Antinksčių struktūra: pagrindinės funkcijos ir hormonai. Pagrindinis metabolinis poveikis

Dauguma žmonių nežino, kas yra antinksčiai, kaip jie atrodo ir kokį vaidmenį atlieka organizme. Antinksčiai yra endokrininės liaukos kurie aktyviai dalyvauja organizmo veikloje. Keitimosi procesai, kontrolė hormonų lygis, apsauginių jėgų formavimas nėra visas funkcijų, kuriose dalyvauja organas, sąrašas.

Antinksčiai yra svarbi žmogaus liauka, atliekanti humoralinę funkciją.

Kur jie yra?

Topografija

Antinksčiai priskiriami endokrininėms liaukoms, nes jos yra porinės liaukos ir užima vietą superomedialiniame paviršiuje viršutiniuose inkstų taškuose. Antinksčiai yra retroperitoninėje erdvėje ir yra abiejose stuburo pusėse, 11-12 krūtinės ląstos slankstelio aukštyje. Užpakalinė fascijos kapsulės sienelė, kuri apgaubia abi liaukas, yra greta juosmens sritis diafragma.

Liaukų sintopija

Antinksčiai susideda iš išorinio (išorinio), užpakalinio ir inkstų paviršiaus. Vidaus organų atžvilgiu suporuotos liaukos užima tokią padėtį:

• Dešinė antinksčių liauka:
  • dugnas yra greta viršutinio inksto kampo;
  • priekyje ribojasi su ekstraperitoniniu kepenų kraštu;
  • centrinė pusė atsukta į didžiąją veną;
  • užpakalinis kraštas ribojasi su juosmenine diafragma.
• Kairioji antinksčių liauka:
  • ribojasi viršutiniame kairiajame inksto kampe;
  • priekyje liečiasi galinė siena tepalinė anga ir skrandis;
  • esantis už diafragmos;
  • žemiau susidaro kasos ir blužnies kraujagyslės.

Embriologija

Liaukos embrionai vaisiui išsivysto 1 intrauterinio vystymosi mėnesį, jų ilgis apie 5-6 mm. Embrionas susidaro kaip pilvaplėvės audinio proliferacija. Augimas gilėja į jungiamojo audinio embrioną ir vėliau atsiskiria nuo plokščių ląstelių sluoksnio. Embrionas yra nepriklausomas kūnas, kuris sudarys žievės medžiagą. Simpatinės nervų sistemos saulės rezginio elementai sudaro antinksčių šerdį. Būdingas šiurkštumas atsiranda 4 embriono vystymosi mėnesio pabaigoje.

Antinksčių anatomija

Antinksčiai yra poodinio riebalinio audinio ir inkstų membranos viduje. Kūnas, šoninės ir vidurinės kojos yra liaukos struktūra. Dešinėje esanti liauka atrodo kaip trikampė piramidė, kairė – kaip mėnulio pusmėnulis. Priekyje ir nugaros paviršius dengtas klostėmis. Giliausias yra arčiau paviršiaus vidurio ir vadinamas vartais. Kairėje liaukoje vartai yra šalia pagrindo, o dešinėje - šalia viršūnės.

Būdingi matmenys

Spalva išorinis paviršius geltona arba ruda. Nuo gimimo ir per visą augimo laikotarpį kinta antinksčių masė ir dydis. Naujagimio antinksčių masė apie 6 g, suaugusio žmogaus nuo 7 iki 10 g.Ilgis siekia apytiksliai 6 cm, plotis 3 cm, storis 1 cm. Kairioji liauka šiek tiek didesnė už dešinę.

Liaukos struktūra

Liaukų struktūra panaši į vaisiaus. Kiekviena liauka susideda iš 3 sluoksnių, trumpas aprašymas aprašyta lentelėje:

Antinksčių žievė ir medulla yra nepriklausomos liaukos, dalyvaujančios hormonų gamyboje.

Liaukos žievė

Kartizolis, androgenai, aldosteronas yra hormonai, kuriuos gamina antinksčių žievė. Šiame procese dalyvauja ir žievės sluoksnio ląstelės. Nesant antinksčių žievės sutrikimų ir išorinio poveikio jai, gaminamų hormonų skaičius yra 35-40 mg. Žievė turi 3 sluoksnius. Šis padalijimas gali būti matomas plika akimi nematomame lygyje. Kiekvienas sluoksnis atlieka skirtingas funkcijas ir gamina skirtingas medžiagas, kurios veikia fiziologinius organizmo procesus.

Glomerulinė zona

Jį sudaro stačiakampės ląstelės, kurios yra sujungtos į mažas grupes - glomerulus. Jie suformavo kapiliarų tinklą, kuris prasiskverbia į skystų ląstelių sluoksnį. Norint reguliuoti kraujospūdį, reikia aldosterono, kortikosterono ir deoksikortikosterono. Būtent glomerulų zona yra pagrindinė jų susidarymo vieta.

Sijos zona

Plačiausia liaukos žievės zona yra tarp glomerulų ir tinklinio sluoksnių. Jį sudaro ilgos, lengvos daugialypės ląstelės, esančios liaukų paviršiuje. Zonos fasciculata elementai yra atsakingi už kortikosterono ir kortizolio sekreciją. Jie reikalingi norint reguliuoti riebalų, baltymų ir angliavandenių apykaitos procesus žmogaus organizme.

Tinklo zona

Mažos stačiakampės ląstelės sudaro mažus ryšius. Tai trečiasis vidinis sluoksnis, atsakingas už androgenų sintezę. Pagrindiniai hormonai, gaminami tinklinėje zonoje:

• dehidroepiandrosteronas;
• adrenosteronas;
• estrogeno;
• testosterono;
• pregnenolonas;
• dehidroepiandrosterono sulfatas;
• 17-hidroksiprogesteronas.

Smegenų materija

Liaukų centras yra medulla. Jis susideda iš didelių ląstelių ir yra geltonai rudos spalvos. Jo ląstelės yra atsakingos už norepinefrino ir adrenalino sintezę bei šių medžiagų patekimą į kraują. Šis hormonas reikalingas visiška parengtis visoms sistemoms ir vidaus organams iškilus grėsmei. Procesas prasideda tik po to, kai simpatinė nervų sistema perduoda "nurodymą" per nugaros smegenis.

Kraujo tiekimas ir inervacija

Kraujo tiekimo ypatybės apima didelį kraujo kiekį 1 g. audiniai, palyginti su kitais organais.

Trys dideli kraujo arterijų iš 50, užtikrinančių bendrą kraujo tiekimą į antinksčius ir inkstus, yra:

• viršutinė pagrindinė antinksčių arterija, kuri kyla iš freninės apatinės kraujagyslės;
• vidurinė arterija (tiekiama iš pilvo kraujagyslės);
• apatinė arterija (susijusi su inkstų arterija).

Kai kurios kraujagyslės tiekia kraują tik į žievę, kiti praeina pro ją ir maitina medulę. Platūs kapiliarai sukuria kraujo tiekimą į centrinę kraujagyslę. Centrinė vena iš kairės liaukos patenka į inkstų arteriją, o iš dešinės – į apatinę tuščiąją veną. Be to, daugelis smulkių kraujagyslių palieka suporuotas liaukas ir patenka į vartų venos šakas.

Su juosmens mazgais Limfinė sistema jungiasi limfinių kapiliarų tinklas. Vagus nervai aprūpinti suporuotas liaukas su nerviniais elementais. Be to, saulės rezginio nervinių elementų rinkinys aprūpina smegenimis preganglionines simpatines skaidulas. Inervacija vyksta dėl pilvo, antinksčių ir inkstų rezginių nervinių elementų.

Antinksčių liaukos (glandulae suprarenales; sinonimas: antinksčiai, antrenalinės liaukos, antinksčiai)

Medulla yra Š centre. ryžių. 3 ) ir yra apsuptas žievės, nuo kurios ji nėra ryškiai atskirta. Smegenų liaukinės ląstelės ( ryžių. 4 ) vadinami chromafinais arba feochrominiais, nes pasirinktinai gelsvai rudos spalvos chromo druskomis. Be liaukinių ląstelių smegenyse N. yra daug nervinių skaidulų Ir nervų ląstelės. Chromafininių ląstelių sankaupos, vadinamosios paraganglijos (žr. Apud sistemą) , taip pat randami išilgai plaučių kamieno, kylančios ir pilvo aorta, tarpuplautyje yra juosmeninė aorta ir kt. Chromafino ląstelės išskiria tris hormonus (norepinefriną ir), kurie pagal savo cheminę prigimtį yra katecholaminai (katecholaminai) . Šių hormonų biosintetinis pirmtakas yra aminorūgštis (žr. Amino rūgštys) . Adrenalinas sintetinamas tik N.; norepinefrinas ir dopaminas taip pat gaminami paraganglijose ir daugelyje simpatinės nervų sistemos neuronų. Visi gaminantys audiniai sudaro antinksčių sistemą. Biologinis poveikis katecholaminų yra įvairių. Jie padidina gliukozės koncentraciją kraujyje ir skatina riebalus (lipolizę). Didina adrenalino kiekį, stiprina širdies susitraukimus, plečia griaučių raumenų kraujagysles, atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis; Kartu su kortikosteroidais skatina šilumos susidarymą organizme. didina diastolinį, plečia širdies vainikines arterijas, mažina širdies susitraukimų dažnį. Išleidimas biologiniame veikliosios medžiagos iš chromafininių ląstelių sukelia įvairius dirgiklius, sklindančius iš aplinkos ir vidinė aplinka(atšalimas, emocijos, arterijų plutenzija ir kt.).

Tyrimo metodai. Informaciniai N. funkcinės būklės nustatymo metodai yra antinksčių hormonų ir jų metabolitų koncentracijos kraujyje ir šlapime nustatymas bei daugybė funkcinių tyrimų. N. gliukokortikoidų funkcija vertinama pagal 11-hidroksikortikosteroidų kiekį kraujyje ir laisvojo kortizolio kiekį šlapime. Androgeninę ir iš dalies gliukokortikoidinę N. funkcijas lemia kasdienis laisvo dehidroepiandrosterono ir jo sulfato išsiskyrimas su šlapimu. Radioimunologinis metodas kortizoliui kraujyje ir laisvajam kortizoliui šlapime nustatyti tampa vis svarbesnis. Tyrimai atliekami ryte tuščiu skrandžiu, kai kortizolio kiekis kraujyje yra didžiausias ir 23 val. h kai jis sumažėja maždaug 2 kartus. Kortizolio išsiskyrimo į kraują ritmo sutrikimas rodo patologiją N. Radioimunologiniu metodu taip pat nustatoma aldosterono koncentracija ir renino (pagrindinio aldosterono sintezės reguliatoriaus) aktyvumas kraujo plazmoje. Kaip funkciniai testai, dažniausiai atliekami deksametazono tyrimai, kurie, priklausomai nuo deksametazono dozės, leidžia atskirti antinksčių žievės sklindančią medžiagą ir antinksčių žievės hiperplaziją, susijusią su AKTH pertekliumi (Itsenko-Cushing). kitos kliniškai panašios būklės (hapotalamine ir kt.) arba atskirti antinksčių žievės naviką nuo jų dvišalės hiperplazijos. Įtarus N. funkcinį nepakankamumą, atliekami stimuliacijos tyrimai su ACTH1-24. Esant reikšmingam antinksčių nepakankamumui, stimuliuojantys tyrimai gali pabloginti pacientų savijautą, todėl tokie tyrimai atliekami ligoninėje. Norint įvertinti N. mineralokortikoidinės funkcijos būklę, nustatoma kalio ir natrio koncentracija kraujyje. Esant sunkiam antinksčių nepakankamumui, sumažėja natrio kiekis kraujyje ir padaugėja kalio; Hiperaldosteronizmui, priešingai, būdinga hipokalemija. APIE funkcinė būklė Apie N. medulę sprendžiama pagal katecholaminų koncentraciją kraujyje arba šlapime.

Diagnozuojant ligas naudojamas N. Rentgeno metodai: Pneumoretroperitoneum , tomografija (tomografija) , angiografija (angiografija) , aortografija su antinksčių venų kateterizavimu ir hormonų koncentracijos kraujo mėginiuose nustatymas. Dauguma šiuolaikiniai metodai N. tyrimai yra Ultragarsinė diagnostika , radionuklidų skenavimas , kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija. Jų pagalba nustatomas N dydis ir forma. ( ryžių. 5 ), nustatykite prieinamumą.

Patologija N., kaip taisyklė, sutrikdo jų steroidogenines funkcijas ( bendras nuosmukis arba vieno ar kelių steroidinių hormonų sintezės padidėjimas, praradimas ar padidėjimas ir pan.). N. žievės funkcijų sumažėjimas arba visiškas nutrūkimas gali būti vieno ar abiejų N., N. pašalinimo rezultatas bet kurio patologinio proceso metu (tuberkuliozės, amiloidozės, sarkoidozės, autoimuninio proceso, kraujavimo ir kt.) arba hipofizės AKTH funkcijos praradimas. su pernelyg didele gliukokortikoidų sinteze gali atsirasti N. žievės hipertrofija ir (arba) hiperplazija (difuzinė arba difuzinė mazginė), atsirandanti dėl N. žievės hiperstimuliacijos hipofizės AKTH, pavyzdžiui, sergant Itsenko-Kušingo liga (Itsenko- Kušingo liga) arba navikas , t.y. Negimdinės kilmės AKTH (su smulkiųjų ląstelių vėžys plaučiai ir kt.). N. žievės ląstelės visais šiais atvejais pasižymi dideliu funkcionalumu. Itsenko-Kušingo sindromo e hiperkortizolizmo priežastis yra vienpusis N žievės auglys. Izoliuota glomerulų zona arba visa žievė, taip pat abiejų N. žievė gali sukelti ne navikinės kilmės hiperaldosteronizmą.

