Kolapsi i sëmundjes së zemrës. Kolapsi si gjendje patologjike e trupit

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Vdekja e papritur kardiake vetëm në Shtetet e Bashkuara merr çdo vit rreth 400,000 jetë, d.m.th., afërsisht 1 person vdes çdo minutë. Përkufizimet vdekje e papritur ndryshojnë, por shumica përfshijnë shenjë tjetër: Vdekja ndodh papritur dhe në çast ose brenda 1 ore nga fillimi i simptomave te një person me ose pa sëmundje të zemrës para-ekzistuese. Në mënyrë tipike, kalojnë vetëm disa minuta nga zhvillimi i kolapsit të papritur kardiovaskular (pa dalje kardiake efektive) deri te ndryshimet ishemike të pakthyeshme në sistemin nervor qendror. Megjithatë, kur trajtim në kohë Në disa forma të kolapsit kardiovaskular, një rritje e jetëgjatësisë mund të arrihet pa dëmtime të mëvonshme funksionale.

Kolapsi i papritur kardiovaskular mund të jetë pasojë e: 1) çrregullimeve të ritmit të zemrës (shih kapitujt 183 dhe 184), më së shpeshti fibrilimit ventrikular ose takikardisë ventrikulare, ndonjëherë që ndodh pas bradiaritmisë, ose bradikardisë së rëndë ose gjendjet ventrikulare janë zakonisht infektive të asistolesë masat e ringjalljes); 2) rënie e theksuar e theksuar prodhim kardiak, e cila vihet re kur ka një pengesë mekanike të qarkullimit të gjakut [masive tromboembolizmi pulmonar dhe tamponada kardiake janë dy shembuj të kësaj forme; 3) dështimi akut i papritur i pompës ventrikulare, i cili mund të ndodhë për shkak të infarktit akut të miokardit, "vdekjes kardiake jonarritmike", me ose pa rupturë ventrikulare ose stenozë kritike të aortës; 4) aktivizimi i reflekseve vazodepresore, të cilat mund të çojnë në një rënie të papritur presionin e gjakut dhe ulje të ritmit të zemrës dhe çfarë vërehet në situata të ndryshme, duke përfshirë embolinë pulmonare, sindromën mbindjeshmëria sinusi karotid dhe hipertensioni primar pulmonar. Ndër anomalitë primare elektrofiziologjike, incidenca relative e fibrilacionit ventrikular, takikardisë ventrikulare dhe bradiaritmisë ose asistolës së rëndë është afërsisht 75%, 10% dhe 25%.

Vdekje e papritur për shkak të aterosklerozës së arterieve koronare

Vdekja e papritur është kryesisht një ndërlikim i aterosklerozës së rëndë koronare që prek enët e shumta koronare. Gjatë ekzaminimit patologjik, shkalla e zbulimit të trombozës së freskët koronare varion nga 25 në 75%. Në një numër pacientësh pa trombozë u zbulua këputja e një pllake aterosklerotike, e cila shkaktoi bllokim të enëve të gjakut. Kështu, duket se shumica e pacientëve me sëmundje koronare zemra, është pengimi akut i lumenit të enës koronare që është momenti nxitës i vdekjes së papritur. Në raste të tjera, vdekja e papritur mund të rezultojë nga paqëndrueshmëria elektrofiziologjike funksionale, e cila diagnostikohet duke provokuar testimin elektrofiziologjik invaziv dhe mund të vazhdojë për një kohë të gjatë ose pafundësisht pas infarktit të miokardit. Në viktimat e vdekjes së papritur nën 45 vjeç, trombocitet e trombociteve shpesh gjenden në mikrovaskulaturën koronare. Përafërsisht 60% e pacientëve që vdiqën nga infarkti i miokardit vdiqën përpara shtrimit në spital. Në të vërtetë, në 25% të pacientëve me sëmundje koronare të zemrës, vdekja është manifestimi i parë i kësaj sëmundjeje. Bazuar në përvojën e departamenteve të urgjencës së kardiologjisë, mund të supozohet se incidenca e vdekjes së papritur mund të reduktohet ndjeshëm me ndihmën e masat parandaluese kryhet kryesisht në popullata me rrezik veçanërisht të lartë, nëse ndërhyrje të tilla janë treguar të efektshme, kanë toksicitet të ulët dhe nuk shkaktojnë shqetësime të konsiderueshme për pacientët. Megjithatë, vdekja e papritur mund të jetë një nga manifestimet e sëmundjes koronare të zemrës, dhe parandalimi efektiv vdekja e papritur kërkon gjithashtu parandalimin e aterosklerozës. Rreziku i vdekjes së papritur, i cili është një manifestim i një infarkti të mëparshëm të miokardit, rritet në pacientët me funksion të rëndë të dëmtuar të ventrikulit të majtë, aktivitet kompleks ektopik të ventrikulit, veçanërisht kur këta faktorë janë të kombinuar.

Faktorët që lidhen me rrezik i rritur vdekje e papritur

Kur regjistroni një elektrokardiogram për 24 orë gjatë aktiviteteve normale ditore, rrahjet e parakohshme supraventrikulare mund të zbulohen në shumicën e amerikanëve mbi 50 vjeç dhe rrahjet e parakohshme ventrikulare mund të zbulohen në pothuajse dy të tretat. Kontraksionet e thjeshta të parakohshme ventrikulare në personat me një zemër të shëndetshme nuk shoqërohen me një rrezik të shtuar të vdekjes së papritur, por me anomali të përcjellshmërisë dhe kontraktime ventrikulare ektopike. shkallë të lartë(përsëritja e formave ose komplekseve R -on-T) janë një tregues Rreziku i lartë, veçanërisht në mesin e pacientëve që kanë pasur një infarkt miokardi gjatë vitit të kaluar. Në pacientët që kanë pësuar infarkt akut të miokardit, kontraktimet ektopike ventrikulare që ndodhin në periudhën e vonë të ciklit kardiak kombinohen veçanërisht shpesh me aritmi malinje ventrikulare. Potencialet me frekuencë të lartë, me amplitudë të ulët që lindin gjatë regjistrimit të pjesës përfundimtare të kompleksit QRS dhe segmentS.T.të cilat mund të identifikohen duke përdorur analizën e frekuencës së një elektrokardiograme me mesatare sinjali (EKG), gjithashtu lejojnë identifikimin e pacientëve me rrezik të lartë të vdekjes së papritur.

Kontraksionet e parakohshme të ventrikulit mund të jenë një shkas për fibrilacion, veçanërisht në sfondin e ishemisë së miokardit. Nga ana tjetër, ato mund të jenë një manifestim i anomalive themelore elektrofiziologjike më të zakonshme që predispozojnë si për rrahjet e parakohshme ventrikulare ashtu edhe për fibrilimin ventrikular, ose mund të jenë një fenomen krejtësisht i pavarur i shoqëruar me mekanizma elektrofiziologjikë të ndryshëm nga ata që shkaktojnë fibrilacion. Rëndësia e tyre klinike ndryshon midis pacientëve. Monitorimi elektrokardiografik ambulator ka treguar se rritet frekuenca dhe kompleksiteti aritmitë ventrikulare shpesh i paraprin fibrilacionit ventrikular brenda disa orësh.

Në përgjithësi, aritmitë ventrikulare kanë një rëndësi shumë më të madhe dhe përkeqësojnë ndjeshëm prognozën në rastet e ishemisë akute dhe mosfunksionimit të rëndë të ventrikulit të majtë për shkak të sëmundjes së arteries koronare ose kardiomiopatisë sesa në mungesë të tyre.

Sëmundja e rëndë koronare e zemrës, jo domosdoshmërisht e shoqëruar me shenja morfologjike të infarktit akut, hipertensionit ose diabetit mellitus, është e pranishme në më shumë se 75% të njerëzve që kanë vdekur papritur. Por ndoshta më e rëndësishmja, incidenca e vdekjes së papritur në pacientët me të paktën një nga këto sëmundje është dukshëm më e lartë se në individë të shëndetshëm. Më shumë se 75% e meshkujve pa sëmundje të mëparshme koronare të zemrës që vdesin papritur kanë të paktën dy nga katër faktorët e mëposhtëm të rrezikut për aterosklerozën: hiperkolesterolemia, hipertensioni, hiperglicemia dhe pirja e duhanit. Pesha e tepërt trupore dhe shenjat elektrokardiografike të hipertrofisë së ventrikulit të majtë shoqërohen gjithashtu me një rritje të incidencës së vdekjes së papritur. Incidenca e vdekjes së papritur është më e lartë tek duhanpirësit sesa tek joduhanpirësit, ndoshta për shkak të niveleve më të larta të qarkullimit të katekolaminave dhe acideve yndyrore dhe rritjes së prodhimit të karboksihemoglobinës, të cilat qarkullojnë në gjak dhe zvogëlojnë kapacitetin e tij të oksigjenit. Predispozicioni për vdekjen e papritur të shkaktuar nga pirja e duhanit nuk është i përhershëm, por, me sa duket, mund të pësojë zhvillim të kundërt kur ndalohet pirja e duhanit.

Kolapsi kardiovaskular gjatë stresit fizik ndodh në në raste të rralla në pacientët me sëmundje të arterieve koronare që kryejnë një test ushtrimesh. Me personel të trajnuar dhe pajisje të përshtatshme, këto episode mund të kontrollohen shpejt me defibrilim elektrik. Ndonjëherë pikante stresi emocional mund t'i paraprijë zhvillimit të infarktit akut të miokardit dhe vdekjes së papritur. Këto të dhëna përputhen me vëzhgimet e fundit klinike që tregojnë se kushte të tilla janë të lidhura me karakteristikat e sjelljes së tipit A dhe vëzhgimet eksperimentale të rritjes së ndjeshmërisë ndaj takikardisë ventrikulare dhe fibrilimit gjatë mbylljes artificiale koronare pas vendosjes së kafshëve në një gjendje stresi emocional ose rritjes së aktivitetit të tyre simpatik. sistemeve. Në kafshët eksperimentale, është treguar gjithashtu efekti mbrojtës i administrimit të disa prekursorëve të neurotransmetuesve të sistemit nervor qendror.

