Kolapsi i sëmundjes së zemrës. Kolapsi si gjendje patologjike e trupit

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Vdekja e papritur kardiake vetëm në SHBA merr rreth 400,000 jetë në vit, d.m.th., afërsisht 1 person vdes në 1 minutë. Përkufizimet vdekje e papritur ndryshojnë, por shumica e tyre përfshijnë veçori tjetër: vdekja ndodh papritur dhe në çast, ose brenda 1 ore nga fillimi i simptomave te një person me ose pa sëmundje paraekzistuese të zemrës. Zakonisht kalojnë vetëm disa minuta nga momenti i zhvillimit të një kolapsi të papritur kardiovaskular (nuk ka prodhim kardiak efektiv) deri në ndryshimet ishemike të pakthyeshme në sistemin nervor qendror. Megjithatë, në trajtim në kohë Në disa forma të kolapsit kardiovaskular, një rritje e jetëgjatësisë mund të arrihet pa dëmtime të mëvonshme funksionale.

Kolapsi i papritur kardiovaskular mund të jetë për shkak të: 1) aritmive kardiake (shih kapitujt 183 dhe 184), më së shpeshti fibrilimit ventrikular ose takikardisë ventrikulare, e cila ndonjëherë ndodh pas bradiaritmisë, ose bradikardisë së rëndë ose gjendjet e ventrikulit janë zakonisht të pamjaftueshme të asistolisë. reanimimi); 2) një rënie e theksuar e mprehtë prodhim kardiak, e cila vihet re kur ka një pengesë mekanike të qarkullimit të gjakut [masive tromboembolizmi pulmonar dhe tamponada kardiake janë dy shembuj të kësaj forme; 3) dështimi akut i papritur i ventrikulit, pompimi, i cili mund të ndodhë për shkak të infarktit akut të miokardit, "vdekjes kardiake jo aritmike", me ose pa rupturë ventrikulare ose stenozë kritike të aortës; 4) aktivizimi i reflekseve vazodepresore, të cilat mund të çojnë në një rënie të papritur presionin e gjakut dhe ulje të ritmit të zemrës dhe që vërehet në situata të ndryshme, duke përfshirë embolinë pulmonare, sindromën mbindjeshmëria sinusi karotid dhe hipertensioni primar pulmonar. Ndër çrregullimet primare elektrofiziologjike, incidenca relative e fibrilacionit ventrikular, takikardisë ventrikulare dhe bradiaritmisë ose asistolës së rëndë është afërsisht 75%, 10% dhe 25%.

Vdekja e papritur në aterosklerozën e arterieve koronare

Vdekja e papritur është kryesisht një ndërlikim i aterosklerozës së rëndë të arterieve koronare që prek disa enë koronare. Në ekzaminimin patoanatomik, frekuenca e zbulimit të trombozës së freskët koronare varion nga 25 në 75%. Në një numër pacientësh pa trombozë u konstatua këputje e një pllake aterosklerotike, e cila shkaktoi obstruksion vaskular. Kështu, duket se shumica e pacientëve me sëmundje ishemike të zemrës, është pikërisht pengimi akut i lumenit të enës koronare që është pikënisja e vdekjes së papritur. Në raste të tjera, vdekja e papritur mund të jetë rezultat i një paqëndrueshmërie elektrofiziologjike funksionale që diagnostikohet nga një studim elektrofiziologjik invaziv provokues dhe mund të vazhdojë për një kohë të gjatë ose pafundësisht pas infarktit të miokardit. Në ata që vdesin si pasojë e vdekjes së papritur më të rinj se 45 vjeç, trombocitet e trombociteve gjenden shpesh në mikrovaskulaturën koronare. Përafërsisht 60% e pacientëve që vdiqën nga infarkti i miokardit vdiqën përpara shtrimit në spital. Në të vërtetë, në 25% të pacientëve me sëmundje koronare, vdekja vepron si manifestimi i parë i kësaj sëmundjeje. Bazuar në përvojën e aktiviteteve të departamenteve të urgjencës, mund të supozohet se incidenca e vdekjes së papritur mund të reduktohet ndjeshëm duke përdorur masat parandaluese kryhet kryesisht në popullata me një rrezik veçanërisht të lartë, nëse tregohet se ndërhyrje të tilla janë efektive, kanë toksicitet të ulët dhe nuk shkaktojnë shqetësime të mëdha për pacientët. Megjithatë, vdekja e papritur mund të jetë një nga manifestimet e sëmundjes koronare të zemrës, dhe parandalimi efektiv vdekja e papritur kërkon ndër të tjera parandalimin e aterosklerozës. Rreziku i vdekjes së papritur, i cili është një manifestim i një infarkti të mëparshëm të miokardit, rritet në pacientët me mosfunksionim të rëndë të ventrikulit të majtë, aktivitet kompleks ektopik të ventrikulit, veçanërisht kur këta faktorë janë të kombinuar.

Faktorët që lidhen me rrezik i rritur vdekje e papritur

Kur regjistroni një elektrokardiogramë brenda 24 orëve gjatë aktiviteteve normale ditore, rrahjet e parakohshme supraventrikulare mund të zbulohen në shumicën e amerikanëve mbi 50 vjeç dhe rrahjet e parakohshme ventrikulare në pothuajse dy të tretat. Rrahjet e thjeshta të parakohshme ventrikulare te njerëzit me zemër të shëndetshme nuk shoqërohen me një rrezik të shtuar të vdekjes së papritur, por me çrregullime të përcjellshmërisë dhe rrahje ventrikulare ektopike. shkallë të lartë(përsëritja e formave ose komplekseve R -to-T) janë një tregues Rreziku i lartë, veçanërisht te pacientët që kanë pasur infarkt miokardi gjatë vitit të kaluar. Në pacientët me infarkt akut të miokardit, kontraktimet ektopike ventrikulare që ndodhin në periudhën e vonë të ciklit kardiak kombinohen veçanërisht shpesh me aritmi malinje ventrikulare. Potencialet me frekuencë të lartë, me amplitudë të ulët që lindin gjatë regjistrimit të pjesës përfundimtare të kompleksit QRS dhe segmentST,të cilat mund të identifikohen duke përdorur analizën e frekuencës së elektrokardiogramit mesatar të sinjalit (EKG), gjithashtu lejojnë identifikimin e pacientëve me rrezik të lartë të vdekjes së papritur.

Kontraksionet e parakohshme ventrikulare mund të jenë një faktor nxitës për fibrilacion, veçanërisht në sfondin e ishemisë së miokardit. Nga ana tjetër, ato mund të jenë manifestime të çrregullimeve elektrofiziologjike më të zakonshme themelore që predispozojnë si për kontraktimet e parakohshme ventrikulare ashtu edhe për fibrilimin ventrikular, ose mund të jenë një fenomen krejtësisht i pavarur i shoqëruar me mekanizma elektrofiziologjikë të ndryshëm nga ata që shkaktojnë fibrilacion. Rëndësia e tyre klinike ndryshon nga pacienti në pacient. Monitorimi elektrokardiografik ambulator ka treguar një rritje të shpeshtësisë dhe kompleksitetit aritmitë ventrikulare brenda orëve shpesh i paraprin fibrilacionit ventrikular.

Në përgjithësi, aritmitë ventrikulare janë shumë më të rëndësishme dhe përkeqësojnë ndjeshëm prognozën në rastin e ishemisë akute dhe mosfunksionimit të rëndë të ventrikulit të majtë për shkak të sëmundjes koronare të zemrës ose kardiomiopatisë sesa në mungesë të tyre.

Sëmundja e rëndë koronare e zemrës, jo domosdoshmërisht e shoqëruar me shenja morfologjike të infarktit akut, hipertensionit ose diabetit mellitus, është e pranishme në më shumë se 75% të vdekjeve të papritura. Por ndoshta më e rëndësishmja, incidenca e vdekjes së papritur në pacientët me të paktën një nga këto sëmundje është dukshëm më e lartë se në individë të shëndetshëm. Më shumë se 75% e meshkujve pa sëmundje të mëparshme koronare të zemrës që vdesin papritur kanë të paktën dy nga katër faktorët e rrezikut për aterosklerozën e renditur më poshtë: hiperkolesterolemia, hipertensioni, hiperglicemia dhe pirja e duhanit. Mbipesha dhe shenjat elektrokardiografike të hipertrofisë së ventrikulit të majtë shoqërohen gjithashtu me një rritje të incidencës së vdekjes së papritur. Incidenca e vdekjes së papritur është më e lartë tek duhanpirësit sesa tek jo-duhanpirësit, ndoshta për shkak të niveleve më të larta të katekolaminave dhe acideve yndyrore në qarkullim dhe rritjes së prodhimit të karboksihemoglobinës, e cila, kur qarkullon në gjak, çon në një ulje të aftësisë së tij për të transportuar oksigjen. . Ndjeshmëria e vdekjes së papritur e shkaktuar nga pirja e duhanit nuk është e përhershme, por duket se anulohet me ndërprerjen e duhanit.

Kolapsi kardiovaskular gjatë ushtrimeve fizike ndodh në raste të rralla në pacientët me sëmundje ishemike të zemrës që kryejnë një test stresi. Me personel të trajnuar dhe pajisje të përshtatshme, këto episode kontrollohen shpejt nga defibrilimi elektrik. ndonjëherë pikante stresi emocional mund t'i paraprijë zhvillimit të infarktit akut të miokardit dhe vdekjes së papritur. Këto të dhëna janë në përputhje me vëzhgimet e fundit klinike që tregojnë se kushte të tilla shoqërohen me sjellje të tipit A, dhe vëzhgime eksperimentale të rritjes së ndjeshmërisë ndaj takikardisë ventrikulare dhe fibrilimit me mbyllje artificiale koronare pas vendosjes së kafshëve në një gjendje stresi emocional ose rritje të aktivitetit të nervit simpatik. sistem.sisteme. Në kafshët eksperimentale, është treguar gjithashtu efekti mbrojtës i futjes së prekursorëve individualë të neurotransmetuesve të sistemit nervor qendror.