Genetiškai nustatyti fermentų, dalyvaujančių kortikosteroidų biosintezėje, defektai daugeliu atvejų sukelia kortizolio biosintezės sutrikimą, dėl kurio padidėja AKTH sekrecija ir išsivysto antrinė N. žievės hiperplazija ir hipertrofija, kurios sunkumas priklauso apie lytį, įgimtą fermentų trūkumą ir paciento amžių, kuriam pasireiškė genetika. Vaikams, turintiems virilizuojantį įgimtos antinksčių žievės disfunkcijos variantą (Įgimta antinksčių žievė), antinksčių žievės masė nuo gimimo iki brendimo gali būti 5-10 kartų didesnė už sveikų vaikų antinksčių žievės masę.

Klinikinius N. patologijos pasireiškimus sukelia antinksčių hormonų sintezės sumažėjimas () arba padidėjimas () lyginant su norma. Pirminis hipokortizolizmas ryškiausia forma stebimas sergant Adisono liga (Adisono liga). . Panašus klinikinis sindromas išsivysto ir po dvišalio antinksčių pašalinimo – totalinės adrenalektomijos. Pagumburio reguliavimo funkcijos sutrikimas a ir (arba) hipofizę su sumažėjęs AKTH išsiskyrimas į kraują (žr. Pagumburio-hipofizės nepakankamumas) sukelia vystymąsi. antrinis hipokortizolizmas. Sumažėjus aldosterono sintezei, gali atsirasti vadinamasis izoliuotas -, kuriam būdingas bendras silpnumas, arterijų plitimas, bradikardija, polinkis į alpimą ir kolapsą, hiperkalemija. su kraujavimais N., būdingi ūmūs uždegiminiai procesai ir N. sunaikinimas dėl tuberkuliozės, sifilio, antinksčių pažeidimo. ūminis vystymasis antinksčių nepakankamumas. Jo pagrindiniai simptomai yra pilvo skausmas, aukštas kraujospūdis, virškinimo trakto, odos, nervų sistemos funkcijos sutrikimas, kolapsas, o sunkiais atvejais -. Hiperkortizolizmas yra susijęs su padidėjusia antinksčių hormonų sinteze dėl hormoniškai aktyvaus N. žievės naviko arba su jo hiperplazija. , sklindantis iš N. žievės, dažniausiai mišrus, gaminantis skirtingus hormonus. Augliai, išskiriantys daugiausia gliukokortikoidus, yra pavieniai, beveik visada vienpusiai. N. cortex navikų dydžiai svyruoja nuo 2 iki 30 cm skersmens, svoris - nuo kelių iki 2000-3000 gramų. N., sukeltas AKTH pertekliaus, sukelia Itsenko-Kušingo ligą, o auglys, atsirandantis iš N. () žievės, sukelia Itsenko-Kušingo sindromą. Savotiška N. žievės patologija – įgimta antinksčių žievės disfunkcija, kai nepakankamas kortizolio kiekis skatina AKTH ir androgenų gamybos padidėjimą. Vyriškuosius hormonus sintezuojančiuose androsteromos navikuose stebimas androgenų gamybos vyravimas ir virilo sindromo (Virilo sindromo) išsivystymas. Auglys, atsirandantis iš žievės glomerulinės zonos, aldosteroma (Kono sindromas arba pirminis), pasižymi aldosterono koncentracijos padidėjimu kraujyje ir renino aktyvumo sumažėjimu kraujo plazmoje. Aldosteromos sudaro apie 25% visų navikų, atsirandančių iš N žievės. Paprastai tai yra pavieniai navikai, kurių skersmuo nuo 0,5 iki 3 cm, retai dvišalis ar net daugybinis. Histologiškai išskiriamos aldosteromos, kylančios pirmiausia iš glomerulinės arba zonos fasciculata, ir mišrios struktūros aldosteromos, kylančios iš visų žievės zonų elementų, įskaitant. tinklelio zona. Didžioji dalis naviko ląstelių yra užpildytos lipidais, daugiausia esterifikuotu cholesteroliu. . Piktybinės aldosteromos sudaro 2–5% visų aldosteromų. Retais atvejais gali atsirasti auglys, kuris išsiskiria iš N. žievės ir gamina moteriškus lytinius hormonus. Tuo pačiu metu vyrams išsivysto moteriškos savybės: padidėja pieno liaukos, persiskirsto riebalinis audinys, išnyksta seksualinė ir potencija. IN retais atvejais corticoestrum vaisingo amžiaus moterims, pagrindinis simptomas yra metroragija. Neretai navikų hormoninė gamyba būna mišri, t.y. jie sintetina ir gliuko-, ir lytinius hormonus. Daugiau nei pusė šių navikų yra piktybiniai. Antinksčių žievės augliai, gaminantys androgenus, sukelia moterų virilo sindromo (Virilo sindromo) vystymąsi.

Rusijos valstybinis chemijos technologijos universitetas

juos. D. I. Mendelejevas

Užduotis Nr. 22.2:

Antinksčių liaukos. Hormonų sandara ir funkcijos.

Užbaigta: studentas gr. O-36

Ščerbakovas Vladimiras Jevgenievičius

Maskva – 2004 m

Antinksčių liaukos

Antinksčiai, glandula suprarenalis (adrenalis), porinė liauka, esanti riebaliniame perirenaliniame kūne, arti viršutinio inksto poliaus (302 pav.).

Išorinis pastatas. Dešinės ir kairės antinksčių liaukos skiriasi forma: dešinioji lyginama su trikampe piramide, kairioji – su pusmėnuliu. Kiekviena antinksčių liauka turi tris paviršius: priekinį, išnyks priekinį, užpakalinį, išnyks užpakalinį ir inkstinį, išnyks inkstai. Pastaroji ties dešiniuoju antinksčiu liečiasi su viršutiniu dešiniojo inksto poliu, o kairėje – su kairiojo inksto medialiniu kraštu nuo jo viršutinio poliaus iki kaklo. Antinksčiai yra geltonos spalvos, o jų paviršiai šiek tiek gumbuoti. Vidutiniai antinksčių matmenys: ilgis – 5 cm, plotis – 3–4 cm, storis apie 1 cm.

Išorėje kiekviena antinksčių liauka yra padengta stora pluoštine kapsule, sujungta daugybe virvelių su inksto kapsule. Liaukų parenchima susideda iš žievės, žievės ir medulla, medulla. Smegenys užima centrinę padėtį, o periferijoje yra apsuptos storu žievės sluoksniu, kuris sudaro 90% visos antinksčių masės. Žievė tvirtai susiliejusi su pluoštine kapsule, iš kurios gilyn į liauką nusidriekia pertvaros – trabekulės.

Antinksčių topografija. Antinksčiai yra XI ir XII krūtinės ląstos slankstelių lygyje, dešinysis šiek tiek žemiau nei kairysis. Užpakaliniai antinksčių paviršiai yra greta juosmens diafragmos dalies, inkstų paviršiai yra greta inkstų (žr. aukščiau); Skiriasi kairiojo ir dešiniojo antinksčių priekinių paviršių sintopija. Kairioji antinksčių liauka yra greta kardialinės skrandžio dalies ir kasos uodegos su priekiniu paviršiumi, o jos medialinis kraštas liečiasi su aorta. Dešinysis antinksčių liauka priekiniu paviršiumi yra greta kepenų ir dvylikapirštės žarnos, o jos vidurinis kraštas liečiasi su apatine tuščiąja vena. Abi antinksčių liaukos yra retroperitoniškai; jų priekinius paviršius iš dalies dengia pilvaplėvė. Be pilvaplėvės, antinksčių liaukos turi bendras su inkstu membranas, kurios dalyvauja jų fiksavime: tai riebalinė inksto kapsulė ir inkstų fascija.

Vidinė struktūra. Antinksčiai susideda iš dviejų nepriklausomų endokrininių liaukų – žievės ir smegenų, sujungtų į vieną organą. Žievė ir medulla turi skirtingos kilmės, skirtinga ląstelių sudėtis ir skirtingos funkcijos.

Antinksčių žievė padalintas į tris zonas, susijusias su tam tikrų hormonų sinteze. Paviršutiniškiausias ir ploniausias žievės sluoksnis išskiriamas kaip glomerulinė zona, glomerulų jupa. Vidurinis sluoksnis vadinamas zona fasciculata, zonafasculata. Vidinis sluoksnis, esantis greta smegenų, sudaro tinklinę zoną, zona reticularis.

Smegenys, medulla, esančios antinksčių liaukos centre, susideda iš chromafininių ląstelių. Jo pavadinimas atsirado dėl to, kad jis yra geltonai rudos spalvos su kalio dichromatu. Medulla ląstelės išskiria du giminingus hormonus – adrenaliną ir norepinefriną, kurie bendrai vadinami katecholaminais.

Embriogenezė. Antinksčių žievė ir medulla vystosi nepriklausomai vienas nuo kito. Iš pradžių (embrione 8 savaites) žievė susidaro mezodermos sustorėjimo forma šalia nugaros mezenterijos šaknies ir besivystančių pumpurų. Tada (embrione 12-16 sav.) iš embriono simpatinio kamieno vyksta simpatochromafininių ląstelių migracija, kurios įauga į antinksčių žievės užuomazgas ir sudaro medulę. Taigi žievė skiriasi nuo mezodermos (nuo celominio epitelio), o smegenys - nuo embrioninių nervų ląstelių - chromafinoblastų.

Pagal vietą (tarp pirminių inkstų) antinksčių žievė priskiriama tarpinksčių sistemos daliai. Tai taip pat apima papildomus antinksčius, glandulae suprarenales accessoriae. Žmonėms jie gali atsirasti mažų darinių, daugiausia sudarytų iš zona fasciculata ląstelių, pavidalu. Tai vadinamieji tarpinkstiniai kūnai. 16–20% atvejų aptinkama įvairiuose organuose: plačiajame gimdos raištyje, kiaušidėje, prielipyje, prie šlapimtakių, ant apatinės tuščiosios venos, saulės rezginyje, taip pat ant. pačių antinksčių paviršių mazgelių pavidalu. „Tikrosios“ papildomos antinksčių liaukos, susidedančios iš žievės ir smegenų, randamos itin retai.

Antinksčių sistema, be antinksčių šerdies chromafininių ląstelių, apima paraganglius (chromafininius kūnus), taip pat susidedančius iš chromafininių ląstelių. Mažų ląstelių sankaupų, išskiriančių katecholaminus, pavidalu jie yra kairėje ir dešinėje aortos virš jos bifurkacijos - corpora paraaortica, žemiau aortos bifurkacijos - glomus coccygeum, kaip simpatinio kamieno mazgų dalis, paraganglion sympathicum, bendrosios miego arterijos – glomus caroticum – bifurkacijos srityje.

Amžiaus ypatybės. Antinksčių storis ir struktūra keičiasi su amžiumi. Naujagimio antinksčių žievė susideda iš dviejų dalių: embrioninės žievės (X zona) ir plono tikrosios žievės sluoksnio. Po gimimo antinksčiai tampa mažesni dėl X zonos degeneracijos. Antinksčių augimas pagreitėja brendimo metu. Su amžiumi vystosi atrofiniai procesai.

Hormonų sandara ir funkcijos.

ANTINKSČIŲ MEDULAS. KATECHOLAMINAI

Antinksčių šerdis gamina adrenaliną ir norepinefriną. Adrenalino sekreciją vykdo šviesiai nudažytos chromafino ląstelės, o norepinefrino – tamsiai nudažytos chromafino ląstelės. Paprastai epinefrinas sudaro 10–90% katecholaminų, o norepinefrinas sudaro likusią dalį. Pasak G. N. Kassilo, žmogus, kuris gamina mažai norepinefrino, avarinėse situacijose elgiasi kaip triušis – turi stiprų baimės jausmą, o žmogus, kurio norepinefrino gamyba yra didesnė, elgiasi kaip liūtas („triušio ir liūto“ teorija“). .

Adrenalino ir norepinefrino sekrecijos reguliavimas vyksta per simpatines preganglionines skaidulas, kurių galūnės gamina acetilcholiną. Įvykių grandinė gali būti tokia: smegenų suvokiamas dirgiklis → pagumburio užpakalinių branduolių (ergotropinių branduolių) sužadinimas → krūtinės ląstos nugaros smegenų simpatinių centrų sužadinimas → preganglioninės skaidulos → adrenalino ir norepinefrino gamyba. šių hormonų išsiskyrimas iš granulių). Katecholaminų sintezės schema yra tokia: aminorūgštis tirozinas yra pagrindinis katecholaminų susidarymo šaltinis: veikiamas fermento tirozino hidroksilazės, tirozinas paverčiamas DOPA, ty deoksifenilalaninu. Veikiamas fermento DOPA dekarboksilazės, šis junginys paverčiamas dopaminu. Veikiant dopamino beta-hidroksilazei, dopaminas virsta norepinefrinu, o veikiant fermentui feniletanolamin-n-metiltransferazei, norepinefrinas virsta adrenalinu (taigi: tirozinas → DOPA → dopaminas → norepinefrinas> adrenalinas).

Katecholaminų metabolizmas vyksta fermentų pagalba. Monoamino oksidazė (MAO) deaminuoja katecholaminus, paverčiant juos katecholaminu, kuris spontaniškai hidrolizuojasi, sudarydamas aldehidą ir amoniaką. Antroji metabolizmo versija atliekama dalyvaujant fermentui katechol-O-metiltransferazei. Šis fermentas sukelia katecholaminų metilinimą, perkeldamas metilo grupę iš donoro

– MAO-A ir MAO-B. A forma yra nervinės ląstelės fermentas, jis deaminuoja serotoniną, adrenaliną ir norepinefriną, o B forma yra visų kitų audinių fermentas.

