Симптоми на В12 дефицитна анемия. Пернициозна (с дефицит на В12) анемия

Анемията с дефицит на B12 е заболяване, чиято същност е нарушение на хемопоезата, свързано с дефицит в тялото на дете на витамин B12 (цианокобаламин). Принадлежи към сорта. Нарича се още пагубен, тоест в превод от латинскиопасно.

Този витамин влиза в тялото от хранителни продукти. Цианокобаламинът или витамин В12 се свързва в стомаха с произведения мукозен глюкопротеин и други R-протеини (протеини), които са част от слюнката и стомашен сок. Тези свързващи фактори предпазват витамина от разрушаване в храносмилателния тракт.

IN тънко червопанкреатичните ензими насърчават отделянето на цианокобаламин от транспортните R-протеини и връзката с вътрешния фактор. IN илеумтози комплекс се свързва с епителните клетки на лигавицата.

Освобождаването на витамина от фактора на Касъл и епитела се осъществява с помощта на специални кръвни серумни протеини (транскобаламини), които доставят цианокобаламин в тъканите.

С кръвта витаминът се доставя:

• в костния мозък, където е необходимо участието му в производството на червени кръвни клетки;
• на черния дроб, за да създаде своя резерв;
• в ЦНС, където участва в синтеза на миелиновата обвивка около нервни влакна.

Запасът от цианокобаламин в организма е приблизително 5 mg, а дневната му загуба е 5 mcg.

Как се развива анемията при дефицит на цианокобаламин

Вляво - нормални кръвни клетки, вдясно - тези с мегалобластна анемия.

Нервната система и червеният костен мозък са най-чувствителни към дефицит на витамин В12. На първо място, хемопоезата страда. Образуването на еритроцити става неефективно - те се появяват вместо тях нормални клеткимегалобластите.

Някои от тях се унищожават от тялото веднага, продължителността на живота на останалите също е по-малка от тази на нормалните еритроцити. В тази връзка броят на червените кръвни клетки в кръвта е значително намален - възниква анемия. Повишеното разрушаване (хемолиза) на повредени клетки води до уголемяване на далака, повишено нивобилирубин в кръвта и уробилин в урината.

Намаляването на броя на тромбоцитите в кръвта увеличава риска от кървене. А намаленото съдържание на левкоцити в кръвта създава заплаха от развитие на инфекции.

Недостатъчното снабдяване на тъканите с кислород води до развитие на дистрофични променив сърдечния мускул, черния дроб и други органи, атрофия на лигавицата храносмилателен тракт. Миелиновата обвивка в нервните влакна се разрушава, което води до нарушена проводимост. нервни импулси.

Дефицитът на витамин B 12 също може да причини недостатъчни нива в организма фолиева киселина. Без тези два компонента процесът на синтез на ДНК в клетките е невъзможен. Поражение нервна системаразличава В12-дефицитната анемия от мегалобластичния дефицит на фолиева киселина. Но тъй като цианокобаламинът и фолатите са тясно свързани помежду си, в организма често възниква двоен дефицит - липса на тези две вещества едновременно.

причини

Има много причини за пернициозна анемия:

1. Недостатъчно съдържание на витамини в диетата:

• небалансирано хранене на детето;
• (много родители ранно детствонаучете децата на такава хранителна система, като изключите, в зависимост от вида на вегетарианството, употребата на мляко и др.);
• при кърмачета може да се създаде дефицит, когато кърменемайката е вегетарианка.

1. Нарушаване на абсорбцията и усвояването на витамина:

• недостатъчна изолация на фактора Castle в резултат на:

а) вродено уврежданестомашна лигавица или структурата на самия фактор;

б) възпаление на лигавицата с;

в) поради разрушаването на клетките, които секретират вътрешния фактор от автоантитела;

• намаляване на панкреатичната секреция, което води до нарушаване на разцепването на R протеина, което е необходимо за свързването на витамин В 12 с гастромукопротеин;
• промени в тънките черва, които намаляват абсорбцията:

а) възпалителен процес (с хроничен ентероколит);

б) хирургично отстраняване на част от червата;

в) дисбиоза на чревната микрофлора;

г) злокачествени новообразувания;

д) целиакия (цьолиакия);

ж) дивертикулит на йеюнума (нарушение на структурата, изпъкналост на чревната стена).

1. Повишени изисквания за витамин B12:

• с повишено производство на хормони на щитовидната жлеза;
• в периоди на интензивен растеж на тялото;
• с намаляване на броя на еритроцитите поради повишеното им разрушаване;
• когато витаминът се абсорбира от бактерии или и (особено при заразяване с широка тения).

1. Недостатъчно използване на витамин B 12 в организма:

• липса на витаминно депо при чернодробна патология.

1. Повишена загуба на витамини:

• повишеното му отделяне от тялото поради недостатъчна връзка с протеина при някои вродени патологии;
• при .

1. Дългосрочно лечениелекарства като:

• флуороурацил;
• азатиоприн;
• Метотрексат;
• 6-меркаптопурин;
• цитозар;
• сулфасалазин;
• колхицин;
• ацикловир;
• триамтерен;
• фенобарбитал;
• Неомицин и др.

Симптоми

Анемията може да бъде лека, умерена или тежка по тежест. Всички клинични прояви на злокачествена анемия при деца могат да бъдат комбинирани в 3 групи: увреждане на хемопоетичната система се проявява чрез анемичен синдром, храносмилателната система - чрез гастроентеричен или диспептичен синдром, ЦНС и периферните нервни влакна - чрез неврологични симптоми.

Клиниката на анемията се развива постепенно, симптомите се появяват и нарастват незабележимо.

Синдромът на анемия се характеризира с:

• слабост;
• световъртеж;
• бледата кожа има иктеричен оттенък;
• възможно е леко пожълтяване на склерата;
• бледност на видимите лигавици;
• мигащи черни точки пред очите;
• шум в ушите;
• извращение на вкуса (децата могат да ядат пръст, тебешир).

Получената тъканна хипоксия води до влошаване на състоянието на кожата (тя става суха, груба), косата (те губят блясъка си и се цепят), ноктите (появяват се отделяне, чупливост и набразденост).

Във връзка с намаляването на броя на тромбоцитите са характерни чести кръвотечения от носа. При леко натоварване децата бързо се уморяват, забелязват се задух и увеличаване на сърдечната честота. При напреднала анемия се появява изразен оток.

Поражението на стомашно-чревния тракт или диспептичен синдром се проявява:

• (понякога дори отвращение към храната);
• явления на глосит (възпаление на езика): езикът със сплескани папили става ярък розов цвят(„лакиран“ език), болката и паренето на езика са обезпокоителни;
• нарушение на изпражненията под формата на диария и;
• гадене и повръщане;
• подуване на корема поради влошаване на храносмилането на храната поради намаляване на секреторната функция на храносмилателните органи;
• увеличаване на размера на далака и черния дроб;
• тежест или болка в корема;
• намаляване на телесното тегло.

