Causas e tratamento da nefrite intersticial. Nefrite intersticial - características do desenvolvimento e tratamento da patologia

Dieta

1. limite a quantidade de comida que você ingere;
2. como a digestibilidade das proteínas fica prejudicada durante o período da doença, procure ingerir no máximo 50 g do nutriente por dia;
3. Para melhorar a função renal, você deve incluir laticínios em sua dieta. Uma exceção é o queijo duro;
4. inclua frutas e vegetais em sua dieta. Deve ser dada especial atenção aos verdes;
5. Durante o período de tratamento, recomenda-se evitar o consumo de leguminosas;
6. Além de fast food, molhos picantes e picantes, deve-se evitar comer cebola e alho. Alimentos enlatados, defumados e picles também são proibidos.

Prevenção

Como qualquer outra doença, a nefrite intersticial é mais fácil de prevenir do que de curar.

1. não leve isso a sério suprimentos médicos(por exemplo, antibióticos) sem acordar um regime de tratamento com um médico. O mesmo se aplica aos diuréticos;
2. tente comer direito. Evite comer alimentos gordurosos e fritos;
3. se você tem predisposição genética para a doença ou sofre de outras doenças renais, é recomendado testar a urina para cada doença;
4. Para funcionamento normal rins é muito importante aderir regime de bebida. Beba 1,5 a 2 litros de água diariamente. Você pode determinar o volume de líquido necessário da seguinte forma: 30 ml de água para cada 10 kg de peso;
5. Se possível, evite tomar antibióticos e analgésicos;
6. o funcionamento dos rins está intimamente relacionado ao funcionamento de todo o aparelho geniturinário. Portanto, você não deve expor seu corpo a riscos adicionais na forma de hipotermia. Está comprovado que uma das complicações que surgem no contexto da cistite não tratada é justamente o desenvolvimento de uma doença como a nefrite;
7. tente evitar o estresse e o aumento da fadiga.

Vídeo sobre o tema

Palestra sobre nefrite tubulointersticial pelo Professor Associado de Ciências Médicas:

Agora você sabe o que é nefrite intersticial e como reconhecê-la. Não esqueça isto esta patologia Não infeccioso não pode ser automedicado. Portanto, para se livrar da doença e evitar que ela se torne crônica, é necessário consultar um médico competente o mais rápido possível. Ele realizará uma série de exames e diagnósticos, a partir dos quais poderá selecionar os medicamentos adequados ao seu caso.

As causas da nefrite intersticial são variadas. O mais comum é o uso prolongado de certos medicamentos, entre os quais os mais perigosos são:

• antibióticos;
• imunossupressores;
• analgésicos;
• antiinflamatórios não esteróides;
• sulfonamidas.

A nefrite intersticial em crianças geralmente aparece no contexto da desembriogênese do tecido renal, dificuldade no metabolismo de uratos e oxalatos e anormalidades trato urinário. No entanto, o mecanismo de formação da doença não foi totalmente estudado.

O principal fator provocador hoje é considerado o efeito de toxinas e antibióticos no tecido renal. Quando os fatores etiológicos entram nos rins com o sangue, eles são liberados no filtro glomerular, de onde entram na luz dos túbulos e são reabsorvidos. Em seguida, formam-se antígenos completos, que interagem com os anticorpos, formando complexos imunes. Estes últimos são depositados no interstício, resultando em inflamação.

Outros motivos incluem:

• obstrução do trato urinário;
• refluxo vesico-ureteral;
• intoxicação prolongada por metais pesados;
• doenças imunológicas;
• doenças granulomatosas;
• oncologia;
• radiação;
• infecções;
• patologias sistêmicas tecido conjuntivo.

Classificação

Existem várias classificações de nefrite intersticial, com base na natureza do curso, desenvolvimento, causas e quadro clínico. Pelas características do curso, distinguem-se as formas agudas e crônicas da doença. A nefrite intersticial aguda desenvolve-se rapidamente:

• a temperatura corporal aumenta;
• aumenta a formação de urina;
• O sangue começa a ser liberado na urina.

Em casos avançados, pode ocorrer insuficiência renal, mas em geral o prognóstico dos pacientes é favorável. A nefrite intersticial crônica é uma doença grave, acompanhada pelo aparecimento de cicatrizes no tecido conjuntivo dos rins e pela morte dos túbulos. Em estágios posteriores, desenvolve-se dano glomerular. Freqüentemente ocorre nefrosclerose, na qual os rins literalmente encolhem. Devido à morte das células renais, forma-se insuficiência renal crônica. Essas mudanças tornam-se irreversíveis.

Com base no mecanismo de desenvolvimento, também se distinguem dois tipos da doença: primária e secundária. Primário não é precedido por nenhuma patologia renal. O secundário é complicado por doenças existentes, sendo as mais comuns:

• leucemia;
• diabetes;
• gota.

Outra classificação é baseada no fator etiológico. Dependendo das causas subjacentes, distinguem-se os seguintes tipos de nefrite intersticial:

• Forma tóxico-alérgica - desenvolve-se em decorrência de intoxicação prolongada com produtos químicos e medicamentos, bem como em decorrência da administração de vacinas e soros.
• Pós-infeccioso - ocorre no contexto ou como resultado da exposição a infecções virais ou bacterianas.
• Autoimune - desenvolve-se devido à disfunção do sistema imunológico.
• Os fatores que influenciam o aparecimento da forma idiopática da doença são desconhecidos.

A classificação é baseada no quadro clínico e inclui as seguintes formas:

• expandido;
• pesado;
• “abortivo”;
• "focal".

Na forma avançada todos os sintomas da doença são observados, na forma grave os sinais de insuficiência renal aguda aparecem com mais força que outros. A forma “abortiva” vem acompanhada de ausência de urina, mas o prognóstico é favorável: possível normalização rápida funções dos órgãos. O tipo “focal” da doença é caracterizado por um aumento no volume de urina, todos os outros sinais aparecem de forma bastante fraca.

Sintomas característicos da patologia

A nefrite intersticial não apresenta sintomas específicos que possam ser facilmente diagnosticados por um leigo. Os sintomas da doença também são característicos de outras pessoas patologias renais, entre eles estão:

• dor de cabeça;
• letargia;
• dores musculares;
• dor intensa na região lombar;
• febre;
• sonolência;
• mal-estar geral;
• aumento da sudorese;
• perda de apetite;
• aumento de temperatura;
• náusea;
• hipertensão;
• aumento ou diminuição na produção de urina.

Entre sintomas iniciais A poliúria é frequentemente observada - a liberação de mais de 1.800–2.000 ml de urina por dia, mas quando surgem complicações, esse volume diminui drasticamente. Na maioria dos casos, o inchaço não é observado.

Os sintomas podem variar dependendo da forma da doença. Assim, o principal sintoma da nefrite intersticial aguda é a anúria prolongada e o aumento da concentração de creatinina no sangue.

Entre os sinais da forma “abortiva” de nefrite intersticial estão a poliúria precoce e a azotemia de curto prazo. Em alguns casos, desenvolve-se desde o início uma extensa necrose do tecido renal, especialmente no córtex. O principal sintoma desta condição é a uremia aguda. Morte ocorre após 2–3 semanas.

Na forma idiopática da doença, não há sinais específicos. Em casos raros, ocorre inflamação vasos oculares, sintomas cerebrais.

A nefrite intersticial aguda é caracterizada por um rápido aumento dos sintomas. Processos inflamatórios são observados principalmente.

Os sintomas da forma crônica da patologia geralmente estão completamente ausentes. Porém, em alguns casos, anemia ou pequenas alterações na urina, hipertensão arterial, Dor contundente nas costas, letargia, diminuição do desempenho.

A nefrite intersticial crônica primária se desenvolve muito lentamente e pode progredir durante anos sem apresentar sintomas significativos.

A forma secundária da doença ocorre de diferentes maneiras, dependendo da gravidade da patologia subjacente. Possível poliúria, depósitos de cálculos, fraqueza muscular, hipotensão. Os sintomas são causados ​​​​pelo fato de o rim perder a capacidade de concentrar normalmente o sal, e como resultado ele é eliminado do corpo pela urina.

Métodos de diagnóstico

Antes de tratar a nefrite intersticial, é importante fazer um diagnóstico adequado. Vários métodos são usados ​​para isso:

• anamnese;
• análise de sangue;
• bioquímica da urina;
• Amostras de Zimnitsky e Reberg;
• estudos sorológicos;
• cultura de urina;
• biópsia renal.

Durante análise geral O sangue do paciente revela leucocitose, bem como eosinofilia e sinais processo inflamatório. Além disso, é registrado um desequilíbrio de proteínas, creatininas e uréia.