Į kraują patekęs adrenalinas ir norepinefrinas, daugelio autorių teigimu, sunaikinami labai greitai – pusinės eliminacijos laikas yra 30 sekundžių.

Fiziologinis epinefrino ir norepinefrino poveikis iš esmės yra identiškas simpatinės nervų sistemos aktyvacijai. Todėl adrenalinas ir norepinefrinas iš antinksčių vadinami skysta simpatine nervų sistema. Adrenalino ir norepinefrino poveikis realizuojamas sąveikaujant su alfa ir beta adrenerginiais receptoriais. Kadangi šių receptorių yra beveik visose kūno ląstelėse, įskaitant kraujo kūnelius – raudonuosius kraujo kūnelius, limfocitus, adrenalino ir norepinefrino, kaip hormonų, įtakos laipsnis (priešingai nei simpatinės nervų sistemos) yra daug platesnis.

Adrenalinas ir norepinefrinas turi daug fiziologinių poveikių, tokių kaip simpatinė nervų sistema: suaktyvina širdį, atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis ir kt. Ypač svarbu atkreipti dėmesį į katecholaminų gebėjimą suaktyvinti glikogenolizę ir lipolizę. Glikogenolizė vyksta sąveikaujant su beta-2 adrenerginiais receptoriais kepenų ląstelėse. Vyksta tokia įvykių grandinė: adenilatciklazės aktyvavimas → cAMP intracelulinės koncentracijos padidėjimas → proteinkinazės (fosforilazės kinazės) aktyvavimas → neaktyvios fosforilazės B perėjimas prie aktyvios fosforilazės A → glikogeno skilimas į gliukozę. Ši procedūra atliekama gana greitai. Todėl adrenalinas ir norepinefrinas naudojami organizmui reaguoti į perteklinį kiekį pavojingų poveikių, ty esant streso reakcijai (žr. Stresas). Lipolizė – riebalų skaidymas į riebalų rūgštys o glicerolis, kaip energijos šaltinis, atsiranda dėl adrenalino ir norepinefrino sąveikos su beta-1 ir beta-2 adrenerginiais receptoriais. Šiuo atveju įvykių grandinė yra tokia: adenilato ciklazė (aktyvacija) → cAMP koncentracijos padidėjimas ląstelėse → baltymų kinazės aktyvavimas → trigliceridų lipazės aktyvavimas → riebalų suskaidymas į riebalų rūgštis ir digliceridus, o po to nuosekliai dalyvaujant. iš jau aktyvių fermentų digliceridų lipazės ir monogliceridų lipazės virsta riebalų rūgštimis ir gliceroliu.

Be to, katecholaminai dalyvauja termogenezės (šilumos gamybos) aktyvavime ir daugelio hormonų sekrecijos reguliavime. Taigi dėl adrenalino sąveikos su beta adrenerginiais receptoriais padidėja gliukagono, renino, gastrino, parathormono, kalcitonino, insulino, skydliaukės hormonų gamyba. Kai katecholaminai sąveikauja su beta adrenerginiais receptoriais, insulino gamyba slopinama.

Viena iš svarbių šiuolaikinės katecholaminų endokrinologijos sričių yra adrenerginių receptorių sintezės valdymo procesas. Šiuo metu klausimas dėl įtakos įvairių hormonų ir kiti adrenerginių receptorių sintezės lygio veiksniai.

Kai kurių mokslininkų teigimu, žmonių ir gyvūnų kraujyje gali būti kitokio tipo hormonų, savo verte panašių į katecholaminus, labiausiai tropinių beta adrenerginiams receptoriams. Paprastai jis vadinamas endogeniniu beta adrenerginiu agonistu. Gali būti, kad nėščioms moterims šis veiksnys vaidina lemiamą vaidmenį gimdos veiklos ir nėštumo slopinimo procese. Dėl prenatalinio beta adrenerginių receptorių koncentracijos sumažėjimo miometriume, kuris tikriausiai įvyksta dalyvaujant prostaglandinams, sumažėja šio faktoriaus, kaip gimdos susitraukimo slopiklio, įtaka, o tai sudaro sąlygas gimdymui.

Pasak amerikiečių mokslininkų, gimimo išvakarėse vaisius pradeda gaminti didelius kiekius katecholaminų, dėl kurių vaisiaus membranose suaktyvėja prostaglandinų sintezė, taigi ir gimdymas. Taigi gali būti, kad vaisiaus katecholaminai yra pats signalas, ateinantis iš vaisiaus ir skatinantis gimdymą.

Neseniai nustatėme, kad žmonių ir gyvūnų kraujyje, taip pat kituose biologiniuose skysčiuose (smegenų skystyje, vaisiaus vandenyse, seilėse ir šlapime) yra veiksnių, keičiančių organų ir audinių adrenoreaktyvumą. Jie vadinami tiesioginio (greito) ir netiesioginio (lėto) veikimo adrenerginiais moduliatoriais. Tiesioginio veikimo adrenomoduliatoriai apima endogeninį β-adrenerginių receptorių sensibilizatorių (ESBAR), kuris šimtus kartų padidina ląstelių, kuriose yra β-adrenerginių receptorių, jautrumą katecholaminams, taip pat endogeninį β-adrenerginių receptorių blokatorių (EBBAR), kuris, priešingai, , sumažina β-adrenerginį reaktyvumą. Gali būti, kad ESBAR pagal savo prigimtį yra aminorūgščių kompleksas: trys aromatinės aminorūgštys (histidinas, triptofanas ir tirozinas), kaip ir ESBAR, gali žymiai padidinti gimdos lygiųjų raumenų, kraujagyslių, P-adrenoreaktyvumą, ir trachėjos. Šie duomenys reiškia, kad ląstelės ar organo atsakas į katecholaminus priklauso ne tik nuo α- ir β-adrenerginių receptorių koncentracijos bei katecholaminų lygio, bet ir nuo adrenerginių moduliatorių kiekio aplinkoje, kuris taip pat gali kisti. Pavyzdžiui, moterims besibaigiančio nėštumo pabaigoje ESBAR kiekis kraujyje ir amniono skystyje žymiai sumažėja, o tai prisideda prie gimdymo sužadinimo.

ANTINKSČIŲ žievė. MINERALOKORTIKOIDAI

Antinksčių žievėje yra trys zonos: išorinė – glomerulinė, arba glomerulinė, vidurinė – fascikulinė, arba fascikulinė, ir vidinė – tinklinė, arba tinklinė. Manoma, kad visos šios zonos gamina steroidinius hormonus, kurių šaltinis yra cholesterolis.

IN glomerulinė zona Daugiausia gaminasi mineralokortikoidai, fasciculata – gliukokortikoidai, o tinklainėje – androgenai ir estrogenai, t.y., lytiniai hormonai.

Mineralokortikoidų grupei priklauso: aldosteronas, deoksikortikosteronas, 18-hidroksikortikosteronas, 18-oksideoksikortikosteronas. Pagrindinis mineralokortikoidų atstovas yra aldosteronas.

Aldosterono veikimo mechanizmas yra susijęs su baltymų sintezės, dalyvaujančios natrio jonų reabsorbcija, aktyvavimu. Šis baltymas gali būti vadinamas kalio-natrio suaktyvinta ATPazė arba aldosterono sukeltas baltymas. Veikimo vieta (taikinių ląstelės) yra distalinių inkstų kanalėlių epitelis, kuriame dėl aldosterono sąveikos su aldosterono receptoriais padidėja mRNR ir rRNR gamyba bei suaktyvėja natrio transporterio baltymo sintezė. . Dėl to inkstų epitelis sustiprina natrio reabsorbcijos procesą iš pirminio šlapimo į intersticinį audinį, o iš ten į kraują. Aktyvaus natrio pernešimo mechanizmas (nuo pirminio šlapimo iki intersticio) yra susijęs su priešingu procesu – kalio išsiskyrimu, t.y., kalio jonų pašalinimu iš kraujo į galutinį šlapimą. Kadangi natris reabsorbuojamas, vandens reabsorbcija taip pat pasyviai didėja. Taigi aldosteronas yra natrio tausojantis ir kaliuretinis hormonas. Sulaikydamas natrio ir vandens jonus organizme, aldosteronas padeda didinti kraujospūdį.

Aldosteronas taip pat veikia natrio reabsorbcijos procesus seilių liaukos Oi. Gausiai prakaituojant aldosteronas padeda išsaugoti natrio kiekį organizme ir neleidžia jo netekti ne tik su šlapimu, bet ir su prakaitu. Kalis, atvirkščiai, pašalinamas su prakaitu, veikiant aldosteronui.

Aldosterono gamyba reguliuojama naudojant kelis mechanizmus: pagrindinis yra angiotenzinas - veikiant angiotenzinui-N (o jo gamyba didėja veikiant reninui - žr. aukščiau), aldosterono gamyba didėja. Antrasis mechanizmas yra aldosterono gamybos padidėjimas veikiant AKTH, tačiau šiuo atveju aldosterono išsiskyrimas padidėja daug mažiau nei veikiant angiotenzinui-P. Trečiasis mechanizmas yra dėl tiesioginio natrio ir kalio poveikio ląstelėms, kurios gamina aldosteroną. Negalima atmesti kitų mechanizmų (prostaglandino, kinino ir kt.) egzistavimo. Aukščiau jau buvo pažymėta, kad natriuretinis hormonas arba atriopeptinas yra aldosterono antagonistas: pirma, jis pats sumažina natrio reabsorbciją, antra, blokuoja aldosterono gamybą ir jo veikimo mechanizmą.

GLIUKOKORTIKOIDAI

Iš įvairių gliukokortikoidų svarbiausi yra kortizolis, kortizonas, kortikosteronas, 11-deoksikortizolis, 11-dehidrokortikosteronas. Stipriausias fiziologinis poveikis priklauso kortizoliui.

Kraujyje gliukokortikoidai 95% prisijungia prie alfa-2-globulinų. Šis transportavimo baltymas vadinamas transkortinu arba kortikosteroidus jungiančiu globulinu. Iki 5% gliukokortikoidų prisijungia prie albumino. Gliukokortikoidų poveikį lemia laisva jo dalis. Gliukokortikoidai metabolizuojami kepenyse, veikiant fermentams 5-beta ir 5-alfa reduktazei.

Fiziologinis gliukokortikoidų poveikis yra labai įvairus. Kai kurie iš jų rodo teigiamą poveikį organizmui, leidžiantį organizmui išgyventi kritinėse situacijose. Dalis gliukokortikoidų poveikio yra tam tikras mokėjimas už išsigelbėjimą.

1) Gliukokortikoidai padidina gliukozės kiekį kraujyje (taigi ir atitinkamas pavadinimas). Šis padidėjimas atsiranda dėl to, kad hormonai suaktyvina gliukoneogenezę – gliukozės susidarymą iš aminorūgščių ir riebalų rūgščių.

Šis procesas vyksta kepenyse dėl to, kad gliukokortikoidai, hepatocituose susijungę su atitinkamais receptoriais, patenka į branduolius, kur suaktyvina transkripcijos procesą – padidina mRNR ir rRNR lygį, suaktyvina fermento sintezę. baltymai, dalyvaujantys gliukoneogenezės procesuose – tirozino aminotransferazė, triptofano pirolazė, serino treonino dehidratas ir kt. Tuo pačiu metu kituose organuose ir audiniuose, ypač griaučių raumenys gliukokortikoidai slopina baltymų sintezę, kad sukurtų gliukoneogenezei reikalingų aminorūgščių depą.

2) Gliukokortikoidai sukelia lipolizės aktyvavimą, kad susidarytų kitas energijos šaltinis – riebalų rūgštys.

Taigi pagrindinis gliukokortikoidų poveikis yra organizmo energijos išteklių mobilizavimas.

3) Gliukokortikoidai slopina visus uždegiminės reakcijos komponentus – mažina kapiliarų pralaidumą, slopina eksudaciją, mažina fagocitozės intensyvumą. Ši savybė naudojama klinikinėje praktikoje – uždegiminėms reakcijoms malšinti, pavyzdžiui, po akių operacijos dėl kataraktos, rekomenduojama pacientui

kasdien lašinti akių lašus, kurių sudėtyje yra gliukokortikoidų (kortizono, hidrokortizono).

4) Gliukokortikoidai smarkiai sumažina limfocitų (T ir B) gamybą limfoidinis audinys– masiškai padidėjus gliukokortikoidų kiekiui kraujyje, ištuštėja užkrūčio liauka, limfmazgiai, sumažėja limfocitų kiekis kraujyje. Veikiant gliukokortikoidams, mažėja antikūnų gamyba, mažėja T-žudikų aktyvumas, mažėja imunologinės priežiūros intensyvumas, mažėja organizmo padidėjęs jautrumas ir įsijautrinimas. Visa tai leidžia gliukokortikoidus laikyti aktyviais imunosupresantais. Ši gliukokortikoidų savybė plačiai naudojama klinikinėje praktikoje autoimuniniams procesams stabdyti, šeimininko imuninei gynybai mažinti ir kt. Tuo pačiu metu gauta įrodymų, kad dėl imunologinės priežiūros slopinimo kyla pavojus ir tikimybė susirgti. naviko procesas, nes kasdien atsirandančios naviko ląstelės negali būti efektyviai pašalintos iš organizmo esant padidėjusiam gliukokortikoidų kiekiui.