Тези прояви не са специфични, те се наблюдават при всички видове анемии. За разлика от тях, при V 12 - дефицитна анемияхарактерни са проявите на фуникуларна миелоза (поради загуба на миелиновата обвивка на нервите и нарушено предаване на нервните импулси към органите):

• нарушена координация и походка;
• скованост на движенията;
• мускулна слабост;
• интеркостална невралгия (болка по протежение на междуребрието);
• усещане за изтръпване на ръцете и краката;
• може да е енуреза (инконтиненция на урина).

Хипоксията на мозъка се проявява клинично чрез припадък, интелектуални разстройства, нарушение на паметта, неспособност за концентрация. В резултат на това постиженията на учениците страдат. Могат да бъдат засегнати слуховите, зрителните, обонятелните нерви, което се проявява чрез нарушение на обонянието, слуха, зрението и цветовото възприятие. Децата стават емоционално лабилни, лесно се дразнят.

При продължително нелекувана пернициозна анемия може да се развие кома, свързана с тежка исхемия поради церебрална хипоксия.

Диагностика

Лекарят може да подозира анемия при дете въз основа на оплаквания (на малък пациентили родители) и преглед, както и за потвърждаване на диагнозата "анемия" и определяне на нейния тип ще помогне лабораторни методиизследвания. Правилна диагнозае много важно, тъй като само то ви позволява да предпише адекватно лечение.

Анемията с дефицит на B12 се характеризира с такива промени в лабораторните тестове:

При кръвен тест (клиничен):

• намален брой червени кръвни клетки;
• ниско ниво на хемоглобина;
• повишен цветен индекс;
• макроцитоза (кръвни клетки големи размери);
• наличието на телца на Джоли и пръстени на Кабот в еритроцитите;
• наличието на мегалобласти (незрели червени кръвни клетки);
• намаляване на нивото на тромбоцитите (тромбоцити);
• намаляване на броя на левкоцитите;
• увеличаване на броя на хиперсегментираните левкоцити;
• намаляване на ретикулоцитите (млади червени кръвни клетки).

Типична за всяка анемия е анизоцитозата (наличие наред с нормалните еритроцити на клетки с прекалено големи размери и намалени клетки - микроцити; както и пойкилоцитоза: еритроцити с променена форма (овална, крушовидна вместо кръгла).

С В12 дефицитна анемия отличителен белеге хиперхромия (интензивно оцветяване на еритроцитите поради високо съдържаниеимат хемоглобин).

Като се има предвид, че промените в периферната кръв не са специфични и се срещат при други видове анемия или при левкемия, стерналната пункция и изследването на костен мозък са задължителни.

Миелограмата (анализ на получения пунктат от костен мозък) се характеризира с мегалобластичен тип хемопоеза:

• броят на еритроидните клетки се увеличава 2-3 пъти;
• наличието на мегалобласти с характерна ядрено-цитоплазмена дисоциация: зряла цитоплазма и деликатна мрежеста структура на ядрото с необичайно разположен хроматин под формата на нуклеоли.

За оценка на състоянието се използва биохимичен метод за изследване на кръвта вътрешни органи. Резултатите могат да помогнат за установяване на причината за заболяването и се вземат предвид при избора на оптимално лечение.

При този тип анемия може да се увеличи съдържанието на билирубин в кръвта (главно неговата непряка фракция), желязо и феритин. Дейност ензим LDH(лактат дехидрогеназа) е висока и се повишава с прогресията на заболяването.

За да се определи причината за развита анемия, хардуер диагностични изследвания: Ултразвук, FGDS, колоноскопия, ЯМР.

Лечение

Лечението се предписва в зависимост от тежестта на анемията, възрастта на детето, наличието на неврологична патология.

Принципи на лечение на анемия при деца:

• идентифициране и отстраняване (ако е възможно) на причината за анемия;
• насищане на тялото с цианокобаламин;
• поддържаща грижа;
• диетична терапия.

Ако се открие патология на стомашно-чревния тракт, се предписва подходяща терапия, включително ензимни препарати(Creon, Festal, Panzinorm) за премахване на ферментативна и гнилостна диспепсия. При хелминтна инвазиясе извършва обезпаразитяване. Еубиотиците (Bifidumbacterin, Bifiform, Linex, Lactobacterin и др.) Ще помогнат за нормализиране на състава на микрофлората в червата.

Комплексното лечение включва въвеждането на инжекции с цианокобаламин. Дозите на лекарството и продължителността на курса се определят от лекаря. След основния курс се провежда поддържаща терапия. Децата с В12 дефицитна анемия се нуждаят от диспансерно наблюдениепедиатър или хематолог. Те се нуждаят от наблюдение на параметрите на периферната кръв, ако е необходимо, се предписват повторни курсове на лечение.

Кръвопреливане (еритроцитна маса) е показано само в критични ситуации със стойности на хемоглобина под 70 g/l и заплаха за живота на детето.

При едновременен дефицит на фолиева киселина се предписва приложението му под формата лекарства, като този факт също се взема предвид при съставянето на диетата. Когато се открият автоантитела към гастромукопротеин, педиатричен хематолог предписва кортикостероидни лекарства.

Продължителният курс на цианокобаламин може да доведе до намаляване на нивото на калий в организма. Ето защо този показател трябва периодично да се следи и, ако е необходимо, да се коригира чрез назначаване на калиеви препарати.

При наличие на неврологични симптоми допълнително се предписват други витамини от група В (B 1, B 6).

Непременно лечебният комплекс включва балансирана диета, която може да осигури на тялото на детето достатъчно количество не само витамини, но и протеини. Храни, богати на витамин B 12, ще ви помогнат да попълните запасите си от витамин B 12. Нормите на консумация на цианокобаламин зависят от възрастта на детето.

Дневната нужда на децата от витамин В1:

• Черен дроб (говеждо - 60; пиле - 16,6; свинско - 30).
• Месо (свинско - 2; говеждо - 2,6; заешко месо - 4,3; агнешко - 2; сърце (карантия) - 25).
• Риба (скумрия - 12; шаран - 1,5; сардина - 11; треска - 1,6).
• – 20.
• – 1,0.
• Сирене - 1.0.
• Сирене (холандски - 1,4; руски - 1,5).
• Бифидолакт - 1,4.
• Ацидофилус - 0,33.
• Кефир - 0,34.
• Заквасена сметана - 0,36.
• Масло - 0,07.
• Мляко - 0,4.
• Пилешко яйце - 0,52.

Продължаващото лечение подобрява състоянието и благосъстоянието на детето. 12 часа след инжектирането на цианокобаламин хематопоезата в костния мозък става нормобластична.

От 3-ия ден на лечението се наблюдава увеличение на ретикулоцитите, а от 4-ия до 10-ия ден е възможна ретикуларна криза (тяхното значително увеличение). Ако ретикулозата не се появи, тогава диагнозата е неправилна. Хиперсегментацията на левкоцитите продължава до 2 седмици.