Diagnóstico ativado estágios iniciais baseia-se em alterações nas funções parciais dos rins caso o paciente tenha lidado com agrotóxicos ou medicamentos.

Um exame de urina para parâmetros bioquímicos revela aumento na concentração de proteínas na urina, leucocitúria, microhematúria e eosinofilúria. Um traço característico A doença é uma diminuição na densidade da urina.

Outros testes ajudam a avaliar várias funções rim No entanto, o mais informativo é uma biópsia. Durante o qual um pequeno pedaço é retirado do órgão e examinado ao microscópio.

Opções de tratamento

O tratamento da nefrite intersticial começa com a abolição dos medicamentos que provocaram a doença. Então é necessário acelerar a eliminação dessa droga do organismo. Ao mesmo tempo, é realizado tratamento sintomático. Na forma “abortiva”, geralmente é suficiente fazer um tratamento com gluconato de cálcio, rutina e vitamina C.

O paciente deve ser tratado internamente, observando rigorosamente o repouso no leito. Além da terapia básica, é importante manter nível normal eletrólitos e monitorar o equilíbrio ácido-base.

Se a doença for grave, é necessário O mais breve possível reduzir o inchaço. Para tanto, são prescritos glicocorticóides e anti-histamínicos. Às vezes ocorrem overdoses de drogas e intoxicações. EM casos semelhantes o medicamento é rapidamente eliminado do corpo usando um dos métodos disponíveis:

• hemossorção;
• antídotos;
• hemodiálise.

O tratamento da nefrite intersticial crônica visa principalmente eliminar as causas que provocaram a doença. O paciente recebe terapia restauradora, medicamentos e vitaminas. Para necrose, são usados ​​​​medicamentos especiais:

• Trental;
• salurtiki;
• Heparina;
• antibióticos.

Se o tratamento não produzir resultados dentro de dois dias, o paciente receberá glicocorticosteróides - drogas hormonais. É importante que o paciente garanta uma hidratação de qualidade: aumente o volume de água e líquido injetado na veia com o aumento da micção e reduza com a diminuição da micção.

Possíveis complicações

As consequências mais graves da nefrite intersticial são:

• Forma crônica da doença - na ausência de terapia qualificada, o curso agudo da patologia torna-se crônico.
• Insuficiência renal - a forma aguda se expressa em uma acentuada deterioração da função renal, e a forma crônica se expressa em um comprometimento irreversível da funcionalidade dos órgãos devido à morte dos néfrons.
• Hipertensão arterial - o paciente experimenta constantemente pressão alta- de 140/90 mmHg. Arte.

A nefrite intersticial em crianças geralmente causa uma complicação na forma de síndrome dos “rins que perdem sal”. Todo o sal começa a ser eliminado do corpo na urina, após o que se desenvolve a depleção de sal e a hipotensão. O risco de colapso aumenta.

Prevenção de doença

Para manter a saúde renal após o tratamento, é necessário seguir medidas preventivas.

A nefrite intersticial é uma doença inflamatória dos rins de natureza não infecciosa (abacteriana). Nessa patologia, o processo patológico localiza-se no tecido intersticial e atinge o aparelho tubular dos néfrons.

A doença é uma forma nosológica independente. Difere da pielonefrite porque na nefrite intersticial não ocorrem alterações destrutivas no tecido renal, ou seja, a inflamação não se espalha para a região dos cálices e da pelve.

O processo patológico pode se manifestar em qualquer idade, até mesmo em recém-nascidos ou idosos, mas a maioria dos pacientes está cadastrada na faixa etária de 20 a 49 anos. A clínica da nefrite intersticial é caracterizada por uma diminuição da funcionalidade dos túbulos renais, portanto esta patologia pode ser chamada de nefropatia tubulointersticial ou nefrite tubulointersticial.

Causas

Química e fatores físicos . Nesse caso, os agentes infecciosos podem atuar como fator provocador, mas não causam inflamação diretamente.

Esta doença tem a seguinte etiologia:

• Tomar medicamentos, especialmente antibióticos penicilina, diuréticos (diuréticos), antiinflamatórios não esteróides.
• Envenenamento por toxinas de origem vegetal ou animal.
• Efeito da radiação ionizante.
• Doenças infecciosas.
• Processos patológicos sistêmicos do tecido conjuntivo. Por exemplo, esclerodermia (o tecido conjuntivo da pele e órgãos internos são afetados - aparecem inchaço, compactação, atrofia dos tecidos), lúpus eritematoso sistêmico (aparecem anticorpos contra suas células, como resultado, muitos órgãos e sistemas são danificados).
• Obstrução (obstrução) do trato urinário (neoplasias Bexiga e intestino grosso, urolitíase).

Sintomas

Os primeiros sintomas da nefrite intersticial começam a aparecer já no início da toma dos medicamentos. Expressividade manifestações clínicas Esta doença é causada pela intoxicação completa do corpo e pelo grau do processo patológico nos rins.

Dependendo da forma da doença (aguda ou crônica), ocorrem vários sintomas. A nefrite intersticial é perigosa porque por muito tempo pode passar despercebido até se tornar crônico. Muitas vezes, a nefrite intersticial crônica em crianças é detectada prematuramente, uma vez que os primeiros sinais não estão associados à doença renal.

A nefrite intersticial aguda apresenta os seguintes sintomas:

• fraqueza geral e fadiga constante, vontade de dormir mais, diminuição do apetite, pele pálida;
• depois sintomas primários Podem ocorrer febre e calafrios, dores musculares e erupções cutâneas alérgicas;
• se a nefrite intersticial aguda tiver etiologia viral, ocorrerão sintomas síndrome renal com febre hemorrágica.

O quadro clínico da forma aguda da nefrite intersticial viral é muito semelhante aos sintomas da pielonefrite.
A nefrite intersticial crônica no início da doença apresenta sintomas leves. Gradualmente, um processo patológico se desenvolve nos rins, resultando em vários sintomas de intoxicação do corpo (por exemplo, fraqueza, poliúria, dores no abdômen e na região lombar, sensação de fadiga constante, pele pálida).

Durante pesquisa de laboratório urina, proteinúria moderada (aparecimento de proteína), microhematúria e leucocitúria antibacteriana (detecção de elementos moldados sangue na urina). Quando o metabolismo é perturbado, ocorre nefrite intersticial crônica dismetabólica, caracterizada por cristalúria (precipitação de cristais de vários sais). Posteriormente, aparecem sintomas de anemia e um ligeiro aumento da pressão arterial. A densidade da urina diminui.
À medida que a doença progride, o desempenho dos rins diminui rapidamente, o que muitas vezes leva à insuficiência renal. Os estágios finais da doença são caracterizados por alterações na estrutura e funcionalidade dos glomérulos, resultando no desenvolvimento de glomeruloesclerose. O tecido intersticial inicia o processo de cicatrização e surge a fibrose, causando o encolhimento dos rins. Neste caso, pode ser difícil distinguir a nefrose intersticial crônica de algumas outras doenças renais.

Programa de tratamento

O tratamento da nefrite intersticial deve ter como objetivo eliminar o fator provocador e restaurar todas as funções renais. A terapia é realizada de acordo com o seguinte esquema:

1. Elimine os fatores de causa e efeito que causam o desenvolvimento da forma crônica da doença. Para isso, é necessário interromper os medicamentos que causaram o processo patológico.
2. Se não houver sinais de pielonefrite crônica, é prescrita uma dieta fisiologicamente completa, que pode fornecer à pessoa a quantidade necessária de proteínas, carboidratos, gorduras e vitaminas. Também é importante limitar o consumo de sal de cozinha em caso de hipertensão.
3. Tratamento sintomático da nefrite intersticial, incluindo uso de enalapril. Este medicamento tem efeito benéfico na hemodinâmica intrarrenal e reduz o nível de proteinúria.
4. Prescrever hormônios esteróides se a nefrite progredir rapidamente ou for grave.
5. Ajustamento quantidade reduzida sódio e potássio no corpo com micção frequente.
6. O uso de medicamentos que melhoram a microcirculação (por exemplo, sinos e troxevasina).

Prevenção da nefrite intersticial

A prevenção oportuna e completa da nefrite intersticial pode prevenir o aparecimento dos sintomas da doença, bem como as complicações a ela associadas.

PARA Medidas preventivas que reduzem o risco de doenças incluem:

• Ingestão de água suficiente.
• Controle da ingestão de medicamentos, nos quais o uso prolongado não deve ser permitido medicação. Por exemplo, não abuse de analgésicos ou antiinflamatórios não esteróides que reduzem a dor.
• Tratamento oportuno de doenças infecciosas agudas e crônicas.
• Estudo da urina para cada doença, bem como antes e depois das vacinações preventivas.
• O desejo de cuidar de si atividade física sem causar fadiga excessiva.
• Cumprimento das condições térmicas (não resfriar demais).