5) Gliukokortikoidai tikriausiai padidina kraujagyslių lygiųjų raumenų jautrumą katecholaminams, todėl gliukokortikoidų fone padidėja kraujagyslių spazmai, ypač mažo kalibro, ir padidėja kraujospūdis. Ši gliukokortikoidų savybė tikriausiai yra tokių reiškinių kaip skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opaligė, sutrikusi mikrocirkuliacija miokardo kraujagyslėse ir dėl to aritmijų išsivystymas, odos fiziologinės būklės sutrikimas – egzema, psoriazė – pagrindas.

Visi šie reiškiniai stebimi esant padidėjusiam endogeninių gliukokortikoidų kiekiui (streso reakcijos metu) arba ilgalaikio gliukokortikoidų vartojimo gydymo tikslais sąlygomis.

6) Esant mažoms koncentracijoms, gliukokortikoidai sukelia diurezės padidėjimą – padidindami glomerulų filtracijos greitį ir, galbūt, slopindami ADH išsiskyrimą.

Tačiau esant didelei koncentracijai, gliukokortikoidai elgiasi kaip aldosteronas – sukelia natrio ir vandens susilaikymą organizme.

7) Gliukokortikoidai didina sekreciją druskos rūgšties ir pepsino skrandyje, kuris kartu su vazokonstrikciniu poveikiu sukelia skrandžio opų atsiradimą.

8) Esant pertekliui, gliukokortikoidai sukelia kaulų demineralizaciją, osteoporozę, kalcio netekimą šlapime, mažina kalcio pasisavinimą žarnyne ir veikia kaip vitamino D3 antagonistai.

Esant tokioms pačioms sąlygoms, dėl baltymų sintezės slopinimo skeleto raumenyse, žmonėms pastebimas raumenų silpnumas.

9) Dėl suaktyvėjusios lipolizės, veikiant gliukokortikoidams, padidėja lipidų peroksidacijos (LPO) intensyvumas, todėl ląstelėse kaupiasi šios oksidacijos produktai, kurie labai sutrikdo plazminės membranos funkciją.

10) Gliukokortikoidai taip pat turi įtakos centrinės nervų sistemos veiklai, vidinės nervų sistemos veiklai – padidina informacijos apdorojimą, gerina išorinių signalų, veikiančių daugelį receptorių – skonio, uoslės ir kt. esant gliukokortikoidų pertekliui, pastebimi reikšmingi būklės pokyčiai VND - iki šizofrenijos pradžios (esant ilgalaikiam stresui!).

Gliukokortikoidų gamybą reguliuoja du hormonai - kortikoliberinas ir AKTH.

Korticeliberinas yra 41 aminorūgšties peptidas, kurį gamina arkinio, dorsomedialinio ir ventromedialinio pagumburio branduolių neuronai, tačiau ypač gausiai jo gamina pagumburio paraventrikuliniai branduoliai. Šis hormonas, patekęs per portalų sistemą į adenohipofizę, sąveikauja su AKTH (hipofizės) gaminančių ląstelių kortikoliberino receptoriais ir dėl įvykių ciklo (adenilatciklazės aktyvacija, cAMP koncentracijos padidėjimas ląstelėse, proteinkinazės aktyvinimas, baltymų fosforilinimas), padidina AKTH gamybą ir išsiskyrimą.

Kortikoliberino gamybai įtakos turi daug veiksnių. Jį sustiprina įvairūs stresoriai, kurie per žievę, limbinę sistemą ir pagumburio branduolius veikia kortikoliberiną gaminančius neuronus. Panašų poveikį sukelia acetilcholinas, serotoninas, taip pat impulsai, ateinantys iš dienos bioritmų centro – pagumburio suprachiazminio branduolio. Kortikoliberino gamyba slopinama veikiant GABA (gama-aminosviesto rūgštis, stresą ribojančios sistemos komponentas!), norepinefrinui, melatoninui (kankorėžinio hormono) ir dėl pačių gliukokortikoidų: kai padidėja jų koncentracija kraujyje, tada iki neigiamas mechanizmas Atsiliepimas slopinama kortikoliberino gamyba.

AKTH gaminamas adenohipofizėje. Tai 39 aminorūgščių peptidas, sintetinamas iš pirmtako proopiomelanokortino.

Pasiekęs antinksčių žievės fasciculata ląsteles, AKTH sąveikauja su specifiniais receptoriais, esančiais šiose ląstelėse, aktyvina adenilato ciklazę, padidina cAMP koncentraciją ląstelėse, padidina proteinkinazės aktyvumą, todėl suaktyvėja daugybė procesų:

a) AKTH pagreitina laisvo cholesterolio nutekėjimą iš plazmos į antinksčių ląsteles, sustiprina cholesterolio sintezę, suaktyvina tarpląstelinę cholesterolio esterio hidrolizę ir galiausiai žymiai padidina cholesterolio koncentraciją ląstelėse;

b) sustiprina fermento, pernešančio cholesterolį į mitochondrijas, aktyvumą, kur cholesterolis virsta pregnenolonu;

c) padidina pregnenolono susidarymo greitį mitochondrijose iš gaunamo tadholesterolio;

d) dėl padidėjusios baltymų sintezės (nuo cAMP priklausomas aktyvinimas) padidėja antinksčių masė, o tai padidina organo, kaip gliukokortikoidų gamintojo, galimybes;

e) tuo pačiu metu AKTH dėl sąveikos su riebalinio audinio receptoriais sukelia padidėjusią lipolizę (AKTH šalutinis poveikis);

f) dėl AKTH gebėjimo aktyvuoti tirozino perėjimą į melaniną, veikiant AKTH, padidėja pigmentacija.

AKTH gamybai būdingas ritmas, kurį lemia kortikoliberino išsiskyrimo ritmas; Didžiausia liberino, AKTH ir gliukokortikoidų sekrecija stebima ryte 6–8 val., o minimali – 18–23 val. AKTH gamybos slopinimas atsiranda veikiant patiems gliukokortikoidams – kortizoliui ir kitiems. Tais atvejais, kai pažeidžiami antinksčiai (pavyzdžiui, tuberkuliozė), dėl mažo gliukokortikoidų kiekio hipofizė nuolat gamina padidėjusį AKTH kiekį, kuris sukelia daugybę padarinių, įskaitant pigmentaciją (bronzos ligą).

Tokia išsami informacija apie gliukokortikoidus, kortikoliberiną, AKTH yra dėl šios sistemos svarbos gyvybiniams organizmo procesams, įskaitant organizmo prisitaikymo prie nepalankių aplinkos veiksnių, vadinamų streso reakcijomis, procesus. Streso problemos tyrimas yra vienas iš svarbių teorinės medicinos uždavinių.

Literatūra:

1. Agadzhanyan N.A., Gel L.Z., Tsirkin V.I., Chesnokova S.A.ŽMOGAUS FIZIOLOGIJA. - M.: Medicinos knyga, N. Novgorod: NGMA leidykla,

2003, p.149-154.

2. Kolmanas J., Rem K.-G. Vizualinė biochemija: Trans. su juo. - M.: Mir, 2000. – 342 -343 p

3. Fiziologija

3. Green N., Stout W., Taylor D. Biologija 3 tomai. T.2: Vertimas Anglų kalba / Red. R. Soper. – 2 leid., stereotipinis – M.:Mir, 1996, 296 p.

Antinksčiai yra žmogaus endokrininės sistemos dalis, tai yra organai, atsakingi už hormonų gamybą. Tai suporuota liauka, be kurios gyvenimas neįmanomas. Daugiau nei 40 čia sintezuotų hormonų reguliuoja daugybę svarbių procesų organizme. Antinksčių hormonai gali būti gaminami neteisingai, tada žmogus suserga daugybe rimtų ligų.

Antinksčiai yra retroperitoneumoje, esančioje tiesiai virš inkstų. Jie nedidelio dydžio (iki 5 cm ilgio, 1 cm storio), sveria tik 7-10 g.Liaukų forma nevienoda - kairioji yra pusmėnulio formos, dešinė vienas panašus į piramidę. Viršuje antinksčius supa pluoštinė kapsulė, ant kurios yra riebalinis sluoksnis. Liaukų kapsulė yra sujungta su inkstų membrana.

Organų struktūra susideda iš išorinės žievės (apie 80% antinksčių tūrio) ir vidinės medulės. Žievė yra padalinta į 3 zonas:

Glomerulinis arba plonas paviršinis. Sija, arba tarpinis sluoksnis. Reticularis arba vidinis sluoksnis, esantis šalia smegenų.

Tiek žievės, tiek smegenų audiniai yra atsakingi už skirtingų hormonų gamybą. Kiekvienoje antinksčių liaukoje yra gilus griovelis (vartai), per kurį praeina kraujas ir limfagyslės ir plinta į visus liaukų sluoksnius.

Antinksčių hormonai yra didžiulė specialių medžiagų grupė, kurią gamina išorinis šių liaukų sluoksnis. Visi jie vadinami kortikosteroidais, tačiau skirtingos žievės zonos gamina hormonus, kurie atlieka skirtingas funkcijas ir poveikį organizmui. Kortikosteroidams gaminti reikalinga riebi medžiaga – cholesterolis, kurio žmogus gauna su maistu.

Čia gaminami mineralokortikosteroidai. Jie yra atsakingi už šias kūno funkcijas:

reglamentas vandens-druskos metabolizmas; padidėjęs lygiųjų raumenų tonusas; kalio, natrio ir osmosinio slėgio apykaitos kontrolė; kraujo kiekio organizme reguliavimas; miokardo funkcijos užtikrinimas; didinant raumenų ištvermę.

Pagrindiniai šios grupės hormonai yra kortikosteronas, aldosteronas ir deoksikortikosteronas. Kadangi jie yra atsakingi už kraujagyslių būklę ir kraujospūdžio normalizavimą, padidėjus hormonų kiekiui, atsiranda hipertenzija, o sumažėjus – hipotenzija. Aktyviausias yra aldosteronas, likusieji laikomi nedideliais.

Šis liaukų sluoksnis gamina gliukokortikosteroidus, iš kurių svarbiausi yra kortizolis ir kortizonas. Jų funkcijos labai įvairios. Viena iš pagrindinių funkcijų yra gliukozės kontrolė. Į kraują patekus hormonams, kepenyse padidėja glikogeno kiekis, o tai padidina gliukozės kiekį. Jį apdoroja kasos išskiriamas insulinas. Padidėjus gliukokortikosteroidų kiekiui, atsiranda hiperglikemija, o sumažėjus – padidėjęs jautrumas insulinui.

Kitos svarbios šios medžiagų grupės funkcijos:

padidėjęs raumenų tonusas; palaikyti smegenų funkciją gebėjimo jausti skonį, aromatus ir gebėjimą suvokti informaciją požiūriu; stebėjimo darbai Imuninė sistema, limfinė sistema, užkrūčio liauka; dalyvavimas skaidant riebalus.

Jei žmogaus organizme yra gliukokortikosteroidų perteklius, pablogėja organizmo apsauga, kaupiasi riebalai po oda, ant vidaus organų ir netgi padidėja uždegimas. Dėl jų, pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu oda blogai atsinaujina. Tačiau dėl hormonų trūkumo pasekmės taip pat yra nemalonios. Vanduo kaupiasi organizme, sutrinka daugelio rūšių medžiagų apykaita.

Čia gaminami lytiniai hormonai arba androgenai. Jie yra labai svarbūs žmonėms, ypač didelę įtaką turi ant moters kūno. Moterims androgenai virsta testosteronu, kuris moteriškas kūnas taip pat reikia, nors ir nedideliu kiekiu. Vyrams jų augimas, priešingai, prisideda prie jų pavertimo estrogenais, o tai sukelia moteriško tipo nutukimą.

Menopauzės metu, kai kiaušidžių funkcija labai sulėtėja, antinksčių tinklinio sluoksnio darbas leidžia gauti didžiąją dalį lytinių hormonų. Androgenai taip pat padeda raumeniniam audiniui augti ir stiprėti. Jie padeda palaikyti libido, aktyvina plaukų augimą tam tikrose kūno vietose, dalyvauja formuojant antrines seksualines savybes. Didžiausia androgenų koncentracija stebima 9-15 metų amžiaus žmonėms.

Antinksčių žievės hormonai yra katecholaminai. Kadangi į šį liaukų sluoksnį tiesiogine prasme prasiskverbia mažos kraujagyslės, hormonams patekus į kraują, jie greitai pasklinda po visą kūną. Štai pagrindiniai čia gaminamų medžiagų tipai:

Adrenalinas yra atsakingas už širdies veiklą ir organizmo prisitaikymą prie kritinių situacijų. Ilgai padidėjus medžiagai, pastebimas miokardo augimas, o raumenys, priešingai, atrofuojasi. Adrenalino trūkumas sukelia gliukozės kiekio sumažėjimą, atminties ir dėmesio sutrikimus, hipotenziją ir nuovargį. Norepinefrinas – sutraukia kraujagysles, reguliuoja kraujospūdį. Perteklius sukelia nerimą, miego sutrikimus, paniką, trūkumas – depresiją.

Kai organizme pažeidžiama antinksčių hormoninių medžiagų gamyba, įvairių pažeidimų. Žmogui gali pakilti kraujospūdis, nutukti, suplonėti oda, nusilpti raumenys. Šiai būklei labai būdinga osteoporozė – padidėjęs kaulų trapumas, nes kortikosteroidų perteklius išplauna kalcį iš. kaulinis audinys.

Kiti galimi ženklai hormoninis disbalansas:

menstruacijų sutrikimai; sunkus PMS moterims; negalėjimas pastoti; skrandžio ligos - gastritas, opos; nervingumas, dirglumas; nemiga; erekcijos disfunkcija vyrams; nuplikimas; patinimas; svorio svyravimai; odos uždegimai, spuogai.