Всички кръвни показатели се нормализират след 1-2 месеца. Неврологичните симптоми изчезват след шест месеца.

Предотвратяване

Предотвратяването на анемия при дете трябва да се погрижи още преди раждането на бебето. Бременната жена трябва, първо, да се храни правилно и да спазва всички препоръки относно режима, и второ, редовно да следи кръвния тест. С развитието на анемия при бременна жена рискът от появата му при кърмачета се увеличава значително.

След раждането оптималното хранене за трохите е. По време на кърменето е много важно да се осигури и кърмеща майка. От 6-месечна възраст бебето трябва да се прилага, като се спазват всички препоръки на педиатъра. На 6 и 12 месеца детето се подлага на кръвен тест.

По-големите деца трябва да бъдат наблюдавани от педиатър и да имат годишен кръвен тест. Храненето на децата трябва да бъде балансирано, да осигурява на детето всички хранителни вещества и витамини, необходими за растящия организъм. Важно е да се открият и лекуват хелминтиазите своевременно, възпалителни заболяваниястомашно-чревния тракт, което може да причини анемия.

Резюме за родители

Причините за мегалобластна В12 дефицитна анемия са разнообразни. Някои от тях са манифестации наследствена патология, но много от тях могат да бъдат предотвратени, като се погрижите за това още преди бебето да се роди.

Рационално хранене на бъдещата майка и дете през целия живот, редовно медицинско наблюдение- това са основите, които ще помогнат за отглеждането на здраво дете.

Важен момент е навременната диагностика и лечение на развита В12 дефицитна анемия, която не позволява развитието на сериозни неврологични и дистрофични разстройства.

В12 дефицитната анемия е заболяване, което се характеризира с нарушена хемопоеза и се причинява от дефицит на витамин В12 в човешкото тяло. Тази патология е доста рядка, но жените страдат от липса на витамин В12 по-често и това може да се дължи на бременност.

Причини за В12 дефицитна анемия

Съвременната медицина знае доста причини, които провокират развитието на въпросното патологично състояние, но всички те се свеждат до липса на витамин В12 в човешкото тяло. Следователно причините за анемията с дефицит на В12 трябва да се разглеждат точно във връзка с причините за недостига на витамина, споменат по-горе.

Основните причини за развитието на въпросното заболяване са:

Струва си да се отбележи, че най-често причината за развитието на анемия с дефицит на В12 е недостатъчният прием на въпросния витамин в организма.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Запасите от въпросния витамин в човешкото тяло са доста големи, така че може да няма дълго време клинични прояви на анемия с дефицит на В12. Заболяването се развива много бавно и в началните етапи се характеризира със слабост, повишена умора и сънливост - абсолютно неспецифични симптоми.

Основните клинични прояви на В12 дефицитна анемия включват:

1. Нарушаване на образуването на кръвни клетки. Това се проявява със световъртеж и чести, бледност и жълтеникавост на лигавиците/кожата, непоносимост физическа дейност, сърцебиене, появата на "мушици" пред очите и увеличен далак. По принцип, когато се появи само една от горните прояви, човек трябва да потърси квалифицирана помощ, тъй като изобщо не е необходимо едновременно да има комплекс от симптоми на нарушено образуване на кръвни клетки.
2. Увреждане на храносмилателната система. Именно този симптом е най-ранният признак на В12 дефицитна анемия и той ще се прояви:
   • лошо храносмилане;
   • загуба на апетит;
   • болка и парене в устата;
   • нарушение на вкуса;
   • след хранене;
   • чести инфекции в устата.
3. Увреждане на нервната система. Обикновено те се появяват само в случай на напреднала форма на В12 дефицитна анемия и са:
   • сензорни нарушения в пръстите и китките;
   • парестезия - "изтръпване" на определени места на тялото;
   • намаляване на мускулната сила;
   • проблеми с уринирането и дефекацията.

Повечето опасна прояваАнемията с дефицит на B12 е психично разстройство, което се доказва от халюцинации.

Забележка:всички симптоми на въпросното заболяване са неспецифични, т.е. те могат да показват развитието на други заболявания. Следователно лекарите винаги ги разглеждат само в комбинация с други диагностични данни.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

Само оплакванията на пациента относно описаните по-горе симптоми не са причина за диагностициране на въпросното заболяване. Процесът на диагностициране на анемия с дефицит на В12 е доста сложен, тъй като ще е необходимо да се извършат следните дейности:

• изследване на кръв чрез провеждане на общ и анализ в лабораторията;
• да се направи пункция на костния мозък.

И пациент със съмнение или вече установена анемия с дефицит на В12 трябва да бъде напълно изследван, тъй като ще е необходимо да се установи причината за патологията.

Лечение на В12 дефицитна анемия

Лечението на въпросното заболяване се извършва само цялостно, тъй като лекарите са изправени пред задачата да възстановят възможно най-бързо нормално функциониранехемопоетична, храносмилателна и нервна системи.

Медицинско лечение

Същността на този вид терапия е да се въведе витамин B 12 отвън. Показания за назначаване на такова лечение са потвърдена диагноза на В12 дефицитна анемия и тежка клинична картинавъпросното заболяване.

Най-често препаратът с витамин В12 се прилага интрамускулно, но също така е разрешено да се приема перорално под формата на таблетки в случай на точно определяне на факта на недостатъчен прием на витамин В12 от храната.

Лечението на заболяването започва с интрамускулно инжектиране на 500-1000 mcg витамин В12 веднъж дневно.. Продължителността на лечението с лекарства е най-малко 6 седмици, след което лекарите прехвърлят пациента на поддържаща терапия - дозировката в този случай ще бъде 200-400 mcg от лекарството 2-4 пъти месечно. В някои случаи такава поддържаща терапия се провежда през целия живот на пациента.

Забележка:по време на лекарственото лечение на В12 дефицитна анемия, пациентът трябва да бъде наблюдаван за ефективността на терапията - 2-3 пъти седмично се взема кръв за лабораторни изследвания. Като правило, след 1 месец се наблюдава пълно нормализиране на параметрите на периферната кръв, отслабване на неврологичните прояви и функционирането на храносмилателната система се възстановява. Веднага след като пациентът бъде прехвърлен на поддържаща терапия, вземането на кръв за анализ се извършва веднъж месечно.

Кръвопреливане

Този метод на лечение включва кръвопреливане на пациента, но по-често те използват пакетирани червени кръвни клетки. защото този методсе счита за доста тежък и дори опасен в известен смисъл, поради което се използва само ако животът на пациента е в пряка опасност поради развитието на дефицитна анемия в12 . Безусловни показания за кръвопреливане:

• тежка анемия, когато нивото на хемоглобина на пациента е под 70 g / l;
• анемична кома, проявена.

