одуванчик, лапчатка белая, зверобой, корни мыльнянки, стебли розовой радиолы, лакрица, дурнишник, шиповник и пр.
4. Гречневая крупа.
5. Ягоды черноплодной.

Больной периодически обследуется у врача, чтобы следить за течением болезни. Если отмечаются улучшения, тогда лечение в виде восполнения организма йодом продолжается вплоть до полного выздоровления.

Перейти наверх

Прогноз

Игнорировать 1 степень увеличенной щитовидной железы не следует, поскольку заболевание имеет свое дальнейшее развитие и переход на более тяжелые стадии. Прогноз может оказаться неутешительным, если человек не занимается лечением у врача.

Продолжительность жизни зависит от того, как быстро будут развиваться осложнения:

• Давление на соседние органы, из-за чего может пропасть голос или возможность дышать.
• Изменение внешнего вида больного.
• Расшатывание нервной системы, что приводит к плаксивости, раздражительности, нервозности и неуравновешенности.
• Нарушение работы сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функциональности печени (что приводит к атеросклерозу).



Всемирный день щитовидной железы

Наш организм сильно зависит от регуляции гормонами. Небольшое отклонение в количестве их секреции способно существенно ухудшить самочувствие и привести к нежелательным последствиям для здоровья человека. Существует такой термин, как эутиреоз, который говорит об особенном состоянии щитовидной железы и достаточно часто выявляется у пациентов во всём мире.

Описание эутиреоза

Щитовидная железа является очень важным органом внутренней секреции, которая продуцирует такие гормоны, как тироксин, трийодтиронин и кальцитонин. Они напрямую воздействуют на развитие организма, обмен веществ и усвоение кальция.

Щитовидная железа в норме должна быть однородной, пропорциональной и симметричной

На данный момент эутиреоз не считается именно заболеванием. Врачи в медицинских статьях относят его к особому состоянию щитовидной железы, которое находится посередине между нормой и болезнью. При этом у пациентов не выявляются отклонения в уровне гормонов, но при более детальном обследовании органа обнаруживаются изменения в его строении.

Эутиреоидное состояние является крайне обманчивым, так как, на первый взгляд, состояние человека кажется полностью нормальным. Но главной опасностью считается тот факт, что у некоторых пациентов может развиться зоб, гормональная патология и даже опухолевые образования.

В группе риска находятся люди, проживающие на неблагоприятных экологических территориях, в местностях, где в еде содержится малое количество йода, а также беременные женщины.

Видео о щитовидной железе

Классификация

По степени выраженности болезнь может быть трёх типов:

• первой степени. Практически не виден визуально и не чувствуется при пальпации;
• второй степени. Становится заметным при осмотре, но при ощупывании изменения не выявляются;
• третьей степени. Сильно выделяется зоб на шее, при пальпации ощущаются выраженные изменения.

У пациентов с эутиреозом может наблюдаться равномерное разрастание тканей (диффузное) и уплотнённое (узелковое, многоузловое). В зависимости от количества и типа разрастания ткани выделяются следующие виды узлового зоба:

• диффузное увеличение без узловых включений;
• выявленный единственный узел;
• обнаруженные множественные узлы;
• множественные узлы, сливающиеся друг с другом.

Клинико-прогностические аспекты появления узлов в щитовидной железе - видео

У пациентов может наблюдаться симметричный зоб, при котором ткань разрастается с двух сторон, и асимметричный, выделяющийся только на одной части щитовидной железы. По расположению бывает обычный, располагающийся на передней поверхности шеи, загрудинный и кольцевой тип зоба.

Также существует классификация, основанная на причинах, которые привели к появлению эутиреоза:

1. Клинический развивается из-за недостаточности йода в организме, интоксикации, инфицирования и аутоиммунных процессов.
2. Эндемический появляется сразу у большого числа людей на определённой территории. Провоцирующим фактором может стать выброс вредных веществ в воздух или воду, экологические катастрофы, общий недостаток йода в продуктах данной местности.
3. Спорадический появляется из-за неустановленной причины и не связанных между собой симптомов.
4. Медикаментозный, или ятрогенный, возникает вследствие употребления некоторых лекарственных препаратов, которые снижают работу железы и уменьшают усвоение йода.
5. Эутиреоз беременных является достаточно распространённым явлением, возникающим вследствие гормональных перестроек при вынашивании ребёнка. Обычно это состояние несильно заметно, щитовидная железа не увеличивается в размерах и быстро приходит в норму после родов.

