Hepatose hepática gordurosa: sintomas e tratamento, dieta, prevenção. Degeneração hepática gordurosa - o que é?

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A vida normal sem gorduras é impossível. Depois de serem consumidos com alimentos e decompostos no intestino, os ácidos graxos são absorvidos pelo sangue através da parede do trato gastrointestinal e entram no fígado para processamento posterior.

O resultado da reestruturação fisiológica é a formação de colesterol, fosfolipídios necessários à construção das membranas celulares, à formação de hormônios e à participação em reações bioquímicas.

Descrevendo o que é a doença hepática gordurosa, sintomas e tratamento, que possuem especificidade, notamos interrupções no processo de utilização natural de lipídios pelos hepatócitos com alto acúmulo de gordura (acima de 50%). O citoplasma, os vacúolos e algumas outras organelas intracelulares estão saturados de gorduras e, portanto, não podem desempenhar funções. Concentração fisiológica ácidos graxos dentro das células do fígado não excede 5%. No caso de degeneração gordurosa, dependendo do grau, esse nível é ultrapassado. O quadro é irreversível, pois a falta de conversão dos lipídios em energia ou a deposição do excesso no tecido adiposo subcutâneo leva à morte e degeneração do parênquima hepático. Morfologicamente, com esta nosologia, pequenos acúmulos (forma de gotículas pequenas) ou grandes depósitos (variedade de gotículas grandes) aparecem dentro dos lisossomos.

Os mecanismos etiológicos e patogenéticos da doença não foram estabelecidos, portanto ela não pode ser completamente curada. Os cientistas identificaram fatores provocadores que levam à degeneração lipídica:

• O abuso de álcool em homens perturba os processos do metabolismo intracelular da gordura. O bloqueio das reações bioquímicas dificulta a utilização fisiológica dos compostos e o excesso de colesterol se acumula nos lisossomos;
• No diabetes mellitus, os mecanismos de transformação bioquímica dos lipídios também são perturbados. A causa do quadro é a falta de glicose necessária para as reações metabólicas;
• A obesidade leva a depósitos excessivos no depósito lipídico da gordura subcutânea. O acúmulo excessivo leva à ausência de vias de excreção, ocorrendo infiltração intracelular;
• Doenças metabólicas ( deficiência de proteína) interromper os processos de transporte entre o fígado e outros tecidos;
• Envenenamento com venenos e drogas hepatotóxicas.

Os mecanismos provocadores descritos são resultado de observações práticas, mas as ligações patogenéticas da nosologia não foram comprovadas por pesquisas científicas. A necessidade de tratamento precoce se deve ao desenvolvimento da cirrose, quando a degeneração leva ao crescimento de cicatrizes cirróticas ásperas. Quanto maior a destruição, maior o grau de insuficiência hepática.

Os principais sintomas da degeneração gordurosa

A síndrome distrófica com excesso intra-hepático de inclusões gordurosas no contexto do consumo de álcool etílico tem vários sinônimos: “hepatoesteatose”, “fígado gorduroso”, “esteatohepatite”. As variedades refletem a diversidade de mecanismos patogenéticos do processo. Uso a longo prazo o etanol é acompanhado por inflamação, geral alterações degenerativas, bloqueio de reações metabólicas.

Os sintomas graves de degeneração gordurosa, que podem ser rastreados clinicamente, apresentam diferentes manifestações morfológicas. Ao examinar uma amostra de biópsia (uma seção de tecido), são observados vários tipos morfológicos de alterações distróficas.

Na hepatite viral e tóxica crônica, não apenas lipídios, mas também proteínas se acumulam excessivamente nos hepatócitos. O exame morfológico revela granulação hialina e hidrópica. A base para seu aparecimento é a destruição do complexo proteína-lipídio que faz parte das organelas.

Os sintomas clínicos do formulário são devidos à doença subjacente:

• Dor no hipocôndrio direito;
• O aparecimento de dilatações lineares dos vasos sanguíneos no abdômen;
• Estrelas capilares (telangiectasias) por todo o corpo.

Granulado alterações distróficas aparecem no contexto da fosforilação oxidativa, desequilíbrio do metabolismo água-sal. A condição é adaptativa e compensatória, visando restaurar distúrbios intracelulares que ocorrem sob a influência de vírus, bactérias e uso de medicamentos hepatotóxicos.

O sinal clássico de degeneração gordurosa do parênquima em um estudo histoquímico é um único grande vacúolo preenchido com inclusões gordurosas, empurrando o núcleo para a periferia.

Um exame morfológico revela tecido amarelado e opaco. Quando 50% das células degeneram, pequenos vacúolos ovais podem ser encontrados em alguns hepatócitos. Gradualmente, os aglomerados se fundem e as células morrem. A formação de “cistos” gordurosos leva à formação das seguintes condições morfológicas:

1. Os depósitos lipídicos da obesidade segmentar estão localizados ao longo das partes centrais e periféricas do lóbulo;
2. Hepatose disseminada: gotículas de gordura estão localizadas em células hepáticas individuais;
3. A obesidade difusa é caracterizada por danos a todo o lóbulo, mas o processo é reversível.

No diabetes mellitus, as manifestações da hepatose não são específicas. A degeneração gordurosa ocorre devido ao comprometimento do metabolismo do glicogênio. A ausência de insulina leva a uma diminuição significativa das reservas desta substância. Os hepatócitos compensatórios aumentam de tamanho devido à deposição de glicogênio. Nas biópsias de tecidos, são observados núcleos vazios, o número de vacúolos aumenta.

No diabetes, existem dez tipos diferentes de glicogenose, entre os quais a degeneração gordurosa não é uma opção comum, mas pode ser observada em pacientes obesos. O exame histoquímico das células mostra o acúmulo de grânulos eosinofílicos específicos.

As alterações descritas causam sintomas dependendo do grau de insuficiência hepática. A ausência de sintomas clínicos quando um pequeno número de células morre é devida às altas funções restauradoras do tecido hepático. Somente com danos extensos ocorre o desenvolvimento de insuficiência hepática, levando aos sintomas:

• Amarelecimento da pele e esclera devido à secreção biliar prejudicada;
• Encefalopatia por envenenamento por toxinas, amônia;
• Erupções cutâneas, coceira, aumento da concentração de bilirrubina;
• Síndrome de dor sob as costelas à direita; aumento do tamanho do fígado, cirrose.

O grau extremo de insuficiência é o coma hepático, acúmulo de líquido dentro do abdômen (ascite). A falta de função de desintoxicação leva ao aumento concomitante do baço e ao desenvolvimento de insuficiência renal. Qualquer sintoma de fígado com risco de vida se acompanhado pelo acúmulo de toxinas no sangue.

Tratamento de condições distróficas do fígado

A esteatose alcoólica é considerada pelos médicos como condição perigosa, levando à morte. A nosologia provoca complicações perigosas com grau médio de degeneração (cerca de 35% do tecido).

Os estágios iniciais da doença podem ser controlados com a prescrição de medicamentos e a interrupção do consumo de álcool; os estágios graves são caracterizados por alta mortalidade. Aproximadamente 5% das pessoas morrem dentro de um mês quando a cirrose é diagnosticada.

Não existem medicamentos específicos, por isso a terapia sintomática é realizada com fosfolipídios essenciais (Essentiale), agentes coleréticos(ácido ursodeoxicólico), ademetionina, silibinina. A racionalidade de prescrever outros hepatoprotetores é baixa.

Na hepatite alcoólica de origem viral ou bacteriana, a eficácia do tratamento com medicamentos hepatoprotetores é reduzida. Antiinflamatórios esteróides são usados ​​para reduzir a progressão. O representante mais comum é a prednisolona.

A eficácia dos glicocorticóides na degeneração gordurosa não foi comprovada, mas na prática efeito terapêutico observado na presença de 3 fatores:

1. Aumento da pressão portal;
2. Falta de acúmulo de nitrogênio no sangue;
3. Sem sangramento estomacal.

Na literatura prática há indícios da necessidade nutrição apropriada, aumentando a sobrevida dos pacientes.

Princípios de tratamento da degeneração lipídica dos hepatócitos

• Eliminação de fatores de risco;
• Manejo medicamentoso de complicações;
• Uso prolongado de hepatoprotetores.

O principal fator de risco para a doença é a obesidade. Pesquisa científica provou que uma diminuição do peso corporal em 10% leva a uma diminuição na concentração das enzimas da colestase (AlAt, AsAt).

Especialistas europeus apontam para a necessidade de reduzir gradualmente o peso corporal. Equilíbrio ideal: a eliminação semanal de mais de um quilo e meio aumenta o risco colelitíase, então você precisa ter cuidado ao seguir uma dieta.

Características da nutrição dietética:

• O conteúdo calórico da dieta não ultrapassa 1.200 kcal por dia;
• Limitar ácidos graxos saturados nos alimentos;
• Os carboidratos não passam de 100 gramas por dia, mas os nutricionistas podem reduzir essa norma.

Diário exercício físico promovem melhor absorção de gorduras, acúmulo de oxigênio no interior das fibras musculares, o que aumenta o consumo de triglicerídeos.

No diabetes mellitus, a causa da obesidade é a resistência à insulina. O fator ajuda a converter o excesso de carboidratos em gorduras. A correção da tolerância à insulina é alcançada por agentes farmacológicos: tiazolidinedionas e biguanidas.