Dy kryesore sindromi klinik mund të izolohet nga pacientët që vdesin papritur dhe papritur; të dyja këto sindroma përgjithësisht lidhen me sëmundjet koronare të zemrës. Në shumicën e pacientëve, çrregullimet e ritmit ndodhin krejtësisht të papritura dhe pa simptoma të mëparshme ose shenja prodromale. Kjo sindromë nuk shoqërohet me infarkt akut të miokardit, megjithëse shumica e pacientëve mund të përjetojnë pasoja të infarktit të mëparshëm të miokardit ose lloje të tjera të sëmundjeve organike të zemrës. Pas ringjalljes, ka një predispozicion për rikthime të hershme, duke reflektuar ndoshta paqëndrueshmërinë elektrike të miokardit që çon në episodin fillestar, si dhe vdekshmërinë relativisht të lartë në 2 vitet e mëvonshme, duke arritur në 50%. Është e qartë se këta pacientë mund të shpëtohen vetëm nëse ekziston një shërbim kardiak i përgjegjshëm i aftë për të diagnostikuar dhe trajtuar fuqishëm duke përdorur barna farmakologjike, nëse kirurgjia është e nevojshme, defibrilatorë të implantueshëm ose pajisje të programueshme të ritmit kardiak. Profilaksia farmakologjike ka të ngjarë të përmirësojë mbijetesën. Në grupin e dytë, më të vogël, bëjnë pjesë pacientët të cilët pas reanimimit të suksesshëm shfaqin shenja të infarktit akut të miokardit. Këta pacientë karakterizohen nga simptoma prodromale (dhimbje gjoksi, gulçim, të fikët) dhe një incidencë dukshëm më të ulët të relapsave dhe vdekjeve gjatë dy viteve të para (15%). Mbijetesa në këtë nëngrup është e njëjtë me pacientët pas reanimimit për fibrilacion ventrikular që ndërlikon infarktin akut të miokardit në departamentin e kujdesit koronar. Predispozicioni për fibrilacion ventrikular në kohën e zhvillimit të një infarkti akut vazhdon në to vetëm për një kohë të shkurtër, në ndryshim nga pacientët tek të cilët fibrilacioni ndodh pa një infarkt akut, pas të cilit rreziku i rikthimit mbetet i rritur për një kohë të gjatë. Megjithatë, në disa pacientë që kanë pësuar infarkt miokardi, rreziku i vdekjes së papritur mbetet mjaft i lartë. Faktorët që përcaktojnë këtë rrezik janë gjerësia e zonës së infarktit, dëmtimi i rëndë i funksionit ventrikular, aktiviteti i vazhdueshëm kompleks ektopik ventrikular, zgjatja e intervalit. P - Tpas sulm akut, humbja pas rikuperimit të aftësisë për t'iu përgjigjur normalisht aktivitetit fizik me rritje të presionit të gjakut, ruajtja kohe e gjate rezultatet pozitive të shintigrameve të miokardit.

Shkaqe të tjera të vdekjes së papritur

Kolapsi i papritur kardiovaskular mund të rezultojë nga një sërë çrregullimesh të ndryshme nga ateroskleroza koronare. Shkaku mund të jetë stenozë e rëndë e aortës, e lindur ose e fituar, me një shqetësim të papritur të ritmit ose funksionit të pompimit të zemrës, kardiomiopatia hipertrofike dhe miokarditi ose kardiomiopatia e shoqëruar me aritmi. Embolia masive enët pulmonareçon në kolaps të qarkullimit të gjakut dhe vdekje brenda disa minutave në afërsisht 10% të rasteve. Disa pacientë vdesin pas njëfarë kohe për shkak të dështimit progresiv të ventrikulit të djathtë dhe hipoksisë. Kolapsi akut i qarkullimit mund të paraprihet nga embolizma të vogla që ndodhin në intervale të ndryshme përpara një ataku fatal. Në përputhje me këtë, përshkrimi i trajtimit tashmë në këtë fazë prodromale, nënvdekjeprurëse, përfshirë antikoagulantët, mund të shpëtojë jetën e pacientit. Kolapsi kardiovaskular dhe vdekja e papritur janë komplikime të rralla, por të mundshme të endokarditit infektiv.

Gjendjet e lidhura me kolaps kardiovaskular dhe vdekje të papritur tek të rriturit

Sëmundja koronare e zemrës për shkak të aterosklerozës koronare, duke përfshirë infarktin akut të miokardit

Varianti i anginës Prinzmetal; spazma e arterieve koronare E lindur sëmundje koronare zemra, duke përfshirë keqformimet, fistulat arteriovenoze koronare Embolia koronare

Sëmundja koronare e fituar jo-aterosklerotike, duke përfshirë aneurizmat për shkak të sëmundjes Kawasaki

Urat e miokardit që dëmtojnë dukshëm perfuzionin sindromi Wolff-Parkinson-White

Zgjatje e trashëguar ose e fituar e intervalit Q-T,me ose pa shurdhim të lindur

Dëmtimi i nyjës sinoatriale

Blloku atrioventrikular (sindroma Adams-Stokes-Morgagni) Dëmtime dytësore të sistemit përcjellës: amiloidoza, sarkoidoza, hemokromatoza, purpura trombocitopenike trombotike, miotonia distrofike.

Toksiciteti ose idiosinkrazia e barnave farmakologjike, p.sh. digitalis, kinidina

Çrregullime të elektroliteve, veçanërisht mungesa e magnezit dhe kaliumit në miokard Lezionet e valvulës së zemrës, veçanërisht stenoza e aortës Endokarditi infektiv Miokarditi

Kardiomiopatitë, në veçanti stenoza idiopatike hipertrofike subaortike

Programe dietike të modifikuara për të luftuar peshën e tepërt të trupit bazuar në marrjen e lëngjeve dhe proteinave

Tamponadë perikardale

Prolapsi i valvulës mitrale (jashtëzakonisht arsye e rrallë vdekje e papritur) Tumoret e zemrës

Ruptura dhe diseksioni i aneurizmës së aortës Tromboembolia pulmonare

Komplikime cerebrovaskulare, në veçanti gjakderdhje

Vitet e fundit, janë identifikuar një sërë kushtesh që janë më të pakta arsye të përbashkëta vdekje e papritur. Vdekja e papritur kardiake mund të shoqërohet me modifikim programet dietike, që synon uljen e peshës trupore duke përdorur lëngje dhe proteina. Karakteristikat dalluese këto raste janë zgjatje e intervalit P - T, dhegjithashtu zbulimi në autopsi i ndryshimeve morfologjike më pak specifike në zemër, tipike, megjithatë, për kaheksinë. Degjenerimi primar i sistemit të përcjelljes atrioventrikulare me ose pa depozitime të kalciumit ose kërcit mund të çojë në vdekje të papritur në mungesë të aterosklerozës së rëndë koronare. Blloku trifasikular atrioventrikular (AV) zbulohet shpesh në këto kushte, të cilat në më shumë se dy të tretat e rasteve mund të shkaktojnë bllokim kronik AV tek të rriturit. Megjithatë, rreziku i vdekjes së papritur është shumë më i lartë me çrregullimet e përcjelljes të kombinuara me sëmundje koronare të zemrës sesa me dëmtimin parësor të izoluar të sistemit të përcjelljes. Shenjat elektrokardiografike të zgjatjes së intervalit Q-T,humbja e dëgjimit me origjinë qendrore dhe trashëgimia e tyre autosomale recesive (sindroma Jervel-Lange-Nielsen) ndodh në një numër të madh njerëzish që kanë pësuar fibrilacion ventrikular. Ka të dhëna se të njëjtat ndryshime elektrokardiografike dhe paqëndrueshmëria elektrofiziologjike e miokardit, të pa kombinuara me shurdhim (sindroma Romano-Ward), trashëgohen në mënyrë autosomale dominante.

Ndryshimet elektrokardiografike në këto kushte mund të shfaqen vetëm pas stërvitjes. Rreziku i përgjithshëm vdekja e papritur e personave me çrregullime të tilla është afërsisht 1% në vit. Shurdhim i lindur, historia e të fikëtit, që i përkasin femër, takikardi e konfirmuar sipas llojit torsades de pointes (shih më poshtë) ose fibrilacioni ventrikular janë faktorë rreziku të pavarur për vdekjen e papritur kardiake. Megjithëse heqja e ganglionit yjor të majtë ka një efekt kalimtar veprim parandalues, shërimi nuk ndodh.

Gjendje të tjera që lidhen me zgjatjen e intervalit Q -Tdhe rritja e shpërndarjes së përkohshme të repolarizimit, si hipotermia, marrja e një numri medikamentesh (përfshirë hnnidinën, disopiramidin, prokainamidin, derivatet e fenotiazinës, antidepresantët triciklik), hipokalemia, hipomagnesemia dhe miokarditi akut, kombinohen me episode vdekjeje të papritura, veçanërisht nëse torsades de pointes , një variant i takikardisë ventrikulare të shpejtë me shenja të dallueshme elektrokardiografike dhe patofiziologjike. Arrestimi ose bllokimi i nyjes sinoatriale me frenimin e mëvonshëm të stimuluesve të ritmit në rrjedhën e poshtme ose sindromës së sinusit të sëmurë, zakonisht i shoqëruar me mosfunksionim të sistemit të përcjelljes, mund të çojë gjithashtu në asistoli. Ndonjëherë fibroidet dhe proceset inflamatore në zonën e nyjeve sinoatriale ose atrioventrikulare mund të çojnë në vdekje të papritur tek njerëzit pa shenja para-ekzistuese të sëmundjes së zemrës. Thyerje të papritura të muskujve papilarë, septum interventrikular ose lezione të murit të lirë që ndodhin brenda ditëve të para pas infarktit akut të miokardit ndonjëherë mund të shkaktojnë vdekje të papritur. Kolapsi i papritur kardiovaskular është gjithashtu një ndërlikim serioz dhe shpesh fatal i çrregullimeve cerebrovaskulare; në veçanti hemorragji subaraknoidale, ndryshim i papritur i presionit intrakranial ose dëmtim i trungut të trurit. Mund të ndodhë edhe me asfiksinë. Helmimi me preparate digitalis mund të shkaktojë aritmi kardiake kërcënuese për jetën, duke çuar në kolaps të papritur kardiovaskular, i cili, nëse nuk trajtohet menjëherë, rezulton me vdekje. Është paradoksale, por barna antiaritmike mund të përkeqësojë çrregullimet e ritmit ose të predispozojë për fibrilacion ventrikular në të paktën 15% të pacientëve.