При эутиреозе из-за разрастания тканей щитовидной железы появляется зоб

Причины и факторы развития заболевания

У большинства пациентов с эутиреозом наблюдается недостаток йода в организме. Эта причина является самой популярной у тех лиц, которые живут в удалённых от моря и океанов странах.

В большинстве стран мира люди испытывают серьёзный йододефицит

Также существует множество других различных факторов, которые могут привести к развитию заболевания:

• чрезмерное нахождение под ультрафиолетовым излучением;
• радиационное облучение, в том числе при лечении опухолей;
• отравление тяжёлыми металлами (ртутью, свинцом, мышьяком);
• приём лекарственных средств, содержащих в своём составе бифенилы, фенолы, фталаты и многие другие химические соединения;
• стрессы, депрессии, нервные перенапряжения;
• генетическая предрасположенность;
• нарушение гормонального фона во время беременности;
• травмы, полученные в области щитовидной железы;
• аутоиммунные процессы в организме.

Клинические признаки

Пациенты, у которых начинает развиваться эутиреоз, ощущают слабость, упадок сил, им становится сложнее заснуть в ночное время суток и они постоянно чувствуют сонливость в течение дня. Также часто наблюдаются мигрени, аритмия, повышенная потливость. Пациенты отмечают появление кома в горле и ощущения инородного тела, может часто мучить сухой кашель, который появляется без других признаков простуды.

В некоторых случаях у пациентов кожа становится сухой, шелушащейся, усиливается выпадение волос. Иногда происходят резкие изменения веса тела, некоторые люди быстро его набирают, другие, наоборот, худеют. Часто меняется настроение, в один момент человек может испытывать резкое возбуждение, а затем впадает в депрессию.

При более запущенных стадиях у пациентов сильно выделяется увеличение железы, которая порой достигает очень больших размеров, существенно выпячиваясь на передней поверхности шеи.

Видео о симптомах воспаления щитовидки в программе Елены Малышевой «Жить здорово!»

При аутоиммунном тиреоидите (АИТ) защитные силы организма начинают атаковать собственные клетки тела, что приводит к воспалению и болям в суставах, повреждению волосяных луковиц, из-за чего может начаться облысение. При тяжёлых стадиях заболевания у пациентов начинаются кровотечения из носа, кишечника и полости матки.

Если причиной развития состояния стало инфекционное заболевание, то при пальпации щитовидной железы наблюдаются боли различной интенсивности, которые могут отдавать в нижнюю челюсть и затылочную область. Гортань отекает, может подняться температура, чувствуются общие признаки интоксикации организма.

При изучении строения зоба врачи обнаруживают как однородную диффузную структуру, так и узелковые. Последние могут быть единичными или представлять собой множество скоплений, которые порой сливаются в единое образование. Иногда встречается смешанный тип зоба, в котором присутствуют как диффузные, так и узелковые уплотнения. Чаще всего последний тип встречается у женщин зрелого возраста.

У пациентов может развиваться диффузный или узловой вариант зоба

У мужчин, женщин и детей сильных различий при развитии заболевания не наблюдается. Однако недостаток йода в дальнейшем может сказаться на снижении секреторной функции щитовидной железы, из-за чего у девушек случаются нарушения менструального цикла, а у мужчин ухудшается эрекция.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При первых признаках появления образований в щитовидной железе или подозрении гормонального сбоя необходимо обратиться к эндокринологу. В первую очередь он соберёт анамнез, уточнит появившиеся симптомы, проведёт пальпацию. На основании полученных данных он направит пациента на подходящий анализ либо инструментальное исследование.