A eliminação de níveis elevados de triglicerídeos é alcançada pelo uso regular de medicamentos contendo ácidos graxos insaturados. Os produtos de ácido ursodeoxicólico são usados ​​há dez anos e têm demonstrado alta eficácia. Os mecanismos de atividade terapêutica não foram comprovados, mas foi identificada a atividade de eliminação do medicamento para eliminar alterações congestivas na vesícula biliar e nos ductos intra-hepáticos.

Na insuficiência hepática grave, o conteúdo proteico da dieta é limitado. O conteúdo diário não passa de 50 gramas. Para limpar o trato gastrointestinal, são prescritos laxantes diariamente, enemas de limpeza. A disbacteriose é eliminada pela administração de antibióticos através de uma sonda (ampicilina, canamicina, tetraciclina).

Para neutralizar a amônia, a arginina é administrada na dose de 50-75 gramas por dia.

A agitação psicomotora é tratada com haloperidol.

Tratamento da esteatohepatite com remédios populares

O médico prescreve decocções de ervas. Somente um especialista poderá determinar corretamente o tipo de terapia, combinação e dose de cada medicamento. Se a patologia for detectada em tempo hábil, infusões coleréticas de imortela, cardo leiteiro e roseira brava ajudam em um estágio inicial.

As infusões de ervas reduzem a atividade do processo crônico, mas apenas para certas nosologias. Efeito terapêutico As decocções e infusões de ervas, quando comparadas aos medicamentos, aparecem mais tarde, por isso a combinação de medicamentos com plantas é racional. Se a atividade do processo for baixa, você pode usar abóbora:

• Selecione uma fruta madura e corte a borda superior em círculo. Retire a parte central e adicione mel light na cavidade resultante. Cubra a fruta e guarde em local escuro por 2 semanas. Despeje a solução resultante em uma jarra. Para o tratamento, tome 3 colheres de sopa da bebida três vezes ao dia, pela manhã, tarde e noite.

A segunda receita popular útil para eliminar a hepatose são as nozes. Para prepará-lo é necessário picar as nozes. Despeje-os em uma jarra, adicione mel e álcool em proporções iguais. Infundir o medicamento por 1 mês em um quarto escuro. Tome uma colher de chá três vezes ao dia.

O cardo mariano faz parte dos populares hepatoprotetores carsil e silibinina. Você pode usar a planta em casa. A receita é preparada misturando dente-de-leão, urtiga, folhas de bétula e cardo leiteiro. Despeje água fervente sobre 2 colheres de chá da mistura e deixe por 15 minutos. Tome 2 copos de remédio diariamente.

As infusões e decocções de ervas, quando comparadas aos comprimidos, têm um efeito suave e gradual. Para aumentar a eficácia, recomenda-se combinar remédios populares com dieta e exercícios.

Características da dieta para danos distróficos aos hepatócitos:

• Evite alimentos quentes e picantes;
• Evite carnes gordurosas, peixes, caldos;
• Escolha seus produtos com cuidado na loja. Não devem conter corantes, estabilizantes, sabores ou aditivos antiaglomerantes;
• Não tome muitos medicamentos, a menos que seja necessário;
• Mingau de aveia e trigo sarraceno são saudáveis.

Cientistas europeus apontam para efeito solúvel em gordura grãos de damasco. Para esteatohepatite, coma 5 peças diariamente (mas não mais). O conteúdo central da fruta é rico em vitamina B15, que está envolvida na degradação dos lipídios.

O que exatamente é distrofia hepática?

Distrofia hepática, esteatose, lipodistrofia ou hepatose – todos estes termos referem-se à mesma coisa doença crônica, em que as células do fígado são gradualmente substituídas por células adiposas.

Deve-se notar que esta doença hepática gordurosa é bastante conhecida, pois muitos fatores comuns podem desencadear o desenvolvimento desta doença. A hepatose hepática é o estágio inicial de desenvolvimento da doença mais popular em mundo moderno- cirrose.

Causas da distrofia hepática

A esteatose geralmente ocorre pelos seguintes motivos:

• Intoxicação por vários venenos hepatotrópicos (cogumelos venenosos, fósforo amarelo, etc.);
• Diabetes;
• Consumo frequente de bebidas alcoólicas;
• Abuso de alimentos que contenham grandes quantidades de conservantes e gorduras;
• Obesidade ou jejum prolongado;
• Parenquimatoso distrofia proteica;
• Uso descontrolado de certos medicamentos;
• Viciado em drogas;
• Tumores hipofisários.

Classificação

Em primeiro lugar, com base nas alterações na estrutura da esteatose, observam-se vários tipos de distrofia hepática:

• Difusão zonal. É caracterizada por formações gordurosas locais em áreas específicas do fígado. Manifestações clínicas suficientemente forte.
• Distrofia generalizada disseminada. As formações gordurosas estão próximas e são significativamente mais densas no fígado humano. Sintomas: fraqueza geral e desconforto no hipocôndrio direito.
• Distrofia focal disseminada. É caracterizada por áreas esparsas, pontuais e inconsistentemente localizadas. formações de gordura. Os sintomas não são expressos.
• Distrofia difusa. Este tipo de distrofia hepática é caracterizada por uma quantidade abundante de inclusões gordurosas, que podem estar no lugar de todo o fígado ou em uma de suas partes.

Além disso, a distrofia renal pode ser dividida em vários estágios, dependendo do período de desenvolvimento da doença:

• Estágio um - pequenas formações gordurosas podem ser encontradas nas células do fígado, que quase não têm efeito sobre as funções dos hepatócitos;
• Estágio dois - observa-se o início da destruição do fígado, ou seja, dos hepatócitos, e pequenas inflamações ou cistos podem se formar próximos às células mortas.
• Estágio três - as alterações hepáticas não podem mais ser evitadas, algumas áreas do fígado morrem e eventualmente desenvolve-se cirrose.

Por que a distrofia hepática é perigosa?

A distrofia hepática é uma doença verdadeiramente grave que nunca deve ser esquecida ou não prestar a devida atenção aos sintomas específicos.

Portanto, se uma pessoa com esteatose não quiser iniciar o tratamento, poderá posteriormente esperar:

• Aumento do risco de doenças cardiovasculares e diabetes;
• Hepatite Cronica;
• Fibrose;
• Cirrose;
• Necrose hepática.

Para evitar consequências tão terríveis, você precisa ouvir o seu corpo e estar atento aos sinais de distrofia hepática.

Sintomas e sinais de fígado gorduroso

Pacientes que sofrem de distúrbios metabólicos nas células do fígado muitas vezes não apresentam queixas sobre sua Estado físico, uma vez que nos estágios iniciais a hepatose hepática é indolor e aparentemente imperceptível.

A doença desaparece com o passar do tempo longo período. Com o tempo, o paciente começa a sentir sensações desagradáveis ​​na forma de:

• dor surda no hipocôndrio direito;
• fraqueza constante do corpo;
• dor de cabeça;
• exaustão rápida durante atividades que exigem atividade física;
• tontura.

Maioria um caso raroé a distrofia hepática com sintomas clínicos claramente apresentados. Entre eles podemos destacar:

• perda repentina de peso;
• dor aguda e insuportável;
• inchaço.

Métodos para diagnosticar distrofia hepática

Existem duas maneiras de detectar a lipodistrofia:

• Química do sangue. Esta análise indica facilmente um aumento na quantidade tipos especiais proteínas (alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST)), que tendem a aumentar devido à distrofia hepática.
• Ultrassonografia da cavidade abdominal. Ele detecta imediatamente sinais de hematose e permite um diagnóstico preciso.
• Testes de fígado.

Tratamento da doença

Antes de falarmos sobre medicamentos que ajudam a aliviar os sintomas e curar a doença, é importante ressaltar que, sem seguir uma determinada dieta, qualquer medicamento não funcionará em todo o seu potencial e não ajudará tanto quanto gostaríamos. Freqüentemente, a dietoterapia por si só é suficiente para a recuperação.

Somente se a nutrição adequada recomendada por um médico não ajudar a eliminar a distrofia hepática, você deve introduzir métodos medicinais tratamento. A partir de uma ampla seleção de medicamentos, podem ser usados ​​​​medicamentos que ajudam a eliminar a hepatose hepática:

• quebra de gorduras,
• removendo-o do corpo.

Ressalta-se que é necessário repetir este tratamento várias vezes ao ano.

Um doente cujo quadro se estabiliza com o uso de medicamentos também necessita de:

• terapia vitamínica,
• o uso de hepatoprotetores e antioxidantes que melhoram o funcionamento do fígado e desempenham função protetora contra as membranas celulares,
• drogas imunomoduladoras que fortalecem o corpo.

Além disso, se o paciente sofre desta doença simultaneamente com a obesidade, então é recomendado:

• Reduza gradualmente o peso (cerca de 1 a 1,5 kg por semana),
• faça ginástica,
• vários exercícios destinados a queimar o excesso de reservas subcutâneas.

Definitivamente, você deve perguntar a um médico especialista quais atividades físicas específicas você deve fazer.

Dieta para doenças

A nutrição para hepatose gordurosa deve ser cuidadosamente pensada para que a dieta diária inclua a quantidade máxima produtos saudáveis rico:

A quantidade de gordura deve ser reduzida ao mínimo.

Regras básicas de dieta para lipodistrofia:

• Consuma pelo menos cem gramas de proteína por dia;
• Abster-se completamente de bebidas alcoólicas;
• 2/3 das proteínas devem ser de origem animal;
• Não coma uma grande quantidade de comida de cada vez, ou seja, coma em pequenas porções;
• Não consuma mais de vinte por cento de gordura de número total comida para o dia;
• Reduza o consumo de conservantes e substâncias purinas.