Mekanizmat elektrofiziologjikë

Aritmitë ventrikulare potencialisht vdekjeprurëse në pacientët me infarkt akut të miokardit mund të rezultojnë nga aktivizimi i mekanizmit të riqarkullimit (rihyrja, rihyrje ), çrregullimet e automatizmit, ose të dyja. Duket se mekanizmi i riqarkullimit luan një rol dominues në gjenezën e aritmive të hershme, për shembull, gjatë orës së parë, dhe çrregullimet në automatizëm janë faktori kryesor etiologjik në periudhat e mëvonshme.

Është e mundur që disa faktorë të përfshihen në krijimin e skenës për zhvillimin e fibrilacionit ventrikular dhe aritmive të tjera të varura nga riciklimi pas fillimit të ishemisë së miokardit. Akumulimi lokal i joneve të hidrogjenit, një rritje në raportin e kaliumit jashtë dhe brendaqelizor dhe stimulimi rajonal adrenergjik priren të zhvendosin potencialet transmembranore diastolike në zero dhe të shkaktojnë depolarizim patologjik, me sa duket i ndërmjetësuar nga rrymat e kalciumit dhe që tregon frenim të depolarizimit të shpejtë, të varur nga natriumi . Ky lloj depolarizimi ka shumë të ngjarë të shoqërohet me ngadalësim të përçueshmërisë, gjë që është një kusht i domosdoshëm për shfaqjen e riqarkullimit menjëherë pas fillimit të ishemisë.

Një mekanizëm tjetër i përfshirë në ruajtjen e riciklimit në datat e hershme pas ishemisë, ka ngacmim të përsëritur fokal. Anoksia çon në një shkurtim të kohëzgjatjes së potencialit të veprimit. Në përputhje me këtë, gjatë sistollës elektrike, ripolarizimi i qelizave të vendosura në zonën ishemike mund të ndodhë më herët se qelizat e indit jo-ishemik ngjitur. Diferenca që rezulton midis potencialeve mbizotëruese transmembranore mund të shkaktojë depolarizim të paqëndrueshëm të qelizave fqinje dhe, rrjedhimisht, të kontribuojë në shfaqjen e çrregullimeve të ritmit që varen nga riqarkullimi. Faktorët shoqërues farmakologjikë dhe metabolikë mund të predispozojnë gjithashtu për riciklimin. Për shembull, kinidina mund të shtypë shpejtësinë e përcjelljes në mënyrë disproporcionale me rritjen e refraktaritetit, duke lehtësuar kështu shfaqjen e aritmive të varura nga riciklimi menjëherë pas fillimit të ishemisë.

E ashtuquajtura periudha e prekshme që korrespondon me gjurin ngjitës të dhëmbitT,përfaqëson atë pjesë të ciklit kardiak kur shpërndarja kohore e refraktaritetit të ventrikulit është më e madhe, prandaj më lehtë mund të provokohet ritmi i riqarkullimit, që çon në aktivitet të zgjatur përsëritës. Në pacientët me ishemi të rëndë të miokardit, kohëzgjatja e periudhës së prekshme rritet dhe intensiteti i stimulit që kërkohet për të shkaktuar takikardi të përsëritur ose fibrilacion ventrikular zvogëlohet. Dispersioni i përkohshëm i refraktaritetit mund të rritet në indet jo ishemike në prani të një ritmi të ngadaltë të zemrës. Kështu, bradikardia e thellë e shkaktuar nga zvogëlimi i automatizmit të nyjeve sinusale ose bllokimi atrioventrikular mund të jetë veçanërisht i rrezikshëm në pacientët me infarkt akut të miokardit, sepse forcon riciklimin.

Takikardia ventrikulare, e cila shfaqet 8-12 orë pas fillimit të ishemisë, duket se është pjesërisht e varur nga një çrregullim i automatizmit ose aktiviteti i shkaktuar i fibrave Purkinje, dhe ndoshta qelizave të miokardit. Ky ritëm i ngjan takikardisë ventrikulare të ngadaltë, e cila shpesh shfaqet brenda disa orëve ose në ditët e para pas lidhjes. arterie koronare në kafshë eksperimentale. Si rregull, nuk kalon në fibrilacion ventrikular ose çrregullime të tjera malinje të ritmit. Ulja e potencialit transmembranor diastolik në përgjigje të ndryshimeve biokimike rajonale të shkaktuara nga ishemia mund të lidhet me çrregullime të automatizmit për shkak të lehtësimit të depolarizimit të përsëritur të fibrave Purkinje të provokuar nga një depolarizimi i vetëm. Për shkak se katekolaminat lehtësojnë përhapjen e përgjigjeve të tilla të ngadalta, rritja e stimulimit adrenergjik rajonal mund të luajë një rol këtu. rol i rendesishem. Efektiviteti i dukshëm i bllokadës adrenergjike në shtypjen e disa aritmive ventrikulare dhe joefektiviteti relativ i barnave konvencionale antiaritmike si lidokaina në pacientët me aktivitet të shtuar simpatik mund të pasqyrojë rolin e rëndësishëm të stimulimit adrenergjik rajonal në gjenezën e rritjes së automatizmit.

Asistola dhe/ose bradikardia e thellë janë mekanizma elektrofiziologjikë më pak të zakonshëm që qëndrojnë në themel të vdekjes së papritur të shkaktuar nga ateroskleroza koronare. Ato mund të jenë manifestime të mbylljes së plotë të arteries koronare të djathtë dhe, si rregull, tregojnë dështimin e masave të ringjalljes. Asistola dhe bradikardia shpesh rezultojnë nga dështimi i nyjes sinusale për të inicuar impulse, bllokimi atrioventrikular dhe paaftësia e stimuluesve kardiak ndihmës për të funksionuar në mënyrë efektive. Vdekja e papritur e personave me këto çrregullime është zakonisht më shumë pasojë e dëmtimit difuz të miokardit sesa e vetë bllokut AV.

Identifikimi i individëve me rrezik të lartë

Sfidat e paraqitura nga monitorimi elektrokardiografik ambulator ose përpjekjet e tjera të shqyrtimit masiv të popullsisë për të identifikuar individët me rrezik të lartë për vdekje të papritur janë të mëdha, pasi popullata në rrezik për vdekje të papritur është e përqendruar te meshkujt e moshës 35 deri në 74 vjeç. dhe aktiviteti ektopik ventrikular ndodh shumë shpesh dhe ndryshon shumë nga dita në ditë në të njëjtin pacient. Rreziku maksimal u vu re: 1) në pacientët që kanë vuajtur më parë fibrilacion primar ventrikular pa lidhje me infarkt akut të miokardit; 2) në pacientët me sëmundje koronare të zemrës që përjetojnë sulme të takikardisë ventrikulare; 3) brenda 6 muajve në pacientët pas infarktit akut të miokardit që kanë kontraktime të rregullta të hershme ose multifokale të parakohshme ventrikulare që ndodhin në pushim, gjatë aktivitetit fizik ose stresit psikologjik, veçanërisht në ata që kanë mosfunksionim të rëndë të ventrikulit të majtë me fraksion ejeksioni më pak se 40% ose zemër të dukshme. dështimi; 4) në pacientët me një interval të rritur Q -Tdhe kontraktime të shpeshta të parakohshme, veçanërisht kur tregojnë një histori të të fikëtit. Megjithëse identifikimi i pacientëve me rrezik të lartë të vdekjes së papritur është jashtëzakonisht i rëndësishëm, përzgjedhja efektive agjentët profilaktikë mbetet një detyrë po aq e vështirë dhe asnjëra prej tyre nuk ka rezultuar qartësisht efektive në reduktimin e rrezikut. Induksioni i çrregullimeve të ritmit nga stimulimi i ventrikujve duke përdorur një kateter me elektroda të futura në zgavrën e zemrës dhe zgjedhje agjentët farmakologjikë, duke lejuar parandalimin e një provokimi të tillë të aritmive, është ndoshta një metodë efektive për parashikimin e mundësisë së parandalimit ose ndalimit të aritmive malinje të përsëritura, veçanërisht takikardisë ventrikulare, duke përdorur ilaçe specifike në pacientët që kanë vuajtur takikardinë ventrikulare të zgjatur ose fibrilacion. Përveç kësaj, kjo metodë lejon identifikimin e pacientëve refraktare ndaj përdorimit të metodat konvencionale trajtimi dhe për të lehtësuar përzgjedhjen e kandidatëve për metoda agresive si administrimi i barnave hetuese, implantimi i defibrilatorëve automatikë ose ndërhyrja kirurgjikale.

