диагноза анемия. Какво е постхеморагична анемия и защо се появява. Всичко за постхеморагичната анемия

Анемията (грч.αναιμία-анемия) е клиничен и хематологичен синдром, който се характеризира с намаляване на концентрацията на хемоглобина в кръвта, с намаляване на броя на червените кръвни клетки.

Анемия: причини и фактори за развитие

Основните причини за анемия включват:

  • Естеството на храненето.При недостатъчен прием на храни, съдържащи желязо, може да се развие желязодефицитна анемия, това е по-често при популации, където вече има високо ниво на хранителна анемия. Анемията може да бъде причинена от диета с дефицит на желязо, витамин В12, фолиева киселина или витамин С.
  • Нарушаване на производството на червени кръвни клетки в костния мозък.По правило в този случай се развива анемия, която е придружена от бъбречно заболяване, изчерпване на протеини, ендокринна недостатъчност, хронични инфекции и онкологични заболявания.
  • Хемолиза.Това е разрушаване или съкращаване на продължителността на живота на червените кръвни клетки. Обикновено еритроцитите живеят 4 месеца, но при някои патологични процеси продължителността на живота им може да бъде значително намалена. Основната причина за хемолиза е нарушение на функциите на червените кръвни клетки или техния дефект. В някои случаи причината за хемолизата е патологията на далака.
  • Нарушение на стомашно-чревния тракт (с нарушения на процеса на абсорбция).Тъй като усвояването на желязото става в стомаха и горната част тънко черво, в нарушение на процеса на абсорбция, лигавицата на храносмилателния тракт, се развива анемия.
  • Хронична загуба на кръв(стомашно-чревно кървене, кървене от носа, хемоптиза, хематурия, кървене от матката). Принадлежи към една от най-важните причини за недостиг на желязо.

Има и степени на анемия, в зависимост от нивото на хемоглобина в кръвта:

  • лека степен (ниво на хемоглобина над 90 g/l);
  • средна степен(ниво на хемоглобина в рамките на 90-70 g/l);
  • тежка (ниво на хемоглобина е под 70 g / l).

Симптоми на анемия: как се проявява болестта

Симптомите на анемията варират в зависимост от вида на анемията. Честите симптоми на анемия включват:

  • слабост, значително намаляване на ефективността;
  • умора, раздразнителност, сънливост без видима причина;
  • главоболие, шум в ушите, мигащи "мухи" пред очите, замайване;
  • дизурични разстройства;
  • геофагия (неустоимо желание да се яде креда или вар);
  • трофични нарушения на косата, кожата, ноктите;
  • болка в областта на сърцето от вида на ангина пекторис;
  • припадък, шум в ушите;
  • мускулна слабост, болки в тялото.

При пациенти в напреднала възраст с коронарна болест на сърцето, с анемия, има увеличение на пристъпите на стенокардия, дори след малко физическо натоварване.

Специфични симптоми различни видовеанемия:

  • Желязодефицитна анемия. За желязодефицитна анемия, характерна парорексия (желание да се използва лед, хартия, пръст). Също така пациентите имат вдлъбнати нокти (койлонихия), възпаление на езика и пукнатини в ъглите на устата.
  • В12 дефицитна анемия. Тази форма на анемия често се проявява с изтръпване на крайниците (ръце и крака), залитаща походка, скованост в движенията, слабо усещане за допир, нарушено мислене и случайни халюцинации. В тежки случаи може да се развие параноя и дори шизофренични разстройства.
  • Анемия, причинена от отравяне с олово. В този случай пациентът има тъмносини линии по венците, силна коремна болка и гадене.
  • Хронично разрушаване на червените кръвни клетки. Това състояние се характеризира с появяваща се жълтеница, зачервяване на урината, язви по краката. Децата, страдащи от хронично разрушаване на червените кръвни клетки, закъсняват в развитието. Често патологията е придружена от образуване на камъни в жлъчния мехур.
  • Сърповидно-клетъчна анемия. Тази форма на анемия обикновено е придружена от слабост, пароксизмална болка в ставите и коремната кухина.

Отговор на пациента към анемия

Пациентите с анемия трябва да включват повече зелени зеленчуци, маруля, билки, зърнени храни в диетата си, за да получат достатъчно желязо и фолиева киселина. Важно е да не пиете кофеинови напитки, особено по време на хранене, тъй като кофеинът пречи на усвояването на желязото.

Ако подозирате анемия, трябва незабавно да се консултирате с лекар, тъй като анемията може да се намали имунни функциитяло, провокира срив, значително намалява ефективността.

Диагностика на анемия

Методи за диагностициране на анемия:

  • преглед от лекар с анамнеза;
  • лабораторна диагностика. Провеждане на общ клиничен кръвен тест със задължително определяне на: броя на еритроцитите, броя на ретикулоцитите, хемоглобина, хематокрита, средния обем на еритроцитите (MCV), ширината на разпределението на еритроцитите по обем (RDW), средно съдържание на хемоглобин в еритроцит (MCH), средна концентрация на хемоглобин в еритроцит (MCHC), брой левкоцити, брой тромбоцити.

Тактиката на лечение се определя в зависимост от вида на анемията и причините, които са я причинили.

За бременни жени, за профилактика и лечение на анемия, лекарят предписва добавки с желязо и фолиева киселина.

Усложнения на анемията

В редки случаи желязодефицитната анемия може да доведе до усложнения под формата на хипоксична кома, която може да доведе до летален изходв случай на хроничен ход на заболяването без лечение или с остра загуба на кръв.

Предотвратяване на анемия

За да се предотврати развитието на анемия, в диетата трябва да се включат храни, богати на желязо (пълнозърнест хляб, боб, зелени зеленчуци, маруля, билки, червено постно месо).

Също така е необходимо да се избягва продължителен контакт с токсични вещества, химически агенти, нефтопродукти и др.

Ако попитате някого какво заболяване на кръвта познава, тогава почти винаги можете да чуете отговора - анемия. И това не е случайно. Според Световната здравна организация анемията засяга 24,8% от населението на света, което е 1,62 милиарда души.

И най-често с този проблем се сблъскват деца от предучилищна възраст и училищна възраст- съответно 47,4% и 25,4%, 41,8% от бременните и 23,9% от възрастните. По-малък процент са представителите на силния пол - едва 12,7%. Трябва да се има предвид, че това са само официално потвърдени данни, тоест върхът на айсберга, а какво е действителното разпространение на анемията, може само да се гадае.

Ето защо, за тези, които са внимателни към здравето си, е изключително важно да „познаят врага по очите“. В тази статия ще обясним какво е анемия, нейните симптоми и лечение, както и какво трябва да се направи, за да се предотврати анемията.

Какво е

Анемията или анемията е комплекс от симптоми, установени в резултат на клинични симптомии лабораторни кръвни изследвания. Заболяването се характеризира с намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина на единица обем кръв. Анемичният синдром може да се прояви като отделно заболяване или да придружава някои заболявания.

Код по МКБ 10 D50-D89: болести на кръвта, хемопоетичните органи и някои нарушения, включващи имунния механизъм.

Според общоприетите критерии анемията при мъжете се обозначава с:

  • намаляване на хемоглобина от 130 g / l;
  • нивото на еритроцитите е по-малко от 4 * 1012 / l;
  • хематокрит под 39%.

За жените тези показатели са както следва:

  • хемоглобин под 120 g/l;
  • еритроцити под 3,8*1012 g/l;
  • хематокрит - 36% и по-ниски.

В отделна група са бременните, които нямат нормални показателисе счита понижение на хемоглобина под 110 g/l и хематокрит под 33%.

Класификация на анемията

Широка гама, посочена в Международна класификациязаболявания, показва голямо разнообразие от видове заболявания, които са систематизирани, както следва:

  • по тежест. Различават се лека (хемоглобин малко под нормата, но надвишава 90 g/l), средна (хемоглобин в диапазона 90-70 g/l) и тежка (ниво на хемоглобина под 70 g/l) форми на анемия;
  • според механизма на възникване. Има дефицитни анемии (дефицит на желязо и фолиева киселина и протеини), постхеморагични (в резултат на кървене), хемолитични (когато червените кръвни клетки се разрушават), както и анемия, произтичаща от проблеми с хемопоезата (дисхемопоетична);
  • по естеството на тежестта на процеса: остър и хроничен;
  • според регенеративните способности на червения костен мозък, които се определят от броя на ретикулоцитите в кръвния тест: регенеративни, хипер-, нормо- и хипорегенеративни;
  • според нивото на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин: хипо, нормо- и хиперхромна анемия;
  • според размера на еритроцитите: микро-, макро- и нормоцитни.

Какво се случва по време на анемия

Намаляването на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина води до намалена транспортна функция на кръвта и в резултат на това човешките тъкани изпитват недостиг на кислород (хипоксия). За да компенсира хипоксичните процеси, сърцето започва да работи усилено, увеличавайки броя на контракциите и минутния обем на кръвта, което компенсира липсата на кислород в началните стадии на заболяването. Но в бъдеще това не е достатъчно и проявата на тъканна хипоксия води до метаболитни нарушения и ацидоза. Клетъчните ензими, участващи в основните видове метаболизъм, се изчерпват и се развива недохранване на тъканите и органите, което се проявява чрез техните дегенеративни процеси.

При анемия, причинена от загуба на кръв, също се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки поради производството на плазма в голям обем от тялото. В резултат на това се оказва, че кръвта се „разрежда“ и нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина намалява. Ако тялото има достатъчно желязо в резерв, и Костен мозъксе справя с хемопоетичната си функция без проблеми, след което нормалният състав на кръвта се възстановява до втората или третата седмица.

Нисък хемоглобин - училище на д-р Комаровски

Анемия при кърмачета: симптоми, причини и лечение

Нисък хемоглобин при бебе

Причини за анемия - д-р Комаровски

Анемия при деца. Съвети за родители - Съюз на педиатрите на Русия

Желязото играе една от най-важните роли в транспортирането на кислород до тъканите. Това се осъществява с помощта на протеин - хем, който е съставна част на хемоглобина. В допълнение, нехемовата форма на желязото участва в редица редокс процеси, които осигуряват нормалната работа на дихателната верига, синтеза на АТФ и ДНК и дезактивирането на токсични съединения от вътрешен и външен произход.

Желязото се използва и за хемопоетични процеси в костния мозък. Желязодефицитни състоянияможе да бъде предизвикано от хронична загуба на кръв, лошо усвояване на елемента в храносмилателния тракт, хлороза при юноши, бременност и други причини.

