Левкоцитна формула. Неутрофили - структура и функция, норма при деца и възрастни, причини за увеличаване и намаляване

Висока точност (анализ на повече от 2000 клетки; лекарят анализира клетките)

Висока възпроизводимост на резултатите от изследването поради анализа на голям брой клетки, хомогенността на тестовия материал, изключването на субективния фактор

Автоматичният брояч не разделя субпопулацията на неутрофилите на прободни и сегментирани, но с голям брой млади форми на неутрофили (прободени, млади, миелоцити), той показва съобщението „изместване наляво“, което е задължително изискване за броене левкоцитната формула под микроскоп

Оценете състоянието на имунитета

Диагностика и диференциална диагноза на левкемия

Определете стадия и тежестта на инфекциозното заболяване

Диференциална диагноза на вирусни и бактериални инфекции

Убождащи неутрофили 2-4% (0,080-0,350 x109 / l)

Сегментирани неутрофили% (2900 x109 /l)

Еозинофили 0,5 - 5,0% (0,440 x109 / l)

Базофили% (0 - 0,088 x109 /l)

Лимфоцити% (1000 x109 /l)

Моноцити% (0,080-0,530x109 /l)

Неутрофили - основната функция на неутрофилите е проникването в тъканите на тялото от кръвта и унищожаването на чужди, патогенни микроорганизми чрез тяхната фагоцитоза (улавяне и смилане); в зависимост от степента на зрялост и формата на ядрото в периферната кръв се изолират прободни (по-млади) и сегментирани (зрели) неутрофили; по-млади клетки от неутрофилната серия - млади (метамиелоцити), миелоцити, промиелоцити - се появяват в периферната кръв в случай на патология и са доказателство за стимулиране на образуването на клетки от този тип

Базофилите са вид левкоцити, участващи в алергични реакции; увеличаването на броя на тези клетки възниква при различни алергични реакции, хронични и вирусни инфекции и заедно с еозинофилия може да бъде признак на хронична миелоидна левкемия; съдържат биологично активни вещества като хепарин и хистамин (подобно на мастните клетки на съединителната тъкан), базофилните левкоцити по време на дегранулация инициират развитието на незабавна анафилактична реакция на свръхчувствителност

Лимфоцити – са основните клетки на имунната система за формиране на клетъчния имунитет; те образуват антитела, които свързват чужди вещества и водят до унищожаване на клетките, заразени от микроорганизми; способни са да "разпознават" и "убиват" раковите клетки; осигуряват придобит имунитет (резистентност на болестта при вторичен контакт с патогена)

Моноцити - най-големите клетки сред левкоцитите, не съдържат гранули; участват във формирането и регулирането на имунния отговор, изпълнявайки функцията на представяне на антиген към лимфоцитите и като източник на биологично активни вещества, включително регулаторни цитокини; имат способността за локална диференциация - са предшественици на макрофагите (в които се превръщат, след като напуснат кръвния поток) - макрофагите могат да абсорбират до 100 микроба, докато неутрофилите - само 20-30; те се появяват във фокуса на възпалението след неутрофилите и показват максимална активност в кисела среда, в която неутрофилите губят своята активност; във фокуса на възпалението макрофагите фагоцитират микроби, както и мъртви левкоцити, увредени клеткивъзпалена тъкан, почистване на фокуса на възпалението и подготовката му за регенерация (моноцитите са "чистачи" на тялото, те абсорбират микроби и бактерии, както и мъртви левкоцити, увредени клетки на възпалената тъкан, почистват фокуса на възпалението и го подготвят за регенерация)

Неутрофилия - повишаване обща сумалевкоцити за сметка на неутрофилите

Неутропения - намаляване на съдържанието на неутрофили

Лимфоцитоза - повишаване на съдържанието на лимфоцити

Лимфопения - намаляване на съдържанието на лимфоцити

Еозинофилия - повишаване на съдържанието на еозинофили

Еозинопения - намаляване на съдържанието на еозинофили

Моноцитоза - повишаване на съдържанието на моноцити

Монопения (моноцитопения) - намаляване на съдържанието на моноцити

Инфекции (причинени от бактерии, гъбички, протозои, рикетсии, определени вируси, спирохети)

Възпалителни процеси (ревматизъм, ревматоиден артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит)

Състояние след операция

Исхемична тъканна некроза (сърдечни удари) вътрешни органи- миокард, бъбреци и др.)

Ендогенни интоксикации ( диабет, уремия, еклампсия, хепатоцитна некроза)

Физически стрес и емоционален стрес и стресови ситуации: излагане на топлина, студ, болка, изгаряния и раждане, бременност, страх, гняв, радост

Онкологични заболявания (тумори на различни органи)

Приемане на някои лекарстванапр. кортикостероиди, дигиталисови препарати, хепарин, ацетилхолин

Олово, живак, етиленгликол, отравяне с инсектициди

Някои инфекции, причинени от бактерии (тиф и паратиф, бруцелоза), вируси (грип, морбили, варицела, вирусен хепатит, рубеола), протозои (малария), рикетсии ( петнист тиф), продължителни инфекции при възрастни и изтощени хора

Болести на кръвоносната система (хипо- и апластични, мегалобластични и желязодефицитна анемия, пароксизмална нощна хемоглобинурия, остра левкемия, хиперспленизъм)

Вродена неутропения (наследствена агранулоцитоза)

Въздействието на цитостатици, противоракови лекарства

Индуцирана от лекарства неутропения, свързана със свръхчувствителност на индивиди към действието на определени лекарства (нестероидни противовъзпалителни средства, антиконвулсанти, антихистамини, антибиотици, антивирусни средства, психотропни лекарства, лекарства, които влияят сърдечносъдова система, диуретици, антидиабетни лекарства)

Алергична сенсибилизация на тялото (бронхиална астма, алергичен ринит, полиноза, атопичен дерматит, екзема, еозинофилен грануломатозен васкулит, хранителна алергия)

Лекарствена алергия (често към следните лекарства - аспирин, аминофилин, преднизон, карбамазепин, пеницилини, левомицетин, сулфонамиди, тетрациклини, противотуберкулозни лекарства)

Кожни заболявания (екзема, херпетиформен дерматит)

Остър период на инфекциозни заболявания (скарлатина, варицела, туберкулоза, инфекциозна мононуклеоза, гонорея)

Злокачествени тумори (особено метастазиращи и с некроза)

Пролиферативни заболявания хемопоетична система(лимфогрануломатоза, остра и хронична левкемия, лимфом, полицитемия, миелопролиферативни заболявания, състояние след спленектомия, хипереозинофилен синдром)

Възпалителни процеси на съединителната тъкан (нодуларен периартериит, ревматоиден артрит, системна склеродермия)

Белодробни нарушения - саркоидоза, белодробна еозинофилна пневмония, лангерхансова клетъчна хистиоцитоза, еозинофилен плеврит, белодробен еозинофилен инфилтрат (болест на Leffler)

Инфаркт на миокарда (неблагоприятен признак)

Началната фаза на възпалителния процес

Тежки гнойни инфекции

Интоксикация от различни химични съединения, тежки метали.

Хронична миелоидна левкемия (еозинофилно-базофилна асоциация)

Свръхчувствителност към храна или лекарства;

Реакция на въвеждането на чужд протеин

Хронична хемолитична анемия

Състояние след спленектомия

Лечение с естрогени, антитироидни лекарства

Инфекциозни заболявания: инфекциозна мононуклеоза, вирусен хепатит, цитомегаловирусна инфекция, магарешка кашлица, SARS, токсоплазмоза, херпес, рубеола, HIV инфекция

Болести на кръвоносната система: остра и хронична лимфоцитна левкемия; лимфосарком, тежковерижна болест - болест на Франклин

Отравяне с тетрахлоретан, олово, арсен, въглероден дисулфид

Лечение с лекарства като леводопа, фенитоин, валпроева киселина, наркотични аналгетици

Остри инфекции и заболявания

Загуба на лимфа през червата

Системен лупус еритематозус

Терминален стадий на онкологични заболявания

Имунодефицити (с дефицит на Т-клетки)

Прием на лекарства с цитостатичен ефект (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоиди, прилагане на антилимфоцитен серум

Инфекции (вирусна, гъбична, протозойна и рикетсиозна етиология), както и периода на възстановяване след остри инфекции

Грануломатоза: туберкулоза, сифилис, бруцелоза, саркоидоза, улцерозен колит (неспецифичен)

Системни колагенози (системен лупус еритематозус), ревматоиден артрит, периартериит нодоза

Болести на кръвта (остра моноцитна и миеломоноцитна левкемия, миелопролиферативни заболявания, мултиплен миелом, лимфогрануломатоза)

Отравяне с фосфор, тетрахлоретан

Апластична анемия (увреждане на костния мозък)

Регенеративна промяна - броят на прободните и младите неутрофили се увеличава на фона на общото увеличение на левкоцитите - това е показател за повишена активност на костния мозък, която се наблюдава при възпалителни и гнойно-септични заболявания

Дегенеративна промяна - увеличаване на броя на прободните неутрофили, появата на дегенеративни промени в клетките - такава промяна показва функционално инхибиране на костния мозък, което може да възникне както при повишаване на левкоцитите, така и при намаляване на левкоцитите

При обща левкоцитоза се среща при: салмонелоза, токсична дизентерия, остър перитонит, уремична и диабетна кома

На фона на намаляване на левкоцитите, това се случва при: вирусни инфекции, коремен тиф и паратифни заболявания