Dy kryesore sindromi klinik mund të izolohet nga pacientët që vdesin papritur dhe papritur; të dyja këto sindroma përgjithësisht lidhen me sëmundjet koronare të zemrës. Në shumicën e pacientëve, çrregullimet e ritmit ndodhin në mënyrë krejt të papritur dhe pa asnjë simptomë të mëparshme ose shenjë prodromale. Kjo sindromë nuk shoqërohet me infarkt akut të miokardit, megjithëse shumica e pacientëve mund të zbulojnë pasojat e një infarkti të mëparshëm të miokardit ose lloje të tjera të sëmundjeve organike të zemrës. Pas ringjalljes, ka një predispozicion për përsëritje të hershme, duke reflektuar ndoshta paqëndrueshmërinë elektrike të miokardit që çoi në episodin fillestar, si dhe një vdekshmëri relativisht të lartë në 2 vitet e mëvonshme, duke arritur në 50%. Është e qartë se këta pacientë mund të shpëtohen vetëm nëse ekziston një shërbim kardiak i përgjegjshëm i aftë për të ofruar diagnozë dhe trajtim të fuqishëm duke përdorur preparate farmakologjike, nëse nevojitet kirurgji, defibrilatorë të implantueshëm ose pajisje stimuluese të programueshme. Profilaksia farmakologjike ka të ngjarë të përmirësojë mbijetesën. Në grupin e dytë, më të vogël, bëjnë pjesë pacientët të cilët pas reanimimit të suksesshëm shfaqin shenja të infarktit akut të miokardit. Këta pacientë karakterizohen nga simptoma prodromale (dhimbje retrosternale, dispne, sinkopë) dhe një shkallë dukshëm më e ulët e relapsave dhe vdekjeve gjatë dy viteve të para (15%). Mbijetesa në këtë nëngrup është e njëjtë me pacientët pas reanimimit për fibrilacion ventrikular që ndërlikon infarktin akut të miokardit në njësinë e kujdesit koronar. Predispozita për dridhje ventrikulare në kohën e zhvillimit të një infarkti akut vazhdon në to vetëm për një kohë të shkurtër, në ndryshim nga pacientët tek të cilët fibrilacioni ndodh pa një infarkt akut, pas të cilit rreziku i rikthimit mbetet i ngritur për një kohë të gjatë. Megjithatë, në disa pacientë që kanë pasur një infarkt miokardi, rreziku i vdekjes së papritur mbetet mjaft i lartë. Faktorët që përcaktojnë këtë rrezik janë gjerësia e zonës së infarktit, mosfunksionimi i rëndë ventrikular, aktiviteti i vazhdueshëm kompleks ektopik ventrikular, zgjatja e intervalit. Q-Tpas sulm akut, humbja pas rikuperimit të aftësisë për t'iu përgjigjur normalisht aktivitetit fizik duke rritur presionin e gjakut, duke ruajtur kohe e gjate rezultatet pozitive të shintigrameve të miokardit.

Shkaqe të tjera të vdekjes së papritur

Kolapsi i papritur kardiovaskular mund të rezultojë nga një sërë çrregullimesh të ndryshme nga ateroskleroza koronare. Shkaku mund të jetë stenozë e rëndë e aortës, e lindur ose e fituar, me një shkelje të papritur të ritmit ose funksionit të pompimit të zemrës, kardiomiopatia hipertrofike dhe miokarditi ose kardiomiopatia e shoqëruar me aritmi. Embolia masive enët e mushkëriveçon në kolaps të qarkullimit të gjakut dhe vdekje brenda disa minutave në rreth 10% të rasteve. Disa pacientë vdesin pas një kohe në sfondin e dështimit progresiv të ventrikulit të djathtë dhe hipoksisë. Kolapsit akut të qarkullimit mund të paraprihen nga embolia të vogla në intervale të ndryshme përpara një ataku vdekjeprurës. Në përputhje me këtë, caktimi i trajtimit tashmë në këtë fazë prodromale, subvdekjeprurëse, duke përfshirë antikoagulantët, mund të shpëtojë jetën e pacientit. Kolapsi kardiovaskular dhe vdekja e papritur janë komplikime të rralla, por të mundshme të endokarditit infektiv.

Gjendjet e lidhura me kolaps kardiovaskular dhe vdekje të papritur tek të rriturit

Sëmundja ishemike e zemrës për shkak të aterosklerozës koronare, përfshirë infarktin akut të miokardit

angina variant i Prinzmetal; spazma e arterieve koronare sëmundje koronare zemra, duke përfshirë keqformimet, fistulat arteriovenoze koronare emboli e enëve koronare

Sëmundja koronare e fituar jo-aterosklerotike, duke përfshirë aneurizmat në sëmundjen Kawasaki

Urat e miokardit që dëmtojnë dukshëm perfuzionin sindromi Wolf-Parkinson-White

Zgjatje e trashëguar ose e fituar e intervalit Q-Tme ose pa shurdhim të lindur

Dëmtimi i nyjës sinoatriale

Bllokada atrio-ventrikulare (sindroma Adams-Stokes-Morgagni) Lezionet dytësore të sistemit përcjellës: amiloidoza, sarkoidoza, hemokromatoza, purpura trombocitopenike trombotike, miotonia distrofike.

Toksiciteti i barnave ose idiosinkrazia ndaj barnave, p.sh., dhelpra, kinidina

Çrregullime të elektrolitit, veçanërisht mungesa e magnezit dhe kaliumit në miokard Sëmundja valvulare e zemrës, veçanërisht stenoza e aortës Endokarditi infektiv Miokarditi

Kardiomiopatitë, në veçanti stenoza idiopatike hipertrofike subaortike

Programe diete të modifikuara për humbje peshe bazuar në marrjen e lëngjeve dhe proteinave

Paketimi i perikardit

Prolapsi i valvulës mitrale (shumë shkak i rrallë vdekja e papritur) Tumoret e zemrës

Ruptura dhe diseksioni i aneurizmës së aortës Tromboembolia pulmonare

Komplikime cerebrovaskulare, në veçanti gjakderdhje

Vitet e fundit, janë identifikuar një sërë kushtesh që janë më të pakta shkaqet e zakonshme vdekje e papritur. Vdekja e papritur kardiake mund të shoqërohet me modifikim programe diete që synon uljen e peshës trupore me përdorimin e lëngjeve dhe proteinave. shenjat dalluese këto raste janë zgjatje intervali Q - T , dhegjithashtu zbulimi në autopsi i ndryshimeve morfologjike më pak specifike në zemër, tipike, megjithatë, për kaheksinë. Degjenerimi primar i sistemit të përcjelljes atrioventrikulare, me ose pa depozitime kalciumi ose kërci, mund të çojë në vdekje të papritur në mungesë të aterosklerozës së rëndë koronare. Blloku trifasikular atrioventrikular (AV) zbulohet shpesh në këto kushte, i cili në më shumë se dy të tretat e rasteve mund të jetë shkaku i bllokut kronik AV tek të rriturit. Megjithatë, rreziku i vdekjes së papritur është dukshëm më i lartë në çrregullimet e përcjellshmërisë të shoqëruara me sëmundje koronare të zemrës sesa në dëmtimin parësor të izoluar të sistemit të përcjelljes. Shenjat elektrokardiografike të zgjatjes së intervalit Q-T,Humbja e dëgjimit me origjinë qendrore dhe trashëgimia e tyre autosomale recesive (sindroma Ervel-Lange-Nielsen) ndodh në një numër të madh individësh që kanë pasur fibrilacion ventrikular. Ka të dhëna se të njëjtat ndryshime elektrokardiografike dhe paqëndrueshmëria elektrofiziologjike e miokardit, të pa kombinuara me shurdhim (sindroma Romano-Ward), trashëgohen në mënyrë autosomale dominante.

Ndryshimet elektrokardiografike në këto kushte mund të shfaqen vetëm pas stërvitjes. Rreziku i Përgjithshëm vdekja e papritur në personat me çrregullime të ngjashme është afërsisht 1% në vit. shurdhim i lindur, historia e sinkopës, që i përket gjinia femërore, takikardi e konfirmuar sipas llojit torsades de pointes (shih më poshtë) ose fibrilacioni ventrikular janë faktorë rreziku të pavarur për vdekjen e papritur kardiake. Edhe pse heqja e nyjës yjore të majtë ka një kalimtare veprim parandalues, shërimi nuk ndodh.

Gjendje të tjera që lidhen me zgjatjen e intervalit Q-Tdhe rritja e shpërndarjes së përkohshme të repolarizimit, si hipotermia, një sërë barnash (përfshirë hnnidinën, dizopiramidin, novokainamidin, derivatet e fenotiazinës, antidepresantët triciklikë), hipokalemia, hipomagnesemia dhe miokarditi akut, shoqërohen gjithashtu me episode vdekjeje të papritura. torsades de pointes , një variant i takikardisë ventrikulare të shpejtë me shenja të dallueshme elektrokardiografike dhe patofiziologjike. Ndalimi ose bllokimi i nyjës sinoatriale, i ndjekur nga frenimi i stimuluesve kardiak në rrjedhën e poshtme, ose sindroma e sinusit të sëmurë, e shoqëruar zakonisht me mosfunksionim të sistemit të përcjelljes, mund të çojë gjithashtu në asistoli. Herë pas here, fibroidet dhe inflamacioni i nyjeve sinoatriale ose atrioventrikulare mund të çojnë në vdekje të papritur te individët pa prova paraekzistuese të sëmundjes së zemrës. Thyerje të papritura të muskujve papilarë, septum interventrikular ose muri i lirë që zhvillohet gjatë ditëve të para pas një infarkti akut të miokardit ndonjëherë mund të shkaktojë vdekje të papritur. Kolapsi i papritur kardiovaskular është gjithashtu një ndërlikim serioz dhe shpesh fatal i çrregullimeve cerebrovaskulare; në veçanti hemorragji subaraknoidale, një ndryshim i papritur i presionit intrakranial ose dëmtim i trungut të trurit. Mund të ndodhë edhe me asfiksinë. Helmimi nga Digitalis mund të shkaktojë aritmi kardiake kërcënuese për jetën, duke çuar në kolaps të papritur kardiovaskular, i cili, nëse nuk trajtohet, përfundon me vdekje. Paradoksalisht, por barna antiaritmike mund të përkeqësojë aritmitë ose të predispozojë për fibrilacion ventrikular në të paktën 15% të pacientëve.