A dieta deve ser analisada com mais detalhes e produtos necessários nutrição para hepatose hepática.

• fervido,
• cozido no vapor,
• assado no forno (por exemplo, peixe ou carne).

Você também deve usar, com bastante frequência, queijo cottage e creme de leite sem alto teor:

É necessário evitar caldos ricos de vegetais ou de carne. É importante recusar:

• carnes gordurosas e peixes,
• cogumelos,
• tomates,
• produtos leguminosos,
• cebola crua e alho,
• vários alimentos defumados e enlatados.

É importante beber pelo menos um litro de líquido por dia, por exemplo:

• água potável limpa,
• decocções de ervas medicinais,
• leite, etc

• saladas de legumes com azeite,
• sopas de vegetais ou leite,
• cenouras cozidas,
• repolho,
• vários cereais (de preferência aveia, trigo sarraceno, sêmola e arroz).

Prevenção

O fato mais importante na prevenção de doenças é manter uma nutrição adequada, incluindo componentes necessários, que são ricos em vitaminas e microelementos benéficos para o fígado.

Também é necessário submeter-se regularmente a exames médicos específicos, que são realizados nos períodos iniciais de desenvolvimento. doença hepática gordurosa. Isto, sem dúvida, ajudará a prevenir o desenvolvimento da doença. Além disso, nas fases posteriores é muito mais difícil corrigir a situação e, por vezes, já não é possível.

A questão do que é distrofia hepática interessa a muitos pacientes que enfrentam diagnóstico semelhante. Como explicam os médicos, este é um estado de coma que surgiu como resultado de uma depressão profunda da funcionalidade do fígado. A distrofia hepática (LD) é provocada por várias doenças com curso crônico, no qual a glândula formadora de bile é danificada.

O fígado é um órgão único que desempenha papel importante no metabolismo lipídico. Os triglicerídeos dos alimentos entram no intestino, onde são decompostos por enzimas e depois entram na corrente sanguínea. Juntamente com o sangue, as gorduras entram no fígado, onde são convertidas em diversas substâncias necessárias ao funcionamento normal do corpo.

Com o acúmulo excessivo de lipídios ocorre a degeneração gordurosa, na qual a concentração de gorduras no órgão aumenta 10 vezes. O conteúdo de triglicerídeos pode atingir mais de 50% do volume total da glândula, e normalmente esse valor não ultrapassa 5%.

Causas da doença

Na maioria dos casos, a DP ocorre devido ao fato de a resposta dos hepatócitos (células do fígado) aos efeitos da insulina ser reduzida. A insulina é um hormônio que transporta glicose para as células do corpo. Devido ao fato dos hepatócitos não responderem à ação da insulina, surge uma falta de glicose no fígado. A glicose é muito importante para o funcionamento normal das células do fígado, por isso, se houver deficiência da substância, elas começam a morrer. As células afetadas são eventualmente substituídas por tecido adiposo. Como resultado, ocorre disfunção hepática.

Os hepatócitos tornam-se resistentes aos efeitos da insulina devido a patologias genéticas ou violações processos metabólicos. A falta de uma resposta normal das células do fígado pode ser devida à agressão imunológica à insulina.

Outras causas de DP:

• Disponibilidade maus hábitos(álcool, fumo).
• Consumo excessivo de alimentos gordurosos.
• Estilo de vida passivo.

Todos esses fatores afetam negativamente o estado do fígado, causando alterações irreversíveis.

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Os sintomas da distrofia hepática são geralmente leves e o paciente pode simplesmente não prestar atenção a eles. Via de regra, os pacientes não se queixam de nenhum fenômeno perturbador. O processo patológico se desenvolve lentamente e quadro clínico não explícito.

Porém, com o tempo, aparecem os seguintes sinais:

• dor surda à direita, sob as costelas;
• hepatomegalia;
• náusea;
• erupção de vômito;
• distúrbios intestinais.

EM em casos raros alterações distróficas na glândula são acompanhadas dor forte no abdômen, perda súbita de peso, coceira, coloração amarelada da pele e mucosas.

Normalmente, os sintomas da DP são divididos de acordo com o tipo de patologia. Na distrofia hepática tóxica com necrose generalizada (morte do tecido) do parênquima do órgão, observa-se aumento do crescimento de hepatócitos, que estão localizados próximos a veia porta gânglios linfáticos e baço. A DP se manifesta como sangramentos múltiplos na pele, membranas internas e serosas. Além disso, são observadas alterações necróticas e distróficas nos tecidos que afetam o músculo cardíaco e o pâncreas.

Lipodistrofia hepática

A degeneração do fígado gorduroso (hepatose gordurosa) ocorre devido à substituição de hepatócitos por células de gordura. Na hepatose, acumulam-se depósitos de gordura, que parecem gotas no fígado.

A causa da degeneração gordurosa é a patologia da vesícula biliar, seu ducto ou trato intestinal. FLD (fígado gorduroso) pode causar as seguintes doenças:

• Obesidade intensa.
• Diabetes mellitus tipo 2, má absorção e síndrome de má digestão.
• Consumo excessivo de bebidas alcoólicas.
• Tomar corticosteróides, tetraciclinas, estrogênios, AINEs.

A lipodistrofia geralmente ocorre no contexto de hepatite crônica (especialmente hepatite tipo C).

Amostra macroscópica característica da HDP: hepatomegalia, a superfície do fígado é lisa, a consistência é densa ou flácida, a borda anterior do órgão é redonda, argilosa, amarela ou marrom-amarelada.

DP tóxico

A distrofia hepática tóxica (TLD) se manifesta por processos necróticos extensos e de rápido desenvolvimento que afetam a estrutura do fígado. Geralmente a patologia tem curso agudo, mas às vezes torna-se crônica, causando disfunção hepática.

A necrose maciça se desenvolve sob a influência de toxinas encontradas nos alimentos, como os cogumelos. Tais envenenamentos ocorrem sob a influência fatores externos. A distrofia hepática tóxica pode ocorrer como resultado de endotoxemia. Condições semelhantes incluem intoxicação em mulheres grávidas e hipertireoidismo (excesso de hormônios tireoidianos). Freqüentemente, o TDP ocorre no contexto da hepatite, então a distrofia é um sintoma de sua forma fulminante.

A distrofia hepática tóxica é acompanhada por hepatomegalia, flacidez ou densidade do tecido hepático, o órgão é pintado de amarelo. Se não for tratada, o tamanho da glândula diminui e a membrana capsular fica enrugada. O órgão torna-se cinza e tem aparência semelhante a uma massa de argila. Ao longo de 3 semanas, o ferro continua a diminuir, a sua cor muda para avermelhado. Com o tempo, o estroma reticular do fígado começa a ficar exposto, no qual são visíveis capilares dilatados e cheios de sangue. As células do fígado são preservadas apenas em certas áreas dos lóbulos. É assim que a distrofia vermelha se manifesta.

A TDP crônica é uma ocorrência rara que aumenta a probabilidade de morte do paciente devido à disfunção hepática que progride rapidamente.

Distrofia hepática aguda

A distrofia hepática aguda (ALD) é mais frequentemente uma complicação da hepatite A, que ocorre de forma desfavorável. Separadamente, a patologia raramente se desenvolve.

A doença foi pouco estudada, por isso os médicos não conseguem responder com precisão como ela se desenvolve. Também não está claro se existe uma ligação com a força do vírus ou se alguns outros fatores influenciam o progresso patológico.

A hepatite parenquimatosa agravada é provocada pelas seguintes doenças: brucelose, febre recorrente transmitida por carrapatos, sífilis. Além disso, aumenta a probabilidade de complicações da doença durante a gravidez ou após um aborto. Esses fatores têm um efeito prejudicial nas células do fígado, causando distrofia grave.

Sintomas de ADP em estágio inicial assemelham-se a sinais de hepatite A, portanto existe o risco de deterioração significativa da condição do paciente. O processo patológico afeta o sistema nervoso e, como resultado, é perturbado atividade cerebral. A doença se manifesta por delírio, ansiedade, convulsões e vômitos. Nesse caso, o paciente deve ser internado com urgência em serviço psiquiátrico.

A reação oposta também é possível sistema nervoso: indiferença a tudo o que acontece, depressão, diminuição da vitalidade, desejo de dormir. Os sintomas continuam a aumentar, o paciente perde a consciência e desenvolve coma hepático.

Distrofia alcoólica

Esse tipo de distrofia ocorre devido ao consumo excessivo de bebidas alcoólicas por 10 a 12 anos. O álcool etílico penetra no corpo e envenena os hepatócitos.

A distrofia hepática alcoólica (ALD) pode ocorrer no contexto de hepatose, cirrose e hepatite alcoólica. Na maioria das vezes, é a hepatose que causa distrofia glandular devido ao consumo excessivo de bebidas alcoólicas. Se o paciente abandonar bebidas fortes no estágio inicial da hepatose, a condição do fígado melhora após 2–4 semanas. Na maioria dos casos, o ADP não causa sintomas significativos.

• Aumento das glândulas salivares parótidas.
• Contratura em flexão dos dedos.
• Vermelhidão nas palmas das mãos e às vezes nos pés.

A maneira mais fácil de identificar a doença é por meio de exames laboratoriais e biópsia.

Distrofia difusa

Alterações distróficas difusas no parênquima hepático são uma condição muito perigosa. Isso ocorre porque os hepatócitos não são capazes de neutralizar as toxinas que entram no corpo. As células do fígado não conseguem lidar com o envenenamento em grande escala; como resultado, o tecido parenquimatoso começa a morrer e o tecido conjuntivo fibroso cresce nas áreas danificadas. Mudanças difusas estão se tornando cada vez mais pronunciadas, e isso ameaça insuficiência hepática. É assim que o DP difuso se manifesta.

