Миокардит: признаци, причини, диагноза, лечение. Инфекциозен неревматичен миокардит, симптоми и лечение

По темата за: Неревматичен миокардит

Изпълнява се от стажант

Останкова А. Ю.

Семипалатинск

Неревматичен миокардит (НМ) - възпалителни заболяваниямиокард, причинен от инфекциозни, алергични, токсични ефектис различни патогенетични механизми.

Класификация

Етиология

Патологични данни

Тежест

Циркулаторна недостатъчност

Възпалителни лезиимиокарда представляват голяма група заболявания, чието изследване доскоро беше недостатъчно. Това се дължи на факта, че основното внимание беше насочено към борбата с ревматизма, въпреки че при значителна група пациенти миокардитът се развива без връзка с ревматичния процес. Както показват патологичните изследвания, разпространението на уринарна инконтиненция сред децата е по-високо (6,8%), отколкото сред възрастните (4%).

Етиология.Вижте класификация.

Понякога етиологията може да не е установена, в такива случаи се говори за идиопатичен миокардит.

Патогенезаразлично, което се дължи на разнообразието етиологични фактори. Въпреки това, повечето UI не възникват в резултат на директно излагане на инфекция, а във връзка с определено състояние на сенсибилизация на тялото на детето към различни агенти - бактериални, химични, физически. Такъв миокардит може да се комбинира с понятието инфекциозно-алергичен. Когато се фиксират в стените на кръвоносните съдове имунни комплекси, поради което са увредени клетъчни мембранис активиране на хидролитичните ензими на лизозомите. Всичко това води до денатуриране на протеините и придобиването им на автоантигенни свойства.

В патогенезата на някои миокардити, чисто алергични механизми(за серумна болест, реакции към лекарства, ваксинации).

При инфекцията с Coxsackie от ключово значение е проникването на този вирус в миокардната клетка, което води до нейното разрушаване и освобождаване на лизозомни ензими. В същото време при грипа ролята на имунологичните механизми е по-значима.

Въпреки това, не всички деца, които са имали инфекциозни заболявания, страдат от НМ. Основна роля в развитието на заболяването играе състоянието на реактивност на макроорганизма. В ранна възраст реактивността на детето може да бъде повлияна от токсикозата на майката по време на бременност, остра и хронични болести, предишни аборти и спонтанни аборти, както и различни перинатални инфекции, конституционални аномалии на детето. Децата от групата на често и продължително боледуващите също са податливи на UI.

Възрастов аспект.НМ се среща във всички възрастови групи.

Семеен аспект.Факторът, който играе роля за появата на уринарна инконтиненция при децата е наследствено предразположение. Установено е, че близки роднини на болно дете имат чести случаи на патология на сърдечно-съдовата система и алергични заболявания.

Децата, отглеждани заобиколени от носители на хронични огнища на инфекция (родители и други роднини), са по-склонни да се разболеят.

Диагностични критерии

На практика те използват критериите, предложени от New York Heart Association (1964, 1973), модифицирани от Yu.I. Новикова и др.(1979).

Поддържащи функции:

предишна инфекция, доказана клинично и лабораторни методи, включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация (RN), фиксиране на комплемента (RSK), хемаглутинация (RHA);

· признаци на увреждане на миокарда (увеличаване на размера на сърцето, отслабване на 1 тон, сърдечна аритмия, систоличен шум);

наличие на постоянна болка в областта на сърцето, често без облекчаване вазодилататори;

· патологични променина ЕКГ, отразяващи нарушения на възбудимостта, проводимостта и автоматизма на сърцето, които са резистентни и често рефрактерни на таргетна терапия;

· ранна поява на признаци на левокамерна недостатъчност, последвана от добавяне на деснокамерна недостатъчност и развитие на пълна сърдечна недостатъчност;

· повишена активност на серумните ензими (CPK, LDH);

· промени в сърцето при ултразвукова ехокардиография: разширяване на левокамерната кухина; хипертрофия задна стеналява камера; хиперкинезия междукамерна преграда; упадък контрактилностлевокамерен миокард.

Незадължителни знаци:

· обременена наследственост;

· предишно алергично настроение;

обща слабост:

· температурна реакция;

· промени в кръвните тестове, характеризиращи активността възпалителен процес.

Лаборатория и инструментални методиизследвания

Основни методи:

Пълна кръвна картина (умерена левкоцитоза, повишена ESR);

· общ анализ на урината (норма), със застой – протеинурия;

· биохимичен анализкръв: повишени нива на DPA, CRP, ензимна активност (LDH, CPK);

· лабораторни изследванияза идентифициране на патогена: RN, RSK, RGA;

· ЕКГ (намаляване на напрежението на вълната, нарушение на ритъма, промяна в S-T интервала и др.);

· рентгенография на сърцето (определяне на размера на сърцето).

Допълнителни методи:

· определяне на нивото на общия протеин и неговите фракции в кръвния серум;

· Ехография на сърце;

· имунологични изследвания (определяне на съдържанието на имуноглобулини, Т- и В-лимфоцити, комплемент);

· поликардиография (polyCG).

Етапи на преглед

В офиса семеен доктор: снемане на анамнеза (предишни инфекциозни или алергични заболявания, семейна история); обективен преглед (пулсов модел, кръвно налягане, наличие на аритмия, промени в границите на сърцето, размер на черния дроб, наличие на оток).

В клиниката: общи тестовекръв и урина биохимични изследваниякръв, радиография гръден кош, консултация с кардиолог.

В клиниката: определяне на ензимни нива, RSC, RGA, полиКГ, ултразвук на сърцето.

Всички кръвни изследвания се правят на празен стомах.

Протичане, усложнения, прогноза

Опции за клинично протичане

При тежки форми на кардит се наблюдават признаци на интоксикация и общото състояние на детето значително се влошава. Телесната температура може да се повиши до 39 ° C. Признаците на циркулаторна недостатъчност се появяват рано. Чрез перкусия и рентгенова снимка се определя разширяването на границите на сърцето. При някои деца се чува груб систолен шум над сърдечния връх, което показва относителна недостатъчност. двукрила клапа. Ако такъв шум продължава дълго време по време на лечението и с намаляване на размера на сърцето, това показва увреждане на клапния апарат (склероза на папиларните мускули и акорди), хемодинамична или органична деформация на клапните клапи.

При перикардит се увеличава тахикардия, притъпяване на сърдечните тонове, чува се шум от перикардно триене. Тежките форми на UI включват заболявания, протичащи с комплексни нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето.

Тази форма на UI е по-често срещана при деца ранна възраст(за вроден и придобит кардит).

Умерената форма на UI може да се появи както при малки, така и при по-големи деца и се характеризира с субфебрилна температуратяло за 1-2 седмици, бледност кожата, умора. Степента на интоксикация е по-слабо изразена. Налице са всички симптоми на кардит. Признаци на нарушение на кръвообращението съответстват на чл.II А.

Леката форма се среща при по-големи деца и е изключително рядка в ранна детска възраст. Характеризира се с липса на признаци на заболяването. Общо състояниепри такива деца има малко увреждане. Границите на сърцето са нормални или разширени вляво с 0,5-1 см. Има лека тахикардия, по-изразена при малки деца с ритъмни нарушения. Клинични признацициркулаторна недостатъчност съответства на чл.I. или липсва. Има промени в ЕКГ.

Характеристика на UI при деца е разнообразието от видове на техния курс, който може да бъде остър, подостър, хроничен (виж класификацията).

При остро протичане началото на миокардита е бързо, установява се ясна връзка между развитието му и интеркурентно заболяване или се появява скоро след това превантивна ваксинация. Водещо място в началото на заболяването заемат несърдечните симптоми: бледност, раздразнителност, слаб апетит, повръщане, болки в корема и др. И едва след 2-3 дни, а понякога и по-късно, се появяват признаци на сърдечно увреждане.

