Vėdinimo parametrų, kraujo dujų sudėties pokyčiai metu įvairių tipų DN (pagal patogenetinę klasifikaciją).

1. Kvėpavimo dažnis ir ritmas.

Normalus įkvėpimų skaičius ramybės būsenoje svyruoja nuo 10 iki 18-20 per minutę. Naudodami ramaus kvėpavimo spirogramą su greitu popieriaus judėjimu galite nustatyti įkvėpimo ir iškvėpimo fazių trukmę ir jų santykį. Įprastai įkvėpimo ir iškvėpimo santykis yra 1:1, 1:1,2; spirografuose ir kituose prietaisuose dėl didelio pasipriešinimo iškvėpimo laikotarpiu šis santykis gali siekti 1:1,3-1,4. Iškvėpimo trukmė didėja dėl pažeidimų bronchų obstrukcija ir gali būti naudojamas išsamus įvertinimas išorinio kvėpavimo funkcijos. Vertinant spirogramą in Kai kuriais atvejais Svarbus kvėpavimo ritmas ir jo sutrikimai. Nuolatinės kvėpavimo aritmijos dažniausiai rodo kvėpavimo centro disfunkciją.

2. Kvėpavimo minutinis tūris (MVR).

MOD yra vėdinamo oro kiekis plaučiuose per 1 minutę. Ši vertė yra plaučių ventiliacijos matas. Jo vertinimas turėtų būti atliekamas privalomai atsižvelgiant į kvėpavimo gylį ir dažnį, taip pat lyginant su minutiniu O 2 tūriu. Nors MOD nėra absoliutus rodiklis alveolių ventiliacijos efektyvumas (t. y. išorinio ir alveolių oro cirkuliacijos efektyvumo rodiklis), diagnostinė vertėšią vertę pabrėžia nemažai tyrinėtojų (A.G. Dembo, Comro ir kt.).

MOD veikiamas įvairios įtakos gali padidėti arba mažėti. MOD padidėjimas paprastai atsiranda su DN. Jo vertė taip pat priklauso nuo vėdinamo oro naudojimo pablogėjimo, nuo normalios ventiliacijos sunkumų, nuo dujų difuzijos procesų sutrikimo (jų praėjimo pro membranas plaučių audinyje) ir kt. MOR didėjimas stebimas didėjant medžiagų apykaitos procesai(tirotoksikozė), su kai kuriais centrinės nervų sistemos pažeidimais. MOD sumažėjimas stebimas sunkiai sergantiems pacientams, sergantiems sunkiu plaučių ar širdies nepakankamumu arba kvėpavimo centro depresija.

3. Minutės deguonies pasisavinimas (MPO 2).

Griežtai kalbant, tai yra dujų mainų rodiklis, tačiau jo matavimas ir įvertinimas yra glaudžiai susiję su MOR tyrimu. Autorius specialios technikos atlikti MPO 2 skaičiavimą. Remiantis tuo, apskaičiuojamas deguonies panaudojimo koeficientas (OCF 2) – tai mililitrų deguonies, sugerto iš 1 litro vėdinamo oro, skaičius.

Įprastai KIO 2 vidutiniškai yra 40 ml (nuo 30 iki 50 ml). KIO 2 sumažėjimas iki mažiau nei 30 ml rodo ventiliacijos efektyvumo sumažėjimą. Tačiau turime atsiminti, kad esant dideliam išorinio kvėpavimo funkcijos nepakankamumo laipsniui, MRR pradeda mažėti, nes ima nykti kompensacinės galimybės, o dujų mainai ramybės būsenoje ir toliau užtikrinami dėl papildomų kraujotakos mechanizmų įtraukimo (policitemija) ir kt.. Todėl KIO 2 rodiklių, kaip ir MOD vertinimas turi būti lyginamas su klinikinė eiga pagrindinė liga.

122. Dusulys, etiologija, rūšys, vystymosi mechanizmas. Periodinis kvėpavimas: rūšys, patogenezė Dusulys- kvėpavimo dažnio, ritmo ar gilumo sutrikimas, dažniausiai kartu su oro trūkumo jausmu. Gali būti susijęs su bet kurios kvėpavimo proceso dalies, apimančios smegenų žievę, kvėpavimo centrą, stuburo nervus, raumenis, sutrikimu. krūtinė, diafragma, plaučiai, širdies ir kraujagyslių sistema, taip pat kraujas, pernešantis dujas. Jeigu nervinis reguliavimas kvėpavimas nesutrinka, dusulys yra kompensacinio pobūdžio, t.y., jis skirtas deguonies trūkumo papildymui ir anglies dvideginio pertekliaus pašalinimui.

Neatidėliotinos priežastys dusulys gali atsirasti dėl šių veiksnių:
1) kraujo dujų sudėties pokytis, padidėjus anglies dioksido kiekiui, sumažėjus deguonies kiekiui, kraujo pH pokyčiu link rūgštinės reakcijos ir nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų, kurie tiesiogiai veikia kvėpavimo centrą, kaupimasis. ;

2) iš galūnių sklindančios refleksinės įtakos klajoklis nervas plaučiuose, pleuroje, diafragmoje, raumenyse;

3) centrinės ligos nervų sistema kartu su sutrikusiu aprūpinimu krauju ir tiesioginiu kvėpavimo centro dirginimu (kaukolės sužalojimai, navikai ir uždegiminiai procesai smegenyse, kraujosruvos smegenyse ir smegenų kraujagyslių trombozė);

4) komos būsenos (diabetinė, ureminė, aneminė koma), lydimos toksinių medžiagų apykaitos produktų kaupimosi kraujyje, pažeidžiančios kvėpavimo centrą;

5) karščiavimas, endokrininės ligos, kartu su metabolizmo padidėjimu;

6) mechaninis plaučių ventiliacijos procesų sutrikimas iki reiškinių išsivystymo deguonies trūkumas(gerklų, trachėjos, didelių bronchų stenozė, nekomplikuotas bronchinės astmos priepuolis).

Mechanizmas:

Dusulys atsiranda kiekvieną kartą, kai kvėpavimo darbas pernelyg padidėja. Kad įvyktų būtini pokyčiai potvynių apimtys Esant tokioms sąlygoms, kai krūtinės ląsta ar plaučiai praranda prisitaikymą arba padidėja atsparumas oro patekimui į kvėpavimo takus, reikia padidinti kvėpavimo raumenų susitraukimo jėgą. Kvėpavimo darbas sustiprėja ir tais atvejais, kai plaučių ventiliacija viršija organizmo poreikius. Dauguma svarbus elementas Dusulio vystymosi teorija yra kvėpavimo darbo padidėjimas. Tuo pačiu metu detalė apie skirtumą tarp gilaus kvėpavimo esant normaliai mechaninei apkrovai ir normalaus kvėpavimo su padidinta mechanine apkrova yra nesvarbi. Abiejų tipų kvėpavimo metu kvėpavimo darbo apimtys gali būti vienodos, tačiau tai yra normalaus tūrio kvėpavimas su padidėjusia mechanine apkrova, kuri kartu su dideliu diskomfortu. Naujausi tyrimai rodo, kad padidėja mechaninė apkrova, pavyzdžiui, kai lygiu atsiranda papildomas pasipriešinimas kvėpavimui burnos ertmė, lydi kvėpavimo centro aktyvumo padidėjimas. Tačiau šis kvėpavimo centro aktyvumo padidėjimas gali neatitikti kvėpavimo darbo padidėjimo. Vadinasi, yra paremta patrauklesnė teorija, kuria remiantis dusulio išsivystymas grindžiamas neatitikimu tarp kvėpavimo raumenų tempimo ir įtempimo: daroma prielaida, kad diskomforto jausmas atsiranda, kai tempiami raumenys. nervų galūnės, kuris kontroliuoja raumenų įtampą, neatitinka raumenų ilgio. Dėl šio neatitikimo žmogus jaučia, kad jo daromas įkvėpimas yra mažas, palyginti su kvėpavimo raumenų sukuriama įtampa. Tokią teoriją sunku patikrinti. Bet net jei tam tikromis aplinkybėmis tai gali būti ištirta ir patvirtinta, vis tiek tai negali paaiškinti, kodėl pacientas yra visiškai paralyžiuotas arba dėl susikirtimo nugaros smegenys, arba esant neuroraumeninei blokadai, jaučia dusulio jausmą, nepaisant to, kad jam atliekama pagalbinė mechaninė ventiliacija. Galbūt šiuo atveju dusulio jausmo priežastis yra impulsai, sklindantys iš plaučių ir (arba) kvėpavimo takų išilgai klajoklio nervo į centrinę nervų sistemą.

1) Cheyne Stokes kvėpavimą gali sukelti hipoksija, intoksikacija, organiniai pažeidimai smegenys ar jų membranos. Kartais pastebimas panašus kvėpavimas sveikų žmoniųįjungta didelis aukštis, kartais tai galima pastebėti neišnešiotiems kūdikiams.
Cheyne-Stokes kvėpavimo patogenezė. Veikiant priežasčiai, atsiranda smegenų žievės ir subkortikinių branduolių neuronų slopinimas, kurį lydi impulsų iš šių neuronų į vazomotorinius ir kvėpavimo centrus sumažėjimas. Šių centrų slopinimas sukelia kvėpavimo sustojimą ir kraujospūdžio sumažėjimą (apnėjos periodas). Tokiu atveju prarandama sąmonė, o anglies dioksido koncentracija kraujyje smarkiai padidėja. Staigus dalinio anglies dioksido slėgio padidėjimas kraujyje sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą tiek per aortos lanko chemoreceptorius, tiek tiesiogiai (per kvėpavimo centro neuronų chemoreceptorius). Kvėpavimo centro refleksinė stimuliacija lemia deguonies koncentracijos kraujyje padidėjimą, o tai padidina žievės ir subkortikinių neuronų aktyvumą, o tai savo ruožtu stimuliuoja vazomotorinį centrą (dėl to padidėja kraujospūdis). Taigi prasideda kvėpavimo periodas, grįžta sąmonė, palaipsniui pradeda didėti kvėpavimo dažnis ir gylis. Tam tikru momentu deguonies koncentracija padidėja, o anglies dvideginio koncentracija sumažėja tiek, kad nutrūksta refleksinė stimuliacija, pradeda mažėti kvėpavimo dažnis ir gylis, tada kvėpavimas sustoja. Tokie ciklai seka vienas kitą, kol žmogus ištraukiamas patologinė būklė ir jo kvėpavimas nesunormalėja arba tol, kol kompensaciniai mechanizmai išsenka ir kvėpavimas galutinai nutrūksta.
2) Biotos kvėpavimas skiriasi nuo Cheyne-Stokes kvėpavimo tuo, kad kvėpavimo periodui būdingi vienodos amplitudės ir dažnio kvėpavimo judesiai, kvėpavimo periodus nutraukia apnėjos periodai. Dažniausiai Biotta kvėpuoja sergant meningitu ir encefalitu su pailgųjų smegenėlių pažeidimu (čia yra kvėpavimo centras).

123. Kompensacinių ir adaptacinių mechanizmų charakteristikos DN. Vystymosi etapai. Ūminis DN. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra sindromas, pagrįstas išorinio kvėpavimo sutrikimu, dėl kurio organizme nepakankamas aprūpinimas deguonimi arba CO2 susilaikymas. šiai būklei būdinga arterinė hipoksemija arba hiperkapnija, arba abiem atvejais.
Etiopatogenetiniai mechanizmai ūminiai sutrikimai kvėpavimas, kaip ir sindromo pasireiškimas, turi daug ypatybių. Skirtingai nuo lėtinio, ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra dekompensuota būklė, kai hipoksemija, hiperkapnija greitai progresuoja ir sumažėja kraujo pH. Deguonies ir CO2 transportavimo sutrikimus lydi ląstelių ir organų funkcijų pokyčiai. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra viena iš apraiškų kritinės būklės, kurioje net ir su laiku ir tinkamas gydymas Galima mirtis.

Etiologija ir patogenezė
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda, kai sutrinka reguliavimo mechanizmų grandinė, įskaitant centrinį kvėpavimo ir neuroraumeninio perdavimo reguliavimą, dėl ko pakinta alveolių ventiliacija – vienas iš pagrindinių dujų mainų mechanizmų. Kiti plaučių disfunkcijos veiksniai yra plaučių (plaučių parenchimos, kapiliarų ir alveolių) pažeidimai, kartu su reikšmingais dujų mainų sutrikimais. Reikia pridurti, kad „kvėpavimo mechanika“, tai yra, plaučių, kaip oro siurblio, darbas taip pat gali sutrikti, pavyzdžiui, dėl krūtinės ląstos traumos ar deformacijos, plaučių uždegimo ir hidrotorakso, aukštos padėties. diafragma, kvėpavimo raumenų silpnumas ir (arba) kvėpavimo takų obstrukcija. Plaučiai yra „tikslinis“ organas, reaguojantis į bet kokius medžiagų apykaitos pokyčius. Kritinių būklių mediatoriai praeina pro plaučių filtrą, pažeidžiant plaučių audinio ultrastruktūrą. Įvairaus laipsnio plaučių disfunkcija visada atsiranda su stipriais smūgiais – trauma, šoku ar sepsiu. Taigi, etiologiniai veiksniai ūminis kvėpavimo takų sutrikimas labai platus ir įvairus.
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas skirstomas į pirminį ir antrinį.
Pirminis yra susijęs su deguonies tiekimo mechanizmų pažeidimu išorinė aplinkaį plaučių alveoles. Atsiranda su nekontroliuojamu skausmo sindromu, kvėpavimo takų obstrukcija, plaučių audinio ir kvėpavimo centro pažeidimu, endogeniniu ir egzogeniniu apsinuodijimu, sutrikus nervų ir raumenų impulsų laidumui.
Antrinį kvėpavimo nepakankamumą sukelia sutrikęs deguonies transportavimas iš alveolių į kūno audinius. Priežastys gali būti centrinės hemodinamikos, mikrocirkuliacijos sutrikimai, kardiogeninė plaučių edema, tromboembolija plaučių arterija ir kt.

Išskiriami šie ūminio kvėpavimo nepakankamumo etapai:

1. Kompensacinė stadija: tachipnėja iki 30 per minutę, Pa O2 (dalinė deguonies įtampa arteriniame kraujyje) – 80-100 mm. Hg Art., PaCO2 (dalinis anglies dioksido įtempimas arteriniame kraujyje) – 20-45 mm. Hg Art.

2. Subkompensacijos stadija: tachipnėja iki 35 k./min., Pa O2 60-80 mm. Hg Art., PaCO2 46-60 mm. Hg Art.

3. Dekompensacijos stadija: tachipnėja 35-40 per minutę, PaO2 40-60 mm. Hg Art. (40 mm Hg – kritinis lygis), PaCO2 60-80 mm. Hg Art.

4. Hipoksinės ir hiperkapninės komos stadija (sąmonės netekimas, traukuliai): tachipnėja daugiau nei 40 per minutę, PaO2 mažiau nei 40 mm. Hg Art., PaCO2 daugiau nei 80 mm. Hg Art., hipotenzija, bradikardija.

124. Virškinimo sutrikimai burnos ertmėje: kramtymo ir funkcijos sutrikimas seilių liaukos, rijimo akto ir stemplės funkcijos pažeidimas. Virškinimo sutrikimai burnos ertmėje pasireiškia mechaniniu maisto šlifavimo ir maišymo, kai dalyvauja dantys, žandikauliai, apatinio žandikaulio sąnariai, kramtymo raumenys, liežuvis, sutrikimais, taip pat jo drėkinimu, permirkimu, patinimu, tirpimu. įvairių medžiagų maisto boliuso susidarymas dalyvaujant seilėms. Pagrindinės burnos ertmės patologijos formos: 1) dantų sutrikimai kramtymo aparatai dažniausiai atsiranda dėl kramtymo raumenų, burnos ertmės gleivinės, tonzilių, dantenų, periodento audinių ir pačių dantų uždegiminių, destrukcinių ir distrofinių procesų. Tai dažnai atsiranda dėl antibakterinių fermentų trūkumo ne tik seilėse, bet ir leukocituose bei įvairiuose į burnos ertmę migruojančiuose FAV. 2) Dantų ėduonis – tai liga, kuriai būdingas laipsniškas kietų danties audinių destrukcija (destrukcija) ribotuose danties audiniuose. srityse, dėl kurių susidaro defektas palaipsniui didėjančios ertmės pavidalu. Svarbų vaidmenį dantų ėduonies vystymuisi atlieka mikrocirkuliacijos sutrikimai, kuriuose dalyvauja kraujo ir limfos mikrokraujagyslės, taip pat distrofiniai procesai odontoblastuose, periferinio pulpos sluoksnio ląstelėse. 3) pulpitas – pulpos uždegimas (laisvas jungiamasis audinys) danties ertmės užpildymas. Pulpitas gali būti uždaras (danties ertmė nesusisiekia su burnos ertme) ir atviras (danties ertmė nesusisiekia su burnos ertme). Dažniausiai tai atsiranda dėl pulpos infekcijos, rečiau dėl granuliacinio audinio išplitimo ar dantų akmenų nusėdimo. 4) periodontitas – uždegiminis procesas periodonto audinyje 5) periodontozė – uždegiminio-distrofinio pobūdžio liga, kurios pagrindas yra progresuojanti dantų alveolių kaulinio audinio rezorbcija, patologinių formavimasis. periodonto kišenės, taip pat dantenų uždegimas, sukeliantis dantų atsipalaidavimą ir praradimą. Atsiranda esant dideliam ar užsitęsusiam stresui, sutrikus mitybai, esant vitaminų C ir P trūkumui, infekcijoms, autoimuniniams procesams. Periodonto ligos gali būti: kraštinės, difuzinės, katarinės, opinės, hipertrofinės, atrofinės. 6) stomatitas – burnos gleivinės uždegimas. Atsiranda veikiant įvairiems flogogeniniams veiksniams. Gali būti: katarinis, opinis, profesionalus, mikozinis skorbutinis. 7) SUTRIKIA SEILIŲ LAIKUČIŲ FUNKCIJAS

Be virškinimo funkcijos, seilės vaidina svarbus vaidmuo aplinka, kuri plauna dantis ir burnos ertmės gleivinę, turi apsauginį ir trofinį poveikį. Taigi, seilių fermentas kallikreinas reguliuoja mikrocirkuliaciją seilių liaukų ir burnos gleivinės audiniuose. Tačiau esant perteklinei fermentų gamybai arba padidėjęs jautrumas jie gali turėti patogeninį poveikį jų audiniams. Pavyzdžiui, kininai, susidarę veikiant kallikreinui, prisideda prie uždegimo vystymosi, o nukleazių perteklius gali sumažinti audinių regeneracinį potencialą ir prisidėti prie distrofijos vystymosi.

Padidėjęs seilėtekis (padidėjęs seilėtekis) stebimas esant burnos gleivinės uždegimui (stomatitui, gingivitui). Svarbus refleksinio poveikio šaltinis seilių liaukos yra patologinio proceso paveikti dantys. Padidėjęs seilėtekis taip pat stebimas sergant virškinimo sistemos ligomis, vėmimu, nėštumu, veikiant parasimpatomimetikams, apsinuodijus organiniais fosforo nuodais ir biologiškai aktyviomis medžiagomis.

Padidėjus seilių sekrecijos greičiui, padidėja Na + ir chloridų koncentracija bei sumažėja K + koncentracija seilėse. Padidėja bendra molinė seilių neorganinių komponentų koncentracija (Heidenhaino dėsnis). Padidėjusi seilių sekrecija gali neutralizuoti skrandžio sultis ir sutrikdyti virškinimą skrandyje.

Sumažėjusi seilių sekrecija (hiposalivacija) pastebimas infekcinių ir febrilinių procesų metu, dehidratacijos metu, veikiant medžiagoms, kurios išjungia parasimpatinę inervaciją (atropinas ir kt.), taip pat kai jis atsiranda seilių liaukose uždegiminis procesas[sialoadenitas, infekcinis ir epideminis (virusinis) kiaulytė ir submaksilitas]. Hiposalivacija apsunkina kramtymo ir rijimo veiksmą, prisideda prie uždegiminių procesų atsiradimo burnos gleivinėje ir infekcijos prasiskverbimo į seilių liaukas, taip pat dantų ėduonies vystymąsi.

Iš seilių liaukų buvo išskirtas hormonas parotinas, kuris mažina kalcio kiekį kraujyje ir skatina dantų bei skeleto augimą ir kalcifikaciją [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Be parotino, iš seilių liaukų buvo išskirti neurotrofiniai faktoriai – nervų augimo faktorius ir neuroleukinas; epidermio augimo faktorius (urogastronas), kuris aktyvina epitelinės kilmės audinių vystymąsi ir slopina skrandžio sekreciją; eritropoetinas , kolonijas stimuliuojantys ir timotropiniai veiksniai, veikiantys kraujo sistemą; kallikreinas , reninas ir tonino reguliuoti kraujagyslių tonusą ir mikrocirkuliaciją; į insuliną panaši medžiaga gliukagono tt Parotinas ir kiti seilių liaukų hormonai išsiskiria ne tik į kraują, bet ir į seiles. Todėl seilių tekėjimo sutrikimai gali turėti įtakos seilių liaukų sekrecijai. Daugelio ligų (vaisiaus chondrodistrofijos, deformuojančio artrito ir spondilito, periodontito), taip pat epideminių judėjimo ir atramos organų pažeidimų (Kashin-Beck liga) išsivystymas yra susijęs su parotino gamybos sumažėjimu. Hipersialoadenizmo reiškiniai apima simetrišką neuždegiminį seilių liaukų patinimą su cukrinis diabetas, hipogonadizmas ir kiti endokrininiai sutrikimai. Kai kurios iš šių seilių liaukų hipertrofijos formų laikomos kompensacinėmis.

8)RIJIMO SUTRIKIMAI

Rijimas yra sudėtingas refleksinis veiksmas, užtikrinantis maisto ir vandens tekėjimą iš burnos į skrandį. Jo pažeidimas ( disfagija) gali būti susiję su trišakio, hipoglosalinio, klajoklio, glossopharyngeal ir kitų nervų, taip pat rijimo raumenų disfunkcija. Rijimo sunkumas stebimas esant įgimtiems ir įgytiems kietojo ir minkštojo gomurio defektams, taip pat esant minkštojo gomurio lankų ir tonzilių pažeidimams (tonzilitui, abscesui). Rijimo veiksmas gali sutrikti ir dėl spazminių ryklės raumenų susitraukimų pasiutligės, stabligės ir isterijos metu. Paskutinė (nevalinga) rijimo stadija yra maisto masės judėjimas per stemplę, veikiant jos raumenų gleivinės peristaltiniams susitraukimams. Šį procesą gali sutrikdyti stemplės raumenų gleivinės spazmas ar paralyžius, taip pat jos susiaurėjimas (deginimas, suspaudimas, divertikulas ir kt.).

9) Afagija yra būklė, kuriai būdingas negalėjimas nuryti maisto ir skysčių. Atsiranda dėl to stiprus skausmas burnos, burnos organų srityje.

125. Skrandžio virškinimo sutrikimų etiologija ir patogenezė: skrandžio sekrecijos rūšys, skrandžio sulčių rūgštingumo pokyčiai. Skrandžio motorikos pokyčiai. Virškinimo sutrikimai skrandyje pasireiškia nusėdimo, sekrecijos, motorikos, evakuacijos, absorbcijos, šalinimo, endokrininės ir apsauginės funkcijos sutrikimais. Sutrikus šioms funkcijoms (ypač sekrecijai, motorinei ir evakuacijai), skrandžio ertmėje išsivysto įvairaus laipsnio ir trukmės virškinimo sutrikimai, nes padaugėja seilių angliavandenių susidarymo. Sutrikimai sekrecijos funkcija skrandžiui būdingi kiekybiniai ir kokybiniai skrandžio sulčių sekrecijos ir jų virškinamumo pokyčiai. Kiekybiniai pokyčiai išreiškiami skrandžio sulčių hipersekrecijos ir hiposekrecijos forma. Kokybiniai pokyčiai gali būti tokie: 1) padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas arba hiperchlorhidrija, 2) sumažėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas arba hipochlorhidrija; 3) druskos rūgšties arba achlorhidrijos nebuvimas. Skrandžio sulčių hipersekreciją dažniausiai lydi skrandžio sulčių rūgštingumo ir jose esančio pepsinogeno kiekio padidėjimas, t.y. hiperchilija, pasireiškianti padidėjusiu skrandžio sulčių virškinimo pajėgumu. Priežastys: 1)ekologiškas ir funkciniai pokyčiai centrinės ir periferinės autonominės nervų sistemos dalys. 2) skrandžio sulčių sekrecijos kompleksinės-refleksinės, skrandžio ir žarnyno fazės stiprinimas ir pailginimas. 3) tam tikrų vaistų (salicilatų, gliukokortikoidų) vartojimas; 4) virškinamojo trakto ligos. Kliniškai hipersekrecija pasireiškia skausmu epigastrinis regionas, dispepsiniai sutrikimai (rėmuo, rūgštus raugėjimas, spaudimo ir pilnumo jausmas epigastriniame regione, pykinimas, vėmimas), lėtesnis chimo išsiurbimas į žarnyną ir vėlesni virškinimo sutrikimai jame. Skrandžio sulčių hiposekrecijai dažniausiai būdingas sulčių ir jose esančių pepsinogeno rūgštingumo sumažėjimas (hipochilija), iki visiško jos nebuvimo – achilija. Dėl to sulčių virškinimas sumažėja arba visiškai išnyksta. Priežastys: 1) lėtiniai, tiek organiniai, tiek funkciniai centrinės ir periferinės autonominės nervų sistemos dalių pakitimai. 2) skrandžio sulčių sekrecijos kompleksinės-refleksinės, skrandžio ir žarnos fazių slopinimas, dėl įvairių maisto centro dalių, daugumos analizatorių, ypač skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės mechanoreceptorių ir chemoreceptorių, veiklos slopinimo. 3) apetito praradimas, lėtiniai infekciniai-toksiniai procesai, lėtinis atrofinis gastritas, gerybinis ir piktybiniai navikai skrandis. Kliniškai pasireiškia įvairių rūšių dispepsija, skrandžio peristaltikos ir virškinimo gebėjimų sumažėjimu, rūgimo, puvimo, disbakteriozės procesų padažnėjimu, organinių rūgščių (pieno) kiekio padidėjimu skrandžio sultyse.

Sutrikimai motorinė veikla skrandžiui būdingi peristaltikos pokyčiai (hiper- ir hipokinezė, antiperistaltika), raumenų tonusas (hiper- ir hipotonija, pasireiškiantis padidėjusiu arba susilpnėjusiu peristole), chimo pašalinimo iš skrandžio į. plonoji žarna, taip pat pylorinio spazmo, rėmens, vėmimo ir raugėjimo atsiradimas. Skrandžio lygiųjų raumenų hipertoniškumas atsiranda, kai suaktyvėja vagotonija arba slopinama simpatikotonija, išsivysto patologiniai viscero-visceraliniai refleksai, pepsinė opa ir gastritas, lydimas hiperrūgšties būsenos. Jam būdingas skausmas epigastriniame regione, skrandžio motorikos suaktyvėjimas, rūgštus raugėjimas, vėmimas ir lėtesnis chomos išsiurbimas į plonąją žarną. Skrandžio hipotoniškumas pasireiškia esant intensyviai simpatikotonijai arba klajoklio nervo įtakos slopinimui, intensyviam stresui, skausmui, traumoms, infekcijoms, neurozei.Būdingi dispepsiniai sutrikimai (sunkumas, pilnumo jausmas skrandyje). epigastrinis regionas, pykinimas), kurį sukelia pūlingos ir fermentacijos procesai skrandžio ertmėje ir susilpnėja chimo evakuacija iš jos. Skrandžio hiperkinezę sukelia grubus, gausus, daug skaidulų ir baltymų turintis maistas, alkoholis, suaktyvėjusi parasimpatinės nervų sistemos centrinė ir periferinė dalis. Dažnai aptinkama sergant pepsinėmis opomis ir gastritu, kartu su hiperrūgštine būsena. Skrandžio hipoksnezę sukelia ilgalaikis subtilių, skurdžių skaidulų, baltymų ir vitaminų vartojimas. turtingas riebalų ir angliavandenių maiste, geriant daug skysčių, įskaitant prieš valgį ir valgio metu. Nustatyta, kada atrofinis gastritas ir pepsinė opa dėl sumažėjusio skrandžio sulčių rūgštingumo.

126. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų etiologija, patogenezė. Vaidmuo gynybos mechanizmai gleivinės. Ligos priežastys vis dar menkai suprantamos. Šiuo metu manoma, kad jos atsiradimą lemia šie veiksniai:

Ilgalaikis arba dažnai pasikartojantis neuro-emocinis stresas (stresas);

Genetinis polinkis, įskaitant nuolatinį konstitucinio pobūdžio skrandžio sulčių rūgštingumo padidėjimą;

Kiti paveldimi konstituciniai požymiai (0 kraujo grupė; HLA-B6 antigenas; sumažėjęs α-antitripsino aktyvumas);

Prieinamumas lėtinis gastritas, duodenitas, funkciniai sutrikimai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos (būklė iki opų);

Dietos sutrikimas;

Rūkymas ir stiprių alkoholinių gėrimų vartojimas;

Tam tikrų vaistų, turinčių opą sukeliančių savybių, vartojimas ( acetilsalicilo rūgštis, butadionas, indometacinas ir kt.).