As alterações distróficas degenerativas no fígado geralmente provocam um processo semelhante no pâncreas. Isso se deve ao fato de esses órgãos estarem intimamente relacionados entre si.

Distrofia focal

A distrofia hepática focal (FLD) é difícil de detectar por meio de testes laboratoriais. Isso é bastante difícil, mesmo apesar de existirem distúrbios funcionais da glândula. Os sintomas da doença dependem das causas que a provocaram.

Com a transformação focal, áreas individuais do fígado são afetadas

A DP focal, que surgiu em decorrência do consumo excessivo de bebidas alcoólicas, se manifesta por falta de ar, diminuição do apetite e, às vezes, há dor no lado direito, abaixo das costelas. Esses sinais tornam-se mais pronunciados quando o paciente se movimenta.

Os métodos mais eficazes para detectar patologia são a ressonância magnética e a tomografia computadorizada.

Distrofia granular

Este é o tipo mais comum de proteína DP. A distrofia granular do fígado (GLD) é caracterizada por uma violação das propriedades coloidais do citoplasma celular, no qual aparece uma proteína semelhante a um grão.

O ZDP é provocado pelos seguintes fatores:

• Alimentação inadequada do recém-nascido.
• Intoxicação.
• Doenças infecciosas.
• Má circulação sanguínea e linfática.
• Razões que provocam falta de oxigênio nos tecidos.

Com o tempo, com o PDD, o metabolismo das proteínas nas células muda, o citoplasma fica turvo e incha. Devido a danos no tecido hepático, a glândula formadora de bile torna-se flácida e seu suprimento sanguíneo é interrompido.

É importante distinguir os sinais de PVD dos processos naturais síntese de proteínas nas células, nas quais aparece granularidade na proteína.

Esta patologia é reversível, mas tem curso severo. Portanto, existe a possibilidade de degeneração da PDP em hialinose intracelular, hidrocele ou necrose.

Proteína DP

A distrofia protéica hepática (PDL) se desenvolve como resultado de distúrbios do metabolismo protéico e ocorre no contexto de amiloidose, distrofia hialina ou granular.

Na amiloidose, a amiloide (complexo proteína-polissacarídeo) é formada e depositada nos tecidos.

Com a DBP, o fígado adquire uma estrutura granular, à medida que aparecem formações granulares e em forma de gota no protoplasma das células. Eles se combinam e preenchem o espaço intracelular. As estruturas proteicas tornam-se mais densas, o funcionamento das células glandulares é perturbado e, como resultado, os tecidos do fígado morrem.

Distrofia hidrópica

A distrofia hidrópica hepática (HDL, distrofia vacuolar) é acompanhada pelo aparecimento de vacúolos (cavidades no citoplasma celular), que são preenchidos com líquido citoplasmático. Na patologia, as células do parênquima do órgão aumentam, o que é acompanhado pelo encolhimento ou vacuolização do núcleo.

À medida que a doença progride, o fígado fica cheio de líquido e suas ultraestruturas sofrem decomposição. As células afetadas parecem recipientes cheios de água e são uma cavidade sólida com um núcleo em forma de bolha. É assim que o PIB se manifesta.

As alterações só podem ser detectadas por meio de um microscópio, uma vez que o fígado não se altera externamente.

Distrofia do fígado amarelo

A VDP costuma ser uma complicação da gravidez. A patologia ocorre como resultado de envenenamento agudo do corpo no contexto de doenças infecciosas. eu tenho icterícia futura mãe pode provocar DP, inflamação da vesícula biliar e cálculos no fígado. Além disso, a doença pode ocorrer de forma independente devido à autointoxicação do corpo (toxicose).

ZhDP é um grau grave de intoxicação em gestantes. A patologia ocorre devido a intoxicações graves por metabólitos. A doença se manifesta por descoloração amarela da pele e das membranas mucosas, vômitos abundantes, turvação da consciência, delírio e aumento da excitabilidade. Além disso, existe a possibilidade erupção cutânea hemorrágica(hemorragias sob a pele), o volume de urina diminui, contém cirosina e lecitina, diminui embotamento hepático. Se não for tratado, o paciente morre em poucos dias.

Diagnóstico da doença

O diagnóstico da DP é difícil, pois os métodos tradicionais pesquisa de laboratório revelaram-se ineficazes, apesar da disfunção da glândula.

A doença geralmente é assintomática, o único sinal de patologia é a hepatomegalia. A ecogenicidade do fígado durante a ultrassonografia permanece dentro dos limites normais e às vezes até aumenta, por isso é bastante difícil distinguir DP de cirrose ou fibrose. Ultrassonografia permite identificar áreas com maior ecogenicidade. Áreas de baixa ecogenicidade podem ser identificadas por meio de TC. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são os métodos mais informativos para o reconhecimento da DP. Com a ajuda deles, é possível determinar a hepatose focal do fígado.

Uma biópsia é realizada para identificar a patologia. Durante um exame anatomopatológico dos tecidos, o médico determinará o acúmulo excessivo de gordura.

Métodos de tratamento

Muitos pacientes se perguntam como tratar a DP. O tratamento consiste em observar as seguintes regras:

• Dieta.
• Tratamento de doenças concomitantes.
• Restauração da estrutura do fígado.
• Consolidação de resultados.

Normalmente, os médicos prescrevem os seguintes medicamentos:

• hepatoprotetores,
• antioxidantes sintéticos,
• estatinas.

Os hepatoprotetores estabilizam as membranas celulares e restauram sua integridade. Eles melhoram o metabolismo da bilirrubina, ácidos graxos e proteínas. Para tanto, são utilizados Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale, etc.

Os agentes coleréticos melhoram a secreção da bile, normalizam sua composição e reduzem a congestão. Para DP são prescritos Allochol e Holosas.

As estatinas corrigem o perfil lipídico do sangue. Com a ajuda deles, a penetração das gorduras na corrente sanguínea é reduzida e o excesso de colesterol é removido do corpo.

Se for observada encefalopatia hepática durante a DP, o paciente é hospitalizado com urgência. O paciente recebe medicamentos por via parenteral e a quantidade de proteínas é limitada. Além disso, são prescritos medicamentos que corrigem o estado ácido-base. A acidose geralmente ocorre com DP; bicarbonato de sódio é administrado para preveni-la. Os agentes antibacterianos suprimem a microflora intestinal.

Para distúrbios hepáticos funcionais, é prescrita enterossorção extracorpórea. Para apoiar o metabolismo, são utilizados glicocorticóides.

Para reduzir a carga no fígado e acelerar a recuperação, é necessário revisar o cardápio. A dieta deve incluir alimentos que contenham vitaminas, fibras, pectinas e carboidratos. Norma diária gordura – 70 G. É importante excluir alimentos que contenham colesterol e limitar a ingestão de sal.

No tratamento da DP é proibido consumir café, chá, refrigerante e álcool.

Os pacientes podem comer sopas com vegetais, cereais ou à base de leite desnatado. Recomenda-se consumir vegetais frescos, cozidos, assados ​​ou no vapor. Ocasionalmente você pode saborear presunto magro, queijo duro (não picante), omelete de clara de ovo ou ovos cozidos (não mais que 1 ovo por dia). Você também pode incluir trigo sarraceno, aveia, sêmola e arroz em sua dieta. Além disso, não é proibido lacticínios com baixo percentual de gordura.

Medidas preventivas e prognóstico para DP

Para prevenir a doença, deve-se evitar os fatores que a provocam. É importante abandonar os maus hábitos: álcool, fumo, uso excessivo comida (especialmente gordurosa), estilo de vida passivo.

Para manter a vitalidade elevada e prevenir o desenvolvimento de processos patológicos, deve-se alimentar-se bem, limitar o consumo de alimentos quentes, fritos, defumados e enlatados. Além disso, o paciente deve monitorar constantemente seu peso e mantê-lo dentro da normalidade.

Para que o fígado funcione normalmente, você deve praticar exercícios diariamente: caminhada atlética, corrida, natação, etc.

Se a DP não for acompanhada de outras doenças, o prognóstico é favorável. Na distrofia com complicações pronunciadas, a imunidade diminui e o corpo fica vulnerável a doenças infecciosas. Micróbios patogênicos entrar no corpo, como resultado, o paciente tolera pior a anestesia e os procedimentos cirúrgicos e demora mais para se recuperar deles.

Se o paciente leva um estilo de vida incorreto e não faz tratamento, a patologia progride. Então a probabilidade de cirrose nodular pequena e esteato-hepatite não alcoólica aumenta.

Se durante o tratamento da DP o paciente se abstiver de álcool e seguir a dieta alimentar e as recomendações do médico, provavelmente conseguirá manter a capacidade de trabalho e melhorar seu estado geral.

Com base em tudo o que foi dito acima, a distrofia hepática é doença perigosa com curso crônico, que ocorre como resultado de uma inibição profunda da funcionalidade da glândula. Para prevenir complicações perigosas, você deve estar atento à sua saúde e, caso ocorram sintomas suspeitos, entrar em contato com um hepatologista ou gastroenetrologista. Se necessário, o médico prescreverá ultrassonografia, ressonância magnética ou tomografia computadorizada, além de biópsia. O paciente deve seguir rigorosamente as recomendações dos médicos e condutas imagem saudável vida.