При малки деца началото на заболяването може да бъде пристъпи на цианоза, задух и колапс.

Подострият тип уринарна инконтиненция се развива постепенно и се придружава от умерено изразени клинични симптоми. Заболяването се проявява с астения 3-4 дни след вирусна или бактериална инфекция. Първоначално се появяват общи признаци на заболяването: раздразнителност, умора, лош апетит и др. Телесната температура може да е нормална. Сърдечните симптоми се развиват постепенно и при някои деца се появяват на фона на повторна ARVI или превантивна ваксинация.

Хроничното протичане на UI е по-често при по-големи деца и възниква като следствие от остро или подостро започнал миокардит или под формата на първична хронична форма, която се развива постепенно с безсимптомна начална фаза.

При малки деца хроничен ходможе да има развит кардит в утробата.

Миокардитът е остро, подостро или хронично възпалително увреждане на миокарда, предимно с инфекциозна и (или) имунна етиология, което може да се прояви като общи възпалителни, сърдечни симптоми (кардиалгия, исхемия, сърдечна недостатъчност, аритмия, внезапна смърт) или продължете латентно.

Миокардитът се характеризира с голяма вариабилност клинична картина; Често се комбинира с перикардит (т.нар. миоперикардит), възможно е и едновременно участие на ендокарда във възпалителния процес. За удобство при разграничаване на ревматични и други варианти на миокардит се използва терминът "неревматичен миокардит".

Миокардитът, придружен от дилатация на сърдечните кухини и контрактилна дисфункция на миокарда, е включен в Американската класификация на първичните кардиомиопатии (2006) под името „възпалителна кардиомиопатия“. Този термин беше предложен, за да се разграничат пациентите с тежка дилатация на сърдечните камери (DCM), тези, чието заболяване се основава на възпалителен процес, който подлежи на специфично лечение (за разлика от пациентите с генетичен DCM).

Миокардитът може да бъде независимо състояние или компонент на друго заболяване (например системна склеродермия, SLE, IE, системен васкулит и др.).

Епидемиология

Истинската честота на миокардита е неизвестна поради трудности при потвърждаване на диагнозата. Според някои данни честотата на диагнозата "миокардит" в кардиологичните болници е около 1%, при аутопсия на млади хора, починали внезапно или в резултат на наранявания - 3-10%, в инфекциозни болници - 10-20% , в ревматологичните отделения - 30 -40%.

Класификация

Класификация на миокардита, предложена през 2002 г. от N.R. Палеев, Ф.Н. Палеев и М.А. Гуревич, изградена главно на етиологичен принцип и представена в леко модифициран вид.

Инфекциозни и инфекциозно-имунни.

Автоимунни:

ревматични;

При дифузни заболяваниясъединителна тъкан (SLE, ревматоиден артрит, дерматомиозит и др.);

При васкулити (периартериит нодоза, болест на Такаясу, болест на Кавазаки и др.);

При други автоимунни заболявания (саркоидоза и др.);

Свръхчувствителни (алергични), включително лекарствени.

Токсични (уремични, тиреотоксични, алкохолни).

Радиация.

Горя.

Трансплантация.

С неизвестна етиология (гигантска клетка, Абрамов-Фидлер и др.).

Етиологичният агент на инфекциозния миокардит може да бъде бактерия (бруцела, клостридия, коринебактерия, дифтерия, гонококи, хемофилус инфлуенца, легионела, менингококи, микобактерии, микоплазма, стрептококи, стафилококи), рикетсии (треска от Скалистите планини, холерна треска, треска цуцугамуши, обривен тиф). нас) , спирохети (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), протозои (амеби, Leishmania, Toxoplasma, трипанозоми, които причиняват болестта на Chagas), гъбички и хелминти.

Най-честите причинители на инфекциозен миокардит са аденовируси, ентеровируси (Coxsackie група B, ECHO), херпетични вируси (цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, херпесен вирус тип 6, херпес зостер), HIV, грипни и парагрипни вируси, парвовирус B19 и вируси на хепатит В, С, паротит, детски паралич, бяс, рубеола, морбили и др. Възможно е развитие на смесена инфекция (два вируса, вирус и бактерия и др.).

Миокардитът при инфекциозни заболявания може да няма голямо клинично значение, да се развие като част от многоорганно увреждане (коремен тиф, бруцелоза, борелиоза, сифилис, ХИВ инфекция, инфекция с вируса на хепатит С, цитомегаловирус) или да излезе на преден план в клиничната картина и да определи прогноза (миокардит с дифтерия, ентеровирусна инфекция, друг вирусен миокардит и болест на Chagas).

При инфекциозен (особено вирусен) миокардит е характерно развитието на автоимунни реакции и поради това може да бъде трудно да се разграничи инфекциозният от инфекциозно-имунен миокардит.

Според потока има три варианта на миокардит:

пикантен- остро начало, изразени клинични признаци, повишена телесна температура, значителни промени в лабораторните (острофазови) параметри;

подостра- постепенно начало, продължително протичане (от месец до шест месеца), по-леки острофазови показатели;

хроничен- дългосрочен курс (повече от шест месеца), редуващи се обостряния и ремисии.

Според тежестта на курса се разграничават следните варианти на миокардит:

лесно- лека, протича с минимални симптоми;

умерена тежест - умерено изразени, симптомите са по-отчетливи, възможни са слабо изразени признаци на сърдечна недостатъчност);

тежък- изразена, с признаци на тежка сърдечна недостатъчност;

фулминантен (фулминантен),при които изключително тежка сърдечна недостатъчност, изискваща незабавна хоспитализация в интензивно отделение, се развива в рамките на няколко часа от началото на заболяването и често завършва със смърт.

Според разпространението на лезията се разграничават следните варианти на миокардит:

огнищна- обикновено не води до развитие на сърдечна недостатъчност, може да се прояви само като ритъмни и проводни нарушения и представлява значителни трудности за диагностика;

Неревматичният миокардит (НМ) е заболяване, характеризиращо се с възникване на възпалителен процес в сърдечния мускул. Как да разпознаем горното заболяване? Как правилно да се лекува UI и как да се предотврати появата му? Отговорите на тези въпроси можете да намерите в тази статия.

Класификация и причини

Децата са по-податливи на развитие на неревматичен миокардит, но това заболяване се среща при всички възрастови категориинаселение. Появата на въпросното заболяване се улеснява от различни фактори. Най-често основните причини са:

В по-голямата част от случаите основната причина за това заболяване са алергиите и различни вируси.

В някои случаи неревматичният миокардит може да възникне като усложнение на лупус, склеродермия или ендокардит инфекциозен произход. Също така специалистите са регистрирали случаи на UI без видими причини.

Симптомите могат да варират в зависимост от местоположението на възпалителния процес, но има няколко Общи черти:

  • болезнени усещания от различно естествов областта на гърдите;
  • значително повишаване на телесната температура;
  • усещане за топлина;
  • конвулсии;
  • неразположение;
  • сънливост;
  • различни разстройства сърдечен ритъм(учестен пулс, неравномерни контракции, задух, увеличен обем на междуклетъчната течност);
  • промяна в здравия нюанс на върховете на пръстите;
  • подуване на краката.

Усложнения и последствия

Често, неревматичен миокардит в белите дробове и средна формаПри навременен контакт със специалисти се повлиява добре от лечението и не предизвиква усложнения и последствия. Въпреки това, в отсъствието правилно лечениеили наличието на тежка форма на заболяването, прогнозата може да не е много благоприятна. При усложнената форма на UI са възможни интоксикация, нарушено кръвообращение, склероза и деформация на клапния апарат. Често тежкият стадий на заболяването е придружен от възпалителен процес серозна мембранасърца.