При дефицит на фолиева киселина възниква прекомерно образуване на мегалобласти, което се дължи на нарушение на синтеза на РНК в ядрата на еритробластите. Наблюдава се намаляване на способността на клетките да растат, да се размножават и насищат с хемоглобин. Подобни процеси са присъщи на В12 дефицитната анемия.

Явленията на хемолизата са придружени от разрушаването на червените кръвни клетки, което се характеризира с повишаване на нивото на билирубина, което се отразява негативно на тялото. Под въздействието на увреждащ фактор (токсини, антигени, наследствени дефекти) се развива повишаване на пропускливостта на мембраните на еритроидните клетки, в които проникват йони на осмотично активни вещества. Резултатът е подуване на еритроидните клетки (сфероцитоза) и тяхното разрушаване, тоест хемолиза.

Желязодефицитна анемия и нейната етиология

Желязодефицитната анемия е форма на анемия, при която се наблюдава намаляване на синтеза на хемоглобин в резултат на липса на желязо в организма. Около една трета от хората по света са се сблъсквали с този проблем. Причините за дефицитна анемия са следните:

  • небалансирана диета. Две форми на желязо идват от храната: хем и нехем. Хем желязото се характеризира висока степенусвояемост - до 20-30%, и се съдържа предимно в месото. Нехемовата форма на желязото е двувалентното желязо, намиращо се в зеленчуците, млякото и яйцата. Една балансирана диета съдържа до 10-20 mg желязо, но обикновено се усвояват само 1-2 mg. По този начин липсата или недостатъчното количество на тези храни в диетата може да причини анемия, причинена от развитието на дефицит на желязо;
  • хронична загуба на кръв. Постоянното кървене с ниска интензивност от носа, матката, червата води до повишена загуба на елемент от тялото;
  • дарение;
  • повишена нужда от желязо различни периодиживот. Бременността, кърменето, юношеството и периодът на интензивен растеж при децата се характеризират с повишена консумация на желязо;
  • малабсорбция на елемента. Усвояването на желязото става в дванадесетопръстникаи горната част на илеума. Протеините, които свързват желязото, се произвеждат от чревните клетки (ентероцити) пропорционално на нуждите на организма от този елемент. Като резултат, хронично възпалениечервата, отстраняването на неговите части, както и хелминтните инвазии могат да доведат до проблеми с усвояването на желязото, дори при достатъчен прием отвън;
  • злокачествени процеси на тялото, моноцитна левкемия. Развитието на тумори е придружено от анемичен и дефицитен синдром.

Клинични симптоми на анемия, причинена от дефицит на желязо

В развитието на желязодефицитната анемия се разграничават два етапа: латентен - когато очевидни признацизаболяването не се наблюдава и само навременен анализ на нивото на феритин може да разкрие проблема и периода клинични проявления, което се характеризира с наличие на симптоми на дефицит.

Признаци на анемичен синдром, причинен от дефицит на желязо: чувство на слабост, намалена работоспособност, сърцебиене, замаяност, отслабване на паметта и вниманието се развива. Главоболие, раздразнителност, повишена нервна възбудимост, намален апетит, гадене, нарушен вкус и обонятелни усещания, геофагия (желание да се яде тебешир или земя), затруднено преглъщане и парене на езика също ще смущават.

При сидеропения или намаляване на желязото в организма ще има суха кожа, косата губи блясъка си и пада, ноктите се разслояват и деформират, в ъглите на устните се появяват гърчове (ъглов стоматит), възможна е инконтиненция на урина при кашлица, кихане или смях.

Обективни симптоми на анемия: бледа кожа и лигавици, тахикардия, субфебрилна температура без очевидна причина, систоличен шум на върха на сърцето, сиво-синкав цвят на склерата.

Трябва да се отбележи, че обемът и проявите на симптомите пряко зависят от адаптацията на тялото към болестта. Следователно бавното протичане на желязодефицитните процеси допринася за по-добрата адаптация.

Какво се наблюдава при анемия може да видите на снимката.

Диагностика на желязодефицитна анемия

За да се установи диагнозата, в допълнение към данните от обективно изследване и анамнеза, ще е необходимо да се проведе клиничен кръвен тест, който ще покаже намаляване на цветния индекс (хипохромия), намаляване на хемоглобина, наличие на анизоцитоза (промени във формата на клетката) и нормален или намален брой ретикулоцити.

Също толкова важна връзка в диагностиката е определянето на желязодефицитния характер на анемията. За това се извършва биохимичен кръвен тест, който показва намалено съдържаниежелязо (при мъжете под 13-30 mmol/l, а при жените - 12-25 mmol/l), повишено ниво на желязосвързващия капацитет на серума и намаляване на феритина, който е показател за количеството на запаси от желязо в тялото.

Как се лекува дефицит на желязо?

Борбата с желязодефицитната анемия се провежда в няколко посоки, които включват: премахване на причината за състоянието на дефицит, установяване на правилно хранене, лечение с лекарстважелезни препарати. Не забравяйте, че лекарят трябва да се занимава с лечението, както и с диагностицирането на всички видове анемия. Самостоятелният прием на лекарства може да бъде опасен за вашето здраве!

Хранителната причина за анемия включва корекция на храненето, което трябва да съдържа месни продукти, черен боб, цвекло, боровинки и сок от него, пресни плодове, хрян, яйца, шоколад. Препоръчва се за ядене овесена кашаи елда, пийте сок от нар. Аскорбиновата киселина, която се намира в много от тези храни, има благоприятен ефект върху усвояването на желязото. Дори при правилно подбрано меню желязото може да се усвои лошо, което води до употребата на алкохол и млечни продукти.

Достатъчното снабдяване на тъканите с кислород също е важно за терапевтични меркитака че водете активен начин на живот и прекарвайте повече време на открито.

Добавки с желязо при анемия

Приемът на лекарства, съдържащи желязо, изисква сериозен подход, тъй като ако дозата е неправилно избрана, се развива отравяне, в резултат на което може да настъпи смърт. Затова трябва да получите информация за количеството на лекарството, с което ще се лекувате и колко време да го приемате от вашия общопрактикуващ лекар или педиатър.

добре лечебен ефектдават препарати от фери желязо за орално приложение. Така те се абсорбират по-добре в червата и следователно почти нямат странични ефекти.

Сравнителните характеристики на съвременните препарати, съдържащи желязо, са представени в таблицата.

Име съединение формуляр за освобождаване
Малтофер Fe 3 хидроксид полималтозен комплекс 100 mg таблетна форма сироп, капки, таблетки за дъвчене, перорален разтвор
Ферлатум Fe 3 протеин сукцинилат 40 mg перорален разтвор
Фенюлс Двувалентно желязо в комбинация с аскорбинова киселина и витамини от група В 45 mg капсули
актиферин Двувалентно желязо 34,5 mg/ml и аминокиселини капсули, сироп, капки
Сорбифер двувалентно желязо 100 mg и аскорбинова киселина табл
Тотем Fe 2, манган меден разтвор за вътрешна употреба
Ферум - лек Fe 3 полималтозен комплекс Таблетки за дъвчене 100 mg, сироп, инжекционен разтвор

B12 дефицитна анемия (болест на Адисън-Бирмер) и защо възниква

Причините за анемията са недостатъчен прием на цианокобаламин, който е необходим за синтеза на ДНК в процеса на хемопоезата, а също така участва в синтеза и разграждането на мастни киселини, чието нарушение има отрицателни последици за функциите на нервната система.

Дефицитните състояния възникват под въздействието на следните фактори:

  • липса на витамин В12 в храната, което често се улеснява от вегетариански начин на живот;
  • малабсорбция на витамина. Процесите на асимилация са засегнати от заболяване на стомаха (атрофична форма на гастрит, отстраняване на стомаха, токсично увреждане на лигавицата), ентерит, колит, панкреатит;
  • рак на стомаха и червата;
  • конкурентно усвояване на витамин B12. Среща се с хелминтна инвазия с широка тения и с дивертикулоза, когато бактериите абсорбират витамина.

Признаци на В12 дефицитна анемия

Анемията с дефицит на цианокобаламин ще има признаци на синдром на анемия, както и чувство на изтръпване и замръзване на краката, чувство на "пълзене" и изтръпване, което е типично за увреждане на нервната система.

При изследване на такива пациенти се обръща внимание на бледността на кожата с иктеричен нюанс, гладкостта на езиковите папили, което дава картина на „полиран“ език. Характеризира се с увеличаване на размера на черния дроб, а понякога и на далака.

Диагноза В12 - дефицитна анемия

При намален брой еритроцити, ретикулоцити и хемоглобин ще се отбележи увеличение на цветния индекс от 1,05. Лабораторията ще покаже увеличение на размера на червените кръвни клетки, както и наличието на специфични структури - пръстени на Кебот и тела на Джоли на фона на намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите, биохимичен кръвен тест ще покаже намаляване в нивото на витамин В12. Ако не е възможно да се определи количеството цианокобаламин или след седмица от началото на лечението няма да има положителна динамика, извършете аспирационна биопсиякостен мозък.

Лечение на В12 - дефицитна анемия

Терапевтичните мерки за тази форма на анемия се провеждат комплексно, което се улеснява от идентифицирането и отстраняването на причината за анемията, възстановяването на чревната флора с ензимни препарати и рационално хранене, както и назначаването на цианокобаламин в. инжекции.

Кръвопреливането се използва в случаи на тежка анемия, при която заболяването може да застраши живота на пациента.

За автоимунния генезис на патологията се предписват хормонални лекарства.

фолиево-дефицитна анемия

От историята на фолиево-дефицитната анемия е известно, че тази форма на заболяването средата на деветнадесетивек се счита за злокачествен и много пациенти умират от него. Фолиевата киселина, заедно с витамин B12, е от съществено значение за нормалното съзряване на червените кръвни клетки. Той влиза в тялото с храната и частично се синтезира в червата. Дневната нужда от този витамин е 100-200 mcg. Причините за дефицитна анемия са следните:

  • липса на естествени източници на фолиева киселина в диетата: сурови зеленчуци, варива, хляб, яйца, мед и някои видове сирена;
  • възпалителни заболявания на храносмилателния тракт;
  • злоупотребата с алкохол;
  • нарушение нормална микрофлорачервата;
  • бременност и период след раждането;
  • някои лекарства.

Симптомите на заболяването съответстват на анемичния синдром при други дефицитни видове анемия. Освен това може да има възпаление на езика, нарушено изпражнение, тежест и болка в коремната кухина.