Trajtimi medikamentoz

Trajtimi me medikamente antiaritmike në doza të mjaftueshme për të ruajtur nivelet terapeutike në gjak është konsideruar efektiv për takikardinë ventrikulare të përsëritur dhe/ose fibrilimin tek personat që kanë pësuar vdekje të papritur nëse gjatë sprovave akute këtë ilaç mund të ndalojë ose zvogëlojë ashpërsinë e kontraktimeve të parakohshme ventrikulare të shkallës së lartë, të formave të hershme ose të përsëritura. Në personat që kanë pësuar vdekje të papritur dhe kanë ekstrasistola ventrikulare të shpeshta dhe komplekse që ndodhin midis episodeve të takikardisë ventrikulare dhe/ose fibrilacionit (afërsisht 30% e pacientëve), trajtimi profilaktik duhet të kryhet individualisht, pas përcaktimit të efektivitetit farmakologjik të çdo bari, d.m.th. aftësia për të shtypur shqetësimet ekzistuese të ritmit. Dozat e zakonshme të prokainamidit me veprim të gjatë (30-50 mg/kg në ditë nga goja në doza të ndara çdo 6 orë) ose disopiramide (6-!0 mg/kg në ditë nga goja çdo 6 orë) mund të shtypin në mënyrë efektive këto çrregullime të ritmit. Nëse është e nevojshme dhe në mungesë të çrregullimeve gastrointestinale ose shenjave elektrokardiografike të toksicitetit, doza e kinidinës mund të rritet në 3 g/ditë. Amiodaroni (një medikament që po testohet aktualisht në SHBA, në një dozë prej 5 mg/kg të administruar në mënyrë intravenoze gjatë 5-15 minutave ose 300-800 mg në ditë nga goja me ose pa një dozë ngarkuese prej 1200-2000 mg në ditë në doza të ndara mbi 1 ose 4 javë) ka një efekt të fortë antifibrilator, por një fillim shumë të ngadaltë të efektit maksimal, i cili manifestohet vetëm pas disa ditësh ose javësh të administrimit të vazhdueshëm. Toksiciteti mund të ndodhë si në akut ashtu edhe në administrimi kronik. Megjithëse efikasiteti antifibrilarues i amiodaronit është vërtetuar mirë, përdorimi i tij duhet të rezervohet për kushte refraktare ndaj agjentëve më pak toksikë ose qasjeve alternative.

Në shumicën e njerëzve që kanë pësuar vdekje të papritur, ekstrasistola të shpeshta dhe komplekse ventrikulare regjistrohen midis episodeve të takikardisë ventrikulare dhe (ose) fibrilimit vetëm në raste të rralla. Për pacientë të tillë, zgjedhja e një regjimi të përshtatshëm të trajtimit profilaktik duhet të bazohet në rezultatet e favorshme të terapisë specifike, siç konfirmohet nga rezultatet e testeve elektrofiziologjike provokuese. Monitorimi ambulator elektrokardiografik me ose pa ushtrime mund të jetë veçanërisht i dobishëm për të konfirmuar efektivitetin e trajtimit, pasi njohuria jo e plotë e patogjenezës së vdekjes së papritur e bën të vështirë zgjedhjen racionale të barnave dhe dozën e tyre dhe caktimi i regjimeve steroide për të gjithë pacientët e bën të pamundur parandalimin. Megjithatë, për shkak të ndryshueshmërisë së madhe të çrregullimeve spontane rrahjet e zemrës, i regjistruar gjatë monitorimit Holter, i cili duhet të interpretohet individualisht për çdo pacient, duhet të arrihet shtypja e aktivitetit ektopik (të paktën 80% brenda 24 orëve) përpara se të mund të thuhet se efektiviteti farmakologjik i një regjimi të veçantë trajtimi. Edhe pasi të jetë vërtetuar një efektivitet i tillë, kjo nuk do të thotë aspak se regjimi i zgjedhur do të jetë në gjendje të ketë një efekt të ngjashëm mbrojtës kundër fibrilacionit ventrikular. Disa pacientë kërkojnë administrim të njëkohshëm të disa barnave. Meqenëse anomalitë e thella elektrofiziologjike që qëndrojnë në themel të fibrilimit ventrikular dhe kontraktimeve të parakohshme mund të ndryshojnë, edhe shtypja e dëshiruar e dokumentuar e kësaj të fundit nuk garanton zhvillimin e vdekjes së papritur.

Një reduktim në incidencën e vdekjes së papritur në pacientët e rastësishëm në infarkt akut të miokardit është treguar në disa studime prospektive dyfish të verbër duke përdorur R-bllokuesit adrenergjikë, pavarësisht nga fakti se efekti antiaritmik i trajtimit nuk është vlerësuar dhe mekanizmat e dukshëm veprim mbrojtës ende i pa instaluar. Incidenca e vdekjes së papritur u reduktua ndjeshëm në krahasim me reduktimin e përgjithshëm të vdekshmërisë gjatë disa viteve të ndjekjes në një grup të të mbijetuarve të infarktit të miokardit të trajtuar. R-bllokuesit filluan disa ditë pas sulmit në zemër.

Vonesa në shtrimin në spital të pacientit dhe ofrimi i kujdesit të kualifikuar pas zhvillimit të infarktit akut të miokardit ndërlikon ndjeshëm parandalimin e vdekjes së papritur. Në shumicën e zonave të Shteteve të Bashkuara, koha nga fillimi i simptomave të një ataku akut në zemër deri në shtrimin në spital është mesatarisht nga 3 deri në 5 orë. Mohimi nga pacienti i mundësisë së zhvillimit të një sëmundjeje të rëndë dhe pavendosmëria e mjekut dhe e pacientit. në në masën më të madhe vonesa e ndihmës.

Qasjet kirurgjikale

Trajtimi kirurgjik mund të indikohet për një grup njerëzish të përzgjedhur me kujdes që kanë pësuar vdekje të papritur dhe më pas kanë aritmi malinje të përsëritura. Në disa pacientë, profilaksia me defibrilatorë të implantueshëm të automatizuar mund të përmirësojë shkallën e mbijetesës, megjithëse shqetësimi i pajisjes dhe potenciali për goditje jofiziologjike janë disavantazhet kryesore të kësaj metode.

Përpjekja e Komunitetit.Përvoja e fituar në Seattle, Washington, tregon se për të adresuar në mënyrë efektive problemin e kolapsit të papritur kardiovaskular dhe vdekjes në një bazë të gjerë publike, është e nevojshme të krijohet një sistem që mund të ofrojë një përgjigje të shpejtë në situata të tilla. Elementë të rëndësishëm të këtij sistemi janë: prania e një numri të vetëm telefoni për të gjithë qytetin, i cili mund të përdoret për të “lançuar” këtë sistem; prania e personelit paramjekësor të trajnuar mirë, të ngjashëm me zjarrfikësit, të cilët mund t'u përgjigjen thirrjeve; koha mesatare e shkurtër e përgjigjes (më pak se 4 minuta), si dhe një numër i madh njerëzish në popullatën e përgjithshme të trajnuar në teknikat e ringjalljes. Natyrisht, suksesi i ringjalljes së kryer, si dhe prognoza afatgjatë, varet drejtpërdrejt nga sa shpejt pas kolapsit janë nisur masat e ringjalljes. Disponueshmëria e transportit special, njësive të lëvizshme të kujdesit koronar, të pajisura me pajisjet e nevojshme dhe të pajisura me personel të trajnuar, i aftë për të ofruar kujdesin e duhur në situatën përkatëse të urgjencës kardiake, mund të zvogëlojë kohën e kaluar. Përveç kësaj, prania e ekipeve të tilla rrit ndërgjegjësimin mjekësor dhe gatishmërinë e popullatës dhe mjekëve. Një sistem i tillë mund të jetë efektiv në ofrimin e kujdesit për reanimim për më shumë se 40% të pacientëve që kanë zhvilluar kolaps kardiovaskular. Pjesëmarrja e qytetarëve të trajnuar mirë në programin publik “Reanimimi kardiopulmonar nga njerëzit” rrit gjasat për një rezultat të suksesshëm të ringjalljes. Kjo konfirmohet nga një rritje e përqindjes së pacientëve të dalë nga spitali në gjendje të mirë që pësuan arrest kardiak paraspitalor: 30-35% krahasuar me 10-15% në mungesë të një programi të tillë. Mbijetesa afatgjatë, në 2 vjet, gjithashtu mund të rritet me 50 deri në 70% ose më shumë. Përkrahësit e CPR-së së rastësishme aktualisht po eksplorojnë përdorimin e defibrilatorëve portativë në shtëpi të krijuar për përdorim të sigurt nga popullata e përgjithshme me vetëm aftësi minimale.

Edukimi i pacientit. Udhëzimi i personave në rrezik të zhvillimit të infarktit të miokardit se si të kërkojnë ndihmë mjekësore në rast urgjence kur shfaqen simptoma është jashtëzakonisht i rëndësishëm. faktor i rëndësishëm parandalimi i vdekjes së papritur kardiake. Kjo politikë supozon se pacientët janë të vetëdijshëm për nevojën për të kërkuar urgjentisht një kujdes efektiv urgjent dhe se mjekët presin që pacienti ta bëjë këtë, pavarësisht nga koha e ditës ose natës, nëse pacienti zhvillon simptoma të infarktit të miokardit. Ky koncept nënkupton gjithashtu që pacienti mund të komunikojë drejtpërdrejt me sistemin e kujdesit urgjent pa informuar mjekun. Ushtrimet, të tilla si vrapimi, duhet të dekurajohen në mungesë të mbikëqyrjes mjekësore në pacientët me sëmundje të krijuar të arterieve koronare dhe duhet të ndalohen plotësisht në ata me rrezik veçanërisht të lartë të vdekjes së papritur, siç përshkruhet më sipër.