1. Ультразвуковая диагностика позволит исследовать внутреннее строение щитовидной железы и установит наличие узелков и новообразований.
2. Рентгенография с точностью визуализирует расположение щитовидной железы и выявит наличие уплотнений.
3. Сцинтиграфия с радиоактивным йодом, вводимым в кровь пациента, позволяет отследить распределение вещества в тканях железы, его характер и равномерность.
4. Биопсия помогает определиться с характером новообразований. Этот метод позволяет исключить или подтвердить наличие онкологических опухолей. С помощью тонкой иглы врач берёт небольшой участок щитовидной железы, который затем изучается под микроскопом.

На изображении видно нормальное строение (А), узловые образования (B-D) и сниженный захват изотопов (Е)

При анализе крови на содержание гормонов не выявляется отклонений, что указывает именно на эутиреоз. Это позволяет исключить такие заболевания, как гипотиреоз и гипертиреоз. Если выделяются специфические антитела, то процесс является аутоиммунным.

Дифференциальная диагностика проводится с целью исключить онкологические заболевания, острый тиреоидит, липомы щитовидной железы.

Как вылечить эутиреоз

Лечебная тактика выбирается в зависимости от того, какая причина послужила развитию заболевания. Необходимо исключить состояния, которые могли привести к появлению зоба. В случае отравления нужно очистить организм от токсических веществ. При лёгких стадиях возможно консервативное лечение с помощью медикаментозных средств, народных рецептов и специальной диеты. В более тяжёлых ситуациях может быть показано хирургическое вмешательство.

Некоторым пациентам показан отдых в санаториях, которые находятся в городах, расположенных недалеко от моря. Эти регионы способствуют скорому восстановлению содержания йода в организме, что может привести к избавлению от эутиреоза.

Медикаментозная терапия

Наиболее часто пациентам назначаются лекарства или добавки, содержащие йод. Существует множество препаратов, имеющих в своём составе йодистый калий (Антиструмин, Йодбаланс, Йодомарин, Камфйод). Врачи рекомендуют запивать такие средства молоком, так как казеин в его составе способствует связыванию минеральных веществ, которые в кишечнике высвобождаются в наиболее легко усвояемой форме.

Также существует препарат последнего поколения с содержанием йода, который уже имеет в своём составе специальные органические вещества, способствующие лучшей усваиваемости главного компонента. Йодомарин применяется не только для лечения, но и для профилактики различных заболеваний щитовидной железы.

Для восстановления функционирования железы врач может назначить Эндокринол, который содержит в своём составе лапчатку белую, звездчатку и витамины. Эти вещества способствуют улучшению проницаемости стенки сосудов, нормализации обмена веществ в железистых клетках и снижению скорости окисления синтезируемых гормонов.

Некоторым пациентам дополнительно назначается Левотироксин, который является искусственным аналогом гормона щитовидной железы.

Лекарства, применяемые в терапии эутиреоза - фотогалерея

Эндокринол - препарат, содержащий белую лапчатку
Антиструмин - препарат для лечения щитовидной железы Йодбаланс - источник необходимого для организма йода
Левотироксин - искусственный аналог гормона щитовидной железы
Йодомарин - препарат для лечения и профилактики эутиреоза

Диета и другие аспекты питания

Если причиной появления нарушения был недостаток йода, то наиболее оптимальным и безопасным вариантом будет соблюдение особой диеты. Пациентам рекомендовано употреблять такие продукты, как:

• морская рыба (треска, хек, минтай, пикша, мойва);
• креветки;
• кальмары;
• фейхоа;
• морская капуста;
• хурма;
• шпинат;
• говяжья печень;
• яйца.

Большое количество йода содержится в морепродуктах, рыбе и водорослях

Продукты лучше всего готовить с небольшим количеством растительного масла. Особенно полезным будет запекать и тушить рыбу и мясо. При готовке необходимо добавлять йодированную соль. Также следует употреблять больше молочных продуктов, чтобы улучшить усваиваемость йода.

Если эутиреоз привёл к появлению лишнего веса, стоит пересмотреть свой рацион и исключить из меню следующие продукты:

• алкоголь;
• мучная продукция;
• фастфуд;
• сладости;
• жирная и копчёная пища.