Усложненията включват и кардиосклероза, която води до постоянни нарушения на сърдечния ритъм и склонност към образуване на кръвни съсиреци.

Последствията включват хронична сърдечна недостатъчност, която, ако не се лекува, прогресира и може да доведе до смърт. В някои случаи, когато тази болестМоже да има аритмия, за елиминиране на която на пациента се поставя пейсмейкър.

Неревматичният миокардит също се характеризира с рецидивираща латентна форма, която често протича без тежки симптоми, следователно, след лечение по време на рехабилитационния период, експертите препоръчват наблюдение от кардиолог в продължение на 12 месеца след възстановяване, редовно изследване, както и укрепване имунна система.

Най-често децата придобиват горното заболяване като усложнение след страдание вирусни инфекциинезависимо от възрастта. В някои случаи може да се развие неревматичен миокардит още в утробата.

Симптомите са почти същите като при възрастни и зависят от тежестта на заболяването. При лека форма може да има леко повишаване на сърдечната честота, намаляване на силата на миокардните контракции и нарушение на ритъма.

В присъствието на умерена по тежестМладите пациенти изпитват умора и затруднено дишане, особено при физическа активност. Също така при изследване се откриват шумове в сърцето и хрипове в белите дробове, нарушения на сърдечния ритъм, значително увеличение на черния дроб и изразено намаляване на силата на контракциите на сърдечния мускул.

При тежка формав покой се наблюдава респираторен дистрес, нарушава се не само работата на сърдечния мускул, но и кръвообращението, се наблюдава уголемяване на сърцето, хипотония и аритмия, докато пулсът се чува трудно поради слаби контракции. Черният дроб е силно увеличен и болезнен при палпация.

Кардиолозите лекуват и неревматични миокардити при деца. Извършва се на същия принцип като при възрастни пациенти, лекарствата и дозировката за деца се предписват според възрастта.

В по-голямата част от случаите при своевременно и правилно лечение на инфекции на пикочните пътища децата се възстановяват напълно без усложнения и последствия. Пълно възстановяваненастъпва от 6 до 24 месеца след началото на лечението.

В някои случаи такова заболяване може да се развие в хронична форма, поради което децата трябва да бъдат редовно наблюдавани от специалист, да се подлагат на своевременни прегледи и да бъдат ваксинирани срещу различни заболявания(при липса на алергични реакции и само с разрешение на лекуващия специалист).

Също така, след заболяване, младите пациенти се препоръчват да посещават терапевтични класове. физическа културавъзстановяване правилна работана сърдечно-съдовата система. По време на рехабилитация, храни, които могат да причинят алергични реакции.

Диагностика на заболяването

Диагностицирането на това заболяване е доста трудно, следователно, ако се подозира UI, пациентът се подлага на доста обширна серия от изследвания и тестове.

За да поставите диагноза, трябва да се свържете семеен докторкойто измерва пулса, проверява за аномалии във функционирането на сърдечния мускул и степента на подуване. След това Ви изпраща на кръвни изследвания (общи, биохимични, имунологични, хемокултура за стерилност, PCR). Пациентът се насочва и към ехокардиография за изследване на сърдечния ритъм и промени във функционирането на сърдечния мускул.

Допълнително се предписва рентгенова снимка на белите дробове за изследване на състоянието на сърцето, както и евентуални застойни процеси в белите дробове. За да се получи по-пълна клинична картина, може да се наложи ендомиокардна биопсия, която се използва за диагностициране и оценка на развитието на възпалението. За да се направи точна диагноза, пациентът се изпраща за сцинтиграфия и ядрено-магнитен резонанс на сърдечния мускул (за идентифициране на местоположението на възпалителния процес).

Традиционно лечение

Изборът на терапия зависи от етапа на развитие на заболяването, от които има няколко:

  • остър;
  • подостра;
  • продължителен;
  • хроничен.

При остър стадий пациентът трябва да бъде насочен болнично лечениев болница. Лечението се провежда от кардиолози в съответното отделение. Пациентът трябва да ограничи възможно най-много всякакви физическа дейноствърху тялото и наблюдавайте почивка на леглосредно 1-2 месеца до възстановяване на нормалната сърдечна дейност.

Подостър стадийхарактеризиращ се с постепенно влошаване на състоянието на пациента и по-дълъг процес на възстановяване. В зависимост от тежестта на заболяването е възможно както стационарно, така и домашно лечение.

Продължителна форма, често се случва, когато контактът със специалисти не е направен навреме или неправилно лечение NM. Може да отиде при хроничен, при които са възможни както периодични екзацербации с различна степен, така и етапи на относителна ремисия.

Независимо от стадия и формата на заболяването, е необходимо да се спазват диетичните ограничения, а именно да се сведе до минимум количеството сол в ежедневна диета, не пийте много вода и се придържайте към протеинова диета, за да ускорите оздравителния процес.

В зависимост от причинителя на заболяването, подходящи лекарства:

  • антивирусни ("Интерферон", "Виферон");
  • противовъзпалителни (ибупрофен, мовалис, индометацин, аспирин);
  • за облекчаване на подуване (Suprastin, Claritin);
  • стероидни лекарства („Преднизолон“).

За подобряване на регенерацията на сърдечния мускул могат допълнително да се предписват Panangin, Asparkam, Riboksin, а за профилактика на различни усложнения - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egitromb.

Продължителността на лечението и дозировката на горните лекарства зависи от стадия и формата на заболяването и варира от 1 до 6 месеца.

Всички тези лекарства се предоставят само за информационни цели, преди употреба. лекарствае необходима консултация със специалист.

Лечение с народни средства

За лечение на неревматичен миокардит като допълнителни средстваизползвайте различни народни рецепти:

  1. Настойка от цветя на арника. 2 малки шепи цвят от това растение се заливат с 400 мл вряла вода, захлупват се с капак и се оставят за 60 минути. Трябва да вземете 1 супена лъжица, разредена с мляко 1: 1 след хранене три пъти на ден в продължение на 30 дни подред.

От горното растение се приготвя и тинктура от водка. 2 шепи цвят се заливат с 1 чаша водка. Затваря се плътно в стъклен буркан и се държи 1 седмица. След изтичане на срока на годност прецедената тинктура се приема по 35-40 капки 3 пъти дневно след хранене.

  1. Лечебна колекциябилкисъставки:
  • момина сълза - 2 супени лъжици;
  • копър (плодове) - 4 супени лъжици;
  • валериан - 8 супени лъжици.

Тази смес се залива с вряща вода в количество от 1,5 литра. След пълно охлаждане инфузията се филтрира внимателно и се консумира по половин чаша три пъти на ден след хранене.

  1. Алкохолна тинктура.Запарвайте 250 г нарязана лимонова каша, 120 г нарязани смокини, половин чаша мед, 50 мл водка в продължение на една седмица, приемайте по 1 чаена лъжичка сутрин и вечер след хранене.
  2. Тинктура за миокарден оток.За възстановяване на нормалната функция на сърдечния мускул хората използват следната рецепта: към 1 чаша брезов сок добавете 1 супена лъжица мед и сока от средно голям лимон. Тази смес се приема веднъж на ден в продължение на 14 дни.

Допълнително в алтернативна медицинаПрепоръчително е да консумирате няколко супени лъжици мед дневно, да варите чай от ягоди и да го добавяте към вашата диета орехи стафиди. Също така, за нормализиране на работата на сърцето, използвайте отвара от шипки и глог. Но всичко по-горе означава от народна медицинатрябва да се използва само след консултация с Вашия лекар.

Предотвратяване

В момента не съществува специални средстваза предотвратяване на развитието на неревматичен миокардит. Но експертите са съставили списък с препоръки, които помагат за укрепване на това как сърдечносъдова система, и тялото като цяло:

Тъй като неревматичният миокардит най-често се развива като усложнение след различни вирусни и бактериални заболявания, добър превантивна мяркаИма различни ваксини срещу грип, рубеола и други заболявания.