Qasje për ekzaminimin e një pacienti me kolaps kardiovaskular me fillim të papritur

Vdekja e papritur mund të shmanget edhe nëse kolapsi kardiovaskular tashmë është zhvilluar. Nëse një pacient që është nën konstante mbikëqyrje mjekësore, është zhvilluar një kolaps i papritur i shkaktuar nga një ritëm jonormal i zemrës, atëherë qëllimi i menjëhershëm i trajtimit duhet të jetë rivendosja e një ritmi efektiv të zemrës. Prania e kolapsit të qarkullimit të gjakut duhet të njihet dhe konfirmohet menjëherë pas zhvillimit të tij. Shenjat kryesore të kësaj gjendje janë: 1) humbja e vetëdijes dhe konvulsione; 2) mungesa e pulsit në arteriet periferike; 3) mungesa e tingujve të zemrës. Sepse masazh i jashtëm zemra siguron vetëm dalje minimale kardiake (jo më shumë se 30% e kufiri i poshtëm vlera normale), duhet të jetë rivendosja e vërtetë e ritmit efektiv prioritet. Në mungesë të të dhënave të kundërta, duhet të supozohet se shkaku i kolapsit të shpejtë të qarkullimit të gjakut është fibrilacioni ventrikular. Nëse mjeku e vëzhgon pacientin brenda 1 minute pas zhvillimit të kolapsit, atëherë nuk duhet humbur kohë duke u përpjekur për të siguruar oksigjenim. E menjëhershme rrëshqitni në rajonin prekordial gjoks(defibrilimi i shokut) ndonjëherë mund të jetë efektiv. Duhet të provohet pasi zgjat vetëm sekonda. Në raste të rralla, kur kolapsi i qarkullimit të gjakut është pasojë e takikardisë ventrikulare dhe pacienti është i vetëdijshëm kur vjen mjeku, lëvizjet e forta të kollitjes mund të ndërpresin aritminë. Nëse nuk ka kthim të menjëhershëm të qarkullimit, duhet të tentohet defibrilimi elektrik pa humbur kohë në regjistrimin e elektrokardiogramit duke përdorur pajisje të veçanta, megjithëse përdorimi i defibrilatorëve portativë që mund të regjistrojnë elektrokardiogramin drejtpërdrejt përmes elektrodave të defibrilatorit mund të jetë i dobishëm. Tensioni maksimal elektrik i pajisjeve konvencionale (320 V/s) është i mjaftueshëm edhe në pacientët me obezitet të rëndë dhe mund të përdoret. Efektiviteti rritet nëse jastëkët e elektrodës aplikohen fort në trup dhe goditja aplikohet menjëherë, pa pritur rritjen e kërkesës për energji të defibrilimit, e cila ndodh me rritjen e kohëzgjatjes së fibrilimit ventrikular. Pajisjet që zgjedhin automatikisht tensionin e goditjes bazuar në rezistencën e indeve janë veçanërisht premtuese sepse ato mund të minimizojnë rreziqet e dërgimit të goditjeve të panevojshme të mëdha dhe të shmangin dërgimin e paefektshëm të goditjeve të vogla te pacientët me rezistencë më të lartë se sa pritej. Nëse këto përpjekje të thjeshta janë të pasuksesshme, atëherë duhet të fillohet masazhi i jashtëm kardiak dhe të kryhet ringjallja kardiopulmonare e plotë. shërim të shpejtë dhe ruajtjen e kalueshmërisë së mirë të rrugëve të frymëmarrjes.

Nëse kolapsi është qartë pasojë e asistolës, stimulimi elektrik transtorakal ose transvenoz duhet të jepet pa vonesë. Administrimi intrakardiak i adrenalinës në një dozë prej 5-10 ml në një hollim 1:10,000 mund të rrisë përgjigjen e zemrës ndaj stimulim artificial ose aktivizoni fokusin e ngadaltë dhe joefektiv të ngacmimit që ekziston në miokard. Nëse këto masa primare specifike rezultojnë të paefektshme, pavarësisht zbatimit të saktë teknik të tyre, është e nevojshme të korrigjoni shpejt mjedisin metabolik të trupit dhe të vendosni kontrollin e monitorimit. Është më mirë të përdorni tre aktivitetet e mëposhtme për këtë:

1) masazh i jashtëm i zemrës;

2) korrigjimi i ekuilibrit acid-bazë, i cili shpesh kërkon administrim intravenoz bikarbonat natriumi në një dozë fillestare prej 1 mEq/kg. Gjysma e dozës duhet të riadministrohet çdo 10-12 minuta në përputhje me rezultatet e pH të gjakut arterial të përcaktuar rregullisht;

3) përkufizimi dhe korrigjimi çrregullime të elektrolitit. Përpjekjet e fuqishme për të rivendosur një ritëm efektiv të zemrës duhet të bëhen sa më shpejt që të jetë e mundur (brenda minutash, natyrisht). Nëse ritmi efektiv i zemrës rikthehet, ai shpejt shndërrohet përsëri në takikardi ventrikulare ose fibrilacion, 1 mg/kg lidokainë duhet të administrohet në mënyrë intravenoze, e ndjekur nga një infuzion intravenoz me shpejtësi 1-5 mg/kg në orë, duke përsëritur defibrilimin.

Masazh i zemrës

Masazhi i jashtëm i zemrës u zhvillua nga Kouwenhoven et al. në mënyrë që të rivendoset perfuzioni i organeve vitale nëpërmjet ngjeshjeve të njëpasnjëshme manuale të gjoksit. Është e nevojshme të theksohen disa aspekte të kësaj teknike.

1. Nëse përpjekjet për të ringjallur pacientin duke tundur shpatullat dhe duke e thirrur me emër janë të pasuksesshme, pacienti duhet të vendoset në shpinë në një sipërfaqe të fortë (mburoja prej druri është më e mira).

2. Për të hapur dhe ruajtur kalueshmërinë e rrugëve të frymëmarrjes, duhet të përdoret teknika e mëposhtme: anoni kokën e pacientit prapa; duke shtypur fort në ballin e pacientit, shtypni gishtat e dorës tjetër nofullën e poshtme dhe shtyjeni përpara në mënyrë që mjekra juaj të ngrihet lart.

3. Nëse nuk ka puls në arteriet karotide brenda 5 sekondave, duhet të filloni ngjeshjet në gjoks: pjesa proksimale Pëllëmba e njërës dorë vendoset në pjesën e poshtme të sternumit në mes, dy gishta sipër procesit xiphoid për të shmangur dëmtimin e mëlçisë, dora tjetër mbështetet në të parën, duke e mbuluar me gishta.

4. Kompresimi i sternumit, duke e zhvendosur atë me 3-.5 cm, duhet të kryhet me një frekuencë prej 1 për sekondë për të lejuar kohë të mjaftueshme për të mbushur barkushen.

5. Trupi i reanimatorit duhet të jetë më i lartë se gjoksi i viktimës në mënyrë që forca e aplikuar të jetë afërsisht 50 kg; bërrylat duhet të jenë të drejta.

6. Kompresimi dhe relaksimi i gjoksit duhet të marrin 50% të të gjithë ciklit. Kompresimi i shpejtë krijon një valë presioni që mund të palpohet mbi femoral ose arteriet karotide, megjithatë, pak gjak nxirret.

7. Masazhi nuk duhet të ndërpritet as për një minutë, pasi prodhimi kardiak rritet gradualisht gjatë 8-10 kompresimeve të para dhe madje edhe një ndalesë e shkurtër ka një efekt shumë negativ.

8. Ventilimi efektiv duhet të mbahet gjatë gjithë kësaj kohe dhe të kryhet me një shpejtësi prej 12 frymëmarrjesh në minutë nën kontrollin e tensionit të gazit arterial. Nëse këta tregues janë qartësisht patologjikë, duhet të kryhet shpejt intubimi i trakesë, duke ndërprerë ngjeshjen e jashtme të gjoksit për jo më shumë se 20 s.

Çdo ngjeshje e jashtme e gjoksit në mënyrë të pashmangshme kufizon kthimin venoz me një farë mase. Kështu, indeksi kardiak i arritshëm në mënyrë optimale gjatë masazhit të jashtëm mund të arrijë vetëm 40% të kufirit të poshtëm të vlerave normale, i cili është dukshëm më i ulët se vlerat e vërejtura në shumicën e pacientëve pas restaurimit të kontraktimeve spontane ventrikulare. Kjo është arsyeja pse është thelbësore që të rivendosni një ritëm efektiv të zemrës sa më shpejt të jetë e mundur.

Duket se metoda klasike e kryerjes ringjallje kardiopulmonare(CPR) do të pësojë disa ndryshime në të ardhmen e afërt që synojnë: 1) rritjen e presionit intratorakal gjatë ngjeshjes së gjoksit, për të cilin do të përdoret krijimi i presionit pozitiv në gjoks. traktit respirator; ventilim i njëkohshëm dhe masazh i jashtëm; tërheqja e murit të përparmë të barkut; fillimi i ngjeshjes së gjoksit fazën përfundimtare inhalimi; 2) reduktimi i presionit intratorakal gjatë relaksimit duke krijuar presion negativ në rrugët e frymëmarrjes gjatë kësaj faze dhe 3) reduktimi i kolapsit intratorakal të aortës dhe sistemit arterial gjatë ngjeshjes së gjoksit duke rritur volumin intravaskular dhe duke përdorur pantallona të fryra kundër goditjes. Një nga aplikimet praktike të këtyre koncepteve quhet "CPR e kollës". Kjo metodë përfshin pacientin, i cili është i vetëdijshëm pavarësisht fibrilacionit ventrikular, duke kryer lëvizje të përsëritura ritmike të kollitjes për të paktën një kohë të shkurtër, të cilat çojnë në një rritje fazore të presionit intratorakal, duke simuluar ndryshimet e shkaktuara nga ngjeshjet normale të gjoksit. Duke pasur parasysh efektin e CPR në rrjedhën e gjakut, ajo duhet të administrohet përmes venave të gjymtyrës së sipërme ose venave qendrore, por jo përmes venës femorale. medikamentet e nevojshme(mundësisht bolus dhe jo infuzion). Barnat izotonike mund të administrohen pas tretjes në kripë si një injeksion në tubin endotrakeal, pasi përthithja sigurohet nga qarkullimi bronkial.