Se ocorrer algum sintoma que possa indicar o desenvolvimento de nefrite intersticial, você deve consultar urgentemente um clínico geral, nefrologista ou urologista. Se a terapia não for iniciada em tempo hábil, pode ser ineficaz, como resultado da interrupção gradual de todas as funções vitais dos rins, do desenvolvimento de insuficiência renal e de uma ameaça à vida humana.

O que é nefrite intersticial

A nefrite intersticial (IN) é doença inflamatória rins de natureza não infecciosa (abacteriana) com localização do processo patológico no tecido intersticial (intersticial) e danos ao aparelho tubular dos néfrons. Esta é uma forma nosológica independente da doença. Ao contrário da pielonefrite, que também afeta o tecido intersticial e os túbulos renais, a nefrite intersticial não é acompanhada por alterações destrutivas no tecido renal, e o processo inflamatório não se estende às escavações e à pelve. A doença ainda é pouco conhecida pelos médicos práticos.

O diagnóstico clínico da nefrite intersticial, mesmo em instituições nefrológicas especializadas, apresenta grandes dificuldades pela falta de critérios clínicos e laboratoriais característicos e patognomônicos apenas para ela, bem como pela semelhança com outras formas de nefropatia. Portanto, o método mais confiável e convincente para o diagnóstico de IN é atualmente uma biópsia por punção do rim.

Como a IN ainda é relativamente raramente diagnosticada na prática clínica, ainda não existem dados precisos sobre a frequência de sua distribuição. Contudo, de acordo com a informação disponível na literatura, ao longo das últimas décadas tem havido uma clara tendência para o aumento da frequência desta doença na população adulta. Isso se deve não apenas ao aprimoramento dos métodos de diagnóstico da NO, mas também ao impacto mais amplo sobre os rins dos fatores que causam sua ocorrência (especialmente medicamentos) (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990, etc.).

Existem nefrite intersticial aguda (NIA) e nefrite intersticial crônica (NIC), bem como primária e secundária. Como nesta doença não apenas o tecido intersticial, mas também os túbulos estão sempre envolvidos no processo patológico, juntamente com o termo “nefrite intersticial” considera-se legítimo o uso do termo “nefrite tubulointersticial”. A IN primária se desenvolve sem qualquer dano (doença) renal prévio. A IN secundária geralmente complica o curso de doenças renais pré-existentes ou doenças como mieloma múltiplo, leucemia, diabetes mellitus, gota, lesão renal vascular, hipercalcemia, nefropatia por oxalato, etc. (S. O. Androsova, 1983).

A nefrite intersticial aguda (NIA) pode ocorrer em qualquer idade, incluindo recém-nascidos e idosos, mas a grande maioria dos pacientes é registrada na faixa etária de 20 a 50 anos.

O que causa a nefrite intersticial?

As causas da NIA podem ser variadas, mas mais frequentemente sua ocorrência está associada ao uso de medicamentos, principalmente antibióticos (penicilina e seus análogos semissintéticos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, rifampicina, etc.). Muitas vezes, os fatores etiológicos da NIA são sulfonamidas, antiinflamatórios não esteróides (indometacina, metindol, brufen, etc.), analgésicos, imunossupressores (azatioprina, imuran, ciclofosfamida), diuréticos, barbitúricos, captopril, alopurinol. Foram descritos casos de desenvolvimento de NIA em decorrência do uso de cimetidina após a administração de agentes de radiocontraste. Pode ser uma consequência do aumento da sensibilidade individual do corpo a vários produtos químicos, intoxicação com etilenoglicol, etanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

A OIN, que ocorre sob a influência das referidas substâncias medicinais, químicas e tóxicas, bem como com a administração de soros, vacinas e outras preparações proteicas, é designada como variante toxicoalérgica desta doença. Os casos de NIA com LRA grave, que por vezes se desenvolve em pacientes após infecções virais e bacterianas, são designados como IN pós-infecciosa, embora a influência dos antibióticos nem sempre possa ser excluída. Em alguns casos, a causa da NIA não pode ser estabelecida, e então se fala em NIA idiopática.

Patogênese (o que acontece?) durante a nefrite intersticial

O mecanismo de ocorrência e desenvolvimento desta doença não foi totalmente elucidado. A ideia de sua gênese imunológica é considerada a mais fundamentada. Nesse caso, o elo inicial no desenvolvimento da NIA é o efeito danoso do fator etiológico (antibiótico, toxina, etc.) nas estruturas proteicas das membranas tubulares e no tecido intersticial dos rins com a formação de complexos que possuem propriedades antigênicas propriedades. Em seguida, são acionados os mecanismos humorais e celulares do processo imunológico, o que é confirmado pela detecção de anticorpos circulantes no sangue contra as membranas basais tubulares e elementos do tecido intersticial, aumento do título de IgG, IgM e diminuição do nível de complemento. Esquematicamente, este processo é apresentado a seguir (B.I. Sulutko, 1983). Substância estranha que é fator etiológico da NIA (antibiótico, agente químico, toxina bacteriana, proteínas patológicas formadas em decorrência da febre, bem como proteínas de soros e vacinas administrados), penetrando na corrente sanguínea, entra nos rins, por onde passa através do filtro glomerular e entra no lúmen do túbulo. Aqui é reabsorvido e, passando pelas paredes dos túbulos, causa danos às membranas basais e destrói suas estruturas proteicas. Como resultado da interação substâncias estranhas antígenos completos são formados com partículas de proteína das membranas basais. Antígenos semelhantes também são formados no tecido intersticial sob a influência das mesmas substâncias que penetram nele através das paredes dos túbulos renais. Posteriormente, ocorrem reações imunes de interação de antígenos com anticorpos com a participação de IgG e IgM e complemento com a formação complexos imunológicos e sua deposição nas membranas basais dos túbulos e no interstício, o que leva ao desenvolvimento do processo inflamatório e às alterações histomorfológicas do tecido renal características da NIA. Neste caso, ocorre um espasmo reflexo dos vasos sanguíneos, bem como compressão devido ao desenvolvimento edema inflamatório tecido intersticial, que é acompanhado por diminuição do fluxo sanguíneo renal e isquemia renal, inclusive na camada cortical, e é uma das razões para a diminuição da taxa de filtração glomerular (e como consequência disso aumenta o nível de uréia e creatinina no sangue). Além disso, o inchaço do tecido intersticial é acompanhado por um aumento da pressão intrarrenal, incluindo a pressão intratubular, o que também afeta negativamente o processo de filtração glomerular e é uma das razões mais importantes para a diminuição da sua taxa. Consequentemente, a queda da filtração glomerular na NIA se deve, por um lado, à diminuição do fluxo sanguíneo (isquemia) no córtex renal e, por outro, ao aumento da pressão intratubular. Alterações estruturais nos próprios capilares glomerulares geralmente não são detectadas.

Danos aos túbulos, especialmente às partes distais, incluindo o epitélio tubular, com inchaço simultâneo do interstício levam a uma diminuição significativa na reabsorção de água e substâncias osmoticamente ativas e são acompanhados pelo desenvolvimento de poliúria e hipostenúria. Além disso, a compressão prolongada dos capilares peritubulares agrava o comprometimento das funções tubulares, contribuindo para o desenvolvimento de acidose tubular, diminuição da reabsorção proteica e aparecimento de proteinúria. A diminuição da função de reabsorção dos túbulos também é considerada um dos fatores que contribuem para a diminuição da taxa de filtração glomerular. Os distúrbios das funções tubulares ocorrem nos primeiros dias do início da doença e persistem por muito tempo, por 2 a 3 meses ou mais.

Macroscopicamente, detecta-se aumento do tamanho dos rins, mais pronunciado do 9º ao 12º dia de doença. Há também um aumento na massa dos rins (G. Zollinger, 1972). A cápsula fibrosa que cobre o rim é tensa e facilmente separada do tecido renal. A seção diferencia claramente as camadas cortical e medular dos rins. O córtex é amarelo claro, as papilas são marrom-escuras. A pelve renal e os cálices são normais, sem patologia.