Ю - млади неутрофили

С - сегментирани неутрофили

Тежка - индекс от 1.0 и повече

Средна степен - индекс 0,3-1,0

Степен на светлина - индекс не повече от 0,3

Обикновено при 20 процента от практически здрави хора

За анемия на Адисън-Бирмер

С лъчева болест

"бластна криза" - наличие само на регионални клетки: остра левкемия, метастази на злокачествени новообразувания, екзацербация хронична левкемия

„Неуспех“ на левкоцитната формула – бластни клетки, промиелоцити и зрели клетки, няма междинни форми: типични за началото на остра левкемия

по миелоидната линия

по лимфоидната линия

Миелобласт - в гранулоцитната серия е първата морфологично различима клетка; има неструктурно ядро, единични нуклеоли; формата на ядрото е кръгла, размерите са малко по-малки от тези на еритробласта; миелобластът се различава от недиференцираните бласти от класа на прогениторните клетки по наличието на грануларност в цитоплазмата; формата на клетката често е кръгла, равномерна

Промиелоцит (неутрофилен, еозинофилен и базофилен) - следващият етап от узряването на гранулоцитите - кръглото или бобовидно ядро ​​на промиелоцита е почти два пъти по-голямо от ядрото на миелобласта, въпреки че тази клетка не е полиплоидна; често е разположен ексцентрично и в него могат да се видят останки от нуклеоли; структурата на хроматина вече губи деликатната нишковидна структура на бластните клетки, въпреки че няма груба бучка структура; площта на цитоплазмата е приблизително равна на площта на ядрото; цитоплазмата е изобилно наситена със зърнистост, която има характеристики, характерни за всеки ред

"майчин миелоцит" - във всички отношения съответства на описания промиелоцит, но се различава от него в по-грубо ядро ​​(на практика тази форма не се взема предвид, не е включена в миелограмата) - е преходна форма от промиелоцита към следващия етап от клетъчното съзряване

Миелоцит - е клетка с кръгло или овално, често ексцентрично разположено ядро, което е загубило всякакви признаци на бласт; цитоплазмата е оцветена в сиво-синкав тон, грануларността й в неутрофилния миелоцит е по-малка, отколкото в промиелоцита; относителната площ на цитоплазмата се увеличава; еозинофилният миелоцит има характерна равномерна оранжево-червена грануларност, базофилният миелоцит - полиморфна голяма базофилна грануларност

Метамиелоцит - характеризира се с бобовидно ядро ​​с голяма бучка, обикновено разположено ексцентрично; площта на неговата цитоплазма е по-голяма от площта на ядрото и цитоплазмата съдържа същата грануларност като миелоцита, но в неутрофилните метамиелоцити е по-оскъдна, отколкото в миелоцитите.

Лимфобласт - в лимфоцитната серия (голям лимфоцит) има всички характеристики на недиференциран бласт, но понякога се характеризира с единични големи нуклеоли; откриването в намазка от лимфен възел или далак на бласт без грануларност позволява да се припише на лимфобласти; опитът за разграничаване на лимфобласт, монобласт и недиференциран бласт по размера и формата на ядрото, по ширината на цитоплазмения ръб не е успешен, тъй като лимфобластът под въздействието на антигенна стимулация може да претърпи различни промени

Пролимфоцит - има относително хомогенна структура на ядрото, често останки от нуклеоли, но няма големи бучки хроматин, характерни за зрял лимфоцит

Плазмабласт - има бластно ядро, гранулирана лилаво-синя цитоплазма

Проплазмоцит - в сравнение с плазмоцита има по-плътно ядро, обикновено разположено ексцентрично, с относително по-голяма синьо-виолетова цитоплазма.

Плазматична клетка - характеризира се с колелообразно плътно ядро, разположено ексцентрично; цитоплазма - синьо-виолетова, понякога с няколко азурофилни червеникави гранули; и при нормални и патологични състояния може да бъде многоядрен

Етапи на кръвен тест за изчисляване на левкоцитната формула:

1. Кръвна натривка върху предметно стъкло. Внимателно измито и обезмаслено предметно стъкло (ръба му) се допира до капка кръв на мястото на инжектиране. Намазка се прави с шлифовъчно стъкло, като се поставя под ъгъл 45 ° спрямо предметното стъкло пред капката. Довеждайки стъклото до тази капка, те изчакват, докато кръвта се разпространи по реброто му, след което с бързо, леко движение прекарват шлайфащото стъкло напред, без да го откъсват от предмета, преди цялата капка да изсъхне. Правилно направената петна има жълтеникав цвят (тънка), не достига до краищата на стъклото и завършва със следа (мустачки).

2. Фиксиране. Най-добра фиксация се постига в абсолютен метиленов алкохол (3-5 мин.) или в смес на Никифоров от равни части абсолютен алкохол. етилов алкохоли етер (30 минути).

3. Оцветяване. Основните хематологични багрила включват метиленово синьо и неговите производни - лазур I (метилен лазур) и лазур II (смес от равни части лазур I и метиленово синьо), киселинен - ​​водоразтворим жълт еозин.

Боята Romanovsky-Giemsa (фабрична подготовка) има следния състав: лазур II - 3 g, водоразтворим жълт еозин - 0,8 g, метилов алкохол ml и глицерин ml. Работният разтвор на боята се приготвя в размер на 1,5-2 капки готова боя на 1 ml дестилирана вода. Боята се излива върху намазката с възможно най-висок слой, продължителността на оцветяване е мин. След този период петната се измиват с вода и се изсушават на въздух. С този метод е възможно да се диференцира добре ядрото, но много по-лошо - неутрофилната грануларност на цитоплазмата, поради което се използва широко за оцветяване на натривка от периферна кръв.

Готовото багрило се излива върху фиксирана намазка с пипета - фиксаторът May-Grunwald, който е разтвор на еозинметиленово синьо в метиленов алкохол, за 3 минути. След 3 минути към боята, покриваща разтвора, се добавя равно количество дестилирана вода и оцветяването продължава още 1 минута. След това боята се отмива и намазката се изсушава на въздух. След това изсъхналото петно ​​се оцветява с прясно приготвен воден разтвор на боята на Романовски за 8-15 минути. Този метод се счита за най-добрият, особено за оцветяване на петна от пункции на костен мозък.

PATHOLOGI.COM

Всичко за патологията

Главно меню

Полезен

Индекс на изместване

Индекс на изместване - съотношението на показателите: (миелоцити + метамиелоцити + прободени неутрофили) / сегментирани неутрофили. Обикновено индексът на смяна е 0,06.

Увеличаването на нивото на неутрофилите (неутрофилоза, неутрофилия) показва наличието на инфекциозно или онкологично заболяване, възпалителен процес, това се случва след хирургични интервенции, с исхемични инфаркти на вътрешните органи (миокард, бъбреци и др.), Ендогенна интоксикация ( уремия), приемане на редица лекарства (глюкокортикоиди, дигиталисови препарати, натриев хепарин, ацетилхолин), отравяне, както и по време на физически стрес и емоционален стрес.

Неутропения (гранулоцитопения) - намаляване на броя на неутрофилите. Изолирана неутропения, причинена от дефицит на гранулоцитни прекурсори в костен мозъкможе да бъде вродена или придобита.

● Вродена автозомно-рецесивна неутропения в комбинация с панкреатична недостатъчност - синдром на Shwachman-Diamond-Oski. Характерни са повтарящи се инфекции със стеаторея през първите години от живота.

● Придобита абсолютна гранулоцитопения (по-малко от 1,8–10 9 /l) се среща при магарешка кашлица, инфекциозна мононуклеоза, коремен тиф, панмиелопатия, остра левкемия, тежки инфекциозно-токсични процеси (сепсис, дифтерия), имунна гранулоцитопения, която възниква под влиянието на антибиотици. -левкоцитни антитела (авто- и изоантитела), след лъчева или цитостатична терапия, при лечение на лекарства, които са токсични за гранулоцитопоезата, действието на бензен, анилин, нитрофенол и др.

Диагностична значимост на промените в отделните показатели на хемограмата

Остри инфекциозни и възпалителни заболявания, обостряне на хронични заболявания, хронични и остри миелоидни левкемии, злокачествени новообразуваниянехемопоетични органи (рак, саркома) във фазата на туморна деструкция, еритромиелоза, остра постхеморагична анемия, височина на отхвърляне на присадката, изгаряния, ранен период след големи хирургични интервенции, ранна фаза на масивна радиационно увреждане, кома (уремична, диабетна, чернодробна кома), интоксикация с арсен, въглероден оксид, епилепсия

Завършване на инфекциозни и възпалителни заболявания, редица вирусни инфекции (паротит, папатачи треска, магарешка кашлица), остра и хронична лимфобластоза, тежка тиреотоксикоза (много рядко), хронична лъчева болест

Левкоцитоза с абсолютна зозинофилия

Левкопения с абсолютна неутропения

Декомпенсация на тежки инфекциозни и възпалителни процеси, понякога ремисия на хронични възпалителни заболявания (туберкулоза, гонорея и др.). Авитаминоза (скорбут, пелагра и др.). Кахексия, дистрофия, глад. цитостатично заболяване. Хронична доброкачествена фамилна неутропения. Хронична доброкачествена гранулоцитопения детство(хронична рецидивираща детска агранулоцитоза). Циклична неутропения, автоимунна левкопения. Хронична интоксикация с бензол. Хиперхромна макроцитна анемия (дефицит на B12). Хиперспленизъм. Левкопенични варианти на остра левкемия, хронична лимфоцитна левкемия