Най-често това състояние не изисква стационарно лечение, но индикациите за хоспитализация могат да бъдат тежка форма на заболяването, напреднала възраст, сложни съпътстващи заболявания, трудности при диагностицирането и наличието на усложнения. Терапията на дефицит на фолиева киселина изисква лечение на заболявания на храносмилателния тракт, антихелминтни мерки, борба с дисбактериозата и, ако е показано, лечение на алкохолизъм.

Недостигът на витамини се елиминира чрез използване на препарати от фолиева киселина в дневна доза от 1 до 5 mg. Основният начин на приложение е перорален, но е възможно да се използват лекарства в инжекционна форма. Често курсът на лечение отнема от четири до шест седмици.

Какво е постхеморагична анемия и защо се появява?

Острата форма на анемия е следствие от загубата Голям бройкръв за кратък период от време. Опасно е в случаите, когато количеството на загубата на кръв надвишава нормата, което съответства на обем над 500 ml за възрастен. Подобни проблеми възникват при обилно кървене, което е придружено от увреждане на големи съдове, например при наранявания, операции, извънматочна бременност и заболявания. вътрешни органи, както и при масивен белодробен кръвоизлив.

Тежестта на състоянието на пациента и симптомите на анемия зависят от количеството на загубената кръв, скоростта на нейното изтичане и източника на кървене.

Наблюдава се хронична постхеморагична анемия с редовно леко кървене, което може да придружава стомашни язви, хемороиди, заболявания на матката, онкологични процесичервата, възпаление на венците. Това води не само до общо изтощаване на организма, но и намалява запасите от желязо. Поради това този вид анемия се нарича желязодефицитна.

При новородените анемията може да бъде причинена от травма по време на раждане или от често вземане на кръв за изследвания. При по-големи деца хроничната анемия възниква поради хелминтиаза, когато червеите, прикрепени към стените на червата, причиняват леко кървене.

Признаци на анемия, причинени от кървене

Поради загуба на кръв се появяват симптоми на анемия, които се определят въз основа на задух, сърцебиене, рязко намаляване на артериалното и венозно налягане, бледност на кожата и лигавиците. Тези признаци първоначално могат да се приемат като реакция на причината за кървенето - болка или нараняване.

Тогава се появява важен за диференциалната диагноза симптом - сухота в устата, която се засилва с времето.

Вътрешният характер на кървенето е придружен от усещане за притискане на органи, а стомашно-чревното увреждане води до оцветяване на изпражненията в тъмен цвяти хематемеза.

Диагностика на постхеморагична анемия

В първите часове на кръвозагубата се наблюдава равномерно намаляване на количеството профилирани елементии кръвна плазма, но нивото на хемоглобина не се променя. За 2-3 дни всички кръвни параметри намаляват, с изключение на цвета. На 4-5-ия ден след кървенето в анализа се появяват млади клетки - ретикулоцити, което води до интензивна възстановителна работа на костния мозък.

Как се лекува анемията след кръвозагуба?

Основната цел при лечението на анемия, причинена от кървене, е да се идентифицира и елиминира източникът на кръвозагуба. Следващата стъпка е възстановяване на обема на циркулиращата кръв чрез въвеждане на плазмозаместващи разтвори и еритроцитна маса.

За компенсиране на дефицита на желязо се използват лекарства, съдържащи желязо, в комбинация с витамин С, кобалт и цинк.

Много е важно да се установи балансирана диета, която трябва да съдържа протеини, желязо и витамини.

Хипопластични и апластични видове анемия

Тази група заболявания е атипична формаанемия. Заболяването се развива в резултат на нарушение на функциите на костния мозък, което причинява инхибиране на образуването на червени кръвни клетки, тромбоцити и гранулоцити. Тази форма на анемия е животозастрашаваща поради рязко нарушениекръвни функции.

Според произхода си анемията се разделя на две групи: първата е причинена от наследствени фактори (анемия на Фанкони, Даймънд-Блекфан), втората е придобита, може да се дължи на редица фактори, включително йонизиращо лъчение, химични и физични агенти. , някои лекарства и вирусни инфекции. Причините обаче остават неясни докрай.

Пациентите имат силна слабост, треска, синини, кръвоизливи на местата на инжектиране, кървене на венците. Има и тенденция към чести заболяваниядихателна система - бронхит и пневмония.

При генетично обусловена форма на анемия новородените имат намалено тегло при раждане, рожденни дефектичереп (микроцефалия, абнормно небце, микроофталмия), патология в развитието на вътрешните органи.

При диагностицирането на анемия се използват данни от анамнеза, резултати от изследване на периферна кръв, което съответства на намаляване на броя на всички видове кръвни клетки (панцитопения), нормални данни за цветовия индекс и повишена СУЕ и повишаване на кръвното време на съсирване. Ще е необходима трепанационна биопсия на костния мозък, в която е възможно да се открие пълно отсъствиенеговите елементи, заменени от мастна тъкан. Като допълнителен методдиагностиката може да използва радиационен мониторинг и изследване за отравяне с токсични вещества.

Лечение на анемия на апластични и хипопластични форми

Борбата с апластична анемия е преди всичко сложен и продължителен процес, чиято основна задача е да удължи живота на пациента и да постигне стабилна ремисия на заболяването.

Единственият начин за излекуване на болестта е трансплантация на костен мозък. Ако трансплантацията все още не е налична, се провежда лечение с имуносупресори (циклоспорин А) и кортикостероидни хормони (преднизон).

Използвайте трансфузия на еритроцитна и тромбоцитна маса, както и лечение на съпътстващи инфекциозни усложненияантибиотици и противогъбични средства.

Какво е хемолитична анемия и защо се появява?

Тази група заболявания включва състояния, при които смъртта на еритроцитите настъпва на десетия ден, а също така е характерно тяхното разрушаване, извършвано вътреклетъчно или вътре в кръвоносните съдове. Като резултат патологични процесиобразува се билирубин, който отравя организма.

В произхода на хемолитичната анемия се отбелязват вродени фактори и придобити имунни процеси. Вродена анемия може да възникне при групов или Rh-конфликт на кръвта на майката и плода, с наследствен ензимен дефицит, овалоцитоза и сфероцитоза. При възрастни причината за тежка форма на анемия, причинена от хемолиза, е отравяне с отрови, токсини, хиповитаминоза, преливане на несъвместима кръв, както и следоперативни и постинфекциозни усложнения.

Пациентите с хемолитична анемия се характеризират със специфичен лимоненожълт цвят на кожата, тъмна урина, увеличен черен дроб и далак и наличие на анемичен синдром. Хроничната хемолитична анемия е придружена от леки симптоми, които се характеризират с периоди на обостряне и ремисия.

Хематологичната картина в диагнозата се представя от определянето на свободния и свързания билирубин в кръвния серум и изследване на урината, определянето на осмотичната стабилност на еритроцитите и директния тест на Кумбс.

Лечение на хемолитична анемия

Основните терапевтични мерки за лечение на анемия зависят от факторите, които са причинили заболяването. Първоначално се използват лекарства, които намаляват производството на антитела и автоимунна реакция- глюкокортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон). Ако тези лекарства не показват ефективност и честотата на хемолитичните кризи се увеличава, тогава операция- спленектомия.

Традиционна медицина при лечение на анемия

В интернет можете да намерите различни нетрадиционни методи за лечение на анемия, които обещават да победят болестта - от конспирации до лечение билкови препарати. Трябва обаче да се разбере, че рационално решениевсе пак ще прибегне до помощта на лекар или ще използва билколечение в комплексно лечение.

Вкъщи можете самостоятелно да приготвяте билкови инфузии и отвари, които са богати на витамини, фолиева киселина и желязо.

Рецепта за бульон от шипка: изсипете литър вода в емайлирана купа и поставете на огън. Веднага щом заври, добавете 100 г натрошени шипки в съда и задръжте за още пет минути. След това настоявайте 2,5 часа и прецедете бульона. За възрастни използвайте чаша на ден, а за деца под седем години са достатъчни 100 ml.

Как да си приготвим запарка от коприва. В 750 ml вряща вода се добавят 25 g сухи листа от коприва, след което се оставят да се запарват 10 минути на водна баня. След прецеждане и охлаждане до стайна температура изпийте готовата настойка през деня.

Как да се предпазим от анемия

За да предотвратите анемия, трябва да водите активен начин на живот, да спортувате, да ходите повече на чист въздух. Опитайте се да направите диетата си разнообразна и не забравяйте да ядете храни, които са източници на вещества, необходими за хемопоезата.

Своевременно лекувайте заболявания на стомашно-чревния тракт и провеждайте профилактика хелминтни инвазии. Ограничете контакта с токсични вещества или използвайте лични предпазни средства при работа с тях.

Посетете Вашия лекар при първите признаци на анемия навременна диагнозаи правилно лечение.

Психосоматиката на болестите гласи, че анемията е липса на положителни емоции и страх от живота. Затова не забравяйте да се усмихвате по-често и да се радвате на всеки нов ден!

Най - известен

Най-интересното по темата

анемия- това е патологично състояние на тялото, което се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в единица кръв.

Еритроцитите се образуват в червения костен мозък от протеинови фракции и небелтъчни компоненти под въздействието на еритропоетин (синтезиран от бъбреците). В продължение на три дни еритроцитите осигуряват транспорт главно на кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и метаболитни продукти от клетките и тъканите. Продължителността на живота на един еритроцит е сто и двадесет дни, след което се разрушава. Старите еритроцити се натрупват в далака, където се използват непротеиновите фракции и протеинът навлиза в червения костен мозък, участвайки в синтеза на нови еритроцити.

Цялата кухина на еритроцита е изпълнена с протеин, хемоглобин, който включва желязо. Хемоглобинът придава червения цвят на червените кръвни клетки и също така им помага да пренасят кислород и въглероден диоксид. Работата му започва в белите дробове, където червените кръвни клетки влизат с кръвния поток. Молекулите на хемоглобина улавят кислород, след което обогатените с кислород еритроцити се изпращат първо през големи съдове, а след това през малки капиляри до всеки орган, давайки на клетките и тъканите кислорода, необходим за живота и нормалната им дейност.

Анемията отслабва способността на тялото да обменя газове; чрез намаляване на броя на червените кръвни клетки се нарушава транспортирането на кислород и въглероден диоксид. В резултат на това човек може да изпита признаци на анемия като чувство постоянна умора, загуба на сила, сънливост и повишена раздразнителност.

Анемията е проява на основното заболяване и не е самостоятелна диагноза. Много заболявания, включително инфекциозни заболявания, доброкачествени или злокачествени тумориможе да бъде свързано с анемия. Ето защо анемията е важен симптом, който изисква необходими изследванияза идентифициране на основната причина, довела до неговото развитие.