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Descrição:

A distrofia hepática é um estado comatoso associado à profunda depressão da funcionalidade hepática. O coma hepático ocorre devido a agudo ou crônico.

Sintomas:

Existem vários tipos de síndrome de distrofia.

Distrofia proteica parenquimatosa.
Existem distrofia de proteínas granulares, hidrópicas e hialinas.

Na distrofia granular, grãos grossos de proteína aparecem no citoplasma dos hepatócitos. As células do fígado aumentam de volume, parecem inchadas, turvas (inchaço turvo); em seu citoplasma aumenta o conteúdo de proteínas e água, que se apresenta na forma de grãos e coagula. O exame histoquímico mostra diminuição da intensidade da reação às proteínas totais e básicas, ribonucleoproteínas. A distrofia baseia-se na quebra do complexo proteína-lipídio que faz parte das membranas das organelas. Com a distrofia granular, o metabolismo do sal-água é perturbado, ocorre a intensidade dos processos redox, ocorre a fosforilação oxidativa e ocorre o acúmulo. alimentos ácidos intercâmbio. A distrofia granular é de natureza compensatória-adaptativa, via de regra, não acarreta insuficiência hepática funcional e é um processo reversível.É o tipo mais comum de dano aos hepatócitos sob diversas influências patogênicas (virais, bacterianas, tóxicas) (forma leve de formas crônicas e inativas de cirrose, etc.)

A distrofia hidrópica é caracterizada por um leve inchaço das células (em contraste com o inchaço turvo na distrofia granular). Os hepatócitos aumentam de volume, seu citoplasma parece opticamente vazio, o conteúdo de proteína e glicogênio, a atividade das oxidorelutases são reduzidos e a atividade das hidrolases é aumentada. A forma mais pronunciada de distrofia hidrópica é distrofia de balão, que é irreversível no auge do desenvolvimento, o que indica a transição do processo para a coliquação. Nesse caso, o citoplasma está opticamente vazio e não produz reações histoquímicas. A distrofia hidrópica ocorre em pacientes com hepatite viral (especialmente nas formas graves e moderadas), na forma distrófica de cirrose, na colestase intra e extra-hepática de longa duração, etc.

A distrofia de gotículas hialinas é caracterizada pela diminuição do tamanho dos hepatócitos, citoplasma homogêneo, intensamente corado com corantes ácidos (como a eosina), que serviram de base para denominar esse tipo de distrofia acidofílica. É observado um aumento no número de estruturas positivas para PAS. Este tipo de distrofia está associada à permeabilidade prejudicada das membranas celulares, perda de líquidos e alterações físico-químicas nas proteínas. Como resultado, as substâncias proteicas tornam-se mais densas e homogêneas. Distrofia hialina observado sob diversas influências patogênicas, especialmente de etiologia viral.

Degeneração gordurosa parenquimatosa.
É caracterizada pelo acúmulo de pequenas gotículas de gordura no citoplasma dos hepatócitos, que então se fundem em outras maiores ou em um vacúolo gorduroso, que ocupa todo o citoplasma e desloca o núcleo para a periferia da célula.

Na obesidade grave, o tecido hepático na seção é opaco e de cor amarela. Se mais de 50% do parênquima hepático estiver obeso, fala-se de hepatose gordurosa. Quando corados com hematoxilina e eosina, vacúolos (gotas) leves e não corados de formato redondo ou oval são visíveis nas células do fígado.Gotas de gordura podem se fundir e preencher todo o citoplasma do hepatócito. Na obesidade grave, os hepatócitos transbordando de gordura se rompem e as gotículas de gordura, fundindo-se umas com as outras, formam “cistos” gordurosos.

As seguintes formas polimorfológicas de fígado gorduroso são diferenciadas.

obesidade disseminada, na qual gotículas de gordura estão contidas em hepatócitos individuais (observada principalmente em condições fisiológicas)
obesidade zonal, quando as zonas central, intramural ou periférica do lóbulo hepático são afetadas pela obesidade;
obesidade difusa, ou seja, obesidade de todo (ou quase todo) lóbulo hepático. fígado é reversível. Pode ser gota grande ou gota pequena:
A obesidade de gotículas grandes (macroscópica) é caracterizada pela presença de vacúolos “vazios” nos hepatócitos com deslocamento dos núcleos para a periferia.
Na obesidade de pequenas gotículas, as gotículas de gordura são pequenas, enquanto os núcleos com nucléolos distintos estão localizados no centro, a necrose das células do fígado é expressa em graus variados.
- Distrofia parenquimatosa de carboidratos.
Na prática clínica, os distúrbios do metabolismo do glicogênio, mais comuns no diabetes mellitus e na glicogenose, são de extrema importância. No diabetes mellitus, o suprimento de glicogênio nas células do fígado é significativamente reduzido, cujo conteúdo diminui 30-50 vezes. Ao mesmo tempo, observa-se o acúmulo de glicogênio nos núcleos dos hepatócitos, o que cria um quadro de sua vacuolização peculiar (núcleos “vazios”). As mais pronunciadas no fígado ocorrem com a glicogenose - enzimopatias causadas pela deficiência de enzimas envolvidas na degradação do glicogênio.Atualmente, existem mais de 10 tipos de glicogenose. Com a glicogenose, o conteúdo de glicogênio no tecido hepático aumenta acentuadamente, os hepatócitos aumentam de tamanho, são muito fracamente corados com eosina, por isso seu citoplasma parece “opticamente vazio”, leve, pouco sensível à cor, RE liso hiperplásico, alguns grandes lisossomos, membranas celulares claramente contornado.

Quando corados com hemotoxilina e eosina, vacúolos opticamente vazios de formato redondo ou oval irregular, com 4-8 μm de diâmetro, são visíveis nos núcleos dos hepatócitos, que são limitados por uma membrana transparente que aceita prontamente corantes básicos. A hialinose nuclear ocorre mais frequentemente no diabetes mellitus, doenças da vesícula biliar e do pâncreas. Às vezes, é observada deposição excessiva de glicogênio no núcleo - glicogenose dos núcleos dos hepatócitos. Devido ao aumento no tamanho das células, os sinusóides são significativamente reduzidos. Nas preparações coradas com hematoxilina e eosina ou pelo método de Van Gieson, também são reveladas células “vazias”, lembrando o quadro da distrofia por balão, mas o tamanho dos hepatócitos na glicogenose é muito maior do que na distrofia por balão. Com a glicogenose, uma reação PAS acentuadamente positiva é observada no citoplasma das células, que desaparece após o tratamento das seções de controle com diastase ou amilase. O resultado da glicogenose tipos III e IV pode ser.

Em caso de lesão hepática crônica, observa-se violação do conteúdo de glicoproteínas. Na fucoidose, é observada deposição de glicolipídios contendo MPS e fucose no tecido hepático.

A deficiência de antitripsina geralmente leva à distrofia de hepatócitos; a antitripsina é sintetizada no fígado. Com sua deficiência, desenvolve-se cirrose hepática, e em 10% dos pacientes. A deposição de antitripsina está associada à ausência de ácidos siálicos e a um defeito nas sialotransferases envolvidas no funcionamento do complexo de Golgi. característica A deficiência de antitripsina é a deposição de grânulos redondos, fracamente acidófilos, PAS-positivos, resistentes à diástase, no citoplasma dos hepatócitos. Os tamanhos dos grânulos variam de 1 a 40 mícrons. Na ausência de cirrose, os grânulos estão localizados predominantemente nos hepatócitos periportais; nos fígados cirróticos, nos hepatócitos adjacentes aos septos fibrosos. O diagnóstico final só é possível após a detecção imunomorfológica da antitripsina.

Distrofia mesenquimal
Essas lesões hepáticas ocorrem na amiloidose primária e secundária. As manifestações clínicas do fígado são insignificantes, por isso os métodos de pesquisa morfológica tornam-se de grande importância. Microscopicamente, na amiloidose, são encontrados depósitos de massas zosinofílicas homogêneas e sem estrutura de amiloide entre os reticulosindoteliócitos estrelados ao longo do estroma reticular, nas paredes dos vasos sanguíneos e ductos biliares e nos tratos portais. A parte intermediária dos ácinos é predominantemente afetada. Quando o processo é pronunciado, a substância se deposita em todo o lóbulo, comprime os feixes hepáticos e os hepatócitos ficam expostos. A amiloide é corada com vermelho Congo e em luz polarizada dá uma imagem de dicroísmo (a cor marrom-avermelhada fica verde). Os depósitos amilóides são semelhantes na amiloidose primária e secundária, mas na amiloidose primária os vasos hepáticos estão isolados, enquanto não há amiloide no espaço de Disse.

Causas:

O coma hepatocelular, na maioria dos casos, é causado por hepatite viral. Às vezes ocorre devido ao envenenamento com venenos genototrópicos (cogumelos venenosos, nitratos de touceira, etc.), às vezes pelo uso de atofano, halotano, etc. O coma portocaval é consequência da cirrose hepática e ocorre após infecção. Acontece que o coma portacaval ocorre devido ao tratamento irracional com diuréticos, bem como ao uso indevido de sedativos e hipnóticos.

Tratamento:

Para tratamento é prescrito o seguinte:

Quando aparecem sinais de pré-coma, é necessário limitar drasticamente a quantidade de proteína na dieta diária a 50 ge, se progressão adicional doença, pare de introduzir proteínas por via oral.

Os intestinos são limpos diariamente com enema e laxantes; antibióticos que suprimem a microflora intestinal são administrados por via oral ou através de um tubo (canamicina 2-4 g por dia, ampicilina 3-6 g por dia, tetraciclina 1 g por dia). São utilizadas vitaminas, cocarboxilase, preparações de potássio, glicose e administração abundante de fluidos parenterais.