Възпалението на сърдечния мускул е достатъчно опасна болесткоето, ако не се лекува правилно, може да доведе до смърт на пациента. Следователно за пълно излекуванеи отсъствие различни последствияНеобходимо е да се спазват всички препоръки на специалистите, а по време на рехабилитационния период да се подлагат на редовни прегледи и да се укрепва имунната система.

Класификация неревматичен миокардит(по Н. Р. Палеев, 1982 г., в съкратен вид)

В патогенезата са важни:

  • 1) директно въвеждане на инфекциозен фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
  • 2) имунологични механизми - реакция на автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Оплаквания: обща слабост, умерена, болка в областта на сърцето, постоянна, пробождаща или болезнен характер, прекъсвания в сърдечната област, възможно сърцебиене, лек задух по време на физическа активност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Преброява се постоянно високо нивотитри (1:128), което обикновено е много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общото състояние е средно тежко. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулна природа, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване левкоцитна формулавляво, при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. AI: положителна реакцияинхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; V в редки случаипоява на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, подути вени на шията, подуване на краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Сърдечните звуци са заглушени, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха и шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определят като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долни частиМожете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-много тежки случаиВъзможно е да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително уголемяване на сърцето може да се развие относителна недостатъчност трикуспидна клапа, в областта на мечовидния израстък в този случай се чува систоличен шум, който се засилва при вдишване (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболизъм в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторни данни, включително имунологични показатели, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промените е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, Т вълната значително намалена и S-T интервалв много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се записват атриовентрикуларни блокове различни степени, бедрен блок, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намалена сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при исхемична болест на сърцето.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокално увреждане на миокарда, нормални граници на сърцето, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни и благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно миокардно увреждане, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми, застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на SRP), или друго основно заболяване ( лекарствена алергияи т.н.).

Признаци на увреждане на миокарда

  • 1.Патологични ЕКГ промени(нарушения на ритъма, проводимостта, промени S-T интервали т.н.)
  • 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
  • 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
  • 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

  • 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
  • 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
  • 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г

Главно меню

ИЗСЛЕДВАНЕ

Nota bene!

Материалите на сайта са представени за получаване на знания по спешна медицина, хирургия, травматология и спешна помощ.

Ако сте болни, отидете в лечебни заведения и се консултирайте с лекари

Миокардит: признаци, причини, диагноза, лечение

Миокардитът е сърдечно заболяване, а именно възпаление на сърдечния мускул (миокарда). Първите изследвания върху миокардита са проведени през 20-30-те години на 19 век, поради което съвременната кардиология има богат опит в диагностиката и лечението на това заболяване.

Миокардитът не е „обвързан” с определена възраст, той се диагностицира както при възрастни хора, така и при деца, но най-често се наблюдава при 30-40-годишните: по-рядко при мъжете, по-често при жените.

Видове, причини и симптоми на миокардит

Има няколко класификации на миокардита - въз основа на степента на увреждане на сърдечния мускул, формата на заболяването, етиологията и др. Следователно симптомите на миокардит също варират: от латентен, почти асимптоматичен курс до развитие на тежки усложнения и дори внезапна смърт на пациента. Патогномоничните симптоми на миокардит, т.е. тези, които недвусмислено описват заболяването, за съжаление отсъстват.

Основните универсални признаци на миокардит включват обща загуба на сила, субфебрилна температура, бърза умора по време на физическа активност, придружена от нарушения на сърдечния ритъм, задух и сърцебиене, повишено изпотяване. Пациентът може да изпита известен дискомфорт в гърдите отляво и в прекордиалната зона и дори продължителни или постоянни болезнени усещания от притискащ или пробождащ характер (кардиалгия), чиято интензивност не зависи от размера на натоварването или време на деня. Може да се наблюдават и летливи болки в мускулите и ставите (артралгия).

Миокардитът при деца се диагностицира като вродено или придобито заболяване. Последното най-често става следствие от ARVI. В този случай симптомите на миокардит са подобни на симптомите на заболяването при възрастен: слабост и задух, липса на апетит, неспокоен сън, прояви на цианоза, гадене, повръщане. Острото протичане води до увеличаване на размера на сърцето и до образуване на т. нар. сърдечна гърбица, учестено дишане, припадък и др.

Сред формите на заболяването се разграничават остър миокардит и хроничен миокардит.Понякога говорим и за подостра форма на миокардно възпаление. Различните степени на локализация / разпространение на възпалителния процес в сърдечния мускул също позволяват да се разграничат дифузен и фокален миокардит, а различната етиология служи като основа за идентифициране на следните групи и видове миокардно възпаление.

Инфекциозен миокардит

Второто място е заето от бактериалния миокардит. По този начин причината за ревматичен миокардит е ревматична патология, а основният причинител на заболяването е бета-хемолитичен стрептокок от група А. Сред основните симптоми на този тип миокардит са сърцебиене и задух, нарастваща болка в гърдите и при тежки случаи на заболяването, също остра левокамерна недостатъчност под формата на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток, придружен от влажни хрипове в белите дробове. С течение на времето може да се развие хронична сърдечна недостатъчност с поява на отоци, засягане на черния дроб, бъбреците и натрупване на течност в кухините.

Причината за миокардит паралелно може да бъде два или повече инфекциозни патогена: единият създава благоприятни условия за това, вторият директно „се занимава“ с увреждане на сърдечния мускул. И всичко това често е придружено от абсолютно безсимптомно протичане.

Миокардит от неревматичен произход

Миокардитът с неревматичен произход се проявява предимно под формата на алергичен или инфекциозно-алергичен миокардит, който се развива в резултат на имуноалергична реакция.

Алергичният миокардит се разделя на инфекциозно-алергичен, лекарствен, серумен, постваксинален, изгарящ, трансплантационен или хранителен. Най-често се причинява от реакция на човешката имунна система към ваксини и серуми, които съдържат протеини от други организми. Фармакологичните лекарства, които могат да провокират алергичен миокардит, включват някои антибиотици, сулфонамиди, пеницилини, катехоламини, както и амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсичният миокардит е следствие от токсично въздействие върху миокарда - при алкохолизъм, хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), уремия, отравяне с токсични химични елементи и др. Ухапванията от насекоми също могат да провокират възпаление на миокарда.

Симптомите на алергичен миокардит включват болка в сърцето, общо неразположение, сърцебиене и задух, възможна болка в ставите и повишена (37-39°C) или нормална температура. Също така понякога има нарушения на интракардиалната проводимост и сърдечния ритъм: тахикардия, брадикардия (по-рядко), ектопични аритмии.

Заболяването започва безсимптомно или с незначителни прояви. Тежестта на признаците на заболяването до голяма степен се определя от локализацията и интензивността на развитието на възпалителния процес.

Миокардит на Абрамов-Фидлер

Миокардитът на Абрамов-Фидлер (друго име е идиопатичен, което означава, че има неясна етиология) се характеризира с по-тежко протичане, придружено от кардиомегалия, тоест значително увеличаване на размера на сърцето (причината за което е изразена сърдечна дилатация), сериозни нарушения на сърдечната проводимост и ритъм, което в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност.

Този вид миокардит се наблюдава по-често в средна възраст. Често дори може да доведе до смърт.

Диагностика на миокардит

Поставянето на диагноза като "миокардит" обикновено се усложнява от латентния ход на заболяването и неяснотата на неговите симптоми. Извършва се въз основа на анкета и анамнеза, физически преглед, лабораторен кръвен тест и кардиографски изследвания:

Физическото изследване на миокардита разкрива уголемяване на сърцето (от леко изместване на лявата му граница до значително увеличение), както и конгестия в белите дробове. Лекарят отбелязва, че пациентът има подуване на вените на шията и подуване на краката, вероятно е цианоза, тоест цианоза на лигавиците, кожата, устните и върха на носа.

