Чи може підвищитися цукор у крові на нервовому ґрунті? Поразка периферичної нервової системи при цукровому діабеті

Вчені досі офіційно не довели, що причиною ураження нервової системи при діабеті є підвищений рівень цукру в крові. Встановлено лише, частина нерва, званого аксон, що з'єднується коїться з іншими нервами чи м'язами, руйнується. Іноді поразка відбувається через те, що перекривається подача крові до нерва, і має судинний характер. У інших випадках може бути метаболічним, тобто. відбувається в результаті утворення хімічних отрут через участь в обміні речовин надто великої кількості глюкози.

Діабетична нейропатія розвивається за умови, що рівень цукру в крові у хворого залишається значно вищим за норму протягом п'яти-десяти років поспіль і довше. Якщо ж стабілізувати рівень глюкози, наблизити його до норми, то симптоми та ознаки нейропатії слабшають, а в деяких випадках вона зовсім зникає.

Діагностика нейропатії при діабеті

Швидкість, з якою нервовий імпульс проходить нервового волокна, називається швидкістю провідності нерва. При діабетичній нейропатії швидкість провідності нерва знижена, але спочатку це не виявляється. Визначення швидкості провідності нерва є одним із методів діагностики нейропатії у хворих, які не висловлюють характерних для нейропатії скарг. Якщо пацієнт, у якого спостерігаються незначні симптоми нейропатії, приймає лікарські препарати, то без визначення швидкості провідності нерва важко встановити, чи було лікування.

Розвитку нейропатії сприяють такі фактори:

• Вік. Нейропатія найчастіше діагностується у пацієнтів віком понад 40 років.
• Зріст. Нейропатія більш поширена серед хворих на діабет високого зросту, у яких довгі нервові волокна.
• Вживання алкоголю. Прийом алкогольних напоївпосилює перебіг нейропатії.

Розглянемо кілька способів визначення чутливості різних типів нервових волокон:

1. Вібраційна проба з камертоном
2. Температурна проба
3. Проба на легкий дотик.
4. Дослідження кровообігу в нижніх кінцівках

Вібраційна проба за допомогою камертону із частотою 128 Гц допомагає виявити порушення функціонування великих нервових волокон. Проводячи це дослідження, лікар прикладає свій палець долонною поверхнею до шкіри хворого. Одночасно він торкається тильної поверхні пальця камертоном, який вібрує після легкого удару. Цей метод дозволяє направити вібрацію через міжфаланговий дистальний суглоб. Якщо провідність нервів нормальна, лікар і діабетик відзначають кінець вібрації одночасно.

При температурній пробі, що здійснюється за допомогою холодного та теплого предмета, проводяться обстеження на наявність пошкоджень дрібних нервових волокон, що є дуже важливим при діабеті. При пошкодженні дрібних волокон пацієнт може настільки втратити чутливість, що спокійно входить до обпікання. гарячу водуу ванні.

Проба на легкий дотик. Напевно, це одна з найважливіших проб, під час якої оцінюється рефлекторна реакція великих нервових волокон, відповідальних за чутливість шкіри. Ця проба проводиться за допомогою волокна, схожого волосся. По товщині волокна визначається, яке зусилля треба докласти для згинання волокна, щоб його діабетик відчув. Наприклад, здорова стопа може відчувати волокно, що згинається із зусиллям 1 грам. Якщо пацієнт може відчути волокно, яке згинається при зусиллі 10 грамів, то ризик пошкодження стопи вважається значним (хворий може сильно пошкодити ноги і при цьому нічого не відчути). Якщо пацієнт не здатний відчути волокно, що згинається із зусиллям у 75 г, то діагностується повна втрата чутливості.

Щонайменше один раз на п'ять років проводиться дослідження кровообігу в нижніх кінцівках за допомогою апарату Допплера. Фахівці оцінюють кістково-брахіальний індекс. Для цього в кісточці та передпліччі заміряється кров'яне систолічний тиск. Показник тиску в кісточці ділиться на показник тиску передпліччя. Індекс понад 0,9 вважається нормальним. Індекс від 0,4 до 0,9 свідчить про захворювання периферичних судин, а індекс менше 0,4 вказує на тяжку поразку. Лодіжково-брахіальний індекс повинен перевірятися у всіх хворих на діабет старше 50 років, а також у молодших - за наявності у них таких факторів ризику, як куріння, підвищений рівень холестерину в крові або підвищений кров'яний тиск.