Para neutralizar a amônia no sangue, são administrados 1-arginina (25-75 g por dia em solução de glicose a 5%) e ácido glutâmico (30-50 g em solução a 10%). No agitação psicomotora são prescritos haloperidol, GHB, hidrato de cloral (1 g em enema). Em caso de desenvolvimento, administra-se solução de bicarbonato de sódio a 4% na dose de 200-600 ml por dia; em caso de alcalose metabólica grave, administram-se grandes quantidades de potássio (até 10 g por dia ou mais).

Os hormônios glicocorticosteróides são prescritos em grandes doses; prednisolona no pré-coma - 120 mg por dia, dos quais 60 mg por via intravenosa, na fase de coma - 200 mg por dia por via intravenosa; hidrocortisona até 1000 mg por dia por via intravenosa. O uso de diuréticos é estritamente contraindicado.

Nos últimos anos, para o coma celular hepático, têm sido utilizadas troca (5-6 litros diários), perfusão sanguínea extracorpórea através do heterofígado ou fígado cadavérico ou circulação cruzada. A eficácia do transplante hepático heterotópico é questionável.

Quando o coma hepático se desenvolve nos pacientes, é realizada terapia peritoneal ou extracorpórea, que é muito importante para ser prescrita em tempo hábil.

Previsão. Na maioria dos casos, a morte ocorre em poucos dias. Com a distrofia hepática subaguda, um resultado possível é o rápido desenvolvimento da cirrose hepática.

A hidrópica e sua manifestação pronunciada - distrofia por balão - são tipos de disproteinose parenquimatosa. Este termo em anatomia patológica refere-se a alterações distróficas causadas por distúrbios principalmente no metabolismo protéico nas células que compõem a estrutura e proporcionam a funcionalidade de um órgão, ou seja, seu parênquima.

A distrofia são alterações causadas por distúrbios no metabolismo das proteínas nas células do fígado

Classificação das distrofias parenquimatosas

A distrofia hepática aguda tem vários mecanismos de formação diferentes. Esses incluem:

• infiltração - neste caso, devido a distúrbios na produção de enzimas, uma quantidade excessiva de produtos metabólicos entra nas células;
• decomposição - consiste na dissolução de alguns elementos estruturais da célula, fazendo com que os processos metabólicos ocorram de forma incorreta e se acumulem nas células produtos metabólicos insuficientemente oxidados;
• produção de compostos químicos anormais pelas células;
• alteração dos compostos orgânicos nutrientes que entram na célula de tal forma que, como resultado dos processos metabólicos, apenas um tipo é formado (proteínas, carboidratos ou gorduras).

As disproteinoses parenquimatosas são classificadas em função do tempo de aparecimento, da prevalência do processo patológico, das alterações morfológicas que ocorrem, bem como do tipo de substâncias acumuladas no parênquima devido a distúrbios metabólicos.

De acordo com o período de formação, as distrofias são divididas em congênitas e adquiridas. De acordo com a prevalência de patologias, sistêmicas e violações locais. As alterações morfológicas são classificadas dependendo se afetam apenas o parênquima do órgão ou afetam o sistema vascular do órgão. A classificação de acordo com o tipo de substâncias predominantemente acumuladas pelo órgão inclui distrofias proteicas, carboidratos, gordurosas e minerais.

Além da distrofia hidrópica, que se refere a distúrbios do metabolismo predominantemente protéico, as disproteinoses também incluem distrofias de gotículas hialinas e córnea, bem como aminoacidopatias primárias.

A distrofia hidrópica é o inchaço das células que constituem o parênquima de um órgão suscetível a alterações patológicas

A distrofia hidrópica também é chamada de distrofia vacuolar e é um inchaço das células que compõem o parênquima de um órgão suscetível a alterações patológicas. O edema celular leve é ​​reversível. Se o processo progride pronunciadamente, essa distrofia é chamada de balonismo e leva à morte das células funcionais do fígado.

A distrofia vacuolar é uma das doenças mais comuns caracterizada por alterações degenerativas no órgão. Sua diferença em relação a outros tipos de distrofias é que novas formações intracelulares são formadas - vacúolos - preenchidos com um líquido leve.

Sintomas

A distrofia hidrópica hepática é mais frequentemente provocada por hepatose ou hepatite viral e tóxica. Além disso, alterações intracelulares patológicas podem ser causadas por diabetes, glomerulonefrite, amiloidose.

Na maioria das vezes, o processo degenerativo leva a uma diminuição significativa ou perda completa da funcionalidade do órgão. Nas distrofias hepáticas, o paciente entra rapidamente em coma. Coma hepático pode ocorrer em processos patológicos agudos e crônicos. A patologia se desenvolve em doenças infecciosas, intoxicação significativa com toxinas genototrópicas e processos cirróticos.

O quadro clínico nos estágios iniciais da doença é apagado. Aparecem sintomas da doença que provocou distúrbios metabólicos patológicos, mas a patologia em si não se manifesta de forma alguma. Os sintomas de disfunção hepática podem incluir o seguinte:

Um sintoma de disfunção hepática é dor no hipocôndrio direito

• dor no hipocôndrio direito;
• nausea e vomito;
• distúrbios de defecação;
• icterícia;
• perda de apetite, perda de peso.

Durante o exame anatomopatológico de microespécimes do fígado, coração ou rins afetados pela distrofia hidrópica, os sinais externos da patologia não apresentam manifestação pronunciada. As alterações patológicas são reveladas pelo exame microscópico. Ao microscópio, pode-se observar que as células estão aumentadas em tamanho e contêm organelas preenchidas com líquido transparente. Na patologia do tipo balão, os vacúolos formados assumem a aparência de balões, o núcleo se desloca para as bordas da célula, elementos estruturais destruído.

Diagnóstico

Para entender como tratar uma doença, é necessário fazer um diagnóstico minucioso e descobrir as causas do processo patológico. São realizadas análises bioquímicas, estuda-se o tecido do órgão afetado obtido por biópsia. Se as alterações patológicas se tornarem críticas, os pacientes provavelmente desenvolverão coma. É possível determinar o risco de coma por sinais como o tremor característico de “bater” dos membros, bem como alterações no eletroencefalograma.

Para avaliar mudanças na estrutura do órgão, pesquisas clínicas que permitem a observação visual da área afetada: tomografia computadorizada, ressonância magnética, ultrassom. Mas como a degeneração hidrópica praticamente não altera a aparência do órgão afetado, o mais método informativo diagnóstico é exame microscópico tecidos.

Tratamento

Se forem detectadas disproteinoses parenquimatosas, o tratamento pode ser realizado com antibióticos, preparações de potássio e solução de glicose. Para curar qualquer doença hepática, é imprescindível seguir uma dieta rigorosa. Se houver suspeita de disproteinose, os médicos limitam imediatamente a ingestão de proteínas dos alimentos. A dose recomendada de componentes proteicos é de 50 g por dia, mas em casos graves a proteína é eliminada completamente.

Evacuações intestinais indicadas pelo menos duas vezes ao dia

Recomenda-se evacuar pelo menos duas vezes ao dia. Enemas são usados ​​para limpeza adicional. Para suprimir funções vitais microflora intestinal antibióticos são prescritos. Se houver uma diminuição significativa ou perda completa da funcionalidade hepática, uma solução de glicose é prescrita e ácido glutâmico para evacuar o excesso de amônia.

Medicamentos antiinflamatórios não esteróides são prescritos em dosagens significativas. Se o paciente estiver em coma, os medicamentos serão administrados por métodos de difusão. Transfusões de sangue e hemodiálise também são realizadas.

O prognóstico da doença é extremamente desfavorável. Em condições agudas, a morte pode ocorrer em poucos dias. Em outros casos, um processo cirrótico de rápida progressão começa a se desenvolver no órgão afetado.

Outros tipos de distrofia hepática

Além da hidrópica, a distrofia proteica pode ser granular e hialina. A distrofia granular é caracterizada pelo fato de uma granularidade atípica formada por proteínas aparecer no fluido citoplasmático das células funcionais do fígado. Os hepatócitos ficam inchados, aumentam de tamanho e apresentam conteúdo turvo. A distrofia de gotículas hialinas é caracterizada por uma diminuição do tamanho das células funcionais. Esse tipo de alteração degenerativa do parênquima ocorre como resultado do aumento da permeabilidade das paredes celulares, perda excessiva de líquidos e, como resultado, compactação de proteínas.

Degeneração gordurosa

Degeneração gordurosa do miocárdio - o padrão nas fibras musculares é suavizado e as organelas são divididas

A degeneração lipídica é caracterizada pelo acúmulo de células de gordura em áreas onde não deveriam estar e acúmulo excessivo em áreas onde normalmente estão presentes. Na maioria das vezes isso ocorre no fígado, miocárdio e rins. A degeneração gordurosa do miocárdio começa com a chamada obesidade semelhante a poeira. Pequenas inclusões lipídicas aparecem nas células funcionais do músculo cardíaco. Embora ocorra degeneração focal de pequenas gotículas, não ocorrem mudanças significativas na estrutura do órgão.

À medida que o processo patológico progride, essas inclusões aumentam de tamanho, conectam-se umas com as outras e, por fim, deslocam o citoplasma. A degeneração gordurosa do miocárdio é caracterizada pelo fato de o padrão nas fibras musculares ser suavizado e as organelas serem divididas.