Mekanizmat elektrofiziologjikë

Aritmitë ventrikulare potencialisht vdekjeprurëse në pacientët me infarkt akut të miokardit mund të jenë rezultat i aktivizimit të mekanizmit të riqarkullimit (rihyrja, ri-hyrja ), çrregullime të automatizmit, ose të dyja. Duket se mekanizmi i riqarkullimit luan një rol dominues në gjenezën e aritmive të hershme, për shembull, gjatë orës së parë, dhe shkeljet e automatizmit janë faktori kryesor etiologjik në periudhat e mëvonshme.

Është e mundur që disa faktorë të përfshihen në përgatitjen e terrenit për zhvillimin e fibrilacionit ventrikular dhe aritmive të tjera të varura nga riciklimi pas fillimit të ishemisë së miokardit. Akumulimi lokal i joneve të hidrogjenit, një rritje në raportin e kaliumit jashtë dhe ndërqelizor, stimulimi rajonal adrenergjik priren të zhvendosin potencialet transmembranore diastolike në zero dhe të shkaktojnë depolarizim patologjik, me sa duket i ndërmjetësuar nga rrymat e kalciumit dhe që tregon frenim të depolarizimit të shpejtë, të varur nga natriumi. Ky lloj depolarizimi ka shumë të ngjarë të shoqërohet me përçueshmëri të ngadaltë, gjë që është një kusht i domosdoshëm për shfaqjen e riqarkullimit menjëherë pas fillimit të ishemisë.

Një mekanizëm tjetër i përfshirë në ruajtjen e riciklimit në datat e hershme pas ishemisë, është ngacmim i përsëritur fokal. Anoksia shkurton kohëzgjatjen e potencialit të veprimit. Në përputhje me këtë, gjatë sistollës elektrike, ripolarizimi i qelizave të vendosura në zonën ishemike mund të ndodhë më herët se qelizat e indit jo-ishemik ngjitur. Dallimi i shfaqur midis potencialeve mbizotëruese transmembranore mund të shkaktojë depolarizim të paqëndrueshëm të qelizave fqinje, dhe për këtë arsye të kontribuojë në shfaqjen e çrregullimeve të ritmit që varen nga riqarkullimi. Faktorët shoqërues farmakologjikë dhe metabolikë mund të predispozojnë gjithashtu për riciklimin. Për shembull, kinidina mund të frenojë shkallën e ngacmimit në mënyrë disproporcionale me rritjen e refraktaritetit, duke lehtësuar kështu shfaqjen e aritmive të varura nga riciklimi menjëherë pas zhvillimit të ishemisë.

E ashtuquajtura periudhë e prekshme, që korrespondon me gjurin ngjitës të dhëmbitT,përfaqëson atë pjesë të ciklit kardiak kur shpërndarja kohore e refraktaritetit të ventrikulit është maksimale, dhe për këtë arsye më lehtë mund të provokohet një ritëm riqarkullues që çon në një aktivitet të zgjatur përsëritës. Në pacientët me ishemi të rëndë të miokardit, kohëzgjatja e periudhës vulnerabël rritet dhe intensiteti i stimulit të nevojshëm për shfaqjen e takikardisë së përsëritur ose fibrilacionit ventrikular zvogëlohet. Dispersioni i përkohshëm i refraktaritetit mund të rritet në indet jo ishemike në prani të një ritmi të ngadaltë të zemrës. Kështu, bradikardia e thellë e shkaktuar nga automatizmi i reduktuar i nyjës sinusale ose bllokada atrioventrikulare mund të jetë veçanërisht e rrezikshme në pacientët me infarkt akut të miokardit, pasi forcon riciklimin.

Takikardia ventrikulare që shfaqet 8-12 orë pas fillimit të ishemisë, me sa duket, varet pjesërisht nga çrregullimi i automatizmit ose aktiviteti nxitës i fibrave Purkinje, dhe ndoshta qelizave të miokardit. Ky ritëm i ngjan një takikardie të ngadaltë ventrikulare që ndodh shpesh brenda disa orësh ose në ditën e parë pas fashimit. arterie koronare në kafshë eksperimentale. Si rregull, nuk shndërrohet në fibrilacion ventrikular ose në aritmi të tjera malinje. Ulja e potencialit transmembranor diastolik në përgjigje të ndryshimeve biokimike rajonale të shkaktuara nga ishemia mund të lidhet me çrregullime të automatizmit për shkak të lehtësimit të depolarizimit të përsëritur të fibrave Purkinje të provokuara nga një depolarizimi i vetëm. Për shkak se katekolaminat lehtësojnë përhapjen e përgjigjeve të tilla të ngadalta, rritja e stimulimit adrenergjik rajonal mund të luajë një rol këtu. rol i rendesishem. Efikasiteti i dukshëm i bllokadës adrenergjike në shtypjen e disa aritmive ventrikulare dhe joefektiviteti relativ i barnave konvencionale antiaritmike si lidokaina në pacientët me aktivitet të shtuar simpatik mund të pasqyrojë rolin e rëndësishëm të stimulimit adrenergjik rajonal në gjenezën e rritjes së automatizmit.

Asistola dhe/ose bradikardia e thellë janë ndër mekanizmat elektrofiziologjikë më pak të zakonshëm që qëndrojnë në themel të vdekjes së papritur për shkak të aterosklerozës koronare. Ato mund të jenë manifestime të mbylljes së plotë të arteries koronare të djathtë dhe, si rregull, tregojnë dështimin e ringjalljes. Asistola dhe bradikardia janë shpesh rezultat i dështimit të nyjeve sinusale, bllokimit atrioventrikular dhe paaftësisë së stimuluesve kardiak shtesë për të funksionuar në mënyrë efektive. Vdekja e papritur në individët me këto çrregullime është zakonisht më shumë pasojë e dëmtimit difuz të miokardit sesa bllokada aktuale AV.

Identifikimi i personave me rrezik të lartë

Vështirësitë e paraqitura nga monitorimi elektrokardiografik ambulator ose masat e tjera që synojnë kontrollin masiv të popullatës për të identifikuar individët me rrezik të lartë të zhvillimit të vdekjes së papritur janë të mëdha, pasi popullata në rrezik të zhvillimit të vdekjes së papritur është më shumë tek meshkujt e moshës 35 deri në 74 vjeç. , dhe aktiviteti ektopik ventrikular ndodh shumë shpesh dhe ndryshon shumë nga dita në ditë në të njëjtin pacient. Rreziku maksimal vihet re: 1) në pacientët që kanë pësuar më parë fibrilacion primar ventrikular pa shoqëruar me infarkt akut të miokardit; 2) në pacientët me sëmundje ishemike të zemrës që përjetojnë sulme të takikardisë ventrikulare; 3) brenda 6 muajve në pacientët pas infarktit akut të miokardit, të cilët kanë kontraktime të rregullta të hershme ose multifokale të parakohshme ventrikulare që ndodhin në pushim, gjatë aktivitetit fizik ose stresit psikologjik, veçanërisht në ata që kanë mosfunksionim të rëndë të ventrikulit të majtë me fraksion ejeksioni më pak se 40% ose të hapur. infrakt; 4) në pacientët me një interval të zgjatur Q-Tdhe kontraksione të shpeshta të parakohshme, veçanërisht kur tregohet një histori sinkope. Edhe pse identifikimi i pacientëve me rrezik të lartë të vdekjes së papritur është jashtëzakonisht i rëndësishëm, zgjedhja e efektivit profilaktike mbetet një detyrë po aq e vështirë dhe asnjëra prej tyre nuk ka rezultuar pa mëdyshje efektive në uljen e rrezikut. Induksioni i aritmive nga stimulimi i ventrikujve duke përdorur një kateter me elektroda të futura në zgavrën e zemrës dhe zgjedhja agjentët farmakologjikë parandalimi i një provokimi të tillë të aritmive është ndoshta një metodë efektive për parashikimin e mundësisë së parandalimit ose rikthimit të aritmive malinje të përsëritura, veçanërisht takikardisë ventrikulare, duke përdorur barna specifike në pacientët që kanë përjetuar takikardi ventrikulare të zgjatur ose fibrilacion. Përveç kësaj, kjo metodë lejon identifikimin e pacientëve refraktarë. metodat konvencionale trajtimi dhe për të lehtësuar përzgjedhjen e kandidatëve për metoda të fuqishme si administrimi i barnave nën hetim, implantimi i defibrilatorëve të automatizuar ose ndërhyrja kirurgjikale.