Тъй като кръвопреливането се предписва само с потвърдена диагноза, тогава едновременно с тази процедура, интрамускулна инжекцияпрепарат на витамин В12. Но преливането на кръв или еритроцитна маса се спира незабавно, веднага щом се елиминира животозастрашаващото състояние на пациента.

Корекция на мощността

Много често В12 дефицитната анемия се лекува с диета, но това е възможно само при навременна диагностика на заболяването. Менюто на пациента трябва да включва храни, богати на витамин В12 и важни за лечението на анемия:

Важно е да се храним пълноценно и разнообразно. Ето примерно меню за деня за пациенти с B12 дефицитна анемия:

• 1 закуска - салата от прясно зеле с ябълки и заквасена сметана, бъркани яйца, овесена млечна каша с мляко;
• 2 закуска - чай ​​и 100 грама сирене (максимално количество);
• обяд - борш месен бульонсъс заквасена сметана, пържено пиле с варен ориз и компот;
• следобеден чай - бульон от шипка;
• вечеря - месни зрази с лук и яйца, пюре от моркови, гювеч от елда с извара, слаб чай;
• през нощта - кефир.

Забележка:специалист трябва да състави диетично меню за пациенти с диагноза анемия с дефицит на В12, тъй като общото здравословно състояние, наличието на общи патологиии индивидуалната чувствителност на организма към различни продукти.

Прогноза за В12 дефицитна анемия

Ако въпросното заболяване е диагностицирано на ранна фазаразвитие, незабавно е назначено и проведено лечение и нормализирането на параметрите на периферната кръв е настъпило след месец и половина, тогава прогнозите ще бъдат изключително благоприятни. Веднага след като се проведе основната терапия, здравословното състояние се възстановява и пациентът се връща към обичайния ритъм на живот. Но ако има:

• късно започване на лечението;
• симптоми на увреждане на централната нервна система;
• липса на ефект от лечението;
• наследствена форма на В12 дефицитна анемия,

прогнозата ще е лоша. Най-вероятно пациентът ще бъде принуден да се подложи на лечение за цял живот, често тежката форма на анемия с дефицит на В12 завършва с кома и смърт.

В12 дефицитната анемия не е животозастрашаващо състояние, тя е много коварна. Ако човек обърне внимание на най-ранните признаци на въпросното състояние, тогава лекарят ще може бързо да определи причината за развитието на заболяването и да проведе ефективно лечение.

07.09.2017

Анемията е клинична и хематологична патология, при която се наблюдава намаляване на концентрацията на хемоглобин на единица циркулираща кръв. А липсата на хемоглобин води до намаляване на броя на червените кръвни клетки, в резултат на което липсващото количество кислород започва да навлиза във всички органи, което води до хипоксия. Анемията или анемията се развива на всяка възраст и не се счита за самостоятелно заболяване, но патологично състояние, който се появява поради влиянието на група фактори върху тялото.

Има няколко вида анемия. Един от тежките видове анемия е анемията с дефицит на В12 - заболяване, при което има нарушение на хемопоезата поради липса на витамин В12. Други имена за анемия са пернициозна или мегалобластна анемия.

Анемията B12 е рядка и се среща при 0,1% от жителите на света, но сред възрастните хора цифрата достига 1%. Жените са най-податливи на това заболяване, особено по време на бременност. При какви обстоятелства се развива анемия с дефицит на В12, какви симптоми се проявяват и възможно ли е да се отървете от този проблем завинаги? Ще научите за всичко това и много повече относно пернициозната анемия от тази статия.

Характеристики на развитието на В12 дефицитна анемия

Анемията е патология на слабо тяло, при което хемоглобинът в кръвта намалява значително и в същото време намалява броят на червените кръвни клетки, поради което възниква кислороден глад. Образуването на червени кръвни клетки се извършва в червения костен мозък под въздействието на вещество, синтезирано от бъбреците. Те са направени от протеинови и непротеинови компоненти. В продължение на 3 дни след образуването червените кръвни клетки транспортират кислород, въглероден диоксид и различни хранителни вещества от клетките към тъканите.

Червените кръвни клетки живеят 120 дни, след което се унищожават. След като станат неизползваеми, еритроцитите се натрупват в далака, където се разделят на протеинови и непротеинови фракции. След отделянето непротеиновите компоненти се разрушават и протеиновите компоненти навлизат в червения костен мозък, където участват в производството на нови червени кръвни клетки. Червените кръвни клетки се състоят от хемоглобин и различни витамини, по-специално витамин В12, който участва в образуването на ДНК. Обикновената анемия се развива поради липса на хемоглобин, който позволява по-добър транспорт на кислород и въглероден диоксид в тялото. Но в случай на липса на витамин В12 в организма, образуването на червени кръвни клетки в костния мозък се нарушава, което води до развитие на мегалобластна анемия.

Механизмът на развитие на В12 дефицитна анемия

Витамин B12 (кобаламин) навлиза в тялото на живо същество, включително човек, чрез храна от животински произход, тъй като самото тяло не е в състояние да синтезира този витамин. При нормална балансирана диета 30 до 50 микрограма витамин В12 се абсорбират в червата на обикновен човек дневно, докато дневна нуждатяло е 3 до 5 микрограма. Когато се абсорбира, кобаламинът се отлага в черния дроб, в който възрастен може да има до 5 mg от витамина. Тоест, изобщо не е изненадващо, че първите симптоми на злокачествена анемия се появяват няколко години след началото на приема на кобаламин в недостатъчни количества.

Дефицитът на витамин В12 провокира нарушение на синтеза на ДНК във всички клетки на тялото

Дефицитът на витамин В12 провокира нарушение на синтеза на ДНК във всички клетки на тялото. И на първо място, това става забележимо в лигавиците и хемопоетичните тъкани, процесите на клетъчно делене, в които протичат по-интензивно. След като витаминът навлезе в клетката, той приема една от следните форми:

• дезоксиаденозилкобаламин. Участва в обучението мастни киселини, чиято липса води до увреждане на нервната система;
• метил-B12. Активно участва в синтеза на компоненти на ДНК, по-специално тимидин. А липсата на кобаламин в организма води до спиране на процеса на синтез на този нуклеозид, което води до образуването на ДНК молекула с по-ниска структура. Тази молекула е склонна към бързо разрушаване, което предотвратява нормалното делене на клетките.

Липсата на витамин В12 води до нарушаване на синтеза на ДНК в процеса на хематопоеза на начална фазаразвитие на еритроцитите, поради което те по-нататъчно развитиестава невъзможно. Освен това е много важно, че дефицитът на кобаламин води до нарушаване на образуването не само на еритроцити, но и на тромбоцити, левкоцити. Този процес на нарушение се изразява много по-слабо от нарушението на образуването на червени кръвни клетки. Но ако това явление се случи за дълъг период от време, тогава има голяма вероятност от развитие на синдром, характеризиращ се с липса на всички важни компоненти на кръвта.