Симптоми нейропатії

Порушення функціонування нервової системи при діабеті поділяються на такі категорії:

1. Порушення, пов'язані із втратою чутливості.
2. Поразки рухових нервів, що передають імпульси до м'язів.
3. Загибель вегетативних нервів, які контролюють м'язи внутрішніх органів- серцевий м'яз, м'язи кишечника та сечового міхура.

Різні стани, пов'язані із зазначеними порушеннями, описуються нижче.

Порушення чутливості

Полінейропатія

Симптоми вегетативної полінейропатії такі:

• Зниження чутливості до легких дотиків (оніміння).
• Нездатність відчувати положення стопи, коли вона зігнута вперед чи назад, що відбувається внаслідок загибелі великих нервових волокон.
• Зниження чутливості до болю чи температурних впливів через загибель дрібних волокон.
• Загальна слабкість, занепад сил.
• Поколювання і печіння в стопах та кистях рук.
• Підвищена чутливість до дотиків.
• Порушення почуття рівноваги чи координації рухів.
• Погіршення симптомів ночами.

Наслідки такої значної втрати чутливості можна запобігти. Якщо ви не відчуваєте своїх стоп, ваші очі повинні замінити вам уражені нервові закінчення. Завжди дивіться собі під ноги і щодня оглядайте стопи щодо пошкоджень.

Саме серйозне ускладненнявтрати чутливості в нижніх кінцівках – нейропатична виразка стопи. Хворий на діабетичну нейропатію не відчуває навіть сильного тискуна стопу. Утворюється мозоль. При безперервному тиску вона розм'якшується і, нарешті, відшаровується, але в її місці з'являється рана. Якщо рану вражає інфекція, а якісне лікування немає, то гангрена поширюється протягом усього стопу. Тоді єдиним способом врятувати пацієнта може бути ампутація. У цій ситуації кровопостачання не може бути порушеним.

Інше ускладнення вегетативної полінейропатії – нейроартропатія, або суглоб Шарко – діагностується рідше. При цьому стані травмуються суглоби стопи або кісточки, чого хворий на діабет також не відчуває. Кістки стопи зміщуються, через що зростає ризик багатьох переломів. У хворого спостерігається почервоніння та безболісна припухлість стопи та кісточки. Стопа втрачає рухливість і нагадує мішок із кістками.

Діабетична аміотрофія

Радикулопатичний синдром

Розлади руху (мононейропатія)

Вегетативні нейропатії

Результати досліджень чутливості показують, що до 40% діабетиків страждають на будь-яку форму вегетативної нейропатії. Клінічна картина цього типу нейропатії залежить від цього, який нерв залучений у хворобливий процес. Нижче перераховані найпоширеніші форми

Сечостатева форма. Проявляється розладом сечового міхура, що починається із втрати відчуття повного сечового міхура. Сеча не виводиться з організму вчасно, що призводить до розвитку інфекцій. сечовивідних шляхів. Через деякий час знижується сила скорочення стінок сечового міхура, і хворому доводиться напружуватися, щоб помочитися, або сеча виходить по краплі. Лікарі можуть легко діагностувати це відхилення, визначивши скільки сечі залишилося в сечовому міхурі після сечовипускання. Лікування полягає в тому, щоб не забувати мочитися кожні чотири години і приймати ліки, які посилюють скорочення сечового міхура. Іноді виникає порушення статевої функції, яке спостерігається у 50% хворих на діабет чоловіків та 30% хворих на діабет жінок. Чоловіки не можуть підтримувати ерекцію, а у жінок виникає сухість слизової оболонки піхви.

Шлунково-кишкова форма. Виявляється порушеннями функціонування кишківника. Найчастіше у діабетиків розвивається запор. У чверті всіх хворих на діабет у патологічний процесзалучені нерви шлунка, тому він не випорожнюється вчасно. Це може призвести до захворювання, званого цукровий лабільний діабет, при якому інсулін діє без їжі. Також ця проблема називається діабетичний гастропарез. Таким хворим рекомендують приймати ліки метоклопрамід.

Патологічний процес у жовчному міхурі веде до утворення жовчного каміння. Зазвичай жовчний міхурспорожнюється щоразу, коли ви їсте, особливо після вживання жирної їжіоскільки жовч сприяє розщепленню жиру. Якщо жовчний міхур не може вчасно звільнятися через ураження нервів, у ньому утворюються камені.