Herë pas here mund të shfaqet një aktivitet elektrokardiografik i organizuar që nuk shoqërohet me kontraktime efektive të zemrës (dissociim elektromekanik). Administrimi intrakardiak i adrenalinës në një dozë prej 5-10 ml të një solucioni 1:10,000 ose 1 g glukonat kalciumi mund të ndihmojë në rivendosjen e funksionit mekanik të zemrës. Përkundrazi, 10% klorur kalciumi mund të administrohet edhe në mënyrë intravenoze në një dozë 5-7 mg/kg. Fibrilacioni ventrikular refraktar ose i përsëritur mund të trajtohet me lidokainë në një dozë prej 1 mg/kg e ndjekur nga injeksione çdo 10-12 minuta në një dozë prej 0.5 mg/kg. doza maksimale 225 mg); novokainamide në një dozë prej 20 mg çdo 5 minuta (doza maksimale 1000 mg); dhe më pas me infuzion në një dozë 2-6 mg/min; ose ornid në një dozë prej 5-12 mg/kg për disa minuta të ndjekura nga një infuzion prej 1-2 mg/kg në minutë. Masazhi kardiak mund të ndërpritet vetëm kur kontraktimet efektive kardiake ofrojnë një puls të mirëpërcaktuar dhe presion sistemik të gjakut.

Qasja terapeutike e përshkruar më sipër bazohet në dispozitat e mëposhtme: 1) dëmtimi i pakthyeshëm i trurit ndodh shpesh brenda pak (afërsisht 4) minutash pas fillimit të kolapsit të qarkullimit të gjakut; 2) gjasat për të rivendosur një ritëm efektiv të zemrës dhe për të ringjallur me sukses pacientin zvogëlohen me shpejtësi me kalimin e kohës; 3) shkalla e mbijetesës së pacientëve me fibrilacion primar ventrikular mund të arrijë 80-90%, si me kateterizimin kardiak ose testimin e ushtrimeve, nëse trajtimi fillon me vendosmëri dhe shpejt; 4) shkalla e mbijetesës së pacientëve në një spital të përgjithshëm është dukshëm më e ulët, afërsisht 20%, e cila pjesërisht varet nga prania e sëmundjeve shoqëruese ose themelore; 5) mbijetesa jashtë spitalit tenton në zero, në mungesë të një shërbimi urgjent të krijuar posaçërisht (ndoshta për shkak të vonesave të pashmangshme në fillimin e trajtimin e nevojshëm, mungesa e pajisjeve të duhura dhe personelit të trajnuar); 6) Masazhi i jashtëm kardiak mund të sigurojë vetëm prodhim minimal kardiak. Me zhvillimin e fibrilacionit ventrikular, sa më shpejt të jetë e mundur zbatimi i hershëm defibrilimi elektrik rrit gjasat e suksesit. Kështu, me zhvillimin e kolapsit të qarkullimit të gjakut si manifestimin parësor të sëmundjes, trajtimi duhet të synohet në rivendosjen e shpejtë të një ritmi efektiv të zemrës.

Komplikimet

Masazhi i jashtëm i zemrës nuk është pa disavantazhe domethënëse, pasi mund të shkaktojë komplikime të tilla si fraktura të brinjëve, hemoperikard dhe tamponadë, hemotoraks, pneumotoraks, dëmtim të mëlçisë, emboli yndyrore, rupture shpretke me zhvillim te vonshem, gjakderdhje e fshehur. Megjithatë, këto komplikime mund të minimizohen me zbatimin e duhur të masave të ringjalljes, njohjen në kohë dhe taktika të mëtejshme adekuate. Është gjithmonë e vështirë të merret vendimi për të ndërprerë ringjalljen joefektive. Në përgjithësi, nëse ritmi efektiv kardiak nuk rikthehet dhe nëse bebëzat e pacientit mbeten të fiksuara dhe të zgjeruara pavarësisht masazhit të jashtëm kardiak për 30 minuta ose më shumë, është e vështirë të pritet një rezultat i suksesshëm i ringjalljes.

T.P. Harrison. Parimet e mjekësisë së brendshme. Përkthim nga Doktor i Shkencave Mjekësore A. V. Suchkova, Dr. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Kolapsi quhet dështimi akut i zemrës, në të cilin toni vaskular bie ndjeshëm, duke rezultuar në një rënie të presionit arterial dhe venoz dhe humbje të vetëdijes. Pacientët zhvillojnë cianozë, fytyra dhe mukozat zbehen. Mund të ndodhë të fikët.

Arsyet e zhvillimit të kolapsit

Sëmundjet infektive (më shpesh pneumonia, por kolapsi gjithashtu mund të provokojë meningoencefalit, si dhe ethet tifoide dhe disa të tjerë sëmundjet infektive);

Humbje e papritur e gjakut;

Sëmundjet e sistemit nervor;

Ndërprerje operative sistemi endokrin;

Helmimi;

Dëmtimi i muskujve të zemrës;

Reagimi ndaj ilaçeve (për shembull, mbidoza e insulinës);

Anestezia (veçanërisht me anestezi kurrizore);

Përdorni sasi e madhe pije alkolike;

Peritoniti.

Përveç kësaj, kolapsi mund të zhvillohet gjatë një sulmi të infarktit të miokardit.

Diagnostifikimi

Duhet të bëhet një diagnozë diferenciale me dështimin e zemrës, të fikët dhe shokun (disa ekspertë, veçanërisht përfaqësues të mjekësisë evropiane, e konsiderojnë shokun dhe kolapsin si të njëjtën gjendje patologjike).

Simptomat e kolapsit

Ndjenjë e papritur, e paarsyeshme dobësi e rëndë dhe lodhje;

Marramendje (disa pacientë nuk mund të qëndrojnë në këmbë);

Të dridhura;

Ulje e temperaturës (gjymtyrët bëhen të ftohta);

Zbehje e lëkurës dhe mukozave;

Humbje e oreksit

Djersitje ( djerse te ftohta në ballë);

Presioni i reduktuar i gjakut;

Ngërçet.

Rekomandohet të konsultoheni me një mjek nëse shfaqet të paktën një nga sa më sipër simptomat e listuara. Mos harroni, kolapsi është ekstrem gjendje e rëndë e cila kërkon kujdes urgjent mjekësor. Nuk ka gjasa të jeni në gjendje të shtriheni dhe të shëroheni vetë, dhe dështimi për të ofruar ndihmë në orët e para të kolapsit mund të shkaktojë pasoja tragjike për pacientin.

Trajtimi i kolapsit

Para së gjithash, është e nevojshme të trajtohet gjendja që shkaktoi kolapsin. Gjithashtu, paralelisht me këtë, është e nevojshme të kryhet terapi simptomatike.

Pacienti duhet të ngrohet dhe të vendoset në një pozicion horizontal, me këmbët pak të ngritura (për të siguruar presion normal arterial dhe venoz). Hemodeza vendoset me pika ose tretësirë ​​fiziologjike. Në disa raste (nëse ka indikacionet mjekësore) pacienti mund të marrë një transfuzion gjaku.

Për stimulim jepet prednizoloni (intravenoz, infuzion) dhe norepinefrinë. Indikohet terapia me oksigjen. Pasi të jetë rivendosur vëllimi i gjakut, jepen barna vazopresore (kafeina, kordiamina, etj.).

Por në përgjithësi, terapia do të varet drejtpërdrejt nga shkaku i kolapsit (siç kam shkruar më lart).

Parashikim

Shumë çrregullime të aktivitetit të sistemit kardio-vaskular lindin papritur, në një sfond të prosperitetit relativ. Një nga këto gjendje akute kërcënuese për jetën është kolapsi vaskular. Ne do të flasim për mekanizmat e zhvillimit, simptomat dhe kujdesin urgjent për këtë patologji në rishikimin dhe videon tonë në këtë artikull.

Thelbi i problemit

Kolapsi vaskular është një nga format dështimi kardiovaskular, e cila zhvillohet në sfondin e një rënie të papritur të tonit të arterieve dhe venave. Përkthyer nga fjala latine collapsus, termi përkthehet si "i rënë".

Në thelb mekanizmat patogjenetike sëmundjet qëndron:

• ulje në BCC;
• ulje e rrjedhjes së gjakut në anën e djathtë të zemrës;
• një rënie e mprehtë e presionit;
• ishemi akute e organeve dhe indeve;
• shtypja e të gjithëve është jetike funksione të rëndësishme trupi.

Zhvillimi i kolapsit është gjithmonë i papritur dhe i shpejtë. Ndonjëherë kalojnë vetëm disa minuta nga fillimi i patologjisë deri në zhvillimin e ndryshimeve ishemike të pakthyeshme. Kjo sindromë është shumë e rrezikshme sepse shpesh është fatale. Megjithatë, falë ndihmës së parë në kohë dhe terapisë efektive me ilaçe, pacienti mund të shpëtohet në shumicën e rasteve.

E rëndësishme! Konceptet e "kolapsit" dhe "goditjes" nuk duhet të ngatërrohen. Ndryshe nga i pari, shoku ndodh si përgjigje e trupit ndaj acarimit ekstrem (dhimbje, temperaturë etj.) dhe shoqërohet me manifestime më të rënda.

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit

Ka shumë faktorë që ndikojnë në zhvillimin e patologjisë. Midis tyre:

• humbje masive e gjakut;
• sëmundjet akute infektive (pneumoni, meningjiti, encefaliti, ethet tifoide);
• disa sëmundje të sistemit endokrin dhe nervor (për shembull, siringomyelia);
• efekti në trupin e substancave toksike dhe helmuese (përbërjet organofosforike, CO - monoksidi i karbonit);
• efektet anësore të anestezisë epidurale;
• mbidoza e insulinës aktrim i gjatë, bllokues të ganglioneve, barna për uljen e presionit të gjakut;
• peritoniti dhe komplikimet akute infektive;
• çrregullim akut kontraktueshmëria miokardi në rast infarkti, aritmi, mosfunksionim i nyjes AV.

Në varësi të shkakut dhe mekanizmit të zhvillimit, dallohen katër lloje.

Tabela: Llojet e kolapsit

Shënim! Shumica e njerëzve në planet kanë zhvilluar kolaps ortostatik të paktën një herë. Për shembull, shumë janë të njohur me marramendjen e lehtë që shfaqet kur ngrihen papritur nga shtrati në mëngjes. Megjithatë, njerëz të shëndetshëm Të gjitha simptoma të pakëndshme kalojnë brenda 1-3 minutash.