Левкопения с абсолютна лимфоцитопения

Лъчева болест (тежка форма), цитостатична болест, синдром на придобита имунна недостатъчност, хронична алеукемична миелоза, левкопенични форми на хронична лимфоцитна левкемия

Мононуклеоза, моноцитна левкемия, вирусен хепатит, туберкулоза, повечето автоимунни процеси (ревматичен ендокардит)

Тежки септични процеси, левкемия

Неутрофилия без изместване вляво

Физиологична неутрофилия (физически и емоционален стрес, хранене и др.), конвулсии, епилепсия, леки възпалителни процеси (повърхностни инфекции, полиартрит), ранни стадии на неусложнени тумори, лека тиреотоксикоза

Неутрофилия с леко или умерено изместване вляво

Неутрофилия с изразено изместване вляво

Обширни възпалителни процеси, причинени от високопатогенни микроорганизми

Най-тежкият ход на възпалителния процес, автоимунна неутропения. Неутропения с изместване на ядрената формула надясно (преобладават презрелите хиперсегментирани форми на неутрофили): B 12 -дефицитна анемия, авитаминоза, кахексия, глад

Левкемии (миелоидна левкемия, еозинофилна левкемия). наследствена еозинофилия. Лимфопения с относителна еозинофилия (детска генетична агранулоцитоза, В12 дефицитна анемия, хронична доброкачествена наследствена неутропения)

Началото на инфекциозно заболяване, интоксикация с химични съединения, тежки метали

Хронична миелоидна левкемия (успоредно с еозинофилия), еритремия, хроничен улцерозен колит, еритродермия и др.

Преместване вляво от левкоцитната формула. Левкограма: препис

Лекарите често използват израза "Изместване на левкоцитната формула наляво". Но какво означава това за тези, които са далеч от езика на медицината? Може би това е предвестник сериозно заболяванеили опция физиологична норма, но без специални познания това не е лесно за разбиране.

Точната диагноза не се поставя само по кръвен тест, но левкограмата може да каже много на разбиращия. Понякога е достатъчно да погледнете кръвната формула, за да изолирате няколко от най-вероятните от десетки предполагаеми състояния. Виртуозите (особено рентгенолозите и онколозите) дори са се научили да предсказват симптомите, като гледат съотношението на левкоцитните фракции.

Левкограма

Левкограмата или левкоцитната формула е съотношението на абсолютния и относителния брой бели кръвни клетки. Техният брой се определя едновременно с еритроцитите, тромбоцитите, нивото на хемоглобина и цветния индекс и се включва в общия кръвен тест, както и в имунограмата.

Изместването на левкоцитната формула наляво предполага увеличаване на броя на младите и незрели форми на неутрофилите, появата на ретикулоцити, метамиелоцити и миелоцити в периферното кръвообращение. Такава картина може да показва компенсаторно състояние след загуба на кръв, възпалителна реакция, увреждане на костния мозък или лъчева болест. Затова освен кръвен тест е важно да се направи и пълен преглед.

Изместването на левкограмата надясно е увеличение на абсолютния и относителния брой на "остарели" неутрофили (сегментирани). Това поведение на кръвта показва анемия, заболявания на паренхимните органи, както и компенсаторен прозорец след преливане на кръвни съставки.

Методи за преброяване

За да се определи дали има изместване на левкоцитната формула вляво, е необходимо универсални начиниброене на кръвни клетки. Те трябва да бъдат прости и достъпни за всяка лаборатория, т.к клиничен анализкръвта е основната при всяко медицинско изследване.

Кръвните клетки са разпределени неравномерно върху предметното стъкло, тъй като имат различна плътност:

• периферната позиция е заета от неутрофили, базофили и еозинофили;
• по-близо до центъра на стъклото са моноцитите и лимфоцитите.

За изчисляване на броя на левкоцитите най-често се използват два метода - Шилинг и Филипченко.

Методът на Шилинг включва определяне на броя на клетките в четири противоположни области върху предметно стъкло. Общо се получават около сто-двеста клетки. Въз основа на това количество се изчислява съотношението между фракциите.

Методът на Филипченко предполага, че лаборантът психически разделя цитонамазката на три части:

Клетките се преброяват по условна линия, начертана през намазката. Във всяка част се преброяват еднакъв брой клетки. Общо се получават около двеста левкоцита. Всички клетки се записват в таблица или мрежа на Егоров. За да се определи бързо и точно левкоцитната формула, в допълнение към диференциална таблицаизползвайте специален калкулатор с 11 клавиша.

Възрастова норма

Изместването на левкоцитната формула наляво е доста обща концепция, в зависимост от основните показатели, спецификата на заболяването, както и от възрастта, тъй като абсолютният брой на левкоцитите варира в зависимост от периода от живота на човека.

През първата година нормата на белите кръвни клетки е от 6 до 17 хиляди левкоцити в един микролитър кръв. До четиригодишна възраст това ниво пада до 15,5 хиляди. За шест години цифрата пада с още хиляда. През следващите 4 години броят на левкоцитите бавно намалява до 4,5-13 хиляди на микролитър. Когато детето навлезе в пубертета, нивото на белите клетки се доближава до това на възрастен и физиологичното увеличение вече не се наблюдава, освен може би само в определени фракции.

Как да се определи изместването на левкоцитната формула? За да направите това, е необходимо първо да разделите абсолютния брой левкоцити на гранулоцити и агранулоцити, след това сред гранулоцитите също да се диференцират в неутрофили, еозинофили и базофили и след това да се изчисли колко млади клетки са сред неутрофилите и колко са зрели. Ако преобладават младите неутрофили, тогава има промяна. За да улесните този процес, има специални техники и индекси.

Как се прави анализът

Всеки пациент, който идва при терапевта, трябва да определи броя на левкоцитите в кръвта. Анализът се дешифрира от лекар, но за да бъдат резултатите надеждни, е важно правилно да се подготвите за изследването. За щастие не е толкова трудно:

• не яжте поне 4 часа преди вземането на кръв;
• не спортувайте;
• избягвайте стреса.

За изследване се взема венозна кръв. Капка течност се прехвърля върху предметно стъкло и броят на клетките се преброява. Резултатите от анализа могат да бъдат получени още на следващия ден. Как да се определи изместването на левкоцитната формула наляво? Най-лесният начин е да попитате Вашия лекар, но ако това не е възможно, тогава трябва да погледнете съотношението на прободните и сегментираните неутрофили. Ако първите преобладават, значи има промяна. Но е по-добре да се консултирате със специалист.

Дешифриране на левкограмата

И сега, в ръцете на пациента левкоцитна формулакръв. Дешифрирането й е отговорен въпрос, изискващ специфични знания и опит, следователно с резултатите пациентът отива направо при лекаря. Има няколко стандартни ситуации, които могат да се наблюдават в левкоцитната формула:

1. Изместване на левкоцитната формула надясно. Това е състояние, при което броят на сегментираните неутрофили преобладава над останалите фракции на тези клетки. По правило такава картина се появява при лъчева болест, В12-дефицитна анемия, заболявания на черния дроб и бъбреците, както и при пациенти, които наскоро са имали кръвопреливане.
2. Изместването на левкоцитната формула наляво е увеличение на млади, недиференцирани кръвни клетки. Какво означава изместването на левкоцитната формула наляво? Обикновено е пикантно възпалителен процес. Въпреки това, след прием на някои лекарства, както и при отравяне, кръвната картина може да бъде подобна.

Струва си да се помни, че много може да се научи от левкограмата, но не всичко. Поради това е наложително да допълнителен прегледи в никакъв случай не се занимавайте със самодиагностика.

Неутрофили

Неутрофилите са един от видовете левкоцити, които имат фрагментирано ядро. Тези клетки са наречени така, защото при оцветяване по Romanovsky-Giemsa те се оцветяват еднакво добре както с киселинни, така и с основни багрила. Тяхната функция в тялото е да елиминират чужди протеини и продукти на цитолиза. Този процес се нарича фагоцитоза. Времето на престой на неутрофилите в периферната кръв е само 6-7 часа, след което те проникват в тъканите, където изпълняват своите задължения.

В левкоцитната формула неутрофилната фракция е представена в няколко форми наведнъж. Това е общият процент, който обикновено трябва да бъде в рамките на процента на представената левкоцитна маса. Целият пул от неутрофили също се разделя на:

• млади клетки (нормални до 5%) - цяло ядро;
• пробождане (също до 5%) - ядрото е разделено само на две части;
• сегментиран (до 40 до 68%) - ядрото е фрагментирано на три или повече части.

Изместването на левкоцитната формула надясно означава, че преобладава фракцията на младите и прободени неутрофили. Дори ако абсолютният брой клетки остава в рамките на нормата, нарушението на съотношението между зрели и млади клетки показва наличието на заболяване.

При деца на пет дни и на пет години се случва така нареченото физиологично кръстосване на неутрофилите. Веднага след раждането на дете, левкоцитната формула практически повтаря тази на възрастен. Това се дължи на факта, че повечето клетки са предоставени от тялото на майката. С течение на времето съставът на левкоцитите се променя и лимфоцитите започват да преобладават над неутрофилите. И на пет години всичко си идва на мястото.

Дегенеративното изместване на левкоцитната формула се проявява в селективно увеличаване на броя на прободните неутрофили. Това предупредителен знаккоето показва изчерпване и инхибиране на функцията на костния мозък.

Еозинофили

Еозинофилите са един от видовете левкоцити, наречени така поради оцветяването с предимно киселинни багрила. Тяхното ядро ​​се състои от два сегмента, свързани със стеснение. Тези клетки могат да се движат независимо през съдовете и тъканите и са склонни към хемотаксис по време на възпаление или нараняване. Те също така са в състояние да абсорбират и усвояват чужди микроорганизми и протеини.