Jei yra pirmiau minėtų simptomų, rekomenduojama atlikti kraujo tyrimą iš venos hormonų kiekiui ištirti. Dažniausiai atliekama analizė lytiniams hormonams tirti dėl tokių požymių kaip uždelstas lytinis vystymasis, nevaisingumas ir pasikartojantis persileidimas. Pagrindinis hormonas yra dehidroepiandrosteronas (moterų norma 810-8991 nmol/l, vyrų - 3591-11907 nmol/l). Tokį platų skaičių diapazoną lemia skirtingos hormono koncentracijos priklausomai nuo amžiaus.

Gliukokortikosteroidų koncentracijos analizė skiriama esant menstruacijų sutrikimams, osteoporozei, raumenų atrofijai, odos hiperpigmentacijai, nutukimui. Prieš duodami kraujo, būtinai nustokite vartoti visus vaistus, kitaip tyrimas gali duoti neteisingą rezultatą. Aldosterono ir kitų mineralokortikosteroidų kiekio tyrimai skirti esant kraujospūdžio pakitimams, antinksčių žievės hiperplazijai ir šių liaukų navikams.

Nustatyta, kad alkis, stresas ir persivalgymas sukelia antinksčių veiklos sutrikimus. Kadangi kortikosteroidai gaminami tam tikru ritmu, reikia maitintis pagal tą ritmą. Ryte reikia daug valgyti, nes tai padeda sustiprinti medžiagų gamybą. Vakare maistas turėtų būti lengvas – tai sumažins hormoninių medžiagų gamybą, kurių naktį nereikia dideliais kiekiais.

Fizinis aktyvumas taip pat padeda normalizuoti kortikosteroidų kiekį. Pravartu mankštintis iki 15 val., o vakare galima tik lengva mankšta. Kad antinksčiai būtų sveiki, reikia valgyti daugiau uogų, daržovių, vaisių, vartoti vitaminų ir magnio, kalcio, cinko, jodo papildus.

Sutrikus šių medžiagų kiekiui, skiriamas gydymas vaistais, įskaitant insuliną, vitaminą D ir kalcį, antinksčių pakaitinius hormonus ir jų antagonistus, vitaminus C, B grupę, diuretikus, antihipertenzinius vaistus. Dažnai reikalinga visą gyvenimą trunkanti terapija hormoniniai vaistai, be kurių išsivysto sunkūs sutrikimai.

TINTI veidas ir kojos, SKAUSMAS apatinėje nugaros dalyje, NUOLATINIS silpnumas ir greitas nuovargis, skausmingas šlapinimasis? Jei turite šių simptomų, inkstų ligos tikimybė yra 95%.

Jeigu rūpinatės savo sveikata, tuomet skaitykite 24 metų patirtį turinčio urologo nuomonę. Savo straipsnyje jis kalba apie RENON DUO kapsules. Tai greitai veikianti vokiška inkstų atstatymo priemonė, jau daug metų naudojama visame pasaulyje. Vaisto unikalumas yra:

Pašalina skausmo priežastį ir grąžina inkstus į pradinę būseną. Vokiškos kapsulės pašalina skausmą jau per pirmąjį naudojimo kursą ir padeda visiškai išgydyti ligą. Nėra šalutinio poveikio ir alerginių reakcijų.

Žmogaus sveikata tiesiogiai priklauso nuo normalios hormonų gamybos. Antinksčiai yra neuroendokrininės liaukos, susijusios su humoraline endokrininė sistema. Norint tinkamai gydyti ir atlikti prevencines procedūras, kuriomis siekiama pagerinti šios liaukos sveikatą, reikia žinoti organo sandarą ir kokią įtaką organizmui veikia antinksčių hormonai.

Inkstų veiklą gerinanti priemonė, malšinanti skausmą ir normalizuojanti šlapinimąsi

Antinksčiai taip vadinami dėl jų išsidėstymo riebalinio audinio sluoksnyje viršutinėje kiekvieno inksto pusėje, juos gaubiančioje. Kadangi inkstai yra suporuotas organas, antinksčiai taip pat priklauso šiai klasei. Kaip taisyklė, kairioji ir dešinė liaukašiek tiek skiriasi: kairysis antinksčiai yra suapvalinti, palyginti su dešiniąja, kuri paprastai yra piramidės formos. Jie taip pat yra šiek tiek asimetriški kūno vidurio linijos atžvilgiu.

Antinksčiai susideda iš dviejų sluoksnių:

Išorinė – vadinama antinksčių žieve. Turi geltoną spalvą. Čia sutelkta apie 90% liaukos masės. Žievės sluoksnis yra atsakingas už pagrindinių organo funkcijų atlikimą, nes jame yra nervų galūnės. Šis sluoksnis gamina ir medžiagų apykaitą reguliuojančius hormonus: vieni baltymus paverčia angliavandeniais ir palaiko apsauginę imuninės sistemos funkciją, kiti kontroliuoja vandens ir druskos balansą. Audinio kilmė yra ektoderminė. Vidinė – medulla. Tai turi tamsi spalva ir yra antinksčių viduje. Audinio kilmė yra iš pirminio nervo keteros.

Antinksčių arterija aprūpina organą deguonimi prisotintu krauju.

Antinksčių žievės hormonai priskiriami kortikosteroidams. Antinksčių žievės sritis yra padalinta į 3 zonas:

Glomerulinis. Čia gaminami mineralokortikoidiniai hormonai, tokie kaip: deoksikortikosteronas (gerina griaučių raumenų ištvermę ir jėgą), kortikosteronas (reguliuoja angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitą), aldosteronas (reguliuoja natrio ir kalio koncentraciją kraujyje). Spindulys. Čia susidaro gliukokortikoidai: kortizolis ir kortizonas. Šie hormonai yra atsakingi už gliukozės gamybą iš riebalų ir amino rūgščių. Jie taip pat atlieka svarbų vaidmenį imuninė funkcija: alergijų ir uždegimų slopinimas organizme. Tinklelis. Šioje zonoje vyksta antinksčių lytinių hormonų – androgenų – gamyba. Tačiau lytiniai hormonai ir androgenai nėra tas pats dalykas. Androgenai suaktyvėja vos tik žmogui prasideda brendimas. Taip pat po lytinių liaukų brandos. Antrinių lytinių požymių vystymasis tiesiogiai priklauso nuo androgenų, pavyzdžiui, šio hormono trūkumas gali būti paaiškintas plaukų slinkimu, o perteklius – intensyviu kūno plaukų augimu (moterų virilizacija).

Mineralkortikoidai reguliuoja mineralų apykaitą. Pagrindinis šios grupės hormonas yra aldosteronas, kuris didina chloro ir natrio jonų reabsorbciją, užkertant kelią kalio jonų absorbcijai. Dėl poveikio inkstų kanalėliams pasikeičia cheminė šlapimo sudėtis: jis išsiskiria. daugiau kalio nei natrio. Jis taip pat turi pasyvų gerinantį poveikį vandens reabsorbcijai. Kai vanduo sulaikomas, padidėja kraujo tūris ir padidėja kraujospūdis.

Aldosteronas taip pat gali sustiprinti uždegimines reakcijas, nes skatina audinių patinimą, išskirdamas dalį kraujo iš kraujagyslių į netoliese esančius audinius. Taip pat aldosterono perteklius gali sukelti alkalozę – su padidėjusi sekrecija vandenilio jonai ir amonis.

Aldosterono priešingybė yra prieširdžių natriurezinis hormonas. Dėl aldosterono pertekliaus keliamo pavojaus organizmas turi savo reguliavimo mechanizmą, kurio pagrindas yra renino-angiotenzino-aldosterono sistema.

Antinksčių hormonai apima gliukokortikoidų grupę, atsakingą už baltymų, lipidų ir angliavandenių apykaitą. Svarbiausias šios grupės hormonas yra kortizolis. Gliukokortikoidai turi platų poveikį:

Gliukokortikoidai yra priešingi insulinui angliavandenių apykaitoje. Jie padidina gliukozės koncentraciją kraujyje, skatindami gliukozės susidarymą iš riebalų rūgščių ir amino rūgščių. Jie taip pat slopina heksokinazę – hormoną, atsakingą už gliukozės panaudojimą. Šie hormonai neigiamai veikia raumenų augimą, nes turi katabolinį (t.y. destruktyvų) poveikį baltymų sintezei ir turi antianabolinį poveikį, mažina raumenų baltymų apykaitą. Tai gali sukelti osteoporozę ir sulėtinti žaizdų gijimą. Gliukokortikoidai padidina riebalų rūgščių kiekį kraujyje, nes suaktyvėja lipolizė. Vienas iš svarbius poveikiusŠios klasės antinksčių hormonai yra slopinti uždegiminius procesus, mažinti patinimą, priešintis kraujo ląstelių nutekėjimui į audinius ir kapiliarų pralaidumui. Gliukokortikoidai taip pat kovoja su karščiavimu, paveikdami pagumburio sritį, kuri yra atsakinga už termoreguliaciją. Taip pat žinomas antialerginis poveikis. Mechanizmas panašus į uždegimo slopinimą. Hormonai mažina alergiją sukeliančių ląstelių – eozinofilų – koncentraciją. At ilgalaikis gydymas gliukokortikoidai gali labai sumažinti imunitetą: tiek ląstelinį, tiek humoralinį (apsauga nuo infekcijų). Dėl šios priežasties galima antrinė infekcija, taip pat navikų vystymasis dėl imuninės sistemos apsauginių funkcijų slopinimo. Šie hormonai taip pat skatina druskos rūgšties sekreciją. Gliukokortikoidai turi stiprų antistresinį poveikį šoko, traumų ir streso metu. Esant tokiai situacijai, hormono koncentracija kraujyje staigiai padidėja, todėl padidėja kraujospūdis ir galima kompensuoti kraujo netekimą pagreitinant eritropoezę (raudonos spalvos susidarymą). kraujo ląstelės- raudonieji kraujo kūneliai) kaulų čiulpuose.

Antinksčių hormonai vadinami katecholaminais ir skirstomi į: adrenaliną ir norepinefriną santykiu nuo 80% iki 20%. Šie antinksčių šerdies hormonai didina cukraus kiekį kraujyje, kraujospūdį, širdies susitraukimų dažnį ir bronchų spindžių tūrį. Ramybės būsenoje hormonai nuolat išsiskiria nedideliais kiekiais, tačiau streso metu jų sekrecija smarkiai padidėja.

Preganglioninės skaidulos dalyvauja vidinio antinksčių sluoksnio inervacijoje. Taigi, medulla gali būti apibrėžta kaip simpatinis rezginys, nes skaidulos yra simpatinės nervų sistemos dalis.

"Gydytojai slepia tiesą!"

Net "apleistus" inkstų akmenis galima greitai pašalinti. Tik nepamirškite išgerti kartą per dieną...

Medulla taip pat gamina peptidus. Jie kontroliuoja tam tikras centrinės nervų sistemos (CNS) funkcijas ir virškinimo trakto(pavyzdžiui, jie reguliuoja apetitą, virškinimo procesus, su atmintimi susijusius biocheminius procesus ir kt.).

Beveik visas su antinksčių hormonais susijusias ligas galima suskirstyti į 2 grupes: gamina per daug hormonų arba jų nepakanka. Idealiu atveju kiekvienas hormonas turi savo normą, kai jis iškraipomas, atsiranda ligos.

Antinksčių funkcijos susilpnėjimas gali atsirasti dėl tuberkuliozės, kraujavimo arba nepakankamos adrenokortikotropinio hormono gamybos iš hipofizės (jo pagrindinė funkcija – skatinti kortizolio gamybą).

Hormonų disbalansą galima diagnozuoti pagal požymius, būdingus kiekvienam hormonui, kuris tapo disbalanso šaltiniu. Tačiau yra ir bendrų požymių: raumenų silpnumo atsiradimas, padidėjęs nuovargis, nerviniai priepuoliai, dirglumas, mieguistumas arba atvirkščiai – nemiga. Taip pat gali būti diagnozuota rankų ir alkūnių hiperpigmentacija. Hormonų disbalansas gali sukelti labai rimtų pasekmių, tačiau, deja, žmonės minėtų simptomų dažnai nelaiko kažkuo rimtu – tiesiog pervargimu.

Ligų profilaktikai ir inkstų gydymui mūsų skaitytojai rekomenduoja Tėvo Jurgio vienuolišką kolekciją. Jį sudaro 16 naudingų vaistinių žolelių, kurios turi itin didelis efektyvumas valant inkstus, gydant inkstų ligas, šlapimo takų ligas, taip pat valant visą organizmą.

Atsikratykite inkstų skausmo..."

Reikia atsiminti, kad ligų paūmėjimo laikotarpis, susijęs su hormonų disbalansas, gali baigtis liūdna, todėl jei simptomai išlieka, turėtumėte kreiptis į gydytoją. Toliau pateikiami metodai tyrimai padės nustatyti antinksčių veiklos sutrikimus:

Ultragarsas (nepamirškite prieš procedūrą išvalyti žarnyno). Šlapimo analizė hormonų lygiui nustatyti. Magnetinio rezonanso tomografija (MRT). Kontrastinės medžiagos suleidimas navikams nustatyti. Laparoskopija (įtarus piktybinius navikus).

Ištirti antinksčius, labiausiai geriausias metodas yra daugiasluoksnė kompiuterinė tomografija (MSCT), nes leidžia ištirti mažiausius morfologinius antinksčių audinio pokyčius. Scintigrafija taip pat yra gana veiksminga. Šio tyrimo esmė – radioaktyviųjų izotopų įvedimas į tiriamą organą, o po to gaunamas 2D vaizdas, pagrįstas suleistų dalelių spinduliuote.