Os resultados dos estudos histológicos do tecido renal, inclusive aqueles obtidos por punção de biópsia intravital dos rins, indicam que as alterações histomorfológicas da NIA são muito características e se manifestam da mesma forma, independentemente da causa que as causou. O tecido intersticial e os túbulos estão predominantemente e primariamente envolvidos no processo patológico, enquanto os glomérulos permanecem intactos. O quadro histomorfológico de lesão dessas estruturas renais é caracterizado por edema difuso e infiltração inflamatória secundária do tecido intersticial. Ao mesmo tempo tudo é em maior medida Os túbulos também estão envolvidos no processo patológico: as células epiteliais são achatadas e depois sofrem alterações distróficas e atrofia. Os lúmens dos túbulos se expandem, neles são encontrados oxalatos (como sinal de acidose tubular) e inclusões de proteínas. As membranas basais tubulares engrossam (focal ou difusamente) e, em alguns locais, são encontradas rupturas nelas. As partes distais dos túbulos são mais afetadas do que as proximais. Usando estudos de imunofluorescência, depósitos (depósitos) constituídos por imunoglobulinas (principalmente G e M), complemento C3 e fibrina são detectados nas membranas tubulares basais. Além disso, depósitos de imunoglobulinas e fibrina são encontrados no próprio tecido intersticial.

Os glomérulos renais, assim como os grandes vasos, permanecem intactos em todos os estágios do desenvolvimento da NIA e somente em processos inflamatórios graves podem ser submetidos à compressão devido ao grave inchaço do tecido circundante. O último fator muitas vezes leva ao fato de que os túbulos parecem se afastar, os espaços entre eles, assim como entre os glomérulos e os vasos, aumentam devido ao inchaço do tecido intersticial.

Com curso e desfecho favoráveis ​​​​da NIA, as alterações patológicas descritas no tecido renal sofrem desenvolvimento reverso, geralmente dentro de 3-4 meses.

Sintomas de nefrite intersticial

A natureza e a gravidade das manifestações clínicas da NIA dependem da gravidade da intoxicação geral do corpo e do grau de atividade do processo patológico nos rins. Os primeiros sintomas subjetivos da doença geralmente aparecem 2-3 dias após o início do tratamento com antibióticos (na maioria das vezes penicilina ou seus análogos semissintéticos) de acordo com a direção geológica da exacerbação amigdalite crônica, amigdalite, otite, sinusite, ARVI e outras doenças que precedem o desenvolvimento de NIA. Em outros casos, ocorrem vários dias após a prescrição de antiinflamatórios não esteroidais, diuréticos, citostáticos, administração de agentes de radiocontraste, soros e vacinas. A maioria dos pacientes queixa-se de fraqueza geral, sudorese, dor de cabeça, dor na região lombar, sonolência, diminuição ou perda de apetite e náusea. Muitas vezes os sintomas mencionados são acompanhados de calafrios com febre, dores musculares, às vezes poliartralgia, erupções alérgicas. EM em alguns casos possível desenvolvimento de moderado e de curto prazo hipertensão arterial. O edema não é típico da NIA e geralmente está ausente. Os fenômenos disúricos geralmente não são observados. Na grande maioria dos casos, desde os primeiros dias, observa-se poliúria com baixa densidade relativa de urina (hipostenúria). Somente na NIA muito grave no início da doença ocorre uma diminuição significativa (oligúria) da urina até o desenvolvimento de anúria (combinada, entretanto, com hipostenúria) e outros sinais de IRA. Ao mesmo tempo, é revelado síndrome urinária: proteinúria leve (0,033-0,33 g/l) ou (menos frequentemente) moderadamente expressa (de 1,0 a 3,0 g/l), microhematúria, leucocitúria pequena ou moderada, cilindrúria com predominância de hialina e em casos graves - e a aparência de moldes granulares e cerosos. Oxalatúria e calciúria são frequentemente detectadas.

A origem da proteinúria está associada principalmente a uma diminuição na reabsorção de proteínas pelo epitélio dos túbulos proximais, mas a possibilidade de secreção de uma proteína tecidual especial (específica) Tamm-Horsfall no lúmen dos túbulos não está excluída (B. I. Sulutko, 1983).

O mecanismo da microhematúria não está totalmente claro.

As alterações patológicas na urina persistem durante toda a doença (por 2-4-8 semanas). A poliúria e a hipostenúria duram especialmente por muito tempo (até 2-3 meses ou mais). A oligúria, que às vezes é observada nos primeiros dias da doença, está associada ao aumento da pressão intratubular e intracapsular, o que leva a uma queda na pressão de filtração efetiva e a uma diminuição transitória da taxa de filtração glomerular. Juntamente com a diminuição da capacidade de concentração, desenvolve-se precocemente (também nos primeiros dias) (especialmente em casos graves) uma violação da função excretora de nitrogênio dos rins, que se manifesta por hiperazotemia, ou seja, um aumento no nível de uréia e creatinina no sangue. É típico que a hiperazotemia se desenvolva no contexto de poliúria e hipostenúria. Desequilíbrio eletrolítico (hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia) e equilíbrio ácido-base com sintomas de acidose. A gravidade dos distúrbios renais mencionados na regulação do equilíbrio de nitrogênio, equilíbrio ácido-base e homeostase hidroeletrolítica depende da gravidade do processo patológico nos rins e atinge seu maior grau no caso de insuficiência renal aguda.

Como consequência do processo inflamatório nos rins e da intoxicação geral, observam-se alterações características no sangue periférico: leucocitose leve ou moderada com leve desvio para a esquerda, muitas vezes eosinofilia, aumento da VHS. Em casos graves, pode ocorrer anemia. No pesquisa bioquímica sangue é detectado proteína C-reativa, níveis aumentados de teste DPA, ácidos siálicos, fibrinogênio (ou fibrina), disproteinemia com hiper-a1 e a2-globulinemia.

Ao avaliar o quadro clínico da NIA e seu diagnóstico, é importante ter em mente que em quase todos os casos, e já nos primeiros dias do início da doença, desenvolvem-se sinais de insuficiência renal de gravidade variável: desde um ligeiro aumento nos níveis sanguíneos de uréia e creatinina (nos casos leves) até quadro típico de insuficiência renal aguda (nos casos graves). É característico que o desenvolvimento de anúria (oligúria grave) seja possível, mas não necessário. Mais frequentemente, a insuficiência renal se desenvolve no contexto de poliúria e hipostenúria.

Na grande maioria dos casos, os sintomas de insuficiência renal são reversíveis e desaparecem após 2-3 semanas, mas o comprometimento da função de concentração dos rins persiste, como já foi observado, por 2-3 meses ou mais (às vezes até um ano).

Levando em consideração as peculiaridades do quadro clínico da doença e seu curso, distinguem-se as seguintes variantes (formas) do IIN (B.I. Sulutko, 1981).

1. Forma expandida, caracterizada por todos os itens acima sintomas clínicos e sinais laboratoriais desta doença.

2. Variante da NIA, que ocorre de acordo com o tipo de insuficiência renal aguda “banal” (comum) com anúria prolongada e hiperazotemia crescente, com desenvolvimento fásico do processo patológico característico da insuficiência renal aguda e seu curso muito grave, exigindo o uso de hemodiálise aguda na assistência ao paciente.

3. Forma “abortiva” com sua característica ausência de fase de anúria, desenvolvimento precoce de poliúria, hiperazotemia leve e de curto prazo, curso favorável e rápida restauração da excreção e concentração de nitrogênio (dentro de 1-1,5 meses) das funções renais.

4. Forma “focal”, na qual os sintomas clínicos da NIA são fracamente expressos, apagados, as alterações na urina são mínimas e inconsistentes, a hiperazotemia está ausente ou insignificante e rapidamente transitória. Esta forma é mais caracterizada por poliúria de ocorrência aguda com hipostenúria, restauração rápida (dentro de um mês) da função de concentração dos rins e desaparecimento de alterações patológicas na urina. Esta é a opção mais fácil e o resultado mais favorável para a IUI. Em ambiente ambulatorial, geralmente passa como um “rim tóxico infeccioso”.

No caso de NIA, o prognóstico é geralmente favorável. Normalmente, o desaparecimento dos principais sintomas clínicos e laboratoriais da doença ocorre nas primeiras 2 a 4 semanas do seu início. Durante esse período, os parâmetros da urina e do sangue periférico se normalizam, os níveis normais de uréia e creatinina no sangue são restaurados e a poliúria com hipostenúria persiste por muito mais tempo (às vezes até 2-3 meses ou mais). Apenas em casos raros, com um curso muito grave de NIA com sintomas pronunciados de insuficiência renal aguda, é possível um resultado desfavorável. Às vezes, a NIA pode se tornar crônica, principalmente quando diagnosticada tardiamente e tratamento impróprio, não adesão dos pacientes às recomendações médicas.