Необходимо употреблять продукты с большим содержанием клетчатки. Для этого подойдут салаты из свежих овощей, отруби, гречневые и овсяные каши, орехи. Питание должно быть дробным и маленькими порциями. Лучше всего есть около пяти раз в день и выпивать достаточное количество чистой питьевой воды.

Физиотерапевтические методы для ликвидации эутиреоидного состояния

В некоторых случаях врач может назначить пациенту различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют более скорому избавлению от эутиреоза.

Ультразвуковая терапия

Этот метод физиотерапии основан на влиянии колебаний среды высокой частоты. На организм оказывается термическое и механическое воздействие, что позволяет бороться со многими заболеваниями. Благодаря воздействию на переднюю поверхность шеи улучшается кровообращение, восстанавливается обмен веществ и щитовидная железа постепенно уменьшается в размерах.

Ультразвуковая терапия способствует устранению воспалительных патологических процессов

Лазерная терапия

Лазеротерапия основывается на применении излучения определённого диапазона, источником которого является лазер. Процедура оказывает сосудорасширяющее действие, стимулирует процессы регенерации и восстановления ДНК после повреждений, которые могут быть вызваны в том числе и радиацией. Также улучшается обмен жиров, белков и углеводов, что способствует ускорению процесса выздоровления при эутиреозе.

Лазеротерапия используется не только при эутиреозе, но и при множестве других заболеваний

Данная процедура является способом местного воздействия с помощью электромагнитного излучения оптического спектра низкой интенсивности. Этот метод оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие. Пациенты быстрее выздоравливают, у них запускается процесс восстановления и нормализации обмена веществ.

Магнитолазерная терапия сочетает в себе воздействие сразу двух методов физиотерапии

С помощью специального прибора происходит активация пароводяной смеси, после которого идёт возбуждение кислорода и он переходит в синглетное состояние. Прошедшая обработку вода способствует активации внутренних процессов, восстановлению ионной проницаемости мембран клеток, выводу токсинов, улучшению кровообращения. Все эти свойства коктейлей помогают пациентам быстрее выздоравливать при появлении зоба.

Синглетно-кислородные коктейли способствуют нормализации обмена веществ и улучшению кровоснабжения всех органов

Апипунктура

Апипунктура заключается в применении яда пчелы в определённых областях тела. В небольших количествах он оказывает благотворное действие на нервную систему человека, стимулирует кровообращение, устраняет бессонницы и головные боли. Этот метод не позволяет вылечиться от эутиреоза, но при этом он способен помочь избавиться от неприятных симптомов этого состояния.

Апипунктура схожа по своему действию с традиционной иглотерапией

Хирургическое вмешательство

Далеко не всем пациентам назначается оперативное вмешательство при эутиреозе. Основанием для этого является слишком быстрое разрастание тканей щитовидной железы, при котором консервативное лечение не приводит к положительным результатам. Также особенно серьёзным показанием становится обнаружение перерождения нормальных клеток в опухолевые.

Наиболее частой операцией является гемиструмэктомия, при которой происходит частичное удаление железы. Устранённая ткань обязательно подлежит цитологическому исследованию. Эта операция несложная, весь процесс занимает не более сорока минут. На передней стороне шеи хирург совершает небольшой надрез, аккуратно отодвигаются мышцы, изолируются кровеносные сосуды. После этого происходит удаление выбранной области органа и на оставшиеся участки накладываются рассасывающиеся швы.

Народные средства

Все растительные препараты и народные средства можно принимать только после консультации врача. Стоит понимать, что даже безобидные на первый взгляд средства способны привести к различным осложнениям.

Смесь из черноплодной рябины с мёдом

Это средство подходит для пациентов, у которых зоб слабо выражен и очень медленно растёт. Возьмите равное количество ягод черноплодной рябины и акациевого мёда. Смешайте ингредиенты в блендере и храните полученную смесь в холодильнике не более двух суток. Принимайте средство по одной чайной ложке три раза в день перед употреблением пищи. Курс приёма составляет три недели.