Trajtim mjekësor

Trajtimi me barna antiaritmike në doza të mjaftueshme për të ruajtur nivelet terapeutike të gjakut është konsideruar efektiv për takikardinë ventrikulare të përsëritur dhe/ose fibrilacionin në të mbijetuarit e vdekjes së papritur nëse gjatë sprovave akute këtë ilaç mund të ndalojë ose zvogëlojë ashpërsinë e kontraktimeve të parakohshme ventrikulare të shkallës së lartë, të formave të hershme ose të përsëritura. Në të mbijetuarit e vdekjes së papritur me ekstrasistola ventrikulare të shpeshta dhe komplekse që ndodhin midis episodeve të takikardisë ventrikulare dhe (ose) fibrilacionit (afërsisht 30% e pacientëve), trajtimi profilaktik duhet të kryhet individualisht, pas përcaktimit të efikasitetit farmakologjik të çdo bari, d.m.th. aftësia për të shtypur shqetësimet ekzistuese të ritmit. Dozat e zakonshme të novokainamidit me veprim të gjatë (30-50 mg/kg në ditë nga goja në doza të ndara çdo 6 orë) ose disopiramide (6-10 mg/kg në ditë nga goja çdo 6 orë) mund të shtypin në mënyrë efektive këto çrregullime të ritmit. Nëse është e nevojshme dhe në mungesë të çrregullimeve gastrointestinale ose shenjave elektrokardiografike të toksicitetit, doza e kinidinës mund të rritet në 3 g / ditë. Amiodaroni (një medikament provë në SHBA në 5 mg/kg IV gjatë 5-15 minutave ose 300-800 mg në ditë nga goja me ose pa dozë ngarkuese prej 1200-2000 mg në ditë në doza të ndara për 1 ose 4 javë) ka një efekt të fortë antifibrilues, por një fillim shumë i ngadaltë i efektit maksimal, i cili manifestohet vetëm pas disa ditësh ose javësh të administrimit të vazhdueshëm. Toksiciteti mund të ndodhë si në akut ashtu edhe në administrimi kronik. Megjithëse efektiviteti antifibrilarues i amiodaronit njihet përgjithësisht, përdorimi i tij duhet të rezervohet për kushte refraktare ndaj barnave më pak toksike ose qasjeve alternative.

Në shumicën e njerëzve që kanë pësuar vdekje të papritur, ekstrasistola të shpeshta dhe komplekse ventrikulare regjistrohen midis episodeve të takikardisë ventrikulare dhe (ose) fibrilimit vetëm në raste të rralla. Për pacientë të tillë, zgjedhja e një regjimi të përshtatshëm profilaktik duhet të bazohet në rezultatet e favorshme të terapisë specifike, siç konfirmohet nga rezultatet e testeve elektrofiziologjike provokuese. Monitorimi ambulator elektrokardiografik me ose pa ushtrime mund të jetë veçanërisht i dobishëm në konfirmimin e efektivitetit të trajtimit, pasi njohja jo e plotë e patogjenezës së vdekjes së papritur e bën të vështirë zgjedhjen racionale të barnave dhe dozës së tyre, dhe përshkrimi i regjimeve steroide për të gjithë pacientët e bën parandalimin të pamundur. Megjithatë, për shkak të ndryshueshmërisë së lartë të shqetësimeve spontane rrahjet e zemrës, i regjistruar gjatë monitorimit Holter, i cili duhet të interpretohet individualisht për çdo pacient, duhet të arrihet shtypja e aktivitetit ektopik (të paktën 0,80% brenda 24 orëve) përpara se të flitet për efektivitetin farmakologjik të një regjimi të veçantë trajtimi. Edhe pasi të jetë vërtetuar një efektivitet i tillë, kjo nuk do të thotë aspak se regjimi i zgjedhur do të jetë në gjendje të ketë një efekt të tillë mbrojtës në fibrilacionin ventrikular. Disa pacientë kërkojnë administrimin e njëkohshëm të disa barnave. Meqenëse shqetësimet e thella elektrofiziologjike që qëndrojnë në themel të fibrilimit ventrikular dhe kontraktimeve të parakohshme mund të jenë të ndryshme, edhe shtypja e dëshiruar e dokumentuar e kësaj të fundit nuk garanton zhvillimin e vdekjes së papritur.

Një reduktim në incidencën e vdekjes së papritur në përzgjedhjen e rastësishme të pacientëve me infarkt akut të miokardit është treguar në disa studime prospektive të dyfishtë të verbër duke përdorur R-bllokuesit, pavarësisht se efekti antiaritmik i trajtimit nuk është vlerësuar dhe mekanizmat e efekt mbrojtës ende i pa instaluar. Incidenca e vdekjes së papritur u reduktua ndjeshëm në krahasim me reduktimin e përgjithshëm të vdekshmërisë gjatë disa viteve të ndjekjes për një grup njerëzish që kishin infarkt miokardi të cilët ishin trajtuar R-bllokuesit filluan disa ditë pas infarktit.

Vonesa në shtrimin në spital të pacientit dhe ofrimi i ndihmës së kualifikuar pas zhvillimit të infarktit akut të miokardit ndërlikon ndjeshëm parandalimin e vdekjes së papritur. Në shumicën e zonave të Shteteve të Bashkuara, koha mesatare nga fillimi i simptomave të një ataku akut në zemër deri në shtrimin në spital është 3 deri në 5 orë. shumica duke vonuar ndihmën.

Qasjet kirurgjikale

Një grup individësh të përzgjedhur me kujdes që kanë përjetuar vdekje të papritur, pas së cilës kanë aritmi malinje të përsëritura, mund të indikohen për trajtim kirurgjik. Në disa pacientë, profilaksia me një defibrilator të implantueshëm të automatizuar mund të përmirësojë shkallën e mbijetesës, megjithëse shqetësimi i goditjeve të pajisjes dhe potenciali për goditje jofiziologjike janë pengesa serioze për këtë metodë.

përpjekjet publike.Përvoja e fituar në Seattle, Washington tregon se për të trajtuar në mënyrë efektive problemin e kolapsit të papritur kardiovaskular dhe vdekjes në një bazë të gjerë komuniteti, është e nevojshme të krijohet një sistem që mund të japë një përgjigje të shpejtë në situata të tilla. Elementë të rëndësishëm të këtij sistemi janë: prania e një telefoni të vetëm për të gjithë qytetin, me anë të të cilit mund të “lancohet” ky sistem; prania e personelit paramjekësor të trajnuar mirë, të ngjashëm me zjarrfikësit, të cilët mund t'u përgjigjen thirrjeve; një kohë mesatare e shkurtër e përgjigjes (më pak se 4 minuta) dhe një numër i madh njerëzish në popullatën e përgjithshme të trajnuar në teknikat e ringjalljes. Natyrisht, suksesi i ringjalljes së kryer, si dhe prognoza afatgjatë, varet drejtpërdrejt nga sa shpejt do të fillojnë masat e ringjalljes pas kolapsit. Disponueshmëria e transportit special, njësive të lëvizshme të kujdesit koronar të pajisura me pajisjet e nevojshme dhe të personelit të personelit të trajnuar të aftë për të ofruar kujdesin e duhur në situatën kardiologjike përkatëse të urgjencës, mund të zvogëlojë kohën e shpenzuar. Gjithashtu, prania e ekipeve të tilla rrit ndërgjegjësimin dhe gatishmërinë mjekësore të popullatës dhe mjekëve. Një sistem i tillë mund të jetë efektiv në ofrimin e kujdesit për reanimim për më shumë se 40% të pacientëve që kanë zhvilluar kolaps kardiovaskular. Pjesëmarrja në programin publik "Reanimacion kardiopulmonar i ofruar nga të tjerët" i qytetarëve të trajnuar mirë rrit gjasat për një rezultat të suksesshëm të ringjalljes. Kjo konfirmohet nga rritja e përqindjes së pacientëve të dalë nga spitali në gjendje të mirë që iu nënshtruan arrestit kardiak në fazën paraspitalore: 30-35% krahasuar me 10-15% në mungesë të një programi të tillë. Mbijetesa afatgjatë, brenda 2 viteve, gjithashtu mund të rritet nga 50 në 70% ose më shumë. Përkrahësit e një programi të ringjalljes së rastësishme aktualisht po eksplorojnë përdorimin e defibrilatorëve portativë në shtëpi të krijuar për përdorim të sigurt nga popullata e përgjithshme me vetëm minimumin e shkathtësive të nevojshme.

Edukimi i pacientit. Është jashtëzakonisht një faktor i rëndësishëm parandalimi i vdekjes së papritur kardiake. Kjo politikë supozon që pacientët e kuptojnë nevojën për të kërkuar urgjentisht një kujdes efektiv emergjent dhe se mjekët presin që pacienti të marrë një telefonatë të tillë, pavarësisht nga ora e ditës apo natës, nëse pacienti zhvillon simptoma të infarktit të miokardit. Ky koncept nënkupton gjithashtu se pacienti mundet, pa informuar mjekun, të kontaktojë drejtpërdrejt sistemin e kujdesit urgjent. Ushtrimet, të tilla si kërcimi, nuk duhet të inkurajohen në mungesë të mbikëqyrjes mjekësore në pacientët me sëmundje të konfirmuar të arterieve koronare dhe duhet të ndalohen plotësisht në ata që janë në rrezik të veçantë të vdekjes së papritur, siç përshkruhet më sipër.