Зміни в товстому кишечнику можуть призвести до діабетичної діареї зі стільцем до десяти разів на добу. Іноді виникають мимовільні випорожнення та дисбактеріоз кишечника. У цьому випадку необхідна антибіотикотерапія, а також прийом ліків, які заспокійливо впливають на товстий кишечник.

Серцево-судинна форма. Виявляється порушеннями серцевої діяльності. Характеризується ортостатичною гіпотонією – різким зниженням кров'яного тискупри зміні положення тіла, особливо з горизонтального на вертикальне. Також стала тахікардія, від якої не допомагають навіть лікарські препарати за призначенням кардіолога. Тахікардію викликає парасимпатична недостатність. Денервація серця при діабеті – це рання ознакаавтономних серцевих розладів. Якщо відбувається загибель нервів серця, то розвиваються небезпечніші стани. Виникає аритмія, а також підвищується ризик раптової смертіхворого.

Проблеми, пов'язані з потовиділенням. Іноді організм компенсує недостатність потовиділення в стопах рясним потовиділенням в області обличчя та тулуба. Воно може спостерігатися при вживанні окремих видівїжі.

Порушення функціонування зіниці ока. Внаслідок нейропатії зіниця втрачає здатність розширюватися в темряві.

Лікування діабетичної нейропатії

Лікування діабетичної нейропатії починається зі строго контролю рівня глюкози та ретельного догляду за стопами. Лікар оглядає стопи пацієнта, який страждає на діабет, при кожному відвідуванні, особливо якщо є ознаки втрати чутливості. Зменшити запалення допомагає прийом нестероїдних протизапальних препаратів – наприклад, ібупрофену. Інші ліки, антидепресанти (наприклад, амітриптилін або іміпрамін), зменшують біль та інші неприємні відчуття.

Лікарський препарат капсацин, який використовується для зовнішнього застосування, зменшує біль. Дуже ефективний при лікуванні діабетичної нейропатії габапентин, але він викликає побічні ефекти - запаморочення та сонливість. У Німеччині багато хто вважає, що від діабетичної нейропатії добре допомагає альфа-ліпоєва кислота. Вона є офіційними ліками, які продаються в аптеках за рецептом, і його вартість компенсує медична страховка.

Багатообіцяюче дослідження (звіт про нього було опубліковано в журналі Diabetes Care за жовтень 2002 року) було присвячене застосуванню аерозолю ізосорбіду динітрату для лікування хворобливої ​​діабетичної нейропатії. Цей аерозоль допоміг половині пацієнтів, які проходили курс лікування. Внаслідок лікування симптоми полінейропатії послаблюються у 60% випадків. Однак чим довше розвивалося ускладнення та чим сильніший більтим меншою є ймовірність успіху терапії.

Як бачите, діабетична нейропатія загрожує розвитком низки важких і навіть небезпечних для життя ускладнень. Але у ваших силах уникнути негативного сценарію. На сайті http://diabet-med.com/ дізнайтесь, як привести цукор у норму за допомогою низьковуглеводної дієти. Ви зможете стабільно тримати глюкозу в крові не вище 6,0 ммоль/л після кожного прийому їжі, як у здорових людей. В результаті відступлять симптоми нейропатії та всіх інших ускладнень. Низьковуглеводна дієта - це революція в лікуванні діабету 2 типу і навіть важкого діабету 1 типу. Відмовтеся від шкідливих продуктів, перевантажених вуглеводами, - і зможете нормально жити до глибокої старості, без гострих і хронічних ускладнень.

С.П.Маркін
Воронезька державна медична академія ім. М.М.Бурденко

Навряд можна назвати хвороба, коли у патологічний процес не залучалася б нервова система. Поразка нервової системи займає чільне місце і в клінічній картиніцукрового діабету (ЦД). За словами А. Васильєва: «СД не завжди слідство солодкого життя». Термін ЦД поєднує метаболічні порушення різної етіології, що характеризуються наявністю хронічної гіперглікемії з подальшим порушенням жирового, вуглеводного та білкового обмінів, що розвиваються внаслідок дефектів секреції та/або дії інсуліну.