Настойка белой лапчатки

Возьмите 50 граммов сухого корня лапчатки и пол-литра водки. Поместите средство в стеклянную тару и настаивайте в тёмном прохладном месте не менее одного месяца. За тридцать минут до употребления пищи принимайте три раза в день по тридцать капель настойки, смешанной со столовой ложкой кипячёной воды. Курс приёма составляет три недели.

Растительный отвар

Возьмите по одной чайной ложке дрока красильного и по две пустырника и плодов боярышника. Измельчите ингредиенты в блендере и отваривайте с двумя стаканами воды на слабом огне в течение двадцати минут. Процедите средство и принимайте четыре раза в день по одной столовой ложке перед приёмом пищи. Минимальный курс лечения составляет три недели. Очень важно понимать, что дрок красильный является сильнодействующим ядовитым растением и нужно с точностью соблюдать дозировки. Его приём возможен только после консультации врача.

В этом средстве содержится много йода, который помогает при эутиреозе. Нужно смешать одну чайную ложку смолы с четырьмя ложками акациевого мёда, поместить на водяную баню и варить в течение тридцати минут, периодически помешивая. Остудите полученную смесь и храните её в холодильнике. Принимайте по чайной ложке каждый раз перед едой в течение одного месяца.

Растения, использующиеся для лечения - фотогалерея

Дрок красильный помогает в лечении эутиреоза
Боярышник содержит большое количество витаминов
Сосновая смола - источник полезных веществ
Лапчатка используется для лечения эутиреоза
Пустырник обладает успокаивающим действием
Черноплодная рябина - кладезь витамина С

Прогноз лечения и возможные последствия

Прогноз лечения в большинстве ситуаций благоприятный. Многим пациентам удаётся избавиться от эутиреоза с помощью соблюдения диеты и применения лёгких лекарственных препаратов. Если не обнаружено перерождений клеток в опухолевые, то практически все больные избавляются от этого состояния.

Если не начать своевременно заниматься лечением, то могут проявиться следующие осложнения:

• снижение подвижности шеи;
• ухудшение мозгового кровообращения;
• атрофия гортанного нерва;
• перерождение клеток щитовидной железы в раковые.

Профилактика

Для того чтобы уменьшить вероятность появления эутиреоза, необходимо следовать некоторым правилам:

1. Проходите профилактические осмотры у эндокринолога.
2. Старайтесь реже подвергаться ультрафиолетовому и радиационному облучению.
3. Своевременно лечите все возникающие инфекционные и воспалительные процессы.
4. Принимайте препараты только после назначения врача.
5. Используйте йодированную соль и употребляйте в пищу больше морской рыбы и морепродуктов.
6. Постарайтесь чаще бывать в регионах, находящихся вблизи морей и океанов.

Видео о йододифиците в программе «Школа здоровья»

Увеличение щитовидной железы является серьезной патологией эндокринной системы. Таким серьезным переменам в структуре органа подвержены не только взрослые, но и дети. Опасность нарушения работы щитовидки состоит в том, что на первоначальном этапе оно проходит абсолютно бессимптомно. Первые же симптомы слабо выражены и зачастую принимаются больным как легкое недомогание, например, в связи с переутомлением.

Не вовремя начатое лечение может иметь серьезные последствия в виде ухудшения самочувствия, продолжения роста щитовидной железы и образования зоба, различных патологий (вплоть до онкологических новообразований) и негативного влияния на соседние органы, а также ухудшения общего самочувствия.

Бывают ситуации, когда увеличение щитовидной железы может не иметь серьезных патологий, но в любом случае, каждое нарушение в размерах или работе щитовидки требует пристального внимания к себе.