Tratamento. Pacientes com NIA devem ser internados em hospital, se possível, com perfil nefrológico. Como na maioria dos casos esta doença progride favoravelmente, sem manifestações clínicas graves, então tratamento especial não requerido. A descontinuação do medicamento que causou o desenvolvimento da NIA é crucial. Caso contrário, é realizada terapia sintomática, dieta com restrição de alimentos ricos em proteínas animais, principalmente carnes. Além disso, o grau dessa restrição depende da gravidade da hiperazotemia: quanto maior, menor deve ser a ingestão diária de proteínas. Ao mesmo tempo, não é necessária restrição significativa de sal de cozinha e líquidos, uma vez que retenção de líquidos no corpo e edema não são observados na NIA. Pelo contrário, devido à poliúria e intoxicação corporal, recomenda-se a ingestão adicional de líquidos na forma de bebidas fortificadas (bebidas de fruta, geleias, compotas, etc.), e muitas vezes administração intravenosa soluções de glicose, reopoliglucina e outros agentes desintoxicantes. Se a NIA for mais grave e acompanhada de oligúria, diuréticos (Lasix, furosemida, uregit, hipotiazida, etc.) são prescritos em doses selecionadas individualmente (dependendo da gravidade e duração da oligúria). Os anti-hipertensivos raramente são prescritos, pois nem sempre a hipertensão arterial é observada e, quando ocorre, é moderada e transitória. Com poliúria prolongada e possível desequilíbrio eletrolítico (hipocalemia, hipocloremia e hiponatremia), a correção é realizada sob controle do conteúdo desses eletrólitos no sangue e sua excreção diária na urina. Se necessário, a acidose deve ser combatida.

Em geral, é aconselhável evitar, se possível, a prescrição de medicamentos, principalmente se o curso da doença for favorável e não houver indicações absolutas para isso. É aconselhável limitar-se a agentes dessensibilizantes na forma anti-histamínicos(tavegil, diazolina, difenidramina, etc.), suplementos de cálcio, ácido ascórbico. Em casos mais graves, está indicada a inclusão de glicocorticosteróides no complexo de medidas de tratamento - prednisolona 30-60 mg por dia (ou metipred em doses apropriadas) por 2-4 semanas, ou seja, até que as manifestações clínicas e laboratoriais da NIA desapareçam ou significativamente diminuir. Se houver desenvolvimento de insuficiência renal aguda grave, torna-se necessário o uso de hemodiálise aguda.

Diagnóstico de nefrite intersticial

É difícil estabelecer o diagnóstico de NIA não apenas em ambiente clínico, mas também em departamentos especializados de nefrologia. É especialmente difícil estabelecer (ainda mais em tempo hábil) o diagnóstico de NIA quando apagado, formas atípicas doenças quando os sintomas clínicos são leves. Isto explica o facto de a verdadeira incidência e prevalência da NIA parecerem ser significativamente superiores às registadas oficialmente. Pode-se presumir que muitos pacientes diagnosticados com o chamado rim tóxico infeccioso, que muitas vezes é feito em ambiente ambulatorial, na verdade apresentam uma forma apagada de NIA.

E, no entanto, embora seja difícil e difícil estabelecer um diagnóstico de NIA com base em sinais clínicos e dados laboratoriais (sem os resultados de uma biópsia por punção do rim), é possível com uma consideração cuidadosa da anamnese e das principais características do manifestações clínicas e laboratoriais da doença e seu curso, principalmente nos casos típicos. Ao mesmo tempo, o mais confiável critério diagnósticoé uma combinação de características como desenvolvimento agudo insuficiência renal com sintomas de hiperazotemia que ocorre nos primeiros dias após a ingestão de medicamentos (geralmente antibióticos) prescritos para uma infecção estreptocócica anterior ou outra, na ausência de oligúria prolongada, e muitas vezes no contexto de poliúria, que ocorre já no início de a doença. Um sinal muito importante de NIA é o desenvolvimento precoce de hipostenúria não apenas no contexto da poliúria, mas (o que é especialmente típico) também em pacientes com oligúria (mesmo grave). É importante que, aparecendo precocemente, a poliúria e a hipostenúria persistam por muito mais tempo do que outros sintomas, às vezes até 2-3 meses ou mais. As alterações patológicas na urina (proteinúria, leucocitúria, hematúria, cilindrúria) em si não são estritamente específicas da NIA, mas seu significado diagnóstico aumenta levando em consideração o desenvolvimento simultâneo de hiperazotemia, comprometimento da diurese e função de concentração renal.

Importância significativa no diagnóstico das manifestações iniciais da NIA é dada à determinação da b2-microglobulina, cuja excreção na urina aumenta já nos primeiros dias da doença e diminui com o desenvolvimento reverso do processo inflamatório nos rins (MS Komandenko, BI Sulutko, 1983).

O critério mais confiável para o diagnóstico de NIA são os dados de um exame histológico de tecido renal puntiforme obtido por meio de uma biópsia por punção intravital do rim.

No diagnóstico diferencial da NIA, é necessário antes de tudo ter em mente a glomerulonefrite aguda e a pielonefrite aguda.

Ao contrário da NIA, a glomerulonefrite aguda não ocorre no contexto, mas vários dias ou 2-4 semanas após focal ou geral infecção estreptocócica(angina, exacerbação de amigdalite crônica, etc.), ou seja, AGN é característico período latente. A hematúria com AGN, especialmente em casos típicos, é mais pronunciada e mais persistente do que com NIA. Ao mesmo tempo, em pacientes com nefrite intersticial, a leucocitúria é mais comum, mais pronunciada e mais característica, geralmente prevalecendo sobre a hematúria. A hiperazotemia transitória moderada também é possível com AGN, mas se desenvolve apenas durante o curso rápido e grave da doença, no contexto de oligúria com densidade relativa de urina alta ou normal, enquanto a NIA é caracterizada por hipostenúria mesmo com oligúria grave, embora mais frequentemente está combinado com poliúria.

Morfologicamente (de acordo com a biópsia por punção do rim), o diagnóstico diferencial entre essas duas doenças não é difícil, uma vez que a NIA ocorre sem danos aos glomérulos e, portanto, não há alterações inflamatórias nos mesmos, características da NGA.

Ao contrário do OIN para pielonefrite aguda caracterizado por fenômenos disúricos, bacteriúria, e também frequentemente detectado por meio de raios X ou exame de ultrassom alterações na forma, tamanho dos rins, deformação do sistema pielocalicinal e outras doenças morfológicas congênitas ou adquiridas dos rins e do trato urinário. Na maioria dos casos, a biópsia por punção do rim permite um diagnóstico diferencial confiável entre essas doenças: histomorfologicamente, a NIA se manifesta como uma inflamação não bacteriana e não destrutiva do tecido intersticial e do aparelho tubular renal, sem envolver o sistema coletor nesse processo, que geralmente é característico de pielonefrite.

Prevenção da nefrite intersticial

A prevenção da NIA deve ter como objetivo excluir fatores etiológicos que possam causar sua ocorrência. Consequentemente, a prevenção da NIA consiste principalmente na prescrição cuidadosa e razoável de medicamentos, especialmente em indivíduos com hipersensibilidade individual a eles. De acordo com BI Sulutko (1983), “...hoje não existe um único medicamento que não possa causar nefrite intersticial induzida por medicamentos”. Portanto, ao prescrever medicamentos, é sempre necessário levar em consideração a possibilidade de desenvolver NIA e primeiro coletar cuidadosamente a anamnese quanto à sensibilidade individual de um determinado paciente a um determinado medicamento que o médico considere necessário prescrever ao paciente.

Do exposto conclui-se que a OIN está intimamente relacionada ao problema da iatrogenicidade, que deve ser bem lembrado por profissionais de diversos perfis, e principalmente por terapeutas.

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Doença inflamatória inespecífica do tecido conjuntivo dos rins, em que o processo inflamatório (generalizado ou local) envolve secundariamente outras estruturas do rim - túbulos, vasos e, posteriormente, os glomérulos. A nefrite intersticial geralmente tem um curso transitório e é causada principalmente por danos ao tecido tubulointersticial devido à sua hipóxia e edema. No entanto, em alguns casos, a doença segue um curso prolongado, a massa dos túbulos funcionais diminui, aparecem focos de esclerose e necrose e desenvolve-se insuficiência renal crônica. Nas últimas décadas, tem havido uma tendência de aumento da frequência desta doença na população adulta, o que está associado não só à melhoria dos métodos de diagnóstico da nefrite intersticial, mas também à ampliação da influência dos fatores causadores da doença. nos rins (em particular medicamentos).

A nefrite intersticial é a causa de 20-40% de todos os casos de insuficiência renal crônica e de 10-25% da insuficiência renal aguda. O desenvolvimento da doença não está relacionado ao sexo e à idade. Na Ucrânia, a prevalência de nefrite intersticial é de 0,7 por 100 mil habitantes.