Patogenezė
Opos vystymosi mechanizmas vis dar nėra gerai suprantamas. Gleivinės pažeidimas su opų, erozijų ir uždegimų susidarymu yra susijęs su agresyvių veiksnių vyravimu prieš apsauginius skrandžio ir (arba) dvylikapirštės žarnos gleivinės veiksnius. Vietiniai apsauginiai veiksniai apima gleivių ir kasos sulčių išsiskyrimą, gebėjimą greitai atsinaujinti dengiantis epitelis, geras gleivinės aprūpinimas krauju, vietinė prostaglandinų sintezė ir kt. vandenilio chlorido rūgštis, pepsinas tulžies rūgštys, izolecitinai. Tačiau normali skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė yra atspari agresyvių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos turinio veiksnių poveikiui normaliomis (įprastomis) koncentracijomis.

Daroma prielaida, kad veikiant nepatikslintiems ir žinomiems etiologiniams veiksniams, sutrinka skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sekrecinių, motorinių ir endokrininių funkcijų neuroendokrininis reguliavimas, padidėjus autonominės nervų sistemos parasimpatinės dalies aktyvumui. .

Vagotonija sukelia skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorikos sutrikimą, taip pat padidina skrandžio sulčių sekreciją ir padidina agresyvių veiksnių aktyvumą. Visa tai kartu su paveldimomis ir konstitucinėmis savybėmis, vadinamosiomis genetinėmis prielaidomis (padidėjęs parietalinių ląstelių, gaminančių druskos rūgštį ir didelio našumo rūgščių formavimo funkcija) yra viena iš priežasčių, dėl kurių pažeidžiama skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė. Tai taip pat palengvina gastrino koncentracijos padidėjimas dėl padidėjusios kortizolio sekrecijos antinksčių liaukose dėl neuroendokrininių sutrikimų. Be to, pasikeitus antinksčių funkcinei veiklai, sumažėja gleivinės atsparumas rūgštinio-pepsinio faktoriaus veikimui. Sumažėja gleivinės regeneracinis gebėjimas; apsauginė jo mukociliarinio barjero funkcija tampa ne tokia tobula, nes sumažėja gleivių sekrecija. Taigi sumažėja gleivinės vietinių apsauginių mechanizmų aktyvumas, o tai prisideda prie jos pažeidimo vystymosi.

Tačiau genetinės prielaidos, be destruktyvaus poveikio, gali atlikti ir apsauginę funkciją. Taigi, dėl skrandžio gleivinės sandaros ir funkcionavimo ypatumų kai kurie žmonės yra genetiškai atsparūs. Helicobacter pylori, kuriame pastaraisiais metais vaidina svarbų vaidmenį vystant pepsinę opą. Šios kategorijos žmonių bakterijos, net ir patekusios į organizmą, nesugeba prilipti (prilipti) prie epitelio, todėl jo nepažeidžia. Pas kitus žmones H. pylori, patekęs į organizmą, daugiausia apsigyvena antrum skrandis, dėl kurio atsiranda aktyvus lėtinis uždegimas dėl daugelio proteolitinių fermentų (ureazės, katalazės, oksidazės ir kt.) ir toksinų išsiskyrimo. Sunaikina ir pažeidžiamas apsauginis gleivinės sluoksnis.

Kartu išsivysto ir savotiškas skrandžio motorikos sutrikimas, kurio metu į dvylikapirštę žarną anksti išsiskiria rūgštus skrandžio turinys, dėl kurio „parūgštėja“ svogūnėlio turinys. Be to, H. pylori išlikimas prisideda prie hipergastrinemijos išsivystymo, kuri, jei ji buvo iš pradžių didelis rūgštingumas jį apsunkina ir pagreitina turinio išleidimą į dvylikapirštę žarną.

Taigi H. pylori yra pagrindinė priežastis, skatinanti paūmėjimą skrandžio ir dvylikapirštės žarnos srityje. Savo ruožtu aktyvus gastroduodenitas daugiausia lemia pasikartojantį pepsinės opos ligos pobūdį.

H.pylori nustatoma 100% atvejų, kai opa yra lokalizuota antropiloroduodenalinėje zonoje ir 70% atvejų - esant skrandžio kūno opai.

Periodinis kvėpavimas Tai kvėpavimo ritmo sutrikimas, kai kvėpavimo periodai kaitaliojasi su apnėjos periodais. Yra du tipai periodiškas kvėpavimas- Cheyne-Stokes kvėpavimas ir Biot kvėpavimas.

Cheyne-Stokes kvėpavimas būdingas kvėpavimo amplitudės padidėjimas iki ryškios hiperpnėjos, o vėliau jos sumažėjimas iki apnėjos, po kurios vėl prasideda kvėpavimo judesių ciklas, kuris taip pat baigiasi apnėja.

Ciklinius žmogaus kvėpavimo pokyčius gali lydėti sąmonės drumstis apnėjos metu ir jos normalizavimas padidėjusios ventiliacijos laikotarpiu. Kraujospūdis taip pat svyruoja, dažniausiai didėja padažnėjusio kvėpavimo fazėje, o mažėja susilpnėjimo fazėje.

Manoma, kad daugeliu atvejų Cheyne-Stokes kvėpavimas yra smegenų hipoksijos požymis. Tai gali pasireikšti sergant širdies nepakankamumu, smegenų ir jų membranų ligomis, uremija. Kai kurie vaistai(pvz., morfijus) taip pat gali sukelti Cheyne-Stokes kvėpavimą. Ją galima pastebėti sveikiems žmonėms dideliame aukštyje (ypač miegant), neišnešiotiems kūdikiams, matyt, dėl nervų centrų netobulumo.

Cheyne-Stokes kvėpavimo patogenezė nėra visiškai aiški. Kai kurie tyrinėtojai jo mechanizmą paaiškina taip. Žievės ląstelės didelės smegenys o subkortikiniai dariniai slopinami dėl hipoksijos – sustoja kvėpavimas, dingsta sąmonė, slopinama vazomotorinio centro veikla. Tačiau chemoreceptoriai vis dar gali reaguoti į dujų kiekio kraujyje pokyčius. Staigus chemoreceptorių impulsų padidėjimas kartu su tiesioginiu poveikiu centrams didelė koncentracija anglies dvideginio ir dirgiklių iš baroreceptorių dėl sumažėjusio kraujospūdžio pakanka sužadinti kvėpavimo centrą – kvėpavimas atsinaujina. Kvėpavimo atkūrimas sukelia kraujo prisotinimą deguonimi, dėl kurio sumažėja smegenų hipoksija ir pagerėja neuronų funkcija vazomotoriniame centre. Kvėpavimas tampa gilesnis, sąmonė aiškėja, pakyla kraujospūdis, pagerėja širdies prisipildymas. Padidėjus ventiliacijai, padidėja deguonies įtampa ir sumažėja anglies dioksido įtampa arteriniame kraujyje. Tai savo ruožtu veda prie reflekso susilpnėjimo ir kvėpavimo centro cheminės stimuliacijos, kurio veikla ima blėsti – atsiranda apnėja.

Reikėtų pažymėti, kad eksperimentai, skirti atkurti periodinį gyvūnų kvėpavimą, perpjaunant smegenų kamieną į įvairių lygių leisti kai kuriems tyrėjams teigti, kad Cheyne-Stokes kvėpavimas atsiranda dėl retikulinio formavimosi slopinimo sistemos inaktyvacijos arba jos pusiausvyros su palengvinimo sistema pasikeitimo. Slopinamosios sistemos sutrikimą gali sukelti ne tik transekcija, bet ir farmakologinių medžiagų įvedimas, hipoksija ir kt.

Kvėpavimo biota skiriasi nuo Cheyne-Stokes kvėpavimo tuo, kad kvėpavimo judesiai, kuriems būdinga pastovi amplitudė, staiga sustoja taip, kaip staiga prasideda.

Dažniausiai Bioto kvėpavimas stebimas sergant meningitu, encefalitu ir kitomis ligomis, kurias lydi centrinės nervų sistemos pažeidimai, ypač pailgosios smegenys.

Terminalinis kvėpavimas . Apneustiniam kvėpavimui būdingas konvulsinis, nuolatinis pastangos įkvėpti, kartais pertraukiamas iškvėpimo.

Apneustinis kvėpavimas eksperimente stebimas po to, kai gyvūnui buvo perpjauti abu klajokliai nervai ir smegenų kamienas tarp pneumotaksinio (rostralinėje tilto dalyje) ir apneustinio centrų (vidurinėje ir kaudalinėje tilto dalyje). Manoma, kad apneuzės centras turi savybę sužadinti įkvėpimo neuronai, kuriuos periodiškai slopina impulsai iš klajoklio nervo ir pneumotaksinio centro. Šių struktūrų perpjovimas sukelia nuolatinį apneustinio centro įkvėpimo aktyvumą.

Dusuojantis kvėpavimas (iš angliško gasp - gaudyti orą, uždusti) yra pavienis, retas, silpnėjantis „atodūsis“, stebimas agonijos metu, pvz. paskutinis etapas asfiksija. Šis kvėpavimas taip pat vadinamas terminaliniu arba agoniniu. Paprastai „atodūsiai“ atsiranda po laikino kvėpavimo sustojimo (prieš termino pauzė). Jų atsiradimas gali būti susijęs su ląstelių, esančių pailgųjų smegenėlių uodeginėje dalyje, sužadinimu po to, kai buvo išjungta viršutinių smegenų dalių funkcija.

Kvėpavimas – tai visuma procesų, užtikrinančių organizme aerobinę oksidaciją, dėl kurios išsiskiria gyvybei reikalinga energija. Jį palaiko kelių sistemų funkcionavimas: 1) išorinis kvėpavimo aparatas; 2) dujų transportavimo sistemos; 3) audinių kvėpavimas. Dujų transportavimo sistema savo ruožtu yra padalinta į du posistemius: širdies ir kraujagyslių bei kraujo sistemas. Visų šių sistemų veiklą glaudžiai sieja sudėtingi reguliavimo mechanizmai.

16.1. IŠORINIO KVĖPAVIMO PATOFIZIOLOGIJA

Išorinis kvėpavimas- tai plaučiuose vykstančių procesų rinkinys, užtikrinantis normalią arterinio kraujo dujų sudėtį. Reikia pabrėžti, kad į tokiu atveju Mes kalbame tik apie arterinį kraują, nes veninio kraujo dujų sudėtis priklauso nuo audinių kvėpavimo ir dujų transportavimo organizme būklės. Išorinis kvėpavimas užtikrinamas išorinio kvėpavimo aparatu, t.y. sistemos plaučiai – krūtinė su kvėpavimo raumenimis ir kvėpavimo reguliavimo sistema. Normalią arterinio kraujo dujų sudėtį palaiko šie tarpusavyje susiję procesai: 1) plaučių ventiliacija; 2) dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membranas; 3) kraujotaka plaučiuose; 4) reguliavimo mechanizmai. Jei kuris nors iš šių procesų sutrinka, išsivysto išorinio kvėpavimo nepakankamumas.

Taigi galima nustatyti tokius patogenetinius išorinio kvėpavimo nepakankamumo veiksnius: 1. Sutrikusi plaučių ventiliacija.

2. Sutrikusi dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membraną.

3. Plaučių kraujotakos sutrikimas.

4. Ventiliacijos-perfuzijos santykių pažeidimas.

5. Kvėpavimo sutrikimas.

16.1.1. Sutrikusi ventiliacija

Kvėpavimo minutinis tūris (MOV), in normaliomis sąlygomis siekia 6-8 l/min., esant patologijai, gali didėti ir mažėti, prisidedant prie alveolių hipoventiliacijos ar hiperventiliacijos, kurias lemia atitinkami klinikiniai sindromai, išsivystymo.

Plaučių ventiliacijos būklę apibūdinantys rodikliai gali būti suskirstyti:

1) statiniams plaučių tūriams ir talpoms – gyvybinis pajėgumas plaučiai (VC), iškvėpimo tūris (DO), liekamasis plaučių tūris (RLV), bendras plaučių tūris (TLC), funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC), įkvėpimo rezervinis tūris (IR), iškvėpimo rezervinis tūris (ER exp) (16 pav. -1);

2) dinaminiai tūriai, atspindintys plaučių tūrio pokytį per laiko vienetą – priverstinė plaučių gyvybinė talpa

Ryžiai. 16-1. Scheminis plaučių tūrių ir talpų pavaizdavimas: TLC – suminis plaučių pajėgumas; Gyvybinis pajėgumas – gyvybinė plaučių talpa; RLV – liekamasis plaučių tūris; RO iškvėpimo rezervinis tūris; RO ind - įkvėpimo rezervinis tūris; DO - potvynio tūris; E ind - įkvėpimo pajėgumas; FRC – funkcinis liekamasis plaučių pajėgumas

Kh (FVC), Tiffno indeksas, maksimali ventiliacija

(MVL) ir kt.

Dažniausi kvėpavimo funkcijos tyrimo metodai yra spirometrija ir pneumotachografija. Klasikinė spirografija leidžia nustatyti statinių plaučių tūrio ir talpų rodiklių vertę. Pneumotachograma registruoja dinamines reikšmes, apibūdinančias oro srauto tūrinio greičio pokyčius įkvėpus ir iškvepiant.

Faktines atitinkamų rodiklių vertes reikia palyginti su numatomomis vertėmis. Šiuo metu šiems rodikliams sukurti standartai, jie suvienodinti ir įtraukti į šiuolaikinių prietaisų, kuriuose yra kompiuterinis matavimo rezultatų apdorojimas, programas. Rodiklių sumažėjimas 15%, palyginti su tinkamomis vertėmis, laikomas priimtinu.

Alveolių hipoventiliacija- tai alveolių ventiliacijos sumažėjimas per laiko vienetą žemiau būtinas organizmui tokiomis sąlygomis.

Skiriami šie alveolių hipoventiliacijos tipai:

1) obstrukcinis;

2) ribojantis, apimantis du jo vystymosi priežasčių variantus - intrapulmoninę ir ekstrapulmoninę;

3) hipoventiliacija dėl kvėpavimo reguliavimo sutrikimo.

Obstrukcinis(iš lat. obstructio- kliūtis, kliūtis) alveolių hipoventiliacijos tipas. Šio tipo alveolių hipoventiliacija yra susijusi su sumažėjusiu kvėpavimo takų praeinamumu (obstrukcija). Tokiu atveju oro judėjimo kliūtys gali būti tiek viršutiniuose, tiek apatiniuose kvėpavimo takuose.

Kvėpavimo takų obstrukcijos priežastys yra šios:

1. Kvėpavimo takų spindžio užsikimšimas kietais pašaliniais daiktais (maistas, žirniai, sagos, karoliukais ir kt. – ypač vaikams), skysčiais (seilėmis, vandeniu skendimo metu, vėmalais, pūliais, krauju, transudatu, eksudatu, putomis). plaučių edemos metu) ir įdubusį liežuvį, kai pacientas yra be sąmonės (pavyzdžiui, ištiktas komos).

2. Pažeidimas drenažo funkcija bronchai ir plaučiai (su hiperkrinija- bronchų liaukų padidėjusi gleivių sekrecija, discrinia- sekreto klampumo didinimas).

3. Viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų sienelių sustorėjimas, vystantis hiperemijai, infiltracijai, gleivinės patinimui;

pasitikrinti (ar nėra alergijos, uždegimų), ar neatsirado navikų kvėpavimo takuose.

4. Bronchų ir bronchiolių raumenų spazmas veikiant alergenams, vaistams (cholinomimetikai, β-blokatoriai), dirgikliams (organiniai fosforo junginiai, sieros dioksidas).

5. Laringospazmas (gerklų raumenų spazmas) – pavyzdžiui, su hipokalcemija, įkvėpus dirginančių medžiagų, sergant neurotinėmis būsenomis.

6. Viršutinių kvėpavimo takų suspaudimas (suspaudimas) iš išorės (retrofaringinis abscesas, aortos ir jos šakų vystymosi anomalijos, tarpuplaučio navikai, padidėję kaimyninių organų – pavyzdžiui, limfmazgių, skydliaukės) dydžiai.

7. Dinaminis suspaudimas maži bronchai iškvėpimo metu esant padidėjusiam intrapulmoniniam slėgiui pacientams, sergantiems plaučių emfizema, bronchų astma, esant stipriam kosuliui (pavyzdžiui, sergant bronchitu). Šis reiškinys vadinamas „iškvėpimo bronchų suspaudimu“, „iškvėpimo bronchų kolapsu“, „bronchų vožtuvų obstrukcija“. Įprastai kvėpuojant bronchai išsiplečia įkvėpimo metu ir susitraukia iškvepiant. Bronchų susiaurėjimą iškvėpimo metu palengvina suspaudimas aplinkinių plaučių parenchimos struktūrų, kur slėgis didesnis. Jų elastinga įtampa neleidžia pernelyg susiaurėti bronchams. Su numeriu patologiniai procesai Pastebimas skreplių kaupimasis bronchuose, gleivinės patinimas, bronchų spazmas, bronchų sienelių elastingumo praradimas. Tokiu atveju mažėja bronchų skersmuo, dėl to iškvėpimo pradžioje ankstyvas mažųjų bronchų kolapsas dėl padidėjusio intrapulmoninio slėgio, kuris atsiranda, kai pasunkėja oro judėjimas per mažuosius bronchus.

Obstrukcinė plaučių hipoventiliacija pasižymi šiais rodikliais:

1. Mažėjant kvėpavimo takų spindžiui, didėja pasipriešinimas oro judėjimui per juos (šiuo atveju pagal Puazilio dėsnį bronchų pasipriešinimas oro srauto tėkmei didėja proporcingai ketvirtam spindulio sumažėjimo laipsniui bronchų).

2. Padidėja kvėpavimo raumenų darbas, siekiant įveikti padidėjusį pasipriešinimą oro judėjimui, ypač iškvėpimo metu. Išorinio kvėpavimo aparato energijos sąnaudos didėja. Kvėpavimo aktas su sunkia bronchų obstrukcija

pasireiškiantis iškvėpimu dusuliu su pasunkėjusiu ir padažnėjusiu iškvėpimu. Kartais pacientai skundžiasi kvėpavimo pasunkėjimu, kuris kai kuriais atvejais paaiškinamas psichologinėmis priežastimis (nes įkvėpimas, „atnešantis deguonies“, pacientui atrodo svarbesnis nei iškvėpimas).

3. Padidėja TBL, nes pasunkėja plaučių ištuštinimas (nepakanka plaučių elastingumo padidėjusiam pasipriešinimui įveikti), o oro srautas į alveoles pradeda viršyti jo išstūmimą iš alveolių. Padidėja TLC/TLC santykis.

4. Gyvybinis pajėgumas ilgam laikui išlieka normalus. MOD, MVL, FEV 1 (forsuoto iškvėpimo tūris per 1 s) ir Tiffno indekso sumažėjimas.

5. Kraujyje išsivysto hipoksemija (kadangi hipoventiliacija sumažina kraujo prisotinimą deguonimi plaučiuose), hiperkapnija (hipoventiliacija sumažina CO 2 pasišalinimą iš organizmo), dujų acidozė.

6. Oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į dešinę (sumažėja hemoglobino giminingumas deguoniui ir kraujo prisotinimas deguonimi), todėl hipoksijos reiškiniai organizme dar labiau išryškėja.

Ribojantis(iš lat. apribojimas- apribojimas) alveolių hipoventiliacijos tipas.

Ribojamų plaučių ventiliacijos sutrikimų pagrindas yra jų išplitimo ribojimas dėl intrapulmoninių ir ekstrapulmoninių priežasčių.

A) Intrapulmoninės ribojančio tipo alveolių hipoventiliacijos priežastys sumažinti kvėpavimo paviršių ir (arba) susilpninti plaučių suderinamumą. Tokios priežastys yra: gerybinė ir piktybinė pneumonija plaučių navikai, plaučių tuberkuliozė, plaučių rezekcija, atelektazė, alveolitas, pneumosklerozė, plaučių edema (alveolinė ar intersticinė), sutrinka paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymas plaučiuose (su hipoksija, acidoze ir kt. – žr. 16.1.10 skyrių), plaučių elastino pažeidimas interstitiumas (pavyzdžiui, dėl poveikio tabako dūmų). Sumažėjęs aktyviosios paviršiaus medžiagos kiekis sumažina plaučių gebėjimą ištempti įkvėpimo metu. Tai lydi plaučių elastingumo pasipriešinimo padidėjimas. Dėl to sumažėja įkvėpimo gylis ir padažnėja kvėpavimo dažnis. Atsiranda seklus, greitas kvėpavimas.

b) Ekstrapulmoninės priežastys ribojantis alveolių hipoventiliacijos tipas gali apriboti krūtinės ląstos judėjimo mastą ir sumažinti potvynio tūrį (TV). Tokios priežastys yra: pleuros patologija, krūtinės ląstos paslankumas, diafragmos sutrikimai, patologija ir kvėpavimo raumenų inervacijos sutrikimas.

Pleuros patologija. Patologija pleuros apima: pleuritas, pleuros navikai, hidrotoraksas, hemotoraksas, pneumotoraksas, pleuros švartavimosi.

Hidrotoraksas- skystis pleuros ertmėje, sukeliantis plaučių suspaudimą, ribojantis jo išsiplėtimą (suspaudimo atelektazė). Esant eksudaciniam pleuritui, eksudatas nustatomas pleuros ertmėje, esant plaučių pūliavimui, pneumonijai, eksudatas gali būti pūlingas; sugedus dešiniajai širdžiai, transudatas kaupiasi pleuros ertmėje. Transudatas pleuros ertmėje taip pat gali būti aptiktas su įvairaus pobūdžio edeminiu sindromu.

Hemotoraksas- kraujas pleuros ertmėje. Tai gali atsitikti dėl krūtinės traumų, pleuros navikų (pirminių ir metastazavusių). Esant krūtinės ląstos latako pažeidimams pleuros ertmėje, nustatomas chilous skystis (sudėtyje yra lipoidinių medžiagų ir išvaizda primena pieną).

Pneumotoraksas- dujos pleuros srityje. Yra spontaninis, trauminis ir gydomasis pneumotoraksas. Spontaninis pneumotoraksas atsiranda staiga. Pirminis spontaninis pneumotoraksas gali išsivystyti praktiškai sveikam žmogui fizinio krūvio metu arba ramybės būsenoje. Šio tipo pneumotorakso priežastys ne visada aiškios. Dažniausiai tai sukelia mažų subpleurinių cistų plyšimas. Antrinis spontaninis pneumotoraksas staiga išsivysto ir sergantiems obstrukcinėmis ir neobstrukcinėmis plaučių ligomis ir yra susijęs su plaučių audinio irimu (tuberkulioze, plaučių vėžiu, sarkoidoze, plaučių infarktu, cistine plaučių hipoplazija ir kt.). Trauminis pneumotoraksas yra susijęs su vientisumo pažeidimu krūtinės siena ir pleuros, plaučių pažeidimas. Pastaraisiais metais terapinis pneumotoraksas buvo naudojamas retai. Jei į vidų pateks oro pleuros ertmė vystosi plaučių atelektazė, kuo ryškesnė, tuo daugiau dujų pleuros ertmėje.

Pneumotoraksas gali būti ribotas, jei pleuros ertmėje yra visceralinių ir parietalinių sluoksnių sąaugų.

pleura dėl uždegiminio proceso. Jei oras į pleuros ertmę patenka be apribojimų, įvyksta visiškas plaučių kolapsas. Dvišalis pneumotoraksas turi labai blogą prognozę. Tačiau dalinis pneumotoraksas turi rimtą prognozę, nes jis paveikia ne tik kvėpavimo funkcija plaučius, bet ir širdies bei kraujagyslių funkciją. Pneumotoraksas gali būti vožtuvinis, kai įkvėpimo metu oras patenka į pleuros ertmę, o iškvėpimo metu patologinė anga užsidaro. Slėgis pleuros ertmėje tampa teigiamas, jis didėja, suspaudžiant funkcionuojančius plaučius. Tokiais atvejais greitai padaugėja plaučių ventiliacijos ir kraujotakos sutrikimų, kurie, nesuteikus kvalifikuotos pagalbos, gali baigtis paciento mirtimi.

Pleuros švartavimosi vietos yra pasekmė uždegiminis pažeidimas pleura. Švartavimosi sunkumas gali būti įvairus: nuo vidutinio iki vadinamojo šarvuoto plaučio.

Sutrikęs krūtinės judrumas. To priežastys: krūtinės traumos, daugybiniai šonkaulių lūžiai, šonkaulių sąnarių artritas, deformacija stuburas(skoliozė, kifozė), tuberkuliozinis spondilitas, buvęs rachitas, didelis nutukimas, apsigimimų osteochondralinis aparatas, krūtinės ląstos judrumo apribojimas skausmo metu (pavyzdžiui, esant tarpšonkaulinei neuralgijai ir kt.).

IN išskirtiniais atvejais alveolių hipoventiliacija gali būti riboto krūtinės judėjimo pasekmė mechaniniai poveikiai(sunkių daiktų, žemės, smėlio, sniego ir kt. suspaudimas įvairių nelaimių metu).

Diafragmos sutrikimai. Jas gali sukelti trauminiai, uždegiminiai ir įgimti diafragmos pažeidimai, ribotas diafragmos mobilumas (su ascitu, nutukimu, žarnyno pareze, peritonitu, nėštumu, skausmo sindromu ir kt.), sutrikusi diafragmos inervacija (pavyzdžiui, jei pažeidžiamas freninis nervas, gali atsirasti paradoksinių diafragmos judesių ).

Kvėpavimo raumenų inervacijos patologija ir sutrikimas.Šios grupės hipoventiliacijos priežastys yra: miozitas, trauma, raumenų distrofija ir nuovargis (dėl per didelio krūvio – esant kolagenozei su šonkaulių sąnarių pažeidimais, nutukimu), taip pat neuritas, polineuritas, traukuliai.

raumenys (sergantiems epilepsija, stablige), atitinkamų nugaros smegenų motorinių neuronų pažeidimas, pernešimo sutrikimas neuromuskulinėje sinapsėje (su myasthenia gravis, botulizmu, intoksikacija organiniais fosforo junginiais).

Ribojančią hipoventiliaciją apibūdina šie rodikliai:

1. OEL ir gyvybinės talpos sumažėjimas. Tiffno indeksas išlieka normos ribose arba viršija normalias vertes.

2. Apribojimas sumažina DO ir PO vd.

3. Pasunkėja kvėpavimas, atsiranda įkvėpimo dusulys.

4. Apribojus plaučių gebėjimą plėstis ir padidėjus plaučių elastiniam pasipriešinimui, didėja kvėpavimo raumenų darbas, didėja energijos sąnaudos kvėpavimo raumenų darbui, atsiranda nuovargis.

5. MOD sumažėja, kraujyje išsivysto hipoksemija ir hiperkapnija.

6. Oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į dešinę.

Hipoventiliacija dėl kvėpavimo reguliavimo sutrikimo. Tokio tipo hipoventiliaciją sukelia kvėpavimo centro aktyvumo sumažėjimas. Yra keletas kvėpavimo centro disreguliacijos mechanizmų, dėl kurių jis slopinamas:

1. Sužadinimo aferentinės įtakos kvėpavimo centrui trūkumas (su neišnešiotų naujagimių chemoreceptorių nesubrendimu; apsinuodijus narkotinėmis medžiagomis ar etanoliu).

2. Per didelis slopinantis aferentinis poveikis kvėpavimo centrui (pavyzdžiui, esant stipriam skausmui, lydinčiam kvėpavimą, pasireiškiantį pleuritu, krūtinės sužalojimais).

3. Tiesioginis kvėpavimo centro pažeidimas dėl smegenų pažeidimo – trauminis, metabolinis, kraujotakos (smegenų aterosklerozė, vaskulitas), toksinis, neuroinfekcinis, uždegiminis; nuo navikų ir smegenų edemos; perdozavus narkotinių medžiagų, raminamieji vaistai ir kt.

Klinikinės hipoventiliacijos pasekmės:

1. Nervų sistemos pokyčiai hipoventiliacijos metu. Hipoksemija ir hiperkapnija sukelia smegenų audinio acidozės vystymąsi dėl nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimosi. Sukelia acidozę

Išsiplečia smegenų kraujagyslės, padidėja kraujotaka, padidėja intrakranijinis spaudimas (dėl kurio atsiranda galvos skausmas), padidėja smegenų kraujagyslių pralaidumas ir išsivysto intersticinė edema. Dėl to sumažėja deguonies difuzija iš kraujo į smegenų audinį, o tai apsunkina smegenų hipoksiją. Suaktyvėja glikolizė, daugėja laktato susidarymo, o tai dar labiau sustiprina acidozę ir padidina plazmos prakaitavimo į intersticumą intensyvumą – jis užsidaro. užburtas ratas. Taigi, esant hipoventiliacijai, kyla rimta sužalojimo rizika smegenų kraujagyslės ir smegenų edemos išsivystymas. Nervų sistemos hipoksija pasireiškia mąstymo ir judesių koordinacijos sutrikimu (apraiškos panašios į apsinuodijimas alkoholiu), padidėjęs nuovargis, mieguistumas, apatija, susilpnėjęs dėmesys, lėta reakcija ir sumažėjęs darbingumas. Jei r a 0 2<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.

2. Kraujotakos sistemos pokyčiai. Hipoventiliacijos metu galimas plaučių arterinės hipertenzijos susidarymas, nes ji sukelia Eulerio-Lillestrando refleksas(žr. 16.1.3 skyrių) ir plaučių edemos atsiradimą (žr. 16.1.9 skyrių). Be to, dėl plaučių hipertenzijos padidėja dešiniojo širdies skilvelio apkrova, o tai, savo ruožtu, gali sukelti dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumą, ypač pacientams, kuriems jau yra arba yra linkęs susidaryti cor pulmonale. Sergant hipoksija, kompensaciniu būdu vystosi eritrocitozė, padidėja kraujo klampumas, dėl to padidėja širdies apkrova ir gali pasireikšti dar sunkesnis širdies nepakankamumas.