Nos estágios iniciais da patologia, é muito difícil determiná-la macroscopicamente. Só é possível diagnosticar a patologia estudando uma microespécime obtida por biópsia, caso ocorra degeneração gordurosa do fígado, por exemplo.

À medida que o processo de transformação se desenvolve, já pode ser visto a olho nu. Se a degeneração gordurosa do fígado em gotículas grandes progride, os elementos estruturais do órgão aumentam de tamanho e as paredes tornam-se mais finas. Durante um exame anatomopatológico, em uma seção de um órgão, podem ser observadas inclusões gordurosas na forma de listras amarelas sujas.

Distrofia de carboidratos

Na maioria das vezes, essa condição é observada devido a distúrbios do metabolismo do glicogênio, provocados pela progressão do diabetes mellitus ou da glicogenose. O corpo armazena glicogênio em caso de fome inesperada e o armazena no fígado e nas fibras musculares, e utiliza o recurso energético apenas em situações excepcionais. Tais situações incluem, por exemplo, diabetes. À medida que a doença progride, o pâncreas não produz insulina, pelo que a glicose deixa de se acumular nos tecidos e é excretada do corpo. O corpo passa por uma escassez de recursos energéticos e começa a esgotar a reserva. Em primeiro lugar, o glicogênio contido no fígado é consumido, resultando em um processo degenerativo. Na estrutura dos hepatócitos aparecem vacúolos peculiares, espaços vazios, que se tornam leves.

A glicogenose é mais frequentemente desencadeada pela síntese insuficiente de enzimas necessárias para o acúmulo de glicogênio. O diagnóstico é realizado por meio de exames microscópicos obtidos por biópsia.

Distrofia mesenquimal

Esta condição se desenvolve no contexto da amiloidose. Devido a distúrbios no metabolismo das proteínas, um complexo proteína-polissacarídeo chamado amilóide é formado nas células. Tais patologias são identificadas por métodos de pesquisa morfológica, uma vez que o quadro clínico não é expresso. À medida que a amiloidose progride, as células funcionais do fígado atrofiam, a amiloide é depositada em todo o lobo do órgão, comprimindo os feixes do fígado.

Para qualquer forma de distrofia hepática, o prognóstico é desfavorável. Via de regra, com rápida progressão da patologia em O mais breve possível ocorre a morte.

Vídeo

Sintomas de doença hepática gordurosa.

O fígado gorduroso é uma doença bastante perigosa do trato digestivo. É caracterizada pela substituição das células do fígado por tecido adiposo, diminuindo a funcionalidade desse órgão. O perigo da degeneração gordurosa é que a doença por muito tempo pode não se manifestar com nenhum sintoma, razão pela qual o fígado começa a deteriorar-se rapidamente.

Com o tempo, a pessoa começa a sentir constantemente náuseas, vômitos, peso e dores no hipocôndrio direito, e se depara com problemas intestinais e fadiga. Devido à formação de células adiposas, o tamanho do fígado começa a aumentar rapidamente, enquanto o órgão perde seus mecanismos naturais de proteção.

No contexto desta doença, ocorrem frequentemente complicações como a hepatite.

Com degeneração gordurosa no fígado, vários mudanças estruturais, o que leva à perturbação do funcionamento deste órgão.

Os especialistas distinguem as seguintes formas desta doença:

• Disseminado focal– uma patologia em que numerosos acúmulos de células adiposas estão localizados no fígado. Esta forma da doença é assintomática há muito tempo.
• Severamente disseminado– uma doença hepática em que os depósitos de gordura estão localizados em toda a área do fígado. Manifesta-se rapidamente com sintomas específicos.
• Difuso- doença hepática em que tecido adiposo preenche todas as partes. Com esta forma, os sintomas são óbvios e bem expressos.
• Zonal– danos ao tecido hepático, nos quais inclusões gordurosas nas células se espalham em certos lobos.
• Alcoólico– uma forma rara da doença em que a síndrome de Ziewe se manifesta. Ocorre como resultado de álcool, drogas e outros vícios.

Causas da doença

A síndrome metabólica, ou distúrbios metabólicos e hormonais, é a causa mais comum de fígado gorduroso. Esta doença é acompanhada por um aumento nos níveis de lipídios no sangue e pelo desenvolvimento de diabetes mellitus. Isso representa um sério risco de complicações cardiovasculares.

Os seguintes fatores podem provocar esta doença::

O fígado gorduroso ocorre no contexto da resistência à insulina pelas células, bem como devido a distúrbios no metabolismo de lipídios e carboidratos. Além disso, essa doença pode se desenvolver devido à ingestão excessiva de ácidos graxos no fígado devido ao aumento da lipólise ou devido aos alimentos consumidos.

Sintomas da doença

Os sintomas da degeneração gordurosa dependem do grau de lesão hepática e do grau de desenvolvimento desse processo. Na primeira fase, a doença não apresenta sinais, a patologia só pode ser diagnosticada com um exame completo.

O estágio 2 desta doença é acompanhado pelos seguintes sintomas:

No estágio 3 da degeneração gordurosa ocorrem manifestações mais graves, como:

A fase térmica é caracterizada pela ocorrência de complicações como insuficiência renal e cirrose. Somam-se a isso também falta de ar, sangramento nasal, Fedor da boca, perda de apetite, aumento da temperatura corporal.

Degeneração gordurosa em mulheres grávidas

A degeneração gordurosa aguda em mulheres grávidas é uma complicação extremamente perigosa que pode ocorrer em qualquer mulher grávida. Apesar de ocorrer muito raramente, as consequências de tal violação serão desastrosas para a mãe e para o filho.

Pode provocar degeneração hepática em mulher grávida seguintes razões :

• Ataques constantes vômito.
• Forma aguda de hepatose gordurosa.
• Hepatose com colestase.
• Inflamação do fígado com síndrome renal.

As primeiras manifestações deste distúrbio podem ser detectadas já em 30-38 semanas, ocorrendo mais cedo em casos extremamente raros.

A mulher começa a reclamar de sensação de letargia, fraqueza, náuseas e vômitos constantes e dores abdominais.

Depois de algum tempo, acrescenta-se azia a tudo, aparecem úlceras na superfície do esôfago, que causam dor ao engolir. No próximo estágio de desenvolvimento, a doença é complementada por vômito marrom, icterícia, ascite e anemia.

Diagnóstico

A primeira etapa das medidas diagnósticas é uma coleta detalhada de anamnese e inspeção visual especialista. Em seguida, são realizadas palpação do fígado, abdômen e batidas na cavidade abdominal.

Para determinar o funcionamento do corpo, é prescrito pesquisa geral e exame bioquímico de sangue, análise de marcadores de doenças hepáticas, análise geral de urina e fezes.

Tudo isso é acompanhado realizando métodos instrumentais de diagnóstico:

Nutrição para distrofia hepática

Em caso de degeneração hepática gordurosa, é muito importante observar dieta especial. Ajudará a reduzir a carga sobre este órgão, bem como a restaurar todas as suas funções básicas. É importante lembrar que você não pode consumir mais do que 50 gramas de gordura por dia.

Elimine também alimentos ricos em colesterol da sua dieta. É melhor cozinhar os alimentos no vapor, mas você pode refogá-los e fervê-los.

Não esqueça de seguir seguindo regras dietas:

• Aumente a quantidade de alimentos protéicos em sua dieta.
• Evite beber bebidas alcoólicas completamente.
• Elimine completamente alimentos picantes, fritos e salgados.
• Beba pelo menos 2 litros água limpa Em um dia.
• Reduza a quantidade de gorduras animais.
• Elimine carboidratos simples.

Tratamento de fígado gorduroso

Inequívoco e único esquema correto Não há cura para o fígado gorduroso. A terapia depende das características individuais do corpo e do grau de manifestação do distúrbio. Geralmente medidas terapêuticas exigir que o paciente exclua todos os fatores provocadores.

Depois disso, é realizada terapia medicamentosa para restaurar o tecido hepático, estabilizar processos metabólicos e eliminar efeitos tóxicos. O paciente também precisa reconsiderar seu estilo de vida e começar a se alimentar bem.

Não se automedique - o tratamento do trato gastrointestinal deve ser realizado por um especialista qualificado.

Você não deve ignorar esta doença ou tentar curá-la sozinho. Tal lesão requer a abordagem mais completa e responsável, acompanhamento constante por um médico. O tratamento da degeneração gordurosa envolve a ingestão de vários medicamentos. Geralmente consiste em terapia com antioxidantes e estabilizadores de membrana.

Os medicamentos para o tratamento do trato gastrointestinal podem ser divididos nos seguintes grupos::

• Preparações à base de fosfolipídios essenciais. Isto inclui produtos de fosfatidilcolina, graças aos quais as células do fígado recebem uma camada protetora. Entre esses medicamentos estão Essliver, Essentiale, Hepabos e seus análogos.
• Preparações do grupo dos sulfoaminoácidos - Dibikor, Heptral e outros.
• Drogas origem vegetal, normalizando a função hepática - LIV 52, extrato de alcachofra, Karsil e outros.

Para reduzir os efeitos tóxicos no fígado e diminuir a intoxicação, é muito importante beber complexos vitamínicos. Para esses fins, é permitido o uso de niacina, ácido ascórbico, vitamina B ou E.

Consequências

Degeneração hepática gordurosa crônica com a abordagem certaà terapia medicamentosa tem prognóstico muito favorável. É claro que, se esse problema for ignorado por muito tempo, essa doença é complicada pela cirrose hepática - o órgão começa a mudar de tamanho, estrutura e forma.