Existem nefrite intersticial aguda e crônica. A aguda, por sua vez, é dividida em pós-infecciosa, tóxico-alérgica e idiopática. Normalmente, a nefrite intersticial aguda é razão principal"insuficiência renal desconhecida" quando a diurese é mantida e os rins apresentam tamanho normal.

Causas da nefrite intersticial bastante variado. A nefrite intersticial primária (nefrite que ocorre no rim intacto) pode se desenvolver após o uso de antibióticos, causando danos aos túbulos proximais e distais. Se for causada por analgésicos ou antiinflamatórios não esteróides, os túbulos distais são mais afetados. Medicamentos sulfonamidas, doenças infecciosas e distúrbios imunológicos causam danos difusos à medula e às papilas.

• nefropatia do mieloma,
• amiloidose,
• anemia falciforme,
• gota, diabetes insípido,
• rim transplantado.

A nefrite intersticial crônica pode ser uma consequência de nefrite intersticial aguda não tratada ou não diagnosticada, mas mais frequentemente se desenvolve sem nefrite intersticial aguda prévia. Nesses casos, os motivos de sua ocorrência podem ser:

• intoxicação por drogas, doméstica e industrial,
• impactos de radiação,
• distúrbios metabólicos,
• infecções,
• alterações imunológicas no corpo, etc.

Ao mesmo tempo, o papel principal na ocorrência de nefrite intersticial crônica pertence ao uso prolongado (abuso) de medicamentos, entre os quais o primeiro lugar em importância é ocupado pelos analgésicos (fenacetina, analgin, butadiona, etc.), e nos últimos anos - AINEs (indometacina, metindol, voltaren, ácido acetilsalicílico, brufen, etc.). A presença de uma relação causal entre a ocorrência de nefrite intersticial crônica e o abuso de fenacetina é hoje considerada um fato geralmente aceito.

Dependendo da localização predominante do processo patológico, a função renal também muda. Se os túbulos proximais forem danificados, observa-se aminacidúria, glicosúria, microglobulinúria, bicarbonatúria e pode ocorrer acidose tubular proximal. Se os túbulos distais forem predominantemente afetados, também pode ocorrer acidose renal devido à diminuição da reabsorção e secreção de sódio.

Se toda a medula e papilas forem afetadas, a capacidade do rim de concentrar a urina fica prejudicada, e isso leva ao desenvolvimento de diabetes insípido “renal” com poliúria e noctúria graves. No entanto, raramente são observados danos isolados nos túbulos proximais e distais da medula e das papilas e, portanto, as manifestações clínicas são frequentemente mistas. Os principais mecanismos patogenéticos para o desenvolvimento da nefrite intersticial são os seguintes:

• imunocomplexo - deposição de complexos imunes na membrana basal dos túbulos;
• autoimune - formação de anticorpos contra a membrana basal tubular;
• dano citotóxico a esta membrana, epitélio tubular e vasos sanguíneos com desenvolvimento de dano isquêmico irreversível à medula;
• danos causados ​​por reações imunes celulares.

Muitas vezes, no desenvolvimento da nefrite intersticial, dependendo da natureza do processo (agudo ou crônico), esses mecanismos são combinados. A patogênese da nefrite intersticial aguda pode ser representada da seguinte forma:

• uma substância estranha (antibiótico, agente químico, toxina bacteriana, proteínas patológicas formadas durante a febre, bem como proteínas séricas e vacinais), penetrando na corrente sanguínea, entra nos rins, onde passa pelo filtro glomerular e entra no lúmen do túbulo ;
• aqui ocorre reabsorção e danos às membranas basais, destruição de suas estruturas proteicas;
• devido à interação de substâncias estranhas com partículas proteicas das membranas basais, formam-se antígenos completos;
• também são formados no tecido intersticial sob a influência das mesmas substâncias que nele penetram através das paredes dos túbulos renais;
• posteriormente, ocorrem reações imunes de interação de antígenos com anticorpos com a participação de imunoglobulinas e complemento com a formação de complexos imunes e sua deposição nas membranas basais dos túbulos e no interstício;
• desenvolve-se processo inflamatório e alterações histomorfológicas no tecido renal, características da nefrite intersticial aguda;
• ocorre espasmo reflexo dos vasos sanguíneos, bem como sua compressão devido ao desenvolvimento de edema inflamatório do tecido intersticial, acompanhado de diminuição do fluxo sanguíneo renal e isquemia dos rins, inclusive na camada cortical, que é um dos o razões para a diminuição da taxa de filtração glomerular e, consequentemente, aumento dos níveis de uréia e creatinina no sangue;
• o inchaço do tecido intersticial é acompanhado por um aumento da pressão intrarrenal, incluindo a pressão intratubular, o que afeta negativamente o processo de filtração glomerular e é uma das razões mais importantes para a diminuição da sua taxa.

No entanto, alterações estruturais nos próprios capilares glomerulares geralmente não são detectadas. Danos aos túbulos, especialmente às partes distais, incluindo o epitélio tubular, com inchaço simultâneo do interstício levam a uma diminuição significativa na reabsorção de água e substâncias osmoticamente ativas e são acompanhados pelo desenvolvimento de poliúria e hipostenúria. Além disso, a compressão prolongada dos capilares peritubulares agrava os distúrbios das funções tubulares, contribuindo para o desenvolvimento de acidose tubular, diminuição da reabsorção proteica e aparecimento de proteinúria. A violação das funções tubulares ocorre nos primeiros dias do início da doença e persiste por 2 a 3 meses ou mais.

A patogênese da nefrite intersticial crônica apresenta características que dependem da causa da doença. Assim, alguns medicamentos (salicilatos, cafeína, etc.) danificam diretamente as células epiteliais tubulares, levando-as a alterações distróficas com posterior rejeição. Não há evidências convincentes de efeito nefrotóxico direto da fenacetina nas estruturas tubulares dos rins. Existe a opinião de que na patogênese da nefrite por fenacetina, o efeito prejudicial no tecido renal não é da fenacetina em si, mas de seus produtos metabólicos intermediários - paracetamol e P-fenetidina, bem como dos produtos de degradação da hemoglobina.

No ação de longo prazo analgésicos e AINEs no tecido renal, ocorrem alterações profundas na atividade enzimática, que levam a distúrbios metabólicos e hipóxia no tecido intersticial e alterações persistentes na estrutura e funções do aparelho tubular dos rins.

Além disso, os analgésicos podem causar alterações necróticas na medula renal, principalmente na área das papilas renais. Na origem da nefrite intersticial crônica essencial Eles também apresentam um estado de reatividade do corpo e sua sensibilidade às drogas. A possibilidade de gênese autoimune da nefrite intersticial crônica não pode ser descartada devido ao complexo formado “droga + proteína do tecido renal”, que possui propriedades antigênicas.

As principais alterações na nefrite são observadas no tecido intersticial. Característica é a alternância de áreas afetadas, muitas vezes localizadas radialmente, com áreas de parênquima inalterado com borda claramente visível. Alterações nos túbulos e raramente nos glomérulos são encontradas apenas em áreas onde há infiltração e esclerose do tecido intersticial. A natureza destes elementos depende da etiologia da doença (células polinucleares, linfócitos, histiócitos, fibroblastos). A degeneração tubular dos glomérulos renais se desenvolve, assim como os grandes vasos em todos os estágios do desenvolvimento da nefrite intersticial aguda permanecem intactos e somente no caso de um processo inflamatório grave podem sofrer compressão devido ao inchaço pronunciado dos tecidos circundantes.

Com um curso favorável de nefrite intersticial aguda, as alterações patológicas descritas no tecido renal começam a reverter, geralmente dentro de 3-4 meses. No curso crônico Na nefrite intersticial crônica, à medida que a doença progride, observa-se uma diminuição gradual no tamanho e no peso dos rins (frequentemente até 50-70 g). Sua superfície torna-se irregular, mas sem tuberosidade pronunciada. A cápsula fibrosa é difícil de separar do tecido renal devido à formação de aderências e aderências. No corte observa-se adelgaçamento da camada cortical, palidez e atrofia das papilas e fenômeno de necrose papilar. Microscopicamente, as primeiras alterações histomorfológicas são encontradas em camada interna medula e papila. Os vasos renais geralmente não apresentam alterações significativas ou estão completamente intactos. No entanto, em vasos localizados em áreas do tecido renal que foram alteradas fibrosamente, é encontrada hiperplasia das membranas média e interna e, às vezes, hialinose é encontrada nas arteríolas. Isso leva ao desenvolvimento de arteriolosclerose, que afeta principalmente as arteríolas de tamanho médio, um processo inflamatório agudo leva ao derretimento das papilas e a presença de obstrução leva ao seu alisamento. Na presença de nefrite intersticial crônica, especialmente nefrite tóxica, pode evoluir para necrose das papilas.