Тежките форми на анемия поради тъканна хипоксия могат да доведат до сериозни усложнения като напр шокови състояния(Например, хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.

Класификация на анемията

Анемиите се класифицират:
  • според механизма на развитие;
  • по тежест;
  • по цветен индикатор;
  • на морфологична основа;
  • върху способността на костния мозък да се регенерира.

Класификация

Описание

Видове

Според механизма на развитие

Според патогенезата анемията може да се развие поради загуба на кръв, нарушено образуване на червени кръвни клетки или поради тяхното изразено разрушаване.

Според механизма на развитие има:

  • анемия поради остра или хронична загуба на кръв;
  • анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване ( например желязодефицитна, апластична, бъбречна анемия, както и анемия с дефицит на В12 и фолиева киселина);
  • анемия, дължаща се на повишено разрушаване на червени кръвни клетки ( например наследствена или автоимунна анемия).

По тежест

В зависимост от нивото на понижение на хемоглобина има три степени на тежест на анемията. Нормално нивото на хемоглобина при мъжете е 130-160 g/l, а при жените 120-140 g/l.

Има следните степени на тежест на анемията:

  • лека степен, при което се наблюдава намаляване на нивото на хемоглобина спрямо нормата до 90 g / l;
  • средна степен, при което нивото на хемоглобина е 90 - 70 g / l;
  • тежка степен, при които нивото на хемоглобина е под 70 g/l.

По цветен индекс

Цветният индикатор е степента на насищане на червените кръвни клетки с хемоглобин. Изчислява се въз основа на резултатите от кръвен тест, както следва. Числото три трябва да се умножи по индекса на хемоглобина и да се раздели на индекса на червените кръвни клетки ( запетаята се премахва).

Класификация на анемията по цветен индекс:

  • хипохромна анемия (отслабен цвят на червените кръвни клетки) цветен индекс по-малък от 0,8;
  • нормохромна анемияцветният индекс е 0,80 - 1,05;
  • хиперхромна анемия (еритроцитите са прекалено оцветени) цветен индекс по-голям от 1,05.

Според морфологичните признаци

При анемия по време на кръвен тест могат да се наблюдават червени кръвни клетки с различни размери. Обикновено диаметърът на еритроцитите трябва да бъде от 7,2 до 8,0 микрона ( микрометър). По-малки червени кръвни клетки ( микроцитоза) може да се наблюдава при желязодефицитна анемия. Може да има нормален размер, когато постхеморагична анемия. По-голям размер (макроцитоза), от своя страна може да означава анемия, свързана с дефицит на витамин B12 или фолиева киселина.

Класификация на анемията по морфологични характеристики:

  • микроцитна анемия, при които диаметърът на еритроцитите е по-малък от 7,0 микрона;
  • нормоцитна анемия, при който диаметърът на еритроцитите варира от 7,2 до 8,0 микрона;
  • макроцитна анемия, при които диаметърът на еритроцитите е повече от 8,0 микрона;
  • мегалоцитна анемия, при който размерът на еритроцитите е повече от 11 микрона.

Според способността на костния мозък да се регенерира

Тъй като образуването на червени кръвни клетки се извършва в червения костен мозък, основният признак на регенерация на костния мозък е повишаване на нивото на ретикулоцитите ( еритроцитни прекурсори) в кръвта. Също така, тяхното ниво показва колко активно протича образуването на червени кръвни клетки ( еритропоеза). Обикновено в човешката кръв броят на ретикулоцитите не трябва да надвишава 1,2% от всички червени кръвни клетки.

Според способността на костния мозък да се регенерира се разграничават следните форми:

  • регенеративна формахарактеризиращ се с нормална регенерация на костен мозък ( броят на ретикулоцитите е 0,5 - 2%);
  • хипорегенеративна формахарактеризиращ се с намалена способност на костния мозък да се регенерира ( броят на ретикулоцитите е под 0,5%);
  • хиперрегенеративна формахарактеризиращ се с изразена способност за регенерация ( броят на ретикулоцитите е повече от два процента);
  • апластична формахарактеризиращ се с рязко потискане на процесите на регенерация ( броят на ретикулоцитите е по-малък от 0,2% или се наблюдава тяхното отсъствие).

Причини за анемия

Има три основни причини, водещи до развитие на анемия:
  • загуба на кръв (остро или хронично кървене);
  • повишено разрушаване на червени кръвни клетки (хемолиза);
  • намалено производство на червени кръвни клетки.
Трябва също да се отбележи, че в зависимост от вида на анемията, причините за нейното възникване могат да се различават.

Фактори, влияещи върху развитието на анемия

причини

генетичен фактор

  • хемоглобинопатии ( промяна в структурата на хемоглобина се наблюдава при таласемия, сърповидно-клетъчна анемия);
  • Анемия на Фанкони се развива поради съществуващ дефект в клъстера от протеини, които са отговорни за възстановяването на ДНК);
  • ензимни дефекти в еритроцитите;
  • цитоскелетни дефекти ( клетъчно скеле, разположено в цитоплазмата на клетката) еритроцит;
  • вродена дизеритропоетична анемия ( характеризиращ се с нарушено образуване на червени кръвни клетки);
  • абеталипопротеинемия или синдром на Bassen-Kornzweig ( характеризиращ се с липса на бета-липопротеин в чревните клетки, което води до нарушена абсорбция на хранителни вещества);
  • наследствена сфероцитоза или болест на Минковски-Чофард ( поради нарушение на клетъчната мембрана, еритроцитите стават сферични различна форма ).

Хранителен фактор

  • недостиг на желязо;
  • дефицит на витамин В12;
  • дефицит на фолиева киселина;
  • дефицит аскорбинова киселина (витамин Ц);
  • гладуване и недохранване.

физически фактор

Хронични заболявания и неоплазми

  • заболяване на бъбреците ( например чернодробна туберкулоза, гломерулонефрит);
  • чернодробно заболяване ( например хепатит, цироза);
  • заболявания на стомашно-чревния тракт ( например язва на стомаха и дванадесетопръстника, атрофичен гастрит, улцерозен колит, болест на Crohn);
  • колаген съдови заболявания (например системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
  • доброкачествени и злокачествени тумори например маточни фиброиди, полипи в червата, рак на бъбреците, белите дробове, червата).

инфекциозен фактор

  • вирусни заболявания ( хепатит, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус);
  • бактериални заболявания ( туберкулоза на белите дробове или бъбреците, лептоспироза, обструктивен бронхит);
  • протозойни заболявания ( малария, лейшманиоза, токсоплазмоза).

Пестициди и лекарства

  • неорганичен арсен, бензен;
  • радиация;
  • цитостатици ( химиотерапевтични лекарства, използвани за лечение на рак);
  • антитироидни лекарства ( намаляване на синтеза на тиреоидни хормони);
  • антиепилептични лекарства.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия е хипохромна анемия, която се характеризира с намаляване на нивото на желязо в организма.

Желязодефицитната анемия се характеризира с намаляване на червените кръвни клетки, хемоглобина и цветния индекс.

Желязото е жизненоважен елемент, участващ в много метаболитни процеси в тялото. При човек с тегло седемдесет килограма резервът от желязо в тялото е приблизително четири грама. Това количество се поддържа чрез поддържане на баланс между редовната загуба на желязо от организма и неговия прием. За поддържане на баланс дневна нуждажелязото е 20 - 25 мг. По-голямата част от постъпващото желязо в организма се изразходва за нуждите му, останалото се отлага под формата на феритин или хемосидерин и, ако е необходимо, се изразходва.

Причини за желязодефицитна анемия

причини

Описание

Нарушаване на приема на желязо в организма

  • вегетарианство поради липса на животински протеини ( месо, риба, яйца, млечни продукти);
  • социално-икономически компонент ( например, няма достатъчно пари за добро хранене).

Нарушена абсорбция на желязо

Усвояването на желязото става на нивото на стомашната лигавица, следователно стомашни заболявания като гастрит, пептична язва или стомашна резекция водят до нарушена абсорбция на желязо.

Повишена нужда на организма от желязо

  • бременност, включително многоплодна бременност;
  • период на кърмене;
  • юношество ( поради бърз растеж);
  • хронични заболявания, придружени от хипоксия ( например хроничен бронхит, сърдечни дефекти);
  • хронични гнойни заболявания ( например хронични абсцеси, бронхиектазии, сепсис).

Загуба на желязо от тялото

  • белодробно кървене ( например рак на белите дробове, туберкулоза);
  • стомашно-чревно кървене ( например язва на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, рак на червата, езофагеални и ректални разширени вени, неспецифични язвен колит, хелминтни инвазии);
  • кървене от матката ( например разкъсване на плацентата, руптура на матката, рак на матката или шийката на матката, прекъсната извънматочна бременност, маточни фиброиди);
  • бъбречно кървене ( например рак на бъбреците, бъбречна туберкулоза).

Симптоми на желязодефицитна анемия

Клиничната картина на желязодефицитната анемия се основава на развитието на два синдрома при пациент:
  • анемичен синдром;
  • сидеропеничен синдром.
Синдромът на анемия се характеризира със следните симптоми:
  • тежка обща слабост;
  • повишена умора;
  • дефицит на вниманието;
  • неразположение;
  • сънливост;
  • черно изпражнение (с стомашно-чревно кървене);
  • сърдечен пулс;
Сидеропеничният синдром се характеризира със следните симптоми:
  • перверзия на вкуса (например, пациентите ядат тебешир, сурово месо);
  • перверзия на миризмата (например пациентите подушват ацетон, бензин, бои);
  • чупливи, скучни, разделени краища;
  • по ноктите се появяват бели петна;
  • кожата е бледа, кожата се лющи;
  • хейлит (ухапвания) може да се появи в ъглите на устата.
Също така, пациентът може да се оплаче от развитието на крампи на краката, например при изкачване на стълби.

Диагностика на желязодефицитна анемия

При физически преглед пациентът има:
  • пукнатини в ъглите на устата;
  • "лъскав" език;
  • в тежки случаи, увеличаване на размера на далака.
  • микроцитоза (малки еритроцити);
  • хипохромия на еритроцитите (слаб цвят на еритроцитите);
  • пойкилоцитоза (еритроцити от различни форми).
IN биохимичен анализкръв се наблюдават следните промени:
  • намаляване на нивото на феритин;
  • серумното желязо е намалено;
  • капацитетът за свързване на серумното желязо се увеличава.
Инструментални методи на изследване
За да се идентифицира причината, довела до развитието на анемия, на пациента могат да бъдат предписани следните инструментални изследвания:
  • фиброгастродуоденоскопия (за изследване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника);
  • Ултразвук (за изследване на бъбреците, черния дроб, женските полови органи);
  • колоноскопия (за изследване на дебелото черво);
  • компютърна томография (например за изследване на белите дробове, бъбреците);
  • Рентгенови лъчи на светлината.