Небезпека ЦД

В даний час Всесвітня організація охорони здоров'я визначає ситуацію з ЦД як епідемію неінфекційного захворювання. Так, у Російської Федерації, За даними низки дослідників, страждають ЦД близько 6-8 млн осіб (або приблизно 4,2% населення). ЦД є однією з десяти основних причин смертності. Загальна смертність хворих на ЦД у 2,3 рази вища за смертність серед решти населення. При цьому в 80% випадків смертність обумовлена ​​серцево-судинними захворюваннями (насамперед інфарктом міокарда та мозковим інсультом), у той час як від самого ЦД (діабетичних ком) помирають не більше 1% хворих. Внаслідок цього ряд західних кардіологів зараховують ЦД до серцево-судинним захворюванням. Інвалідизація внаслідок цукрового діабету становить 2,6% у структурі загальної інвалідності.

У більшості європейських країнЦД поглинає до 10% коштів національних фондів охорони здоров'я. Так, наприклад, у Німеччині щорічні витрати, пов'язані з ЦД, становлять 12,44 млрд євро. За даними Російської академії медичних наук, у нашій країні витрати на лікування хворих на ЦД мають становити 30–40 млрд. дол. США (тобто 5 тис. дол. на 1 хворого).

ЦД як хронічне захворювання впливає якість життя хворих. При цьому головним фактором, який визначає якість життя пацієнта, є ступінь ураження нервової системи (розвиток діабетичної нейропатії). У цьому плані дуже драматичне життя відомого художника Поля Сезанна, який страждав на ЦД. Сезанн писав: «Мій вік і моє здоров'я не дадуть мені здійснити мрію, якої я прагнув все моє життя». Вважають, що його «розпливчастий» стиль – це наслідки ускладнень ЦД на очі (рис. 1, 2).

Діабетична нейропатія

Діабетична нейропатія – комплекс патологічних змінз боку різних відділів та структур нервової системи, що розвивається в результаті метаболічних порушень, характерних для хворих на ЦД. Вона розвивається внаслідок поширеного ураження нейронів та їх відростків як у периферичній, так і центральній нервовій системі. Нижче представлена сучасна класифікаціядіабетичної нейропатії.

1. Центральна діабетична нейропатія (енцефалопатія, мієлопатія та ін).
2. Периферична діабетична нейропатія:
   1. Дистальна симетрична нейропатія
      • з переважним ураженням чутливих нервів (сенсорна форма),
      • з переважним ураженням рухових нервів (моторна форма),
      • з комбінованою поразкоюнервів (сенсомоторна форма),
      • проксимальна аміотрофія;
   2. Дифузна автономна нейропатія
      • серцево-судинної системи (безболісний інфаркт міокарда, ортостатична гіпотензія, порушення ритму серця),
      • шлунково-кишковий тракт(атонія шлунка, атонія жовчного міхура, діабетична ентеропатія – нічна діарея),
      • сечостатевої системи («нервовий сечовий міхур», статева дисфункція),
      • інших органів та систем (порушення зіниці рефлексу, порушення потовиділення, безсимптомні гіпоглікемії);
3. Вогнищева нейропатія (черепні нерви, мононейропатія – верхні або нижні кінцівки, множинна мононейропатія, полірадикулопатія, плексопатія).

Розвиток діабетичної нейропатії може передувати клінічній маніфестації основного захворювання. При тривалості захворювання понад 5-7 років різні проявиДіабетичні нейропатії виявляються практично у кожного пацієнта (навіть незважаючи на повноцінність гіпоглікемічної терапії). У зв'язку з цим деякі автори розглядають нейропатію не як ускладнення, бо як неврологічне прояв ЦД. У патогенезі діабетичної нейропатії найбільше важливу рольграють мікроангіопатія та метаболічні порушення.

Діабетична енцефалопатія

Серед центральної діабетичної нейропатії на увагу заслуговує діабетична енцефалопатія. Термін «діабетична енцефалопатія» запропонував R. de Jong у 1950 р. За даними літератури, частота цієї патології коливається від 2,5 до 78% (такі розбіжності у частоті виявлення обумовлені неоднорідними контингентами обстежених хворих та методами діагностики хвороби). Діабетичну енцефалопатію розрізняють за ступенем прояву, темпами їх розвитку (перебігу) та особливостями патогенезу.

Основними клінічними проявами діабетичної енцефалопатії є неврозоподібні стани, порушення когнітивних функцій та органічна неврологічна симптоматика. В даний час виділяють 4 етапи психологічної кризи: перший пов'язаний з розвитком цукрового діабету, другий – з розвитком ускладнень, третій – з призначенням інсулінотерапії та четвертий – з стаціонарним лікуванням. М.Bleuler (1948 р.) об'єднав психічні порушення, що перекриваються з ендокринною патологією, Поняття «ендокринний психосиндром».