Qasja ndaj ekzaminimit të një pacienti me një fillim të papritur të kolapsit kardiovaskular

Vdekja e papritur mund të shmanget edhe nëse kolapsi kardiovaskular tashmë është zhvilluar. Nëse një pacient nën konstante mbikëqyrje mjekësore, ka zhvilluar një kolaps të papritur të shkaktuar nga një çrregullim i ritmit të zemrës, atëherë qëllimi i menjëhershëm i trajtimit duhet të jetë rivendosja e një ritmi efektiv të zemrës. Prania e kolapsit të qarkullimit të gjakut duhet të njihet dhe konfirmohet menjëherë pas zhvillimit të tij. Shenjat kryesore të kësaj gjendje janë: 1) humbja e vetëdijes dhe konvulsione; 2) mungesa e pulsit në arteriet periferike; 3) mungesa e tingujve të zemrës. Sepse masazh në natyrë zemra siguron vetëm një dalje minimale kardiake (jo më shumë se 30% e kufiri i poshtëm vlera normale), duhet të jetë rikuperimi i vërtetë i ritmit efektiv prioritet. Në mungesë të të dhënave të kundërta, duhet të konsiderohet se shkaku i kolapsit të shpejtë të qarkullimit të gjakut është fibrilacioni ventrikular. Nëse mjeku e vëzhgon pacientin brenda 1 minute pas zhvillimit të kolapsit, atëherë nuk duhet humbur kohë duke u përpjekur për të siguruar oksigjenim. E menjëhershme rrëshqitni në prekordium gjoks(defibrilimi i shokut) ndonjëherë mund të jetë efektiv. Duhet të provohet, pasi duhen vetëm sekonda për ta bërë këtë. Në raste të rralla, kur kolapsi qarkullues është pasojë e takikardisë ventrikulare dhe pacienti është i vetëdijshëm në momentin e mbërritjes së mjekut, lëvizjet e forta të kollitjes mund të ndërpresin aritminë. Në mungesë të restaurimit të menjëhershëm të qarkullimit, duhet bërë një përpjekje për të kryer defibrilim elektrik pa humbur kohë për regjistrimin e një elektrokardiograme duke përdorur pajisje të veçanta, megjithëse përdorimi i defibrilatorëve portativë, të cilët mund të regjistrojnë një elektrokardiogram direkt përmes elektrodave të defibrilatorit, mund të jetë i dobishëm. Tensioni maksimal elektrik i pajisjeve konvencionale (320 V/s) është i mjaftueshëm edhe për pacientët me obezitet të rëndë dhe mund të përdoret. Efikasiteti rritet nëse jastëkët e elektrodës aplikohen fuqishëm në trup dhe goditja aplikohet menjëherë, pa pritur rritjen e kërkesës për energji të defibrilimit, e cila ndodh me një rritje të kohëzgjatjes së fibrilimit ventrikular. Përdorimi i pajisjeve me zgjedhje automatike të tensionit të goditjes në varësi të rezistencës së indeve është veçanërisht premtues, pasi mund të minimizojë rreziqet që lidhen me aplikimin e goditjeve të mëdha të paarsyeshme dhe të shmangë goditjet joefikase të vogla në pacientët me rezistencë më të lartë se sa pritej. Nëse këto përpjekje të thjeshta janë të pasuksesshme, atëherë duhet të fillohet masazhi i jashtëm kardiak dhe të kryhet ringjallja e plotë kardiopulmonare me shërim të shpejtë dhe ruajtjen e kalueshmërisë së mirë të rrugëve të frymëmarrjes.

Nëse kolapsi është pasojë e pamohueshme e asistolës, stimulimi elektrik transtorakal ose transvenoz duhet të jepet pa vonesë. Administrimi intrakardiak i adrenalinës në një dozë prej 5-10 ml në një hollim 1:10,000 mund të rrisë përgjigjen e zemrës ndaj stimulim artificial ose aktivizoni fokusin e ngadaltë dhe joefektiv të ngacmimit në miokard. Nëse këto masa konkrete parësore rezultojnë të paefektshme, pavarësisht zbatimit të saktë teknik të tyre, është e nevojshme të kryhet një korrigjim i shpejtë i mjedisit metabolik të trupit dhe të vendoset kontrolli monitorues. Mënyra më e mirë për ta bërë këtë është të përdorni tre aktivitetet e mëposhtme:

1) masazh i jashtëm i zemrës;

2) korrigjimi i ekuilibrit acid-bazë, i cili shpesh kërkon administrim intravenoz bikarbonat natriumi në një dozë fillestare prej 1 meq / kg. Gjysma e dozës duhet të përsëritet çdo 10-12 minuta sipas rezultateve të pH të gjakut arterial të përcaktuar rregullisht;

3) përkufizimi dhe korrigjimi çrregullime të elektrolitit. Përpjekjet e fuqishme për të rivendosur një ritëm efektiv të zemrës duhet të bëhen sa më shpejt që të jetë e mundur (natyrisht, brenda disa minutave). Nëse ritmi efektiv i zemrës restaurohet, pastaj shndërrohet shpejt përsëri në takikardi ventrikulare ose fibrilacion, 1 mg / kg lidokainë duhet të administrohet në mënyrë intravenoze, e ndjekur nga infuzioni i saj intravenoz me shpejtësi 1-5 mg / kg në orë, duke përsëritur defibrilimin.

Masazh i zemrës

Masazhi i jashtëm i zemrës u zhvillua nga Kouwenhoven et al. për të rivendosur perfuzionin e organeve vitale me ngjeshje të njëpasnjëshme të kraharorit me duar. Është e nevojshme të theksohen disa aspekte të kësaj teknike.

1. Nëse përpjekjet për ta sjellë pacientin në vete duke tundur shpatullat dhe duke e thirrur me emër janë të pasuksesshme, pacienti duhet të shtrihet me shpinë në një sipërfaqe të fortë (mburoja prej druri është më e mira).

2. Për të hapur dhe ruajtur kalueshmërinë e rrugëve të frymëmarrjes, duhet përdorur teknika e mëposhtme: hidhni kokën e pacientit prapa; duke shtypur fort ballin e pacientit, me gishtat e dorës tjetër, shtypni nofullën e poshtme dhe shtyjeni përpara në mënyrë që mjekra të ngrihet lart.

3. Në mungesë të pulsit në arteriet karotide për 5 s, duhet të filloni ngjeshjet në gjoks: pjesa proksimale pëllëmba e njërës dorë vendoset në rajonin e pjesës së poshtme të sternumit në mes, dy gishta sipër procesit xiphoid për të shmangur dëmtimin e mëlçisë, dora tjetër shtrihet në të parën, duke e mbuluar me gishta.

4. Kompresimi i sternumit, duke e zhvendosur atë me 3-.5 cm, duhet të kryhet me frekuencë 1 për sekondë, në mënyrë që të ketë kohë të mjaftueshme për mbushjen e barkushes.

5. Trupi i shpëtimtarit duhet të jetë mbi gjoksin e viktimës në mënyrë që forca e aplikuar të jetë afërsisht 50 kg; bërrylat duhet të jenë të drejta.

6. Kompresimi dhe relaksimi i gjoksit duhet të marrin 50% të të gjithë ciklit. Kompresimi i shpejtë krijon një valë presioni që mund të palpohet mbi femur ose arteriet karotide, megjithatë, pak gjak nxirret.

7. Masazhi nuk duhet të ndërpritet as për një minutë, pasi prodhimi kardiak rritet gradualisht gjatë 8-10 kompresimeve të para, madje edhe një ndalesë e shkurtër ka një efekt shumë të pafavorshëm.

8. Ventilimi efikas duhet të mbahet gjatë gjithë kësaj kohe dhe të kryhet me një frekuencë prej 12 frymëmarrjesh në minutë nën kontrollin e tensionit të gazrave në gjakun arterial. Nëse këta tregues janë qartësisht patologjikë, duhet të kryeni shpejt intubimin e trakesë, duke ndërprerë ngjeshjet e jashtme të gjoksit për jo më shumë se 20 sekonda.

Çdo ngjeshje e jashtme e gjoksit në mënyrë të pashmangshme kufizon kthimin venoz me një farë mase. Kështu, indeksi i zemrës i arritshëm në mënyrë optimale gjatë masazhit të jashtëm mund të arrijë vetëm 40% të kufirit të poshtëm të vlerave normale, i cili është dukshëm më i ulët se ai i vërejtur në shumicën e pacientëve pas restaurimit të kontraktimeve spontane ventrikulare. Kjo është arsyeja pse është thelbësore të rivendosni një ritëm efektiv të zemrës sa më shpejt të jetë e mundur.

Të krijohet përshtypja se metoda klasike e kryerjes ringjallje kardiopulmonare(CPR) në të ardhmen e afërt do të pësojë disa ndryshime që synojnë: 1) rritjen e presionit intratorakal gjatë ngjeshjeve në gjoks, për të cilat presioni pozitiv do të përdoret në traktit respirator; ventilim i njëkohshëm dhe masazh i jashtëm; tërheqja e murit të përparmë të barkut; fillimi i ngjeshjes së gjoksit fazën përfundimtare inhalimi; 2) zvogëlimi i presionit intra-torakal gjatë relaksimit duke krijuar një presion negativ të rrugëve të frymëmarrjes në këtë fazë dhe 3) reduktimi i kolapsit intra-torakal të aortës dhe sistemit arterial gjatë ngjeshjes së gjoksit duke rritur volumin intravaskular dhe duke përdorur pantallona të fryra kundër goditjes. Një mënyrë për të vënë në praktikë këto koncepte quhet CPR e kollës. Kjo metodë konsiston në faktin se pacienti, i cili është i vetëdijshëm pavarësisht fibrilacionit ventrikular, kryen lëvizje të përsëritura, ritmike të kollës për të paktën një kohë të shkurtër, të cilat çojnë në një rritje fazore të presionit intratorakal, duke simuluar ndryshimet e shkaktuara nga ngjeshjet e zakonshme të gjoksit. Duke pasur parasysh efektin e CPR në rrjedhën e gjakut, duhet të administrohet përmes venave të gjymtyrës së sipërme ose venave qendrore, por jo përmes femurit. barnat e nevojshme(mundësisht bolus dhe jo infuzion). Barnat izotonike mund të administrohen pas tretjes në kripë si një injeksion në tubin endotrakeal, pasi përthithja sigurohet nga qarkullimi bronkial.