3. Kvėpavimo sistemos pokyčiai. Gali išsivystyti plaučių edema ir plaučių hipertenzija. Be to, acidozė ir padidėjęs mediatorių susidarymas sukelia bronchų spazmą, sumažėja paviršinio aktyvumo medžiagų gamyba, padidėja gleivių sekrecija (hiperkrinija), mažėja mukociliarinis klirensas (žr. 16.1.10 skyrių), kvėpavimo raumenų nuovargis – visa tai lemia dar ryškesnę hipoventiliaciją, užsidaro užburtas ratas.kvėpavimo nepakankamumo patogenezėje. Bradipnėja, patologiniai kvėpavimo tipai ir galutinio kvėpavimo atsiradimas (ypač Kussmaul kvėpavimas) rodo dekompensaciją.

Alveolių hiperventiliacija- tai alveolių ventiliacijos tūrio padidėjimas per laiko vienetą, palyginti su tuo, kurio reikia organizmui tam tikromis sąlygomis.

Yra keletas kvėpavimo reguliavimo sutrikimų mechanizmų, kuriuos lydi kvėpavimo centro aktyvumo padidėjimas, kuris tam tikromis sąlygomis yra nepakankamas organizmo poreikiams:

1. Tiesioginiai kvėpavimo centro pažeidimai – sergant psichikos ligomis, isterija, organiniais smegenų pažeidimais (traumos, navikai, kraujosruvos ir kt.).

2. Stimuliuojančių aferentinių poveikių perteklius kvėpavimo centrui (susikaupus dideliam rūgščių metabolitų kiekiui organizme – sergant uremija, cukriniu diabetu; perdozavus tam tikrų vaistų, karščiuojant (žr. 11 skyrių), egzogeninė hipoksija (žr. 16.2 skirsnis), perkaitimas) .

3. Neadekvatus dirbtinės plaučių ventiliacijos režimas, kuris retais atvejais yra įmanomas, jei medicinos personalas operacijos metu ar pooperaciniu laikotarpiu tinkamai nestebi pacientų kraujo dujų sudėties. Ši hiperventiliacija dažnai vadinama pasyvia.

Alveolių hiperventiliacijai būdingi šie rodikliai:

1. Padidėja MOD, dėl to iš organizmo išsiskiria per didelis anglies dioksido išsiskyrimas, tai neatitinka CO 2 susidarymo organizme ir dėl to pasikeičia kraujo dujų sudėtis: hipokapnija (sumažėjimas esant CO 2 ra) išsivysto dujinė (kvėpavimo) alkalozė. Iš plaučių tekančiame kraujyje gali šiek tiek padidėti O2 įtampa.

2. Dujų alkalozė perkelia oksihemoglobino disociacijos kreivę į kairę; tai reiškia, kad padidėja hemoglobino afinitetas deguoniui, sumažėja oksihemoglobino disociacija audiniuose, dėl ko gali sumažėti audinių deguonies suvartojimas.

3. Nustatyta hipokalcemija (sumažėjęs jonizuoto kalcio kiekis kraujyje), susijusi su dujų alkalozės išsivystymo kompensavimu (žr. 12.9 skyrių).

Klinikinės hiperventiliacijos pasekmės(juos dažniausiai sukelia hipokalcemija ir hipokapnija):

1. Hipokapnija sumažina kvėpavimo centro jaudrumą ir sunkiais atvejais gali sukelti kvėpavimo paralyžių.

2. Dėl hipokapnijos atsiranda smegenų kraujagyslių spazmas, sumažėja deguonies tiekimas į smegenų audinį (dėl to pacientams svaigsta galva, alpsta, sumažėja

dėmesys, atminties sutrikimas, dirglumas, miego sutrikimas, košmarai, grėsmės jausmas, nerimas ir kt.).

3. Dėl hipokalcemijos atsiranda parestezija, dilgčiojimas, tirpimas, veido, rankų ir kojų pirštų šaltis. Dėl hipokalcemijos padidėja nervų ir raumenų jaudrumas (polinkis į traukulius iki tetanijos, gali pasireikšti kvėpavimo raumenų stabligė, gerklų spazmai, traukuliai veido, rankų, kojų raumenų trūkčiojimai, tonizuojantis plaštakos spazmas – „akušerio“ ranka“ (teigiami Trousseau ir Chvostek simptomai – žr. 12.9 skyrių).

4. Pacientai turi širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų (tachikardija ir kitos aritmijos dėl hipokalcemijos ir vainikinių kraujagyslių spazmas dėl hipokapnijos; taip pat hipotenzija). Hipotenzija išsivysto, pirma, dėl vazomotorinio centro slopinimo dėl smegenų kraujagyslių spazmo ir, antra, dėl pacientų aritmijų.

16.1.2. Sutrikusi dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membraną

Alveolių kapiliarinė membrana (ACM) anatomiškai idealiai tinka dujų difuzijai tarp alveolių erdvių ir plaučių kapiliarų. Didžiulis alveolių ir kapiliarų paviršiaus plotas plaučiuose sukuria optimalias sąlygas deguoniui įsisavinti ir anglies dioksido išsiskyrimui. Deguonies perėjimas iš alveolių oro į plaučių kapiliarų kraują ir anglies dioksidas priešinga kryptimi vyksta difuzijos būdu pagal dujų koncentracijos gradientą šiose terpėse.

Dujų difuzija per ACM vyksta pagal Ficko dėsnį. Pagal šį dėsnį dujų perdavimo greitis (V) per membraną (pavyzdžiui, AKM) yra tiesiogiai proporcingas dalinių dujų slėgių skirtumui abiejose membranos pusėse (p 1 - p 2) ir difuzijos pajėgumui. plaučiai (DL), kurie savo ruožtu priklauso nuo tirpumo dujų ir jų molekulinės masės, difuzinės membranos ploto ir jos storio:

Plaučių difuziškumas (DL) atspindi dujų tūrį ml, difunduojančių per ACM esant 1 mmHg slėgio gradientui. per 1 min. Įprastai deguonies DL yra 15 ml/min/mmHg, o anglies dioksido – apie 300 ml/min/mmHg. Art. (taigi CO 2 difuzija per ACM vyksta 20 kartų lengviau nei deguonis).

Remiantis tuo, kas išdėstyta aukščiau, dujų perdavimo per ACM greitį (V) lemia membranos paviršiaus plotas ir storis, dujų molekulinė masė ir tirpumas membranoje, taip pat skirtumas dalinis dujų slėgis abiejose membranos pusėse (p 1 - p 2):

Iš šios formulės matyti, kad dujų difuzijos per ACM greitis didėja: 1) didėjant membranos paviršiaus plotui, dujų tirpumui ir dujų slėgio gradientui abiejose membranos pusėse; 2) sumažėjus membranos storiui ir dujų molekulinei masei. Priešingai, stebimas dujų difuzijos per ACM greičio sumažėjimas: 1) sumažėjus membranos paviršiaus plotui, sumažėjus dujų tirpumui ir dujų slėgio gradientui abiejose membranos pusėse. ; 2) didėjant membranos storiui ir dujų molekulinei masei.

Difuzinės membranos plotas žmonėms paprastai siekia 180-200 m2, o membranos storis svyruoja nuo 0,2 iki 2 mikronų. Sergant daugeliu kvėpavimo sistemos ligų, sumažėja AKM plotas (susiribojant alveolių audinį, sumažėjus kraujagyslių dugnui), jų sustorėjimas (16-2 pav.). Taigi plaučių difuzijos pajėgumas mažėja sergant ūmine ir lėtine pneumonija, pneumokonioze (silikoze, asbestoze, berilioze), fibroziniu ir alerginiu alveolitu, plaučių edema (alveolinė ir intersticinė), emfizema, paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas, hialininių membranų susidarymas ir kt. Esant plaučių edemai difuzijos atstumas didėja, o tai paaiškina plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimą. Dujų difuzijos sumažėjimas natūraliai pasireiškia vyresniame amžiuje dėl sklerozinių plaučių parenchimos ir kraujagyslių sienelių pokyčių. Deguonies difuzija taip pat sumažėja sumažėjus daliniam deguonies slėgiui alveolių ore (pavyzdžiui, sumažėjus deguonies kiekiui atmosferos ore arba esant hipoventiliacijai plaučiams).

Ryžiai. 16-2. Priežastys, mažinančios difuziją: a - normalūs santykiai; b - alveolių sienelių sustorėjimas; c - kapiliarų sienelių sustorėjimas; d - intraalveolinė edema; d - intersticinė edema; e – kapiliarų išsiplėtimas

Dujų difuziją stabdantys procesai pirmiausiai sutrikdo deguonies difuziją, nes anglies dioksidas pasklinda 20 kartų lengviau. Todėl, kai sutrinka dujų difuzija per ACM, išsivysto hipoksemija, dažniausiai normokapnijos fone.

Ūminė pneumonija nagrinėjamų ligų grupėje užima ypatingą vietą. Į kvėpavimo zoną prasiskverbiančios bakterijos sąveikauja su paviršinio aktyvumo medžiaga ir sutrikdo jos struktūrą. Dėl to sumažėja jo gebėjimas sumažinti paviršiaus įtampą alveolėse, taip pat prisideda prie edemos išsivystymo (žr. 16.1.10 skyrių). Be to, normali paviršinio aktyvumo medžiagos monosluoksnio struktūra užtikrina didelį deguonies tirpumą ir skatina jo difuziją į kraują. Sutrikus paviršinio aktyvumo medžiagos struktūrai, sumažėja deguonies tirpumas, sumažėja plaučių difuzijos pajėgumas. Svarbu pažymėti, kad paviršinio aktyvumo medžiagos patologinis pokytis būdingas ne tik uždegimo zonai, bet ir visam ar bent didžiajai plaučių difuzinio paviršiaus daliai. Paviršinio aktyvumo medžiagos savybės po pneumonijos atkuriamos per 3-12 mėnesių.

Skaiduliniai ir granulomatiniai pokyčiai plaučiuose trukdo skleisti deguonį, dažniausiai sukelia vidutinio laipsnio hipoksemiją. Hiperkapnija nėra būdinga tokio tipo išorinio kvėpavimo nepakankamumui, nes norint sumažinti CO 2 difuziją, reikalingas labai didelis membranos pažeidimas. At

Esant sunkiam plaučių uždegimui, galima sunki hipoksemija, o dėl karščiavimo pernelyg didelė ventiliacija gali sukelti net hipokapniją. Praeina su hiperkapnija, sunkia hipoksemija, kvėpavimo takų ir metaboline acidoze naujagimių kvėpavimo distreso sindromas(RDSN), kuris priskiriamas difuziniam išorinio kvėpavimo sutrikimo tipui.

Plaučių difuziniam pajėgumui nustatyti naudojami keli metodai, kurie pagrįsti anglies monoksido – CO (GbCO) koncentracijos nustatymu. LCO didėja didėjant kūno dydžiui (svoriui, ūgiui, paviršiaus plotui), didėja žmogui senstant ir pasiekia maksimumą iki 20 metų, o su amžiumi mažėja vidutiniškai 2 % per metus. Moterys turi vidutiniškai 10% mažiau DSO nei vyrai. Fizinio aktyvumo metu LCO padidėja, o tai susiję su rezervinių kapiliarų atsidarymu. Gulint, DSO yra didesnis nei sėdimoje padėtyje ir net didesnis, palyginti su stovinčia. Tai paaiškinama kapiliarinio kraujo tūrio skirtumu plaučiuose skirtingose ​​kūno padėtyse. LCO sumažėja esant ribojantiems plaučių ventiliacijos sutrikimams, kuriuos sukelia funkcionuojančios plaučių parenchimos tūrio sumažėjimas. Su plaučių emfizema LCO taip pat mažėja (tai daugiausia dėl kraujagyslių lovos sumažėjimo).

16.1.3. Sutrikusi plaučių kraujotaka

Plaučiuose yra dvi kraujagyslių lovos: plaučių kraujotaka ir sisteminės kraujotakos bronchų kraujagyslių sistema. Taigi kraujas į plaučius tiekiamas iš dviejų sistemų.

Mažasis ratas, kaip išorinio kvėpavimo sistemos dalis, yra susijęs su kūnui reikalingų plaučių dujų mainų palaikymu. Plaučių cirkuliacija turi nemažai su išorinio kvėpavimo aparato fiziologija susijusių ypatybių, kurios lemia plaučių kraujotakos funkcijos patologinių nukrypimų pobūdį, dėl kurio išsivysto hipoksemija. Slėgis plaučių kraujagyslėse yra mažas, palyginti su sistemine kraujotaka. Plaučių arterijoje jis vidutiniškai siekia 15 mm Hg. (sistolinis - 25, diastolinis - 8 mm Hg). Slėgis kairiajame prieširdyje siekia 5 mm Hg. Taigi plaučių perfuziją užtikrina slėgis, vidutiniškai 10 mmHg.

To pakanka, kad viršutiniuose plaučiuose būtų pasiekta perfuzija prieš gravitaciją. Tačiau gravitacinės jėgos laikomos svarbiausia netolygios plaučių perfuzijos priežastimi. Vertikalioje kūno padėtyje plaučių kraujotaka mažėja beveik tiesiškai kryptimi iš apačios į viršų ir yra minimali viršutinėse plaučių dalyse. Horizontalioje kūno padėtyje (gulint ant nugaros) kraujotaka viršutinėse plaučių dalyse padidėja, bet vis tiek išlieka mažesnė nei apatinėse. Tokiu atveju atsiranda papildomas vertikalus kraujo tėkmės gradientas - jis mažėja nuo nugaros dalių link ventralinių.

Normaliomis sąlygomis minutinis dešiniojo širdies skilvelio tūris yra šiek tiek mažesnis nei kairiojo, nes kraujas iš sisteminės kraujotakos sistemos išsiskiria per bronchų arterijų, kapiliarų ir venų anastomozes su plaučių kraujagyslėmis. kraujotaka, nes slėgis sisteminės kraujotakos kraujagyslėse yra didesnis nei plaučių kraujotakos kraujagyslėse. Labai padidėjus slėgiui plaučių apskritime, pavyzdžiui, esant mitralinei stenozei, kraujo išskyros gali būti priešinga kryptimi, o tada dešiniojo širdies skilvelio minutinis tūris viršija kairiojo skilvelio tūrį. Plaučių kraujotakos hipervolemija būdinga įgimtoms širdies ydoms (aiškiems arterinio latako, skilvelių ir prieširdžių pertvaros defektams), kai dėl patologinių išskyrų iš kairės į dešinę į plaučių arteriją nuolat patenka padidėjęs kraujo tūris. Tokiais atvejais kraujo prisotinimas deguonimi išlieka normalus. Esant aukštai plaučių arterinei hipertenzijai, kraujo išskyros gali būti priešingos krypties. Tokiais atvejais išsivysto hipoksemija.

Įprastomis sąlygomis plaučiuose yra vidutiniškai 500 ml kraujo: 25% jo tūrio yra arterijose ir plaučių kaliarijose, 50% – venų lovoje. Laikas, per kurį kraujas praeina per plaučių kraujotaką, vidutiniškai yra 4-5 sekundės.

Bronchų kraujagyslių lova – tai sisteminės kraujotakos bronchų arterijų šaka, per kurią vyksta plaučių aprūpinimas krauju, t.y. atliekama trofinė funkcija. Per šią kraujagyslių sistemą širdies tūrio praeina nuo 1 iki 2% kraujo per minutę. Apie 30% kraujo, einančio per bronchų arterijas, patenka į bronchų venas, o vėliau į dešinįjį prieširdį. Didžioji dalis kraujo į kairįjį prieširdį patenka per prekapiliarinius, kapiliarinius ir veninius šuntus. Kraujo tekėjimas per bronchų arterijas didėja dėl patologijos.

plaučių ligos (ūminės ir lėtinės uždegiminės ligos, plaučių fibrozė, tromboembolija plaučių arterijų sistemoje ir kt.). Ženkliai padidėjus kraujotakai bronchų arterijoms, padidėja kairiojo širdies skilvelio apkrova ir paaiškinama kairiojo skilvelio hipertrofijos išsivystymas. Išsiplėtusių bronchų arterijų plyšimai yra pagrindinė įvairių plaučių patologijos formų kraujavimo iš plaučių priežastis.

Plaučių kraujotakos (plaučių perfuzijos) varomoji jėga yra slėgio gradientas tarp dešiniojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio, o reguliavimo mechanizmas yra plaučių kraujagyslių pasipriešinimas. Štai kodėl plaučių perfuzijos sumažėjimą palengvina: 1) sumažėjusi dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcija; 2) kairiosios širdies nepakankamumas, kai plaučių audinyje sumažėja plaučių perfuzija; 3) kai kurios įgimtos ir įgytos širdies ydos (plaučių arterijos stenozė, dešinės atrioventrikulinės angos stenozė); 4) kraujagyslių nepakankamumas (šokas, kolapsas); 5) trombozė arba embolija plaučių arterijų sistemoje. Sunkūs plaučių perfuzijos sutrikimai stebimi sergant plautine hipertenzija.

Plautinė hipertenzija yra slėgio padidėjimas plaučių kraujotakos kraujagyslėse. Tai gali sukelti šie veiksniai:

1. Eulerio-Lillestrando refleksas. Sumažėjus deguonies įtampai alveolių ore, padidėja mažojo apskritimo arterijų tonusas. Šis refleksas turi fiziologinę paskirtį – kraujotakos korekciją, susijusią su kintančia plaučių ventiliacija. Jei tam tikroje plaučių srityje sumažėja alveolių ventiliacija, atitinkamai turėtų sumažėti kraujotaka, nes priešingu atveju dėl tinkamo kraujo prisotinimo deguonimi sumažėja jo prisotinimas deguonimi. Padidėjęs arterijų tonusas tam tikroje plaučių srityje sumažina kraujotaką, o ventiliacijos/kraujo tėkmės santykis išlyginamas. Lėtinės obstrukcinės plaučių emfizemos atveju alveolių hipoventiliacija apima didžiąją dalį alveolių. Dėl to daugumoje kvėpavimo zonos struktūrų didėja mažųjų apskritimų arterijų, kurios riboja kraujotaką, tonusas, dėl to padidėja pasipriešinimas ir padidėja slėgis plaučių arterijoje.

2. Kraujagyslių lovos sumažinimas. Esant normalioms sąlygoms, fizinio krūvio metu į plaučių kraujotaką įtraukiamos atsarginės kraujagyslių lovos ir padidėjusi kraujotaka neatitinka padidėjusios

didelis atsparumas. Sumažėjus kraujagyslių lovai, padidėjus kraujotakai fizinio krūvio metu, padidėja pasipriešinimas ir padidėja slėgis plaučių arterijoje. Žymiai sumažėjus kraujagyslių lovai, atsparumas gali padidėti net ramybės būsenoje.

3. Padidėjęs alveolinis spaudimas. Iškvėpimo slėgio padidėjimas obstrukcinės patologijos metu padeda apriboti kraujotaką. Alveolinio slėgio padidėjimas iškvepiant yra ilgesnis nei jo kritimas įkvėpimo metu, nes iškvėpimas obstrukcijos metu dažniausiai užsitęsia. Todėl padidėjęs alveolių slėgis prisideda prie pasipriešinimo padidėjimo plaučių apskritime ir slėgio padidėjimo plaučių arterijoje.

4. Padidėjęs kraujo klampumas. Ją sukelia simptominė eritrocitozė, kuri būdinga lėtinei egzogeninei ir endogeninei kvėpavimo hipoksijai.

5. Padidėjęs širdies tūris.

6. Biologiškai aktyvios medžiagos. Jie gaminami veikiant hipoksijai plaučių audinyje ir prisideda prie plautinės arterinės hipertenzijos išsivystymo. Pavyzdžiui, serotoninas prisideda prie mikrocirkuliacijos sutrikimo. Sergant hipoksija, sumažėja norepinefrino sunaikinimas plaučiuose, kuris prisideda prie arteriolių susiaurėjimo.

7. Esant kairiosios širdies pusės defektams, hipertenzijai, koronarinei širdies ligai, plaučių arterinės hipertenzijos išsivystymą lemia kairiosios širdies pusės nepakankamumas. Kairiojo skilvelio sistolinės ir diastolinės funkcijos nepakankamumas veda prie galutinio diastolinio slėgio padidėjimo (daugiau nei 5 mm Hg), o tai apsunkina kraujo perėjimą iš kairiojo prieširdžio į kairįjį skilvelį. Antegradinė kraujotaka tokiomis sąlygomis palaikoma dėl padidėjusio kairiojo prieširdžio slėgio. Norint palaikyti kraujotaką per plaučių kraujotakos sistemą, suaktyvinamas Kitajevo refleksas. Baroreceptoriai yra prie plaučių venų žiočių, o šių receptorių dirginimo rezultatas yra mažųjų arterijų spazmas ir slėgio padidėjimas jose. Taigi padidėja dešiniojo skilvelio apkrova, padidėja slėgis plaučių arterijoje ir atkuriama slėgio kaskada iš plaučių arterijos į kairįjį prieširdį.

Aprašyti plaučių arterinės hipertenzijos mechanizmai prisideda prie vystymosi „plaučių širdis“. Ilgalaikis dešiniojo skilvelio perkrovimas su padidėjusiu slėgiu sumažina

jo susitraukiamumas, išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir padidėja spaudimas dešiniajame prieširdyje. Vystosi dešiniųjų širdies kamerų hipertrofija ir nepakankamumas – vadinamasis cor pulmonale.

Plaučių hipertenzija sukelia ribojančius plaučių ventiliacijos sutrikimus: alveolių ar žarnyno plaučių edemą, sumažėjusį plaučių prisitaikymą, įkvepiamąjį dusulį, sumažėjusį gyvybinį pajėgumą ir sumažėjusį pajėgumą. Plaučių hipertenzija taip pat prisideda prie padidėjusio kraujo šuntavimo į plaučių venas, apeinant kapiliarus ir arterinės hipoksemijos atsiradimą.

Yra trys plaučių hipertenzijos formos: prieškapiliarinė, postkapiliarinė ir mišri.

Prekapiliarinė plautinė hipertenzija pasižymi slėgio padidėjimu prieškapiliaruose ir kapiliaruose ir pasireiškia: 1) esant arteriolių spazmui, veikiant įvairiems vazokonstriktoriams - tromboksanui A 2, katecholaminams (pavyzdžiui, esant dideliam emociniam stresui); 2) plaučių kraujagyslių embolija ir trombozė; 3) arteriolių suspaudimas tarpuplaučio navikais ir padidėjus limfmazgiams; padidėjus intraalveoliniam spaudimui (pavyzdžiui, stipraus kosulio priepuolio metu).

Postkapiliarinė plautinė hipertenzija išsivysto, kai pažeidžiamas kraujo nutekėjimas iš venulių ir venų į kairįjį prieširdį. Tokiu atveju plaučiuose susidaro sąstingis, dėl kurio gali: 1) susispausti venos navikams, padidėti limfmazgiai, sukibti; 2) kairiojo skilvelio nepakankamumas (su mitraline stenoze, hipertenzija, miokardo infarktu ir kt.).

Mišri plaučių hipertenzija yra prekapiliarinės plaučių hipertenzijos formos progresavimo ir komplikacijų pokapiliarinės formos pasekmė ir atvirkščiai. Pavyzdžiui, esant mitralinei stenozei (pokapiliarinei hipertenzijai), sutrinka kraujo nutekėjimas į kairįjį prieširdį ir atsiranda refleksinis plaučių arteriolių spazmas (prieškapiliarinės hipertenzijos variantas).

16.1.4. Ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimas

Įprastai ventiliacijos-perfuzijos indikatorius yra 0,8-1,0 (t.y. kraujotaka vyksta tose plaučių dalyse, kuriose yra ventiliacija, dėl šios priežasties vyksta dujų mainai tarp alveolių oro ir kraujo). Jei fiziologinėmis sąlygomis sumažėja garų kiekis santykinai mažame plaučių plote,

deguonies slėgį alveoliniame ore, tada toje pačioje srityje refleksiškai įvyksta lokalus vazokonstrikcija, dėl ko atitinkamai ribojama kraujotaka (pagal Eulerio-Lillestrando refleksą). Dėl to vietinė plaučių kraujotaka prisitaiko prie plaučių ventiliacijos intensyvumo ir ventiliacijos-perfuzijos santykių sutrikimų nebūna.

Galima patologijos atveju 2 ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimų variantai(16-3 pav.):

1. Tinkama prastai aprūpintų plaučių vietų vėdinimas padidina ventiliacijos-perfuzijos greitį: tai įvyksta esant vietinei plaučių hipoperfuzijai (pavyzdžiui, su širdies ydomis, kolapsu, plaučių arterijų obstrukcija - trombu, embolija ir kt.). Kadangi yra vėdinamų, bet ne aprūpintų krauju plaučių sritys, dėl to padidėja funkcinė negyva erdvė ir intrapulmoninis kraujo šuntavimas, išsivysto hipoksemija.

2. Nepakankamas plaučių sričių, kurios paprastai aprūpinamos krauju, vėdinimas dėl to sumažėja ventiliacijos-perfuzijos greitis: tai pastebima esant vietinei plaučių hipoventiliacijai (esant bronchiolių obstrukcijai, ribojantiems plaučių sutrikimams, pavyzdžiui, su atelektaze). Kadangi yra aprūpintos krauju, bet nevėdinamos plaučių sritys, dėl to sumažėja iš hipoventiliuojamų plaučių sričių tekančio kraujo prisotinimas deguonimi, kraujyje išsivysto hipoksemija.

Ryžiai. 16-3. Alveolių ventiliacijos ir kraujotakos kapiliarais ryšio modelis: 1 - anatomiškai negyvoji erdvė (kvėpavimo takai); 2 - ventiliuojamos alveolės su normalia kraujotaka; 3 - ventiliuojamos alveolės, neturinčios kraujotakos; 4 - neventiliuojamos alveolės su kraujotaka; 5 - veninio kraujo antplūdis iš plaučių arterijos sistemos; 6 - kraujo nutekėjimas į plaučių venas

16.1.5. Kvėpavimo sutrikimas

Kvėpavimą reguliuoja kvėpavimo centras, esantis pailgųjų smegenėlių tinkliniame darinyje. Išskirti inhaliacijos centras Ir iškvėpimo centras. Kvėpavimo centro veiklą reguliuojate jūs w pagrindinės smegenų dalys. Smegenų žievė turi didelę įtaką kvėpavimo centro veiklai, kuri pasireiškia valingu kvėpavimo judesių reguliavimu, kurio galimybės yra ribotos. Ramybės būsenoje žmogus kvėpuoja be jokių matomų pastangų, dažniausiai šio proceso nepastebėdamas. Ši būsena vadinama kvėpavimo komfortu, o kvėpavimas – eupnėja, kurių kvėpavimo dažnis yra nuo 12 iki 20 per minutę. Esant patologijai, veikiant refleksiniam, humoraliniam ar kitokiam poveikiui kvėpavimo centrui, gali pakisti kvėpavimo ritmas, jo gylis ir dažnis. Šie pokyčiai gali būti tiek kompensacinių organizmo reakcijų, kuriomis siekiama palaikyti pastovią kraujo dujų sudėtį, tiek ir normalaus kvėpavimo reguliavimo sutrikimų, sukeliančių kvėpavimo nepakankamumą, pasireiškimas.

Yra keletas kvėpavimo centro reguliavimo sutrikimų mechanizmų:

1. Jaudinamųjų aferentinių įtakų trūkumas ant kvėpavimo centro (su neišnešiotų naujagimių chemoreceptorių nesubrendimu; apsinuodijus narkotinėmis medžiagomis ar etanoliu).

2. Jaudinamųjų aferentinių įtakų perteklius ant kvėpavimo centro (su pilvaplėvės sudirgimu, odos ir gleivinių nudegimais, stresu).

3. Slopinamųjų aferentinių poveikių perteklius kvėpavimo centre (pavyzdžiui, esant stipriam skausmui, lydinčiam kvėpavimą, kuris gali atsirasti dėl pleurito, krūtinės traumų).

4. Tiesioginis kvėpavimo centro pažeidimas; gali būti dėl įvairių priežasčių ir stebima esant daugeliui patologijos tipų: kraujagyslių ligų (kraujagyslių aterosklerozės, vaskulito) ir smegenų auglių (pirminių, metastazavusių), neuroinfekcijų, apsinuodijimų alkoholiu, morfinu ir kitais vaistais, migdomaisiais, trankviliantais. Be to, kvėpavimo reguliavimo sutrikimai gali atsirasti sergant psichikos ir daugeliu somatinių ligų.