Simptomat klinike

Një person zhvillon:

• përkeqësim i shpejtë i shëndetit;
• dobësi e përgjithshme;
• dhimbje koke të forta;
• errësim i syve;
• zhurmë, gumëzhimë në vesh;
• zbehje mermeri e lëkurës;
• probleme me frymëmarrjen;
• ndonjëherë - humbja e vetëdijes.

Parimet e diagnostikimit dhe trajtimit

Kolapsi është një gjendje e rrezikshme dhe jashtëzakonisht e paparashikueshme. Ndonjëherë, kur presioni i gjakut bie ndjeshëm, minutat numërohen dhe kostoja e vonesës mund të jetë shumë e lartë. Nëse një person shfaq simptoma dështimi akut sistemi i qarkullimit të gjakut, është e rëndësishme të telefononi një ambulancë sa më shpejt që të jetë e mundur.

Përveç kësaj, të gjithë duhet të dinë së pari algoritmin për ofrimin ndihma e parë pacientët me kolaps. Për këtë qëllim, specialistët e OBSH-së kanë zhvilluar udhëzime të thjeshta dhe të kuptueshme.

Hapi i parë. Vlerësimi i shenjave vitale

Për të konfirmuar diagnozën, mjafton:

1. Sjellja inspektimi vizual . Lëkura e pacientit është e zbehtë, me një nuancë mermeri. Ajo shpesh mbulohet nga djersa ngjitëse.
2. Ndjeni pulsin në arterien periferike. Në të njëjtën kohë, është i dobët, i ngjashëm me fije ose nuk dallohet fare. Një tjetër shenjë e pamjaftueshmërisë akute vaskulare është takikardia - një rritje në numrin e kontraktimeve të zemrës.
3. Mat presionin e gjakut. Kolapsi karakterizohet nga hipotension - një devijim i mprehtë i presionit të gjakut nga norma (120/80 mm Hg) në anën e poshtme.

Hapi dy. Ndihma e parë

Ndërsa ambulanca është në udhëtim, merrni masa urgjente që synojnë stabilizimin e gjendjes së pacientit dhe parandalimin e komplikimeve akute:

1. Vendoseni viktimën në shpinë në një sipërfaqe të sheshtë dhe të fortë. Ngrini këmbët në raport me të gjithë trupin me 30-40 cm.Kjo do të përmirësojë furnizimin me gjak të zemrës dhe trurit.
2. Siguroni furnizim të mjaftueshëm të oksigjenit në dhomë. Hiqni veshjet që pengojnë frymëmarrjen dhe hapni dritaren. Në të njëjtën kohë, pacienti nuk duhet të ngrijë: nëse është e nevojshme, mbështilleni atë në një batanije ose batanije.
3. Lëreni viktimën të nuhasë një shtupë pambuku të njomur me amoniak (tretësirë ​​amoniaku). Nëse nuk ka ilaç në dorë, fërkojini tëmujt, llapët e veshit, si dhe gropën e vendosur midis hundës dhe buza e sipërme. Këto aktivitete do të ndihmojnë në përmirësimin e qarkullimit periferik.
4. Nëse shkaku i kolapsit ishte gjakderdhja nga plagë e hapur, përpiquni të ndaloni gjakderdhjen duke aplikuar një turnique ose presion me gisht.

E rëndësishme! Nëse një person është pa ndjenja, nuk duhet ta ringjallni atë me goditje në faqe ose stimuj të tjerë të dhimbshëm. Derisa të vijë në vete, mos i jepni asgjë për të pirë e për të ngrënë. Përveç kësaj, nëse nuk mund të përjashtohet mundësia e kolapsit vaskular, nuk duhet të jepen barna që ulin presionin e gjakut - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket etj.

Hapi i tretë. Ndihma e parë

Me mbërritjen e ambulancës, përshkruani shkurt situatën tek mjekët, duke përmendur se çfarë lloj ndihme është ofruar. Tani viktima duhet të ekzaminohet nga një mjek. Pas vlerësimit funksionet vitale dhe për përcaktimin e një diagnoze paraprake, tregohet administrimi i një zgjidhje 10% të benzoatit të natriumit të kafeinës në një dozë standarde. Në rast infektiv ose kolaps ortostatik Kjo rezulton të jetë e mjaftueshme për një efekt të qëndrueshëm dhe afatgjatë.

Në të ardhmen, masat urgjente synojnë eliminimin e shkaqeve të pamjaftueshmërisë vaskulare:

1. Nëse kolapsi është hemorragjik, është e nevojshme të ndalet gjakderdhja;
2. Në rast helmimi dhe dehjeje, kërkohet futja e një antidoti specifik (nëse ekziston) dhe masa detoksifikuese.
3. Në sëmundjet akute(infarkti i miokardit, peritoniti, emboli pulmonare etj.) kryhet korrigjimi i gjendjeve kërcënuese për jetën.

Nëse ka indikacione, pacienti shtrohet në një spital të specializuar për trajtim të mëtejshëm dhe parandalimi komplikime serioze. Atje, në varësi të shkaqeve të sëmundjes, administrimi intravenoz i adrenalinës dhe norepinefrinës (për të rritur shpejt presionin e gjakut), infuzion i gjakut dhe përbërësve të tij, plazma, tretësirë ​​fiziologjike(për të rritur vëllimin e gjakut), terapi me oksigjen.

Përshkrim:

Kolapsi është një insuficiencë akute vaskulare e karakterizuar nga një rënie e mprehtë e presionit të gjakut për shkak të një rënie të tonit vaskular, një ulje të prodhimit kardiak ose si rezultat i një rënie akute të vëllimit të gjakut qarkullues. Kolapsi shoqërohet me hipoksi të të gjitha indeve dhe organeve, ulje të metabolizmit dhe frenim të funksioneve jetësore të trupit.

Simptomat:

Kuadri klinik i kolapsit ka veçori në varësi të shkakut të tij, por për nga manifestimet kryesore është i ngjashëm për kolapset me origjinë të ndryshme. Pacientët ankohen për dobësi që shfaqet dhe përparon me shpejtësi, ftohje, shikim të paqartë dhe ndonjëherë një ndjenjë melankolie dhe frike. Vetëdija e pacientit është e ruajtur, por në të shumtën e rasteve ai është indiferent ndaj rrethinës së tij. Lëkura është ashpër e zbehtë, fytyra është me ngjyrë të zbehtë, e mbuluar me djersë të ftohtë, ngjitëse; me kolaps kardiogjen, shpesh vërehet cianozë. Temperatura e trupit është ulur. Frymëmarrja është e cekët dhe e shpejtë. Pulsi është i vogël, i butë, i shpejtë.

Presioni i gjakut zvogëlohet: sistolik - deri në 80 - 60, diastolik - deri në 40 mm Hg. Art. dhe më të ulët (në personat me hipertension para-ekzistues, modeli i kolapsit mund të vërehet në nivele më të larta të presionit të gjakut). Pothuajse në të gjitha rastet vërehet trashje e gjakut dhe oliguria, në rritje të shpejtë. Ndërsa kolapsi thellohet, vetëdija e pacientit errësohet dhe shpesh zhvillohen (ose përparojnë) aritmitë kardiake; Nxënësit zgjerohen, reflekset zhduken. Nëse nuk kryhet trajtim efektiv, ndodh vdekja.

Kolapsi kardiogjen zakonisht kombinohet me aritmi kardiake, edemë pulmonare ose shenja të dështimit akut të ventrikulit të djathtë (për shembull, me emboli pulmonare) dhe është i rëndë. Kolapsi ortostatik ndodh vetëm kur pozicion vertikal trupi dhe ndalet shpejt pas transferimit të pacientit në një pozicion të shtrirë.

Kolapsi infektiv më së shpeshti zhvillohet gjatë rënie kritike temperatura e trupit; Në të njëjtën kohë, ka lagështi në lëkurë, zakonisht në të gjithë trupin (të brendshme të lagura), hipotension të rëndë të muskujve dhe një puls të butë.

Kolapsi toksik, veçanërisht në rast helmimi, shpesh kombinohet me të përziera, të vjella, diarre, shenja dehidrimi etj.

Diagnoza e kolapsit bazohet në një pamje klinike karakteristike. Studimet dinamike të presionit të gjakut dhe, nëse është e mundur, edhe vëllimi i gjakut qarkullues dhe hematokriti, japin një ide për natyrën dhe ashpërsinë e tij. Diagnoza diferenciale në rast të çrregullimeve të vetëdijes, kryhet me të fikët, e cila dallohet për kohëzgjatjen e shkurtër të humbjes së vetëdijes. Duhet të kihet parasysh se mund të jetë kolapsi pjesë integrale fotografitë e shokut, në të cilat ndodhin shqetësime më të thella hemodinamike.

Shkaqet:

Ndër shkaqet e ndryshme të shfaqjes së tij, më të zakonshmet janë sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut, veçanërisht ato akute (infarkti i miokardit, tromboembolia e arterieve pulmonare, etj.), humbje akute e gjakut dhe humbje plazme (për shembull, me djegie të gjera), të rënda në helmime të ndryshme dhe sëmundjet infektive, disrregullim i tonusit vaskular në shok me origjinë të ndryshme, si dhe në një sërë sëmundjesh të sistemit nervor qendror dhe sistemit endokrin, në rast të mbidozimit të neuroleptikëve, bllokuesve të ganglioneve, simpatolitikëve.

Trajtimi:

Për trajtim është përshkruar:

Masat e trajtimit duhet të kryhen urgjentisht dhe intensivisht. Pacientët me kolaps që ka ndodhur në kushte jashtë spitalore duhet të dërgohen urgjentisht në spital, të shoqëruar nga një ekip ambulance (nëse nuk ofron të plotë ndihmë efektive në vend) ose personel mjekësor i aftë në teknikat e ringjalljes.