Лечение на желязодефицитна анемия

Хранене при анемия
В храненето желязото се разделя на:
  • хем, който влиза в тялото с продукти от животински произход;
  • нехем, който влиза в тялото с храната растителен произход.
Трябва да се отбележи, че хем желязото се усвоява в организма много по-добре от нехем желязото.

Храна

Имена на продукти

Храна
животно
произход

  • черен дроб;
  • телешки език;
  • заешко месо;
  • пуйка;
  • гъше месо;
  • говеждо месо;
  • риба.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4,4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 мг.

  • сушени гъби;
  • пресен грах;
  • елда;
  • Херкулес;
  • пресни гъби;
  • кайсии;
  • круша;
  • ябълки;
  • сливи;
  • череши;
  • цвекло.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4,1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 мг.

Докато сте на диета, трябва също така да увеличите приема на храни, съдържащи витамин С, както и месни протеини (те повишават усвояването на желязо в организма) и да намалите приема на яйца, сол, кофеин и калций (те намаляват усвояването на желязо ).

Медицинско лечение
При лечението на желязодефицитна анемия на пациента се предписват добавки с желязо успоредно с диетата. Данни лекарствапредназначени да компенсират дефицита на желязо в организма. Предлагат се под формата на капсули, дражета, инжекции, сиропи и таблетки.

Дозата и продължителността на лечението се избират индивидуално в зависимост от следните показатели:

  • възраст на пациента;
  • тежестта на заболяването;
  • причини, които са причинили желязодефицитна анемия;
  • въз основа на резултатите от анализите.
Препаратите с желязо се приемат един час преди хранене или два часа след хранене. Тези лекарства не трябва да се приемат с чай или кафе, тъй като усвояването на желязото е намалено, затова се препоръчва да се пият с вода или сок.

Железни препарати под формата на инжекции (интрамускулни или интравенозни) се използват в следните случаи:

  • с тежка анемия;
  • ако анемията прогресира въпреки приема на дози желязо под формата на таблетки, капсули или сироп;
  • ако пациентът има заболявания на стомашно-чревния тракт (например язва на стомаха и дванадесетопръстника, улцерозен колит, болест на Crohn), тъй като приемането на желязо може да влоши съществуващото заболяване;
  • преди хирургични интервенциис цел ускорено насищане на организма с желязо;
  • ако пациентът има непоносимост към железни препарати, когато се приемат перорално.
хирургия
Хирургическата интервенция се извършва, когато пациентът има остър или хронично кървене. Така например при стомашно-чревно кървене може да се използва фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия, за да се идентифицира зоната на кървене и след това да се спре (например, кървящ полип се отстранява, язва на стомаха и дванадесетопръстника се коагулира). При кървене от матката, както и при кървене в органи, разположени в коремната кухина, може да се използва лапароскопия.

Ако е необходимо, на пациента може да бъде назначено преливане на червени кръвни клетки, за да се попълни обемът на циркулиращата кръв.

B12 - дефицитна анемия

Тази анемия се дължи на липса на витамин B12 (и вероятно на фолиева киселина). Характеризира се с мегалобластичен тип (увеличен брой мегалобласти, еритроцитни прогениторни клетки) на хемопоезата и представлява хиперхромна анемия.

Обикновено витамин В12 влиза в тялото с храната. На нивото на стомаха В12 се свързва с протеин, произвеждан в него, гастромукопротеин (вътрешен фактор на Касъл). Този протеин предпазва витамина, който е влязъл в тялото, от негативните ефекти на чревната микрофлора, а също така насърчава неговото усвояване.

Комплексът от гастромукопротеин и витамин В12 достига дисталното (долното) тънко черво, където се извършва разграждането на този комплекс, абсорбцията на витамин В12 в слой слузчервата и по-нататъшното му навлизане в кръвта.

От кръвта този витамин идва:

  • в червения костен мозък за участие в синтеза на червени кръвни клетки;
  • в черния дроб, където се отлага;
  • към централната нервна система за синтеза на миелиновата обвивка (покрива аксоните на невроните).

Причини за В12 дефицитна анемия

Има следните причини за развитието на В12-дефицитна анемия:
  • недостатъчен прием на витамин В12 с храната;
  • нарушение на синтеза на вътрешния фактор на Castle поради, например, атрофичен гастрит, резекция на стомаха, рак на стомаха;
  • увреждане на червата, например, дисбиоза, хелминтиаза, чревни инфекции;
  • повишени нужди на тялото от витамин B12 ( бърз растеж, активен спорт, многоплодна бременност);
  • нарушение на отлагането на витамини поради цироза на черния дроб.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Клиничната картина на В12 и фолиеводефицитната анемия се основава на развитието на следните синдроми при пациента:
  • анемичен синдром;
  • стомашно-чревен синдром;
  • невралгичен синдром.

Име на синдрома

Симптоми

Синдром на анемия

  • слабост;
  • повишена умора;
  • главоболие и световъртеж;
  • кожните обвивки са бледи с иктеричен нюанс ( поради увреждане на черния дроб);
  • мигащи мухи пред очите;
  • диспнея;
  • сърдечен пулс;
  • при тази анемия се наблюдава повишаване на кръвното налягане;

Гастроинтестинален синдром

  • езикът е лъскав, яркочервен, пациентът чувства парене на езика;
  • наличието на язви в устната кухина ( афтозен стоматит);
  • загуба на апетит или неговото намаляване;
  • усещане за тежест в стомаха след хранене;
  • отслабване;
  • може да има болка в ректума;
  • разстройство на изпражненията запек);
  • уголемяване на черния дроб ( хепатомегалия).

Тези симптоми се развиват поради атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата.

Невралгичен синдром

  • чувство на слабост в краката при продължително ходене или при изкачване);
  • чувство на изтръпване и изтръпване на крайниците;
  • нарушение на периферната чувствителност;
  • атрофични промени в мускулите на долните крайници;
  • конвулсии.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

В общия кръвен тест се наблюдават следните промени:
  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
  • хиперхромия (изразен цвят на еритроцитите);
  • макроцитоза (увеличен размер на червените кръвни клетки);
  • пойкилоцитоза (различна форма на червени кръвни клетки);
  • микроскопията на еритроцитите разкрива пръстени на Кебот и телца на Джоли;
  • ретикулоцитите са намалени или нормални;
  • намаляване на нивото на белите кръвни клетки (левкопения);
  • повишени нива на лимфоцити (лимфоцитоза);
  • намален брой на тромбоцитите (тромбоцитопения).
При биохимичния кръвен тест се наблюдава хипербилирубинемия, както и намаляване на нивото на витамин В12.

Пункция на червения костен мозък разкрива увеличение на мегалобластите.

На пациента могат да бъдат назначени следните инструментални изследвания:

  • изследване на стомаха (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • изследване на червата (колоноскопия, иригоскопия);
  • ултразвуково изследване на черния дроб.
Тези изследвания помагат да се идентифицират атрофичните промени в лигавицата на стомаха и червата, както и да се открият заболявания, които са довели до развитието на В12-дефицитна анемия (например злокачествени тумори, цироза на черния дроб).

Лечение на В12 дефицитна анемия

Всички пациенти са хоспитализирани в отделението по хематология, където се провежда подходящо лечение.

Хранене при В12 дефицитна анемия
Назначава се диетотерапия, при която се увеличава консумацията на храни, богати на витамин В12.

Дневната нужда от витамин B12 е три микрограма.

Медицинско лечение
Лечението с лекарства се предписва на пациента по следната схема:

  • В продължение на две седмици пациентът получава 1000 mcg цианокобаламин интрамускулно дневно. В рамките на две седмици неврологичните симптоми на пациента изчезват.
  • През следващите четири до осем седмици пациентът получава 500 mcg дневно интрамускулно, за да насити депото на витамин В12 в тялото.
  • Впоследствие пациентът за цял живот получава интрамускулни инжекции веднъж седмично, 500 mcg.
По време на лечението, едновременно с цианокобаламин, на пациента може да бъде предписана фолиева киселина.

Пациент с В12-дефицитна анемия трябва да бъде наблюдаван цял живот от хематолог, гастролог и семеен лекар.

фолиево-дефицитна анемия

Фолиево-дефицитната анемия е хиперхромна анемия, характеризираща се с липса на фолиева киселина в организма.

Фолиевата киселина (витамин B9) е водоразтворим витамин, който се произвежда частично от чревните клетки, но основно трябва да идва отвън, за да попълни нуждите на тялото. Дневният прием на фолиева киселина е 200-400 микрограма.

IN хранителни продукти, както и в клетките на тялото, фолиевата киселина е под формата на фолати (полиглутамати).

Фолиевата киселина играе важна роля в човешкото тяло:

  • участва в развитието на организма в пренаталния период (допринася за формирането на нервната проводимост на тъканите, кръвоносна системаплода, предотвратява развитието на някои малформации);
  • участва в растежа на детето (например през първата година от живота, по време на пубертета);
  • засяга процесите на хемопоеза;
  • заедно с витамин В12 участва в синтеза на ДНК;
  • предотвратява образуването на кръвни съсиреци в тялото;
  • подобрява процесите на регенерация на органи и тъкани;
  • участва в обновяването на тъканите (например кожата).
Абсорбцията (усвояването) на фолат в организма се извършва в дванадесетопръстника и в горната част на тънките черва.

Причини за фолиево-дефицитна анемия

Има следните причини за развитието на фолиево-дефицитна анемия:
  • недостатъчен прием на фолиева киселина от храната;
  • повишена загуба на фолиева киселина от тялото (например при цироза на черния дроб);
  • нарушена абсорбция на фолиева киселина в тънките черва (например при целиакия, при приемане на определени лекарства, при хронична алкохолна интоксикация);
  • повишени нужди на тялото от фолиева киселина (например по време на бременност, злокачествени тумори).

Симптоми на фолиево-дефицитна анемия

При анемия с дефицит на фолиева киселина пациентът има анемичен синдром (симптоми като повишена умора, сърцебиене, бледност на кожата, намалена работоспособност). При този вид анемия липсва неврологичен синдром, както и атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата.

Също така пациентът може да получи увеличение на размера на далака.