Priežastis dėl šios ligos yra antinksčių žievės auglys, dėl kurio į kraują išsiskiria daug gliukokortikoidų hormono.

Šiai ligai būdingi šie simptomai:

padidėjęs kraujospūdis; diabetas ir nutukimas; sausa pleiskanojanti oda; nuolatinis raumenų silpnumas.

Kaulai taip pat praranda stiprumą, nes veikiant gliukokortikoidams kalcis išplaunamas iš kaulų. Pažengusiais atvejais gali atsirasti skrandžio opų. Moterims tai sutrinka mėnesinių ciklas o kai kuriais atvejais – nevaisingumas.

Diagnozė susideda iš antinksčių ir hipofizės tomografijos. Ūminėje ligos stadijoje pašalinami sergantys antinksčiai operatyvinis metodas, ir paprastai po to paciento būklė normalizuojasi.

Pažymėtina, kad tokie simptomai gali atsirasti dėl dirbtinių gliukokortikoidų analogų vartojimo gydant alergines ir. uždegiminės ligos. Būtų logiška nustoti vartoti tokius vaistus. Tačiau jei tai neįmanoma dėl būtinybės šis gydymas, pacientas turi laikytis tam tikrų priemonių: griežtos mažai angliavandenių dietos, vartoti vaistus, apsaugančius skrandžio gleivinę, vitaminų ir mineralų.

Mažai angliavandenių ir daug baltymų turinti dieta padeda kovoti su prediabetu. Taip pat pagerėja gliukozės metabolizmas organizme ir odos būklė.

Mineraliniai kompleksai su kalciu ir vitaminu D3 atkuria kaulų struktūrą, todėl jie tampa mažiau trapūs.

Hiperaldosteronizmas yra būklė, kai antinksčių žievė gamina daugiau aldosterono nei įprastai. Hormono perteklius sukelia šiuos simptomus:

aukštas kraujo spaudimas; patinimas; vandens ir natrio susilaikymas; nervų sistemos jaudrumo problemos.

Liga turi du etapus:

Pirmuoju atveju hiperaldosteronizmą sukelia antinksčių adenoma. Antinksčių žievę taip pat gali paveikti dvišalė hiperplazija. Antra, ligą išprovokuoja kitų organų ligos, dėl kurių padidėja aldosterono kiekis kraujyje.

Jei atsiranda simptomų, kreipkitės į gydytoją. Jei yra navikų, gydymas sumažinamas iki organo pašalinimo.

Sergant hipoaldosteronizmu situacija yra priešinga: antinksčių žievė neišskiria pakankamai aldosterono, todėl trūksta natrio ir kalio. Šios ligos simptomai yra šie:

Raumenų silpnumas; Galvos svaigimas ir alpimas; Lėtas širdies susitraukimų dažnis ir žemas kraujospūdis; Kvėpavimo ritmo sutrikimai.

Dažniausiai tai yra hipoaldosteronizmas įgimta liga, kurių priežastys slypi fermentų sistemų stoka. Tačiau tai gali atsirasti, kai tam tikrus vaistus vartojate ilgą laiką. Gydymas tęsiamas nuolat. Jį sudaro skysčių ir natrio chlorido bei dirbtinių mineralkortikoidų preparatų skyrimas.

Į standartinę testų rinkimo procedūrą įeina:

Seilių analizė. Jis imamas 4 kartus per dieną į skirtingus sterilius mėgintuvėlius. Taip nustatomi hormonų svyravimai. Hormonų (dažniausiai kortizolio) kraujo serumo tyrimas. Šlapimo analizė. Jis nustato kortizolio ir adrenalino buvimą. Taip pat galima atlikti adrenokortikotropinio hormono stimuliacijos testą, siekiant nustatyti liaukų atsaką. Šis metodas taikomas esant nepakankamam hormonų kiekiui. Jei kiekis yra didelis, tinkamas testas su deksametazonu.

Antinksčiai yra organas, atliekantis daugybę svarbių funkcijų organizme. Kadangi jis yra mažas, jis gali rimtai paveikti žmogaus veiklą trumpam laikui. Būtina stebėti šių liaukų būklę, kad jų darbas visada būtų naudingas organizmui, o ne pakenktų.

Antinksčiai yra viršutiniame inkstų poliuje, dengiant juos dangtelio pavidalu. Žmonėse antinksčių masė yra 5-7 g.. Antinksčiuose yra žievė ir smegenys. Žievę sudaro zona glomerulosa, zona fasciculata ir zona reticularis. Mineralokortikoidai sintetinami glomerulinėje zonoje; fasciculata zonoje – gliukokorgoidai; tinklinėje zonoje – nedidelis lytinių hormonų kiekis.

Gaminami antinksčių žievės, jie priskiriami steroidams. Šių hormonų sintezės šaltinis yra cholesterolis ir askorbo rūgštis.

Lentelė. Antinksčių hormonai

Mineralokortikoidai

Mineralokortikoidai reguliuoja mineralų apykaitą, pirmiausia natrio ir kalio kiekį kraujo plazmoje. Pagrindinis mineralokortikoidų atstovas yra aldosterono. Per dieną susidaro apie 200 mcg. Šio hormono atsargų organizme nėra. Aldosteronas sustiprina Na + jonų reabsorbciją distaliniuose inkstų kanalėliuose, tuo pačiu padidindamas K + jonų išsiskyrimą su šlapimu.Aldosterono įtakoje staigiai padidėja vandens reabsorbcija per inkstus, kuris pasyviai absorbuojamas išilgai osmoso Na + jonų sukurtas gradientas. Dėl to padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir padidėja kraujospūdis. Dėl padidėjusios vandens reabsorbcijos sumažėja diurezė. Padidėjus aldosterono sekrecijai, padidėja polinkis į edemą, kuris atsiranda dėl natrio ir vandens susilaikymo organizme, padidėjusio kraujo hidrostatinio slėgio kapiliaruose ir dėl to padidėjusio skysčių srauto iš spindžio. kraujagyslių patekimas į audinius. Dėl audinių patinimo aldosteronas skatina uždegiminio atsako vystymąsi. Veikiant aldosteronui, H + jonų reabsorbcija inkstų kanalėlių aparate padidėja dėl H + -K + -ATPAzės aktyvavimo, o tai lemia poslinkį. rūgščių-šarmų balansas link acidozės.

Sumažėjus aldosterono sekrecijai, su šlapimu padidėja natrio ir vandens išsiskyrimas, o tai lemia audinių dehidrataciją (dehidrataciją), sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir kiekis. Tokiu atveju kalio koncentracija kraujyje, priešingai, didėja, o tai sukelia širdies elektrinės veiklos sutrikimus ir širdies aritmijų vystymąsi, net sustojusią diastolės fazėje.

Pagrindinis veiksnys, reguliuojantis aldosterono sekreciją, yra veikimas renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Sumažėjus kraujospūdžiui, stebimas simpatinės nervų sistemos dalies sužadinimas, dėl kurio susiaurėja inkstų kraujagyslės. Inkstų kraujotakos sumažėjimas skatina renino gamybą jukstaglomeruliniame inkstų aparate. Reninas yra fermentas, kuris veikia plazmos α2-globulino angiotenzinogeną, paversdamas jį angiotenzinu-I. Gautas angiotenzinas I, veikiamas angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), paverčiamas angiotenzinu II, kuris padidina aldosterono sekreciją. Aldosterono gamybą galima sustiprinti grįžtamojo ryšio mechanizmu, kai keičiasi kraujo plazmos druskų sudėtis, ypač kai natrio koncentracija yra maža arba kai yra didelis kalio kiekis.

Gliukokortikoidai

Gliukokortikoidai paveikti medžiagų apykaitą; Jie apima hidrokortizonas, kortizolis Ir kortikosteronas(pastarasis taip pat yra mineralokortikoidas). Gliukokortikoidai gavo savo pavadinimą dėl jų gebėjimo padidinti cukraus kiekį kraujyje, skatindami gliukozės gamybą kepenyse.

Ryžiai. Cirkadinis kortikotropino (1) ir kortizolio (2) sekrecijos ritmas

Gliukokortikoidai jaudina, sukelia nemigą, euforiją, bendrą susijaudinimą, silpnina uždegimines ir alergines reakcijas.

Gliukokortikoidai veikia baltymų metabolizmas, sukeliantys baltymų skilimo procesus. Tai veda prie sumažėjimo raumenų masė, osteoporozė; sumažėja žaizdų gijimo greitis. Dėl baltymų skilimo sumažėja baltymų komponentų kiekis apsauginiame gleivinės sluoksnyje, dengiančiame virškinamojo trakto gleivinę. Pastarasis padidina agresyvų druskos rūgšties ir pepsino poveikį, todėl gali susidaryti opos.

Gliukokortikoidai gerina riebalų apykaitą, skatina riebalų mobilizaciją iš riebalų sandėlių ir padidina riebalų rūgščių koncentraciją kraujo plazmoje. Tai veda prie riebalų nusėdimo ant veido, krūtinės ir kūno šonų.

Pagal savo įtakos angliavandenių apykaitai pobūdį gliukokortikoidai yra insulino antagonistai, t.y. padidina gliukozės koncentraciją kraujyje ir sukelia hiperglikemiją. At ilgalaikis naudojimas gali išsivystyti gydymo tikslais skirti hormonai arba padidėti jų gamyba organizme steroidinis cukrinis diabetas.

Metabolizmas:

• baltymų apykaita: stimuliuoja baltymų katabolizmą raumenų, limfoidiniuose ir epitelio audiniuose. Padidėja aminorūgščių kiekis kraujyje, jos patenka į kepenis, kur sintetinami nauji baltymai;
• riebalų apykaita: užtikrina lipogenezę; esant perprodukcijai, skatinama lipolizė, padidėja riebalų rūgščių kiekis kraujyje, riebalai persiskirsto organizme; aktyvina ketogenezę ir slopina lipogenezę kepenyse; skatinti apetitą ir riebalų vartojimą; riebalų rūgštys tampa pagrindiniu energijos šaltiniu;
• angliavandenių apykaita: skatina gliukoneogenezę, padidėja gliukozės kiekis kraujyje, slopinamas jo panaudojimas; slopina gliukozės transportavimą raumenyse ir riebaliniame audinyje, turi priešingą izoliacinį poveikį

Funkcinis:

• dalyvauti streso ir adaptacijos procesuose;
• padidinti centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos jaudrumą kraujagyslių sistema ir raumenys;
• turi imunosupresinį ir antialerginį poveikį; sumažinti antikūnų gamybą;
• turi ryškų priešuždegiminį poveikį; slopina visas uždegimo fazes; stabilizuoja lizosomų membranas, slopina proteolitinių fermentų išsiskyrimą, mažina kapiliarų pralaidumą ir leukocitų kiekį, turi antihistamininį poveikį;
• turi antipiretinį poveikį;
• sumažinti limfocitų, monocitų, eozinofilų ir bazofilų kiekį kraujyje dėl jų perdavimo į audinius; padidinti neutrofilų skaičių dėl išsiskyrimo iš kaulų čiulpų. Padidinti raudonųjų kraujo kūnelių skaičių skatinant eritropoezę;
• padidinti kageholaminų sintezę; jautrinti kraujagyslių sienelę katecholaminų vazokonstrikciniam poveikiui; palaikydami kraujagyslių jautrumą vazoaktyviosioms medžiagoms, jie dalyvauja palaikant normalų kraujospūdį

Skausmo, traumos, kraujo netekimo, hipotermijos, perkaitimo, kai kurių apsinuodijimų, infekcinių ligų, sunkių psichinių išgyvenimų atveju padidėja gliukokortikoidų sekrecija. Esant tokioms sąlygoms, antinksčių smegenyse refleksiškai padidėja adrenalino sekrecija. Į kraują patekęs adrenalinas veikia, sukeldamas atpalaiduojančių faktorių gamybą, kurie savo ruožtu veikia adenohipofizę, skatina AKTH sekrecijos padidėjimą. Šis hormonas yra veiksnys, skatinantis gliukokortikoidų gamybą antinksčiuose. Pašalinus hipofizę, atrofuojasi antinksčių žievės fasciculata ir stipriai sumažėja gliukokortikoidų sekrecija.

Kanados fiziologas Hansas Selye įvardijo būklę, kuri atsiranda dėl daugelio nepalankių veiksnių ir padidina AKTH, taigi ir gliukokortikoidų, sekreciją. "stresas". Jis pastebėjo, kad įvairių veiksnių poveikis organizmui sukelia kartu su specifinėmis reakcijomis ir nespecifines, kurios vadinamos. bendras adaptacijos sindromas(OAS). Jis vadinamas adaptyviuoju, nes užtikrina organizmo prisitaikymą prie dirgiklių šioje neįprastoje situacijoje.

Hiperglikeminis poveikis yra vienas iš komponentų apsauginis veiksmas gliukokortikoidai streso metu, nes gliukozės pavidalu organizme susidaro energijos substrato rezervas, kurio suskaidymas padeda įveikti ekstremalių veiksnių poveikį.

Gliukokortikoidų nebuvimas nesukelia greito kūno mirties. Tačiau esant nepakankamai šių hormonų sekrecijai, organizmo atsparumas įvairiems veiksniams mažėja. žalingas poveikis Todėl infekcijos ir kiti patogeniniai veiksniai yra sunkiai toleruojami ir dažnai sukelia mirtį.

Androgenai

Lytiniai hormonai antinksčių žievė - androgenai, estrogenai - vaidina svarbų vaidmenį vystant reprodukcinius organus vaikystė kai intrasekrecinė lytinių liaukų funkcija dar prastai išreikšta.