Работа эндокринной системы может быть нарушена под влиянием следующих факторов, вследствие которых происходит увеличение щитовидной железы:

Негативное воздействие вышеуказанных факторов может стать причиной появления патологии, характеризующей увеличение щитовидной железы:

1. Гипотиреоз. Возникает в случае нехватки йода в организме человека. Чтобы восстановить нормальный уровень тиреоидных гормонов, щитовидная железа начинает чрезмерно интенсивную работу, что приводит к увеличению ее размеров. Зачастую гипотиреоз возникает на фоне нарушенной работы гипофиза либо при образовании аденомы гипофиза.
2. Гипертиреоз. Возникает в случае переизбытка йода в организме человека. Чрезмерная выработка тиреоидных гормонов приводит к увеличению щитовидки. Основная симптоматика гипертиреоза – воспаление щитовидной железы и образование диффузного токсического зоба.
3. Эутиреоз. В отличие от гипертиреоза и гипотиреоза, увеличение щитовидной железы при эутиреозе сопровождается выработкой нормального уровня гормонов. Дефицит йода в организме человека восполняется усиленной выработкой тиреотропных гормонов гипофизом головного мозга, тем самым поддерживая нормальное функционирование щитовидки. Чаще всего эутиреоз возникает в период полового созревания, во время беременности и кормления грудью.

Симптоматика

Увеличенная щитовидная железа имеет характерные симптомы:

• боль и дискомфорт в области шеи;
• затрудненное дыхание;
• трудности и дискомфорт при глотании;
• осипший или полностью пропавший голос;
• явная деформация структуры шеи в области щитовидной железы (появление заметного бугорка).

Благодаря такой явной симптоматике, человек самостоятельно может заподозрить возникновение патологии эндокринной системы. Это позволит на более ранних сроках обратиться за медицинской помощью, пройти обследование и начать лечение.

Степени увеличения эндокринной железы

Шесть степеней позволят максимально точно установить, насколько сильно запущена и какое лечение требует увеличенная щитовидная железа:

Подробное описание первых стадий заболевания

Медицинская помощь на первоначальном этапе способна защитить человека от осложнений развития патологии.

Первая степень увеличения

Увеличение щитовидной железы 1-ой степени – начальная стадия развития патологии. Своевременное диагностирование и оперативно принятые меры корректировки гормонального фона, значительно повышают шанс привести работу эндокринной системы в норму.

Прежде всего, даже подвергнувшись легкому недомоганию и заметив первые симптомы нарушения работы щитовидки, необходимо обратиться к опытному врачу-эндокринологу. По анализам крови на Т3, Т4 и ТТГ (гормоны, вырабатываемые щитовидной железой), а также по ультразвуковому обследованию, врач назначает медикаментозное лечение. Препараты назначаются в зависимости от поставленного диагноза. Дополнительно обнаружив сбой в работе щитовидной железы, эндокринолог может назначить меню особой диеты (основное правило диетического питания – пища, богатая йодом во время гипотиреоза, или ограниченное потребление продуктов питания с содержанием йода при гипертиреозе).

Вторая степень увеличения

Увеличение щитовидной железы 2-ой степени характеризуется отчетливым визуальным наблюдением уплотнения. Особенно хорошо просматривается бугорок на шее при глотании. По статистике, основанной на результате эндокринологического обследования, размер узла на второй стадии увеличения щитовидной железы обычно не превышает 3 сантиметров. В таком случае, лечащий врач назначает медикаментозное лечение. Также назначается ультразвуковое обследование один раз в полгода для контроля за размерами железы.

Если на второй стадии заболевания отмечается превышение оптимальных для данного периода размеров, то вероятно образование кист или онкологической патологии . В таком случае проводится цитологическое обследование (биопсия или пункция).

Формы увеличения щитовидки

Увеличение щитовидной железы может быть выражено разными формами.

Диффузное

Диффузная патология способствует повышению работы щитовидной железы в результате агрессивного воздействия антител. Данная форма в большинстве случаев имеет наследственный характер. Слабая половина человечества более подвержена этой форме патологии, чем мужчины.

Основная симптоматика диффузной формы: нервозность, сильная необоснованная потеря веса, тахикардия, судороги. На более поздних сроках болезни возможно нарушение работы сердечно-сосудистой системы, нарушение психоэмоционального состояния человека (депрессия, апатия, нервные срывы).

В случае подозрения на диффузную форму, эндокринолог назначает анализ крови на гормоны и ультразвуковое обследование. После чего назначает медикаментозное лечение. Дополнительно назначается специальное диетическое питание.

Согласно статистике, положительный результат лечения – более 70% всех случаев заболевания.