При аускултация лекарят открива умерена тахикардия или брадикардия, симптоми на лево- и дяснокамерна недостатъчност, отслабване на първия тон и ритъма на галоп, слуша систоличен шум на върха.

  • Лабораторният кръвен тест също е информативен при диагностицирането на възпаление на миокарда. Общият кръвен тест може да покаже левкоцитоза (увеличен брой левкоцити), изместване наляво в левкоцитната формула, повишаване на ESR и увеличаване на броя на еозинофилите (еозинофилия).

Биохимичният кръвен тест показва диспротеинемия (отклонения в количественото съотношение на кръвните протеинови фракции) с хипергамаглобулинемия (повишени нива на имуноглобулини), наличие на С-реактивен протеин, повишено съдържание на серомукоид, сиалови киселини, фибриноген.

Хемокултурите могат да потвърдят бактериалния произход на заболяването. По време на анализа се определя и индикаторът за титър на антитела, който информира за тяхната активност.

  • Рентгенографията на гръдния кош показва разширяване на границите на сърцето и понякога застой в белите дробове.
  • Електрокардиографията или ЕКГ е диагностичен метод за изследване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето. При диагностициране на миокардит този метод на изследване е много информативен, тъй като винаги се отбелязват промени в електрокардиограмата в случай на заболяване, въпреки че те не са специфични. Те се проявяват като неспецифични преходни промени в Т вълната (изравняване или намаляване на амплитудата) и ST сегмента (изместване нагоре или надолу от изоелектричната линия). Патологични Q вълни и намаляване на амплитудата на R вълните в десните прекордиални отвеждания (V1-V4) също могат да бъдат записани.

Често ЕКГ показва също парасистолия, камерна и суправентрикуларна екстрасистола и патология на атриовентрикуларната проводимост. Неблагоприятна прогноза се показва от епизоди на предсърдно мъждене и блокада на клоните (обикновено отляво) на пакета His, което показва обширни възпалителни огнища в миокарда.

  • Ехокардиографията е ултразвуков метод за изследване на морфологични и функционални аномалии в дейността на сърцето и неговите клапи. За съжаление, не е възможно да се говори за специфични признаци на възпаление на миокарда по време на ехокардиография.

При диагностициране на миокардит ехокардиографията може да открие различни нарушения на миокарда, свързани с неговата контрактилна функция (първична или значителна дилатация на сърдечните кухини, намалена контрактилна функция, диастолна дисфункция и др.), В зависимост от тежестта на процеса, както и да идентифицира интракавитарни тромби. Също така е възможно да се открие повишено количество течност в перикардната кухина. В същото време показателите на сърдечната контрактилност по време на ехокардиографията могат да останат нормални, поради което ехокардиографията трябва да се повтори няколко пъти.

Спомагателни методи за диагностициране на миокардит, които ви позволяват да докажете правилността на диагнозата, също могат да бъдат следните:

Последният метод днес се счита от много лекари за достатъчен за точна диагноза „миокардит“, но тази позиция все още поражда някои съмнения, тъй като ендомиокардната биопсия може да даде много двусмислени резултати.

Лечение на миокардит

Лечението на миокардит включва етиотропна терапия и лечение на усложненията. Основните препоръки за пациенти с миокардит ще бъдат хоспитализация, осигуряване на почивка и почивка на легло (от 1 седмица до 1,5 месеца - в зависимост от тежестта), предписването на кислородни инхалации, както и употребата на нестероидни противовъзпалителни средства ( НСПВС).

Диетата по време на лечението на миокардит включва ограничена консумация на сол и течност, когато пациентът проявява признаци на циркулаторна недостатъчност. А етиотропната терапия - централната връзка в лечението на миокардит - е насочена към елиминиране на факторите, причинили заболяването.

Лечението на вирусен миокардит зависи пряко от неговата фаза: I фаза - периодът на възпроизвеждане на патогена; II – стадий на автоимунно увреждане; III - разширена кардиомиопатия или DCM, т.е. разтягане на сърдечните кухини, придружено от развитие на систолна дисфункция.

следствие от неблагоприятния ход на миокардит - разширена кардиомиопатия

Предписването на лекарства за лечение на вирусен миокардит зависи от конкретния патоген. Пациентите са показани за поддържаща терапия, имунизация, намаляване или пълно премахване на физическата активност до изчезване на симптомите на заболяването, стабилизиране на функционалните показатели и възстановяване на естествения нормален размер на сърцето, тъй като физическата активност насърчава възобновяването (репликацията) на вирус и по този начин усложнява хода на миокардита.

  1. Бактериалният миокардит изисква антибиотици (ванкомицин, доксициклин и др.). Приемът на сърдечни гликозиди (коргликон, строфантин) трябва да стабилизира работата на сърцето, а при аритмия се предписват различни антиаритмични лекарства. Антикоагуланти (аспирин, варфарин, камбанки) и антиагреганти са предназначени да избегнат тромбоемболични усложнения, а средствата за метаболитна терапия (аспаркам, калиев оротат, предуктал, рибоксин, милдронат, панангин), АТФ и витамини са предназначени да подобрят метаболизма в засегнатия миокард .
  2. Ако лечението на вирусен миокардит чрез лечение на сърдечна недостатъчност (приемане на диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, β-блокери) не дава очакваните резултати поради високата активност на патологичния процес, на пациента трябва да се предпише имуносупресивна терапия (във фаза II на заболяването), приемане на глюкокортикостероиди (преднизолон) и имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин А и др.).
  3. Ревматичният миокардит изисква предписване на НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, диклофенак и др.), Както и глюкокортикостероиди.
  4. Лечението на алергичния миокардит започва с подробна анамнеза и незабавно елиминиране на алергена. Антибиотиците в този случай не могат да играят съществена роля и дори могат да представляват опасност за пациента, който е по-вероятно да приема антихистамини, например H1-блокери.
  5. Токсичният миокардит се лекува чрез елиминиране на причинителя, довел до развитието на заболяването, и приемане на лекарства, които облекчават основните симптоми на заболяването. Симптоматична терапия се предписва и при изгорен миокардит, за който все още няма специфично лечение.

Основната мярка при лечението на миокардит е трансплантацията, т.е. трансплантацията на сърце: извършва се при условие, че предприетите терапевтични мерки не са подобрили функционалните и клиничните показатели.

Прогноза за миокардит

Прогнозата за миокардит, за съжаление, е много променлива: от пълно възстановяване до смърт. От една страна, миокардитът често прогресира латентно и завършва с пълно възстановяване. От друга страна, заболяването може да доведе например до кардиосклероза, придружена от разрастване на съединителна белезна тъкан в миокарда, деформация на клапите и заместване на миокардни влакна, което след това води до трайни нарушения на сърдечния ритъм и неговата проводимост. Вероятните последици от миокардита също включват хронична форма на сърдечна недостатъчност, която може да причини увреждане и дори смърт.

Следователно, след хоспитализация, пациент с миокардит е под клинично наблюдение още една година. Препоръчва се и за санаториално лечение в кардиологични заведения.

Задължително е амбулаторното наблюдение, което включва преглед от лекар 4 пъти годишно, лабораторни изследвания на кръв (включително биохимичен анализ) и урина, както и ултразвук на сърцето - веднъж на шест месеца и ежемесечно ЕКГ. Препоръчват се също редовни имунологични изследвания и тестове за вирусни инфекции.

Мерките за предотвратяване на остър миокардит се определят от основното заболяване, което е причинило това възпаление, и също са свързани с особено внимателна употреба на чужди серуми и други лекарства, които могат да причинят алергични и автоимунни реакции.