Диагностика на фолиево-дефицитна анемия

При общ кръвен тест се наблюдават следните промени:
  • хиперхромия;
  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
  • макроцитоза;
  • левкопения;
  • тромбоцитопения.
В резултатите от биохимичен кръвен тест се наблюдава намаляване на нивото на фолиевата киселина (по-малко от 3 mg / ml), както и повишаване на индиректния билирубин.

Миелограмата разкрива повишено съдържаниемегалобласти и хиперсегментирани неутрофили.

Лечение на фолиево-дефицитна анемия

Храненето при фолиево-дефицитна анемия играе голяма роля, пациентът трябва ежедневно да консумира храни, богати на фолиева киселина.

Трябва да се отбележи, че при всяка кулинарна обработка на продуктите фолатите се унищожават с приблизително петдесет процента или повече. Ето защо, за да осигурим на организма необходимите дневна ставкапродуктите се препоръчват за свежи(зеленчуци и плодове).

Храна Име на продуктите Количеството желязо на сто милиграма
Храна от животински произход
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4,1 mg;
Храни от растителен произход
  • аспержи;
  • фъстък;
  • леща за готвене;
  • боб;
  • магданоз;
  • спанак;
  • орехи;
  • Пшеничен шрот;
  • бели пресни гъби;
  • елда и ечемичен шрот;
  • пшеница, зърнен хляб;
  • патладжан;
  • зелен лук;
  • червен пипер ( сладка);
  • грах;
  • домати;
  • Бяло зеле;
  • морков;
  • портокали.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 мг.

Медикаментозното лечение на анемията с дефицит на фолиева киселина включва прием на фолиева киселина в количество от пет до петнадесет милиграма на ден. Необходимата доза се определя от лекуващия лекар в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на хода на анемията и резултатите от изследванията.

Профилактичната доза включва прием на един до пет милиграма от витамина дневно.

апластична анемия

Апластичната анемия се характеризира с хипоплазия на костния мозък и панцитопения (намаляване на броя на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки, лимфоцитите и тромбоцитите). Развитието на апластична анемия възниква под въздействието на външни и вътрешни фактори, както и поради качествени и количествени промени в стволовите клетки и тяхната микросреда.

Апластичната анемия може да бъде вродена или придобита.

Причини за апластична анемия

Апластична анемия може да се развие поради:
  • дефект на стволови клетки
  • потискане на хематопоезата (кръвообразуване);
  • имунни реакции;
  • липса на фактори, стимулиращи хемопоезата;
  • няма полза хемопоетична тъканважни за организма елементи, като желязо и витамин B12.
Има следните причини за развитието на апластична анемия:
  • наследствен фактор (например анемия на Fanconi, анемия на Diamond-Blackfan);
  • лекарства (напр. нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, цитостатици);
  • химикали (напр. неорганичен арсен, бензен);
  • вирусни инфекции (напр. парвовирусна инфекция, човешки имунодефицитен вирус (HIV));
  • автоимунни заболявания (напр. системен лупус еритематозус);
  • тежки хранителни дефицити (напр. витамин B12, фолиева киселина).
Трябва да се отбележи, че в половината от случаите причината за заболяването не може да бъде установена.

Симптоми на апластична анемия

Клиничните прояви на апластична анемия зависят от тежестта на панцитопенията.

При апластична анемия пациентът има следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • главоболие;
  • диспнея;
  • повишена умора;
  • кървене от венците (поради намаляване на нивото на тромбоцитите в кръвта);
  • петехиален обрив (червени петна по кожата с малки размери), синини по кожата;
  • остри или хронични инфекции (поради намаляване на нивото на левкоцитите в кръвта);
  • язва на орофарингеалната зона (засегнати са устната лигавица, езикът, бузите, венците и фаринкса);
  • пожълтяване на кожата (симптом на чернодробно увреждане).

Диагностика на апластична анемия

В общия кръвен тест се наблюдават следните промени:
  • намаляване на броя на червените кръвни клетки;
  • намаляване на нивото на хемоглобина;
  • намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите;
  • намаляване на ретикулоцитите.
Цветният индекс, както и концентрацията на хемоглобин в еритроцита, остават нормални.

При биохимичен кръвен тест се наблюдава следното:

  • повишаване на серумното желязо;
  • насищане на трансферин (желязопренасящ протеин) с желязо със 100%;
  • повишен билирубин;
  • повишена лактат дехидрогеназа.
Пункцията на червения мозък и последващото хистологично изследване разкриха:
  • недоразвитие на всички микроби (еритроцитни, гранулоцитни, лимфоцитни, моноцитарни и макрофаги);
  • заместване на костния мозък с мазнини (жълт мозък).
Сред инструменталните методи на изследване на пациента могат да бъдат назначени:
  • ултразвуково изследване на паренхимни органи;
  • електрокардиография (ЕКГ) и ехокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компютърна томография.

Лечение на апластична анемия

С правилното поддържащо лечение състоянието на пациентите с апластична анемия се подобрява значително.

При лечението на апластична анемия на пациента се предписват:

  • имуносупресивни лекарства (например циклоспорин, метотрексат);
  • глюкокортикостероиди (например метилпреднизолон);
  • антилимфоцитни и антитромбоцитни имуноглобулини;
  • антиметаболити (напр. флударабин);
  • еритропоетин (стимулира образуването на червени кръвни клетки и стволови клетки).
Нелекарственото лечение включва:
  • трансплантация на костен мозък (от съвместим донор);
  • трансфузия на кръвни съставки (еритроцити, тромбоцити);
  • плазмафереза ​​(механично пречистване на кръвта);
  • спазване на правилата за асептика и антисептика, за да се предотврати развитието на инфекция.
Също така при тежко протичанеАпластичната анемия може да изисква операция за отстраняване на далака (спленектомия).

В зависимост от ефективността на лечението, пациент с апластична анемия може да изпита:

  • пълна ремисия (отслабване или пълно изчезване на симптомите);
  • частична ремисия;
  • клинично подобрение;
  • няма ефект от лечението.

Ефективност на лечението

Индикатори

Пълна ремисия

  • индекс на хемоглобина повече от сто грама на литър;
  • гранулоцитният индекс е повече от 1,5 х 10 до девета степен на литър;
  • брой на тромбоцитите над 100 x 10 на девета степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.

Частична ремисия

  • индекс на хемоглобина повече от осемдесет грама на литър;
  • гранулоцитен индекс над 0,5 х 10 на девета степен на литър;
  • брой на тромбоцитите над 20 x 10 на девета степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.

Клинично подобрение

  • подобряване на кръвната картина;
  • намаляване на необходимостта от кръвопреливане за заместващи цели за два месеца или повече.

Няма терапевтичен ефект

  • няма подобрение в кръвната картина;
  • има нужда от кръвопреливане.

Хемолитична анемия

Хемолизата е преждевременно разрушаване на червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия се развива, когато активността на костния мозък не е в състояние да компенсира загубата на червени кръвни клетки. Тежестта на анемията зависи от това дали хемолизата на червените кръвни клетки е започнала постепенно или внезапно. Постепенната хемолиза може да бъде безсимптомна, докато анемията при тежка хемолиза може да бъде животозастрашаваща за пациента и да причини ангина пекторис, както и кардиопулмонална декомпенсация.

Хемолитичната анемия може да се развие поради наследствени или придобити заболявания.

По локализация хемолизата може да бъде:

  • вътреклетъчна (например автоимунна хемолитична анемия);
  • интраваскуларно (напр. трансфузия на несъвместима кръв, дисеминирана интраваскуларна коагулация).
При пациенти с лека хемолиза нивото на хемоглобина може да бъде нормално, ако производството на червени кръвни клетки съответства на скоростта на тяхното унищожаване.

Причини за хемолитична анемия

Преждевременното разрушаване на червените кръвни клетки може да се дължи на следните причини:
  • вътрешни мембранни дефекти на еритроцитите;
  • дефекти в структурата и синтеза на протеина хемоглобин;
  • ензимни дефекти в еритроцита;
  • хиперспленомегалия (уголемяване на черния дроб и далака).
Наследствените заболявания могат да причинят хемолиза в резултат на аномалии на мембраната на червените кръвни клетки, ензимни дефекти и аномалии на хемоглобина.

Има следните наследствени хемолитични анемии:

  • ензимопатии (анемия, при която има липса на ензим, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа);
  • наследствена сфероцитоза или болест на Minkowski-Choffard (еритроцити с неправилна сферична форма);
  • таласемия (нарушение на синтеза на полипептидни вериги, които са част от структурата на нормалния хемоглобин);
  • сърповидно-клетъчна анемия (промяната в структурата на хемоглобина води до факта, че червените кръвни клетки придобиват сърповидна форма).
Придобитите причини за хемолитична анемия включват имунни и неимунни нарушения.

Имунните нарушения се характеризират с автоимунна хемолитична анемия.

Неимунните нарушения могат да бъдат причинени от:

  • пестициди (например пестициди, бензол);
  • лекарства (например антивирусни, антибиотици);
  • физическо увреждане;
  • инфекции (напр. малария).
Хемолитичната микроангиопатична анемия води до производството на фрагментирани червени кръвни клетки и може да бъде причинена от:
  • дефектна изкуствена сърдечна клапа;
  • дисеминирана вътресъдова коагулация;
  • хемолитичен уремичен синдром;

Симптоми на хемолитична анемия

Симптомите и проявите на хемолитична анемия са разнообразни и зависят от вида на анемията, степента на компенсация, както и от лечението, което пациентът е получил.

Трябва да се отбележи, че хемолитичната анемия може да бъде безсимптомна и хемолизата може да бъде открита случайно по време на рутинни лабораторни изследвания.

Симптомите на хемолитична анемия включват:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • чупливост на ноктите;
  • тахикардия;
  • повишени дихателни движения;
  • упадък кръвно налягане;
  • пожълтяване на кожата (поради повишаване на нивото на билирубина);
  • могат да се появят язви по краката;
  • хиперпигментация на кожата;
  • стомашно-чревни прояви (напр. коремна болка, нарушение на изпражненията, гадене).
Трябва да се отбележи, че при интраваскуларна хемолиза пациентът има дефицит на желязо поради хронична хемоглобинурия (наличие на хемоглобин в урината). Поради недостиг на кислород, сърдечната функция е нарушена, което води до развитие на симптоми на пациента като слабост, тахикардия, задух и ангина пекторис (с тежка анемия). Поради хемоглобинурията пациентът има и тъмна урина.

Продължителната хемолиза може да доведе до развитие на жлъчни камъни поради нарушен метаболизъм на билирубина. В същото време пациентите могат да се оплакват от коремна болка и бронзов цвят на кожата.