При възрастни те обикновено не трябва да надвишават 5 процента, при децата тази цифра е малко по-висока - до 7 процента. Изместването на левкограмата наляво (активен възпалителен процес) предполага намаляване на броя на еозинофилите, тъй като освобождаването на надбъбречни хормони води до забавяне на клетките в костния мозък и инхибира тяхната пролиферация.

Базофилите са един от видовете левкоцити, които имат кръгло или С-образно ядро ​​и се оцветяват с алкални багрила. Клетките са големи, съдържат много гранули в цитоплазмата с възпалителни медиатори вътре.

Те участват в алергичните реакции заедно с еозинофилите. В допълнение, базофилите свързват токсични вещества и предотвратяват разпространението им в тялото и регулират процесите на съсирване на кръвта поради освобождаването на молекули хепарин. Като еозинофили и мастни клетки, базофилите имат на повърхността си рецептори за имуноглобулин Е. Ако алерген навлезе в тялото, базофилът „експлодира“ (дегранулира) и освобождава всички натрупани химически веществав кръвта. Това допринася за развитието на анафилактична реакция и също така осигурява типична локална картина на възпаление.

В здраво тяло те трябва да съдържат не повече от един процент. Увеличаване на количеството се получава при алергии, кръвни заболявания, вирусни, бактериални или автоимунни увреждания на черния дроб, ендокринологични заболявания. Намаляване на нивото на базофилите се наблюдава след продължително излагане на радиоактивни лъчи, с остра инфекция, стрес и прекомерна функция щитовидната жлеза.

Моноцити

Моноцитът се превежда от гръцки като "самотна клетка" или "една клетка". Това са големи клетки без гранули с голямо несегментирано ядро. Принадлежи към класа на фагоцитите. Цитоплазмата съдържа голям брой органели - лизозоми, които участват в смилането на чужди протеини и микроорганизми.

Обикновено те трябва да бъдат не повече от 11 процента в периферната кръв. Освен това повечето от тях бързо се преместват в тъканите, за да изпълняват функциите си. Увеличаването на броя на моноцитите се наблюдава при тежки инфекциозни процеси, злокачествени тумори, системно автоимунни заболяваниясъединителната тъкан, заболявания на хемопоетичната система и по време на реконвалесценция. Освен това често се наблюдава повишаване на моноцитите след хирургични интервенции.

Намаляването на броя на тези клетки се свързва с продължителна употреба на стероидни лекарства, сепсис, развитие на апластична анемия и косматоклетъчна левкемия, инфекция със Salmonella. Коремен тиф, както и физиологично раждане.

Лимфоцити

Лимфоцитите са основните клетки, които осигуряват нашия имунитет и регулират броя и активността на други кръвни клетки. Те са три вида:

• естествени или естествени убийци (контролиращи навременната смърт на "счупени" и стари клетки);
• Т-лимфоцити - осигуряват клетъчната връзка на имунитета;
• В-лимфоцитите са отговорни за производството на имуноглобулини.

Възрастен обикновено трябва да има най-малко 19% лимфоцити в периферната кръв, но не повече от 37. При децата тази цифра е по-висока - до 50. Увеличаването на броя на клетките може да бъде както физиологично, така и патологично. Естествено повишаване на нивото на лимфоцитите се наблюдава след тежък физически труд, а при жените в началото на менструалния цикъл. Прекомерният брой на тези клетки показва наличието на вирусно инфекциозно заболяване.

Намаляването на лимфоцитите е възможно при имунодефицитни състояния, приемане на хормони на надбъбречната кора, злокачествени онкологични процеси, недостатъчност на периферната циркулация, като правило, в същото време има изместване на левкоцитната формула наляво. Пример за такова състояние е тежка вирусна или бактериална инфекция.

Левкоцитни индекси

Левкоцитният индекс е съотношението между различните фракции левкоцити. Различават се следните:

1. Индексът на Harkavy е съотношението на лимфоцитите и сегментираните неутрофили.
2. Индексът на Kalf-Kalif показва нивото на интоксикация и се изчислява като съотношението на сбора от всички гранулоцити, умножен по броя на плазмените клетки и разделен на абсолютния брой на агранулоцитите, умножен по броя на еозинофилите.
3. Индексът на степента на токсикоза е съотношението между общия пул от моноцити, метамиелоцити и клетки със зрели неутрофили.
4. Индексът на смяна на левкоцитната формула е съотношението между броя на младите и зрелите неутрофили.
5. Индексът на имунореактивност се изчислява като разделяне на броя на лимфоцитите и еозинофилите на моноцитите.

Има и по-специфични индекси, но те са вътре Генерална репетицияне се използва, а е необходим за научни изследвания.

Левкоцитната формула е показател за състоянието на периферната кръв, отразяващ процентразлични видове левкоцитни клетки. Обикновено съотношението на клетките от лекопоетичната серия има характеристикив зависимост от възрастта на детето.

Ситуацията с формулата при здрави деца

Здравите новородени имат промяна на левкоцитната формулас индекс на изместване 0,2 (при норма 0,06 при възрастни). При раждането на дете във формулата 60-65% от левкограмата е представена от неутрофили и 30-35% от лимфоцити. До края на първата седмица от живота броят на тези клетки се изравнява до ~ 45% и настъпва „първото кръстосване“ на левкоцитната формула, а до 10-14-ия ден в кръвта на новороденото се образува физиологична лимфоцитоза. . Съдържанието на лимфоцити в левкоцитната формула е 55-60%. Освен това е характерно увеличение на броя на моноцитите до 10%. Второто кръстосване в левкоцитната формула се случва на 5-6-годишна възраст, след което до 10-годишна възраст кръвната левкограма придобива чертите на възрастен:

• прободени неутрофили - 1-6%,
• сегментирани неутрофили 47-72%
• лимфоцити 19-37%,
• моноцити 6-8%,
• еозинофили 0,5-5%,
• базофили 0-1%.

Рязкото увеличаване на броя на лимфоцитите в кръвта през първата седмица след раждането и преобладаването им в "бялата" кръвна формула до 5-6-годишна възраст е физиологичен компенсаторен механизъм, свързан с изразена стимулация на тялото на детето с антигени и формирането на имунната система на детето. Според редица автори в момента има по-ранно кръстосване на левкоцитната формула, тенденция към еозинофилия, относителна неутропения и увеличаване на броя на лимфоцитите.

Лимфоцитни промени

Оценяването на броя на лимфоцитите в кръвния тест при деца, на първо място, взема предвид възрастовите характеристики на левкоцитната формула. И така, при деца на възраст под 5-6 години лимфоцитозата се счита за увеличение на броя на лимфоцитите над 60% и техния абсолютен брой над 5,5-6,0 x10 9 /l. При деца на възраст над 6 години с лимфоцитоза кръвна картина на левкоцититепоказва съдържанието на лимфоцити повече от 35%, а абсолютният им брой надвишава 4 хиляди. в 1 µl.

Функции на лимфоцитите

Броят на лимфоцитните клетки в кръвта може да бъде повлиян от различни физиологични процеси в тялото.Например, тенденция към лимфоцитоза се отбелязва при деца, чиято диета е доминирана от въглехидратни храни, сред жителите на планинските райони, по време на менструация при жените. При деца с конституционни аномалии под формата на лимфна диатеза също има тенденция към повишаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта.

Основната функция на лимфоцитите е участието във формирането на имунния отговор. Следователно в педиатричната практика най-често се срещат вторични кръвни лимфоцитни реакции, придружаващи:

• вирусни инфекции (морбили, грип, рубеола, аденовирус, остър вирусен хепатит);
• бактериални инфекции (туберкулоза, магарешка кашлица, скарлатина, сифилис)
• ендокринни заболявания (хипертиреоидизъм, панхипопитуитаризъм, болест на Адисон, хипофункция на яйчниците, хипоплазия на тимуса);
• алергична патология (бронхиална астма, серумна болест);
• имунокомплексни и възпалителни заболявания (болест на Крон, улцерозен колит, васкулит);
• приемане на определени лекарства (аналгетици, никотинамид, халоперидол).

Лимфоцитозата при вирусни инфекции се регистрира, като правило, в етапа на възстановяване - така наречената лимфоцитоза на възстановяване.

Описани са фамилни доброкачествени еозинофилии, които са асимптоматични и се унаследяват по автозомно-доминантен начин.

Промяна в броя на базофилите

Базофилните гранулоцити участват във формирането на имунния (често алергичен) и възпалителния отговор в човешкото тяло. С базофилия левкоцитна формула на кръвтадемонстрира съдържание на базофилни клетки над 0,5-1%. Базофилията е рядка. Увеличаването на базофилните клетки до 2-3% се среща по-често при хронична миелоидна левкемия, лимфогрануломатоза, хемофилия, туберкулоза лимфни възли, с алергични реакции.

Заключение

Тактиката на лекаря при различни клетъчни реакции на кръвта при деца зависи преди всичко от клиничната картина на заболяването. Ако промените в кръвта са симптом на заболяването, тогава на първо място се провежда неговото лечение. Ако след клиничното възстановяване на пациента в кръвния тест, патологични промени, след това доп диагностични меркис цел диагностициране на усложнения или придружаващи заболявания. В някои случаи може да се наложи консултация с детски хематолог или онколог.

Сепсисът е генерализирана форма на гнойно-възпалителна инфекцияпричинени от опортюнистична бактериална микрофлора, чиято патогенеза е свързана с дисфункция на имунната система (главно фагоцитна) с развитието на неадекватен системен възпалителен отговор (SVR) в отговор на първичния септичен фокус.