Kvėpavimo sutrikimo apraiškos yra šios:

bradipnėja- retas, rečiau nei 12 kvėpavimo judesių per minutę, kvėpavimas. Refleksinis kvėpavimo dažnio sumažėjimas stebimas padidėjus kraujospūdžiui (refleksas iš aortos lanko baroreceptorių), atsiranda hiperoksija, atsirandanti dėl paO2 sumažėjimui jautrių chemoreceptorių išjungimo. Esant didžiųjų kvėpavimo takų stenozei, atsiranda retas ir gilus kvėpavimas, vadinamas stenozinis. Tokiu atveju refleksai ateina tik iš tarpšonkaulinių raumenų, o Hering-Breuer reflekso veikimas vėluoja (užtikrina kvėpavimo fazių perjungimą, kai trachėjoje, bronchuose, bronchiolėse, alveolėse, tarpšonkauliniuose raumenyse sužadinami tempimo receptoriai). Bradipnėja atsiranda, kai hipokapnija išsivysto lipant į aukštį (kalnų liga). Kvėpavimo centro slopinimas ir bradipnėjos vystymasis gali pasireikšti užsitęsus hipoksijai (buvimas retoje atmosferoje, kraujotakos sutrikimas ir kt.), veikiant narkotinėms medžiagoms, organiniams smegenų pažeidimams;

polipnėja (tachipnėja)- dažni, daugiau nei 24 kvėpavimo judesiai per minutę, paviršutiniškas kvėpavimas. Šio tipo kvėpavimas stebimas kartu su karščiavimu, funkciniais centrinės nervų sistemos sutrikimais (pavyzdžiui, isterija), plaučių pažeidimais (pneumonija, plaučių perkrova, atelektaze), skausmu krūtinėje, pilvo sienelėje (skausmas sukelia gylio apribojimą). kvėpavimas ir padažnėjimas, vystosi švelnus kvėpavimas). Tachipnėjos pradžioje svarbi didesnė nei įprasta kvėpavimo centro stimuliacija. Mažėjant plaučių suderinamumui, sustiprėja impulsai iš kvėpavimo raumenų proprioreceptorių. Sergant atelektaze, sustiprėja impulsai iš plaučių alveolių, kurios yra kolapsuotos būsenos, ir sužadinamas įkvėpimo centras. Bet įkvėpimo metu nepažeistos alveolės ištempiamos labiau nei įprastai, o tai sukelia stiprų impulsų srautą iš receptorių, kurie slopina įkvėpimą, o tai per anksti sustabdo įkvėpimą. Tachipnėja prisideda prie alveolių hipoventiliacijos išsivystymo dėl anatomiškai negyvosios erdvės vėdinimo;

hiperpnėja- gilus ir dažnas kvėpavimas. Pastebima, kai suaktyvėja bazinė medžiagų apykaita: esant fiziniam ir emociniam stresui, tirotoksikozei, karščiuojant. Jei hiperpnėja sukeliama refleksiškai ir nėra susijusi su padidėjusiu deguonies suvartojimu

ir CO 2 pašalinimas, tada hiperventiliacija sukelia hipokapniją ir dujų alkalozę. Taip nutinka dėl intensyvaus refleksinio ar humoralinio kvėpavimo centro stimuliavimo sergant anemija, acidoze, sumažėjus deguonies kiekiui įkvepiamame ore. Ypatingas kvėpavimo centro sužadinimo laipsnis pasireiškia Kussmaul kvėpavimo forma;

apnėja- kvėpavimo trūkumas, bet dažniausiai reiškia laikiną kvėpavimo sustojimą. Jis gali pasireikšti refleksiškai, greitai pakilus kraujospūdžiui (baroreceptorių refleksas), po pasyvios hiperventiliacijos pacientui, kuriam taikoma narkozė (sumažėjus p a CO 2). Apnėja gali būti susijusi su kvėpavimo centro jaudrumo sumažėjimu (dėl hipoksijos, intoksikacijos ir kt.). Kvėpavimo centro slopinimas iki jo sustojimo gali atsirasti veikiant narkotinėms medžiagoms (eteris, chloroformas, barbitūratai ir kt.), kai sumažėja deguonies kiekis įkvepiamame ore.

Vienas iš apnėjos variantų yra naktinio miego sutrikimo sindromas(arba miego apnėjos sindromas), pasireiškiantis trumpalaikiu kvėpavimo sustojimu miego metu (5 ar daugiau priepuolių per 1 valandą kelia grėsmę paciento gyvybei). Sindromas pasireiškia atsitiktiniu garsiu knarkimu, pakaitomis su ilgomis pauzėmis nuo 10 s iki 2 minučių. Tokiu atveju išsivysto hipoksemija. Dažnai pacientai turi nutukimą, kartais hipotirozę.

Kvėpavimo ritmo sutrikimai

Periodinio kvėpavimo tipai. Periodinis kvėpavimas – tai kvėpavimo ritmo pažeidimas, kai kvėpavimo periodai kaitaliojasi su apnėjos periodais. Tai apima Cheyne-Stokes kvėpavimą ir Biot kvėpavimą.

(16-4 pav.). Cheyne-Stokes kvėpavimo metu pauzės (apnėja – iki 5-10 s) kaitaliojasi su kvėpavimo judesiais, kurie iš pradžių didėja, o vėliau mažėja. Kvėpuojant Biota, pauzės kaitaliojasi su normalaus dažnio ir gylio kvėpavimo judesiais. Periodinio kvėpavimo patogenezė pagrįsta kvėpavimo takų jaudrumo sumažėjimu.

Ryžiai. 16-4. A – Cheyne-Stokes kvėpavimas; B – Biotos kvėpavimas

nogo centras. Tai gali pasireikšti su organiniais smegenų pažeidimais - traumomis, insultais, navikais, uždegiminiais procesais, acidoze, diabetine ir uremine koma, endogenine ir egzogenine intoksikacija. Galimas perėjimas prie galinių kvėpavimo tipų. Kartais vaikams ir pagyvenusiems žmonėms miego metu stebimas periodiškas kvėpavimas. Tokiais atvejais normalus kvėpavimas lengvai atstatomas pabudus.

Periodinio kvėpavimo patogenezė grindžiama kvėpavimo centro jaudrumo sumažėjimu (arba, kitaip tariant, kvėpavimo centro jaudrumo slenksčio padidėjimu). Daroma prielaida, kad esant sumažėjusiam jaudrumui, kvėpavimo centras nereaguoja į normalią anglies dioksido koncentraciją kraujyje. Norint sužadinti kvėpavimo centrą, reikalinga didelė koncentracija. Šio dirgiklio susikaupimo iki slenkstinės dozės laikas lemia pauzės (apnėjos) trukmę. Kvėpavimo judesiai sukuria plaučių ventiliaciją, CO 2 išplaunamas iš kraujo, o kvėpavimo judesiai vėl užšąla.

Terminaliniai kvėpavimo tipai. Tai apima Kussmaul kvėpavimą (didelį kvėpavimą), apneustinį kvėpavimą ir dusulį. Yra pagrindo manyti, kad egzistuoja tam tikra mirtinų kvėpavimo sutrikimų seka, kol ji visiškai sustoja: pirma, sužadinimas (Kussmaul kvėpavimas), apneis, dusulys, kvėpavimo centro paralyžius. Sėkmingomis gaivinimo priemonėmis galima sustabdyti kvėpavimo sutrikimų vystymąsi, kol jis visiškai atsistato.

Kussmaulio kvėpavimas- didelis, triukšmingas, gilus kvėpavimas („į kampą įsprausto gyvūno kvėpavimas“), būdingas pacientams, kurių sąmonė sutrikusi, sergant diabetine, uremine koma ir apsinuodijus metilo alkoholiu. Kussmaul kvėpavimas atsiranda dėl sutrikusio kvėpavimo centro jaudrumo smegenų hipoksijos, acidozės ir toksinių reiškinių fone. Gilus triukšmingas kvėpavimas, kuriame dalyvauja pagrindiniai ir pagalbiniai kvėpavimo raumenys, pakeičiamas aktyviu priverstiniu iškvėpimu.

Apneuzinis kvėpavimas(16-5 pav.) būdingas ilgas įkvėpimas ir retkarčiais pertraukiamas, priverstinis trumpas iškvėpimas. Įkvėpimų trukmė yra daug kartų didesnė už iškvėpimų trukmę. Vystosi, kai pažeidžiamas pneumotaksinis kompleksas (barbitūratų perdozavimas, smegenų trauma, pontino infarktas). Šio tipo kvėpavimas

Ryžiai. 16-5. A - eupnėja; B - apneuzinis kvėpavimas; B – dusinantis kvėpavimas

Eksperimento metu judesiai įvyksta po abiejų klajoklių nervų ir kamieno perpjovimo gyvūnui ties riba tarp viršutinio ir vidurinio tilto trečdalio. Po tokio transekcijos viršutinių tilto dalių slopinamasis poveikis neuronams, atsakingiems už įkvėpimą, pašalinamas.

Uždusęs kvėpavimas(iš anglų kalbos aiktelėti- dusulys, uždusimas) atsiranda pačioje galutinėje asfiksijos fazėje (t. y. esant giliai hipoksijai ar hiperkapnijai). Jis pasireiškia neišnešiotiems kūdikiams ir daugeliui patologinių būklių (apsinuodijimo, traumos, kraujavimo ir smegenų kamieno trombozės). Tai pavieniai, reti mažėjančios jėgos įkvėpimai su ilgais (10–20 s) kvėpavimo sulaikymu iškvepiant. Kvėpavimo aktas kvėpuojant apima ne tik krūtinės diafragmą ir kvėpavimo raumenis, bet ir kaklo bei burnos raumenis. Šio tipo kvėpavimo judesių impulsų šaltinis yra pailgųjų smegenų uodeginės dalies ląstelės, kai nutrūksta viršutinių smegenų dalių funkcija.

Taip pat yra disocijuotas kvėpavimas- kvėpavimo sutrikimas, kurio metu stebimi paradoksalūs diafragmos judesiai, kairės ir dešinės krūtinės ląstos dalių judesių asimetrija. „Ataksinis“ nenormalus Grocco-Frugoni kvėpavimas pasižymi diafragmos ir tarpšonkaulinių raumenų kvėpavimo judesių disociacija. Tai pastebima smegenų kraujotakos sutrikimų, smegenų auglių ir kitų sunkių kvėpavimo nervinės reguliavimo sutrikimų atvejais.

16.1.6. Nepakankamas išorinis kvėpavimas

Išorinio kvėpavimo nepakankamumas – tai išorinio kvėpavimo būklė, kai neužtikrinama normali arterinio kraujo dujų sudėtis arba tai pasiekiama įtempiant aparatą.

išorinis kvėpavimas, kurį lydi organizmo rezervinių galimybių apribojimas. Kitaip tariant, tai yra kūno energijos badas dėl išorinio kvėpavimo aparato pažeidimo. Išorinio kvėpavimo nepakankamumas dažnai vadinamas "kvėpavimo takų sutrikimas"

Pagrindinis išorinio kvėpavimo nepakankamumo kriterijus yra arterinio kraujo dujų sudėties pokytis: hipoksemija, hiperkapnija, rečiau hipokapnija. Tačiau, esant kompensaciniam dusuliui, arterinio kraujo dujų sudėtis gali būti normali. Taip pat yra klinikiniai kvėpavimo nepakankamumo kriterijai: dusulys (esant krūviui ar net ramybės būsenoje), cianozė ir kt. (žr. 16.1.7 skyrių). Yra funkciniai kvėpavimo nepakankamumo kriterijai, pavyzdžiui, esant ribojantiems sutrikimams – sumažėjus BC ir gyvybinei veiklai, esant obstrukciniams sutrikimams – sumažėję dinaminiai (greičio) rodikliai – MVL, Tiffno indeksas dėl padidėjusio kvėpavimo takų pasipriešinimo ir kt.

Išorinio kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija

1. Pagal patologinio proceso lokalizaciją atskirti kvėpavimo nepakankamumą, kai vyrauja plaučių sutrikimai, ir kvėpavimo nepakankamumą, kai vyrauja ekstrapulmoniniai sutrikimai.

Kvėpavimo nepakankamumas, kai vyrauja plaučių sutrikimai, gali atsirasti dėl:

Kvėpavimo takų obstrukcija;

Sutrikęs plaučių audinio išplėtimas;

Plaučių audinio tūrio sumažėjimas;

Alveolių-kapiliarų membranos sustorėjimas;

Sutrikusi plaučių perfuzija.

Kvėpavimo nepakankamumą, kai vyrauja ekstrapulmoniniai sutrikimai, sukelia:

Neuromuskulinio impulso perdavimo pažeidimas;

Toradiafragminiai sutrikimai;

Kraujotakos sistemos sutrikimai;

Anemija ir kt.

2. Pagal etiologiją Kvėpavimo sutrikimai apima šiuos kvėpavimo nepakankamumo tipus:

Centrogeninis (esant kvėpavimo centro disfunkcijai);

Neuroraumeninis (esant neuromuskulinės kvėpavimo sistemos disfunkcijai);

Toradiafragminis (esant krūtinės ląstos raumenų ir kaulų sistemos judrumo sutrikimui);

Bronchopulmoninis (su bronchų ir plaučių kvėpavimo struktūrų pažeidimu).

3. Pagal kvėpavimo mechanikos sutrikimo tipą paryškinti:

Obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas;

Ribojantis kvėpavimo nepakankamumas;

Mišrus kvėpavimo nepakankamumas.

4. Pagal patogenezę Išskiriamos šios kvėpavimo nepakankamumo formos:

hipoksemija (parenchiminė)- pasireiškia parenchiminių plaučių ligų fone, pagrindinis vaidmuo šios formos kvėpavimo nepakankamumui vystytis tenka sutrikusiai plaučių perfuzijai ir dujų difuzijai, todėl kraujyje nustatoma hipoksemija;

hiperkapnija (ventiliacija)- vystosi su pirminiu susilpnėjimu ventiliacijai (hipoventiliacijai), sutrinka kraujo tiekimas deguonimi (hipoksemija) ir anglies dioksido išsiskyrimas (hiperkapnija), o hiperkapnijos sunkumas yra proporcingas alveolių hipoventiliacijos laipsniui;

mišri forma- dažniausiai išsivysto paūmėjus lėtinėms nespecifinėms plaučių ligoms su obstrukciniu sindromu; kraujyje fiksuojama ryški hiperkapnija ir hipoksemija.

5. Išorinio kvėpavimo nepakankamumas pagal vystymosi greitį skirstomi į ūminius, poūmius ir lėtinius.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto per minutes, valandas. Tai reikalauja skubios diagnozės ir skubios pagalbos. Pagrindiniai jo simptomai yra progresuojantis dusulys ir cianozė. Šiuo atveju cianozė labiausiai pasireiškia nutukusiems žmonėms. Priešingai, pacientams, sergantiems anemija (hemoglobino kiekis mažesnis nei 50 g/l), ūminiam kvėpavimo nepakankamumui būdingas stiprus blyškumas ir cianozės nebuvimas. Tam tikrame ūminio kvėpavimo nepakankamumo vystymosi etape dėl anglies dioksido vazodilatacinio poveikio galima odos hiperemija. Ūminio išorinio kvėpavimo nepakankamumo pavyzdys gali būti sparčiai besivystantis uždusimo priepuolis sergant bronchine astma, kardine astma ar ūmine pneumonija.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas skirstomas į tris sunkumo laipsnius pagal hipoksemijos sunkumą (pagal p a O 2 lygį), todėl

nes hipoksemija yra ankstesnis ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymis nei hiperkapnija (tai yra dėl dujų difuzijos ypatybių – žr. 16.1.2 skyrių). Paprastai p a O 2 yra 96-98 mm Hg.

Esant ūminiam pirmojo laipsnio kvėpavimo nepakankamumui (vidutinio sunkumo) - p a O 2 viršija 70 mm Hg; antrasis laipsnis (vidutinis) - p a O 2 svyruoja tarp 70-50 mm Hg; trečiasis laipsnis (sunkus) - p a O 2 yra mažesnis nei 50 mm Hg. Tuo pačiu metu būtina atsižvelgti į tai, kad nors išorinio kvėpavimo nepakankamumo sunkumą lemia hipoksemija, paciento alveolių hiperventiliacija ar hipoventiliacija gali reikšmingai pakoreguoti gydymo taktiką. Pavyzdžiui, sergant sunkia pneumonija, galima trečiojo laipsnio hipoksemija. Jei CO2 lygis yra normos ribose, nurodomas gydymas gryno deguonies įkvėpimu. Kai pa CO 2 sumažėja, skiriamas deguonies ir anglies dioksido dujų mišinys.

Poūmis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto per dieną ar savaitę ir gali būti svarstoma naudojant hidrotorakso pavyzdį – kitokio pobūdžio skysčių susikaupimą pleuros ertmėje.

Lėtinis išorinio kvėpavimo nepakankamumas vystosi mėnesiais ir metais. Tai yra ilgalaikių patologinių procesų plaučiuose pasekmė, sukelianti išorinio kvėpavimo aparato ir kraujotakos plaučių kraujotakoje sutrikimus (pavyzdžiui, sergant lėtine obstrukcine plaučių emfizema, išplitusia plaučių fibroze). Ilgalaikis lėtinio kvėpavimo nepakankamumo vystymasis leidžia aktyvuotis ilgalaikiams kompensaciniams mechanizmams – eritrocitozei, padidėjusiam širdies tūriui dėl miokardo hipertrofijos. Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo pasireiškimas yra hiperventiliacija, kuri būtina norint užtikrinti kraujo prisotinimą deguonimi ir anglies dioksido pašalinimą. Padidėja kvėpavimo raumenų darbas, atsiranda raumenų nuovargis. Vėliau hiperventiliacija tampa nepakankama, kad būtų užtikrintas pakankamas deguonies tiekimas, ir išsivysto arterinė hipoksemija. Kraujyje didėja nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kiekis, išsivysto metabolinė acidozė. Tokiu atveju išorinis kvėpavimo aparatas negali užtikrinti reikiamo anglies dioksido pašalinimo, todėl padidėja CO 2 greitis. Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas taip pat būdingas cianozei ir plautine hipertenzija.

Kliniškai izoliuotas trijų laipsnių lėtinis kvėpavimo nepakankamumas:

1 laipsnis- kompensacinių mechanizmų aktyvavimas ir dusulio atsiradimas tik padidėjusio streso sąlygomis. Pacientas atlieka tik visą kasdienę veiklą.

2 laipsnis- dusulys esant nedideliam fiziniam krūviui. Pacientui sunku atlikti kasdienę veiklą. Gali nebūti hipoksemijos (dėl kompensacinės hiperventiliacijos). Plaučių tūris nukrypsta nuo tinkamų verčių.

3 laipsnis- dusulys ryškus net ramybėje. Galimybė atlikti net nedideles apkrovas smarkiai sumažėja. Pacientas turi sunkią hipoksemiją ir audinių hipoksiją.

Siekiant nustatyti latentinę lėtinio kvėpavimo nepakankamumo formą, išsiaiškinti patogenezę ir nustatyti kvėpavimo sistemos rezervus, atliekami funkciniai tyrimai su dozuotu fiziniu aktyvumu. Tam naudojami dviračių ergometrai, bėgimo takeliai, laiptai. Apkrova atliekama trumpai, bet su didele galia; ilgaamžis, bet mažos galios; ir didėjant galiai.

Reikia pažymėti, kad lėtinio kvėpavimo nepakankamumo patologiniai pokyčiai dažniausiai yra negrįžtami. Tačiau beveik visada, veikiant gydymui, pastebimas funkcinių parametrų pagerėjimas. Esant ūminiam ir poūmiam išorinio kvėpavimo nepakankamumui, galimas visiškas sutrikusių funkcijų atstatymas.

16.1.7. Klinikinės kvėpavimo nepakankamumo apraiškos

Tai yra dusulys, odos cianozė, kosulys, čiaudulys, padidėjęs skreplių išsiskyrimas, švokštimas, kraštutiniais atvejais - asfiksija, skausmas krūtinėje, taip pat centrinės nervų sistemos disfunkcija (emocinis labilumas, nuovargis, miego sutrikimai, atmintis, mąstymas, baimės jausmas ir kt.). Pastarosios apraiškos daugiausia paaiškinamos deguonies trūkumu smegenų audinyje, kurį sukelia hipoksemijos išsivystymas kvėpavimo nepakankamumo metu.

Dusulys(dusulys)- skausmingas, skausmingas nepakankamo kvėpavimo jausmas, atspindintis padidėjusio darbo suvokimą;

jūs esate kvėpavimo raumenys. Dusulį lydi nemalonių pojūčių kompleksas, pasireiškiantis spaudimu krūtinėje ir oro trūkumu, kartais sukeliančiu skausmingus uždusimo priepuolius. Šie pojūčiai formuojasi limbinėje srityje, smegenų struktūrose, kuriose taip pat kyla nerimo, baimės ir nerimo reakcijos, kurios suteikia dusliui atitinkamus atspalvius.

Dusulys neturėtų apimti sustiprėjusio ir gilėjančio kvėpavimo, nors tuo metu, kai jaučiamas nepakankamas kvėpavimas, žmogus nevalingai ir, kas ypač svarbu, sąmoningai didina kvėpavimo judesių, kuriais siekiama įveikti kvėpavimo diskomfortą, aktyvumą. Esant dideliems plaučių ventiliacijos funkcijos pažeidimams, smarkiai padidėja kvėpavimo raumenų darbas, kurį vizualiai lemia tarpšonkaulinių tarpų bangavimas, padidėjęs skalės raumenų susitraukimas ir fiziognominiai požymiai (sparnų „žaismas“). nosies, kančios ir nuovargis) taip pat aiškiai išreikšti. Priešingai, sveikiems žmonėms, esant fiziniam aktyvumui, žymiai padidėjus minutiniam plaučių ventiliacijos tūriui, atsiranda kvėpavimo judesių padidėjimo jausmas, tačiau dusulys neišsivysto. Kvėpavimo diskomfortas sveikiems žmonėms gali atsirasti dirbant sunkų fizinį darbą, esant fiziologinių galimybių ribose.

Patologijos atveju įvairius kvėpavimo sutrikimus (išorinį kvėpavimą, dujų transportavimą ir audinių kvėpavimą) gali lydėti dusulys. Tokiu atveju dažniausiai suaktyvinami įvairūs reguliavimo procesai, kuriais siekiama koreguoti patologinius sutrikimus. Sutrikus vieno ar kito reguliavimo mechanizmo aktyvavimui, atsiranda nuolatinis įkvėpimo centro stimuliavimas, dėl to atsiranda dusulys.

Kvėpavimo centro patologinės stimuliacijos šaltiniai gali būti:

Dirginimo receptoriai (plaučių kolapso receptoriai) – juos stimuliuoja plaučių atitikties sumažėjimas;

Juxtacapilary (J-receptoriai) - reaguoja į skysčių kiekio padidėjimą intersticinėje perialveolinėje erdvėje, į hidrostatinio slėgio padidėjimą kapiliaruose;

Refleksai iš aortos ir miego arterijos baroreceptorių; šių baroreceptorių dirginimas turi slopinamąjį poveikį

šaldantis poveikis įkvėpimo neuronams pailgosiose smegenyse; nukritus kraujospūdžiui, sumažėja impulsų srautas, kuris paprastai slopina įkvėpimo centrą;

Refleksai, kylantys iš kvėpavimo raumenų mechanoreceptorių, kai jie pertempti;

Arterinio kraujo dujų sudėties pokyčiai (paO2 sumažėjimas, paCO2 padidėjimas, kraujo pH sumažėjimas) veikia kvėpavimą (suaktyvina įkvėpimo centrą) per periferinius aortos ir miego arterijų chemoreceptorius bei centrinius smegenų chemoreceptorius. pailgos formos.

Priklausomai nuo sunkumo, kurią kvėpavimo ciklo fazę žmogus patiria, išskiriamas: įkvėpimas, iškvėpimas ir mišrus dusulys. Atsižvelgiant į dusulio trukmę, dusulys yra nuolatinis ir paroksizminis. Nuolatinis dusulys dažniausiai skirstomas pagal sunkumo laipsnį: 1) esant įprastam fiziniam krūviui: 2) esant nedideliam fiziniam krūviui (vaikščioti lygia žeme); 3) ramybės būsenoje.

Iškvėpimo dusulys(pasunkėjęs iškvėpimas) stebimas esant obstrukciniams plaučių ventiliacijos sutrikimams. Sergant lėtine obstrukcine plaučių emfizema, dusulys yra nuolatinis, su bronchų obstrukciniu sindromu – paroksizminis. Su ribojančiais plaučių ventiliacijos sutrikimais, įkvėpimo dusulys(pasunkėjęs kvėpavimas). Širdies astmai, įvairaus pobūdžio plaučių edemai būdingas įkvėpimo uždusimo priepuolis. Esant lėtinei perkrovai ir difuziniams granulomatiniams procesams plaučiuose, plaučių fibrozei, įkvėpimo dusulys tampa pastovus. Svarbu pažymėti, kad iškvėpimo dusulys ne visada pasireiškia esant obstrukciniams plaučių ventiliacijos sutrikimams, o įkvėpimo dusulys ne visada atsiranda esant ribojantiems sutrikimams. Šis neatitikimas greičiausiai atsiranda dėl to, kad pacientas suvokia atitinkamus kvėpavimo sutrikimus.

Klinikoje labai dažnai plaučių ventiliacijos sutrikimo sunkumas ir dusulio sunkumas būna nevienodi. Be to, kai kuriais atvejais, net esant labai ryškiems išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimams, dusulio gali visai nebūti.

Kosulys- tai savanoriškas arba nevalingas (refleksinis) sprogus oro išleidimas iš giliųjų kvėpavimo takų, kartais kartu su skrepliais (gleivės, pašalinės dalelės); gali būti apsauginis arba patologinis. Kosulys nuo -

yra susiję su kvėpavimo sutrikimais, nors tai tik iš dalies tiesa, kai atitinkami kvėpavimo judesių pokyčiai yra ne apsauginio, o patologinio pobūdžio. Kosulį sukelia šios priežasčių grupės: mechaninės (svetimos dalelės, gleivės); fizinis (šaltas arba karštas oras); cheminės medžiagos (dirginančios dujos). Tipiškiausios refleksogeninės kosulio reflekso zonos yra gerklos, trachėja, bronchai, plaučiai ir pleuros (16-6 pav.). Tačiau kosulį gali sukelti ir išorinės klausos landos, ryklės gleivinės, taip pat tolimų refleksogeninių zonų (kepenų ir tulžies latakų, gimdos, žarnyno, kiaušidžių) dirginimas. Šių receptorių dirginimas perduodamas pailgosioms smegenims išilgai klajoklio nervo jautrių skaidulų į kvėpavimo centrą, kur susidaro tam tikra kosulio fazių seka.

Čiaudėjimas - refleksinis veiksmas, panašus į kosulį. Sukeltas trišakio nervo, esančio nosies gleivinėje, nervinių galūnėlių sudirginimo. Čiaudint priverstinis oro srautas nukreipiamas per nosies kanalus ir burną.

Ir kosulys, ir čiaudėjimas yra fiziologiniai apsauginiai mechanizmai, kurių tikslas – pirmuoju atveju išvalyti bronchus, o antruoju – nosies takus. Patologijos atveju užsitęsę kosulio priepuoliai sukelia ilgalaikį kosulio padidėjimą

Ryžiai. 16-6. Aferentiniai kosulio reflekso keliai

intratorakalinis spaudimas, dėl kurio sutrinka alveolių ventiliacija ir sutrinka kraujotaka plaučių kraujotakos kraujagyslėse. Ilgalaikis, varginantis kosulys pacientą reikalauja tam tikros terapinės intervencijos, kurios tikslas – palengvinti kosulį ir pagerinti bronchų drenažo funkciją.

Žiovauti Tai nevalingas kvėpavimo judesys, susidedantis iš ilgo gilaus įkvėpimo ir energingo iškvėpimo. Tai refleksinė organizmo reakcija, kurios tikslas – pagerinti organų aprūpinimą deguonimi, kai kraujyje kaupiasi anglies dioksidas. Manoma, kad žiovulys yra skirtas ištiesinti fiziologinę atelektazę, kurios apimtis didėja nuovargio ir mieguistumo metu. Gali būti, kad žiovulys yra tam tikras kvėpavimo pratimas, tačiau jis išsivysto prieš pat visišką kvėpavimo sustojimą mirštantiems pacientams, pacientams, kurių kvėpavimo judesių žievės reguliavimas yra sutrikęs, taip pat pasireiškia kai kuriomis neurozės formomis.

Žagsėjimas- spazminiai diafragmos susitraukimai (traukuliai), kartu su balso aparato uždarymu ir susijusiais garso reiškiniais. Tai pasireiškia kaip subjektyviai nemalonūs trumpi ir intensyvūs kvėpavimo judesiai. Dažnai žagsulys atsiranda po per didelio skrandžio prisipildymo (perpildytas skrandis spaudžia diafragmą, dirgina jos receptorius), gali atsirasti bendrai atvėsus (ypač mažiems vaikams). Žagsėjimas gali būti centrogeninės kilmės ir išsivystyti esant smegenų hipoksijai.

Asfiksija(iš graikų kalbos A- neigimas, sfiksas- pulsas) yra gyvybei pavojinga patologinė būklė, kurią sukelia ūmus ar poūmis deguonies trūkumas kraujyje ir anglies dioksido kaupimasis organizme. Asfiksija išsivysto dėl: 1) mechaninių sunkumų praeinant orui per didelius kvėpavimo takus (gerklas, trachėją); 2) kvėpavimo reguliavimo sutrikimai ir kvėpavimo raumenų sutrikimai. Asfiksija taip pat galima staigiai sumažėjus deguonies kiekiui įkvepiamame ore, ūmiai sutrikus dujų transportavimui kraujyje ir audinių kvėpavimui, o tai nepatenka į išorinio kvėpavimo aparato funkciją.

Mechaniniai sunkumai praeinant orą per didelius kvėpavimo takus atsiranda dėl smurtinių kitų veiksmų arba dėl didelių kvėpavimo takų obstrukcijos avarinėse situacijose - pakabinimo metu.

skausmas, uždusimas, skendimas, lavinų metu, smėlio nuošliaužos, taip pat gerklų paburkimas, balso aparato spazmas, priešlaikinis vaisiaus kvėpavimo judesių atsiradimas ir vaisiaus vandenų patekimas į kvėpavimo takus ir daugeliu kitų situacijų. Gerklų edema gali būti uždegiminė (difterija, skarlatina, tymai, gripas ir kt.), alerginė (serumo liga, Kvinkės edema). Glotos spazmas gali atsirasti sergant hipoparatiroidizmu, rachitu, spazmofilija, chorėja ir kt. Tai gali būti ir refleksas, kai trachėjos ir bronchų gleivinę dirgina chloras, dulkės, įvairūs cheminiai junginiai.