Диагностика на хемолитична анемия

При общия анализ на кръвта се наблюдава:
  • намаляване на нивото на хемоглобина;
  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки;
  • увеличаване на ретикулоцитите.
Микроскопията на еритроцитите разкрива формата им на полумесец, както и пръстените на Cabot и телата на Jolly.

При биохимичен кръвен тест се наблюдава повишаване на нивото на билирубина, както и хемоглобинемия (повишаване на свободния хемоглобин в кръвната плазма).

При деца, чиито майки са страдали от анемия по време на бременност, недостигът на желязо също често се установява до първата година от живота.

Симптомите на анемия често включват:

  • чувствам се изморен;
  • нарушение на съня;
  • световъртеж;
  • гадене;
  • диспнея;
  • слабост;
  • чупливост на ноктите и косата, както и загуба на коса;
  • бледност и сухота на кожата;
  • извращение на вкуса (например, желанието да се яде креда, сурово месо) и обонянието (желанието да се подушат течности с остри миризми).
В редки случаи бременната жена може да изпита припадък.

В същото време трябва да се отбележи, че лека формаанемията може да не се прояви по никакъв начин, така че е много важно редовно да се правят кръвни изследвания, за да се определи нивото на червените кръвни клетки, хемоглобина и феритина в кръвта.

По време на бременност нормата на хемоглобина се счита за 110 g / l и повече. Спад под нормата се счита за признак на анемия.

При лечение на анемия важна ролядиетични пиеси. От зеленчуците и плодовете желязото се усвоява много по-зле, отколкото от месните продукти. Следователно диетата на бременната жена трябва да е богата на месо (например говеждо, черен дроб, заешко месо) и риба.

Дневната нужда от желязо е:

  • през първия триместър на бременността - 15 - 18 mg;
  • през втория триместър на бременността - 20 - 30 mg;
  • в третия триместър на бременността - 33 - 35 mg.
Въпреки това е невъзможно да се премахне анемията само с помощта на диета, така че жената допълнително ще трябва да приема препарати, съдържащи желязо, предписани от лекар.

Име на лекарството

Активно вещество

Начин на приложение

Сорбифер

Железен сулфат и аскорбинова киселина.

Като превантивна мярка за развитие на анемия е необходимо да се приема по една таблетка на ден. СЪС терапевтична целтрябва да се приемат по две таблетки дневно сутрин и вечер.

Малтофер

железен хидроксид.

При лечение на желязодефицитна анемия трябва да се приемат две до три таблетки ( 200 - 300 мг) на ден. СЪС превантивна целлекарството се приема в една таблетка ( 100 мг) за един ден.

Феретаб

Железен фумарат и фолиева киселина.

Необходимо е да се приема една таблетка на ден, ако е показано, дозата може да се увеличи до две до три таблетки на ден.

Тардиферон

Железен сулфат.

За профилактични цели приемайте лекарството, като се започне от четвъртия месец на бременността, една таблетка дневно или през ден. За терапевтични цели е необходимо да приемате две таблетки на ден сутрин и вечер.


В допълнение към желязото, тези препарати могат да съдържат допълнително аскорбинова или фолиева киселина, както и цистеин, тъй като те допринасят за по-добра асимилацияжелязо в организма. Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

е ненормално състояние на тялото. Заболяването се диагностицира чрез лабораторно изследване на кръвен тест. Съобразява се хидратацията на тялото, за да не се пренасища с вода, а кръвта да се разрежда. В противен случай диагнозата ще бъде предполагаема, а не точна. При вземане на теста тялото трябва да бъде правилно дехидратирано.

Латентна форма на анемия и псевдоанемия

В зависимост от състоянието на тялото анемията може да има две форми:

  • скрит;
  • псевдо.

Разреждането на кръвта (голям процент вода) е хидремия. Хората го наричат ​​псевдоанемия. Като пиете много вода, тъканна течностнавлиза в кръвта.

Сгъстяването на кръвта (латентна форма на анемия) възниква в резултат на загубата на част от течната кръв, която възниква поради тежка дехидратация. Последният провокира повръщане, силно изпотяване или диария. При латентна анемия хемоглобинът е на оптимално ниво. Това допринася за сгъстяването на кръвта.

Има два вида признаци на анемия: специфични и неспецифични. Първият тип се проявява строго индивидуално и е характерен за определена форма на заболяването. При втория тип признаците на проявление са подходящи за всички видове анемия.

Форми на анемия

Има няколко от тях:

  • пагубен;
  • недостиг на желязо;
  • лекарствен;
  • сърповидноклетъчен;
  • апластичен;
  • вроден сфероцитен.

Какви са тези видове? Дефицитът на витамин В12 причинява пернициозна анемия. Мозъкът има голяма нужда от този елемент. Тази форма на заболяването е най-податлива на хора, чийто стомах не може да възпроизведе ензимите, които могат да абсорбират витамина.

Недостатъчното количество желязо провокира желязодефицитна анемия. Често се среща при жени по време на бременност и по време на трудова дейностпоради загуба на кръв.

Лекарствената форма на заболяването засяга хора, склонни към алергични реакции към лекарства. Например, на същия аспирин.

Сърповидноклетъчната анемия се предава генетично. В този случай червените кръвни клетки придобиват формата на сърп. В резултат на това може да настъпи забавяне на кръвния поток или да се появи болест на Botkin.

Ако в костния мозък няма тъкан, отговорна за възпроизводството на кръвни клетки, може да се появи апластична анемия. Този вид засяга хора, които са получили някаква радиация.

Вродената сфероцитна анемия е наследствено заболяване. В този случай клетките приемат закръглена форма, разрушавайки далака. При тази форма могат да се образуват камъни в бъбреците или далакът може да се увеличи.

Заболяването може да бъде провокирано от различни фактори. Според патогенезата в медицината има четири форми на анемия:

  • хемолитичен вид;
  • постхеморагичен;
  • в недостиг;
  • хипопластичен.

Бързата смърт на еритроцитите причинява хемолитична формаанемия. Вторият тип е свързан с тежка загуба на кръв. Липсата на витамини и полезни микроелементи провокира дефицитна анемия. Третият тип е трудно поносим от пациентите. Свързва се с аномалия на хемопоезата в костния мозък.

Характеристика и симптоми

Ако имате някой от следните симптоми, трябва да се свържете със специалист:

  • слабост в тялото и замайване;
  • кожата става бледа;
  • силна умора;
  • промени в CPU и левкоцитите;
  • редовно главоболие и сънливост;
  • внезапна загуба на тегло;
  • нарушение на съня, тежък недостиг на въздух;
  • менструацията не е стабилна;
  • ниско ниво на хемоглобина;
  • намален брой червени кръвни клетки;
  • сърдечно заболяване.

Подобни симптоми са присъщи на неспецифични характеристики. Има няколко причини за анемия:

  • аномалия на червените кръвни клетки, произведени от костния мозък;
  • продължително кървене;
  • кратък живот на червените кръвни клетки (хемолиза).

Първата причина. Анемията се основава на нарушение или намаляване на нивото на червените кръвни клетки. Свързани с болестта:

  • бъбречна аномалия;
  • изчерпване на протеини;
  • онкология;
  • ендокринна недостатъчност;
  • хронични инфекции.

Втората причина е продължителното кървене. Тази форма е особено характерна по време на периода на раждане и нараняване. В допълнение към желязото, всички ключови елементи на червените кръвни клетки могат да бъдат възстановени. Поради тази причина причинява анемия.

Трета причина. Липса на полезни жизнени важни елементиводи до намаляване на еритроцитите.

Четвърта причина. Причинителят на анемията е неправилното функциониране на червените кръвни клетки, с други думи, тяхната аномалия. Разрушаването на червените кръвни клетки провокира нарушение на хемоглобина или промяна във функцията на вътрешните органи. Заболяването на далака също може да причини хемолиза.

Какви са степените на заболяването?

Според патогенезата анемията има работна категория. Именно тя е взета под внимание от лаборантите на клиничния отдел. В медицинската практика степента на заболяването се определя от четири показателя:

  • лека, средна и тежка – те се определят от тежестта на заболяването;
  • цветен индикатор (CPU);
  • съдържание на серумно желязо;
  • диаметър на еритроцитите (SDE) - взема се средна стойност.

Разделянето на болестта на класификации ви позволява да поставите правилната диагноза и да предпише подходящо лечение.

Първо

Има три вида тежест на анемията - лека (хемоглобин под 100 g/l, еритроцити под 3 T/l), средна (от 100 до 66 g/l, 3 - 2 T/l) и тежка (хемоглобин по-малко над 66 g/l).

Второ

Според CP на кръвта се определят три степени на анемия:

  • нормохромен (цветен индикатор от 0,8 до 1,05);
  • хипохромен (<0,8);
  • хиперхромен (>1,05).

В първия случай нивото на хемоглобина е нормално, във втория е ниско, а в третия е високо. Всяка степен има свой собствен вид заболяване. Нормохромна анемия - постхеморагична и хемолитична. Хипохромен - дефицит на желязо, хронична постхеморагична таласемия. Хиперхромен - дефицит и заболяване, свързано с липса на фолиева киселина.

Според SDE се диагностицират следните видове анемия:

  • нормоцитен (от 7,2 до 8,0 микрона);
  • микроцитозен (< 7,2 микрон);
  • мегалобластичен (>9,5).

При нормоцитна анемия еритроцитите имат нормален диаметър, при микроцитна - намалена, при мегалобластна - повишена.

Според нивото на серумното желязо заболяването се диагностицира като:

  • нормозидермичен (от 9,0 до 31,3 µmol/l);
  • хиперсидеремия (повече от 32);
  • хипосидемия (по-малко от 9,0).

Първият тип включва постхеморагичния тип анемия, вторият тип - хемолитична и дефицитна, третият - желязодефицитна, постхеморагична (хронична) и таласемия.

Познавате видовете и признаците на анемията. Сега ще разберете как се проявяват и с какви промени в тялото трябва да се справите?

Всичко за постхеморагичната анемия

Този вид заболяване може да се изрази в хронични и остри форми. Хроничната анемия възниква при продължително кървене в малки дози. Острата форма прогресира много бързо при голяма загуба на кръв.

Симптомите на постхеморагичната анемия са както следва:

  • блед тен;
  • световъртеж;
  • периодична загуба на съзнание;
  • ускорен пулс;
  • телесната температура пада под нормалното;
  • изпъкналост на студена пот;
  • редовно гадене и повръщане.