Причини за В12 дефицитна анемия

Има много причини за развитието на В12 дефицитна анемия, но всички те се състоят в липсата на кобаламин в организма. Има следните основни причини за В12 дефицитна анемия:

Повишеното използване на витамин В12 от организма може да доведе до дефицитна анемия

Рисковите фактори включват възрастни хора, както и пациенти, страдащи от стомашни заболявания. Също така е много често злокачествена анемия да се развие при вегетарианци. Това се обяснява с факта, че в билкови продуктитози витамин не е включен. Затова на веганите се препоръчва да приемат витаминни добавки.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Човешкото тяло е в състояние да натрупа достатъчно големи запаси от кобаламин, следователно, дори при недостатъчен прием на витамин В12 в организма, първите симптоми ще се появят няколко години след началото на патологията. На начална фазаразвитие на заболяването, може да се наблюдава слабост, постоянна сънливостИ умора. Но това са неспецифични признациче човек не може да подозира развитието на анемия. На първо място, процесът на хемопоеза се нарушава, а след това се засягат и други системи на тялото.

Най-честите симптоми са световъртеж и чести припадъци.

При наличие на В12 дефицитна анемия симптомите се разделят на 3 групи:

• нарушение на образуването на кръвни клетки. Има нарушение на хемопоезата, поради което броят на червените кръвни клетки на единица циркулираща кръв е значително намален. В резултат на това транспортирането на газове в тялото се влошава значително, което води до кислороден глад на органите и тъканите. Това е придружено от следните симптоми:
• сърдечна болка;
• непоносимост към физическа активност;
• бледност или жълтеникавост на кожата;
• кардиопалмус;
• увеличаване на размера на далака;
• мигащи мухи пред очите;

Горните симптоми са неспецифични и могат да показват наличието както на В12 дефицитна анемия, така и на други заболявания. Следователно, за да се открие злокачествена анемия, симптомите трябва да се разглеждат само в комбинация с диагностични мерки.

Диагностика и лечение на В12 дефицитна анемия

Мегалобластната анемия се развива много дълго време и е безсимптомна, което затруднява диагностицирането на заболяването в началния етап на развитие. Но ако лечението не започне своевременно, болестта ще продължи да прогресира, засягайки все повече системи и органи. Ето защо е много важно незабавно да се консултирате с хематолог при съмнение за анемия. След задълбочен разпит и физически преглед лекарят ще предпише следните диагностични тестове:

• общ кръвен анализ;
• химия на кръвта;
• Анализ на урината;
• пункция на костен мозък;
• CT и MRI на черен дроб и далак;
• ЕКГ, ултразвук и някои други клинични и инструментални диагностични методи;
• идентифициране на причината за анемия.

Първата стъпка е да преминете серия от тестове, за да идентифицирате причината за патологията.

Може да се наложи и консултация със специалисти от други профили: общопрактикуващ лекар, невролог и гастроентеролог. След диагностициране на В12 дефицитна анемия лечението се избира стриктно от лекаря и трябва да бъде изчерпателно. На първо място, лечението е насочено към възстановяване на функциите на увредените системи и се основава на 3 принципа:

• пълно насищане на тялото с цианокобаламин. Неговото количество трябва да е достатъчно за изпълнение на функциите и за отлагане в резерва;
• постоянно попълване на витаминните резерви с поддържащи дози;
• предотвратяване на развитието на анемия.

Лечението на В12 дефицитна анемия се състои в попълване на необходимото количество кобаламин в организма. И затова, на първо място, е необходимо да се отървете от причината, която провокира развитието на тази патология. Цялостното лечение на злокачествена анемия се състои от следните точки:

• медицинско лечение. Витамин В12 в повечето случаи се прилага интрамускулно, но при недостиг на кобаламин поради неправилна диета лекарят може да го предпише под формата на таблетки. Медицинско лечениеАнемията с дефицит на В12 е въвеждането на 0,5-1 mg витамин В12 интрамускулно 1 път на ден. Продължителността на курса е най-малко 6 седмици, след което дозата се намалява до 0,2-0,4 mg от лекарството няколко пъти месечно. В напреднали случаи такава терапия се провежда през целия живот на пациента;
• корекция на мощността. Навременната диагностика на заболяването може да излекува анемията само с помощта на специална диета, което включва храни, богати на кобаламин. Тези продукти включват месо, риба, вътрешности, сок от сливи и други;
• кръвопреливане. На пациента се прелива кръв или червени кръвни клетки. Този метод на лечение се използва само при състояния, които застрашават живота на пациента, тъй като е изключително опасна процедура. Такива условия за анемия, които представляват сериозна заплаха, са:
  • тежка анемия, когато нивото на хемоглобина е под 70 g / l;
  • анемична кома, тоест пълна загуба на съзнание.

Мегалобластната анемия води до нарушаване на работата на всички органи и системи на тялото. И ако при наличие на злокачествена анемия лечението е започнало своевременно, тогава всички нарушения бързо се елиминират с помощта на комплексно лечение. Но без лечение болестта продължава да прогресира, което води до развитие на такива тежки последствиякато злокачествена кома и фуникуларна миелоза.

   (от лат. perniciosus - фатален, опасен) или В12-дефицитна анемия или мегалобластна анемия или болест на Адисон-Бирмер или (остаряло име) злокачествена анемия- заболяване, причинено от нарушена хемопоеза поради липса на витамин В12 в организма. Костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към дефицита на този витамин.

През 1855 г. английският лекар Томас Адисън, а след това през 1872 г. по-подробно немският лекар Антон Бирмер описват заболяването, което те наричат ​​злокачествена (пернициозна) анемия. Скоро френският лекар Арманд Трусо предложи тези заболявания да се наричат ​​анемия на Адисон и болест на Адисон.

През 1926 г. J. Whipple, J. Minot и W. Murphy съобщават, че пернициозната анемия се лекува чрез въвеждане на суров черен дроб в диетата и че заболяването се основава на вродена неспособност на стомаха да отделя вещество, необходимо за усвояването на витамин В12 в червата. За това откритие те получават Нобелова награда през 1934 г.

Мегалобластните анемии са група заболявания, характеризиращи се с отслабване на синтеза на ДНК, в резултат на което се нарушава деленето на всички бързо пролифериращи клетки (хемопоетични клетки, кожни клетки, стомашно-чревни клетки, лигавици). Хематопоетичните клетки са сред най-бързо размножаващите се елементи, така че анемията често излиза на преден план в клиниката. Основната причина за мегалобластна анемия е дефицитът на цианокобаламин или фолиева киселина.

Симптоми:

В12 дефицитната анемия се развива относително бавно и може да бъде безсимптомна. Клиничните признаци на анемия са неспецифични: слабост, умора, сърцебиене. Болните са бледи, субиктерични. Има признаци - с участъци на възпаление и атрофия на папилите, лакиран език, може да има увеличение на далака и черния дроб. Стомашната секреция е рязко намалена. С фиброгастроскопия се открива стомашната лигавица, която се потвърждава и хистологично. Има и симптоми на увреждане на нервната система (фуникуларна миелоза), които не винаги корелират с тежестта на анемията. Основата на неврологичните прояви е демиелинизацията на нервните влакна. Отбелязват се дистална, периферна полиневропатия, нарушения на чувствителността, повишени сухожилни рефлекси.