Kvėpavimo ir kvėpavimo raumenų reguliavimo sutrikimai (pavyzdžiui, kvėpavimo raumenų paralyžius) galimi sergant poliomielitu, apsinuodijus migdomaisiais, narkotinėmis, toksinėmis medžiagomis ir kt.

Išskirti keturios mechaninės asfiksijos fazės:

1 fazei būdingas kvėpavimo centro suaktyvėjimas: sustiprėja ir pailgėja įkvėpimas (įkvėpimo dusulio fazė), atsiranda bendras susijaudinimas, pakyla simpatinis tonusas (išsiplečia vyzdžiai, atsiranda tachikardija, pakyla kraujospūdis), atsiranda traukuliai. Padidėję kvėpavimo judesiai sukeliami refleksiškai. Įtempus kvėpavimo raumenis, sužadinami juose esantys proprioreceptoriai. Impulsai iš receptorių patenka į kvėpavimo centrą ir jį suaktyvina. PaO2 sumažėjimas ir paCO2 padidėjimas papildomai dirgina tiek įkvėpimo, tiek iškvėpimo kvėpavimo centrus.

2 fazei būdingas lėtesnis kvėpavimas ir padidėję judesiai iškvėpimo metu (iškvėpimo dusulio fazė), ima vyrauti parasimpatinis tonusas (susiaurėja vyzdžiai, sumažėja kraujospūdis, atsiranda bradikardija). Labiau pasikeitus arterinio kraujo dujų sudėčiai, slopinamas kvėpavimo centras ir kraujotakos reguliavimo centras. Iškvėpimo centras slopinamas vėliau, nes hipoksemijos ir hiperkapnijos metu jo sužadinimas trunka ilgiau.

3 fazė (prieštermininė) pasižymi kvėpavimo judesių nutrūkimu, sąmonės netekimu ir kraujospūdžio sumažėjimu. Kvėpavimo judesių nutrūkimas paaiškinamas kvėpavimo centro slopinimu.

4-ajai fazei (terminalui) būdingi gilūs atodūsiai, pavyzdžiui, dusinantis kvėpavimas. Mirtis įvyksta dėl bulbarinio kvėpavimo centro paralyžiaus. Sustojus kvėpuoti 5-15 minučių širdis toliau susitraukia. Šiuo metu uždususį žmogų dar įmanoma atgaivinti.

16.1.8. Hipoksemijos vystymosi mechanizmai kvėpavimo nepakankamumo metu

1. Alveolių hipoventiliacija. Deguonies slėgis alveolių ore yra vidutiniškai 1/3 mažesnis nei atmosferinis, tai yra dėl to, kad kraujas absorbuoja O 2 ir atstato jo įtampą dėl plaučių ventiliacijos. Ši pusiausvyra yra dinamiška. Sumažėjus plaučių ventiliacijai, vyrauja deguonies įsisavinimo procesas, mažėja anglies dvideginio išplovimas. Dėl to išsivysto hipoksemija ir hiperkapnija, kuri gali pasireikšti esant įvairioms patologijos formoms – su obstrukciniais ir ribojančiais plaučių ventiliacijos sutrikimais, kvėpavimo reguliavimo sutrikimais, kvėpavimo raumenų pažeidimais.

2. Nepilna deguonies difuzija iš alveolių. Plaučių difuzinio pajėgumo sutrikimo priežastys aptartos aukščiau (žr. 16.1.2 skyrių).

3. Padidinti kraujo tekėjimo per plaučių kapiliarus greitį.

Dėl to sumažėja kraujo sąlyčio su alveoliniu oru laikas, kuris pastebimas esant ribojantiems plaučių ventiliacijos sutrikimams, kai sumažėja kraujagyslių lovos talpa. Tai būdinga ir lėtinei obstrukcinei plaučių emfizemai, kurios metu taip pat sumažėja kraujagyslių lova.

4. Šuntai. Normaliomis sąlygomis apie 5% kraujo tėkmės praeina pro alveolių kapiliarus, o kraujas, kuriame nėra deguonies, sumažina vidutinę deguonies įtampą plaučių kraujotakos veninėje lovoje. Arterinio kraujo prisotinimas deguonimi yra 96-98%. Kraujo šuntavimas gali padidėti padidėjus slėgiui plaučių arterijų sistemoje, kuris atsiranda esant kairiosios širdies nepakankamumui, lėtinei obstrukcinei plaučių patologijai ir kepenų patologijai. Veninio kraujo šuntavimas į plaučių venas gali būti atliekamas iš stemplės venų sistemos esant portalinei hipertenzijai per vadinamąsias portopulmonines anastomozes. gi-

poksemija, susijusi su kraujo šuntavimu, yra terapinio poveikio trūkumas įkvėpus gryno deguonies.

5. Vėdinimo-perfuzijos sutrikimai. Vėdinimo ir perfuzijos santykių netolygumas būdingas normaliems plaučiams ir, kaip jau minėta, atsiranda dėl gravitacinių jėgų. Viršutinėse plaučių dalyse kraujotaka yra minimali. Vėdinimas šiuose skyriuose taip pat sumažinamas, tačiau mažesniu mastu. Todėl iš plaučių viršūnių kraujas teka esant normaliai ar net padidintai O 2 įtampai, tačiau dėl mažo bendro tokio kraujo kiekio tai mažai veikia arterinio kraujo deguonies laipsnį. Apatinėse plaučių dalyse, atvirkščiai, žymiai padidėja kraujotaka (daugiau nei ventiliacija). Šiek tiek sumažėjusi deguonies įtampa tekančiame kraujyje prisideda prie hipoksemijos išsivystymo, nes didėja bendras nepakankamo deguonies prisotinimo kraujo tūris. Šis hipoksemijos mechanizmas būdingas plaučių perkrovai, įvairaus pobūdžio (kardiogeninei, uždegiminei, toksinei) plaučių edemai.

16.1.9. Plaučių edema

Plaučių edema yra vandens perteklius ekstravaskulinėse plaučių erdvėse, atsirandančių, kai sutrinka mechanizmai, palaikantys pusiausvyrą tarp į plaučius patenkančio ir išeinančio skysčio kiekio. Plaučių edema atsiranda, kai skystis filtruojamas per plaučių mikrokraujagysles greičiau nei pašalinamas limfagyslėmis. Plaučių edemos patogenezės ypatybė, palyginti su kitų organų edema, yra ta, kad transudatas šio proceso vystymosi metu įveikia dvi kliūtis: 1) histohematinę (iš kraujagyslės į intersticinę erdvę) ir 2) histoalveolinę (per stuburo sienelę). alveoles į jų ertmę). Skysčiui praeinant per pirmąjį barjerą, skystis kaupiasi intersticinėse erdvėse ir susidaro intersticinė edema. Kai į intersticumą patenka didelis kiekis skysčių ir pažeidžiamas alveolių epitelis, skystis praeina per antrąjį barjerą, užpildo alveoles ir susidaro alveolių edema. Kai alveolės prisipildo, putotas skystis patenka į bronchus. Kliniškai plaučių edema pasireiškia įkvėpimo dusuliu fizinio krūvio metu ir net ramybės būsenoje. Dusulys dažnai pablogėja gulint ant nugaros (ortopnėja)

o sėdint kiek nusilpsta. Pacientai, sergantys plaučių edema, gali pabusti naktį nuo stipraus dusulio (paroksizminio naktinio dusulio). Esant alveolių edemai, aptinkami drėgni karkalai ir putoti, skysti, kruvini skrepliai. Su intersticine edema nėra švokštimo. Hipoksemijos laipsnis priklauso nuo klinikinio sindromo sunkumo. Esant intersticinei edemai, būdingesnė hipokapnija dėl hiperventiliacijos. Sunkiais atvejais išsivysto hiperkapnija.

Priklausomai nuo priežasčių, sukėlusių plaučių edemos išsivystymą, išskiriami šie tipai: 1) kardiogeniniai (sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis); 2) sukeltas parenteriniu būdu suleidus daug kraujo pakaitalų; 3) uždegiminiai (su bakteriniais, virusiniais plaučių pažeidimais); 4) sukeltas endogeninio toksinio poveikio (uremija, kepenų nepakankamumas) ir egzogeninio plaučių pažeidimo (įkvėpus rūgščių garų, toksinių medžiagų); 5) alerginė (pavyzdžiui, sergant serumine liga ir kitomis alerginėmis ligomis).

Plaučių edemos patogenezėje galima išskirti šiuos pagrindinius patogenezinius veiksnius:

1. Hidrostatinio slėgio padidėjimas plaučių kraujotakos kraujagyslėse (esant širdies nepakankamumui – dėl kraujo sąstingio, padidėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui (CBV), plaučių embolija).

2. Onkozinio kraujospūdžio sumažėjimas (hipoalbuminemija greitai infuzuojant įvairius skysčius, esant nefroziniam sindromui – dėl proteinurijos).

3. AKM pralaidumo didinimas, veikiant toksinėms medžiagoms (įkvepiamieji toksinai – fosgenas ir kt.; endotoksemija sergant sepsiu ir kt.), uždegiminiai mediatoriai (sunkios pneumonijos atveju, sergant ARDS – suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromu – žr. 16.1 skyrių). 11).

Kai kuriais atvejais limfos nepakankamumas turi įtakos plaučių edemos patogenezei.

Kardiogeninė plaučių edema išsivysto esant ūminiam kairiosios širdies nepakankamumui (žr. 15 skyrių). Kairiojo skilvelio susitraukimo ir diastolinės funkcijos susilpnėja sergant miokarditu, kardioskleroze, miokardo infarktu, hipertenzija, mitralinio vožtuvo nepakankamumu, aortos vožtuvais ir aortos stenoze. Kairysis trūkumas

prieširdis vystosi esant mitralinei stenozei. Kairiojo skilvelio nepakankamumo pradžios taškas yra jo galutinio diastolinio slėgio padidėjimas, kuris apsunkina kraujo ištekėjimą iš kairiojo prieširdžio. Padidėjęs slėgis kairiajame prieširdyje neleidžia kraujui patekti į jį iš plaučių venų. Padidėjęs slėgis plaučių venų burnoje sukelia refleksinį plaučių kraujotakos raumenų tipo arterijų tonuso padidėjimą (Kitajevo refleksas), kuris sukelia plautinę arterinę hipertenziją. Slėgis plaučių arterijoje padidėja iki 35-50 mm Hg. Plaučių arterinė hipertenzija ypač didelė esant mitralinei stenozei. Skystosios plazmos dalies filtravimas iš plaučių kapiliarų į plaučių audinį pradedamas, jei hidrostatinis slėgis kapiliaruose viršija 25-30 mm Hg, t.y. koloidinio osmosinio slėgio vertė. Padidėjus kapiliarų pralaidumui, filtravimas gali vykti esant mažesniam slėgiui. Patekęs į alveoles, transudatas apsunkina dujų mainus tarp alveolių ir kraujo. Atsiranda vadinamoji alveolių-kapiliarų blokada. Atsižvelgiant į tai, išsivysto hipoksemija, smarkiai pablogėja širdies audinių aprūpinimas deguonimi, gali sustoti širdis, išsivystyti asfiksija.

Gali atsirasti plaučių edema su greita didelio skysčio kiekio infuzija į veną(fiziologinis tirpalas, kraujo pakaitalai). Edema atsiranda dėl sumažėjusio kraujo onkotinio slėgio (dėl kraujo albumino praskiedimo) ir padidėjus hidrostatiniam kraujospūdžiui (dėl padidėjimo).

Dėl mikrobų pažeidimo plaučiuose edemos išsivystymas yra susijęs su paviršinio aktyvumo medžiagų sistemos pažeidimu, kurį sukelia mikrobiniai agentai. Tuo pačiu metu padidėja ACM pralaidumas, o tai prisideda prie intraalveolinės edemos išsivystymo ir deguonies difuzijos sumažėjimo. Tai pasireiškia ne tik uždegiminės edemos židinyje, bet ir difuziškai visuose plaučiuose.

Toksiškos medžiagosįvairaus pobūdžio taip pat padidina AKM pralaidumą.

Alerginė plaučių edema sukelia staigus kapiliarų pralaidumo padidėjimas dėl alergijos metu iš stiebo ir kitų ląstelių išsiskyrusių mediatorių veikimo.

16.1.10. Sutrikusi plaučių nekvėpavimo funkcija

Plaučių užduotis yra ne tik dujų mainai, bet ir papildomų ne kvėpavimo funkcijų. Tai apima uoslės analizatoriaus organizavimą ir veikimą, balso formavimą, medžiagų apykaitos ir apsaugines funkcijas. Kai kurių šių nekvėpavimo funkcijų sutrikimas gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą.

Plaučių metabolinė funkcija yra ta, kad juose susidaro ir inaktyvuojama daug biologiškai aktyvių medžiagų. Pavyzdžiui, plaučiuose angiotenzinas-II, stiprus vazokonstriktorius, susidaro iš angiotenzino-I, veikiant angiotenziną konvertuojančio fermento plaučių kapiliarų endotelio ląstelėse. Ypač svarbų vaidmenį atlieka arachidono rūgšties metabolizmas, dėl kurio susidaro ir į kraują patenka leukotrienai, sukeliantys bronchų spazmą, taip pat prostaglandinai, kurie turi ir kraujagysles sutraukiantį, ir kraujagysles plečiantį poveikį. Plaučiuose inaktyvuojami bradikininas (80%), norepinefrinas ir serotoninas.

Paviršinio aktyvumo medžiagų susidarymas yra ypatingas metabolinės plaučių funkcijos atvejis.

Nepakankamas paviršinio aktyvumo medžiagų susidarymas yra viena iš plaučių hipoventiliacijos priežasčių (žr. 16.1.1 skyrių). Paviršinio aktyvumo medžiaga – tai medžiagų kompleksas, keičiantis paviršiaus įtempimo jėgą ir užtikrinantis normalią plaučių ventiliaciją. Jis nuolat skaidomas ir formuojasi plaučiuose, o jo gamyba yra vienas iš daugiausiai energijos reikalaujančių procesų plaučiuose. Paviršinio aktyvumo medžiagos vaidmuo: 1) užkirsti kelią alveolių griūtims po iškvėpimo (sumažina paviršiaus įtampą); 2) padidina elastingą plaučių trauką prieš iškvėpimą; 3) sumažėjęs transpulmoninis spaudimas ir, atitinkamai, raumenų pastangos įkvėpimo metu; 4) antiedeminis faktorius; 5) dujų difuzijos gerinimas per

Paviršinio aktyvumo medžiagų susidarymo sumažėjimo priežastys yra šios: sumažėjusi plaučių kraujotaka, hipoksija, acidozė, hipotermija, skysčių ekstravazacija į alveoles; grynas deguonis taip pat skaido aktyviąją paviršiaus medžiagą. Dėl to išsivysto ribojantys sutrikimai plaučiuose (atelektazė, plaučių edema).

Svarbus metabolinės plaučių funkcijos komponentas yra jų dalyvavimas hemostazėje. Plaučių audinys yra turtingas

kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių sistemų faktorių šaltinis. Plaučiuose sintetinamas tromboplastinas, heparinas, audinių plazminogeno aktyvatorius, prostaciklinai, tromboksanas A 2 ir kt.. Plaučiuose vyksta fibrinolizė (susidarant fibrino skilimo produktams – PDF). Perkrovos ar šios funkcijos nepakankamumo pasekmės gali būti: 1) tromboembolinės komplikacijos (pvz., plaučių embolija); 2) per didelis PDF formavimas sukelia AKM pažeidimą ir edeminių-uždegiminių sutrikimų atsiradimą plaučiuose bei dujų difuzijos sutrikimą.

Taigi plaučiai, atlikdami metabolinę funkciją, reguliuoja ventiliacijos-perfuzijos santykius, įtakoja AKM pralaidumą, plaučių kraujagyslių ir bronchų tonusą. Šios funkcijos pažeidimas sukelia kvėpavimo nepakankamumą, nes prisideda prie plaučių hipertenzijos, plaučių embolijos, bronchinės astmos ir plaučių edemos susidarymo.

Kvėpavimo takai kondicionuoja orą (šildo, drėkina ir valo kvėpavimo mišinį), nes į alveolių kvėpavimo paviršių turi patekti drėgnas, vidinės aplinkos temperatūros oras, kuriame nėra pašalinių dalelių. Šiuo atveju kvėpavimo takų paviršiaus plotas ir galingas gleivinės kraujagyslių tinklas, gleivinės plėvelė epitelio paviršiuje ir suderinta blakstienų, alveolių makrofagų ir kvėpavimo takų imuninės sistemos komponentų veikla. (antigenus pateikiančios ląstelės – pavyzdžiui, dendritinės ląstelės; T ir B – limfocitai; plazminės ląstelės; putliosios ląstelės).

Apsauginė plaučių funkcija apima oro ir kraujo valymą. Kvėpavimo takų gleivinė taip pat dalyvauja apsauginėse imuninėse reakcijose.

Oro valymas nuo mechaninių priemaišų, infekcinių agentų ir alergenų atliekamas naudojant alveolių makrofagus ir bronchų bei plaučių drenažo sistemą. Alveoliniai makrofagai gamina fermentus (kolagenazę, elastazę, katalazę, fosfolipazę ir kt.), kurie naikina ore esančias priemaišas. Drenažo sistema apima mukociliarinį klirensą ir kosulio mechanizmą. Mukociliarinis valymas (išsivalymas) – tai skreplių (tracheobronchinių gleivių) judėjimas specifinio epitelio, išklojančio kvėpavimo takus, blakstienomis nuo kvėpavimo bronchiolės iki nosiaryklės. Žinomas

Turime šias gleivinės valymo sutrikimų priežastis: gleivinių uždegimą, jų išsausėjimą (esant bendrai dehidratacijai, įkvėpus nesudrėkinto mišinio), hipovitaminozę A, acidozę, gryno deguonies įkvėpimą, tabako dūmų ir alkoholio poveikį, tt Kosulio mechanizmas pakelia skreplius iš alveolių į viršutinius kvėpavimo takus. Tai pagalbinis kvėpavimo takų valymo mechanizmas, kuris įsijungia, kai dėl jo pažeidimo ar perteklinės gamybos ir skreplių reologinių savybių pablogėjimo nepavyksta atlikti mukociliarinio valymo (tai vadinama hiperkrinija ir diskrinija). Savo ruožtu, kad kosulio mechanizmas būtų veiksmingas, būtinos šios sąlygos: normalus klajoklio nervo nervinių centrų, glossopharyngeal nervo ir atitinkamų nugaros smegenų segmentų aktyvumas, geras kvėpavimo raumenų raumenų tonusas. ir pilvo raumenis. Jei šie veiksniai pažeidžiami, sutrinka kosulio mechanizmas, taigi ir bronchų drenažas.

Dėl oro valymo funkcijos sutrikimo ar perkrovimo plaučiuose atsiranda obstrukcinių arba edeminių-uždegiminių ribojančių (dėl fermentų pertekliaus) pokyčių, taigi ir kvėpavimo nepakankamumo.

Kraujo valymas iš fibrino krešulių, riebalų embolų, ląstelių konglomeratų – leukocitų, trombocitų, navikų ir kt., atliekamas naudojant alveolių makrofagų ir putliųjų ląstelių išskiriamus fermentus. Šios funkcijos pažeidimo pasekmės gali būti: plaučių embolija arba edeminiai-uždegiminiai ribojantys pokyčiai plaučiuose (dėl per didelio įvairių galutinių agresyvių medžiagų susidarymo - pavyzdžiui, naikinant fibriną, susidaro PDF).

16.1.11. Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS)

RDSV(ūminio kvėpavimo nepakankamumo pavyzdys) yra polietiologinė būklė, kuriai būdinga ūmi pradžia, sunki hipoksemija (nepašalinama deguonies terapija), intersticinė edema ir difuzinė plaučių infiltracija. ARDS gali apsunkinti bet kokią kritinę būklę ir sukelti sunkų ūminį kvėpavimo nepakankamumą. Nepaisant pažangos diagnozuojant ir gydant šį sindromą, mirtingumas siekia 50%, kai kuriais duomenimis – 90%.

ARDS etiologiniai veiksniai yra: šoko būklės, daugybiniai sužalojimai (įskaitant nudegimus), DIC sindromas (diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas), sepsis, skrandžio turinio aspiracija skendimo metu ir toksinių dujų (įskaitant gryną deguonį) įkvėpimas, ūminės ligos ir plaučių pažeidimai. (bendra pneumonija, sumušimai), netipinė pneumonija, ūminis pankreatitas, peritonitas, miokardo infarktas ir kt. ARDS etiologinių veiksnių įvairovę atspindi daugybė sinonimų: šoko plaučių sindromas, šlapio plaučių sindromas, trauminis plautis, suaugusiųjų plaučių sutrikimo sindromas, perfuzinis plaučių sindromas ir kt.

RDSV paveikslėlyje yra dvi pagrindinės funkcijos:

1) klinikinė ir laboratorinė (ra O 2<55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;

2) išplitusi dvišalė plaučių infiltracija, aptikta rentgeno nuotrauka, pasireiškianti išoriniais sunkumo įkvėpimo, „isteriško“ kvėpavimo apraiškomis. Be to, sergant ARDS, stebima intersticinė edema, atelektazė, plaučių kraujagyslėse yra daug mažų trombų (hialino ir fibrino), riebalų embolų, hialininių membranų alveolėse ir bronchiolėse, kraujo sąstingis kapiliaruose, intrapulmoniniai ir subpleuriniai kraujavimai. Klinikinėms ARDS apraiškoms įtakos turi ir pagrindinės ligos, sukėlusios ARDS, pasireiškimai.

Pagrindinė ARDS patogenezės grandis yra AKM pažeidimas dėl etiologinių veiksnių (pavyzdžiui, toksinių dujų) ir didelio kiekio biologiškai aktyvių medžiagų (BAS). Prie pastarųjų priskiriamos agresyvios medžiagos, išsiskiriančios plaučiuose atliekant nekvėpavimo funkcijas, naikinant plaučiuose sulaikytas riebalines mikroembolijas, fibrino krešulius, trombocitų agregatus ir kitas ląsteles, kurios dideliais kiekiais patenka į plaučius iš įvairių organų, kai jie yra pažeisti. (pavyzdžiui, sergant pankreatitu). Taigi galima daryti prielaidą, kad ARDS atsiradimas ir vystymasis yra tiesioginė nekvėpuojančių plaučių funkcijų – apsauginių (kraujo ir oro valymas) ir metabolinių (dalyvavimas hemostazėje) – perkrovos pasekmė. Įvairių ląstelinių plaučių elementų ir neutrofilų ARDS metu išskiriamos BAS yra: fermentai (elastazė, kolagenazė ir kt.), laisvieji radikalai, eikozanoidai, chemotaktiniai faktoriai, komplemento sistemos komponentai,

kininai, PDF ir kt. Dėl šių medžiagų veikimo pastebimi: bronchų spazmas, plaučių kraujagyslių spazmas, padidėjęs AKM pralaidumas ir ekstravaskulinio vandens tūrio padidėjimas plaučiuose, t.y. plaučių edemos atsiradimas, padidėjusi trombozė.

ARDS patogenezėje yra 3 patogeneziniai veiksniai:

1. Sutrikusi dujų difuzija per ACM, kadangi dėl biologiškai aktyvių medžiagų poveikio pastebimas ACM sustorėjimas ir padidėjęs pralaidumas. Vystosi plaučių edema. Edemos susidarymą sustiprina sumažėjęs paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymas, kuris turi antiedeminį poveikį. ACM pradeda leisti baltymus į alveoles, kurios sudaro hialinines membranas, dengiančias alveolių paviršių iš vidaus. Dėl to sumažėja deguonies difuzija ir išsivysto hipoksemija.

2. Sutrikusi alveolių ventiliacija. Hipoventiliacija vystosi, nes atsiranda obstrukciniai sutrikimai (bronchų spazmas) ir didėja atsparumas oro judėjimui per kvėpavimo takus; Atsiranda ribojančių sutrikimų (sumažėja plaučių atitiktis, jie tampa standūs dėl hialininių membranų susidarymo ir sumažėjus paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymui dėl plaučių audinio išemijos, formuojasi mikroatelektazė). Hipoventiliacijos vystymasis užtikrina alveolių kraujo hipoksemiją.

3. Sutrikusi plaučių perfuzija, nes, veikiant tarpininkams, išsivysto plaučių kraujagyslių spazmas, plaučių arterinė hipertenzija, didėja trombų susidarymas ir pastebimas intrapulmoninis kraujo šuntavimas. Paskutiniuose ARDS vystymosi etapuose susidaro dešiniojo skilvelio, o vėliau kairiojo skilvelio nepakankamumas ir galiausiai dar ryškesnė hipoksemija.

ARDS gydymas deguonimi yra neveiksmingas dėl kraujo šuntavimo, hialininių membranų, paviršinio aktyvumo medžiagų gamybos trūkumo ir plaučių edemos.

Praeina su hiperkapnija, sunkia hipoksemija, kvėpavimo takų ir metaboline acidoze naujagimių distreso sindromas, kuris priskiriamas išorinio kvėpavimo sutrikimo difuziniam tipui. Jo patogenezėje didelę reikšmę turi anatominis ir funkcinis plaučių nesubrendimas, kuris susideda iš to, kad iki gimimo plaučiuose nėra pakankamai pagaminama paviršinio aktyvumo medžiagos. Šiuo atžvilgiu per pirmąjį įkvėpimą jie neatsidaro.

atsiranda visos plaučių dalys, atelektazės sritys. Jie padidino kraujagyslių pralaidumą, o tai prisideda prie kraujavimo vystymosi. Hialiną primenanti medžiaga, esanti vidiniame alveolių ir alveolių latakų paviršiuje, prisideda prie dujų difuzijos sutrikimo. Prognozė sunki, priklauso nuo plaučių patologinių pokyčių laipsnio ir masto.

16.2. VIDAUS KVĖPAVIMO PATOFIZIOLOGIJA

Vidinis kvėpavimas reiškia deguonies pernešimą iš plaučių į audinius, anglies dioksido pernešimą iš audinių į plaučius ir deguonies panaudojimą audiniuose.

16.2.1. Deguonies pernešimas ir jo sutrikimai

Deguonies transportavimui itin svarbūs: 1) kraujo deguonies talpa; 2) hemoglobino (Hb) giminingumas deguoniui; 3) centrinės hemodinamikos būklė, kuri priklauso nuo miokardo susitraukimo, širdies išstūmimo dydžio, cirkuliuojančio kraujo tūrio ir kraujospūdžio vertės didelio ir mažo apskritimo kraujagyslėse; 4) kraujotakos būklė mikrocirkuliacijos lovoje.

Kraujo deguonies talpa yra didžiausias deguonies kiekis, kurį gali surišti 100 ml kraujo. Tik labai maža dalis deguonies kraujyje pernešama kaip fizinis tirpalas. Pagal Henrio dėsnį skystyje ištirpusių dujų kiekis yra proporcingas jo įtampai. Esant daliniam deguonies slėgiui (p a O 2), lygiam 12,7 kPa (95 mm Hg), 100 ml kraujo ištirpsta tik 0,3 ml deguonies, tačiau būtent ši frakcija lemia p a O 2. Didžioji dalis deguonies pernešama kaip oksihemoglobino (HbO 2) dalis, kurio kiekvienas gramas yra surištas 1,34 ml šių dujų (Hüfnerio skaičius). Normalus Hb kiekis kraujyje svyruoja nuo 135-155 g/l. Taigi 100 ml kraujo HbO 2 sudėtyje gali pernešti 17,4–20,5 ml deguonies. Į šį kiekį reikia pridėti 0,3 ml deguonies, ištirpinto kraujo plazmoje. Kadangi hemoglobino prisotinimo deguonimi laipsnis paprastai yra 96–98%, visuotinai pripažįstama, kad kraujo deguonies talpa yra 16,5–20,5 tūrio. % (16-1 lentelė).

Hemoglobino prisotinimas deguonimi priklauso nuo jo įtampos alveolėse ir kraujyje. Grafiškai šią priklausomybę atspindi oksihemoglobino disociacijos kreivė (16-7, 16-8 pav.). Kreivė rodo, kad hemoglobino prisotinimo deguonimi procentas išlieka gana aukštas, ženkliai sumažėjus daliniam deguonies slėgiui. Taigi, esant deguonies įtampai 95–100 mm Hg, hemoglobino deguonies procentas atitinka 96–98, esant 60 mm Hg įtampai. - lygus 90, o kai deguonies įtampa sumažėja iki 40 mmHg, o tai atsiranda veniniame kapiliaro gale, hemoglobino prisotinimo deguonimi procentas yra 73.

Be dalinio deguonies slėgio, hemoglobino prisotinimo deguonimi procesui įtakos turi kūno temperatūra, H+ jonų koncentracija, CO 2 įtampa kraujyje, 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) ir ATP eritrocituose ir kai kurie kiti veiksniai.

Veikiant šiems veiksniams, pasikeičia hemoglobino giminingumas deguoniui, o tai turi įtakos jų tarpusavio sąveikos greičiui, jungties stiprumui ir HbO 2 disociacijos greičiui audinių kapiliaruose, o tai labai svarbu, nes tik fiziškai ištirpęs HbO2 prasiskverbia į audinių ląsteles.