Pernelyg susiformavus lytiniams hormonams tinklinėje zonoje, išsivysto dviejų tipų andrenogenitalinis sindromas – heteroseksualus ir izoseksualus. Heteroseksualus sindromas išsivysto, kai priešinga lytis gamina hormonus ir kartu atsiranda antrinių lytinių požymių, būdingų kitai lyčiai. Izoseksualus sindromas atsiranda, kai per daug gaminami tos pačios lyties hormonai ir pasireiškia brendimo procesų pagreitėjimu.

Adrenalinas ir norepinefrinas

Antinksčių šerdyje yra chromafininių ląstelių, kurios sintezuojasi adrenalino Ir norepinefrino. Maždaug 80% hormonų sekrecijos yra dėl adrenalino ir 20% - norepinefrino. Adrenalinas ir norepinefrinas yra sujungti pagal pavadinimą katecholaminų.

Adrenalinas yra aminorūgšties tirozino darinys. Norepinefrinas yra neurotransmiteris, kurį išskiria simpatinių skaidulų galūnės. cheminė struktūra Tai demetilintas adrenalinas.

Adrenalino ir norepinefrino poveikis nėra visiškai aiškus. Skausmingi impulsai ir cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas sukelia adrenalino išsiskyrimą, o fizinis darbas ir kraujo netekimas padidina norepinefrino sekreciją. Adrenalinas intensyviau slopina lygiųjų raumenų veiklą nei norepinefrinas. Norepinefrinas stipriai susitraukia kraujagysles ir taip padidina kraujospūdį bei sumažina širdies išstumiamo kraujo kiekį. Adrenalinas padidina širdies susitraukimų dažnį ir amplitudę bei padidina širdies išstumiamo kraujo kiekį.

Adrenalinas yra galingas glikogeno skaidymo kepenyse ir raumenyse aktyvatorius. Tai paaiškina faktą, kad padidėjus adrenalino sekrecijai didėja cukraus kiekis kraujyje ir šlapime, o iš kepenų ir raumenų išnyksta glikogenas. Šis hormonas stimuliuoja centrinę nervų sistemą.

Adrenalinas atpalaiduoja lygiuosius virškinamojo trakto raumenis, Šlapimo pūslė, bronchiolės, virškinimo sistemos sfinkteriai, blužnis, šlapimtakiai. Raumuo, kuris plečia vyzdį, susitraukia veikiamas adrenalino. Adrenalinas padidina kvėpavimo dažnumą ir gylį, deguonies suvartojimą organizme, padidina kūno temperatūrą.

Lentelė. Funkcinis adrenalino ir norepinefrino poveikis

Lentelė. Metabolinės funkcijos ir adrenalino poveikis

Antinksčių hiper- ir hipofunkcija

Antinksčių šerdis retai dalyvauja patologinis procesas. Hipofunkcijos reiškiniai nepastebimi net visiškai sunaikinus medulę, nes jo nebuvimą kompensuoja padidėjęs hormonų išsiskyrimas iš kitų organų (aortos, miego sinuso, simpatinių ganglijų) chromafino ląstelių.

Smegenų hiperfunkcija pasireiškia staigiu kraujospūdžio padidėjimu, pulso dažniu, cukraus koncentracijos kraujyje padidėjimu ir galvos skausmų atsiradimu.

Antinksčių žievės hipofunkcija sukelia įvairius patologinius organizmo pokyčius, o žievės pašalinimas sukelia labai greitą mirtį. Netrukus po operacijos gyvūnas atsisako maisto, atsiranda vėmimas, viduriavimas, atsiranda raumenų silpnumas, sumažėja kūno temperatūra, nutrūksta šlapinimasis.

Nepakankama hormonų gamyba iš antinksčių žievės sukelia žmonėms bronzos ligą arba Adisono ligą, pirmą kartą aprašytą 1855 m. Jos ankstyvasis požymis yra bronzinė odos spalva, ypač ant rankų, kaklo ir veido; širdies raumens susilpnėjimas; astenija (padidėjęs nuovargis raumenų ir protinio darbo metu). Pacientas tampa jautrus šalčiui ir skausmingiems dirginimams, jautresnis infekcijoms; jis numeta svorio ir palaipsniui pasiekia visišką išsekimą.

Endokrininė antinksčių funkcija

Antinksčių liaukos yra suporuoti endokrininės liaukos, esantis viršutiniuose inkstų poliuose ir susidedantis iš dviejų skirtingos embrioninės kilmės audinių: žievės (mezodermos darinio) ir medulla (ektodermos darinio) substancijos.

Kiekviena antinksčių liauka vidutiniškai sveria 4-5 g Antinksčių žievės liaukos epitelio ląstelėse susidaro daugiau nei 50 skirtingų steroidinių junginių (steroidų). Medulla, dar vadinama chromafininiu audiniu, sintetina katecholaminus: adrenaliną ir norepinefriną. Antinksčiai gausiai aprūpinami krauju ir inervuojami SNS saulės ir antinksčių rezginių neuronų preganglioninėmis skaidulomis. Jie turi portalinę kraujagyslių sistemą. Pirmasis kapiliarų tinklas yra antinksčių žievėje, o antrasis - medulėje.

Antinksčiai yra gyvybiškai svarbūs bet kokio amžiaus endokrininiai organai. 4 mėnesių vaisiaus antinksčiai yra didesni už inkstus, o naujagimio jų svoris yra 1/3 inkstų svorio. Suaugusiesiems šis santykis yra nuo 1 iki 30.

Antinksčių žievė užima 80% visos liaukos ir susideda iš trijų ląstelių zonų. Išorinėje glomerulų zonoje susidaro mineralokortikoidai; vidurinėje (didžiausioje) spindulio zonoje jie susintetinami gliukokortikoidai; vidinėje tinklelio zonoje - lytiniai hormonai(vyras ir moteris), nepriklausomai nuo asmens lyties. Antinksčių žievė yra vienintelis gyvybiškai svarbių mineralinių ir gliukokortikoidų hormonų šaltinis. Taip yra dėl aldosterono funkcijos užkirsti kelią natrio praradimui šlapime (natrio susilaikymas) ir palaikyti normalų vidinės aplinkos osmoliarumą; Pagrindinis kortizolio vaidmuo yra formuoti organizmo prisitaikymą prie streso veiksnių poveikio. Kūno mirtis po antinksčių pašalinimo arba visiškos atrofijos yra susijusi su mineralokortikoidų trūkumu, to galima išvengti tik juos pakeičiant.

Mineralokortikoidai (aldosteronas, 11-deoksikortikosteronas)

Žmonėms svarbiausias ir aktyviausias mineralokortikoidas yra aldosteronas.

Aldosteronas - steroidinio pobūdžio hormonas, sintetinamas iš cholesterolio. Vidutiniškai paros hormono sekrecija yra 150-250 mcg, o kiekis kraujyje – 50-150 ng/l. Aldosteronas transportuojamas tiek laisva (50%), tiek su baltymais (50%) forma. Jo pusinės eliminacijos laikas yra apie 15 minučių. Metabolizuojamas kepenyse ir iš dalies išsiskiria su šlapimu. Per vieną kraujo praėjimą per kepenis inaktyvuojama 75% kraujyje esančio aldosterono.

Aldosteronas sąveikauja su specifiniais tarpląsteliniais citoplazminiais receptoriais. Susidarę hormonų-receptorių kompleksai prasiskverbia į ląstelės branduolį ir, jungdamiesi prie DNR, reguliuoja tam tikrų genų, kontroliuojančių jonų transportavimo baltymų sintezę, transkripciją. Stimuliuojant specifinių pasiuntinių RNR susidarymą, suaktyvėja baltymų (Na+ K+ - ATPazės, kombinuoto Na+, K+ ir CI- jonų transmembraninio nešiklio), dalyvaujančių jonų pernešime per ląstelių membranas, sintezė.

Aldosterono fiziologinė reikšmė organizmui susideda iš vandens ir druskos homeostazės (izoosmijos) ir aplinkos reakcijos (pH) reguliavimo.

Hormonas sustiprina Na+ reabsorbciją ir K+ bei H+ jonų sekreciją į distalinių kanalėlių spindį. Aldosteronas turi tokį patį poveikį seilių liaukų liaukinėms ląstelėms, žarnoms, prakaito liaukos. Taigi, jam veikiant, organizme atsiranda natrio susilaikymas (kartu su chloridais ir vandeniu), kad būtų išlaikytas vidinės aplinkos osmoliariškumas. Natrio susilaikymo pasekmė yra cirkuliuojančio kraujo tūrio ir kraujospūdžio padidėjimas. Dėl aldosterono, sustiprinančio H+ ir amonio protonų išsiskyrimą, kraujo rūgščių-šarmų būsena pereina į šarminę pusę.

Mineralokortikoidai padidina raumenų tonusą ir efektyvumą. Jie sustiprina imuninės sistemos atsaką ir turi priešuždegiminį poveikį.

Aldosterono sintezę ir sekreciją reguliuoja keli mechanizmai, kurių pagrindinis yra stimuliuojantis poveikis. Aukštesnis lygis angiotenzino II (1 pav.).

Šis mechanizmas realizuojamas renino-angiotenzino-aldosterono sistemoje (RAAS). Jo trigerinis taškas yra formavimasis jukstaglomerulinėse inkstų ląstelėse ir proteinazės fermento renino išsiskyrimas į kraują. Renino sintezė ir sekrecija didėja sumažėjus kraujo tekėjimui naktį, padidėjus SNS tonusui ir katecholaminais stimuliuojant β-adrenerginius receptorius, mažėjant natrio kiekiui ir padidėjus kalio kiekiui organizme. kraujo. Reninas katalizuoja peptido, susidedančio iš 10 aminorūgščių liekanų – angiotenzino I, skilimą iš angiotenzinogeno (2-kraujo globulino, sintetinamas kepenyse), kuris, veikiamas angiotenziną konvertuojančio fermento, paverčiamas plaučių kraujagyslėse angiotenzinas II (AT II, ​​8 aminorūgščių liekanų peptidas). AT II stimuliuoja aldosterono sintezę ir išsiskyrimą antinksčiuose ir yra galingas vazokonstriktorius.

Ryžiai. 1. Antinksčių hormonų susidarymo reguliavimas

Padidina aldosterono gamybą aukštas lygis Hipofizės AKTH.

Aldosterono sekreciją mažina atstačius kraujotaką per inkstus, padidėjus natrio kiekiui ir sumažėjus kalio kiekiui kraujo plazmoje, sumažėjus sąnarių sistemos tonusui, hipervolemijai (padidėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui), ir natriuretinio peptido poveikis.

Pernelyg didelė aldosterono sekrecija gali sukelti natrio, chloro ir vandens susilaikymą bei kalio ir vandenilio praradimą; alkalozės atsiradimas su pertekliumi ir edemos atsiradimu; hipervolemija ir padidėjęs kraujospūdis. Esant nepakankamai aldosterono sekrecijai, natrio, chloro ir vandens netekimas, kalio susilaikymas ir metabolinė acidozė, dehidratacija, kraujospūdžio sumažėjimas ir šokas, nesant pakaitinės hormonų terapijos, gali ištikti organizmo mirtis.

Gliukokortikoidai

Hormonus sintetina antinksčių žievės fasciculata ląstelės, o žmonėms jų sudaro 80% kortizolio ir 20% kitų steroidinių hormonų - kortikosterono, kortizono, 11-deoksikortizolio ir 11-deoksikortikosterono.

Kortizolis yra cholesterolio darinys. Jo paros išskyrimas suaugusiam žmogui yra 15-30 mg, jo kiekis kraujyje – 120-150 μg/l. Kortizolio, taip pat jo susidarymą reguliuojančių hormonų AKTH ir kortikoliberino susidarymui ir sekrecijai būdingas ryškus dienos periodiškumas. Didžiausias jų kiekis kraujyje stebimas anksti ryte, minimalus – vakare (8.4 pav.). Kortizolis pernešamas kraujyje 95% surišto pavidalo su transkortinu ir albuminu bei laisva (5%) forma. Jo pusinės eliminacijos laikas yra apie 1-2 val.. Hormonas metabolizuojamas kepenyse ir iš dalies išsiskiria su šlapimu.

Kortizolis jungiasi prie specifinių intraląstelinių citoplazminių receptorių, kurių yra mažiausiai trys potipiai. Susidarę hormonų receptorių kompleksai prasiskverbia į ląstelės branduolį ir, jungdamiesi prie DNR, reguliuoja daugelio genų transkripciją ir specifinių pasiuntinių RNR, turinčių įtakos daugelio baltymų ir fermentų sintezei, susidarymą.

Daugelis jo padarinių yra negenominių veiksmų pasekmė, įskaitant membraninių receptorių stimuliavimą.

Pagrindinė fiziologinė kortizolio reikšmė organizmui susideda iš tarpinės medžiagų apykaitos reguliavimo ir adaptacinių organizmo reakcijų į stresorius formavimo. Yra metabolinis ir nemetabolinis gliukokortikoidų poveikis.