При този вид загубата на кръв е приблизително 30%. Такъв индикатор е опасен за човешкия живот.

За диагностика трябва да се премине подходящ клиничен анализ. Ретикулоцитният индекс надвишава 11%, незрелите еритроцити придобиват необичаен вид.

Терапията на остра постхеморагична анемия е само стационарна и е насочена към възстановяване на нормата на униформите, доброто кръвообращение и поддържане на установените показатели. Първата задача е да спрете кървенето.

Симптоми на хронична постхеморагична анемия:

  • непоносимост към миризми;
  • кожата става бледа;
  • промяна на вкусовите предпочитания;
  • пастозност на краката;
  • кожата става суха и груба;
  • подуване на лицето;
  • обилен косопад;
  • нокътната плочка се счупва.

В допълнение към основните симптоми може да има задух, слабост в тялото, редовно замаяност и гадене, а пулсът надвишава нормата. Но недостигът на желязо също причинява неволно уриниранеи гланц. Нивото на киселинност спада значително.

Заболяването се диагностицира по цвета, броя и формата на червените кръвни клетки. При хронична постхеморагична форма те са слабо оцветени, имат овална формаи малък размер. Броят на левкоцитите е намален. Това състояние се причинява от следните фактори:

  • тумори;
  • заболяване на стомашно-чревния тракт, черния дроб и бъбреците;
  • кръгъл червей;
  • кървене от матката;
  • аномалия на системата за коагулация на кръвта.

Терапията протича на етапи. На първо място, е необходимо да се установи причината за загубата на кръв и да се отстрани. След това разработете правилната диета, като я наситете с храни, богати на полезни елементи. Но също така лекарят ще предпише подходящите лекарства.

Всичко за хемолитичната анемия

В този случай червените кръвни клетки се унищожават повече, отколкото се произвеждат. Хемолитичната анемия бива: наследствена и придобита. Симптоми:

  • увеличен черен дроб;
  • появяват се треска и втрисане;
  • далакът се увеличава по размер;
  • урината става тъмна на цвят;
  • плътността на билирубина не е нормална.

Има два вида наследствена хемолитична анемия: и сърповидноклетъчна. Последното се причинява от аномалия на молекулата на хемоглобина, която се оформя във вретеновиден кристал, придавайки сърповидна форма на червените кръвни клетки. Симптоми:

  • в урината се появява хемоглобин;
  • зрението е нарушено;
  • далакът става по-голям от неговия размер;
  • възниква болестта на Botkin;
  • хемолитични кризи (кислородна недостатъчност).

Заболяването се диагностицира от клинично изпитване. Кръвният тест показва малко количество хемоглобин (от 50 до 80 g / l) и червени кръвни клетки (от 1 до 2 T / l), висок растеж на ретикулоцитите (над 30%).

При лечението на сърповидно-клетъчна анемия е много важно да се предотврати хемолитична криза, така че единственият изход е трансфузия на червени кръвни клетки.

Таласемия

Болестта се появява в резултат на нарушение на формата на червените кръвни клетки и скоростта на образуване на хемоглобин. Таласемията не се лекува генетично заболяване. Но е възможно да се облекчи ситуацията. Симптоми:

  • кожата става иктерична;
  • умствено недоразвитие;
  • слаба физическа форма;
  • увеличен черен дроб;
  • деформация на черепа;
  • далакът е голям;
  • хемосидероза;
  • очите стават тесни.

Клиницистите откриват целеви еритроцити, плътността на хемоглобина намалява до 20 g/l, броят на еритроцитите намалява до 1T/l. В допълнение, броят на левкоцитите и тромбоцитите намалява.

Видове таласемия

В медицинската практика има три вида анемия: хемолитична, имунна, неимунна. Но един от важни видовее желязорефрактерна анемия.

Последният тип възниква поради липса на ензими, участващи в синтеза на хемоглобина. Нивото на желязото остава нормално. главната причина- това е неправилна усвояемост на този елемент.

Симптоми на желязорефрактерна анемия:

  • чести главоболия и задух;
  • шум в ушите и редовно замайване;
  • състояние на сънливост;
  • болезнено сърцебиене;
  • слабост и нарушение на съня.

При високо съдържаниекръвта може да развие хемосидероза (отлагане на желязо поради излишъка му).

Рефрактерната на желязо анемия се диагностицира чрез изследване на клиничния анализ. При този вид заболяване цирозата намалява до 0,4-0,6 еритроцити имат различна форма и размер, броят им не отговаря на нормата. Освен това в костния мозък се образуват сидеробласти - някои клетки, около които се образува венче от желязо, техният брой може да достигне до 70% при скорост от 2,0 до 4,6%.

Експертите все още не са открили начин за лечение на това заболяване. Има обаче алтернатива – заместителна терапия чрез вливане на еритроцити.

Причини, влияещи върху развитието на други анемии

Помислете за причините и лечението на други видове анемия. В12 дефицитната анемия се причинява от недостатъчно количество от витамина. Обикновено този елемент влиза в човешкото тяло с храна. Недостигът на витамин причинява заболяване. Най-често дефицитната анемия се среща при вегетарианци и бременни жени, както и при хора с онкология и стомашно-чревен тракт.

Симптоми на заболяването:

  • бавна реакция;
  • изтръпване на крайниците;
  • залитаща походка;
  • частична загуба на паметта;
  • затруднено преглъщане на храна;
  • уголемяване на черния дроб.

Диагностициран с В12 дефицитна анемия клинично. В кръвта се образуват еритроцити с гигантски размери – краткотрайни. Те са ярко оцветени и крушовидни.

Лечението протича на етапи. На първо място, трябва да установите стомашно-чревната система чрез балансирано храненебогати на витамин B12.

Има много видове анемия. Покрихме най-основните. Проявата на всякакви признаци на анемия изисква спешно посещение при лекар. Той ще постави правилната диагноза и ще предпише правилното лечение. В допълнение, експертите препоръчват редовно даряване на кръв за хемоглобин. Продължителността на живота зависи от здравето.

Анемията не е отделно заболяване, а цяла група клинични и хематологични синдроми, които са обединени от една обща точка - намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвния серум. В този случай най-често има едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки (или общия им обем). Анемията се счита за един от симптомите на различни патологични състояния. В тази статия ще говорим за симптомите на това състояние, причините за неговото развитие, както и методите за корекция и превенция.

Симптоми

Всички видове анемия имат няколко характерни проявивключително световъртеж, силна слабост, замъглено зрение и координация, "звънене" в ушите, поява на гадене, лепкава пот, припадък, освен това има понижаване на кръвното налягане, учестено дишане и сърдечна честота и други симптоми.

причини

Анемията е резултат от липса на витамини или желязо, развива се в резултат на кървене, както и разрушаване (хемолиза) или намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки в кръвния серум (те обикновено живеят около четири месеца) . В допълнение, това патологично състояние може да възникне поради наследствени или придобити заболявания и дефекти.

За да определите правилно причината за анемията, трябва да обърнете внимание на съпътстващи симптоми. Например жълтеницата, която се появява при рязко увеличаване на разпадането на хемоглобина, показва хемолитичен процес. Черните изпражнения показват кървене в червата. Има няколко вида анемия и всеки от тях се нуждае индивидуален подходдо корекция.

Разновидности на анемия

Най-често срещаният вид на това патологично състояние се счита за желязодефицитна анемия. Недостигът на желязо води до факта, че човешкият костен мозък започва да произвежда малки и бледи червени кръвни клетки, които съдържат малко хемоглобин. Това заболяване е особено често срещано сред жените в детеродна възраст, поради загуба на кръв по време на менструация, а също и в резултат на нарастващата нужда на организма от желязо по време на периода на очакване.

Пернициозната анемия е класическа проява на дефицит в организма на такъв витамин като В12. Особено чувствителни към липсата на това вещество са тъканите на нервната система и костния мозък. Ако човек не получи адекватно лечение, той развива нервна дегенерация и анемия. Този вид патологично състояние е особено характерно за възрастни и е свързано с атрофия на стомаха.

Анемия със загуба на кръв. Значителен брой червени кръвни клетки могат да бъдат загубени заедно с кръвта по време на незабелязано или продължително кървене. Може да възникне при лезии на стомашно-чревната система, например при гастрит, хемороиди, язви и рак.

Анемия, причинена от разрушаването на червените кръвни клетки. Този вид заболяване е резултат от разрушаването на червените кръвни клетки. Той включва такива подвидове като автоимунна, хемолитична и таласемия.

хемолитична анемия. В някои случаи костният мозък просто не може да изпълнява напълно функциите си и не произвежда достатъчен брой клетки, особено ако настъпи ранно разрушаване на червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия може да бъде причинена от различни причини, като инфекции или определени лекарства. Импулс за неговото развитие могат да бъдат стресови фактори, например ухапване от отровно насекомо или змия.

Автоимунната хемолитична анемия се проявява чрез атака от страна на имунната система на собствените червени кръвни клетки, които погрешно се приемат за чужди организми. Разрушаването на тези кръвни клетки може също да бъде предизвикано от нарушения на съсирването, съдови присадки, тумори, тежки изгаряния, химически веществаи т.н.

Сърповидноклетъчната анемия се причинява от разрушаването на червените кръвни клетки в резултат на генетични дефекти или наследствени заболявания.

Таласемията е особено тежка форма на анемия, при която се наблюдава разрушаване на червените кръвни клетки, както и отлагане на желязо в кожата и различни жизненоважни органи.

Лечение

Терапевтичните мерки пряко зависят от естеството на заболяването. Отличен ефект се осигурява от прилагането на някои дефицитни вещества, например витамин В12 (с злокачествена анемия) или желязо (с желязодефицитна форма на заболяването). Ако анемията се дължи на известно намаляване на производството на червени кръвни клетки поради някакво хронично заболяване, тогава тя обикновено не е много изразена и не се нуждае от специална корекция. В този случай лечението на основното заболяване има благоприятен ефект върху възстановяването на количеството и качеството на червените кръвни клетки.

Предотвратяване

За да предотвратите анемия, трябва да се храните разнообразно и правилно, да ходите един час на ден, а също така внимателно да наблюдавате всички промени в здравето си и, ако е необходимо, да кандидатствате за медицинска помощ. За да разберете нивото на своя хемоглобин, се препоръчва поне веднъж годишно да си правите пълна кръвна картина. За рисковите (бременни и току-що родилки, както и хора с дълга менструация) това трябва да се прави по-често – два пъти годишно.

Важно е редовно да се лекуват заболявания, които могат да причинят кървене от носа, червата или стомаха.



Случайни статии

нагоре