И едно последно нещо. Като се има предвид колко сериозни могат да бъдат усложненията на миокардита, е изключително непредпазливо да се самолекувате възпалението на сърдечния мускул, като използвате „бабини методи“, различни народни средства или лекарства без лекарско предписание, тъй като това може да доведе до сериозни последици. И обратното: навременното откриване на симптомите на миокардит и подходящото комплексно лечение в кардиологичното отделение на лечебното заведение винаги има положителен ефект върху прогнозата на пациентите.

Миокардит. Видове миокардит. Ревматичен и неревматичен миокардит. Идиопатичен, автоимунен, токсичен, алкохолен миокардит

Видове миокардит по локализация

В структурата на стените на сърцето има три слоя:

  • ендокард ( вътрешен слой);
  • миокард ( среден слой, представен от мускулна тъкан);
  • епикард ( външен слой).

Вътрешният слой се състои от ендотел, мускулни влакна и рехава съединителна тъкан. Тези структури също образуват сърдечните клапи. Просто казано, клапите на сърцето и големите съдове са продължение на ендокарда. Ето защо, когато вътрешната обвивка на сърцето е увредена, се увреждат и сърдечните клапи. Възпалението на ендокарда се нарича ендокардит.

Миокардит перикардит

миокардит ендокардит ( ревматичен кардит)

миокардит ендокардит перикардит ( панкардит)

  • диспнея;
  • силна слабост и неразположение;
  • понижено кръвно налягане;
  • силно подуване;
  • уголемяване на черния дроб.

Рентгенографията показва масивно увеличение на размера на сърцето, електрокардиограмата ( ЕКГ) признаци на недостатъчно кръвоснабдяване ( исхемия). Смъртността при панкардит е до 50 процента.

Фокален и дифузен миокардит

Разликата между фокален и дифузен миокардит се състои в степента на интензивност на симптомите и тежестта на заболяването. Ако е засегната само една област на миокарда, може да няма никакви симптоми и промените в структурата на сърдечния мускул се откриват само чрез електрокардиограма или други изследвания. Понякога при фокален миокардит пациентът се притеснява от нарушение на сърдечния ритъм, умора без обективни причини и задух. Прогнозата за това заболяване е благоприятна ( особено с вирусна етиология). При липса на лечение фокалната форма на заболяването често се развива в дифузен миокардит.

Всеки от горните видове миокардит може да има както общи признаци на заболяването, така и характерни за него симптоми. Ходът на заболяването и прогнозата също се определят от това кой микроорганизъм е инициирал възпалителния процес.

Сред всички вероятни причинители на инфекциозен миокардит, вирусите са от най-голямо значение, тъй като се характеризират с висок кардиотропизъм ( способността да повлияе на сърцето). Така около половината от всички възпаления на сърдечния мускул се развиват поради вируса Coxsackie.

  • Скокът на заболеваемостта се наблюдава през пролетта и есента, тъй като именно през тези периоди човешкото тяло е най-уязвимо към вируси.
  • Приблизително 60% от пациентите с тази патология са мъже. При жените заболяването често се диагностицира по време на бременност или след раждане. Коксаки миокардит по време на бременност може да причини възпаление на сърдечния мускул на плода ( докато е в утробата, веднага след раждането или през първите шест месеца от живота).
  • Преди да се появят сърдечни симптоми ( задух, болка) пациентът започва да изпитва болка с ниска интензивност в областта на стомаха, близо до пъпа, гадене с повръщане и воднисти изпражнения. Впоследствие към общите симптоми на миокардит се добавят пароксизмални болки в гърдите, които се засилват при вдишване или издишване или кашляне.
  • При пациенти под 20-годишна възраст миокардитът Coxsackie протича с тежки симптоми. За пациентите над 40 години е характерна по-размита картина на заболяването. В по-голямата част от случаите този тип миокардит протича без сериозни усложнения и пациентите се възстановяват в рамките на няколко седмици.

В допълнение към вируса Coxsackie, причината за инфекциозен миокардит може да бъде вирусът на грипа. Статистиката показва, че леки форми на възпаление на сърдечния мускул се диагностицират при 10 процента от болните от грип. Симптоми на миокардит ( задух, ускорен сърдечен ритъм) се появяват седмица и половина до две след началото на основното заболяване. Също така възпалението на сърдечния мускул може да се развие на фона на вирусни заболявания като хепатит ( характерната разлика е липсата на симптоми), херпес, полиомиелит ( диагностициран най-често след смъртта на пациента).

Тази форма на миокардит се причинява от различни бактериални инфекции. По правило това заболяване се развива при пациенти със слаб имунитет и при тези, които имат резистентност ( устойчивост) към антибиотици. Често при бактериален миокардит се образуват язви на миокарда, което значително влошава хода на заболяването. Тази форма на миокардит винаги е вторично заболяване, тоест се развива като усложнение на различни бактериални патологии.

  • дифтерия. Инфекцията навлиза в тялото по въздушно-капков път и като правило засяга горните дихателни пътища. Характерен признак на дифтерия са бели, плътни или рехави филми по сливиците, които затрудняват дишането. Възпалението на сърдечния мускул се диагностицира при приблизително 40% от пациентите с дифтерия и е една от най-честите причини за смърт. Признаците на сърдечно увреждане се появяват в остра форма 7-10 дни след началото на основното заболяване.
  • Менингококова инфекция. Най-често тази инфекция засяга носната лигавица ( менингококов фарингит), кръвоносна система ( менингококов сепсис, т.е. отравяне на кръвта), мозък ( менингит). Възпалението на миокарда поради менингококова инфекция е по-често диагностицирано при мъжете.
  • Коремен тиф. Вид чревна инфекция, която се предава чрез храната. Признаците на миокардит се появяват 2 до 4 седмици след началото на основното заболяване. Най-често коремният тиф засяга междинната тъкан на миокарда, което е придружено от остра пронизваща болка в сърцето и повишено изпотяване.
  • Туберкулоза. Тази инфекция най-често засяга белите дробове, като характерен симптом е изтощителната кашлица през нощта, която може да бъде придружена от кашлица с кръв. Отличителна черта на миокардит, който се развива на фона на туберкулоза, е едновременното увреждане на дясната и лявата част на сърцето. Туберкулозният миокардит се характеризира с дълъг курс, често преминаващ в хронична форма.
  • Стрептококова инфекция. В повечето случаи тази инфекция засяга дихателните пътища и кожата. Заболяването се проявява като възпаление на жлезите, кожен обрив, който се локализира предимно в горната част на тялото. Миокардитът, който се развива на фона на стрептококова инфекция, се характеризира с изразени симптоми и чести преход към хронична форма.
  • Токсоплазмоза. Преносители на заболяването са животни от семейство котки. Токсоплазмозата се проявява като общо неразположение, загуба на апетит и поява на обрив по цялото тяло ( с изключение на главата). Миокардитът се развива, като правило, ако инфекцията настъпи в остра форма. Ако не се лекува правилно или не се лекува, възпалението на миокарда поради токсоплазмоза води до спиране на сърцето.
  • Болест на Чагас. Тази инфекция се пренася от дървеници, като специфичен симптом е подуване и зачервяване на единия клепач. Миокардитът става усложнение в острата форма на заболяването.
  • Трихинелоза. Причинителите на тази инфекция принадлежат към класа хелминти ( червеи) и засягат храносмилателния тракт. Заразяването става при консумация на месо от заразени животни. Отличителен симптом на трихинелозата е подуване на лицето ( в медицинската практика се нарича "жабешко лице"). Миокардитът се влошава от тежките форми на заболяването, а увреждането на сърдечния мускул е основната причина за смърт при тази инфекция.
  • Сънна болест. Преносител на болестта е мухата цеце, която при ухапване освобождава патогени в човешката кръв. Характерен симптом на заболяването е тежката дневна сънливост ( човек може да заспи, докато се храни).