Узловое образование

Узел представляет собой определенную область ткани, окруженную капсулой. Узловое образование при пальпации легко определить, поскольку узел имеет более плотную, твердую структуру, чем здоровый орган.Для цитологической диагностики узла проводят пункцию или биопсию. В большинстве случаев (порядка 95%) узел является доброкачественным новообразованием и лишь в редких случаях носит злокачественный характер. В случае появления требуется срочное хирургическое вмешательство. Также удаление узлового образования показано, когда происходит стремительное увеличение его размеров и сильном дискомфорте.

Увеличение одной доли щитовидной железы

Щитовидка состоит из левой и правой долей. Нередко одной из самых сложных патологий эндокринной системы является увеличение одной из долей. Изменение размера доли щитовидной железы может говорить о кистозном образовании либо о серьезном воспалении. Также вероятно развитие злокачественного новообразования и диффузного узлового зоба.

Увеличение щитовидной железы у подростков и детей младшего возраста

Увеличение щитовидной железы у детей встречается не менее часто, чем у взрослых. Основная причина – нехватка йода в организме ребенка и наследственная предрасположенность. Также серьезное негативное влияние на организм малыша или подростка оказывает неблагоприятная экология, стрессы, переутомление в школе.

Первыми симптомами патологии щитовидной железы у детей являются: апатия, слабость, резкий набор или потеря веса. При возникновении малейших недомоганий, ребенка необходимо отвести к эндокринологу. Также в целях профилактики рекомендуется проводить плановое обследование на нарушение работы эндокринной системы минимум раз в год.

Лечение патологий щитовидной железы

В большинстве случаев оптимальным методом лечения патологий эндокринной системы является прием медикаментов. Самостоятельно выбирать, какие препараты принимать, строго запрещено ! Лечение щитовидной железы направлено на корректировку гормонального фона человека, и при неправильно подобранных препаратах, может нанести серьезный вред всему организму.

Назначать лечение должен квалифицированный специалист после полного обследования пациента и постановки диагноза. Помимо лечения препаратами, эндокринологом рекомендуется соблюдение специального диетического питания.

В случае неспособности наладить работу эндокринной системы с помощью лекарственных препаратов, лечащим врачом назначается лечение радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом требует серьезной подготовки пациента. К тому же, проводится исключительно в закрытом стационаре. Радиойодтерапия в правильной дозировке абсолютно безопасна для пациента, но может нанести вред окружающим. Пациенту оказывают медицинскую помощь медики в специальных защитных костюмах.

Если консервативные методы лечения проблемного очага не имеют должного результата, назначается хирургическое удаление доли железы или целого органа. После проведения операционного вмешательства, пациенту назначается заместительная терапия – прием гормональных препаратов, требующий строгого соблюдения графика приема.

Щитовидная железа – небольшой орган эндокринной системы, имеющий огромное влияние на состояние всего организма человека. При малейшем недомогании рекомендуется незамедлительно обратиться к эндокринологу. Даже минимальное увеличение щитовидки может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Данная классификация позволяет выделять две основные формы зоба: пальпируемый зоб (размеры долей щитовидной железы по данным пальпации увеличены, однако сама железа не видна на глаз) и видимый зоб (увеличение щитовидной железы видно на глаз и подтверждается пальпаторным исследованием). Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Ниже приведены некоторые заболевания, сопровождающиеся развитием зоба:

• эндемический (диффузный эутиреоидный) зоб - заболевание, вызванное недостатком йода в окружающей среде
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, сопровождающееся повышением активности ЩЖ
• тиреоидит (зоб) Хашимото - аутоиммунное заболевание, часто приводящее к недостаточной функции ЩЖ
• зоб на фоне приема тиреостатических препаратов (тиамазол и др.), некоторых пищевых добавок и витаминов
• аденома ЩЖ - доброкачественная опухоль ЩЖ
• рак ЩЖ - злокачественная опухоль ЩЖ

Пороки развития щитовидной железы.

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы

Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

Заболевания щитовидной железы.

Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидную железу тканей и органов.

Основные заболевания щитовидной железы:

[