По този начин триадата е характерна за В12-дефицитна анемия:
- увреждане на кръвта;
- увреждане на стомашно-чревния тракт;
- увреждане на нервната система.

Причини за възникване:

различни етиологични факториможе да причини дефицит на цианокобаламин или фолиева киселина (по-рядко комбиниран дефицит на двете) и развитието на мегалобластна анемия.

Дефицитът на цианокобаламин може да бъде причинен от следните причини:
- ниско съдържание в диетата;
- вегетарианство;
- ниска абсорбция;
- дефицит на вътрешния фактор;
- злокачествена анемия;
- ;
- увреждане на епитела на стомаха с химикали;
- инфилтративни промени в стомаха; (лимфом или карцином);
- Болест на Крон;
- ;
- резекция на илеума;
- атрофични процеси в стомаха и червата;
- повишено използване на витамин В12 от бактериите по време на прекомерния им растеж;
- състояние след прилагане на стомашно-чревната анастомоза;
- дивертикули на йеюнума;
- чревна стаза или обструкция поради стриктури;
- хелминтна инвазия;
- широка тения (Diphyllobotrium latum);
- патология на абсорбиращата зона;
- илеум;
- тънко черво;
- ;
- регионален;
- други причини.
- вродена липса на транскобаламин 2 (рядко)
- злоупотреба с азотен оксид (инактивира витамин B12 чрез окисляване на кобалта);
- малабсорбция поради употребата на неомицин, колхицин.

Причините за недостиг на фолат могат да бъдат:
1. Недостатъчно предлагане
- оскъдна диета;
- алкохолизъм;
- невропсихични;
- ;
- небалансирана диета при възрастни хора.

2. Малабсорбция
- малабсорбция
- промени в чревната лигавица
- целиакия и спру
- Болест на Крон
- регионален илеит
-
- намаляване на реабсорбционната повърхност след резекция на йеюнума
- приемане на антиконвулсанти

3. Увеличаване на търсенето
- бременност
- хемолитична анемия
- ексфолиативен и

4. Нарушение на изхвърлянето
- алкохолизъм;
- фолиеви антагонисти: триметоприм и метотрексат;
- вродени нарушения на фолиевата обмяна.

Лечение:

За лечение назначете:

Комплекс терапевтични меркис В12 - дефицитна анемия, трябва да се извърши, като се вземат предвид етиологията, тежестта на анемията и наличието на неврологични разстройства. Когато лекувате, трябва да се съсредоточите върху следните разпоредби:
- задължително условие за лечение на В12 - дефицитна анемия с хелминтна инвазия е обезпаразитяване (за изгонване на широка тения се предписва фенасал по определена схема или екстракт от мъжка папрат).
- при органични заболявания на червата и диария трябва да се използват ензимни препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), както и фиксиращи средства (калциев карбонат в комбинация с дерматол).
- нормализиране на чревната флора се постига чрез прием ензимни препарати(панзинорм, фестал, панкреатин), както и избор на диета, която допринася за елиминирането на гнилостни или ферментативни синдроми.
- балансирана диета с достатъчно съдържание на витамини, протеини, безусловна забрана на алкохола - задължително условие за лечение на В12 и фолиева дефицитна анемия.
- патогенетична терапия се извършва с помощта на парентерално приложение на витамин В12 (цианокобаламин), както и нормализиране на променени показатели на централната хемодинамика и неутрализиране на антитела срещу гастромукопротеин (" вътрешен фактор") или комплекс гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидна терапия).

Кръвопреливането се извършва само при значително намаляване на хемоглобина и проява на симптоми на кома. Препоръчва се въвеждането на еритроцитна маса в 250 - 300 ml (5 - 6 трансфузии).

Принципи на терапията:
- насищане на тялото с витамини
- поддържаща терапия
- внимание възможно развитиеанемия

По-често се използва цианокобаламин в дози от 200-300 микрограма (гама). Тази доза се използва, ако няма усложнения (фуникуларна миелоза, кома). Сега те използват 500 микрограма дневно. Въведете 1-2 пъти на ден. При наличие на усложнения 1000 микрограма. След 10 дни дозата се намалява. Инжекциите продължават 10 дни. След това в продължение на 3 месеца се прилагат 300 микрограма седмично. След това в продължение на 6 месеца се прави по 1 инжекция на всеки 2 седмици.

Дефицитът на витамин B12 е един от най-честите дефицити на микроелементи в световен мащаб.

Най-много го потвърждават възрастните хора и строги вегетарианци, които не ядат животински продукти.

Важната роля, която той играе в организма, определя естеството и тежестта на последствията от неговия дефицит, сред които, наред с други неща, намаляване на спортните постижения.

В тази статия ще говорим за симптомите на дефицит на витамин В12.

Важна роля на витамин B12

Витамин B12 или кобаламине водоразтворим витамин важна роляв създаването на червени кръвни клетки и ДНК, както и в правилното функциониране на нервната система.

Нито човекът, нито животните са в състояние да го синтезират сами. Храната е единственият източник 1 .

В натурален вид витамин B12 присъства в животински продуктивключително месо, риба, птици, яйца и млечни продукти. Освен това е обогатен с доста голям брой готови продукти, включително спортно хранене, зърнени храни, хляб, неживотински млека (соево, оризово, бадемово).

Рискови групи за недостиг на витамин B12

Дефицитът на витамин В12 е един от най-често срещаните в света 1 .

Причините могат да бъдат недостатъчен прием от храната или неспособността на организма да я усвои.

С риск от дефицит на витамин B12:

• възрастни хора;
• вегетарианци (тези, които напълно изключват животински продукти от диетата, по-специално вегани и суровоядци);
• тези, които са претърпели операция, при която е отстранена частта от червата, отговорна за усвояването на B12;
• тези, които приемат определени лекарства (метформин за диабет, антиациди за киселини).

Единственият източник на витамин В12 за хората е само храна, животински продукти. В риск от дефицит са вегетарианците и възрастните хора

Трудности при диагностицирането на дефицит на витамин B12

Основната трудност е, че признаците на дефицит на витамин B12 могат да се появят години след образуването му.

Също няма единичен симптом, по който може да се диагностицира еднозначно 1 . Това не може да стане и само с помощта на кръвен тест: кръвното съдържание на този витамин не е еднозначен показател 1, тъй като се определя от вида на дефицита.

Симптомите на дефицит на витамин B12 са много подобни на дефицита на витамин B9 (фолат).

Концентрациите на B9 и B12 са взаимосвързани: ако в организма липсва витамин B12, тогава нивото на B9 също пада. Ако в същото време започнете да приемате витамин B9, тогава това може да "маскира" липсата на витамин B12 2.