Në të gjitha rastet, pacienti vendoset në një pozicion horizontal me pak të ngritur gjymtyrët e poshtme mbulojeni me një batanije dhe 2 ml tretësirë ​​10% të benzoatit të kafeinës-natriumit injektohet nënlëkuror. Për kolapsin infektiv, kjo terapi ndonjëherë është e mjaftueshme, për kolapsin ortostatik është gjithmonë efektive, por nëse presioni i gjakut nuk ka tendencë të rritet, është e nevojshme, si me kolapset me origjinë të tjera, të kryhet terapi etiologjike dhe më gjithëpërfshirëse patogjenetike. Trajtimi etiologjik përfshin ndalimin e kolapsit hemorragjik, largimin e substancave toksike nga trupi dhe terapinë specifike me antidot për helmimet, terapinë trombolitike për infarktin akut të miokardit dhe emboli pulmonare, ndalimin e paroksizmave ose aritmive të tjera kardiake, etj.

Terapia patogjenetike përfshin administrimin intravenoz të gjakut për kolaps hemorragjik, plazmës dhe lëngjeve zëvendësuese të gjakut për trashjen e gjakut në pacientët me kolaps toksik, infektiv dhe çdo kolaps hipovolemik. tretësirë ​​hipertonike klorur natriumi për kolaps në sfondin e diarresë së paepur, si dhe në pacientët me insuficiencë adrenale, së bashku me administrimin e hormoneve mbiveshkore. Nëse është e nevojshme të rritet urgjentisht presioni i gjakut, norepinefrina ose angiotensin administrohet në mënyrë intravenoze; injeksionet e mezatonit dhe fetanolit japin një efekt më të ngadaltë por edhe më të gjatë. Në të gjitha rastet, indikohet terapia me oksigjen.

Shumë çrregullime të sistemit kardiovaskular ndodhin papritur, në një sfond të mirëqenies relative. Një nga këto gjendje akute kërcënuese për jetën është kolapsi vaskular. Ne do të flasim për mekanizmat e zhvillimit, simptomat dhe kujdesin urgjent për këtë patologji në rishikimin dhe videon tonë në këtë artikull.

Thelbi i problemit

Kolapsi vaskular është një formë e dështimit kardiovaskular që zhvillohet në sfondin e një rënie të papritur të tonit të arterieve dhe venave. Përkthyer nga fjala latine collapsus, termi përkthehet si "i rënë".

Mekanizmat patogjenetike të sëmundjes bazohen në:

• ulje në BCC;
• ulje e rrjedhjes së gjakut në anën e djathtë të zemrës;
• një rënie e mprehtë e presionit;
• ishemi akute e organeve dhe indeve;
• frenimi i të gjitha funksioneve jetësore të trupit.

Zhvillimi i kolapsit është gjithmonë i papritur dhe i shpejtë. Ndonjëherë kalojnë vetëm disa minuta nga fillimi i patologjisë deri në zhvillimin e ndryshimeve ishemike të pakthyeshme. Kjo sindromë është shumë e rrezikshme sepse shpesh është fatale. Megjithatë, falë ndihmës së parë në kohë dhe terapisë efektive me ilaçe, pacienti mund të shpëtohet në shumicën e rasteve.

E rëndësishme! Konceptet e "kolapsit" dhe "goditjes" nuk duhet të ngatërrohen. Ndryshe nga i pari, shoku ndodh si përgjigje e trupit ndaj acarimit ekstrem (dhimbje, temperaturë etj.) dhe shoqërohet me manifestime më të rënda.

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit

Ka shumë faktorë që ndikojnë në zhvillimin e patologjisë. Midis tyre:

• humbje masive e gjakut;
• sëmundjet akute infektive (pneumoni, meningjiti, encefaliti, ethet tifoide);
• disa sëmundje të sistemit endokrin dhe nervor (për shembull, siringomyelia);
• efekti në trupin e substancave toksike dhe helmuese (përbërjet organofosforike, CO - monoksidi i karbonit);
• efektet anësore të anestezisë epidurale;
• mbidoza e insulinës me veprim të gjatë, bllokuesit e ganglioneve, agjentët për uljen e presionit të gjakut;
• peritoniti dhe komplikimet akute infektive;
• dëmtim akut i tkurrjes së miokardit gjatë infarktit, aritmi, mosfunksionim i nyjes AV.

Në varësi të shkakut dhe mekanizmit të zhvillimit, dallohen katër lloje.

Tabela: Llojet e kolapsit

Shënim! Shumica e njerëzve në planet kanë zhvilluar kolaps ortostatik të paktën një herë. Për shembull, shumë janë të njohur me marramendjen e lehtë që shfaqet kur ngrihen papritur nga shtrati në mëngjes. Megjithatë, te njerëzit e shëndetshëm, të gjitha simptomat e pakëndshme zhduken brenda 1-3 minutave.

Simptomat klinike

Një person zhvillon:

• përkeqësim i shpejtë i shëndetit;
• dobësi e përgjithshme;
• dhimbje koke të forta;
• errësim i syve;
• zhurmë, gumëzhimë në vesh;
• zbehje mermeri e lëkurës;
• probleme me frymëmarrjen;
• ndonjëherë - humbja e vetëdijes.

Parimet e diagnostikimit dhe trajtimit

Kolapsi është një gjendje e rrezikshme dhe jashtëzakonisht e paparashikueshme. Ndonjëherë, kur presioni i gjakut bie ndjeshëm, minutat numërohen dhe kostoja e vonesës mund të jetë shumë e lartë. Nëse një person zhvillon shenja të dështimit akut të sistemit të qarkullimit të gjakut, është e rëndësishme të telefononi një ambulancë sa më shpejt që të jetë e mundur.

Për më tepër, të gjithë duhet të dinë algoritmin për ofrimin e ndihmës së parë për pacientët me kolaps. Për këtë qëllim, specialistët e OBSH-së kanë zhvilluar udhëzime të thjeshta dhe të kuptueshme.

Hapi i parë. Vlerësimi i shenjave vitale

Për të konfirmuar diagnozën, mjafton:

1. Kryeni një inspektim vizual. Lëkura e pacientit është e zbehtë, me një nuancë mermeri. Ajo shpesh mbulohet nga djersa ngjitëse.
2. Ndjeni pulsin në arterien periferike. Në të njëjtën kohë, është i dobët, i ngjashëm me fije ose nuk dallohet fare. Një tjetër shenjë e pamjaftueshmërisë akute vaskulare është takikardia - një rritje në numrin e kontraktimeve të zemrës.
3. Mat presionin e gjakut. Kolapsi karakterizohet nga hipotension - një devijim i mprehtë i presionit të gjakut nga norma (120/80 mm Hg) në anën e poshtme.

Hapi dy. Ndihma e parë

Ndërsa ambulanca është në udhëtim, merrni masa urgjente që synojnë stabilizimin e gjendjes së pacientit dhe parandalimin e komplikimeve akute:

1. Vendoseni viktimën në shpinë në një sipërfaqe të sheshtë dhe të fortë. Ngrini këmbët në raport me të gjithë trupin me 30-40 cm.Kjo do të përmirësojë furnizimin me gjak të zemrës dhe trurit.
2. Siguroni furnizim të mjaftueshëm të oksigjenit në dhomë. Hiqni veshjet që pengojnë frymëmarrjen dhe hapni dritaren. Në të njëjtën kohë, pacienti nuk duhet të ngrijë: nëse është e nevojshme, mbështilleni atë në një batanije ose batanije.
3. Lëreni viktimën të nuhasë një shtupë pambuku të njomur me amoniak (tretësirë ​​amoniaku). Nëse nuk keni ilaç në dorë, fërkojeni në tëmthët, llapët e veshit dhe gjithashtu zgavrën që ndodhet midis hundës dhe buzës së sipërme. Këto aktivitete do të ndihmojnë në përmirësimin e qarkullimit periferik.
4. Nëse shkaku i kolapsit është gjakderdhja nga një plagë e hapur, përpiquni të ndaloni gjakderdhjen duke aplikuar një turniket ose presion me gisht.

E rëndësishme! Nëse një person është pa ndjenja, nuk duhet ta ringjallni atë me goditje në faqe ose stimuj të tjerë të dhimbshëm. Derisa të vijë në vete, mos i jepni asgjë për të pirë e për të ngrënë. Përveç kësaj, nëse nuk mund të përjashtohet mundësia e kolapsit vaskular, nuk duhet të jepen barna që ulin presionin e gjakut - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket etj.

Hapi i tretë. Ndihma e parë

Me mbërritjen e ambulancës, përshkruani shkurt situatën tek mjekët, duke përmendur se çfarë lloj ndihme është ofruar. Tani viktima duhet të ekzaminohet nga një mjek. Pas vlerësimit të funksioneve jetësore dhe përcaktimit të një diagnoze paraprake, tregohet administrimi i një solucioni 10% të benzoatit të natriumit të kafeinës në një dozë standarde. Në rast kolapsi infektiv ose ortostatik, kjo është e mjaftueshme për një efekt të qëndrueshëm dhe afatgjatë.

Në të ardhmen, masat urgjente synojnë eliminimin e shkaqeve të pamjaftueshmërisë vaskulare:

1. Nëse kolapsi është hemorragjik, është e nevojshme të ndalet gjakderdhja;
2. Në rast helmimi dhe dehjeje, kërkohet futja e një antidoti specifik (nëse ekziston) dhe masa detoksifikuese.
3. Në sëmundjet akute (infarkti i miokardit, peritoniti, emboli pulmonare etj.), korrigjohen gjendjet kërcënuese për jetën.

Nëse indikohet, pacienti shtrohet në një spital të specializuar për trajtim të mëtejshëm dhe parandalimin e komplikimeve serioze. Atje, në varësi të shkaqeve të sëmundjes, kryhet administrimi intravenoz i adrenalinës dhe norepinefrinës (për të rritur shpejt presionin e gjakut), infuzion i gjakut dhe përbërësve të tij, plazma, kripë (për të rritur vëllimin e gjakut) dhe terapi me oksigjen.