Розвиток неврозоподібних порушень (насамперед, депресії) обумовлено дією як соматогенних факторів (гіпоглікемічні реакції, ураження внутрішніх органів та ін.), так і психогенних (необхідність постійного дотримання дієти та медикаментозного лікування, ймовірність важких інвалідизуючих ускладнень, імпотенція, безплідність та ін. На момент первинного огляду депресивна симптоматика виявляється у 354% хворих. При цьому про наявність депресивних порушень за період хвороби повідомляє 64,6% хворих на ЦД.

Основними ознаками розвитку психічних розладів при ЦД є: акцентуація особистості, психогенна природа ЦД, несприятливе мікросоціальне середовище, незадовільна компенсація ЦД, тривалість хвороби більше 10 років, наявність ускладнень, що інвалідизують.

На початкових етапах діабетичної енцефалопатії виявляються мікросимптоми розсіяного органічної поразкимозку, що свідчать про його дифузне ураження. У міру прогресування захворювання можливий розвиток грубої органічної симптоматики, що вказує на наявність осередку ураження головного мозку.

І.А.Волчегорським та співавт. (2006 р.) розроблено предиктори діабетичної енцефалопатії та алгоритм виявлення даної патології:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв-1,558бг+0,179бд-0,207бе-3,984,
де а – вік (роки); крові (ммоль/л) на 23.00 год, е – на 7.00 год.

Величина F більша від критичного значення 0,0245 свідчить про наявність ДЕ.

За темпами розвитку ДЕ ділять на швидко та повільно прогресуючі. Протягом захворювання найбільший впливвиявляють гіпоглікемічні епізоди (внаслідок неадекватної корекції гіперглікемії). За даними літератури, «у чистому вигляді» ДЕ зустрічається лише у хворих на ЦД типу 1 (у 80,7% випадків), оскільки її розвиток зумовлений переважно неефективним метаболічним контролем. Змішана енцефалопатія діагностується у 82,7% хворих на ЦД типу 2 у зв'язку з переважним патогенетичним впливом дисгемічних факторів (гіперліпідемія та артеріальна гіпертонія – АГ).

Супутні поразки при ЦД

Зрушення ліпідного обміну при ЦД (особливо типу 2) настільки характерні, що отримали назву діабетична дисліпідемія, вона розвивається в 69% випадків. Компонентами діабетичної дисліпідемії є підвищений вміст тригліцеридів та ліпопротеїдів низької щільності, а також зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності. Внаслідок цього, за даними низки дослідників, у хворих на ЦД відзначається ранній (на 10–15 років раніше) розвиток атеросклерозу.

Що стосується артеріальної гіпертензії, то вона зустрічається в 1,5-2 рази частіше в порівнянні з особами без порушення вуглеводного обміну. За даними літератури, близько 80% хворих на ЦД страждають на АГ, яка є причиною смерті більш ніж у 50% пацієнтів. Так, доведено, що підвищення артеріального тиску систоли (АТ) на кожні 10 мм рт. ст. пов'язано зі збільшенням смертності на 15%. Основною причиною розвитку (80%) АГ у хворих на ЦД типу 1 є діабетична нефропатія. При цьому найчастіше вона зустрічається через 15-20 років від початку захворювання. При ЦД типу 2 у 70–80% випадків виявляється есенціальна гіпертонія, яка нерідко передує розвитку самого ЦД.

ЦД є одним із головних факторів ризику виникнення судинної деменціїяка зустрічається при даній патології в 8,9% випадків. При цьому гіпоглікемія надає більше негативний впливна когнітивні функції, ніж гіперглікемія. Так, доведено, що пацієнти з частими епізодами гіпоглікемії мають високий ризикрозвитку деменції через 4-7 років.