Ndonjëherë mund të ketë aktivitet elektrokardiografik të organizuar që nuk shoqërohet me kontraktime efektive të zemrës (shpërbërje elektromekanike). Administrimi intrakardiak i adrenalinës në një dozë prej 5-10 ml të një solucioni 1:10,000 ose 1 g glukonat kalciumi mund të ndihmojë në rivendosjen e funksionit mekanik të zemrës. Përkundrazi, 10% klorur kalciumi mund të administrohet edhe në mënyrë intravenoze në një dozë 5-7 mg/kg. Fibrilacioni ventrikular refraktar ose i përsëritur mund të trajtohet me lidokainë në një dozë prej 1 mg/kg e ndjekur nga injeksione çdo 10-12 minuta në një dozë prej 0.5 mg/kg. doza maksimale 225 mg); novokainamide në një dozë prej 20 mg çdo 5 minuta (doza maksimale 1000 mg); dhe më pas infuzion i tij në një dozë 2-6 mg/min; ose Ornidom në një dozë 5-12 mg/kg për disa minuta, e ndjekur nga një infuzion prej 1-2 mg/kg në minutë. Masazhi kardiak mund të ndërpritet vetëm kur kontraktimet efektive kardiake ofrojnë një puls të mirëpërcaktuar dhe presion arterial sistemik.

Qasja terapeutike e përshkruar më sipër bazohet në dispozitat e mëposhtme: 1) dëmtimi i pakthyeshëm i trurit ndodh shpesh brenda pak (afërsisht 4) minutash pas zhvillimit të kolapsit të qarkullimit të gjakut; 2) probabiliteti për të rivendosur një ritëm efektiv të zemrës dhe për të ringjallur me sukses pacientin zvogëlohet me shpejtësi me kalimin e kohës; 3) shkalla e mbijetesës së pacientëve me fibrilacion primar ventrikular mund të arrijë 80-90%, si me kateterizimin kardiak ose testimin e ushtrimeve, nëse trajtimi fillon me vendosmëri dhe shpejt; 4) mbijetesa e pacientëve në një spital të përgjithshëm është shumë më e ulët, afërsisht 20%, e cila varet pjesërisht nga prania e sëmundjeve shoqëruese ose themelore; 5) mbijetesa jashtë spitalit tenton në zero, në mungesë të një shërbimi urgjent të krijuar posaçërisht (ndoshta për shkak të vonesave të pashmangshme në fillim trajtimin e nevojshëm, mungesa e pajisjeve të duhura dhe personelit të trajnuar); 6) Masazhi i jashtëm kardiak mund të sigurojë vetëm prodhim minimal kardiak. Me zhvillimin e fibrilacionit ventrikular, sa më shumë që të jetë e mundur mbajtja e hershme defibrilimi elektrik rrit mundësinë e suksesit. Kështu, me zhvillimin e kolapsit të qarkullimit të gjakut si manifestimin parësor të sëmundjes, trajtimi duhet të synohet në rivendosjen e shpejtë të një ritmi efektiv të zemrës.

Komplikimet

Masazhi i jashtëm i zemrës nuk është pa të meta të rëndësishme, pasi mund të shkaktojë komplikime të tilla si fraktura të brinjëve, hemoperikard dhe tamponadë, hemotoraks, pneumotoraks, dëmtim të mëlçisë, emboli yndyrore, këputje e shpretkës me zhvillimin e vonë, gjakderdhje okulte. Megjithatë, këto komplikime mund të minimizohen me zbatimin e saktë të reanimacionit, njohjen në kohë dhe taktika të mëtejshme adekuate. Është gjithmonë e vështirë të merret vendimi për të ndërprerë një reanimim joefektiv. Në përgjithësi, nëse një ritëm efektiv i zemrës nuk rikthehet dhe nëse bebëzat e pacientit mbeten të fiksuara dhe të zgjeruara pavarësisht masazhit të jashtëm kardiak për 30 minuta ose më shumë, është e vështirë të pritet një rezultat i suksesshëm i ringjalljes.

T.P. Harrison. parimet e mjekësisë së brendshme. Përkthimi d.m.s. A. V. Suchkova, Dr. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Kolapsi quhet insuficienca akute e zemrës, në të cilën toni vaskular bie ndjeshëm, gjë që rezulton në rënie të presionit arterial dhe venoz dhe humbje të vetëdijes. Pacientët zhvillojnë cianozë, fytyra dhe mukozat zbehen. Mund të ketë të fikët.

Arsyet e zhvillimit të kolapsit

Sëmundjet infektive (më shpesh është pneumonia, megjithatë, kolapsi mund të provokojë edhe meningoencefalit, si dhe ethet tifoide dhe disa të tjerë sëmundjet infektive);

humbje e papritur e gjakut;

Sëmundjet e sistemit nervor;

Ndërprerje në punë sistemi endokrin;

helmimi;

Dëmtimi i muskujve të zemrës;

Reagimi ndaj ilaçeve (për shembull, me një mbidozë të insulinës);

Anestezia (veçanërisht me anestezi kurrizore);

Përdorni një numër i madh pije alkoolike;

Peritoniti.

Përveç kësaj, kolapsi mund të zhvillohet gjatë një sulmi të infarktit të miokardit.

Diagnostifikimi

Një diagnozë diferenciale me insuficiencë kardiake, të fikët dhe shoku është e detyrueshme (disa ekspertë, veçanërisht përfaqësues të mjekësisë evropiane, e konsiderojnë shokun dhe kolapsin si të njëjtën gjendje patologjike).

simptomat e kolapsit

Ndjenjë e papritur e pashpjegueshme dobësi e madhe dhe lodhje;

Marramendje (disa pacientë nuk mund të qëndrojnë në këmbë);

Të dridhura;

Ulje e temperaturës (gjymtyrët bëhen të ftohta);

Zbehje e lëkurës dhe mukozave;

Humbje e oreksit

djersitje ( djerse te ftohta në ballë);

Presioni i ulët i gjakut;

Konvulsione.

Rekomandohet të konsultoheni me një mjek nëse ndodh të paktën një nga sa më sipër simptomat e listuara. Mos harroni, kolapsi është jashtëzakonisht i madh gjendje e rëndë e cila kërkon kujdes mjekësor urgjent. Nuk ka gjasa të arrini të shtriheni dhe të rikuperoni vetë, dhe dështimi për të ofruar ndihmë në orët e para të kolapsit mund të shkaktojë pasoja tragjike për pacientin.

Trajtimi i kolapsit

Para së gjithash, është e nevojshme të merret me trajtimin e gjendjes që shkaktoi kolapsin. Gjithashtu, paralelisht me këtë, është e nevojshme të kryhet terapi simptomatike.

Pacienti duhet të ngrohet dhe të shtrihet në një pozicion horizontal, duke ngritur pak këmbët (për të siguruar presion normal arterial dhe venoz). Hemodez pikohet ose tretësirë ​​fiziologjike. Në disa raste (me indikacionet mjekësore) Pacientit mund t'i jepet transfuzion gjaku.

Për stimulim vendoset prednizoloni (intravenoz, bolus), norepinefrinë. Tregohet terapia me oksigjen. Pasi të jetë rivendosur vëllimi i gjakut, jepen barna vazopresore (kafeinë, kordiamine, etj.).

Por në përgjithësi, terapia do të varet drejtpërdrejt nga shkaku i kolapsit (siç kam shkruar më lart).

Parashikim

Shumë ndërprerje të sistemit kardio-vaskular lindin papritur, në sfondin e mirëqenies relative. Një gjendje e tillë akute kërcënuese për jetën është kolapsi vaskular. Ne do të flasim për mekanizmat e zhvillimit, simptomat dhe kujdesin urgjent për këtë patologji në rishikimin dhe videon tonë në këtë artikull.

Thelbi i problemit

Kolapsi vaskular është një nga format pamjaftueshmëria kardiovaskulare, e cila zhvillohet në sfondin e një rënie të papritur të tonit të arterieve dhe venave. Përkthyer nga fjala latine collapsus, termi përkthehet si "i rënë".

Në thelb mekanizmat patogjenetike sëmundja qëndron:

• ulje në BCC;
• ulje e rrjedhjes së gjakut në anën e djathtë të zemrës;
• një rënie e mprehtë e presionit;
• ishemi akute e organeve dhe indeve;
• shtypja e të gjitha jetike funksione të rëndësishme organizëm.

Zhvillimi i kolapsit është gjithmonë i papritur, i shpejtë. Ndonjëherë kalojnë vetëm disa minuta nga fillimi i patologjisë deri në zhvillimin e ndryshimeve ishemike të pakthyeshme. Kjo sindromë është shumë e rrezikshme, pasi shpesh çon në vdekje. Megjithatë, falë ndihmës së parë në kohë dhe terapisë efektive me ilaçe, pacienti mund të shpëtohet në shumicën e rasteve.

E rëndësishme! Termat "kolaps" dhe "tronditje" nuk duhet të ngatërrohen. Ndryshe nga i pari, shoku ndodh si përgjigje e trupit ndaj acarimit super të fortë (dhimbje, temperaturë etj.) dhe shoqërohet me manifestime më të rënda.

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit

Ka shumë faktorë që ndikojnë në zhvillimin e patologjisë. Midis tyre:

• humbje masive e gjakut;
• sëmundjet akute infektive (pneumoni, meningjiti, encefaliti, ethet tifoide);
• disa sëmundje të sistemit endokrin, nervor (për shembull, siringomyelia);
• efekti në trupin e substancave toksike dhe helmuese (përbërjet organofosforike, CO - monoksidi i karbonit);
• efektet anësore të anestezisë epidurale;
• mbidoza e insulinës me veprim të gjatë, gangliobllokues, agjentë për uljen e presionit të gjakut;
• peritoniti dhe komplikimet akute infektive;
• çrregullim akut kontraktueshmëria infarkt miokardi, aritmi, mosfunksionim i nyjes AV.

Në varësi të shkakut dhe mekanizmit të zhvillimit, dallohen katër lloje.

Tabela: Llojet e kolapsit

Shënim! Kolapsi ortostatik të paktën një herë u zhvillua në shumicën e njerëzve në planet. Për shembull, shumë janë të njohur me marramendjen e lehtë, e cila zhvillohet me një ngritje të mprehtë nga shtrati në mëngjes. Megjithatë, njerëz të shëndetshëm Të gjitha simptoma të pakëndshme kalojnë brenda 1-3 minutash.