Системният възпалителен отговор е обща биологична неспецифична имуноцитологична реакция на организма в отговор на действието на увреждащ ендогенен или екзогенен фактор. В случай на сепсис SVR възниква в отговор на първичния гнойно-възпалителен фокус. SVR се характеризира с бързо увеличаване на производството на провъзпалителни (в Повече ▼) и противовъзпалителни (в по-малка степен) цитокини, неадекватни на действието на увреждащия фактор, който предизвиква апоптоза и некроза, причинявайки увреждащия ефект на SVR върху тялото.

Сепсис на новородени

Епидемиология на сепсиса

В местната литература няма надеждни данни за честотата на сепсиса сред новородените, което до голяма степен се дължи на липсата на общоприети диагностични критериидиагноза. Според чуждестранни данни честотата на сепсиса сред новородените е 0,1-0,8%. Специален контингент от пациенти са деца в интензивни отделения и интензивни грижи(интензивно отделение), както и недоносените новородени, сред които честотата на сепсис е средно 14%.

В структурата на неонаталната смъртност, според Руската федерация, сепсисът е средно 4-5 на 1000 живородени. Смъртността от сепсис също е доста стабилна на 30-40%.

Класификация на сепсиса

Понастоящем няма общоприета клинична класификация на сепсиса (както в Русия, така и в чужбина). Последно приет в Русия клинична класификациясепсис на новородени е публикувана преди повече от 15 години и не отговаря на съвременните изисквания. В Международната класификация на болестите X Ревизия (ICD-10), която определя кода на диагнозата за статистиката, се подчертава „бактериален сепсис на новороденото“, код P36.

За разлика от кодиращата класификация, при съставянето на клиничната класификация на заболяването е необходимо да се вземат предвид времето и условията за възникване на сепсис - развил се преди раждането на детето, след раждането; локализиране на входната врата и / или първичен септичен фокус, клинични характеристикизаболявания. Тези параметри характеризират етиологичния спектър на заболяването, обема и характера на терапевтичните, превантивните и противоепидемичните мерки. Именно тези параметри трябва да се използват при класификацията на неонаталния сепсис.

По време на разработка:

❖ ранен неонатален сепсис;

❖ късен неонатален сепсис.

По локализация на входната порта (първичен септичен

❖ пъпна;

❖ белодробна;

❖ кожа;

❖ назофарингеална;

❖ риноконюнктивален;

❖ отогенен;

❖ урогенна;

❖ коремна;

❖ катетеризация;

❖ друго.

Според клиничната форма:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

При наличие на симптоми на полиорганна недостатъчност:

v септичен шок;

❖ остра белодробна недостатъчност;

❖ остра сърдечна недостатъчност;

❖ остра бъбречна недостатъчност;

❖ остра чревна непроходимост;

❖ остра надбъбречна недостатъчност;

❖ мозъчен оток;

❖ вторична имунна дисфункция;

❖ DIC.

При антенатална или интранатална инфекция на плода с клинична изява на заболяването през първите 6 дни от живота на детето е обичайно да се говори за ранен сепсис на новородени. Неговите характеристики: вътрематочна инфекция, липса на първичен инфекциозен фокус и преобладаване на клиничната форма без метастатични пиемични огнища (септицемия).

С клиничната изява на сепсис на 6-7-ия ден от живота и по-късно е обичайно да се говори за късен неонатален сепсис. Характеристиката му е постнатална инфекция. В този случай обикновено е налице първичното огнище на инфекцията и заболяването в 2/3 от случаите протича под формата на септикопиемия.

Горната клинична класификация на неонаталния сепсис е тясно свързана със спектъра на най-вероятните патогени, познаването на които е изключително важно за рационалния избор на първична антибиотична терапия. Обхватът на възможните патогени варира в зависимост от местоположението на входната врата на инфекцията и затова е препоръчително да посочите този параметър в клинична диагнозасепсис. Локализацията на входната врата има определено епидемиологично значение и е важна за развитието на противоепидемични и предпазни мерки. Има пъпен, кожен, отогенен, назофарингеален, урогенен, катетърен, белодробен, коремен и други по-рядко срещани видове сепсис.

Септицемията е клинична форма на сепсис, характеризираща се с наличието на микроби и/или техни токсини в кръвния поток на фона на тежки симптомиинфекциозна токсикоза, но без образуване на пиемични огнища. Морфологично и хистологично могат да се открият признаци на микробно увреждане и миелоза на паренхимни органи.

Септикопиемията е клинична форма на сепсис, характеризираща се с наличието на едно или повече пиемични, метастатични, гнойно-възпалителни огнища. Критерият за септикопиемия е еднородността на патогена, изолиран от огнищата на възпалението и кръвта на пациента.

Синдромите на органна недостатъчност определят тежестта и изхода на заболяването, изискващи специфично лечение, поради което е препоръчително да ги отделите в клиничната диагноза. Сред тях, поради тежестта на прогнозата, специално внимание заслужава симптомокомплексът на септичен (инфекциозно-токсичен) шок.

Септичният шок се отнася до развитието на прогресивно артериална хипотония, несвързани с хиповолемия, в условия на инфекциозно заболяване. Въпреки името, септичният шок не се счита за предиктор на сепсис - състоянието може да възникне и при други тежки инфекциозни заболявания (перитонит, менингит, пневмония, ентероколит).

Етиология на сепсиса

Сепсисът се причинява изключително от условно патогенна микрофлора. В някои случаи, например, с имунна недостатъчност на новороденото, сепсисът може да бъде интегрална частгенерализирана смесена инфекция - вирусно-бактериална, бактериално-гъбична и др.

Причината за сепсис при деца може да бъде над 40 години условно патогеннимикроорганизми, но най-често сепсисът се причинява от стрептококи, стафилококи, E. coli, Klebsiella и други грам-отрицателни бактерии и анаероби.

Етиологичната структура на неонаталния сепсис зависи от времето на заразяване на плода и новороденото (Таблица 7-1).

Ранният (вроден) неонатален сепсис най-често се причинява от грам-положителни коки S. agalacticae, принадлежащи към стрептококи от група В. Този патоген може да причини антенатална и интранатална инфекция на плода; E. coli и други членове на семейството на чревните грам-отрицателни бацили е много по-малко вероятно да причинят инфекция на плода.

Таблица 7-1. Най-вероятната етиология на ранния сепсис на новородените в зависимост от времето на инфекция на плода и новороденото

Късният неонатален сепсис обикновено е резултат от постнатална инфекция. Основните патогени са Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококите от група В са редки. Нараства значението на стрептококите от група А, псевдомонадите и ентерококите.

В структурата на грам-отрицателните причинители на сепсис, които съставляват около 40%, през последните 10 години са настъпили някои промени. Ролята на Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. По правило тези патогени причиняват сепсис при пациенти в интензивно отделение, които са на изкуствена вентилациябели дробове (IVL) и парентерално хранене, хирургични пациенти.

Етиологичната структура на постнаталната заболеваемост се влияе значително от локализацията на първичния септичен фокус. Например в етиологията на пъпния сепсис водеща роля играят стафилококите и Е. coli, а в етиологията на кожния и риноконюнктивалния сепсис - стафилококите и група А (3-хемолитични стрептококи). от стафилококи или смесена генерализирана инфекция, причинена от асоциирането на стафилококи с гъбички от рода Candida. При абдоминален болничен сепсис често се изолират ентеробактерии, анаероби (Таблица 7-2).

Таблица 7-2. Най-вероятните причинители на сепсис при новородени, в зависимост от локализацията основен фокусинфекции

Етиологията на генерализираните инфекции при имунокомпрометирани пациенти (включително дълбоко незрели новородени) също има редица характеристики и зависи от естеството на имуносупресията (придобита дисфункция на имунната система, вторичен имунен дефицит, лекарствено индуцирана имуносупресия, вродена, наследствена или придобита неутропения, първични имунодефицитии HIV инфекция). Далеч не винаги инфекцията, която се развива на такъв фон, е сепсис (Таблица 7-3).

Патогенезата на сепсиса

Изходната точка на заболяването е наличието на първичен гноен фокус на фона на първоначалния неуспех на антиинфекциозната защита. В тази ситуация масивното микробно замърсяване, надхвърлящо възможностите за антимикробна защита, води до пробив на инфекциозния принцип в системното кръвообращение на пациента (бактериемия).

Таблица 7-3. Най-вероятните причинители на генерализирани инфекции при имунодефицити при новородени

Бактериемията, антигенемията и токсемията задействат каскада от защитни системи на тялото - SVR, която включва имунитет и медиатори, протеини на острата фаза на възпалението, системи за коагулация и антикоагулация на кръвта, система кинин-калекрин, система на комплемента и др. В системната реакция на тялото на детето към пробива на инфекцията в кръвния поток важна роляиграят неутрофилни гранулоцити, които определят адекватността на функционирането на други клетки и системи на тялото. Неутрофилните гранулоцити имат висок ефекторен потенциал и почти незабавно реагират на промените в тъканите и клетките на тялото, те са в състояние бързо да променят метаболизма в отговор на всеки стимулиращ ефект, до развитието на "респираторен взрив" и секреторна дегранулация с освобождаването на бактерицидни ензими, които генерират токсични кислородни радикали. Тези клетки синтезират не само възпалителни медиатори, компоненти на системите за коагулация и фибринолиза, но и биологично активни вещества, които стимулират клетъчния растеж. Неутрофилните гранулоцити са в състояние да взаимодействат с каскадни възпалителни хуморални системи на тялото. Степента на бактерицидна активност и цитотоксичност също до голяма степен зависи от активността на неутрофилните гранулоцити. Катионните пептиди на тези клетки („пептидни антибиотици“, дефензини) имат бактерицидно, фунгицидно и антивирусно действие.