Ryžiai. 16-7. Oksihemoglobino disociacijos kreivė: p a O 2 - pO 2 arteriniame kraujyje; S a O 2 - hemoglobino prisotinimas arteriniame kraujyje deguonimi; C a O 2 – deguonies kiekis arteriniame kraujyje

Ryžiai. 16-8.Įvairių veiksnių įtaka oksihemoglobino disociacijos kreivei: A - temperatūra, B - pH, C - CO 2

deguonies kraujo plazmoje. Priklausomai nuo hemoglobino giminingumo deguoniui laipsnio pokyčio, atsiranda oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkiai. Jei paprastai 50% hemoglobino virsta HbO 2, kai p a O 2 lygus 26,6 mm Hg, tai sumažėjus hemoglobino ir deguonies afinitetui, tai įvyksta esant 30-32 mm Hg. Dėl to kreivė pasislenka į dešinę. HbO 2 disociacijos kreivės poslinkis į dešinę atsiranda su metaboline ir dujų (hiperkapnijos) acidoze, padidėjus kūno temperatūrai (karščiavimas, perkaitimas, į karščiavimą panašios būklės), padidėjus ATP ir 2,3-DPG kiekiui eritrocituose;

pastarųjų kaupimasis atsiranda esant hipoksemijai ir įvairių tipų anemijai (ypač su pjautuvine ląstele). Esant visoms šioms sąlygoms, padidėja deguonies atsiskyrimo nuo HbO 2 greitis audinių kapiliaruose, o kartu sulėtėja hemoglobino prisotinimas deguonimi plaučių kapiliaruose, todėl sumažėja deguonies kiekis. kiekis arteriniame kraujyje.

HbO 2 disociacijos kreivės poslinkis į kairę atsiranda padidėjus hemoglobino afinitetui deguoniui ir stebimas esant metabolinei ir dujų (hipokapnijos) alkalozei, bendrai hipotermijai ir vietinio audinių aušinimo vietose, kai eritrocituose sumažėja 2,3-DPG pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu), apsinuodijus anglies monoksidu ir methemoglobinemija, esant dideliam vaisiaus hemoglobino kiekiui raudonuosiuose kraujo kūdikiuose, o tai pasireiškia neišnešiotiems kūdikiams. Pasislinkus į kairę (dėl padidėjusio hemoglobino afiniteto deguoniui), hemoglobino deguonies prisotinimo plaučiuose procesas pagreitėja, o tuo pačiu sulėtėja HbO 2 deoksigenacijos procesas audinių kapiliaruose. , dėl kurio sutrinka ląstelių, įskaitant centrinės nervų sistemos ląsteles, aprūpinimas deguonimi. Tai gali sukelti sunkumo jausmą galvoje, galvos skausmą ir drebulį.

Deguonies pernešimo į audinius sumažėjimas bus stebimas sumažėjus deguonies talpai kraujyje dėl anemijos, hemodiliucijos, karboksi- ir methemoglobino, kurie nedalyvauja deguonies pernešime, susidarymo, taip pat sumažėjus deguonies pernešimui. hemoglobino afinitetas deguoniui. HbO 2 kiekio sumažėjimas arteriniame kraujyje atsiranda dėl padidėjusio manevravimo plaučiuose, su pneumonija, edema, embolija. a. pulmonalis. Deguonies patekimas į audinius mažėja sumažėjus kraujo tėkmės tūriniam greičiui dėl širdies nepakankamumo, hipotenzijos, sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, sutrikus mikrocirkuliacijai dėl funkcionuojančių mikrokraujagyslių skaičiaus sumažėjimo dėl kraujotakos pralaidumo ar centralizacijos. . Deguonies tiekimas tampa nepakankamas, nes atstumas tarp kraujo kapiliaruose ir audinių ląstelių didėja dėl intersticinės edemos ir ląstelių hipertrofijos išsivystymo. Su visais šiais sutrikimais jis gali išsivystyti hipoksija.

Svarbus rodiklis nustatant audinių absorbuoto deguonies kiekį yra deguonies panaudojimo indeksas, tai yra santykis, padaugintas iš 100

arterioveninio deguonies kiekio skirtumo sumažinimas iki jo tūrio arteriniame kraujyje. Paprastai, kai kraujas praeina per audinių kapiliarus, ląstelės sunaudoja vidutiniškai 25% gaunamo deguonies. Sveiko žmogaus deguonies panaudojimo indeksas gerokai padidėja dirbant fizinį darbą. Šis indeksas padidėja ir sumažėjus deguonies kiekiui arteriniame kraujyje ir sumažėjus kraujo tėkmės tūriniam greičiui; indeksas sumažės mažėjant audinių gebėjimui panaudoti deguonį.

16.2.2. Anglies dioksido transportavimas ir jo sutrikimai

Dalinis CO 2 (pCO 2) slėgis arteriniame kraujyje yra toks pat kaip ir alveolėse ir atitinka 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg, vidutiniškai 40 mm Hg). Veniniame kraujyje pCO 2 yra 6,3 kPa (47 mm Hg). Arteriniame kraujyje pernešamo CO 2 kiekis yra 50 tūrio proc., o veniniame kraujyje - 55 tūrio proc. Maždaug 10% šio tūrio fiziškai ištirpsta kraujo plazmoje ir būtent ši anglies dioksido dalis lemia dujų įtampą plazmoje; dar 10-11% CO 2 tūrio pernešama karbhemoglobino pavidalu, o redukuotas hemoglobinas aktyviau suriša anglies dioksidą nei oksihemoglobinas. Likęs CO 2 tūris transportuojamas kaip natrio ir kalio bikarbonato molekulių dalis, kurios susidaro dalyvaujant eritrocitų fermentui karboanhidrazei. Plaučių kapiliaruose dėl hemoglobino virtimo oksihemoglobinu CO 2 ryšys su hemoglobinu tampa silpnesnis ir jis virsta fiziškai tirpia forma. Tuo pačiu metu susidaręs oksihemoglobinas, būdamas stipri rūgštis, pašalina kalį iš bikarbonatų. Susidariusią H 2 CO 3 karboanhidrazė suskaido į H 2 O ir CO 2, o pastaroji pasklinda į alveoles.

CO 2 transportavimas sutrinka: 1) sulėtėjus kraujotakai; 2) sergant mažakraujyste, kai sumažėja jo prisijungimas prie hemoglobino ir įtraukimas į bikarbonatus, nes trūksta karboanhidrazės (kurios yra tik eritrocituose).

Dalinį CO 2 slėgį kraujyje reikšmingai įtakoja sumažėjusi arba padidėjusi alveolių ventiliacija. Net nedidelis dalinio CO 2 slėgio pasikeitimas kraujyje turi įtakos smegenų kraujotakai. Sergant hiperkapnija (dėl hipoventiliacijos), smegenų kraujagyslės išsiplečia, didėja

intrakranijinis spaudimas, kurį lydi galvos skausmas ir galvos svaigimas.

Dalinio CO 2 slėgio sumažėjimas alveolių hiperventiliacijos metu sumažina smegenų kraujotaką, todėl atsiranda mieguistumas ir galimas alpimas.

16.2.3. Hipoksija

Hipoksija(iš graikų kalbos hipo- mažai ir lat. oksigenijus- deguonis) yra būklė, kuri atsiranda, kai audiniai nepakankamai aprūpina deguonimi arba kai biologinės oksidacijos procese sutrinka jo naudojimas ląstelėse.

Hipoksija yra svarbiausias patogenezinis veiksnys, kuris vaidina pagrindinį vaidmenį daugelio ligų vystymuisi. Hipoksijos etiologija yra labai įvairi, tačiau jos pasireiškimai įvairiomis patologijos formomis ir šiuo atveju atsirandančios kompensacinės reakcijos turi daug bendro. Remiantis tuo, hipoksija gali būti laikoma tipišku patologiniu procesu.

Hipoksijos tipai. V.V. Pašutinas pasiūlė atskirti dvi hipoksijos rūšis – fiziologinę, susijusią su padidėjusiu krūviu, ir patologinę. D. Barcroft (1925) nustatė tris hipoksijos tipus: 1) anoksinę, 2) aneminę ir 3) stagnacinę.

Šiuo metu naudojama I. R. pasiūlyta klasifikacija. Petrovas (1949), suskirstęs visas hipoksijos rūšis į: 1) egzogeninis, atsiranda, kai įkvepiamame ore sumažėja pO 2; ji savo ruožtu buvo suskirstyta į hipo- ir normobarinis; 2) endogeninis, atsiranda sergant įvairiomis ligomis ir patologinėmis sąlygomis. Endogeninė hipoksija yra plati grupė ir, priklausomai nuo etiologijos ir patogenezės, išskiriami šie tipai: a) kvėpavimo(plaučių); b) kraujotakos(širdies ir kraujagyslių); V) hemic(kraujas); G) medžiaga(arba histotoksinis); d) sumaišytas. Be to, šiuo metu hipoksija yra izoliuota substratas Ir perkrovimas

Su srautu atskirti hipoksiją žaibiškai greitai, vystosi per kelias sekundes ar dešimtis sekundžių; ūminis- per kelias minutes ar keliasdešimt minučių; Aš tai padarysiu aštriau- per kelias valandas ir lėtinis, trunka savaites, mėnesius, metus.

Pagal sunkumą hipoksija skirstoma į lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus Ir kritiškas, dažniausiai baigiasi mirtimi.

Pagal paplitimą atskirti hipoksiją bendras(sistema) ir vietinis, besitęsiantis iki vieno organo ar konkrečios kūno dalies.

Egzogeninė hipoksija

Egzogeninė hipoksija atsiranda, kai įkvepiamame ore sumažėja pO 2 ir yra dviejų formų: normobarinė ir hipobarinė.

Hipobarinė forma egzogeninė hipoksija išsivysto kopiant į aukštus kalnus ir kylant į didelį aukštį naudojant atviro tipo lėktuvus be atskirų deguonies prietaisų.

Normobarinė forma egzogeninė hipoksija gali išsivystyti būnant kasyklose, giluminiuose šuliniuose, povandeniniuose laivuose, nardymo kostiumuose, pacientams, kuriems atliekama operacija dėl anestezijos-kvėpavimo aparatūros gedimo, smogo ir oro taršos metu megapoliuose, kai įkvepiamuose organizmuose yra nepakankamas O 2 kiekis. oras esant normaliam bendram atmosferos slėgiui .

Hipobarinėms ir normobarinėms egzogeninės hipoksijos formoms būdingas dalinio deguonies slėgio sumažėjimas alveolėse, todėl sulėtėja hemoglobino prisotinimo deguonimi procesas plaučiuose, sumažėja oksihemoglobino procentas ir deguonies įtampa kraujyje, t.y. atsiranda valstybė hipoksemija. Tuo pačiu metu kraujyje didėja sumažėjusio hemoglobino kiekis, kurį lydi vystymasis cianozė. Skirtumas tarp deguonies įtampos lygių kraujyje ir audiniuose mažėja, o jo patekimo į audinius greitis sulėtėja. Mažiausia deguonies įtampa, kuriai esant dar gali vykti audinių kvėpavimas, vadinama kritiškas. Arteriniam kraujui kritinė deguonies įtampa atitinka 27-33 mm Hg, veniniam – 19 mm Hg. Kartu su hipoksemija vystosi hipokapnija dėl kompensacinės alveolių hiperventiliacijos. Dėl to oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę, nes padidėja hemoglobino ir deguonies jungties stiprumas, o tai dar labiau apsunkina

deguonies audiniuose. Besivystantis kvėpavimo (dujų) alkalozė, kurie gali pasikeisti ateityje dekompensuota metabolinė acidozė dėl nepakankamai oksiduotų produktų kaupimosi audiniuose. Kita neigiama hipokapnijos pasekmė yra širdies ir smegenų aprūpinimo krauju pablogėjimas dėl širdies ir smegenų arteriolių susiaurėjimo (tai gali sukelti apalpimą).

Yra ypatingas normobarinės egzogeninės hipoksijos formos atvejis (buvimas uždaroje erdvėje su bloga ventiliacija), kai mažas deguonies kiekis ore gali būti derinamas su dalinio CO 2 slėgio padidėjimu ore. Tokiais atvejais vienu metu gali išsivystyti hipoksemija ir hiperkapnija. Vidutinė hiperkapnija teigiamai veikia širdies ir smegenų aprūpinimą krauju, padidina kvėpavimo centro jaudrumą, tačiau reikšmingą CO 2 kaupimąsi kraujyje lydi dujų acidozė, oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į dešinę. dėl sumažėjusio hemoglobino giminingumo deguoniui, o tai dar labiau apsunkina kraujo prisotinimą deguonimi plaučiuose ir apsunkina hipoksemiją bei audinių hipoksiją.

Hipoksija patologinių procesų metu organizme (endogeninė)

Kvėpavimo (plaučių) hipoksija išsivysto esant įvairaus pobūdžio kvėpavimo nepakankamumui, kai dėl vienokių ar kitokių priežasčių deguonies prasiskverbimas iš alveolių į kraują yra sunkus. Taip gali būti dėl: 1) alveolių hipoventiliacijos, dėl kurios jose krenta dalinis deguonies slėgis; 2) jų subyrėjimas dėl aktyviosios paviršiaus medžiagos trūkumo; 3) plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas dėl funkcionuojančių alveolių skaičiaus sumažėjimo; 4) sunkumas difuzuojant deguoniui per alveolių-kapiliarų membraną; 5) plaučių audinio aprūpinimo krauju sutrikimas, edemos atsiradimas juose; 6) daug perfuzuotų, bet nevėdinamų alveolių; 7) padidėjęs veninio kraujo šuntavimas į arterinį kraują plaučių lygyje (pneumonija, edema, embolija a. pulmonalis) arba širdis (neužsidarus botalus latakui, foramen ovale ir kt.). Dėl šių sutrikimų arteriniame kraujyje mažėja pO 2, mažėja oksihemoglobino kiekis, t.y. atsiranda valstybė hipoksemija. Su alveolių hipoventiliacija, hiperkapnija, sumažinant hemoglobino giminingumą deguoniui, keičiant kreivę

oksihemoglobino disociacija į dešinę ir dar labiau apsunkina hemoglobino prisotinimo deguonimi plaučiuose procesą. Tuo pačiu metu padidėja sumažėjusio hemoglobino kiekis kraujyje, o tai prisideda prie išvaizdos cianozė.

Kraujo tėkmės greitis ir deguonies talpa kvėpavimo tipo hipoksijos metu yra normalūs arba padidėję (kaip kompensacija).

Kraujotakos (širdies ir kraujagyslių) hipoksija išsivysto esant kraujotakos sutrikimams ir gali būti generalizuoto (sisteminio) arba vietinio pobūdžio.

Generalizuotos kraujotakos hipoksijos išsivystymo priežastis gali būti: 1) širdies funkcijos nepakankamumas; 2) kraujagyslių tonuso sumažėjimas (šokas, kolapsas); 3) bendros kraujo masės sumažėjimas organizme (hipovolemija) po ūmaus kraujo netekimo ir dehidratacijos; 4) padidėjęs kraujo nusėdimas (pavyzdžiui, pilvo organuose su portaline hipertenzija ir kt.); 5) sutrikusi kraujotaka raudonųjų kraujo kūnelių dumblų ir diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo (DIC sindromo) atvejais; 6) kraujotakos centralizacija, kuri atsiranda esant įvairių tipų šokams. Vietinio pobūdžio kraujotakos hipoksija, paveikianti bet kurį organą ar kūno sritį, gali išsivystyti su tokiais vietiniais kraujotakos sutrikimais kaip venų hiperemija ir išemija.

Visoms šioms sąlygoms būdingas kraujo tėkmės tūrinio greičio sumažėjimas. Sumažėja bendras į organus ir kūno dalis pritekančio kraujo kiekis, atitinkamai mažėja tiekiamo deguonies tūris, nors jo įtampa (pO2) arteriniame kraujyje, oksihemoglobino procentas ir deguonies talpa gali būti normalūs. Esant tokio tipo hipoksijai, padidėja audinių deguonies panaudojimo koeficientas dėl pailgėjusio kontakto tarp jų ir kraujo laiko, sulėtėjus kraujo tėkmės greičiui; be to, sulėtėja deguonies panaudojimo greitis. kraujotaka prisideda prie anglies dioksido kaupimosi audiniuose ir kapiliaruose, o tai pagreitina oksihemoglobino disociacijos procesą. Oksihemoglobino kiekis veniniame kraujyje šiuo atveju sumažėja. Padidėja arterioveninio deguonies skirtumas. Pacientai turi akrocianozė.

Deguonies sunaudojimas audiniuose nepadidėja dėl padidėjusio kraujo manevravimo per arteriolovenulines anastomozes dėl prieškapiliarinių sfinkterių spazmų arba

kapiliarų praeinamumo sutrikimas dėl raudonųjų kraujo kūnelių dumblų arba išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromo išsivystymas. Tokiomis sąlygomis gali padidėti oksihemoglobino kiekis veniniame kraujyje. Tas pats atsitinka, kai sulėtėja deguonies pernešimas iš kapiliarų į mitochondrijas, o tai atsiranda su intersticine ir intraceluline edema, sumažėjusiu kapiliarų sienelių ir ląstelių membranų pralaidumu. Iš to išplaukia, kad norint teisingai įvertinti audinių suvartojamo deguonies kiekį, labai svarbu nustatyti oksihemoglobino kiekį veniniame kraujyje.

Heminė (kraujo) hipoksija vystosi kai sumažėja kraujo deguonies talpa dėl sumažėjusio hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių (vadinamųjų aneminė hipoksija) arba dėl to, kad susidaro hemoglobino rūšys, kurios negali pernešti deguonies, pvz., karboksihemoglobinas ir methemoglobinas.

Hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas atsiranda sergant įvairių tipų anemija ir hidremija, kuri atsiranda dėl per didelio vandens susilaikymo organizme. Dėl anemijos pO 2 arteriniame kraujyje ir hemoglobino prisotinimo deguonimi procentas nuo normos nenukrypsta, tačiau sumažėja bendras su hemoglobinu susijęs deguonies kiekis, o jo tiekimas į audinius yra nepakankamas. Esant tokio tipo hipoksijai, bendras oksihemoglobino kiekis veniniame kraujyje sumažėja, palyginti su norma, tačiau arterioveninis deguonies skirtumas yra normalus.

Išsilavinimas karboksihemoglobinas atsiranda apsinuodijus anglies monoksidu (CO, anglies monoksidu), kuris prisijungia prie hemoglobino molekulės toje pačioje vietoje kaip ir deguonis, tuo tarpu hemoglobino afinitetas CO yra 250-350 kartų (įvairių autorių teigimu) didesnis nei afinitetas deguoniui. . Todėl arteriniame kraujyje sumažėja hemoglobino deguonies procentas. Kai ore yra 0,1% anglies monoksido, daugiau nei pusė hemoglobino greitai virsta karboksihemoglobinu. Kaip žinoma, CO susidaro nepilno kuro degimo metu, veikiant vidaus degimo varikliams, gali kauptis kasyklose. Svarbus CO šaltinis yra rūkymas. Karboksihemoglobino kiekis rūkančiųjų kraujyje gali siekti 10-15%, nerūkančiųjų – 1-3%. Apsinuodijimas CO taip pat atsiranda įkvėpus didelius gaisro dūmų kiekius. Dažnas CO šaltinis yra metileno chloridas, įprastas tirpiklių komponentas.

dažai Jis garų pavidalu patenka į organizmą per kvėpavimo takus ir per odą, o su krauju patenka į kepenis, kur suskaidomas ir susidaro anglies monoksidas.

Karboksihemoglobinas negali dalyvauti deguonies transporte. Karboksihemoglobino susidarymas sumažina oksihemoglobino, galinčio pernešti deguonį, kiekį, be to, likusiam oksihemoglobinui sunkiau atsiskirti ir išleisti deguonį į audinius. Šiuo atžvilgiu sumažėja arterioveninis deguonies kiekio skirtumas. Oksihemoglobino disociacijos kreivė šiuo atveju pasislenka į kairę. Todėl 50 % hemoglobino inaktyvavimą, kai jis virsta karboksihemoglobinu, lydi sunkesnė hipoksija nei 50 % hemoglobino trūkumas sergant anemija. Kita sunkinanti aplinkybė, kad apsinuodijus CO nevyksta refleksinis kvėpavimo stimuliavimas, nes dalinis deguonies slėgis kraujyje išlieka nepakitęs. Toksinį anglies monoksido poveikį organizmui užtikrina ne tik karboksihemoglobino susidarymas. Nedidelė dalis anglies monoksido, ištirpusio kraujo plazmoje, atlieka labai svarbų vaidmenį, nes prasiskverbia į ląsteles ir padidina aktyvių deguonies radikalų susidarymą bei nesočiųjų riebalų rūgščių peroksidaciją. Dėl to sutrinka ląstelių struktūra ir funkcija, pirmiausia centrinėje nervų sistemoje, atsiranda komplikacijų: kvėpavimo slopinimas, kraujospūdžio sumažėjimas. Sunkaus apsinuodijimo atvejais greitai ištinka koma ir ištinka mirtis. Veiksmingiausios priemonės apsinuodijus CO yra norminis ir hiperbarinis deguonies tiekimas. Anglies monoksido afinitetas hemoglobinui mažėja didėjant kūno temperatūrai ir veikiant šviesai, taip pat esant hiperkapnijai, dėl kurios buvo naudojamas karbogenas gydant žmones, apsinuodijusius anglies monoksidu.

Karboksihemoglobinas, susidaręs apsinuodijus anglies monoksidu, yra ryškiai raudonos spalvos, o jo buvimo vizualiai negalima nustatyti pagal kraujo spalvą. CO kiekiui kraujyje nustatyti naudojamas spektrofotometrinis kraujo tyrimas ir spalvų cheminiai tyrimai su medžiagomis, kurios suteikia CO turinčiam kraujui tamsiai raudoną spalvą (formalinas, distiliuotas vanduo) arba rusvai raudoną atspalvį (KOH) (žr. 14.4 skyrių). 5).

Methemoglobinas skiriasi nuo oksihemoglobino tuo, kad hemo sudėtyje yra geležies ir, kaip ir karboksihemoglobinas,

bin, turi didesnį afinitetą hemoglobinui nei deguonis ir negali perduoti deguonies. Arteriniame kraujyje, formuojantis methemoglobinui, sumažėja hemoglobino deguonies procentas.

Yra daug medžiagų - methemoglobino formuotojai. Tai apima: 1) azoto junginius (azoto oksidus, neorganinius nitritus ir nitratus, salietrą, organinius nitro junginius); 2) amino junginiai – anilinas ir jo dariniai rašalu, hidroksilaminas, fenilhidrazinas ir kt.; 3) įvairūs dažikliai, pavyzdžiui, metileno mėlynasis; 4) oksiduojančios medžiagos – Bertolo druska, kalio permanganatas, naftalenas, chinonai, raudonųjų kraujo druskų ir kt.; 5) vaistai - novokainas, aspirinas, fenacitinas, sulfonamidai, PAS, vikasol, citramonas, anestezinas ir kt. Medžiagos, sukeliančios hemoglobino virsmą methemoglobinu, susidaro daugelio gamybos procesų metu: gaminant silosą, dirbant su acetileno suvirinimu. ir pjovimo staklės, herbicidai, defoliantai ir kt. Sąlytis su nitritais ir nitratais taip pat atsiranda gaminant sprogmenis, konservuojant maistą ir atliekant žemės ūkio darbus; Nitratų dažnai yra geriamajame vandenyje. Yra paveldimų methemoglobinemijos formų, kurias sukelia fermentų sistemų, dalyvaujančių nuolat nedideliais kiekiais susidarančio methemoglobino konversijoje (sumažinime) į hemoglobiną, trūkumas.

Methemoglobino susidarymas ne tik sumažina kraujo deguonies talpą, bet ir smarkiai sumažina likusio oksihemoglobino gebėjimą pernešti deguonį į audinius dėl oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkio į kairę. Šiuo atžvilgiu sumažėja arterioveninis deguonies kiekio skirtumas.

Methemoglobino formuotojai taip pat gali turėti tiesioginį slopinamąjį poveikį audinių kvėpavimui ir atsieti oksidaciją bei fosforilinimą. Taigi, apsinuodijus CO ir methemoglobino formuotojais, hipoksijos išsivystymo mechanizmas yra labai panašus. Hipoksijos požymiai nustatomi, kai 20-50% hemoglobino paverčiama methemoglobinu. 75% hemoglobino pavertimas methemoglobinu yra mirtinas. Jei methemoglobino kiekis kraujyje yra didesnis nei 15 %, kraujas tampa rudos spalvos („šokolado kraujas“) (žr. 14.4.5 skyrių).

Sergant methemoglobinemija, spontaniška demethemoglobinizacija atsiranda dėl eritrocitų reduktazės sistemos aktyvavimo.

ir per mažai oksiduotų produktų kaupimasis. Šį procesą pagreitina askorbo rūgšties ir glutationo veikimas. Sunkaus apsinuodijimo methemoglobiną formuojančiomis medžiagomis atveju terapinį poveikį gali turėti mainų perpylimas, hiperbarinis deguonies tiekimas ir gryno deguonies įkvėpimas.

Audinių (histotoksinė) hipoksija būdingas audinių gebėjimo absorbuoti deguonį, tiekiamą įprastu tūriu, pažeidimu dėl ląstelių fermentų sistemos sutrikimo elektronų transportavimo grandinėje.

Šio tipo hipoksijos etiologija vaidina svarbų vaidmenį: 1) kvėpavimo fermentų inaktyvacija: citochromo oksidazė veikiant cianidui; ląstelių dehidrazės - veikiamos eterio, uretano, alkoholio, barbitūratų ir kitų medžiagų; kvėpavimo fermentų slopinimas taip pat vyksta veikiant Cu, Hg ir Ag jonams; 2) sutrikusi kvėpavimo fermentų sintezė dėl vitaminų B 1, B 2, PP, pantoteno rūgšties trūkumo; 3) susilpnėja oksidacijos ir fosforilinimo procesų jungtis, veikiant atsijungimo faktoriams (apsinuodijimas nitritais, mikrobų toksinais, skydliaukės hormonais ir kt.); 4) jonizuojančiosios spinduliuotės, lipidų peroksidacijos produktų, toksiškų metabolitų pažeidimas mitochondrijoms esant uremijai, kacheksijai ir sunkioms infekcijoms. Histotoksinė hipoksija gali išsivystyti ir apsinuodijus endotoksinais.

Audinių hipoksijos metu, kurią sukelia oksidacijos ir fosforilinimo procesų atsijungimas, audinių deguonies suvartojimas gali padidėti, tačiau vyraujantis susidarančios energijos kiekis išsisklaido šilumos pavidalu ir negali būti panaudotas ląstelės poreikiams. Didelės energijos junginių sintezė sumažėja ir nepatenkina audinių poreikių, jie yra tokios pat būklės, kaip ir esant deguonies trūkumui.

Panaši būklė būna ir tada, kai ląstelėse nėra substratų oksidacijai, kuri pasireiškia sunkiomis bado formomis. Tuo remiantis jie išskiria substrato hipoksija.

Esant histotoksinėms ir substratinėms hipoksijos formoms, deguonies įtampa ir oksihemoglobino procentas arteriniame kraujyje yra normalūs, o veniniame kraujyje – padidėja. Arterioveninis deguonies kiekio skirtumas mažėja dėl sumažėjusio audinių deguonies panaudojimo. Esant tokioms hipoksijos rūšims cianozė neišsivysto (16-2 lentelė).

16-2 lentelė. Pagrindiniai rodikliai, apibūdinantys įvairius hipoksijos tipus

Mišrios hipoksijos formos yra labiausiai paplitę. Jiems būdingas dviejų ar daugiau pagrindinių hipoksijos tipų derinys: 1) esant trauminiam šokui, kartu su kraujotakos šoku, dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos plaučiuose gali išsivystyti kvėpavimo takų hipoksijos forma („šoko plaučiai“); 2) esant sunkiai anemijai arba masiniam karboksi ar methemoglobino susidarymui, išsivysto miokardo hipoksija, dėl kurios sumažėja jo funkcija, sumažėja kraujospūdis - dėl to kraujotakos hipoksija yra uždėta ant aneminės hipoksijos; 3) apsinuodijimas nitratais sukelia heminę ir audinių hipoksijos formas, nes veikiant šiems nuodams ne tik susidaro methemoglobinas, bet ir atsijungia oksidacijos ir fosforilinimo procesai. Žinoma, mišrios hipoksijos formos gali turėti ryškesnį žalingą poveikį nei bet kuri viena hipoksijos rūšis, nes jos sutrikdo daugybę kompensacinių-adaptyvių reakcijų.

Hipoksijos išsivystymą skatina sąlygos, kai padidėja deguonies poreikis – karščiavimas, stresas, didelis fizinis aktyvumas ir kt.

Hipoksijos perkrovos forma (fiziologinė) išsivysto sveikiems žmonėms dirbant sunkų fizinį darbą, kai dėl didelio jo poreikio audinių aprūpinimas deguonimi gali tapti nepakankamas. Tokiu atveju audinių deguonies suvartojimo koeficientas tampa labai didelis ir gali siekti 90% (vietoj 25% įprastai). Padidintą deguonies patekimą į audinius palengvina metabolinė acidozė, kuri išsivysto dirbant sunkų fizinį darbą, dėl kurios sumažėja hemoglobino ir deguonies jungties stiprumas. Dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje yra normalus, kaip ir oksihemoglobino kiekis, tačiau veniniame kraujyje šie rodikliai smarkiai sumažėja. Arterioveninis deguonies skirtumas šiuo atveju didėja dėl padidėjusio audinių panaudojimo deguonies.

Kompensacinės-adaptacinės reakcijos hipoksijos metu

Hipoksijos išsivystymas yra stimulas įtraukti kompensacinių ir adaptacinių reakcijų kompleksą, kuriuo siekiama atkurti normalų audinių aprūpinimą deguonimi. Kovojant su hipoksijos išsivystymu, dalyvauja kraujotakos, kvėpavimo ir kraujo sistemos,

Suaktyvėja daugybė biocheminių procesų, kurie prisideda prie ląstelių deguonies bado susilpnėjimo. Adaptyvios reakcijos, kaip taisyklė, yra prieš sunkios hipoksijos išsivystymą.