По-долу са изброени 9 признака на дефицит на витамин B12. Всеки от тях (и още повече, ако има няколко от тях) е причина да посетите лекар.

Признаците на дефицит на витамин B12 може да отнеме години, за да се появят и няма нито един симптом, който да може да се използва за диагностицирането му.

Симптоми на дефицит на витамин B12

1 Бледожълтеникава кожа

Хората с дефицит на витамин B12 често имат бледа кожа с лек жълтеникав оттенък; жълтопоявява се върху роговицата на очите (бялата им видима част).

Причината за това е намаляването на производството на червени кръвни клетки (еритроцити), които наистина са червени и са отговорни за розовия здрав цвят на кожата 3 . На езика на лекарите това състояние се нарича анемия.

Витамин B12 играе много важна роля в създаването на ДНК молекули., в които е „записан“ механизмът на синтеза на еритроцитите 3 .

Недостигът му води до форма на анемия, при която в костния мозък се образуват много големи нефункционални червени кръвни клетки: те просто не могат да излязат от костния мозък и да влязат вътре кръвоносна система. В резултат на това кръвта става по-малко червена и кожата губи розовия си оттенък.

Тези нефункционални кръвни клетки лесно се унищожават, което води до повишени нива на билирубин, червено-кафяво вещество, произвеждано от черния дроб, когато червените кръвни клетки се изхвърлят.

Билирубинът е този, който оцветява нормално бялата роговица в жълто 4 . (Същото се случва и с жълтеницата.)

При недостиг на витамин В12 кожата става бледа, а роговицата (бялата част на окото) става жълтеникава поради анемия.

2 Слабост и умора

Това е друг характерен симптом за дефицит на витамин В12.

Причината е същата: анемия, поради нарушение на производството на червени кръвни клетки, които в тялото са отговорни за транспортирането на кислород до клетките, без което тяхното функциониране и живот е невъзможно.

(За да илюстрирам важността на кислорода, пълното лишаване на мозъчните клетки от кислород води до тяхната смърт в рамките на няколко минути.)

Кислородът е необходим за получаване на енергия от храната. Недостигът му естествено води до чувство на летаргия и слабост.

В спорта липсата на витамин B12 означава намалена производителност: снабдяването на мускулите с кислород е определящ фактор за физическото представяне; ето защо действието на много видове допинг е насочено към подобряване на транспортната функция на кръвта при преноса на кислород; при недостиг на B12 се получава обратен ефект.

Причината за слабост и летаргия при дефицит на витамин В12 е нарушение на доставката на кислород към мускулите и други органи, поради нарушение в производството на червени кръвни клетки (анемия). В спорта това води до намаляване на представянето.

3 Усещане за изтръпване на ръцете и краката

Един от сериозните странични ефекти на дефицита на витамин B12 е щета нервни клетки .

Това се случва с времето и се дължи на факта, че витамин B12 е от съществено значение за създаването на защитна обвивка за нервните клетки, който се нарича миелин 5 .

Признак, че е настъпило увреждане, е парестезия или усещане за изтръпване в крайниците (ръцете и краката).

Такова нарушение нервна функцияс дефицит на витамин В12 много често се появява на фона на описаната по-горе анемия. Но не винаги.

Резултатите от едно проучване на лекари показват, че 28% от пациентите с дефицит на B12 са имали неврологични симптоми и без анемия 6 .

Това предполага, че наличието на един симптом (анемия или изтръпване на пръстите) не е достатъчно доказателство за диагностициране на дефицит на витамин В12.

Витамин В12 играе важна роля в създаването на защитната обвивка на нервните клетки – миелин; недостигът на този витамин води до увреждане на нервите, което е придружено от усещане за изтръпване на крайниците

4 Загуба на координация

Ако дефицитът на витамин B12 не се разпознае навреме и не се лекува, продължаващото увреждане на нервната система може да доведе до нарушена двигателна функция.

По-специално, това може да повлияе на координацията, увеличавайки риска от падане. Този симптом е особено често срещан при възрастни хора 7 и не е необичаен при млади хора 8 и вегетарианци, с тежка степен на дефицит на витамин B12.

Диагностиката и лечението подобряват подвижността.

Хроничният дефицит на витамин B12 може да доведе до лоша координация и падане

5 Възпаление на езика и рак на устната кухина

възпаление на езика или глоситизразява се в промяна на цвета, формата и появата на усещане за болка. Тя става по-червена от обикновено и се подува, а повърхността става гладка, тъй като малките подутини, съдържащи вкусовите рецептори, изчезват.

Такива промени не могат да не повлияят на способността за говорене и хранене.

Учените казват, че възпаленият и подут език с продълговати лезии по повърхността му - един от ранни признацидефицит на витамин В12 9,10 .

Понякога дефицитът на витамин В12 може да доведе до рак на езика, изтръпване, парене и сърбеж в езика 9 .

Един от ранен симптомДефицитът на витамин В12 е червен подут език с продълговати възобновявания по повърхността

6 Задух и световъртеж

Анемията, дължаща се на дефицит на витамин B12, води до повърхностно дишане и състояние на световъртеж, особено в моменти на физическо натоварване.

Това е следствие от лошото снабдяване на органите с кислород: когато транспортната функция на кръвта е нарушена, тялото се опитва да осигури постоянна нужда от нея, като прокарва по-голям обем въздух през белите дробове, увеличавайки дихателната честота.

Задухът и световъртежът обаче не винаги показват липса на витамин В12: този симптом може да има огромен брой други причини.

Анемията, която се развива при дефицит на витамин B12, често води до задух и замаяност, тъй като клетките не получават достатъчно кислород.

7 Зрително увреждане

Друг симптом на дефицит на витамин B12 е замъгленото зрение.

Това се случва, защото увреждане на зрителния нерв, чрез който се предават сигнали от ретината към мозъка 11,12 . На медицински език това състояние се нарича оптична невропатия.

Въпреки сериозността този симптомобратими, ако започнете да приемате витамин B12.

При хроничен дефицит на витамин B12 зрението може да бъде нарушено поради увреждане на зрителния нерв.

8 Лошо настроение

Много често хората с дефицит на витамин В12 се оплакват от влошено настроение.

Ниските нива на този витамин са свързани с психологически и психични разстройства като депресия и деменция 13,14 .

Това е следствие от повишаването на нивото на аминокиселината хомоцистеин, което се получава при намаляване на концентрацията на витамин В12, което според учените може да доведе до мозъчно уврежданеИ пречат на разпространението на нервните импулсиот мозъка и в него 15 .

Добавянето на витамин B12 може да облекчи този симптом 16.

Но тук е важно да се разбере, че промените в настроението, депресията и деменцията могат да възникнат по много други причини. Следователно приемането на витамин В12 за тяхното лечение може да не даде никакъв резултат.

Понякога дефицитът на витамин B12 е придружен от промени в настроението, депресия и намалена умствена функция, особено деменция.