В допълнение към горното, неутрофилите играят ролята на фагоцити. Значението на фагоцитозата, осъществявана от неутрофили и макрофаги, се различава значително - истинската фагоцитоза се осъществява от макрофаги. Неутрофилната фагоцитоза, въпреки че протича по-интензивно, отколкото в мононуклеарните клетки, се дължи на други биохимични процеси, тъй като тяхната задача е различна. Основната функция на неутрофилите е да инициират възпалителен отговор. Биологично активните вещества, секретирани от неутрофилни гранулоцити, имат провъзпалителен фокус; Сред тях има цитокини, които работят в огнищата остро възпаление(IL-8, IL-1, фактор на туморна некроза, фактор, стимулиращ колониите на гранулоцити-макрофаги и фактор, стимулиращ колониите на гранулоцити) и участва в регулирането на хронично възпаление (IL-6, интерферон-γ, трансформиращ растежен фактор). Неутрофилите синтезират широк обхватповърхностни адхезивни молекули, с помощта на които взаимодействат с васкуларните ендотелни клетки, имунната система, тъканите и органите. В резултат на адхезията се променя чувствителността на самите неутрофили към цитокини и други медиатори, което им позволява да реагират адекватно на промените в тъканите и органите. Цитотоксичността на неутрофилите е значително по-висока от тази на лимфоидните клетки убийци (Т-лимфоцити) и естествените клетки убийци (NK-клетки). Неутрофилните цитотоксични фактори са насочени към ядрените структури на целевите клетки, структурни елементигенетичния апарат на абсорбирания обект, унищожаването на генома с помощта на фактори, които предизвикват апоптоза (FIA). Клетките, подложени на апоптоза, стават обект на фагоцитоза и бързо се разрушават.

Неутрофилите активно фагоцитират микроорганизмите, без да се грижат за истинското им храносмилане, те се изхвърлят в междуклетъчното пространство значителни количества FIA, за да причини възможно най-бързо увреждане на генетичния апарат на патогенните микроорганизми. Влиянието на освобождаването на съдържанието на неутрофилни гранули върху процесите на възпаление е огромно. Съдържанието на неутрофилни гранули предизвиква агрегация на тромбоцитите, освобождаване на хистамин, серотонин, протеази, производни на арахидоновата киселина, активатори на кръвосъсирването, системата на комплемента, кинин-калекреновата система и др. Неутрофилните PIA са вредни за всички клетки, тъй като причиняват разрушаване на нуклеопротеиновите комплекси на генома.

По този начин, в условията на инфекциозния процес, неутрофилите инициират SVR, участват в представянето на антигена на патогена, за да активират специфичния имунен отговор на организма. При прекомерно активиране на неутрофилите (сепсис) техният цитотоксичен ефект не се ограничава до чужди клетки, като се реализира по отношение на собствени клеткии телесни тъкани.

Прекомерният SVR е в основата на хиперактивирането на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, която нормално осигурява адекватен отговор на организма към стреса. Активирането на тази система води до освобождаване на ACTH и повишаване на кортизола в кръвта. Прекомерното активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система при септичен шок, фулминантен сепсис води до неадекватен отговор на освобождаването на ACTH. Заедно с това функционалната активност на щитовидната жлеза е значително намалена, което е свързано със забавяне на окислителния метаболизъм, което ограничава адаптивните възможности на тялото на новороденото. При тежък сепсис (фулминантен курс, септичен шок) при редица пациенти съдържанието на соматотропен хормон (GH) намалява. Ниска поддръжка STH при условия на базална хиперкортизолемия допринася за бързото развитие на некротични процеси (STH инхибира възпалителния процес).

Друга проява на неадекватен SVR е неконтролираното активиране на системата за коагулация на кръвта, което неизбежно води до тромбоцитопатия и коагулопатия на потреблението при условия на нарастваща депресия на фибринолизата.

По този начин SVR, предизвикан от прекомерно активиране на неутрофилите в периферната кръв, активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система и системата за хемостаза, е в основата на образуването на полиорганна недостатъчност, което води до дълбоки нарушения на хомеостазата, понякога несъвместими с живота.

За мононуклеарните клетки неутрофилите са помощни клетки. Основната роля на моноцитите и макрофагите е истинската фагоцитоза с по-нататъшно цялостно смилане на частиците на прицелните клетки, полуразрушени от неутрофилите, самите неутрофили и дендрита на възпалителната клетка. Фагоцитозата, осъществявана от макрофагите, допринася за стихването на възпалителните процеси и заздравяването на увредените тъкани.

Образуването на медиаторен отговор към бактериална инфекция, лежащ в основата на синдрома на SVR, е генетично контролиран процес, включващ ToH-подобни клетъчни рецептори, които разпознават различни структури от микробен произход и индуцират експресията на неспецифични резистентни фактори.

Както беше отбелязано по-горе, синдромът на SVR е в основата на прогресивния органна дисфункция, като в някои случаи достига до степен на органна недостатъчност. Патогенезата на сепсиса се характеризира с бързо развитие на полиорганна недостатъчност и дълбоки нарушения на хомеостазата. Един от признаците на нарушение на хомеостазата при сепсис е изразената пролиферация на опортюнистична микрофлора, която създава предпоставки за появата на нови инфекциозни огнища и допълнително преместване на инфекциозния принцип в системното кръвообращение. Понастоящем има популярна концепция, че нарушенията на хомеостазата са свързани с навлизането в кръвта на ендотоксин или липополизахаридния ендотоксинов комплекс от грам-отрицателни бактерии, които бързо колонизират горните отдели на тънките черва в условия на тъканна хипоксия. Ендотоксинът значително повишава SVR, провокира нарушения на хомеостазата, хипотония, рефрактерна на лечение. Навлизането на антигени в кръвния поток води до дезорганизация на SVR - медиаторен хаос. Антигенното претоварване е причина за изразена имуносупресия при условия на бактериемия и нарушения на микроциркулацията, което допринася за образуването на метастатични гнойни огнища, които поддържат SVR, токсинемия и антигенемия. Дезорганизацията на SVR е в основата на развитието на септичен шок.

Клинична картина на неонатален сепсис

Клиничната картина на сепсис, независимо от формата (септицемия или септикопиемия), се характеризира с тежест общо състояниеновородено. Нарушенията в терморегулацията са изразени (при доносени морфофункционално зрели новородени - фебрилитет, при недоносени деца с поднормено тегло, на обострен преморбиден фон - прогресираща хипотермия), нарушена функционално състояниеЦНС (прогресивна депресия). Характерен е мръсно-бледо или сивкав нюанс на кожата с жълтеникавост и кръвоизливи, области на склерата. Мраморността на кожата е изразена, възможна е акроцианоза. Жълтеницата се развива рано и прогресира бързо. Често има генерал едематозен синдром. Характерна е склонността към спонтанно кървене. Чертите на лицето често са заострени.

Дихателната недостатъчност се развива без възпалителни промени на рентгеновата снимка, често има увреждане на сърцето от типа на токсична кардиопатия, придружено от развитие на остра сърдечна недостатъчност. Характеризира се с увеличаване на размера на далака и черния дроб, подуване на корема, изразена венозна мрежа в предната част коремна стена, често се наблюдават регургитация, повръщане и анорексия, дисфункция на стомашно-чревния тракт до чревна пареза. Обикновено липсата на наддаване на тегло, образуването на недохранване.

За недоносените бебета е типичен субакутен ход на сепсис под формата на синдром респираторни нарушения(задух с периоди на брадипнея или апнея), брадикардия, нарушен сукателен рефлекс, склонност към хипотермия. Тези симптоми отразяват различни степениразвитие на полиорганна недостатъчност. Най-типичните синдроми на полиорганна недостатъчност при неонатален сепсис, както и техните характерни промени, открити при лабораторни и инструментални методи на изследване, са показани в таблица. 7-4.

Първичен септичен фокус

Както беше отбелязано по-горе, изучавайки клиничната картина на заболяването при късен неонатален сепсис, в повечето случаи е възможно да се открие първичен септичен фокус.

След въвеждането на първич хирургично лечениеостатък от пъпна връв, има намаляване на честотата на омфалит и пъпен сепсис; в момента тези заболявания се срещат в не повече от една трета от случаите. На този фон честотата на белодробен (до 20-25%) и чревен сепсис (поне 20%) се е увеличила значително. Други локализации на първичния фокус са много по-рядко срещани и не надвишават 2-6%. IN отделни случаивходната врата на инфекцията не може да бъде установена. Това важи особено за деца с ниска гестационна възраст, при които процесите на промяна са леки.

Таблица 7-4. Клинични и лабораторни критерии за органна недостатъчност при сепсис (Balk R. et al., 2001*, модифициран)

Краят на масата. 7-4

Забележка: Pa02 - парциално кислородно налягане, Sa02 - артериална кислородна сатурация, APTT - активирано парциално тромбопластиново време, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланин аминотрансфераза, LDH - лактат дехидрогеназа.

Септицемия

Клинично септицемията се характеризира с развитие на токсикоза и полиорганна недостатъчност на фона на първично гнойно-възпалително огнище. Вродената ранна септицемия се характеризира с наличието на изолирани симптоми на инфекциозна токсикоза и органна недостатъчност при липса на първичен гноен фокус.