Esant ūmioms ir lėtinėms hipoksijos formoms, kompensacinių ir adaptacinių reakcijų pobūdis labai skiriasi. Skubios reakcijos, atsirandančios ūmiai besivystančios hipoksijos metu, pirmiausia išreiškiami kraujotakos ir kvėpavimo organų funkcijos pokyčiais. Padidėja širdies tūris ir dėl tachikardijos, ir dėl sistolinio tūrio padidėjimo. Padidėja kraujospūdis, kraujo tekėjimo greitis ir veninio kraujo grįžimas į širdį, o tai padeda pagreitinti deguonies patekimą į audinius. Esant stipriai hipoksijai, įvyksta kraujotakos centralizacija – nemaža dalis kraujo subėga į gyvybiškai svarbius organus. Smegenų kraujagyslės išsiplečia. Hipoksija yra galingas vainikinių kraujagyslių vazodilatatorius. Koronarinės kraujotakos tūris žymiai padidėja, kai deguonies kiekis kraujyje sumažėja iki 8-9 tūr. Tuo pačiu metu susiaurėja pilvo ertmės raumenų ir organų kraujagyslės. Kraujo tekėjimą per audinius reguliuoja deguonies buvimas juose, ir kuo mažesnė jo koncentracija, tuo daugiau kraujo patenka į šiuos audinius.

Kraujagysles plečiantį poveikį turi ATP skilimo produktai (ADP, AMP, neorganinis fosfatas), taip pat CO 2, H+ jonai, pieno rūgštis. Hipoksijos metu jų skaičius didėja. Acidozės sąlygomis sumažėja α-adrenerginių receptorių jaudrumas katecholaminų atžvilgiu, o tai taip pat prisideda prie vazodilatacijos.

Skubios kvėpavimo sistemos adaptacinės reakcijos pasireiškia kvėpavimo sistemos padažnėjimu ir gilėjimu, o tai padeda pagerinti alveolių ventiliaciją. Rezervinės alveolės yra įtrauktos į kvėpavimo veiksmą. Padidėja plaučių aprūpinimas krauju. Alveolių hiperventiliacija sukelia hipokapnijos vystymąsi, dėl kurios padidėja hemoglobino afinitetas deguoniui ir pagreitėja į plaučius tekančio kraujo prisotinimas deguonimi. Per dvi dienas nuo ūminės hipoksijos pradžios eritrocituose padidėja 2,3-DPG ir ATP kiekis, o tai padeda pagreitinti deguonies patekimą į audinius. Reakcijos į ūmią hipoksiją apima cirkuliuojančio kraujo masės padidėjimą dėl kraujo saugyklų ištuštinimo ir pagreitėjusio raudonųjų kraujo kūnelių išplovimo.

iš kaulų čiulpų; Tai padidina kraujo deguonies talpą. Adaptyviosios reakcijos audinių, patiriančių deguonies badą, lygmeniu išreiškiamos padidėjus oksidacijos ir fosforilinimo procesų sujungimui bei glikolizės aktyvacijai, dėl ko ląstelių energijos poreikius galima patenkinti per trumpą laiką. Padidėjus glikolizei, audiniuose kaupiasi pieno rūgštis, vystosi acidozė, kuri pagreitina oksihemoglobino disociaciją kapiliaruose.

Esant egzogeninės ir kvėpavimo takų hipoksijos tipams, vienas hemoglobino ir deguonies sąveikos požymis turi didelę adaptacinę reikšmę: p a O 2 sumažėjimas nuo 95–100 iki 60 mm Hg. Art. turi mažai įtakos hemoglobino deguonies laipsniui. Taigi, kai pO2 lygus 60 mm Hg, 90% hemoglobino bus susieta su deguonimi, o jei oksihemoglobino patekimas į audinius nebus sutrikęs, net ir esant tokiam žymiai sumažėjusiam pO2 arteriniame kraujyje jie nepatirs hipoksijos būklė. Galiausiai dar viena adaptacijos apraiška: ūminės hipoksijos sąlygomis sumažėja daugelio organų ir audinių, kurie tiesiogiai nedalyvauja aprūpinant organizmą deguonimi, funkcija, taigi ir deguonies poreikis.

Lėtinės hipoksijos metu pasireiškia ilgalaikės kompensacinės ir adaptacinės reakcijos dėl įvairių ligų (pavyzdžiui, įgimtų širdies ydų), ilgai būnant kalnuose, specialių treniruočių metu slėgio kamerose. Tokiomis sąlygomis padidėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis dėl eritropoezės suaktyvėjimo, veikiant eritropoetinui, kurį intensyviai išskiria inkstai hipoksijos metu. Dėl to padidėja kraujo deguonies talpa ir jo tūris. Raudonuosiuose kraujo kūneliuose padidėja 2,3-DPG kiekis, todėl sumažėja hemoglobino afinitetas deguoniui, o tai pagreitina jo išsiskyrimą į audinius. Plaučių kvėpavimo paviršius ir jų gyvybinė talpa didėja dėl naujų alveolių susidarymo. Žmonėms, gyvenantiems kalnuotose vietovėse dideliame aukštyje, padidėja krūtinės apimtis ir kvėpavimo raumenų hipertrofija. Plaučių kraujagyslių lova plečiasi, padidėja jo aprūpinimas krauju, o tai gali lydėti miokardo hipertrofija, daugiausia dėl dešinės širdies. Mioglobino kiekis padidėja miokardo ir kvėpavimo raumenyse. Tuo pačiu metu įvairių audinių ląstelėse daugėja mitochondrijų ir

Padidėja kvėpavimo fermentų afinitetas deguoniui. Smegenų ir širdies mikrokraujagyslių talpa didėja dėl kapiliarų išsiplėtimo. Žmonėms, sergantiems lėtine hipoksija (pavyzdžiui, su širdies ar kvėpavimo nepakankamumu), padidėja periferinių audinių vaskuliarizacija. Vienas iš to požymių yra galinių falangų dydžio padidėjimas, prarandant normalų nago guolio kampą. Kitas kompensacijos pasireiškimas lėtinės hipoksijos metu yra užstato cirkuliacijos vystymasis, kai sutrinka kraujotaka.

Kiekvienam hipoksijos tipui būdingi tam tikri adaptacijos procesai. Kiekvienu konkrečiu atveju adaptacinės reakcijos gali pasireikšti mažiau patologiškai pakitusių organų, atsakingų už hipoksijos išsivystymą. Pavyzdžiui, heminė ir hipoksinė (egzogeninė + kvėpavimo) hipoksija gali sukelti širdies išstūmimo padidėjimą, o kraujotakos hipoksija, kuri atsiranda esant širdies nepakankamumui, nėra lydima tokios adaptacinės reakcijos.

Kompensacinių ir adaptacinių reakcijų išsivystymo mechanizmai hipoksijos metu.Ūminės hipoksijos metu atsirandantys kvėpavimo ir kraujotakos organų funkcijos pokyčiai daugiausia yra refleksiniai. Jas sukelia kvėpavimo centro ir aortos lanko bei miego zonos chemoreceptorių dirginimas dėl mažos deguonies įtampos arteriniame kraujyje. Šie receptoriai taip pat jautrūs CO 2 ir H+ kiekio pokyčiams, tačiau mažiau nei kvėpavimo centras. Tachikardija gali atsirasti dėl tiesioginio hipoksijos poveikio širdies laidumo sistemai. Kraujagysles plečiantį poveikį turi ATP skilimo produktai ir nemažai kitų anksčiau minėtų audinių faktorių, kurių skaičius didėja hipoksijos metu.

Hipoksija yra stiprus streso veiksnys, kurio įtakoje suaktyvėja pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema, padidėja gliukokortikoidų išsiskyrimas į kraują, kurie aktyvina kvėpavimo grandinės fermentus ir padidina ląstelių membranų, įskaitant lizosomų, stabilumą. Tai sumažina riziką, kad pastarieji į citoplazmą išskirs hidrolizinius fermentus, galinčius sukelti ląstelių autolizę.

Sergant lėtine hipoksija, atsiranda ne tik funkcinių, bet ir struktūrinių pakitimų, kurie turi didelę kompensacinę ir adaptacinę reikšmę. Šių reiškinių mechanizmas buvo išsamiai ištirtas F. Z. laboratorijoje. Meyersonas. Nustatyta, kad hipoksijos sukeltas didelės energijos fosforo junginių trūkumas suaktyvina nukleorūgščių ir baltymų sintezę. Šių biocheminių pokyčių rezultatas yra audinių plastinių procesų padidėjimas, dėl kurio atsiranda miokardocitų ir kvėpavimo raumenų hipertrofija, atsiranda naujų alveolių ir naujų kraujagyslių. Dėl to padidėja išorinio kvėpavimo ir kraujotakos aparato darbingumas. Kartu šių organų veikla tampa ekonomiškesnė, nes padidėja energijos tiekimo sistemos galia ląstelėse (padidėja mitochondrijų skaičius, padidėja kvėpavimo fermentų aktyvumas).

Nustatyta, kad ilgai prisitaikant prie hipoksijos, sumažėja skydliaukę stimuliuojančių ir skydliaukės hormonų gamyba; tai lydi bazinio metabolizmo sumažėjimas ir įvairių organų, ypač širdies, deguonies suvartojimo sumažėjimas, kai išorinis darbas nesikeičia.

Nukleino rūgščių ir baltymų sintezės suaktyvėjimas prisitaikant prie lėtinės hipoksijos taip pat buvo nustatytas smegenyse ir padeda pagerinti jų funkciją.

Stabilios adaptacijos prie hipoksijos būklei būdingas plaučių hiperventiliacijos sumažėjimas, širdies veiklos normalizavimas, hipoksemijos laipsnio sumažėjimas ir streso sindromo pašalinimas. Suaktyvėja stresą ribojančios organizmo sistemos, ypač daugkartinis opioidinių peptidų kiekio padidėjimas antinksčių liaukose, taip pat gyvūnų, patyrusių ūminę ar poūmę hipoksiją, smegenyse. Kartu su antistresiniu poveikiu opioidiniai peptidai mažina energijos apykaitos intensyvumą ir audinių deguonies poreikį. Padidėja fermentų, šalinančių žalingą lipidų peroksidacijos produktų poveikį (superoksido dismutazė, katalazė ir kt.), aktyvumas.

Nustatyta, kad prisitaikant prie hipoksijos padidėja organizmo atsparumas kitų žalingų veiksnių ir įvairių tipų stresorių poveikiui. Stabilios adaptacijos būsena gali išlikti daugelį metų.

Žalingas hipoksijos poveikis

Esant stipriai hipoksijai, kompensaciniai mechanizmai gali būti nepakankami, o tai lydi ryškūs struktūriniai, biocheminiai ir funkciniai sutrikimai.

Įvairių audinių ir organų jautrumas žalingam hipoksijos poveikiui labai skiriasi. Esant visiškam deguonies tiekimo nutraukimui, sausgyslės, kremzlės ir kaulai išlaiko gyvybingumą daugelį valandų; dryžuoti raumenys - apie dvi valandas; miokardas, inkstai ir kepenys - 20-40 minučių, o smegenų žievėje ir smegenyse tokiomis sąlygomis nekrozės židiniai atsiranda per 2,5-3 minutes, o po 6-8 minučių miršta visos smegenų žievės ląstelės. Pailgųjų smegenų neuronai yra šiek tiek stabilesni - jų veikla gali būti atstatyta praėjus 30 minučių po deguonies tiekimo nutraukimo.

Metabolinių procesų sutrikimas hipoksijos metu. Visų sutrikimų pagrindas hipoksijos metu yra sumažėjęs didelės energijos fosforo junginių susidarymas arba visiškas jų susidarymo nutraukimas, o tai riboja ląstelių gebėjimą atlikti normalias funkcijas ir palaikyti intraląstelinės homeostazės būseną. Nepakankamai aprūpinant ląsteles deguonimi, anaerobinės glikolizės procesas suintensyvėja, tačiau tik nežymiai gali kompensuoti oksidacinių procesų susilpnėjimą. Tai ypač pasakytina apie centrinės nervų sistemos ląsteles, kurių poreikis didelės energijos junginių sintezei yra didžiausias. Paprastai deguonies suvartojimas smegenyse sudaro apie 20% viso organizmo deguonies poreikio. Dėl hipoksijos padidėja smegenų kapiliarų pralaidumas, dėl kurio atsiranda jų edema ir nekrozė.

Miokardui taip pat būdingas silpnas gebėjimas aprūpinti energiją dėl anaerobinių procesų. Glikolizė gali patenkinti miokardocitų energijos poreikius tik keletą minučių. Glikogeno atsargos miokarde greitai išsenka. Glikolitinių fermentų kiekis miokardocituose yra nereikšmingas. Jau praėjus 3-4 minutėms po deguonies tiekimo į miokardą nutraukimo, širdis praranda gebėjimą sukurti kraujospūdį, reikalingą kraujo tekėjimui smegenyse palaikyti, dėl to jose atsiranda negrįžtamų pokyčių.

Glikolizė yra ne tik netinkamas energijos generavimo būdas, bet ir neigiamai veikia kitus medžiagų apykaitos procesus ląstelėse, nes dėl pieno ir piruvo rūgščių kaupimosi išsivysto metabolinė acidozė, dėl kurios sumažėja audinių fermentų aktyvumas. Esant ryškiam makroergų trūkumui, sutrinka nuo energijos priklausomų membraninių siurblių funkcija, dėl to sutrinka jonų judėjimo per ląstelės membraną reguliavimas. Padidėja kalio išsiskyrimas iš ląstelių ir perteklinis natrio suvartojimas. Dėl to sumažėja membranos potencialas ir pasikeičia nervų ir raumenų jaudrumas, kuris iš pradžių padidėja, o vėliau susilpnėja ir prarandamas. Po natrio jonų į ląsteles veržiasi vanduo, dėl kurio jos išsipučia.

Be natrio pertekliaus, ląstelėse susidaro kalcio perteklius dėl nuo energijos priklausomo kalcio siurblio disfunkcijos. Padidėjęs kalcio patekimas į neuronus taip pat atsiranda dėl papildomų kalcio kanalų atsidarymo, veikiant glutamatui, kurių susidarymas padidėja hipoksijos metu. Ca jonai aktyvuoja fosfolipazę A 2, kuri naikina ląstelių membranų lipidų kompleksus, o tai dar labiau sutrikdo membranų siurblių veiklą ir mitochondrijų funkciją (plačiau žr. 3 skyrių).

Ūminės hipoksijos metu išsivystantis streso sindromas kartu su jau anksčiau minėtu teigiamu gliukokortikoidų poveikiu turi ryškų katabolinį poveikį baltymų apykaitai, sukelia neigiamą azoto balansą, didina kūno riebalų atsargų suvartojimą.

Lipidų peroksidacijos produktai, kurių padaugėja hipoksinėmis sąlygomis, daro žalingą poveikį ląstelėms. Šio proceso metu susidarančios reaktyviosios deguonies rūšys ir kiti laisvieji radikalai pažeidžia išorinę ir vidinę ląstelių membranas, įskaitant lizosomų membraną. Tai palengvina ir acidozės išsivystymas. Dėl šio poveikio lizosomos išskiria jose esančius hidrolizinius fermentus, kurie daro žalingą poveikį ląstelėms iki pat autolizės vystymosi.

Dėl šių medžiagų apykaitos sutrikimų ląstelės praranda gebėjimą atlikti savo funkcijas, o tai yra klinikinių pažeidimo simptomų, pastebėtų hipoksijos metu, pagrindas.

Sutrinka organų funkcija ir struktūra hipoksijos metu. Pagrindinis ūminės hipoksijos simptomas yra centrinės nervų sistemos disfunkcija. Dažni pirminiai hipoksijos pasireiškimai yra galvos ir širdies skausmas. Daroma prielaida, kad skausmo receptorių sužadinimas atsiranda dėl jų dirginimo audiniuose besikaupiančia pieno rūgštimi. Kiti ankstyvieji simptomai, atsirandantys, kai arterinio kraujo prisotinimas deguonimi sumažėja iki 89-85% (o ne 96% įprastai), yra tam tikro emocinio susijaudinimo (euforijos) būsena, susilpnėjęs aplinkos pokyčių suvokimo aštrumas, pažeidžiamas jų kritiškas vertinimas, dėl kurio elgiasi netinkamai. Manoma, kad šiuos simptomus sukelia smegenų žievės ląstelių vidinio slopinimo proceso sutrikimas. Vėliau žievės slopinamoji įtaka subkortikiniams centrams susilpnėja. Atsiranda būsena, panaši į apsinuodijimą alkoholiu: pykinimas, vėmimas, sutrikusi judesių koordinacija, motorinis neramumas, sąmonės atsilikimas, traukuliai. Kvėpavimas tampa nereguliarus. Atsiranda periodiškas kvėpavimas. Sumažėja širdies veikla ir kraujagyslių tonusas. Gali išsivystyti cianozė. Kai dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje sumažėja iki 40-20 mm Hg. atsiranda komos būsena, išnyksta smegenų žievės, subkortikinių ir kamieninių centrų funkcijos. Kai dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje yra mažesnis nei 20 mm Hg. mirtis ateina. Prieš tai gali prasidėti kankinantis kvėpavimas, pasireiškiantis giliais, retais traukuliais atodūsiais.

Aprašyti funkciniai pokyčiai būdingi ūmiai ar poūmiai hipoksijai. Esant žaibinei hipoksijai, gali greitai (kartais per kelias sekundes) sustoti širdis ir atsirasti kvėpavimo paralyžius. Šio tipo hipoksija gali atsirasti apsinuodijus didele nuodų, blokuojančių audinių kvėpavimą, doze (pavyzdžiui, cianidu).

Ūminė hipoksija, kuri atsiranda apsinuodijus didelėmis CO dozėmis, gali greitai baigtis mirtimi, o sąmonės netekimas ir mirtis gali pasireikšti be jokių ankstesnių simptomų. Aprašyti žmonių, buvusių uždarame garaže su įjungtu automobilio varikliu, mirties atvejai, per 10 minučių gali išsivystyti negrįžtami pakitimai. Jei mirtis neįvyksta, anglies monoksidu apsinuodijusiems žmonėms vėliau gali išsivystyti neuropsichiatrinis sindromas. Iki jo pasireiškimo

duobės apima parkinsonizmą, demenciją, psichozes, kurių išsivystymas yra susijęs su pažeidimais globus pallidus ir giliai balta smegenų medžiaga. 50-75% atvejų šie sutrikimai gali išnykti per metus.

Lėtinės nekompensuotos hipoksijos formos, vystosi su ilgalaikėmis kvėpavimo ir širdies organų ligomis, taip pat su anemija, pasižymi darbingumo sumažėjimu dėl greitai atsirandančio nuovargio. Net ir esant nedideliam fiziniam aktyvumui, pacientai jaučia širdies plakimą, dusulį, silpnumo jausmą. Dažnai atsiranda skausmas širdies srityje, galvos skausmas ir galvos svaigimas.

Be funkcinių sutrikimų, hipoksija gali sukelti įvairių organų morfologinius sutrikimus. Juos galima suskirstyti į grįžtamuosius ir negrįžtamus. Grįžtamieji sutrikimai pasireiškia riebaline degeneracija dryžuotų raumenų skaidulose, miokarde ir hepatocituose. Negrįžtama žala esant ūminei hipoksijai, jiems būdingas židininių kraujavimų išsivystymas vidaus organuose, įskaitant smegenų membranas ir audinius, degeneraciniai smegenų žievės, smegenėlių ir subkortikinių ganglijų pokyčiai. Gali atsirasti perivaskulinis smegenų audinio patinimas. Su inkstų hipoksija gali išsivystyti nekrobiozė arba inkstų kanalėlių nekrozė, kartu su ūminiu inkstų nepakankamumu. Kepenų skilčių centre gali įvykti ląstelių mirtis, o vėliau – fibrozė. Ilgalaikį deguonies badą lydi padidėjęs parenchiminių ląstelių mirtis ir jungiamojo audinio dauginimasis įvairiuose organuose.

Deguonies terapija

Deguonies įkvėpimas esant normaliam (normobarinis oksigenacija) arba padidintam slėgiui (hiperbarinis deguonis) yra vienas iš veiksmingų kai kurių sunkių hipoksijos formų gydymo būdų.

Normobarinė deguonies terapija skiriamas tais atvejais, kai parcialinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje yra mažesnis nei 60 mm Hg, o hemoglobino deguonies procentas mažesnis nei 90. Nerekomenduojama atlikti deguonies terapijos esant didesniam p a O 2, nes tai tik šiek tiek padidina deguonies prisotinto hemoglobino susidarymą, tačiau gali sukelti nepageidaujamų pasekmių

įvykius. Esant alveolių hipoventiliacijai ir sutrikus deguonies difuzijai per alveolių membraną, tokia deguonies terapija reikšmingai arba visiškai pašalina hipoksemiją.

Hiperbarinis deguonis Jis ypač skirtas pacientams, sergantiems ūmine pohemoragine anemija ir sunkiomis apsinuodijimo anglies monoksidu ir methemoglobino formomis formomis, dekompresine liga, arterijų dujų embolija, ūmiomis traumomis su audinių išemija ir daugeliu kitų sunkių būklių. Hiperbarinė deguonies terapija panaikina ūminį ir ilgalaikį apsinuodijimo anglies monoksidu poveikį.

Įvedant deguonį esant 2,5-3 atm slėgiui, jo frakcija, ištirpusi kraujo plazmoje, pasiekia 6 tūrį. %, kurio visiškai pakanka audinių deguonies poreikiams patenkinti nedalyvaujant hemoglobinui. Deguonies terapija nėra labai efektyvi esant histotoksinei hipoksijai ir hipoksijai, kurią sukelia venų-arterijų kraujo šuntavimas embolijos metu a. pulmonalis ir kai kurios įgimtos širdies bei kraujagyslių ydos, kai nemaža dalis veninio kraujo patenka į arterinę lovą, aplenkiant plaučius.

Ilgalaikė deguonies terapija gali turėti toksinį poveikį, kuris pasireiškia sąmonės netekimu, traukulių ir smegenų edemos išsivystymu bei širdies veiklos slopinimu; plaučiuose gali atsirasti anomalijų, panašių į tuos, kurie stebimi sergant suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromu. Tam įtakos turi žalingo deguonies poveikio mechanizmas: sumažėja daugelio ląstelių metabolizme dalyvaujančių fermentų aktyvumas, susidaro daug laisvųjų deguonies radikalų ir padidėja lipidų peroksidacija, dėl kurios pažeidžiamos ląstelių membranos.

Patologinis (periodinis) kvėpavimas – tai išorinis kvėpavimas, kuriam būdingas grupinis ritmas, dažnai kaitaliojantis su sustojimais (kvėpavimo periodai kaitaliojasi su apnėjos periodais) arba su intersticiniais periodiniais įkvėpimais.

Kvėpavimo judesių ritmo ir gylio sutrikimai pasireiškia kvėpavimo pauzių atsiradimu ir kvėpavimo judesių gylio pokyčiais.

Priežastys gali būti:

1) nenormalus poveikis kvėpavimo centrui, susijęs su nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimu kraujyje, hipoksijos ir hiperkapnijos reiškiniais, kuriuos sukelia ūmūs sisteminės kraujotakos ir plaučių ventiliacijos funkcijos sutrikimai, endogeninės ir egzogeninės intoksikacijos (sunkios kepenys). ligos, cukrinis diabetas, apsinuodijimas);

2) reaktyvus uždegiminis tinklinio darinio ląstelių pabrinkimas (trauminis galvos smegenų pažeidimas, smegenų kamieno suspaudimas);

3) pirminis kvėpavimo centro pažeidimas dėl virusinės infekcijos (kamieninis encefalomielitas);

4) kraujotakos sutrikimai galvos smegenų kamiene (smegenų kraujagyslių spazmai, tromboembolija, kraujavimas).

Ciklinius kvėpavimo pokyčius gali lydėti sąmonės drumstis apnėjos metu ir jos normalizavimas padidėjusios ventiliacijos laikotarpiu. Kraujospūdis taip pat svyruoja, dažniausiai didėja padažnėjusio kvėpavimo fazėje, o mažėja susilpnėjimo fazėje. Patologinis kvėpavimas – tai bendros biologinės, nespecifinės organizmo reakcijos reiškinys Meduliarinės teorijos patologinį kvėpavimą aiškina kvėpavimo centro jaudrumo sumažėjimu arba slopinimo proceso padidėjimu subkortikiniuose centruose, humoraliniu toksinių medžiagų poveikiu ir kt. deguonies trūkumas. Šio kvėpavimo sutrikimo genezėje tam tikrą vaidmenį gali atlikti periferinė nervų sistema, dėl kurios deaferentuojamas kvėpavimo centras. Patologiniame kvėpavime yra dusulio fazė – tikrasis patologinis ritmas ir apnėjos fazė – kvėpavimo sustojimas. Patologinis kvėpavimas su apnėjos fazėmis apibūdinamas kaip pertraukiamas, priešingai nei remituojantis, kai vietoj pauzių registruojamos paviršutiniško kvėpavimo grupės.

Į periodinius patologinio kvėpavimo tipus, atsirandančius dėl disbalanso tarp sužadinimo ir slopinimo c. n. pp. apima periodinį Cheyne-Stokes kvėpavimą, Biot kvėpavimą, didelį Kussmaul kvėpavimą, Grokk kvėpavimą.

CHEYNE-STOKES KVĖPAVIMAS

Pavadintas gydytojų, kurie pirmą kartą aprašė šį patologinį kvėpavimą, vardu – (J. Cheyne, 1777-1836, škotų gydytojas; W. Stokes, 1804-1878, airių gydytojas).

Cheyne-Stokes kvėpavimui būdingi periodiniai kvėpavimo judesiai, tarp kurių daromos pauzės. Pirma, įvyksta trumpalaikė kvėpavimo pauzė, o po to dusulio fazėje (nuo kelių sekundžių iki minutės) pirmiausia atsiranda tylus paviršutiniškas kvėpavimas, kuris greitai gilėja, tampa triukšmingas ir pasiekia maksimumą penktą – septintą kvėpavimą. ir tada ta pačia seka mažėja ir baigiasi kita trumpa kvėpavimo pauze.

Sergantiems gyvūnams pastebimas laipsniškas kvėpavimo judesių amplitudės padidėjimas (iki ryškios hiperpnėjos), po to jie išnyksta iki visiško sustojimo (apnėja), po kurio vėl prasideda kvėpavimo judesių ciklas, taip pat pasibaigiantis apnėja. Apnėjos trukmė 30 - 45 sekundės, po kurios ciklas kartojamas.

Toks periodiškas kvėpavimas dažniausiai registruojamas gyvūnams, sergantiems tokiomis ligomis kaip petechialinė karštligė, kraujavimas į pailgąsias smegenis, uremija ir įvairios kilmės apsinuodijimai. Pauzės metu pacientai prastai orientuojasi aplinkoje arba visiškai praranda sąmonę, kuri atsistato atnaujinus kvėpavimo judesius. Taip pat žinomas patologinio kvėpavimo tipas, pasireiškiantis tik giliais įterpiamais įkvėpimais - „smailėmis“. Cheyne-Stokes kvėpavimas, kai tarp dviejų normalių dusulio fazių reguliariai atsiranda intersticinis kvėpavimas, vadinamas kintamu Cheyne-Stokes kvėpavimu. Žinomas kintamasis patologinis kvėpavimas, kurio metu kas antra banga yra paviršutiniškesnė, tai yra, yra analogija su kintamu širdies veiklos sutrikimu. Aprašomi abipusiai perėjimai tarp Cheyne-Stokes kvėpavimo ir paroksizminio, pasikartojančio dusulio.

Manoma, kad daugeliu atvejų Cheyne-Stokes kvėpavimas yra smegenų hipoksijos požymis. Tai gali pasireikšti sergant širdies nepakankamumu, smegenų ir jų membranų ligomis, uremija. Cheyne-Stokes kvėpavimo patogenezė nėra visiškai aiški. Kai kurie tyrinėtojai jo mechanizmą paaiškina taip. Smegenų žievės ir subkortikinių darinių ląstelės slopinamos dėl hipoksijos – sustoja kvėpavimas, dingsta sąmonė, slopinama vazomotorinio centro veikla. Tačiau chemoreceptoriai vis dar gali reaguoti į dujų kiekio kraujyje pokyčius. Staigus chemoreceptorių impulsų padidėjimas kartu su tiesioginiu poveikiu didelės anglies dioksido koncentracijos centrams ir baroreceptorių dirgikliams dėl sumažėjusio kraujospūdžio pakanka sužadinti kvėpavimo centrą – kvėpavimas atsinaujina. Kvėpavimo atkūrimas sukelia kraujo prisotinimą deguonimi, dėl kurio sumažėja smegenų hipoksija ir pagerėja neuronų funkcija vazomotoriniame centre. Kvėpavimas tampa gilesnis, sąmonė aiškėja, pakyla kraujospūdis, pagerėja širdies prisipildymas. Padidėjus ventiliacijai, padidėja deguonies įtampa ir sumažėja anglies dioksido įtampa arteriniame kraujyje. Tai savo ruožtu veda prie reflekso susilpnėjimo ir kvėpavimo centro cheminės stimuliacijos, kurio veikla ima blėsti – atsiranda apnėja.