9 Повишаване на температурата

В редки случаи липсата на витамин В12 може да бъде придружена от треска.

Не е напълно ясно защо това се случва, но лекарите са документирали няколко случая при пациенти с дефицит на В12, чиято телесна температура се нормализира след прием на добавки 17 .

Понякога един от симптомите на дефицит на витамин B12 може да бъде повишаване на телесната температура.

Лечение на дефицит на витамин В12

инжекции

Лекарите често предписват интрамускулни инжекции (инжекции) за лечение на дефицит на витамин B12. хидроксокобаламинили цианокобаламин.

Това е най ефективен методлечение.

По отношение на безопасността, инжекциите нямат сериозни странични ефекти. IN редки случаиотбеляза алергична реакция 18,19 .

Храна

Витамин B12 се намира в животински продукти и храни, обогатени с него. За да компенсирате дефицита му или да го избегнете, е достатъчно само редовно да ги включвате в диетата.

Най-често те се обогатяват със зърнена закуска, растителни видове мляко (соево, оризово, бадемово). Прочетете описанието на етикетите.

Списък на храните, съдържащи витамин B12 в в големи количества 22:

• черен дроб: 1/3 чаша (~75g) осигурява приблизително 881% от дневните нужди;
• телешки бъбреци: 1/3 чаша (~75 g) осигурява приблизително 331% от дневната нужда;
• пъстърва
• консервирана сьомга: 1/3 чаша (~75g) осигурява приблизително 61% от дневните нужди;
• Телешка кайма: 1/3 чаша (~75 g) осигурява приблизително 40% от дневната нужда;
• яйца: 2 големи яйцаосигурява приблизително 25% от дневната нужда;
• мляко: 1 чаша (250 ml) 20% DV;
• пиле: 1/3 чаша (75 g) 3% DV

Както можете да видите, списъкът само животински продукти. Това означава, че трябва да се осигури необходимото количество витамин B12 за лица, спазващи строга диета. вегетарианска диета(вегани и суровоядци) е доста трудно.

Ето защо, за да се избегне дефицитът на витамин В12 и неговото лечение, се препоръчва всички рискови лица да го приемат като хранителна добавка.

Хапчета

Научните изследвания го потвърждават перорални препаратиВитамин B12 (таблетки) са не по-малко ефективни от инжекциите при лечение на дефицит на витамин B12 20,21.

Много лекари обаче предпочитат инжекциите, считайки ги за по-ефективни.

За профилактика и лечение на дефицит на витамин В12 се препоръчват инжекции, перорални препарати (таблетки) и храни с високо съдържание на витамин В12. Учените говорят за същата ефективност на инжекциите и оралните лекарства

Послеслов

Дефицитът на витамин B12 е много често срещан в света и може да се прояви множество симптомикоето затруднява точната диагноза. Сред тях са бедност и пожълтяване на кожата, нарушено зрение и координация, изтръпване на крайниците, замъглено зрение и др.

В особен риск от дефицит са възрастните хора и веганите, които не ядат животински продукти.

В повечето случаи простото приемане на добавки с витамин B12 при рискови лица може да бъде ефективна превантивна мярка за избягване на сериозни последствия.

Научна литература

1 Herrmann W, Obeid R. Кобаламин дефицит. Subcell Biochem. 2012;56:301-22.
2 Morris MS, Jacques PF. Състоянието на фолат и витамин B-12 във връзка с анемия, макроцитоза и когнитивно увреждане при по-възрастни американци на възраст фолиева киселинаукрепление. Am J Clinic Nutr. 2007 януари;85(1):193-200.
3 Green R, Datta Mitra A. Мегалобластна анемия: хранителни и други причини. Med Clin North Am. март 2017; 101 (2): 297-317
4 Dusol M Jr, Schiff ER. Клиничен подход към жълтеницата. Postgrad Med. 1975 януари;57(1):118-24.
5 Briani C, Dalla Torre C. Дефицит на кобаламин: клинична картина и радиологични находки. хранителни вещества. 15 ноември 2013; 5 (11): 4521-39
6 Lindenbaum J, Healton EB. Невропсихични разстройства, причинени от дефицит на кобаламин при липса на анемия или макроцитоза. N Engl J Med. 1988 30 юни;318(26):1720-8.
7 Clarke R, Grimley Evans J. Витамин B12 и дефицит на фолат в по-късен живот. възрастово стареене. 2004 януари;33(1):34-41.
8 Crawford JR, Say D. Дефицит на витамин B12, представящ се като остра атаксия. Представител на делото BMJ 2013 г. 26 март 2013 г
9 Graells J, Ojeda RM. Глосит с линейни лезии: ранен признак на дефицит на витамин B12. J Am Acad Dermatol. 2009 март;60(3):498-500
10 Petavy-Catala C, Fontès V. . Ann Dermatol Venereol. 2003 февруари; 130 (2 Pt 1): 191-4.
11 Ralapanawa DM, Jayawickreme KP. Дефицит на В12 с неврологични прояви при липса на анемия. BMC Res Бележки. 2015 18 септември; 8:458
12 Azenha C, Коста JF. Вие сте това, което ядете: офталмологични прояви на тежък дефицит на B12. Представител на делото BMJ 6 май 2017 г. 2017 г.
13 Almeida OP, Ford AH. Систематичен преглед и мета-анализ на рандомизирани плацебо-контролирани проучвания на фолат и витамин B12 за депресия. Int Psychogeriatr. 2015 май; 27 (5): 727-37.
14 Malouf R, Areosa Sastre A. Витамин B12 за когнитивни функции. Cochrane Database Syst Rev. 2003 (3)
15 Bhatia P, Singh N. Излишък на хомоцистеин: очертаване на възможния механизъм на невротоксичност и депресия. Fundam Clinic Pharmacol. 2015 декември;29(6):522-8
16 Reid SD. Псевдодеменция при двадесет и една годишен с биполярно разстройство и дефицит на витамин В12 и фолат. West Indian Med J. 2000 Dec;49(4):347-8.
17 Manuel K, Padhi S, G "boy Varghese R. Пирексия при пациент с мегалобластна анемия: доклад за случай и преглед на литературата. Iran J Med Sci. 2013 Jun;38(2 Suppl):198-201.
18 J James и R P Warin. Чувствителност към цианокобаламин и хидроксокобаламин. Br Med J. 1971 г. 1 май; 2(5756): 262.
19 Bilwani F1, Adil SN. Анафилактична реакция след интрамускулно инжектиране на цианокобаламин (витамин B12): доклад за случай. J Pak Med Assoc. 2005 май;55(5):217-9.
20 L Masucci и R Goeree. Интрамускулни инжекции с витамин B12 срещу перорални добавки. Ont Health Technol Assess Ser. 2013; 13(24): 1–24.
21 Kolber MR, Houle SK. Орален витамин B12: рентабилна алтернатива. Може Fam Phys. 2014 февруари;60(2):111-2.
22 https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-b12-injections#section6