Simptomat klinike

Një person zhvillon:

• një përkeqësim i mprehtë i shpejtë i mirëqenies;
• dobësi e përgjithshme;
• dhimbje koke të forta;
• errësim në sy;
• zhurmë, gumëzhimë në vesh;
• zbehje mermeri e lëkurës;
• çrregullime të frymëmarrjes;
• ndonjëherë humbja e vetëdijes.

Parimet e diagnostikimit dhe trajtimit

Kolapsi është një gjendje e rrezikshme dhe shumë e paparashikueshme. Ndonjëherë, me një ulje të mprehtë të presionit të gjakut, numërimi vazhdon për minuta dhe kostoja e vonesës mund të jetë shumë e lartë. Nëse një person shfaq simptoma pamjaftueshmëri akute sistemi i qarkullimit të gjakut, është e rëndësishme të telefononi një ambulancë sa më shpejt të jetë e mundur.

Përveç kësaj, të gjithë duhet të dinë algoritmin për sigurimin e të parës ndihma e parë pacientët me kolaps. Për ta bërë këtë, specialistët e OBSH-së kanë zhvilluar një udhëzim të thjeshtë dhe të kuptueshëm.

Hapi i parë. Vlerësimi i shenjave vitale

Për të konfirmuar diagnozën, mjafton:

1. Sjellja inspektimi vizual . Lëkura e pacientit është e zbehtë, me një nuancë mermeri. Ajo shpesh është e mbuluar me djersë të lagësht.
2. Ndjeni pulsin në arterien periferike. Megjithatë, është i dobët, filiform ose i pa përcaktuar fare. Një tjetër shenjë e pamjaftueshmërisë akute vaskulare është takikardia - një rritje në numrin e rrahjeve të zemrës.
3. Mat presionin e gjakut. Kolapsi karakterizohet nga hipotension - një devijim i mprehtë i presionit të gjakut nga norma (120/80 mm Hg. Art.) në anën e poshtme.

Hapi dy. Ndihma e parë

Ndërsa ambulanca është në rrugë, merrni masa urgjente që synojnë stabilizimin e gjendjes së pacientit dhe parandalimin e komplikimeve akute:

1. Vendoseni viktimën në shpinë në një sipërfaqe të sheshtë dhe të fortë. Ngrini këmbët në raport me të gjithë trupin me 30-40 cm.Kjo do të përmirësojë furnizimin me gjak të zemrës dhe trurit.
2. Siguroni furnizim të mjaftueshëm të oksigjenit në dhomë. Hiqni veshjet që pengojnë frymëmarrjen, hapni një dritare. Në të njëjtën kohë, pacienti nuk duhet të ngrijë: nëse është e nevojshme, mbështilleni atë me një batanije ose batanije.
3. Lëreni viktimën të nuhasë një shtupë pambuku të zhytur në amoniak (tretësirë ​​amoniaku). Nëse nuk ka ilaç në dorë, fërkoni tëmthët e tij, llapët e veshit dhe gjithashtu vrimën që ndodhet midis hundës dhe buza e sipërme. Këto aktivitete do të ndihmojnë në përmirësimin e qarkullimit periferik.
4. Nëse shkaku i kolapsit ishte gjakderdhja nga plagë e hapur, përpiquni të ndaloni gjakderdhjen duke aplikuar një turne, presion me gisht.

E rëndësishme! Nëse një person është pa ndjenja, është e pamundur ta sjellësh në vete me goditje në faqe dhe stimuj të tjerë të dhimbshëm. Derisa të vijë në vete, mos i jepni ushqim dhe pije. Përveç kësaj, nëse nuk përjashtohet mundësia e kolapsit vaskular, nuk duhet të jepen barna që ulin presionin e gjakut - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket, etj.

Hapi i tretë. Ndihma e parë

Me mbërritjen e ambulancës, përshkruani shkurt situatën tek mjekët, duke përmendur se çfarë ndihme ju është ofruar. Tani viktima duhet të ekzaminohet nga një mjek. Pas vlerësimit funksionet vitale dhe duke përcaktuar një diagnozë paraprake, tregohet futja e një zgjidhje 10% të benzoatit të kafeinës-natriumit në një dozë standarde. Për infektive ose kolaps ortostatik kjo është e mjaftueshme për një efekt afatgjatë të qëndrueshëm.

Në të ardhmen, masat urgjente synojnë eliminimin e shkaqeve që shkaktuan insuficiencën vaskulare:

1. Me natyrën hemorragjike të kolapsit, është e nevojshme të ndalet gjakderdhja;
2. Në rast helmimi dhe dehjeje, kërkohet futja e një antidoti specifik (nëse ka) dhe masa detoksifikuese.
3. Në sëmundjet akute(infarkti i miokardit, peritoniti, emboli pulmonare etj.), korrigjohen gjendjet kërcënuese për jetën.

Nëse ka indikacione, pacienti shtrohet në një spital të specializuar për trajtim të mëtejshëm dhe parandalimi komplikime serioze. Atje, në varësi të shkaqeve të sëmundjes, administrimi intravenoz i adrenalinës dhe norepinefrinës (për një rritje të shpejtë të presionit të gjakut), infuzion i gjakut dhe përbërësve të tij, plazma, fiziologjik fiziologjik(për të rritur BCC), terapi me oksigjen.

Përshkrim:

Kolapsi është një insuficiencë akute vaskulare e karakterizuar nga një rënie e mprehtë e presionit të gjakut për shkak të një rënie të tonit vaskular, një ulje të prodhimit kardiak ose si rezultat i një rënie akute të vëllimit të gjakut qarkullues. Kolapsi shoqërohet me hipoksi të të gjitha indeve dhe organeve, ulje të metabolizmit dhe frenim të funksioneve vitale të trupit.

Simptomat:

Kuadri klinik i kolapsit ka veçori që varen nga shkaku i tij, por për nga manifestimet kryesore është i ngjashëm në kolapse me origjinë të ndryshme. Pacientët ankohen për dobësi që shfaqet dhe përparon me shpejtësi, ftohje, dobësim të shikimit, ndonjëherë një ndjenjë melankolie dhe frike. Vetëdija e pacientit është e ruajtur, por në shumicën e rasteve ai është indiferent ndaj mjedisit. Lëkura është ashpër e zbehtë, fytyra është me ngjyrë dheu, e mbuluar me djersë të ftohtë ngjitëse, me kolaps kardiogjen, shpesh vërehet cianozë. Temperatura e trupit është ulur. Frymëmarrja është e cekët, e shpejtë. Pulsi është i vogël, i butë, i shpejtë.

Presioni i gjakut zvogëlohet: sistolik - deri në 80 - 60, diastolik - deri në 40 mm Hg. Art. dhe më të ulët (në personat me hipertension të mëparshëm, një model kolapsi mund të vërehet në vlera më të larta të presionit të gjakut). Pothuajse në të gjitha rastet vërehet një trashje e gjakut, oliguria, në rritje të shpejtë. Me thellimin e kolapsit, vetëdija e pacientit errësohet, shpesh bashkohen (ose përparojnë) shqetësimet e ritmit të zemrës; bebëzat zgjerohen, reflekset zhduken. Nëse nuk kryhet trajtim efektiv, ndodh vdekja.

Kolapsi kardiogjen zakonisht kombinohet me aritmi kardiake, edemë pulmonare ose shenja të dështimit akut të ventrikulit të djathtë (për shembull, me emboli pulmonare) dhe është i rëndë. Kolapsi ortostatik ndodh vetëm kur pozicion vertikal trupi dhe ndalon shpejt pasi pacienti të transferohet në pozicionin e prirur.

Kolapsi infektiv më së shpeshti zhvillohet gjatë rënie kritike temperatura e trupit; në të njëjtën kohë, vërehet lagështia e lëkurës, si rregull, e të gjithë trupit (liri i lagësht), hipotensioni i theksuar i muskujve dhe një puls i butë.

Kolapsi toksik, veçanërisht në rast helmimi, shpesh kombinohet me të përziera, të vjella, diarre, shenja dehidrimi dhe.

Diagnoza e kolapsit bazohet në një pamje klinike karakteristike. Studimet e presionit të gjakut në dinamikë dhe, nëse është e mundur, edhe vëllimi i gjakut në qarkullim, hematokriti japin një ide për natyrën dhe ashpërsinë e tij. Diagnoza diferenciale me çrregullime të vetëdijes, kryhen me të fikët, e cila karakterizohet nga një humbje e shkurtër e vetëdijes. Duhet të theksohet se kolapsi mund të jetë pjesë integrale fotografitë e shokut, në të cilat ndodhin shqetësime më të thella hemodinamike.

Shkaqet e shfaqjes:

Ndër shkaqet e ndryshme të shfaqjes së tij, më të shpeshtat janë sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut, veçanërisht ato akute (infarkti i miokardit, tromboembolia e arterieve pulmonare, etj.), humbje akute e gjakut dhe humbje plazme (për shembull, me djegie të gjera), të rënda me helmime të ndryshme dhe sëmundjet infektive, disrregullim i tonusit vaskular në shokun me origjinë të ndryshme, si dhe në një sërë sëmundjesh të sistemit nervor qendror dhe të sistemit endokrin, me mbidozë të neuroleptikëve, gangliobllokuesve, simpatolitikëve.

Trajtimi:

Për trajtim caktoni:

Masat terapeutike duhet të kryhen urgjentisht dhe intensivisht. Pacientët me kolaps që ka ndodhur në një mjedis jashtë spitalit duhet të dërgohen urgjentisht në një spital, të shoqëruar nga një ekip ambulance (nëse nuk ka siguruar plotësisht ndihmë efektive në vend) ose ndihmësmjekë që janë të aftë në teknikat e reanimacionit.