BIOTOS KVĖPAVIMAS

Biotos kvėpavimas – tai periodinio kvėpavimo forma, kuriai būdinga vienoda ritmingo kvėpavimo judesių kaita, kuriai būdinga pastovi amplitudė, dažnis ir gylis bei ilgos (iki pusės minutės ir ilgesnės) pauzės.

Pastebima organinių smegenų pažeidimų, kraujotakos sutrikimų, intoksikacijos, šoko atvejais. Jis taip pat gali išsivystyti esant pirminiam kvėpavimo centro pažeidimui dėl virusinės infekcijos (kamieninio encefalomielito) ir kitų ligų, kurias lydi centrinės nervų sistemos, ypač pailgųjų smegenų, pažeidimai. Bioto kvėpavimas dažnai stebimas sergant tuberkulioziniu meningitu.

Tai būdinga galutinėms būklėms ir dažnai būna prieš kvėpavimo ir širdies sustojimą. Tai nepalankus prognostinis ženklas.

GROKK KVĖPAVIMAS

„Banginis kvėpavimas“ arba Grokk kvėpavimas šiek tiek primena Cheyne-Stokes kvėpavimą, tik tas skirtumas, kad vietoj kvėpavimo pauzės pastebimas silpnas paviršutiniškas kvėpavimas, po kurio padidėja kvėpavimo judesių gylis, o vėliau jis sumažėja.

Šio tipo aritminis dusulys, matyt, gali būti laikomas tų pačių patologinių procesų, kurie sukelia Cheyne-Stokes kvėpavimą, stadija. Cheyne-Stokes kvėpavimas ir "kvėpavimas bangomis" yra tarpusavyje susiję ir gali transformuotis vienas į kitą; Pereinamoji forma vadinama „neužbaigtu Cheyne-Stokes ritmu“.

KUSSMAULIO KVĖPAVIMAS

Pavadintas Adolfo Kussmaulio, vokiečių mokslininko, pirmą kartą aprašiusio XIX a., vardu.

Patologinis Kussmaul kvėpavimas ("didelis kvėpavimas") yra patologinė kvėpavimo forma, kuri atsiranda sunkių patologinių procesų metu (iki galutinio gyvenimo etapo). Kvėpavimo judesių sustabdymo periodai kaitaliojasi su retais, giliais, traukuliais, triukšmingais įkvėpimais.

Nurodo galutinius kvėpavimo tipus ir yra labai nepalankus prognostinis ženklas.

Kussmaul kvėpavimas yra savotiškas, triukšmingas, greitas be subjektyvaus uždusimo jausmo, kai gilūs kostoabdominaliniai įkvėpimai kaitaliojasi su dideliais iškvėpimais „ekstraiškvėpimų“ arba aktyvaus iškvėpimo pabaigos pavidalu. Jis stebimas esant itin sunkioms būklėms (kepenų, uremijos, diabetinės komos), apsinuodijus metilo alkoholiu ar kitomis ligomis, sukeliančiomis acidozę. Paprastai Kussmaul kvėpuojantys pacientai yra komos būsenoje. Diabetinės komos atveju Kussmaul kvėpavimas atsiranda egzikozės fone, sergančių gyvūnų oda yra sausa; susirinkę į klostę, sunku ištiesinti. Galimi trofiniai galūnių pakitimai, įbrėžimai, akies obuolių hipotonija, iš burnos sklinda acetono kvapas. Temperatūra žemesnė, kraujospūdis sumažėjęs, sąmonės nėra. Ureminės komos atveju Kussmaul kvėpavimas yra rečiau paplitęs, o Cheyne-Stokes kvėpavimas yra dažnesnis.

DUJINIMAS ir APNĖJA

GAUSINIMAS

APNEUSTINIS KVĖPAVIMAS

Kai kūnas miršta, nuo galutinės būsenos atsiradimo momento kvėpavimas patiria tokius pakitimų etapus: pirmiausia atsiranda dusulys, tada slopinama pneumotaksia, apnezė, dusulys ir kvėpavimo centro paralyžius. Visų tipų patologinis kvėpavimas yra apatinio pontobulbarinio automatizmo pasireiškimas, išsiskiriantis dėl nepakankamos aukštesnių smegenų dalių funkcijos.

Esant giliems, pažengusiems patologiniams procesams ir kraujo rūgštėjimui, stebimas kvėpavimas pavieniais atodūsiais ir įvairios kvėpavimo ritmo sutrikimų kombinacijos – kompleksinės aritmijos. Patologinis kvėpavimas stebimas sergant įvairiomis organizmo ligomis: galvos smegenų augliais ir lašeliais, smegenų išemija, kurią sukelia kraujo netekimas ar šokas, miokarditas ir kitos širdies ligos, kurias lydi kraujotakos sutrikimai. Atliekant eksperimentus su gyvūnais, patologinis kvėpavimas atkuriamas kartotinės įvairios kilmės smegenų išemijos metu. Patologinį kvėpavimą sukelia įvairios endogeninės ir egzogeninės intoksikacijos: diabetinė ir ureminė koma, apsinuodijimas morfinu, chloro hidratu, novokainu, lobelinu, cianidu, anglies monoksidu ir kitais nuodais, sukeliančiais įvairaus pobūdžio hipoksiją; peptono įvedimas. Aprašytas patologinio kvėpavimo atsiradimas sergant infekcijomis: skarlatina, infekcine karštine, meningitu ir kitomis infekcinėmis ligomis. Patologinio kvėpavimo priežastys gali būti galvos smegenų traumos, sumažėjęs dalinis deguonies slėgis atmosferos ore, kūno perkaitimas ir kitos įtakos.

Galiausiai sveikų žmonių miego metu stebimas patologinis kvėpavimas. Jis apibūdinamas kaip natūralus reiškinys žemesnėse filogenezės stadijose ir ankstyvuoju ontogenetinio vystymosi periodu.

Norint palaikyti reikiamą dujų apykaitą organizme, jei natūralaus kvėpavimo tūris yra nepakankamas arba jis dėl kokių nors priežasčių sustoja, naudojama dirbtinė ventiliacija.

Patologiniai kvėpavimo tipai.

1.Cheyne'o kvėpavimas—Stoksas būdingas laipsniškas kvėpavimo judesių amplitudės didėjimas iki hiperpnėjos, o vėliau jos mažėjimas ir apnėjos atsiradimas. Visas ciklas trunka 30–60 sekundžių, o tada kartojamas dar kartą. Toks kvėpavimas gali būti stebimas net sveikiems žmonėms miego metu, ypač dideliame aukštyje, pavartojus vaistų, barbitūratų, alkoholio, tačiau pirmą kartą buvo aprašytas pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu. Daugeliu atvejų Cheyne-Stokes kvėpavimas yra smegenų hipoksijos pasekmė. Šis kvėpavimo tipas ypač dažnai stebimas uremijoje.

2. Kvėpavimo biota. Šio tipo periodiniam kvėpavimui būdingi staigūs kvėpavimo ciklų pokyčiai ir apnėja. Jis vystosi esant tiesioginiam smegenų neuronų, ypač pailgųjų smegenų, pažeidimui dėl encefalito, meningito, padidėjusio intrakranijinio slėgio, sukeliančio gilią smegenų kamieno hipoksiją.

3. Kussmaul kvėpavimas("didelis kvėpavimas") yra patologinė kvėpavimo forma, kuri atsiranda sunkių patologinių procesų metu (iki galutinio gyvenimo etapo). Kvėpavimo judesių sustabdymo periodai kaitaliojasi su retais, giliais, traukuliais, triukšmingais įkvėpimais. Nurodo galutinius kvėpavimo tipus ir yra labai nepalankus prognostinis ženklas. Kussmaulo kvėpavimas yra savotiškas, triukšmingas, greitas, be subjektyvaus uždusimo jausmo.

Jis stebimas esant itin sunkioms būklėms (kepenų, uremijos, diabetinės komos), apsinuodijus metilo alkoholiu ar kitomis ligomis, sukeliančiomis acidozę. Paprastai Kussmaul kvėpuojantys pacientai yra komos būsenoje.

Terminalų tipai taip pat apima dusulys ir apneuzija kvėpavimas. Būdingas šių kvėpavimo tipų bruožas yra individualios kvėpavimo bangos struktūros pasikeitimas.

Dusėdamas– pasireiškia galutinėje asfiksijos stadijoje – gilūs, aštrūs, mažėjantys atodūsiai. Apneuzinis kvėpavimas būdingas lėtas krūtinės išsiplėtimas, kuris ilgą laiką išliko įkvėpimo būsenoje. Tokiu atveju stebimos nuolatinės įkvėpimo pastangos ir kvėpavimas sustoja įkvėpimo aukštyje. Vystosi, kai pažeidžiamas pneumotaksinis kompleksas.

2. Šilumos susidarymo mechanizmai ir šilumos perdavimo keliai.

Suaugusio sveiko žmogaus kūno temperatūra yra pastovi, o matuojant pažastyje svyruoja nuo 36,4-36,9°.

Šiluma susidaro visose kūno ląstelėse ir audiniuose dėl jose vykstančios medžiagų apykaitos, t.y. oksidacinių procesų, maistinių medžiagų, daugiausia angliavandenių ir riebalų, irimo. Kūno temperatūros pastovumą reguliuoja šilumos susidarymo ir jos išsiskyrimo santykis: kuo daugiau šilumos organizme susidaro, tuo daugiau jos išsiskiria. Jei dirbant raumenims šilumos kiekis organizme labai padidėja, tai jos perteklius išsiskiria į aplinką.

Padidėjus šilumos gamybai ar padidėjus šilumos perdavimui, plečiasi odos kapiliarai ir tada prasideda prakaitavimas.

Dėl odos kapiliarų išsiplėtimo į odos paviršių plūsta kraujas, ji parausta, tampa šiltesnė, „karštesnė“, o dėl padidėjusio odos ir aplinkos oro temperatūrų skirtumo padidėja šilumos perdavimas. Prakaituojant padidėja šilumos perdavimas, nes prakaitui išgaruojant nuo kūno paviršiaus prarandama daug šilumos.

Štai kodėl, jei žmogus sunkiai dirba, ypač esant aukštai oro temperatūrai (karštose dirbtuvėse, pirtyje, po kaitriais saulės spinduliais ir pan.), jis parausta, pasidaro karšta, tada pradeda prakaituoti.

Šilumos perdavimas, nors ir mažesniu mastu, vyksta ir iš plaučių paviršiaus – plaučių alveolių.

Žmogus iškvepia šiltą orą, prisotintą vandens garų. Kai žmogui karšta, jis kvėpuoja giliau ir dažniau.

Nedidelis šilumos kiekis prarandamas su šlapimu ir išmatomis.

Padidėjus šilumos gamybai ir sumažėjus šilumos perdavimui, pakyla kūno temperatūra, žmogus greičiau pavargsta, jo judesiai tampa lėtesni, vangūs, o tai šiek tiek sumažina šilumos susidarymą.

Šilumos susidarymo sumažėjimas arba šilumos perdavimo sumažėjimas, priešingai, pasižymi odos kraujagyslių susiaurėjimu, odos blyškumu ir šaltumu, dėl kurio sumažėja šilumos perdavimas. Kai žmogus sušalęs, jis nevalingai pradeda drebėti, tai yra, ima trauktis raumenys, tiek įterpti į odos storį („odos drebulys“), tiek skeletiniai, dėl to padidėja šilumos gamyba. Dėl tos pačios priežasties jis pradeda daryti greitus judesius ir trinti odą, kad padidintų šilumos gamybą ir sukeltų odos hiperemiją.

Šilumos susidarymą ir šilumos perdavimą reguliuoja centrinė nervų sistema.

Centrai, reguliuojantys šilumos mainus, yra tarpsmegenyse, kontroliuojamoje smegenų įtakoje subtalaminiame regione, iš kurio atitinkami impulsai per autonominę nervų sistemą plinta į periferiją.

Fiziologinis prisitaikymas prie išorinės temperatūros pokyčių, kaip ir bet kuri reakcija, gali pasireikšti tik iki tam tikrų ribų.

Pernelyg perkaitus organizmui, kūno temperatūrai pasiekus 42-43°, įvyksta vadinamasis šilumos smūgis, nuo kurio, nesiėmus atitinkamų priemonių, žmogus gali mirti.

Pernelyg ir ilgai vėsinus kūnui, kūno temperatūra pradeda palaipsniui mažėti ir gali ištikti mirtis nuo sušalimo.

Kūno temperatūra nėra pastovi vertė. Temperatūros vertė priklauso nuo:

- dienos laikas.Žemiausia temperatūra būna ryte (3-6 val.), aukščiausia po pietų (14-16 ir 18-22 val.). Naktinių darbuotojų santykiai gali būti priešingi. Sveikų žmonių ryto ir vakaro temperatūrų skirtumas neviršija 10C;

- motorinė veikla. Poilsis ir miegas padeda sumažinti temperatūrą. Iš karto po valgio taip pat šiek tiek padidėja kūno temperatūra. Didelis fizinis ir emocinis stresas gali sukelti temperatūros padidėjimą 1 laipsniu;

- hormonų lygis. Moterims nėštumo ir menstruacijų metu kūnas šiek tiek padidėja.

- amžius. Vaikams jis yra vidutiniškai 0,3–0,4 °C didesnis nei suaugusiųjų, senatvėje gali būti šiek tiek mažesnis.

ŽIŪRĖTI DAUGIAU:

Prevencija

II dalis. Kvėpavimas pagal Buteyko

6 skyrius. Gilus kvėpavimas – mirtis

Jei jums užduodamas klausimas: kaip teisingai kvėpuoti? – beveik neabejotinai atsakysite – giliai. Ir jūs visiškai klysite, sako Konstantinas Pavlovičius Buteyko.

Būtent gilus kvėpavimas sukelia daugybę ligų ir ankstyvą žmonių mirtingumą. Gydytojas tai įrodė padedamas SSRS mokslų akademijos Sibiro skyriaus.

Kokį kvėpavimą galima pavadinti giliu? Pasirodo, dažniausiai kvėpuojama, kai matome krūtinės ar pilvo judėjimą.

"Negali būti! - sušunka tu. „Ar visi žmonės Žemėje kvėpuoja neteisingai? Kaip įrodymą Konstantinas Pavlovičius siūlo atlikti tokį eksperimentą: per trisdešimt sekundžių giliai įkvėpkite trisdešimt – ir pajusite silpnumą, staigų mieguistumą ir lengvą galvos svaigimą.

Pasirodo, destruktyvų gilaus kvėpavimo poveikį dar 1871 metais atrado olandų mokslininkas De Costa, liga buvo pavadinta „hiperventiliacijos sindromu“.

1909 metais fiziologas D. Hendersonas, atlikdamas eksperimentus su gyvūnais, įrodė, kad gilus kvėpavimas yra mirtinas visiems organizmams. Eksperimentinių gyvūnų mirties priežastis buvo anglies dioksido trūkumas, dėl kurio deguonies perteklius tampa toksiškas.

K.P.Buteyko mano, kad įvaldžius jo techniką, galima nugalėti 150 dažniausiai pasitaikančių nervų sistemos, plaučių, kraujagyslių, virškinimo trakto, medžiagų apykaitos ligų, kurias, jo nuomone, tiesiogiai sukelia gilus kvėpavimas.

„Mes nustatėme bendrą dėsnį: kuo giliau kvėpuoja, tuo rimčiau žmogus serga ir greičiau miršta. Kuo lėčiau kvėpuoja, tuo žmogus sveikesnis, atsparesnis ir patvaresnis. Šiuo atveju anglies dioksidas yra svarbus. Ji daro viską. Kuo daugiau jo organizme, tuo žmogus sveikesnis.

Šios teorijos įrodymai yra šie faktai:

Intrauterinio vaiko vystymosi metu jo kraujyje deguonies yra 3–4 kartus mažiau nei po gimimo;

Smegenų, širdies ir inkstų ląstelėms reikia vidutiniškai 7% anglies dvideginio ir 2% deguonies, o ore yra 230 kartų mažiau anglies dvideginio ir 10 kartų daugiau deguonies;

Kai naujagimiai buvo patalpinti į deguonies kamerą, jie pradėjo apakti;

Eksperimentai, atlikti su žiurkėmis, parodė, kad jei jos būtų patalpintos į deguonies kamerą, jos apaktų nuo skaidulų sklerozės;

Pelės, patalpintos į deguonies kamerą, miršta po 10–12 dienų;

Didelis ilgaamžių skaičius kalnuose paaiškinamas mažesniu deguonies kiekiu ore, dėl plono oro klimatas kalnuose laikomas gydančiu.

Atsižvelgdamas į tai, kas išdėstyta, K.P.Buteyko mano, kad gilus kvėpavimas ypač kenkia naujagimiams, todėl tradicinis griežtas vaikų suvystymas yra raktas į jų sveikatą. Galbūt staigus imuniteto sumažėjimas ir staigus mažų vaikų susirgimų padidėjimas yra dėl to, kad šiuolaikinė medicina rekomenduoja nedelsiant suteikti vaikui maksimalią judėjimo laisvę, taigi ir destruktyviai giliai kvėpuoti.

Gilus ir dažnas kvėpavimas sumažina anglies dvideginio kiekį plaučiuose, taigi ir organizme, o tai sukelia vidinės aplinkos šarminimą. Dėl to sutrinka medžiagų apykaita, o tai sukelia daugybę ligų:

Alerginės reakcijos;

Aš peršalau;

Druskos nuosėdos;

Navikų vystymasis;

Nervų ligos (epilepsija, nemiga, migrena, staigus protinės ir fizinės veiklos sumažėjimas, atminties sutrikimas);

venų išsiplėtimas;

Nutukimas, medžiagų apykaitos sutrikimai;

Seksualiniai sutrikimai;

Komplikacijos gimdymo metu;

Uždegiminiai procesai;

Virusinės ligos.

Gilaus kvėpavimo simptomai, pasak K. P. Buteyko, yra „galvos svaigimas, silpnumas, galvos skausmas, spengimas ausyse, nervinis drebulys, alpimas. Tai rodo, kad gilus kvėpavimas yra baisus nuodas. Gydytojas savo paskaitose demonstravo, kaip kvėpuojant galima sukelti ir pašalinti tam tikrų ligų priepuolius. Pagrindinės K. P. Buteyko teorijos nuostatos yra šios:

1. Žmogaus kūnas apsisaugo nuo gilaus kvėpavimo. Pirmoji gynybinė reakcija – lygiųjų raumenų (bronchų, kraujagyslių, žarnyno, šlapimo takų) spazmai, jie pasireiškia astmos priepuoliais, hipertenzija, vidurių užkietėjimu. Pavyzdžiui, gydant astmą, išsiplečia bronchai ir sumažėja anglies dvideginio kiekis kraujyje, o tai sukelia šoką, kolapsą ir mirtį. Kita apsauginė reakcija – kraujagyslių ir bronchų sklerozė, tai yra kraujagyslių sienelių sustorėjimas, siekiant išvengti anglies dioksido praradimo. Cholesterolis, dengiantis ląstelių membranas, kraujagysles ir nervus, apsaugo organizmą nuo anglies dvideginio praradimo giliai kvėpuojant. Iš gleivinių išsiskiriantys skrepliai taip pat yra apsauginė reakcija į anglies dioksido praradimą.

2. Kūnas sugeba pagaminti baltymus iš paprastų elementų, pridėdamas savo anglies dvideginio ir jį pasisavindamas. Tokiu atveju žmogus jaučia pasibjaurėjimą baltymams ir atsiranda natūralus vegetarizmas.

3. Dėl kraujagyslių ir bronchų spazmų ir sklerozės į organizmą patenka mažiau deguonies.

Tai reiškia, kad giliai kvėpuojant atsiranda deguonies badas ir anglies dioksido trūkumas.

4. Būtent padidėjęs anglies dvideginio kiekis kraujyje leidžia išgydyti daugumą dažniausiai pasitaikančių ligų. Ir tai galima pasiekti taisyklingai paviršutiniškai kvėpuojant.

Kussmaulio kvėpavimas

B. Bronchinė astma

D. Kraujo netekimas

G. karščiavimas

D. Gerklų edema

D. I asfiksijos stadija

D. Atelektazė

D. Plaučių rezekcija

B. Apneuzinis kvėpavimas

G. Polipnėja

D. Bradypnėja

E. Uždusęs kvėpavimas

12. Kokiomis ligomis plaučių ventiliacijos sutrikimas dažniausiai išsivysto ribojančiu būdu?

A. Plaučių emfizema

B. Tarpšonkaulinis miozitas

IN. Plaučių uždegimas

E. Lėtinis bronchitas

13. Įkvėpimo dusulys stebimas sergant šiomis ligomis:

A. Plaučių emfizema

B. Bronchinės astmos priepuolis

IN . Trachėjos stenozė

E. II asfiksijos stadija

14. Ar Kussmaulio kvėpavimas būdingas diabetinei komai?

A. Taip

15. Kuris iš požymių greičiausiai rodo išorės nepakankamumą

A. Hiperkapnija

B. Cianozė

B. Hipokapnija

G. Dusulys

D. Acidozė

E. Alkalozė

16. Iškvėpimo dusulys stebimas esant šioms patologinėms būklėms:

A. I asfiksijos stadija

B. Emfizema

B. Gerklų edema

G. Bronchinės astmos priepuolis

D. Trachėjos stenozė

17. Kokias patologijas gali lydėti alveolių hiperventiliacija?

A. Eksudacinis pleuritas

B. Bronchinė astma

IN . Diabetas

E. Plaučių navikas

18. Kokiomis ligomis sergant išsivysto plaučių ventiliacijos sutrikimas pagal obstrukcinį tipą?

A. Lobaro pneumonija

B. Lėtinis bronchitas

G. Pleuros uždegimas

19. Kussmaul kvėpavimo atsiradimas pacientui greičiausiai rodo, kad išsivysto:

A. Kvėpavimo takų alkalozė

B. Metabolinė alkalozė

B. Kvėpavimo takų acidozė

G. Metabolinė acidozė

20. Kosulio refleksas atsiranda dėl:

1) Trišakio nervo nervinių galūnėlių dirginimas

2) Kvėpavimo centro depresija

3) Kvėpavimo centro sužadinimas

4) Trachėjos ir bronchų gleivinės sudirginimas.

21. Iškvėpimo dusulys stebimas esant šioms patologinėms būklėms:

1) Uždaras pneumotoraksas

2) Bronchinės astmos priepuolis

3) Trachėjos stenozė

4) Emfizema

5) Gerklų edema

22. Nurodykite labiausiai tikėtinas tachipnėjos priežastis:

1) Hipoksija

2) Padidėjęs kvėpavimo centro jaudrumas

3) Kompensuota acidozė

4) Sumažėjęs kvėpavimo centro jaudrumas

5) Kompensuota alkalozė

23. Galinis kvėpavimas apima:

1) Apneuzinis kvėpavimas

4) Polipnėja

5) Bradipnėja

24. Kurios iš šių priežasčių gali lemti centrinės formos kvėpavimo nepakankamumo atsiradimą?

1) Narkotinio poveikio cheminių medžiagų poveikis

2) Nugalėti n. frenicus

3) Apsinuodijimas anglies monoksidu

4) Neuroraumeninio perdavimo sutrikimas kvėpavimo raumenų uždegiminių procesų metu

5) Poliomielitas

25. Kuriame patologiniame procese alveolės išsitempia labiau nei įprastai ir sumažėja plaučių audinio elastingumas:

1) Pneumonija

2) Atelektazė

3) Pneumotoraksas

4) Emfizema

26.Kokio tipo pneumotoraksas gali sukelti tarpuplaučio poslinkį, plaučių suspaudimą ir kvėpavimą:

1) Uždaryta

2) Atidaryti

3) Dvipusis

4) Vožtuvas

27. Stenozinio kvėpavimo patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka:

1) Sumažėjęs kvėpavimo centro jaudrumas

2) Padidėjęs kvėpavimo centro jaudrumas

3) Heringo-Breuerio reflekso pagreitis

4)Heringo-Breuerio reflekso vėlavimas

28. Pagrindiniai išorinio kvėpavimo nepakankamumo rodikliai yra:

1) kraujo dujų sudėties pokyčiai

2) plaučių difuzijos pajėgumo didinimas

3) sutrikusi ventiliacija

Kvėpavimo ritmo sutrikimai

Patologiniai kvėpavimo tipai yra periodinis, galutinis ir disocijuotas.

Periodinis kvėpavimas Tai kvėpavimo ritmo sutrikimas, kai kvėpavimo periodai kaitaliojasi su apnėjos periodais. Tai apima Cheyne-Stokes, Biota ir banginį kvėpavimą (60 pav.).

60 pav. Periodinio kvėpavimo tipai.

A – Cheyne-Stokes kvėpavimas; B – Bioto kvėpavimas; B – banginis kvėpavimas.

Cheyne-Stokes kvėpavimo patogenezė nėra visiškai suprantama. Manoma, kad periodinio kvėpavimo patogenezė pagrįsta kvėpavimo centro jaudrumo sumažėjimu (padidėjus kvėpavimo centro jaudrumo slenksčiui). Daroma prielaida, kad esant sumažėjusiam jaudrumui, kvėpavimo centras nereaguoja į normalią anglies dioksido koncentraciją kraujyje. Norint sužadinti kvėpavimo centrą, reikalinga didelė koncentracija. Šio dirgiklio susikaupimo iki slenkstinės dozės laikas lemia pauzės (apnėjos) trukmę. Kvėpavimo judesiai sukuria plaučių ventiliaciją, CO 2 išplaunamas iš kraujo, o kvėpavimo judesiai vėl užšąla.

Banginiam kvėpavimui būdingi kvėpavimo judesiai, kurių amplitudė palaipsniui didėja ir mažėja. Vietoj apnėjos periodo registruojamos nedidelės kvėpavimo bangos.

KAM terminaliniai kvėpavimo tipai apima: Kussmaul kvėpavimą (didelį kvėpavimą), apneustinį kvėpavimą ir dusulį (61 pav.).

Yra pagrindo manyti, kad egzistuoja tam tikra mirtinų kvėpavimo sutrikimų seka, kol ji visiškai sustoja: pirmiausia susijaudinimas (Kussmaul kvėpavimas), tada apneis, dusulys, kvėpavimo centro paralyžius. Sėkmingomis gaivinimo priemonėmis galima sustabdyti kvėpavimo sutrikimų vystymąsi, kol jis visiškai atsistato.

61 pav. Galinio kvėpavimo tipai. A - Kussmaul; B - apneuzinis kvėpavimas; B – dusulys – kvėpavimas

Kussmaulio kvėpavimas- didelis, triukšmingas, gilus kvėpavimas („sumedžioto gyvūno kvėpavimas“), priešmirtinis, preagonalinis arba spinalinis, rodo labai gilų kvėpavimo centro depresiją, kai jo viršutinės dalys yra visiškai slopinamos ir kvėpavimas vyksta daugiausia dėl vis dar išlikusi stuburo sekcijų veikla. Jis išsivysto prieš visišką kvėpavimo sustojimą ir jam būdingi reti kvėpavimo judesiai su ilgomis iki kelių minučių pauzėmis, užsitęsusi įkvėpimo ir iškvėpimo fazė, kai kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys (musculi sternocleidomastoidei). Įkvėpus kartu atsiveria burnos ertmė, pacientas tarsi ima orą.

Kussmaul kvėpavimas atsiranda dėl sutrikusio kvėpavimo centro jaudrumo smegenų hipoksijos, acidozės, toksinių reiškinių fone ir būdingas pacientams, kurių sutrikusi sąmonė, sergant diabetine, uremine koma ir apsinuodijus metilo alkoholiu. Gilus triukšmingas įkvėpimas, kuriame dalyvauja pagrindiniai ir pagalbiniai kvėpavimo raumenys, pakeičiamas aktyviu priverstiniu triukšmingu iškvėpimu.

Apneuzinis kvėpavimas būdingas ilgalaikis intensyvus įkvėpimas ir retkarčiais pertraukiamas trumpas iškvėpimas. Įkvėpimų trukmė yra daug kartų didesnė už iškvėpimų trukmę. Vystosi, kai pažeidžiamas pneumotaksinis kompleksas (barbitūratų perdozavimas, smegenų trauma, pontino infarktas). Šio tipo kvėpavimo judesiai atsiranda atliekant eksperimentą po abiejų klajoklių nervų ir kamieno perpjovimo gyvūnui ties riba tarp viršutinio ir vidurinio tilto trečdalio. Po tokio transekcijos viršutinių tilto dalių slopinamasis poveikis neuronams, atsakingiems už įkvėpimą, pašalinamas.

Dusulys – kvėpavimas(iš anglų kalbos aiktelėti- dusulys, uždusimas) atsiranda pačioje galutinėje asfiksijos fazėje (t. y. esant giliai hipoksijai ar hiperkapnijai). Jis pasireiškia neišnešiotiems kūdikiams ir daugeliui patologinių būklių (apsinuodijimo, traumos, kraujavimo ir smegenų kamieno trombozės). Tai pavieniai, reti mažėjančios jėgos įkvėpimai su ilgais (10–20 s) kvėpavimo sulaikymu iškvepiant. Kvėpavimo aktas kvėpuojant apima ne tik krūtinės diafragmą ir kvėpavimo raumenis, bet ir kaklo bei burnos raumenis.

Taip pat yra disocijuotas kvėpavimas– kvėpavimo sutrikimas, kurio metu stebimi paradoksalūs diafragmos judesiai ir kairės bei dešinės krūtinės ląstos pusės judesių asimetrija. „Ataksinis“ bjaurus Grocco-Frugoni kvėpavimas pasižymi diafragmos ir tarpšonkaulinių raumenų kvėpavimo judesių atsiribojimu. Tai pastebima smegenų kraujotakos sutrikimų, smegenų auglių ir kitų sunkių kvėpavimo nervinės reguliavimo sutrikimų atvejais.