Миокардит от този тип се развива на фона на генерализиран ( засяга цялото тяло, а не само един орган) микози ( инфекции, причинени от гъбични микроорганизми). Гъбичният миокардит се среща най-често при пациенти, които са приемали дълго време антибиотици. Ето защо заболяването се диагностицира през последните десетилетия много по-често, отколкото преди. Също така изложени на риск са хората със синдром на придобита имунна недостатъчност ( СПИН).

Инфекциозно-алергичен миокардит

Основният отключващ фактор за тази форма на миокардит е инфекция, най-често от респираторен вирусен тип. Бактериална инфекция също може да инициира възпалителния процес в миокарда ( стрептококови, например).

При алергично възпаление на миокарда патологичният процес се локализира главно в дясната страна на сърцето. При инструментално изследване фокусът на възпалението изглежда като плътен възел. Липсата на адекватно лечение води до факта, че миокардитът се усложнява от необратими промени в мускулната тъкан и кардиосклероза.

ревматичен ( ревматоиден) и неревматичен миокардит

  • нодуларен или грануломатозен миокардит;
  • дифузен миокардит;
  • фокален миокардит.

Нодуларният миокардит се характеризира с образуването на малки възли в сърдечния мускул ( грануломи). Тези възли са разпръснати из целия миокард. Клиничната картина на такъв миокардит е много бедна, особено при първия пристъп на ревматизъм. Но въпреки това болестта прогресира бързо. Поради наличието на грануломи сърцето става отпуснато и неговата контрактилност намалява. При дифузен миокардит се развива оток в сърцето, съдовете се разширяват и контрактилитетът на сърцето рязко намалява. Недостиг на въздух, слабост бързо се увеличава, развива се хипотония ( понижаване на кръвното налягане). Основната характеристика на дифузния миокардит е намаляването на тонуса на сърдечния мускул, което провокира описаните по-горе симптоми. Поради намалената контрактилност на сърцето кръвотокът в органите и тъканите намалява. Дифузният миокардит е характерен за детската възраст. При фокален миокардит инфилтрацията от възпалителни клетки се появява локално, а не разпръсната, както при дифузен.

Симптоми на ревматичен миокардит

При тази патология началният стадий на заболяването се проявява чрез общи симптоми на възпалителния процес. Пациентите изпитват слабост без видима причина, повишена умора и мускулни болки. Отбелязва се повишена телесна температура и изследванията могат да разкрият увеличаване на броя на левкоцитите и появата на С-реактивен протеин ( възпалителен маркер).

При огнищната форма на заболяването клиничната картина е много бедна, което значително усложнява диагнозата. Някои пациенти се оплакват от слабост, неправилна сърдечна болка и нарушения на сърдечния ритъм. Екстрасистолът може също да се появи непоследователно. Наличието на сърдечни проблеми при пациент се определя, като правило, по време на прегледи за ревматизъм или други заболявания.

Грануломатозен миокардит

Неревматичен миокардит

Клиничните прояви на това заболяване зависят от фактори като локализацията на възпалителния процес, обема на засегнатата тъкан и състоянието на имунната система на пациента. Причините за възпалението също оказват влияние върху характера на симптомите. По този начин, с вирусен произход, миокардитът е по-замъглен, докато бактериалната форма се характеризира с по-изразена проява на симптоми.

  • Нарушаване на общото състояние. Немотивирана слабост, намалена работоспособност, сънливост - тези симптоми са сред първите и се наблюдават при повечето пациенти с неревматичен миокардит. Раздразнителност и честа смяна на настроението също могат да присъстват.
  • Промени във физиологичните параметри. Леко повишаване на телесната температура е характерно за миокардит от инфекциозен тип. Също така, тази форма на заболяването може да се прояви като периодични низходящи промени в кръвното налягане.
  • Дискомфорт в областта на сърцето. Гръдна болка изпитват повече от половината пациенти с неревматично възпаление на миокарда. Болковият синдром има различен характер ( остър, тъп, стискащ) и възниква без влиянието на външни фактори ( умора, физическа активност).
  • Сърдечна дисфункция. Отклоненията в сърдечната дейност могат да бъдат или в посока на увеличаване на честотата на контракциите ( тахикардия), и в посока на намаляване ( брадикардия). Също така, при неревматичен миокардит може да има екстрасистол, който се проявява чрез появата на извънредни сърдечни импулси.
  • Промяна в тена на кожата. Някои пациенти изпитват бледа кожа поради лошо кръвообращение. Може също да има синьо оцветяване на дермата ( кожата) в областта на носа и устните, на върха на пръстите.

Диагностика на неревматичен миокардит

Съвременната диагностична апаратура позволява да се открие миокардит в ранните етапи. Следователно хората с повишена вероятност от развитие на сърдечни патологии трябва да се подлагат на редовни прегледи.

  • Електрокардиограма ( ЕКГ). По време на процедурата към гърдите на пациента се закрепват електроди, които предават сърдечни импулси на специално оборудване, което обработва данните и формира графично изображение от тях. С помощта на ЕКГ можете да идентифицирате признаци на тахикардия, екстрасистолия и други нарушения на сърдечния ритъм.
  • ехокардиография ( ултразвуково изследване на сърцето). Тази процедура може да се извърши повърхностно ( през гърдите) или вътрешни ( сензорът се вкарва през хранопровода) метод. Изследването показва промени в нормалната структура на миокарда, размера на сърдечните клапи и тяхната функционалност, дебелината на сърдечната стена и други данни.
  • Анализ на кръвта ( общи, биохимични, имунологични). Лабораторните кръвни изследвания определят обема на белите кръвни клетки ( видове кръвни клетки), наличие на антитела и други показатели, които могат да показват възпаление.
  • Хемокултура. Провежда се, за да се определи естеството на патогенните микроорганизми, провокирали бактериалния миокардит. Хемокултурата също така разкрива чувствителността на микробите към антибиотици.
  • Сцинтиграфия. При това изследване в тялото на пациента се инжектира радиоактивна течност, след което се прави изображение, за да се определи движението на това вещество в миокарда. Данните от сцинтиграфията показват наличието и локализацията на патологични процеси в сърдечния мускул.
  • Биопсия на миокарда. Сложна процедура, която включва отстраняване на миокардна тъкан за последващо изследване. Достъпът до сърдечния мускул е през вена ( бедрена, субклавиална).

Видове неревматични миокардити

  • вирусен миокардит;
  • алкохолен миокардит;
  • септичен миокардит;
  • токсичен миокардит;
  • идиопатичен миокардит;
  • автоимунен миокардит.

Вирусен миокардит

Симптомите на вирусен миокардит са тъпа болка в областта на сърцето, появата на извънредни сърдечни контракции ( екстрасистоли), ускорен сърдечен ритъм.

Алкохолен миокардит

Септичен миокардит

миокардит на Абрамов-Фидлер ( идиопатичен миокардит)

  • интравентрикуларни и атриовентрикуларни блокове;
  • екстрасистоли ( извънредни сърдечни контракции);
  • тромбоемболизъм;
  • кардиогенен шок.

Прогнозата за идиопатичен миокардит обикновено е неблагоприятна и завършва със смърт. Смъртта настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност или емболия.

Токсичен миокардит

Автоимунен миокардит

  • системен лупус еритематозус;
  • дерматомиозит;
  • ревматоиден артрит.

Системният лупус еритематозус е автоимунно заболяване, протичащо с генерализирано увреждане на съединителната тъкан. В един случай от 10 се диагностицира в детска възраст. Сърдечно увреждане при това заболяване се среща в 70-95 процента от случаите. Клиничната картина на лупусния миокардит не се отличава с никакви специфични симптоми. По принцип възниква дифузно увреждане на миокарда и ендокарда, перикардът се засяга по-рядко. Най-често обаче се засяга миокарда. Разкрива промени от възпалителен и дистрофичен характер. Постоянният и дълготраен симптом на лупусния миокардит е ускореният сърдечен ритъм ( тахикардия), синдром на болка се наблюдава в по-късните стадии на заболяването.