Септикопиемия

Септикопиемията се характеризира с развитието на едно или повече огнища, които определят характеристиките на клиничната картина и хода на заболяването. Сред метастатичните огнища на сепсис при новородени менингитът заема първо място (повече от половината от случаите), второто и третото са остеомиелитът и абсцесната пневмония. Други локализации на пиемичните огнища (абсцеси на черния дроб и бъбреците, септичен артрит, медиастинит, панофталмит, флегмон на стената на стомаха, червата и др.) са много по-рядко срещани, представляващи не повече от 10% от всички случаи на сепсис при новородени.

Септичен шок

Септичен шок, според различни автори, се наблюдава при 10-15% от неонаталния сепсис, със същата честота при септицемия и септикопиемия. В 80-85% от случаите септичният шок се развива при сепсис, причинен от грам-отрицателни бацили. Коковата етиология на заболяването рядко води до развитие на шок. Изключение правят стрептококите от група В и ентерококите (70-80%). Смъртността при развитие на септичен шок е повече от 40%.

Клиничната картина на септичен шок при новородени се характеризира с бързо, понякога катастрофално, увеличаване на тежестта на състоянието, прогресивна хипотермия, бледност на кожата, инхибиране на безусловни рефлекси, тахикардия и брадикардия, нарастваща диспнея при липса на инфилтративни промени на белодробни рентгенографии, кървене от местата на инжектиране, петехиален обрив или кървене от лигавиците, пастозност или подуване на тъканите. Ексикозата е възможна на фона на оток на тъкани и органи, особено паренхимни.

Най-характерният симптом е нарастващата артериална хипотония, рефрактерна на въвеждането на адреномиметици. Шокът се характеризира също с развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) с тромбоцитопения и коагулопатия на потреблението, депресия на фибринолизата. Заедно с кървенето бързо се образува множествена некроза, включително стените на тънките черва, кортикалните части на бъбреците, миокарда, мозъка и други органи, което определя тежестта на състоянието на пациента.

Шокът е придружен от тежка хормонална дисфункция под формата на хиперкортизолемия, спад в концентрацията на тиреоидни хормони, тиреостимулиращи и растежни хормони на хипофизната жлеза и хиперинсулинизъм. При шок се наблюдават изразени нарушения на почти всички каскадни механизми на регулиране на хомеостазата, включително системния медиаторен отговор на тялото, който придобива характера на "медиаторен хаос".

Протичането и резултатите от сепсиса

Сепсисът се класифицира като ациклично инфекциозно заболяване; нелекуван или с неадекватна терапия, състоянието почти винаги е фатално.

Развитието на септичен шок в началото на заболяването може да доведе до фулминантен ход на сепсис с катастрофално влошаване, полиорганна недостатъчност и симптоми на DIC. Смъртта настъпва в рамките на 3-5 дни след заболяването. Сепсисът на новородените протича светкавично в приблизително 15% от случаите, сред хирургичните пациенти и в болничния сепсис честотата на тази форма достига 20-25%.

В кръвната формула по време на фулминантния ход на сепсиса се изразява тенденция към левкопения, наблюдава се изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на неутрофилния индекс (NI) *, абсолютна лимфопения, тромбоцитопения, анеозинофилия, моноцитоза. Тези промени са типични за тежка SVR.

Ако няма септичен шок в началото на заболяването или е успял да бъде спрян, има остър ход на заболяването, чиято продължителност е до 8 седмици. Този вариант на хода на сепсиса се наблюдава в 80% от случаите. Смъртоносен изход може да настъпи на 3-4-та седмица от заболяването от тежка полиорганна недостатъчност, несъвместима с живота.

Периодът на остри прояви на инфекциозния процес е до 14 дни, след което настъпва репарационният период, който се характеризира с изчезване на симптомите на токсикоза, постепенно възстановяване на функционалната активност на отделни органи и системи, саниране на метастазите. огнища. Спленомегалия, бледност на кожата, лабилност на функциите на централната и автономната нервна система, дисбактериоза на кожата и лигавиците, дефицит на телесно тегло до хипотрофия I-III степен продължават.

През този период, характеризиращ се с намаляване на резистентността на организма, рискът от суперинфекция от бактериална, гъбична или вирусна етиология е висок. Често източникът на суперинфекция е бързата пролиферация на чревната микрофлора на детето; възможна е и нозокомиална инфекция.

Хематологична картина в острия период на сепсис: изразена левкоцитоза (по-рядко - нормални стойности или левкопения), изместване на левкоцитната формула наляво, повишен NI. Възможна тромбоцитопения, еозинопения, лимфопения, склонност към моноцитоза.

По време на периода на възстановяване се развива анемия с преразпределителен характер, умерена моноцитоза. Неутрофилията в една трета от случаите се заменя с неутропения. Характерна е тенденцията към еозинофилия. Базофили и плазмени клетки могат да бъдат намерени в периферната кръв.

Диагностика и лечение на сепсис при новородени

Диагностика

Диагнозата на сепсиса се състои от няколко етапа. На първо място е необходимо да се установи или подозира диагнозата сепсис. Вторият етап е етиологичната диагноза на заболяването. Третият етап е оценка на дисфункции на органи и системи, промени в хомеостазата.

Първото ниво на диагностика е най-трудно - въпреки дългогодишното изучаване на сепсиса, в педиатричната практика все още няма общоприети клинични и лабораторни диагностични критерии, които да отговарят на изискванията на медицината, основана на доказателства. Една от причините за това е липсата на първичен инфекциозен фокус при пациента; локализира се в тялото на майката или в плацентата. В допълнение, изразени признаци на SVR при деца се появяват при много тежки заболявания от неинфекциозен (респираторен дистрес синдром, наследствена аминоацидурия и др.) И инфекциозни (некротичен ентероколит на новородено, флегмон, менингит и др.) Природа.

Въз основа на съвременните представи за диагностика на сепсис, заболяването трябва да се приеме при новородено през първите 6 дни. живот при наличие на тежка инфекциозна токсикоза и признаци на SVR:

Продължителна (повече от 3 дни) треска (>37,5 °C) или прогресираща хипотермия (<36,2 °С);

Хиперлевкоцитоза през първите 1-2 дни от живота >30x109, на 3-6-ия ден от живота ->20x109, при деца на възраст над 7 дни от живота ->15x109/l или левкопения<4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоцитопения<100х109/л;

Повишаване на съдържанието на С-реактивен протеин в кръвния серум с повече от 6 mg / l;

Повишаване на съдържанието на прокалцитонин в кръвния серум с повече от 2 ng / ml;

Повишаване на съдържанието на IL-8 в кръвния серум с повече от 100 pg / ml.

Наличието на най-малко три от горните признаци е добра причина за поемане на диагноза сепсис и незабавно назначаване на емпирична антибиотична терапия, провеждане на необходимите терапевтични мерки.

При новородени на възраст над 6 дни диагнозата сепсис трябва да се приеме при наличие на първично инфекциозно-възпалително огнище (свързано с околната среда) и поне три от изброените признаци на SVR. Като се има предвид, че диагнозата сепсис все още има статут на клинична диагноза, препоръчително е тя да бъде потвърдена или отхвърлена ретроспективно в рамките на 5 до 7 дни. Липсата на връзка между клиничните симптоми на SVR и инфекцията говори против диагнозата сепсис и изисква допълнителни диагностични изследвания.

Диагнозата сепсис е уверено установена при наличие на първичен инфекциозно-възпалителен фокус или метастатични гнойни фокуси с патоген, също изолиран от кръвта, при условие че са налице поне три признака на SVR.

Бактериемията не се счита за диагностика на сепсис; това състояние може да се наблюдава при всяко инфекциозно заболяване от бактериална природа. Установяването на бактериемия е важно за определяне на етиологията и обосноваване на рационално антибактериално лечение (втори етап на диагностика). Наред с изследването на кръвната култура, етиологичната диагноза на сепсиса включва микробиологично изследване на отделянето от първичните и метастатичните огнища.

Микробиологично изследване на локуси, които са в контакт с околната среда (конюнктива, лигавица на носа и устната кухина, кожа, урина, изпражнения) и не участват в първичния гнойно-възпалителен фокус, не може да се използва за установяване на етиологична диагноза на сепсис. В същото време е показано микробиологично изследване на тези среди, за да се оцени степента и естеството на дисбактериозата, един от постоянните спътници на сепсиса поради намаляване на имунологичната реактивност на тялото на пациента (трети етап на диагностика). По-горе (вижте таблици 7-4) са основните клинични, лабораторни и инструментални характеристики на полиорганна недостатъчност, която придружава неонаталния сепсис и определя неговия изход. Мониторингът на тези показатели е необходим за организиране на адекватно лечение на пациентите.

Диференциална диагноза на сепсис

Диференциална диагноза на сепсис трябва да се извършва с тежки гнойно-възпалителни локализирани заболявания (гноен перитонит, гноен медиастинит, гнойна деструктивна пневмония, гноен менингит, гноен хематогенен остеомиелит, некротизиращ ентероколит при новородени), също протичащи с признаци на SVR. За разлика от сепсиса, такива заболявания се характеризират с тясна връзка между наличието на гноен фокус и изразените признаци на SVR, както и облекчаването на тези признаци скоро след санирането на фокуса. Въпреки това, основните насоки на лечение и принципите на антибиотичната терапия за сепсис и тежки гнойно-възпалителни заболявания с бактериална природа са идентични.