Isso geralmente afeta os idosos, bem como as pessoas que sofrem de sobrepeso corpo ou diabetes. Esta doença representa um perigo particular para as mulheres grávidas, uma vez que o risco de mortalidade fetal aumenta com a recidiva da colestase.

Com uma abordagem integrada ao tratamento da displasia gástrica, uma pessoa pode viver uma vida longa e plena.

Comer gordura junk food ou bebidas alcoólicas levarão a um desenvolvimento acentuado da doença. Por causa disso, a qualidade e a duração da vida caem significativamente e são encurtadas. Em muitos casos, ocorre degeneração gordurosa, o que leva à formação de cálculos nos dutos e no próprio órgão. Tente fazer check-ups regulares com seu médico e siga todas as instruções dele.

Prevenção de fígado gorduroso

Para prevenir a formação de pré-requisitos para a degeneração do fígado gorduroso, basta levar um estilo de vida saudável. O mais importante é correto e Boa nutrição. Sua dieta deve sempre incluir pratos ricos em elementos úteis e vitaminas. Também é preciso comer com frequência e em pequenas porções para não sobrecarregar o fígado.

A nutrição adequada é a melhor prevenção do fígado gorduroso.

PARA Medidas preventivas Isto também inclui visitas regulares ao seu médico para obter informações detalhadas exame médico. Isso ajudará a identificar quaisquer anormalidades nos estágios iniciais e a prescrever prontamente o tratamento adequado.

Leve um estilo de vida ativo que normalize o movimento dos alimentos através do trato gastrointestinal e evite a estagnação. Não se esqueça de tomar suplementos vitamínicos regularmente e tratar quaisquer doenças virais em tempo hábil.

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A julgar pelo fato de você estar lendo estas linhas agora, a vitória na luta contra as doenças do fígado ainda não está do seu lado...

E você já pensou intervenção cirúrgica? Isto é compreensível, porque o fígado é um órgão muito importante e o seu bom funcionamento é a chave para a saúde e bem-estar. Náuseas e vômitos, pele amarelada, amargura na boca e odor desagradável, urina escura e diarréia... Todos esses sintomas são familiares para você em primeira mão.

Mas talvez fosse mais correto tratar não o efeito, mas a causa? Recomendamos a leitura da história de Olga Krichevskaya, como ela curou o fígado...

O fígado tem grande importância no funcionamento normal do corpo humano, sendo um órgão universal de limpeza e desinfecção de todas as substâncias ingeridas nos alimentos.

As células dos hepatócitos que constituem o fígado são capazes de processar até 1 milhão de substâncias tóxicas em um minuto. No caso de má nutrição com alto teor de alimentos condimentados, gordurosos e enlatados e abuso de álcool, o corpo humano funciona mal. Micro e macrogorduras começam a se depositar nas células do fígado, acabando por destruir os hepatócitos e substituindo-os na estrutura do fígado. Desenvolve-se hepatose hepática gordurosa.

Nesse caso, as enzimas das células destruídas entram no sangue, o que pode ser observado durante o exame.

Forma não alcoólica de distrofia hepática

Com base nas características epidemiológicas, distingue-se uma forma primária (ocorrem distúrbios metabólicos no corpo) e uma forma secundária de distrofia.

O diagnóstico consiste na bioquímica do sangue e ultrassonografia dos órgãos abdominais, que revela fígado aumentado e sua ecogenicidade. Não é recomendável fazer biópsia, pois a degeneração gordurosa desse órgão é capaz de ser revertida na ausência do fator que a provocou. Pode ser de natureza focal ou difusa.

Para realizar uma biópsia, é retirada uma área específica do tecido, portanto o resultado do estudo nem sempre será confiável.

Causas que podem causar esteatose hepática

– abuso de álcool (segundo pesquisas, esse valor é para homens – 350 ml de vodka por semana, para mulheres – 175 ml);

– alimentos ricos em gordura;

– alguns medicamentos têm um efeito colateral que causa a destruição das células do fígado (por exemplo, antibióticos tetraciclina);

– entre as doenças que levam à degeneração gordurosa, deve-se destacar formas graves inflamação do pâncreas, anemia, obesidade, diabetes, enterite.

Sintomas para Estado inicial as doenças geralmente não são típicas. Com o tempo, surge uma dor surda no hipocôndrio direito. Podem ocorrer vômitos e problemas intestinais, como constipação ou diarréia. Aparecem tonturas, fraqueza, apatia e falta de forças. Em casos raros, os sintomas são pronunciados, acompanhados de fortes dores de cabeça, distensão abdominal e coceira na pele. Uma pessoa doente pode perder peso drasticamente.

4 graus de fígado gorduroso são detectados

0 grau. Alguns grupos de células do fígado são danificados por pequenas gotas de gordura localizadas na superfície dos hepatócitos.

1º grau caracterizada pelo aparecimento de lesões de células - hepatócitos com gordura de gotículas médias e grandes.

2º grau – gotículas de gordura penetram nas células.

3º grau ocorre com danos em grande escala às células do fígado com formações císticas.

Fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença

• • longa bebedeira;

• consumo sistemático de álcool em intervalos de vários dias;
• dieta pobre em proteínas;
• compulsão alimentar;
• jejuando com declínio rápido peso;
• envenenamento por substâncias tóxicas (vapores de gasolina, cogumelos venenosos, pesticidas e outros);
• algumas doenças são complicadas pelo desenvolvimento de hepatose gordurosa;
• divertículos, gastrite, transporte do papilomavírus humano;
• adinamia (em outras palavras, falta de movimento, estilo de vida sedentário vida).

Distrofia hepática alcoólica

O consumo de álcool é o mais perigoso para as células do fígado. . É especialmente difícil para as mulheres. Desenvolve-se gradualmente, sem distúrbios visíveis. Às vezes, a degeneração gordurosa é descoberta ao visitar um médico com outras queixas.

Segundo a pesquisa, a distrofia hepática alcoólica em graus variados pode ser observada em 90-100% dos casos de consumo de álcool.

À medida que os efeitos do álcool continuam e as células do fígado continuam a ser destruídas, os sintomas aumentam em frequência e gravidade.

Clínica para o desenvolvimento de distrofia alcoólica

• • O aparecimento de estrelas características na pele.
  • Eritema da pele dos pés e palmas das mãos, as unhas são brancas.
  • Os homens tornam-se semelhantes às mulheres em certos aspectos:
  • aumento das glândulas mamárias;

• • a gordura começa a se acumular nos quadris e no abdômen;
  • atrofia testicular ocorre com subsequente desenvolvimento de impotência.
• Dilatação dos capilares da face.
• Aumento da sensibilidade da pele ao choque. A menor lesão causa hematomas.
• O aparecimento de amarelecimento da pele e esclera dos olhos.
• Disfunção digestiva (perda de apetite, evacuações irregulares, distensão abdominal).
• A dor à direita na área onde o fígado está localizado é episódica e não causa muita preocupação.
• Aparecem fadiga, irritabilidade, nervosismo e fraqueza.
• É observada fraqueza muscular esquelética.

Quanto mais tempo o fígado é destruído, mais pronunciados se tornam os sintomas.

Para ajudar o corpo a lidar com os efeitos das substâncias tóxicas das bebidas alcoólicas, basta parar de consumi-las. A função hepática se recuperará com o tempo se você cuidar dela e parar de beber álcool.

Terapia

O tratamento adequado começa com a interrupção do consumo de álcool.

1. Seguir uma dieta com refeições fracionadas. Ótimo conteúdo proteínas, microelementos e vitaminas. Exclusão da dieta de alimentos enlatados e alimentos que contenham um grande número de frutose. EM Casos severos fornecer nutrição usando uma sonda, infusão intravenosa soluções nutritivas.
2. Prescrição de medicamentos para restaurar as células do fígado e sua atividade normal.
3. Terapia vitamínica.
4. Recomenda-se observar repouso semi-cama nos primeiros 10 dias.
5. Limitação atividade física, exclusão de agitação psicológica.

A degeneração gordurosa alcoólica não requer intervenções cirúrgicas. Todo tratamento consiste em fazer dieta alimentar e abandonar o álcool.
As complicações mais perigosas das formas graves de distrofia alcoólica são a cirrose e a substituição das células do fígado por tecido fibroso. A forma do órgão danificado não muda.

Ervas recomendadas para uso em fígado gorduroso

1. Cúrcuma, que faz parte do medicamento "Holagol". Melhora a permeabilidade dos ductos biliares, aumenta a quantidade de bile secretada e reduz o açúcar no sangue.
2. Cardo leiteiro. Ajuda a restaurar os hepatócitos, remove substâncias tóxicas do fígado, limpa as vias biliares e alivia espasmos da vesícula biliar. É uma das ervas mais eficazes para a restauração dos hepatócitos, disponível na forma de óleo.
3. Sorrel melhora o fluxo da bile e ajuda a reduzir a quantidade de gordura nas células do fígado. Uma decocção das raízes é usada para fins medicinais.
4. Canela. Quando consumido regularmente com alimentos, o acúmulo de gordura nas células do fígado diminui e seu número diminui. A boa propriedade desta especiaria é que ela reduz o açúcar e o colesterol e reduz o apetite.
5. Taxas coleréticas.

O tratamento da degeneração gordurosa alcoólica e não alcoólica requer uma combinação de dieta e remédios populares. Numa fase inicial dá resultados positivos.
Dos alimentos, é aconselhável incluir na dieta alimentar peixe do mar, queijo cottage com baixo teor de gordura, trigo sarraceno, aveia. Evite alimentos gordurosos, picantes e picantes.

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