Прочетете още:
Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусии.

Неревматичен миокардитгрупа миокардни заболявания с преобладаващо възпалителен характер, възникващи под въздействието на редица етиологични фактори (инфекциозни, физични, химични, алергични, автоимунни), които не са свързани с бета-хемолитичен стрептокок от група А и системни заболявания на съединителната тъкан.
Различават се остри (с продължителност до 3 месеца) и подостри (от 3 до 6 месеца) форми на миокардит, по разпространение - фокални и дифузни, по тежест - леки, умерени и тежки,

Етиология, патогенеза

Диагностика, диференциална диагноза

При диагностицирането на неревматичен миокардит е важно правилното тълкуване на анамнестичните, клиничните данни и резултатите от лабораторните и инструменталните изследвания.
Лабораторните изследвания при леки форми на миокардит установяват: в ТГС - леко повишение на СУЕ (обикновено до 30 mm/h), лимфоцитоза, моноцитоза, лека еозинофилия; BAC - умерено повишаване на AST, LDH, CPK, С-реактивен протеин, серомукоид, сиалови киселини. При умерени и тежки форми промените са по-изразени, в CBC - левкоцитоза (с вирусни инфекции - левкопения), значително увеличение на ESR; в LHC се повишава нивото на серомукоида, сиаловите киселини, хаптоглобина, алфа-2- и гама-глобулините, LDH и неговите изоензими - LDH 1-2, CPK, AST. В 90% от случаите тестът за базофилна дегранулация е положителен (2-3 пъти по-висок от нормата).
При една трета от пациентите имунологичното изследване разкрива антимиокардни антитела.
Рентгеновото изследване при пациенти с умерени и тежки форми на миокардит разкрива увеличаване на размера на левите камери на сърцето, по-рядко границите на сърдечната сянка се разширяват във всички посоки. При леки форми ЕКГ показва намаляване на здравето. T или ST сегмент в няколко отвеждания, може да има умерено увеличение на P-Q интервала. При умерени форми, в няколко отвеждания, в допълнение към намаляването на ST сегмента, се появяват промени. Т, който може да бъде двуфазен, отрицателен, гигантски заострен. Съпътстващият перикардит се характеризира с монофазна ST елевация. В тежки случаи, в допълнение към описаните промени, ЕКГ напрежението е намалено. Регистрират се различни нарушения на сърдечния ритъм (вентрикуларен и предсърден екстрасистол, предсърдно трептене или мъждене, пароксизмална тахикардия) и проводимост (атриовентрикуларен блок I-III степен, блокада на пакета). Ехокардиографията при леки случаи не разкрива промени; при умерени форми се наблюдава намаляване на контрактилната функция на миокарда, увеличаване на остатъчните сърдечни обеми в систола и диастола с намаляване на фракцията на изтласкване.
Тежкият миокардит се характеризира с увеличаване на размера на сърцето | и разширяване на неговите кухини, особено на лявата камера.
При диагностициране на идиопатичен миокардит на Абрамов-Фидлер се използва интравитална миокардна биопсия.
За разлика от признаците на възпаление, както при инфекциозните форми, морфологичните характеристики на идиопатичния миокардит са хипертрофия на мускулните влакна в субендокардните слоеве на миокарда и папиларните мускули, наличието на значителни области на миолиза и тяхното заместване със съединителна тъкан, наличието на интракавитарни тромби, васкулит на малки клонове на коронарни изгарящи инфилтрати по протежение на съдовете.
Диагностичните критерии за неревматичен миокардит са: ясна връзка с инфекция или друго подлежащо заболяване (алергия и др.), доказана с клинични и лабораторни данни; промени в ЕКГ; повишена активност LDH ензими, LDH1-2, AST, CPK в кръвния серум; кардиомегалия, потвърдена с ехокардиография или рентгенова снимка; картина на застойна сърдечна недостатъчност. Предполагаеми или „незначителни“ признаци на миокардит включват тахикардия, отслабен първи ритъм на ритъм и галоп.
Диагнозата на неревматичния миокардит представлява определени трудности и често се прави чрез изключване на други възможни причини за миокардна патология. Изключително важно е всички пациенти, прекарали остри инфекции на горните дихателни пътища и инфекции на други локализации, да се изследват чрез ЕКГ при поява на „сърдечни” оплаквания. Ако се открият промени в последните, е необходимо допълнително да се изследва нивото на ензимите и, ако е възможно, титрите на вирусни (бактериални) антитела.
За диагностициране на миокардит е достатъчна комбинация от инфекция или друг доказан етиологичен фактор с два основни признака или с един основен и два предполагаеми признака,
Необходимо е да се диференцира неревматичният миокардит предимно от ревматичен кардит, както и от миокардни дистрофии с различен произход, дилатативна кардиомиопатия, вегетативно-съдова дистония, тиреотоксикоза, ангина пекторис, хронични заболявания на белите дробове и белодробните съдове.

Лечение

Лечението на неревматичния миокардит се провежда в болнични условия и включва патогенетична и симптоматична терапия. Почивка на легло (за лека форма, 2-4 седмици, за умерена форма, строг режим на легло през първите 2 седмици, след това удължен за още 4 седмици, за тежка форма, строг до степен на компенсация на кръвообращението и удължен за още 4-6 седмици), анулирането му се извършва само след нормализиране на размера на сърцата. Диета № 10 с ограничаване на солта.
Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) се използват широко в терапията в индивидуални дози за курс от 4-5 седмици; критерии за отнемане: намаляване до нормални клинични и лабораторни признаци на възпаление.
При дифузен миокардит е необходимо да се намали количеството течност. При наличие на хроничен фокус на инфекцията лечението може да бъде неефективно поради постоянна сенсибилизация на тялото, което допринася за появата на рецидиви и продължително протичане на миокардит. Показано е възможно най-ранното и пълно саниране на такива лезии.
Употребата на глюкокортикостероиди за неревматичен миокардит е ограничена от следните ситуации: неефективност на конвенционалните противовъзпалителни лекарства; наличие на ексудативно възпаление в миокарда и/или ексудат в перикарда; автоимунен или алергичен характер на възпалителния процес; рецидивиращ и прогресиращ ход на заболяването. Преднизолон се предписва в доза 30-40 mg/ден, последвана от коригиране на дозата и постепенно спиране с трайно подобрение. Продължителният курс изисква употребата на аминохинолинови лекарства (делагил, плаквенил). Ако болката в областта на сърцето се увеличи поради тези лекарства, те трябва да бъдат прекратени.
За да се възстановят нарушените метаболитни процеси в сърдечния мускул, се предписват анаболни стероиди (ретаболил, метандростенолон и др.) В обичайната доза за курс от 3-4 седмици, особено по време на приема. Ако е необходимо, използвайте сърдечни гликозиди (внимателно, в малки дози!), Антиаритмични лекарства, калиеви добавки, диуретици.
През първата половина на годината след изписване от болницата пациентите са противопоказани за работа, свързана със значителен физически стрес, както и хипотермия и работа при условия на големи температурни промени.

Клиничен преглед

Клиничният преглед се извършва от ревматолог (кардиолог) и терапевт. Продължителността на наблюдението е най-малко 3 години след неревматичен миокардит. Ако хроничният фокус на инфекцията е запазен в тялото, на пациентите се предписва целогодишна профилактика с бицилин за период от 1-2 години (бицилин-5, 1,5 милиона единици месечно).
В допълнение, за подобряване на метаболитните и репаративните процеси в миокарда се използва курс от витамини, креатин фосфат (или рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза) 1-2 пъти годишно.



Случайни статии

нагоре