Pagrindinis metabolinis poveikis:

• įtakos angliavandenių apykaitai. Kortizolis yra priešizoliacinis hormonas, nes jis gali sukelti ilgalaikę hiperglikemiją. Iš čia kilęs gliukokortikoidų pavadinimas. Hiperglikemijos išsivystymo mechanizmas pagrįstas gliukoneogenezės stimuliavimu dėl padidėjusio aktyvumo ir pagrindinių gliukoneogenezės fermentų sintezės bei sumažėjusio nuo insulino priklausomų skeleto raumenų ir riebalinio audinio ląstelių gliukozės suvartojimo. Šis mechanizmas turi didelę reikšmę palaikyti normalią gliukozės koncentraciją kraujo plazmoje ir maitinti centrinės nervų sistemos neuronus badavimo metu bei padidinti gliukozės kiekį streso metu. Kortizolis padidina glikogeno sintezę kepenyse;
• įtakos baltymų apykaitai. Kortizolis sustiprina baltymų ir nukleino rūgščių katabolizmą skeleto raumenyse, kauluose, odoje ir limfoidiniuose organuose. Kita vertus, jis pagerina baltymų sintezę kepenyse, suteikdamas anabolinį poveikį;
• įtakos riebalų apykaitai. Gliukokortikoidai pagreitina lipolizę apatinės kūno dalies riebalų sandėliuose ir padidina laisvųjų riebalų rūgščių kiekį kraujyje. Jų veikimą lydi padidėjusi insulino sekrecija dėl hiperglikemijos ir padidėjęs riebalų nusėdimas viršutinėje kūno dalyje ir ant veido, kurių riebalinės ląstelės yra jautresnės insulinui nei kortizoliui. Panašus nutukimo tipas stebimas esant antinksčių žievės hiperfunkcijai - Kušingo sindromui.

Pagrindinės nemetabolinės funkcijos:

• organizmo atsparumo ekstremaliam poveikiui didinimas – tai adaptacinis gliukokorgoidų vaidmuo. Trūkstant gliukokortikoidų, sumažėja organizmo adaptacinės galimybės, o nesant šių hormonų. stiprus stresas gali sukelti kraujospūdžio sumažėjimą, šoką ir kūno mirtį;
• padidėjęs širdies ir kraujagyslių jautrumas katecholaminų veikimui, kuris realizuojamas padidėjus adrenerginių receptorių kiekiui ir padidėjus jų tankiui lygiųjų miocitų ir kardiomiocitų ląstelių membranose. Didesnio skaičiaus adrenerginių receptorių stimuliavimą katecholaminais lydi vazokonstrikcija, širdies susitraukimų stiprumo padidėjimas ir kraujospūdžio padidėjimas;
• padidėja kraujotaka inkstų glomeruluose ir padidėja filtracija, sumažėja vandens reabsorbcija (fiziologinėmis dozėmis kortizolis yra funkcinis ADH antagonistas). Trūkstant kortizolio, dėl padidėjusio ADH veikimo ir vandens susilaikymo organizme gali išsivystyti edema;
• V didelėmis dozėmis gliukokortikoidai turi mineralokortikoidinį poveikį, t.y. sulaiko natrį, chlorą ir vandenį bei skatina kalio ir vandenilio pasišalinimą iš organizmo;
• stimuliuojantis poveikis skeleto raumenų veiklai. Trūkstant hormonų, atsiranda raumenų silpnumas dėl kraujagyslių sistemos nesugebėjimo tinkamai reaguoti į padidėjusį raumenų aktyvumą. Esant hormonų pertekliui, dėl katabolinio hormonų poveikio raumenų baltymams, kalcio netekimo ir kaulų demineralizacijos gali išsivystyti raumenų atrofija;
• stimuliuojantis poveikis centrinei nervų sistemai ir padidėjęs jautrumas priepuoliams;
• pojūčių jautrumo specifinių dirgiklių veikimui didinimas;
• slopina ląstelinį ir humoralinį imunitetą (slopina IL-1, 2, 6 susidarymą; T- ir B-limfocitų gamybą), apsaugo nuo persodintų organų atmetimo, sukelia užkrūčio liaukos ir limfmazgių involiuciją, turi tiesioginį citolitinį poveikį limfocitų ir eozinofilų, turi antialerginį poveikį;
• pasižymi karščiavimą mažinančiu ir priešuždegiminiu poveikiu dėl fagocitozės slopinimo, fosfolipazės A 2, arachidono rūgšties, histamino ir serotonino sintezės, kapiliarų pralaidumo mažinimo ir ląstelių membranų stabilizavimo (hormonų antioksidacinio aktyvumo), limfocitų sukibimo su kraujagyslėmis stimuliavimo. endotelis ir kaupimasis limfmazgiuose;
• didelėmis dozėmis sukelia skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės išopėjimą;
• padidinti osteoklastų jautrumą prieskydinės liaukos hormono veikimui ir prisidėti prie osteoporozės vystymosi;
• skatinti augimo hormono, adrenalino, angiotenzino II sintezę;
• kontroliuoja fermento feniletanolamino-N-metiltransferazės, reikalingos adrenalino susidarymui iš norepinefrino, sintezę chromafino ląstelėse.

Gliukokortikoidų sintezę ir sekreciją reguliuoja pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės sistemos hormonai. Šios sistemos bazinė hormonų sekrecija turi aiškius dienos ritmus (8.5 pav.).

Ryžiai. 8.5. Cirkadiniai AKTH ir kortizolio susidarymo ir sekrecijos ritmai

Streso faktorių (nerimas, neramumas, skausmas, hipoglikemija, karščiavimas ir kt.) veikimas yra galingas stimulas CRH ir AKTH sekrecijai, o tai padidina antinksčių gliukokortikoidų sekreciją. Dėl neigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmo kortizolis slopina kortikoliberino ir AKTH sekreciją.

Pernelyg didelė gliukokortikoidų sekrecija ( hiperkortizolizmas, arba Kušingo sindromas) arba jų ilgalaikis egzogeninis vartojimas pasireiškia kūno svorio padidėjimu ir riebalų sankaupų persiskirstymu veido (mėnulio veido) ir viršutinės kūno dalies nutukimo forma. Natrio, chloro ir vandens susilaikymas išsivysto dėl kortizolio mineralokortikoidinio poveikio, kurį lydi hipertenzija ir galvos skausmai, troškulys ir polidipsija, taip pat hipokalemija ir alkalozė. Kortizolis sukelia imuninės sistemos slopinimą dėl užkrūčio liaukos involiucijos, limfocitų ir eozinofilų citolizės ir kitų leukocitų tipų funkcinio aktyvumo sumažėjimo. Padidėja kaulų rezorbcija (osteoporozė) ir lūžiai, odos atrofija ir strijos (purpurinės juostelės ant pilvo dėl odos plonėjimo ir tempimo lengvas išsilavinimas sumušimai). Vystosi miopatija – raumenų silpnumas (dėl katabolinio veikimo) ir kardiomiopatija (širdies nepakankamumas). Skrandžio gleivinėje gali susidaryti opos.

Nepakankama kortizolio sekrecija pasireiškia bendraisiais ir raumenų silpnumas dėl angliavandenių ir elektrolitų metabolizmas; kūno svorio sumažėjimas dėl sumažėjusio apetito, pykinimo, vėmimo ir organizmo dehidratacijos. Kortizolio kiekio sumažėjimą lydi per didelis AKTH išsiskyrimas iš hipofizės ir hiperpigmentacija (bronzinis odos atspalvis sergant Adisono liga), taip pat arterinė hipotenzija, hiperkalemija, hiponatremija, hipoglikemija, hipovolumija, eozinofilija ir limfocitozė.

Pirminis antinksčių nepakankamumas, kurį sukelia autoimuninis (98% atvejų) arba tuberkuliozinis (1-2%) antinksčių žievės sunaikinimas, vadinamas Adisono liga.

Antinksčių lytiniai hormonai

Juos sudaro žievės tinklinės zonos ląstelės. Į kraują išskiriami daugiausia vyriški lytiniai hormonai, kuriuos daugiausia sudaro dehidroepiandrostenedionas ir jo esteriai. Jų androgeninis aktyvumas yra žymiai mažesnis nei testosterono. Moteriški lytiniai hormonai (progesteronas, 17a-progesteronas ir kt.) antinksčiuose gaminasi mažesniais kiekiais.

Antinksčių lytinių hormonų fiziologinė reikšmė organizmui. Lytinių hormonų reikšmė ypač didelė vaikystėje, kai menkai išreikšta endokrininė lytinių liaukų funkcija. Jie skatina lytinių savybių vystymąsi, dalyvauja formuojant seksualinį elgesį, pasižymi anaboliniu poveikiu, didindami baltymų sintezę odoje, raumenyse ir kauliniame audinyje.

Antinksčių lytinių hormonų sekreciją reguliuoja AKTH.

Pernelyg didelis antinksčių androgenų išskyrimas slopina moteriškumą (defeminizacija) ir sustiprina vyriškas (vyriškas) lytines savybes. Kliniškai tai pasireiškia moterims hirsutizmas Ir virilizacija, amenorėja, atrofija pieno liaukos ir gimda, balso gilėjimas, raumenų masės padidėjimas ir nuplikimas.

Antinksčių šerdis sudaro 20% jos masės ir joje yra chromafininių ląstelių, kurios iš esmės yra ANS simpatinio skyriaus postganglioniniai neuronai. Šios ląstelės sintetina neurohormonus – adrenaliną (Adr 80-90%) ir norepinefriną (NA). Jie vadinami skubaus prisitaikymo prie ekstremalių poveikių hormonais.

Katecholaminai(Adr ir NA) yra aminorūgšties tirozino dariniai, kurie jais paverčiami per eilę nuoseklių procesų (tirozinas -> DOPA (deoksifenilalaninas) -> dopaminas -> NA -> adrenalinas). CA krauju transportuojamos laisvos formos, o jų pusinės eliminacijos laikas yra apie 30 s. Kai kurie iš jų gali būti surišti trombocitų granulėse. CA metabolizuoja fermentai monoaminooksidazės (MAO) ir katechol-O-metiltransferazė (COMT) ir iš dalies išsiskiria nepakitusios su šlapimu.

Jie veikia tikslines ląsteles, stimuliuodami ląstelių membranų α- ir β-adrenerginius receptorius (7-TMS receptorių šeima) ir tarpląstelinių pasiuntinių sistemą (cAMP, IFZ, Ca 2+ jonus). Pagrindinis NA šaltinis, patenkantis į kraują, yra ne antinksčiai, o SNS postganglioninės nervų galūnėlės. NA kiekis kraujyje vidutiniškai siekia apie 0,3 μg/l, o adrenalino – 0,06 μg/l.

Pagrindinis fiziologinis katecholaminų poveikis organizmui. CA poveikis realizuojamas stimuliuojant α- ir β-AR. Daugelyje kūno ląstelių yra šių receptorių (dažnai abiejų tipų), todėl CA turi labai platų poveikį įvairioms kūno funkcijoms. Šių poveikių pobūdį lemia stimuliuojamo AR tipas ir selektyvus jų jautrumas Adr arba NA. Taigi Adr turi didelį afinitetą β-AR, o HA - su a-AR. Gliukokortikoidai ir skydliaukės hormonai padidina AR jautrumą CA. Išskiriamas funkcinis ir metabolinis katecholaminų poveikis.

Funkcinis katecholaminų poveikis yra panašūs į aukšto SNS tono poveikį ir pasireiškia:

• širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo padidėjimas (β1-AR stimuliavimas), miokardo susitraukimo ir arterinio (pirmiausia sistolinio ir pulsinio) kraujospūdžio padidėjimas;
• venų, odos arterijų ir pilvo organų susiaurėjimas (dėl kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukimo, dalyvaujant α1-AR), skeleto raumenų arterijų išsiplėtimas (per β 2 -AR, sukeliantis lygiųjų raumenų atsipalaidavimą);
• padidėjęs šilumos susidarymas rudajame riebaliniame audinyje (per β3-AR), raumenyse (per β2-AR) ir kituose audiniuose. Skrandžio ir žarnyno motorikos (a2- ir β-AR) slopinimas ir jų sfinkterių tonuso padidėjimas (a1-AR);
• lygiųjų miocitų atpalaidavimas ir bronchų išsiplėtimas (β 2 -AR) ir plaučių ventiliacijos gerinimas;
• renino sekrecijos stimuliavimas inkstų jukstaglomerulinio aparato ląstelėse (β1-AR);
• šlapimo pūslės lygiųjų miocitų (β2,-AR) atsipalaidavimas, sfinkterio lygiųjų miocitų (a1-AR) tonuso padidėjimas ir šlapimo išskyrimo sumažėjimas;
• padidina nervų sistemos jaudrumą ir adaptacinių reakcijų į neigiamą poveikį efektyvumą.

Katecholaminų metabolinės funkcijos:

• audinių suvartojimo (β 1-3 -AR) deguonies ir medžiagų oksidacijos stimuliavimas (bendras katabolinis poveikis);
• padidėjusi glikogenolizė ir glikogeno sintezės slopinimas kepenyse (β2-AR) ir raumenyse (β 2 -AR);
• gliukoneogenezės (gliukozės susidarymo iš kitų organinių medžiagų) stimuliavimas hepatocituose (β2-AR), gliukozės išsiskyrimas į kraują ir hiperglikemijos išsivystymas;
• lipolizės aktyvinimas riebaliniame audinyje (β1-AR ir β 3-AR) ir laisvųjų riebalų rūgščių išsiskyrimas į kraują.

Katecholaminų sekrecijos reguliavimas refleksiškai vykdomas simpatiniu ANS padaliniu. Sekrecija taip pat didėja esant raumenų darbui, vėsinimui, hipoglikemijai ir kt.

Pernelyg didelės katecholaminų sekrecijos apraiškos: arterinė hipertenzija, tachikardija, padidėjęs bazinis metabolizmas ir kūno temperatūra, sumažėjęs žmogaus toleravimas aukštai temperatūrai, padidėjęs jaudrumas tt Nepakankama Adr ir NA sekrecija pasireiškia priešingais pokyčiais ir, visų pirma, kraujospūdžio sumažėjimu (hipotenzija), širdies susitraukimų stiprumo ir dažnio sumažėjimu.