Në të gjitha rastet, pacienti vendoset në një pozicion horizontal me pak të ngritur gjymtyrët e poshtme, mbulohet me një batanije, 2 ml tretësirë ​​10% kafeinë-benzoat natriumi injektohet nënlëkurës. Me kolapsin infektiv, kjo terapi ndonjëherë është e mjaftueshme, me kolaps ortostatik është gjithmonë efektive, por nëse presioni i gjakut nuk tenton të rritet, është e nevojshme, si me kolapset me origjinë të tjera, të kryhet terapi etiologjike dhe më e detajuar patogjenetike. Trajtimi etiologjik përfshin ndalimin e kolapsit hemorragjik, largimin e substancave toksike nga trupi dhe terapinë specifike me antidot për helmimet, terapinë trombolitike për infarktin akut të miokardit dhe emboli pulmonare, ndalimin e paroksizmit ose çrregullimeve të tjera të ritmit të zemrës, etj.

Terapia patogjenetike përfshin administrimin intravenoz të gjakut në rast të kolapsit hemorragjik, plazmës dhe lëngjeve zëvendësuese të gjakut - në rast të trashjes së gjakut në pacientët me kolaps toksik, infektiv dhe çdo kolaps hipovolemik, hyrja. kripë hipertonike klorur natriumi me kolaps në sfondin e diarresë së paepur dhe, si dhe në pacientët me insuficiencë adrenale, së bashku me futjen e hormoneve mbiveshkore. Nëse është e nevojshme, rritni urgjentisht presionin e gjakut, injektoni norepinefrinë ose angiotensin në mënyrë intravenoze; Një efekt më i ngadalshëm, por edhe më i gjatë jepet nga injeksionet e mezatonit, fetanolit. Në të gjitha rastet, indikohet terapia me oksigjen.

Shumë çrregullime të sistemit kardiovaskular ndodhin papritur, në sfondin e mirëqenies relative. Një gjendje e tillë akute kërcënuese për jetën është kolapsi vaskular. Ne do të flasim për mekanizmat e zhvillimit, simptomat dhe kujdesin urgjent për këtë patologji në rishikimin dhe videon tonë në këtë artikull.

Thelbi i problemit

Kolapsi vaskular është një formë e pamjaftueshmërisë kardiovaskulare që zhvillohet në sfondin e një rënie të papritur të tonit të arterieve dhe venave. Përkthyer nga fjala latine collapsus, termi përkthehet si "i rënë".

Baza e mekanizmave patogjenetike të sëmundjes është:

• ulje në BCC;
• ulje e rrjedhjes së gjakut në anën e djathtë të zemrës;
• një rënie e mprehtë e presionit;
• ishemi akute e organeve dhe indeve;
• frenimi i të gjitha funksioneve jetësore të trupit.

Zhvillimi i kolapsit është gjithmonë i papritur, i shpejtë. Ndonjëherë kalojnë vetëm disa minuta nga fillimi i patologjisë deri në zhvillimin e ndryshimeve ishemike të pakthyeshme. Kjo sindromë është shumë e rrezikshme, pasi shpesh çon në vdekje. Megjithatë, falë ndihmës së parë në kohë dhe terapisë efektive me ilaçe, pacienti mund të shpëtohet në shumicën e rasteve.

E rëndësishme! Termat "kolaps" dhe "tronditje" nuk duhet të ngatërrohen. Ndryshe nga i pari, shoku ndodh si përgjigje e trupit ndaj acarimit super të fortë (dhimbje, temperaturë etj.) dhe shoqërohet me manifestime më të rënda.

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit

Ka shumë faktorë që ndikojnë në zhvillimin e patologjisë. Midis tyre:

• humbje masive e gjakut;
• sëmundjet akute infektive (pneumoni, meningjiti, encefaliti, ethet tifoide);
• disa sëmundje të sistemit endokrin, nervor (për shembull, siringomyelia);
• efekti në trupin e substancave toksike dhe helmuese (përbërjet organofosforike, CO - monoksidi i karbonit);
• efektet anësore të anestezisë epidurale;
• mbidoza e insulinës me veprim të gjatë, bllokuesit ganglionikë, agjentët për uljen e presionit të gjakut;
• peritoniti dhe komplikimet akute infektive;
• shkelje akute e tkurrjes së miokardit në infarkt të miokardit, aritmi, mosfunksionim i nyjes AV.

Në varësi të shkakut dhe mekanizmit të zhvillimit, dallohen katër lloje.

Tabela: Llojet e kolapsit

Shënim! Kolapsi ortostatik të paktën një herë u zhvillua në shumicën e njerëzve në planet. Për shembull, shumë janë të njohur me marramendjen e lehtë, e cila zhvillohet me një ngritje të mprehtë nga shtrati në mëngjes. Megjithatë, te njerëzit e shëndetshëm, të gjitha simptomat e pakëndshme zhduken brenda 1-3 minutave.

Simptomat klinike

Një person zhvillon:

• një përkeqësim i mprehtë i shpejtë i mirëqenies;
• dobësi e përgjithshme;
• dhimbje koke të forta;
• errësim në sy;
• zhurmë, gumëzhimë në vesh;
• zbehje mermeri e lëkurës;
• çrregullime të frymëmarrjes;
• ndonjëherë humbja e vetëdijes.

Parimet e diagnostikimit dhe trajtimit

Kolapsi është një gjendje e rrezikshme dhe shumë e paparashikueshme. Ndonjëherë, me një ulje të mprehtë të presionit të gjakut, numërimi vazhdon për minuta dhe kostoja e vonesës mund të jetë shumë e lartë. Nëse një person ka shfaqur shenja të pamjaftueshmërisë akute të sistemit të qarkullimit të gjakut, është e rëndësishme të telefononi një ambulancë sa më shpejt të jetë e mundur.

Për më tepër, të gjithë duhet të dinë algoritmin për ofrimin e ndihmës së parë për pacientët me kolaps. Për ta bërë këtë, specialistët e OBSH-së kanë zhvilluar një udhëzim të thjeshtë dhe të kuptueshëm.

Hapi i parë. Vlerësimi i shenjave vitale

Për të konfirmuar diagnozën, mjafton:

1. Kryeni një inspektim vizual. Lëkura e pacientit është e zbehtë, me një nuancë mermeri. Ajo shpesh është e mbuluar me djersë të lagësht.
2. Ndjeni pulsin në arterien periferike. Megjithatë, është i dobët, filiform ose i pa përcaktuar fare. Një tjetër shenjë e pamjaftueshmërisë akute vaskulare është takikardia - një rritje në numrin e rrahjeve të zemrës.
3. Mat presionin e gjakut. Kolapsi karakterizohet nga hipotension - një devijim i mprehtë i presionit të gjakut nga norma (120/80 mm Hg. Art.) në anën e poshtme.

Hapi dy. Ndihma e parë

Ndërsa ambulanca është në rrugë, merrni masa urgjente që synojnë stabilizimin e gjendjes së pacientit dhe parandalimin e komplikimeve akute:

1. Vendoseni viktimën në shpinë në një sipërfaqe të sheshtë dhe të fortë. Ngrini këmbët në raport me të gjithë trupin me 30-40 cm.Kjo do të përmirësojë furnizimin me gjak të zemrës dhe trurit.
2. Siguroni furnizim të mjaftueshëm të oksigjenit në dhomë. Hiqni veshjet që pengojnë frymëmarrjen, hapni një dritare. Në të njëjtën kohë, pacienti nuk duhet të ngrijë: nëse është e nevojshme, mbështilleni atë me një batanije ose batanije.
3. Lëreni viktimën të nuhasë një shtupë pambuku të zhytur në amoniak (tretësirë ​​amoniaku). Nëse nuk ka ilaç në dorë, fërkoni tëmthët, llapët e veshit dhe gjithashtu vrimën që ndodhet midis hundës dhe buzës së sipërme. Këto aktivitete do të ndihmojnë në përmirësimin e qarkullimit periferik.
4. Nëse shkaku i kolapsit ishte gjakderdhja nga një plagë e hapur, përpiquni të ndaloni gjakderdhjen duke aplikuar një tunik, presion me gisht.

E rëndësishme! Nëse një person është pa ndjenja, është e pamundur ta sjellësh në vete me goditje në faqe dhe stimuj të tjerë të dhimbshëm. Derisa të vijë në vete, mos i jepni ushqim dhe pije. Përveç kësaj, nëse nuk përjashtohet mundësia e kolapsit vaskular, nuk duhet të jepen barna që ulin presionin e gjakut - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket, etj.

Hapi i tretë. Ndihma e parë

Me mbërritjen e ambulancës, përshkruani shkurt situatën tek mjekët, duke përmendur se çfarë ndihme ju është ofruar. Tani viktima duhet të ekzaminohet nga një mjek. Pas vlerësimit të funksioneve jetësore dhe përcaktimit të një diagnoze paraprake, tregohet futja e një zgjidhje 10% të benzoatit të kafeinës-natriumit në një dozë standarde. Me një kolaps infektiv ose ortostatik, kjo është e mjaftueshme për një efekt afatgjatë të qëndrueshëm.

Në të ardhmen, masat urgjente synojnë eliminimin e shkaqeve që shkaktuan insuficiencën vaskulare:

1. Me natyrën hemorragjike të kolapsit, është e nevojshme të ndalet gjakderdhja;
2. Në rast helmimi dhe dehjeje, kërkohet futja e një antidoti specifik (nëse ka) dhe masa detoksifikuese.
3. Në sëmundjet akute (infarkti i miokardit, peritoniti, emboli pulmonare etj.), korrigjohen gjendjet kërcënuese për jetën.

Nëse ka indikacione, pacienti shtrohet në një spital të specializuar për trajtim të mëtejshëm dhe parandalimin e komplikimeve serioze. Aty, në varësi të shkaqeve të sëmundjes, kryhet pikimi intravenoz i adrenalinës dhe norepinefrinës (për të rritur shpejt presionin e gjakut), infuzion i gjakut dhe përbërësve të tij, plazma, kripë (për të rritur BCC), terapi me oksigjen.