Сепсисът трябва да се диференцира от генерализирани (септични) форми на бактериални инфекции, причинени от патогенни патогени (септицемия и септикопиемия от Salmonella, дисеминирана туберкулоза и др.). Правилната диагноза на тези заболявания определя характера и степента на противоепидемичните мерки, назначаването на специфична антибиотична терапия. Основата на диференциалната диагноза е епидемиологичната история и данните от бактериологично и серологично изследване на материали, взети от пациент.

При провеждане на диференциална диагноза на сепсис и вродени генерализирани форми на вирусни инфекции (цитомегаловирус, херпес, ентеровирус и др.), Потвърждаването на последното оправдава специфично антивирусно и имунокорективно лечение, ограничаващо употребата на антибиотици. За тази цел се провежда имуноцитологично изследване чрез метода на полимеразна верижна реакция (PCR) на кръв, цереброспинална течност и урина, серологични тестове.

Сепсисът трябва да се диференцира от генерализирани микози, предимно кандидоза, много по-рядко от аспергилоза, за да се оправдае назначаването на антимикотици, да се ограничат или отменят антибиотиците и да се изясни тактиката на имунокорективното лечение. Диференциалната диагноза се основава на резултатите от микроскопско и микологично (посяване върху среда на Sabouraud) изследване на кръв, цереброспинална течност, отделяне на пиемични огнища.

При новородени сепсисът трябва да се диференцира от наследствена патология на метаболизма на аминокиселините, придружена от всички признаци на SVR, но не изискваща антибиотична терапия. При наследствени дефекти в метаболизма на аминокиселините, скоро след раждането настъпва бързо влошаване на състоянието на новороденото, задух, белодробна сърдечна недостатъчност, депресия на централната нервна система, хипотермия, левкопения, тромбоцитопения и анемия. Отличителен признак на дефект в метаболизма на аминокиселините е постоянната интензивна метаболитна ацидоза и е възможна изразена миризма от пациента. Не е изключена бактериемия, показваща тежка дисбактериоза и понижена съпротивителност на организма. Основният метод за диференциална диагноза е биохимичен кръвен тест (откриване на патологична ацидемия) в комбинация с неподатлива метаболитна ацидоза.

Общ брой бели кръвни клеткипри здрави възрастни е 4,00–9,00x10 9 /l. При новородени - 12,00–15,00x10 9 /l, до 5-годишна възраст намалява до 10,00x10 9 /l, а от 10-годишна възраст се установява на същото ниво като при възрастен. Броят на левкоцитите в кръвта варира през деня, достигайки максимум вечер. Увеличаването на броя на левкоцитите в кръвта се нарича левкоцитоза,намаляване - левкопения.

Левкоцитна формула

при физиологични условия е обект на колебания в зависимост от индивидуалните характеристики на тялото, приема на храна, времето на деня и някои други фактори. Процентите на някои видове левкоцити са както следва: еозинофили 0–5%, базофили 0–1%, липсват миелоцити, метамиелоцити 0–1%, прободени неутрофили 1–6%, сегментирани неутрофили 45–70%, лимфоцити 18– 40%, моноцити 2–9%.

Освен процентното съдържание на отделните видове левкоцити се изчислява и техният абсолютен брой, т.е. колко от всеки тип клетки се съдържат в 1 литър кръв.

Съществуват норми за абсолютните количества на някои видове левкоцити в 1 литър кръв:

Еозинофили - 0–0,30x10 9 / l.

Базофили - 0–0,65x10 9 / l.

Липсват миелоцити.

Метамиелоцити - 0–0,065x10 9 / l.

Ударни неутрофили - 0,04–0,30x10 9 / l.

Сегментирани неутрофили - 2,00–4,20x10 9 / l.

Лимфоцити - 1,20–3,00x10 9 / l.

Моноцити - 0,09–0,60x10 9 / l.

Оценката на всеки тип левкоцити (с изключение на субпопулацията от неутрофили) се основава на тяхното абсолютно и относително (%) съдържание в периферната кръв. Принципът на оценка на състоянието на отделните левкоцити е обяснен от нас с помощта на примера за оценка на състоянието на лимфоцитите.

Увеличаването на броя на лимфоцитите в периферната кръв се нарича лимфоцитоза, намаляването на броя на лимфоцитите се нарича лимфоцитопения (лимфопения). Лимфоцитозата и лимфоцитопенията (лимфопения) се делят на абсолютна и относителна.

1. Относителната лимфоцитоза (лимфоцитопения) е увеличение (намаляване) на процентното съотношение на лимфоцитите сред другите левкоцити. Обикновено делът на лимфоцитите сред другите левкоцити варира от 18-40%. По този начин увеличението на относителния брой лимфоцити над 40% се нарича относителна лимфоцитоза. Намаляването на процента на лимфоцитите под 18% се нарича относителна лимфоцитопения.

Абсолютната лимфоцитоза е увеличение на абсолютния брой на лимфоцитите над горната граница на нормата. Абсолютната лимфоцитопения е намаляване на абсолютния брой на лимфоцитите под долната граница на нормата. По този начин абсолютната лимфоцитоза е състояние, когато броят на лимфоцитите в периферната кръв надвишава 3,00x10 9 /l. Абсолютната лимфоцитопения е състояние, когато броят на лимфоцитите стане по-малък от 1,20x10 9 / l.

Характеристики на оценката на състоянието на неутрофилите

Оценката на състоянието на неутрофилите в сравнение с други левкоцити има две характеристики:

1. В количествено отношение съдържанието на неутрофили се оценява като сума от субпопулациите на неутрофилите, независимо от степента на тяхната зрялост. В същото време границата на относителната норма на неутрофилите е 50–70%. Например, при пациент Иванов I.I. левкоцити 10.00x10 9 /l, миелоцити 2%, метамиелоцити 4%, прободени неутрофили 6%, сегментирани неутрофили 57%.

А) общият относителен брой неутрофили е равен на

2% + 4% + 9% + 67% = 82% (относителна неутрофилия).

Б) абсолютният брой на неутрофилите е 82% от 10,00x10 9 /l, т.е. (82% x 10,00x10 9 / l) / 100 \u003d 8,20x10 9 / l (абсолютна неутрофилия).

1. В допълнение към количествената оценка, неутрофилите се оценяват качествено според степента на тяхната зрялост.

Оценката на качественото състояние на неутрофилите се извършва чрез изчисление индекс на ядрено изместване(INS) или индекса на Соловьов-Бобров.

NAI се изчислява като съотношението на сумата от относителния брой на всички незрели форми на неутрофили, налични при даден пациент, към относителния брой на зрелите неутрофили. Зрелите неутрофили са сегментирани неутрофили. Под незрели неутрофили се разбират прободени неутрофили, метамиелоцити, миелоцити, промиелоцити и миелобласти. Например, при пациент Иванов I.I. миелоцити 2%, метамиелоцити 4%, прободени неутрофили 9%, сегментирани неутрофили 67%. RSI = (2% + 4% + 9%) / 67% = 0,22.

Обикновено IAS се колебае в рамките 0,04–0,08 .

Намаляване на IAS по-малко от 0,04Наречен изместване на неутрофилната формула надясно (хипорегенеративно ядрено изместване).Отбелязва се хипорегенеративно ядрено изместване с инхибиране на производството на неутрофили в костния мозък и преобладаване на зрели форми на неутрофили в периферната кръв.

Увеличение на IAS над 0,08Наречен изместване на неутрофилната формула наляво.Това показва подмладяване на неутрофилите в периферната кръв в резултат на повишена миелопоеза в костния мозък.

Има три вида изместване на неутрофилната формула наляво. Ако IAS се увеличи в рамките на 0,08–0,50 , ядреното изместване се нарича регенеративна.Регенеративното ядрено изместване показва, от една страна, наличието и достатъчната тежест на патологичен процес в тялото (често възпалителен), от друга страна, адекватна защитна и адаптивна реакция на тялото към този патологичен процес.

Ако IAS се увеличи в рамките на 0,50–1,00, смяната се нарича хипер-регенеративен.Наличието на такава промяна показва, от една страна, високата тежест на патологичния процес, от друга страна, неадекватната реакция на тялото. При ядрено изместване от този тип костният мозък се дразни повторно, в резултат на което повечето от неутрофилите се освобождават от него в кръвта в незрели функционално неактивни форми. Защитният потенциал на неутрофилите не се увеличава, а намалява.

Ако IAS се увеличи над 1.00,промяна в неутрофилната формула се нарича изродени.Появата на дегенеративно ядрено изместване показва първично нарушение на процесите на диференциация и узряване на неутрофилите. Тази форма на изместване на неутрофилната формула вляво се наблюдава най-често при левкемия (миелоидна левкемия).

Преместване наляво

Тази фраза описва увеличаване на броя на прободните неутрофили в левкограмата, както и появата на млади форми. Подобна картина възниква при гнойни процеси, изгаряния, интоксикация, левкемия, обширно кървене или хемолитична анемия. Леко изместване вляво се получава при стрес и висока физическа активност.

изместване надясно

Това е името за намаляване на броя на "пръчките" в кръвта и повишен процент на сегментираните форми. Подобни резултати от анализа са по-рядко срещани от изместване наляво и могат да показват полицитемия, анемия, левкемия, кръвопреливане, остро кървене и други патологии.

Промяна в броя на базофилите

Повишен брой на такива левкоцити се наблюдава при хронични заболявания, например улцерозен колит, хипотиреоидизъм, нефроза, хронична левкемия. Също така, повишените базофили са характерни за алергии, варицела, хемолитична анемия, състояния след отстраняване на далака или след лечение с хормонални средства.

Намаляването на базофилите в кръвта се наблюдава много рядко и не е диагностично важен признак.