Levando em consideração as peculiaridades do quadro clínico da doença durante seu curso, distinguem-se as seguintes variantes (formas) de nefrite intersticial aguda:

• uma forma expandida, que se caracteriza pelos principais sintomas clínicos e sinais laboratoriais da doença;
• variante da nefrite intersticial aguda, evolui de acordo com o tipo de insuficiência renal “banal” com anúria prolongada e hiperazotemia crescente, com desenvolvimento fásico do processo patológico característico da insuficiência renal aguda e curso muito grave, exigindo o uso de programa de hemodiálise ;
• forma “abortiva” com ausência de fase de anúria, desenvolvimento precoce de poliúria, hiperazotemia leve e de curto prazo, curso favorável e restauração rápida (dentro de 1-1,5 meses) da função de concentração renal;
• forma “focal”, na qual os sintomas clínicos da nefrite intersticial aguda são leves, apagados, as alterações na urina são mínimas e inconsistentes, a hiperazotemia está ausente ou insignificante e passa rapidamente; característica ocorrência aguda poliúria com hipostenúria, recuperação rápida função de concentração dos rins e desaparecimento de alterações patológicas na urina;
• nefrite intersticial aguda devido a outra doença renal.

Como tratar a nefrite intersticial?

Tratamento da nefrite intersticial aguda começa com a internação do paciente em hospital, preferencialmente nefrológico. Como na maioria dos casos a doença evolui favoravelmente, sem manifestações clínicas graves, não é necessário tratamento especial.

A interrupção imediata dos medicamentos que causaram a doença em casos agudos muitas vezes leva ao rápido desaparecimento dos sintomas. Nas primeiras 2-3 semanas, recomenda-se repouso absoluto e limitação de sódio na dieta. A quantidade de proteína na dieta depende do nível de azotemia. É necessária a correção de distúrbios na composição eletrolítica e nas propriedades ácido-base.

Em caso de doença grave ( aquecer corpo, oligúria grave) para reduzir rapidamente o edema do tecido intersticial, está indicada a administração intravenosa altas doses furosemida, uso oral de prednisolona por 1,5-2 meses, seguido de redução gradual da dose até a retirada completa. A administração de anticoagulantes e antiplaquetários também está indicada.

O tratamento da nefrite intersticial crônica consiste principalmente na descontinuação dos medicamentos que causaram o desenvolvimento da doença. Isso ajuda a retardar a progressão e estabilizar o processo patológico nos rins e, em alguns casos, com diagnóstico precoce a proibição do uso posterior de medicamentos pode levar ao desenvolvimento reverso de alterações inflamatórias no tecido intersticial e à restauração da estrutura do epitélio tubular.

Prescrever vitaminas (ácido ascórbico, B6, B5) para melhorar a hemostasia na presença de anemia, medicamentos anti-hipertensivos, se houver hipertensão arterial, hormônios anabólicos (principalmente na fase de insuficiência renal crônica).

Pacientes com nefrite intersticial crônica grave e curso rapidamente progressivo recebem glicocorticosteróides na dose de 40-50 mg. Na ausência de sinais de insuficiência renal crônica, não há necessidade de restrições à dieta alimentar, devendo ser fisiologicamente completa quanto ao conteúdo de proteínas, carboidratos e gorduras, rica em vitaminas. Não há necessidade de limitar a quantidade de sal e líquidos de cozinha, pois geralmente não há edema e a diurese diária aumenta.

A adição de uma infecção secundária requer a inclusão de antibióticos e outros agentes antimicrobianos no complexo de medidas de tratamento.

Também são prescritos estimulantes da imunidade inespecífica (lisozima, prodigiosana), medicamentos que auxiliam na troca plasmática renal e suplementos vitamínicos.

A que doenças pode estar associado?

Na nefrite intersticial secundária, alterações inflamatórias no tecido intersticial se desenvolvem no contexto de doenças renais anteriores, e suas causas são:

A nefrite intersticial é classificada:

• com a corrente:
  • apimentado;
  • crônica;
• pela natureza do desenvolvimento:
  • primário - ocorre em um rim intacto;
  • secundário - ocorre no contexto de qualquer doença renal.

A natureza e a gravidade das manifestações clínicas da nefrite intersticial aguda dependem da gravidade da intoxicação geral do corpo e do grau de atividade do processo patológico nos rins.

Os primeiros sintomas subjetivos de uma doença induzida por medicamentos geralmente aparecem 2-3 dias após o início do tratamento com antibióticos (geralmente penicilina ou seus análogos semissintéticos) para exacerbação de infecções respiratórias agudas. infecções virais e outras doenças que precedem o desenvolvimento de nefrite intersticial aguda.

A maioria dos pacientes queixa-se de fraqueza geral, sudorese, dor de cabeça, dor na região lombar, sonolência, diminuição ou perda de apetite e náusea. Freqüentemente, os sintomas mencionados são acompanhados de calafrios com febre, dores musculares, às vezes poliartralgia e erupção cutânea alérgica. Em alguns casos, pode ocorrer hipertensão arterial moderada e de curta duração. O edema não é típico da nefrite intersticial aguda.

A grande maioria dos pacientes apresenta poliúria com baixa densidade urinária (hipostenúria) desde os primeiros dias. Somente em casos muito graves de nefrite intersticial aguda no início da doença é observada uma diminuição significativa na quantidade de urina (oligúria) até o desenvolvimento de anúria (que é combinada com hipostenúria) e outros sinais de insuficiência renal aguda.

Ao mesmo tempo, também é observada síndrome urinária: leve (0,033-0,33 g/l) ou moderada (1-3 g/l), microhematúria, leucocitúria pequena ou moderada, cilindrúria com predomínio de hialina, e no caso de casos graves - aparecimento de cilindros granulares e cerosos Oxalatúria e calciúria são frequentemente detectadas.

Ao mesmo tempo, desenvolve-se uma violação da função excretora de nitrogênio dos rins (especialmente em casos graves), que se manifesta por um aumento no nível de uréia e creatinina no sangue no contexto de poliúria e hipostenúria. Também é possível que haja desequilíbrio eletrolítico (hipocalemia, pponatremia, hipocloremia) e CBS com sintomas de acidose. A gravidade dessas disfunções renais depende da gravidade do processo patológico nos rins e atinge seu maior grau no caso de insuficiência renal aguda.

A nefrite intersticial infecciosa aguda ocorre como resultado de doenças infecciosas agudas (escarlatina, brucelose, difteria, tifo, etc.), não acompanhadas de bacteremia e penetração de bactérias no parênquima renal. Na era pré-antibiótica, antes do uso de vacinas específicas, isso acontecia com bastante frequência. Ao contrário da nefrite intersticial infecciosa aguda, ocorre nos primeiros dias do desenvolvimento da doença infecciosa. Há dor lombar, calafrios, aumento da temperatura corporal (geralmente de baixo grau), leve proteinúria, leucocitúria, cilindrúria e, menos frequentemente, eritrocitúria. O dano ao tecido intersticial é focal e radial.

Mais pronunciado violação aguda a função renal é observada apenas em casos de leptospirose, candidíase e brucelose.

Devido à poliúria prolongada e grave, freqüentemente se desenvolve hiponatremia, hipocapiemia, hipocloremia, hipocalcemia, o conteúdo de magnésio no sangue diminui e aparece hipercalciúria. Em cerca de um terço dos pacientes, o curso da nefrite intersticial crônica é complicado pelo aparecimento de sintomas cólica renal com aumento da proteinúria e hematúria para macrohematúria, que está associada ao desenvolvimento de necrose das papilas (necrose papilar) e obstrução dos ureteres (ureter) com necrose elementos estruturais papila ou papila rejeitada.

Os sintomas clínicos da necrose papilar desenvolvem-se de forma aguda, repentina e, além dos sinais mencionados característicos da cólica renal, são acompanhados de febre, oligúria, leucocitúria, hiperazotemia e sintomas de acidose. Essa condição geralmente dura vários dias, após os quais os sintomas de necrose papilar diminuem gradualmente e desaparecem. Contudo, em alguns pacientes os sintomas não diminuem, mas aumentam, quadro clínico assume o caráter de insuficiência renal aguda grave com mau prognóstico.

Tratamento da nefrite intersticial em casa

Tratamento da nefrite intersticialé realizado exclusivamente em ambiente hospitalar, onde o paciente recebe repouso no leito, alimentação dietética, acompanhamento constante por especialistas especializados e terapia adequada ao seu quadro.

Pacientes com nefrite intersticial aguda após desaparecimento manifestações agudas doença deve ser dispensado do trabalho por pelo menos mais 2-3 meses e, às vezes, por um período mais longo. Os pacientes devem evitar excesso de trabalho e hipotermia. A prevenção da nefrite intersticial aguda deve ter como objetivo excluir os fatores etiológicos da doença.

Quais medicamentos são usados ​​para tratar a nefrite intersticial?

• - 40-60 mg por dia durante 1,5-2 meses. seguida de redução gradual da dose até retirada completa;
• - 20.000-30.000 unidades por dia por via intramuscular ou intravenosa;
• - 300-450 mg por dia.

Duração terapia ativa depende do curso da doença e do efeito do tratamento.

Tratamento da nefrite intersticial com métodos tradicionais

Para todos os tipos de nefrite intersticial, a fitoterapia é indicada para melhorar a uro e a linfostase e reduzir a inflamação asséptica:

• grama de prímula,
• grama de sucessão,
• folhas de hortelã-pimenta,
• aveia,
• folhas de mirtilo.

As decocções de ervas são tomadas mensalmente durante 2 semanas e, após o mesmo intervalo, o curso é repetido. Os medicamentos fitoterápicos podem durar até seis meses ou mais.

Tratamento da nefrite intersticial durante a gravidez

Nefrite intersticial durante a gravidez - uma doença desfavorável que afeta negativamente a saúde da mãe e as chances de sobrevivência do feto. Portanto, os médicos recomendam fortemente que as mulheres previnam a doença, em vez de tratá-la posteriormente.

A prevenção da nefrite intersticial aguda consiste principalmente na prescrição cuidadosa e razoável de medicamentos, especialmente em indivíduos com hipersensibilidade individual a eles. Ao prescrever medicamentos, é sempre necessário levar em consideração a probabilidade de desenvolver nefrite intersticial aguda e primeiro coletar cuidadosamente uma anamnese sobre a sensibilidade individual do paciente a um medicamento específico. A prevenção da nefrite intersticial crônica de origem medicamentosa consiste em limitar o consumo (especialmente a longo prazo e em grandes doses) fenacetina, analgésicos e AINEs.

Devem ser prescritos apenas de acordo com as indicações e o tratamento com eles deve ser realizado sob estrita supervisão médica, principalmente nos casos de aumento da sensibilidade individual.

A interrupção oportuna do uso de analgésicos ajuda, especialmente nos estágios iniciais do desenvolvimento da nefrite intersticial crônica, a estabilizar o processo patológico nos rins, retardar sua progressão com melhora da função renal e, às vezes, em pacientes com doença leve, pode levar para a recuperação.

Quais médicos você deve contatar se tiver nefrite intersticial?

O diagnóstico é baseado em:

• dados anamnésicos (uso de analgésicos, drogas sulfa, antibióticos, ação metais pesados, presença de doenças infecciosas e sistêmicas);
• uma tríade característica de sintomas: poliúria com hipostenúria, acidose tubular renal, síndrome renal que perde sal;
• Resultados de raios X ( urografia excretora) e exame ultrassonográfico (dano renal assimétrico com falta de homogeneidade do parênquima, cálices deformados, dilatados e alongados, índices renocorticais e parenquimatosos aumentados).

O diagnóstico é confirmado por punção de biópsia renal, neste caso não importa nem a presença de alterações características no tecido intersticial, que, no entanto, nem sempre podem ser detectadas devido à natureza segmentar da lesão, ou a ausência de danos aos glomérulos.

Um exame bioquímico de sangue revela aumento de antiglobulinas, creatinina, uréia e diminuição do teor de sódio, potássio e cloretos. As alterações no estado ácido-base manifestam-se por uma mudança para a acidose. O nível de proteínas de fase aguda aumenta. Alterações nos rins são frequentemente combinadas com alterações na pele Reações alérgicas, o aparecimento de anticorpos circulantes contra os medicamentos que causaram a doença, a eosinofilia.

A ultrassonografia revela aumento do tamanho dos rins e aumento de sua ecogenicidade, causado pelo processo inflamatório no tecido intersticial.

Uma biópsia por punção revela edema difuso tecido intersticial e focos de infiltração celular.

Em alguns pacientes (10-20%), a causa da nefrite intersticial aguda não pode ser determinada. Como consequência do processo inflamatório nos rins e da intoxicação geral, surgem alterações características no sangue periférico: leucocitose significativa ou moderada com ligeiro desvio para a esquerda, muitas vezes eosinofilia, aumento da VHS. Em casos graves, pode ocorrer anemia.

Um exame bioquímico de sangue revela proteína C reativa, níveis elevados de teste DPA, ácidos siálicos, fibrinogênio (ou fibrina), disproteinemia com hiperglobulinemia.

É difícil estabelecer um diagnóstico de nefrite intersticial aguda com base em sinais clínicos e dados laboratoriais (sem os resultados de uma biópsia por punção do rim), mas é possível sujeito a uma análise minuciosa da anamnese e das características do manifestações clínicas e laboratoriais da doença e seu curso, principalmente nos casos típicos.

Nesse caso, o critério diagnóstico mais confiável é a combinação de sinais como desenvolvimento agudo de insuficiência renal com sintomas de hiperazotemia. Um sinal muito importante de nefrite intersticial aguda é o desenvolvimento precoce de hipostenúria e não apenas poliúria, mas também oligúria (mesmo grave). É importante lembrar que quando a poliúria e a hipostenúria aparecem precocemente, elas persistem por muito mais tempo do que outros sintomas, às vezes até 2 a 3 meses ou mais.

As alterações patológicas na urina (proteinúria, leucocitúria, hematúria) por si só não são específicas da nefrite intersticial aguda, mas seu significado diagnóstico aumenta levando em consideração o desenvolvimento simultâneo de hiperazotemia, diurese prejudicada e função de concentração renal.

Essencial no diagnóstico das manifestações iniciais da nefrite intersticial aguda é a determinação da microglobulina P2, cuja excreção na urina aumenta já nos primeiros dias da doença e diminui no caso de desenvolvimento reverso processo inflamatório nos rins. Um critério confiável para o diagnóstico de nefrite intersticial aguda é um exame histológico do tecido renal puntiforme obtido por meio de biópsia por punção intravital do rim.

As manifestações clínicas da nefrite intersticial crônica são muito pequenas. O edema geralmente não ocorre, aparece apenas em casos de insuficiência cardíaca. As primeiras manifestações clássicas da doença podem ser sintomas de insuficiência renal aguda ou crônica. O mais cedo sinais objetivos A nefrite intersticial crônica, indicando lesão renal, é considerada poliúria em combinação com noctúria, hipostenúria, polacuria e polidipsia. Ao mesmo tempo ou um pouco mais tarde, a síndrome urinária aparece na forma de leve ou moderada proteinúria grave, hematúria, leucocitúria e, menos comumente, cilindrúria. As alterações na urina no início da doença são variáveis ​​e mínimas.

A nefrite intersticial distingue-se da insuficiência renal aguda pela ausência de oligúria e anúria iniciais, fatores etiológicos correspondentes, aumento lento e nível relativamente baixo de azotemia, anemia e diseletrolitemia.

O diagnóstico diferencial de nefrite intersticial aguda é realizado principalmente com glomerulonefrite aguda e pielonefrite aguda. Ao contrário da nefrite intersticial aguda, a glomerulonefrite aguda não ocorre no contexto de uma infecção, mas dentro de alguns dias a 2-4 semanas após uma infecção estreptocócica focal ou geral (dor de garganta, exacerbação de amigdalite crônica, etc.), ou seja, a glomerulonefrite aguda tem um período latente. Morfologicamente (de acordo com a biópsia por punção do rim), o diagnóstico diferencial entre essas duas doenças não é difícil, uma vez que a nefrite intersticial aguda ocorre sem danos aos glomérulos e, portanto, não há neles alterações inflamatórias, típicas da glomerulonefrite aguda.

A pielonefrite aguda é caracterizada por disúria e bacteriúria. Por meio de exame de raios X ou ultrassom, são detectadas alterações na forma, tamanho dos rins, deformação do sistema coletor e outros distúrbios morfológicos congênitos ou adquiridos dos rins e do trato urinário. Uma biópsia por punção do rim na maioria dos casos permite um diagnóstico diferencial confiável entre essas doenças: morfologicamente, a nefrite intersticial aguda se manifesta como uma inflamação bacteriana não destrutiva do tecido intersticial e do aparelho tubular dos rins com envolvimento do sistema pielocalicial no processo, o que geralmente é característico da pielonefrite.

Tratamento de outras doenças começando com a letra - e

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