На даний момент залишається відкритим питання про включення мозкових інсультів, що розвинулися на тлі ЦД, класифікацію діабетичної нейропатії. Тим не менш, деякі неврологи розглядають інсульт як прояв центральної діабетичної нейропатії. Інші вважають гострі порушення мозкового кровообігу клінічним синдромоммакроангіопатії, що розвивається при тривалості порушень вуглеводного обміну понад 5–7 років. За образним висловом А.С.Ефимова, «…починається діабет, як хвороба обміну, а закінчується, як судинна патологія». Однак канадські дослідники за архівними даними зібрали групу приблизно 12 200 дорослих віком від 30 років, яким нещодавно був поставлений діагноз ЦД типу 2. Протягом найближчих 5 років 9,1% пацієнтів були госпіталізовані з різними типамиінсульту. Автори пишуть, що результати їх дослідження «розсіюють думку про те, що макросудинні наслідки ЦД настають лише у довгостроковій перспективі».

При ЦД частіше розвиваються ішемічні інсульти, які мають низку особливостей:

• часто розвиваються і натомість підвищеного АТ;
• формуються великі осередки поразки;
• нерідко супроводжуються розладами свідомості, явищами декомпенсації вуглеводного обміну, застійними пневмоніями, цереброкардіальним синдромом (у поєднанні з інфарктом міокарда);
• неврологічні симптоми зникають повільно;
• втрачені функції, як правило, відновлюються частково;
• летальність становить 40,3-59,3%.

Діабетична полінейропатія

Серед периферичної діабетичної нейропатії перше місце (70%) займає дистальна симетрична сенсомоторна нейропатія (надалі діабетична полінейропатія). Діабетична полінейропатія (ДПН) зустрічається в середньому у 40–60% випадків (і має тенденцію до зростання залежно від тривалості ЦД). ДПН значно знижує якість життя хворих і є одним із основних факторів ризику розвитку синдрому діабетичної стопи.

Синдром діабетичної стопи – інфекція, виразка та/або деструкція глибоких тканин стопи, пов'язана з неврологічними порушеннями та/або зниженням магістрального кровотоку в артеріях нижніх кінцівок різного ступеня тяжкості.

Незважаючи на те, що поширеність синдрому діабетичної стопи серед хворих на ЦД становить у середньому 4–10%, на його частку припадає 40–60% усіх ампутацій нижніх кінцівок нетравматичного характеру. Так, у Росії щорічно виробляється 12 тис. високих ампутацій у зв'язку з діабетичною гангреною.

Клінічні стадії

Клінічна картина ДПН залежить від стадії захворювання. Так, на субклінічній стадії відсутні скарги хворого, немає змін під час проведення простих клінічних досліджень. В основному діагноз ставиться на підставі даних, отриманих при електроміографії (визначається зменшення швидкості поширення збудження нервами). На початкових стадіях захворювання домінують симптоми подразнення чутливих волокон: дизестезії, парестезії, гіпестезії, почуття «печіння» стоп (burning feet), нездужання типу «неспокійних ніг» (restless legs), болі в кінцівках різного ступеня вираженості (нерідко посилюються в ніч викликаючи порушення сну, часто поєднуються з виникненням болючих тонічних судом у литкових м'язах(crampi), що поступово наростають порушення вібраційної, температурної, больової та тактильної чутливості). Це так звані «позитивні симптоми», що свідчать про початкову стадію ДПН та можливість надання ефективної допомоги пацієнтам. За даними більшості авторів, при ДПН у 18–20% випадків трапляється нейропатичний біль.

Друга стадія ДПН характеризується переважанням симптомів випадання різних видів чутливості. При цьому кількість скарг, які активно пред'являються пацієнтом, парадоксально знижується. Найбільше таких хворих турбує почуття оніміння, найбільш сильно вираженого в дистальних відділах кінцівок (синдром ватних ніг»). При прогресивній втраті функцій периферичних нервових волокон розвивається слабкість м'язів стопи (парези стоп виявляються у 24% випадків) – «негативні симптоми». Для третьої стадії захворювання характерні ускладнення (насамперед розвиток синдрому діабетичної стопи).

Дослідження

Для дослідження ДПН використовують такі методики:

• оцінка тактильної чутливості: за допомогою 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофіламенту;
• оцінка порога больової чутливості: за допомогою неврологічної ручки (Neuropen) чи зубчастого колеса (Pin-wheel);
• оцінка температурної чутливості: з допомогою спеціального приладу – термічного наконечника (Thip-term);
• оцінка порога вібраційної чутливості (за допомогою градуйованого неврологічного камертону (tuning fork), що вібрує із частотою 128 Гц, або біотезіометра).

Медикаментозна терапія

Лікування діабетичної нейропатії передбачає впливи, спрямовані на основне захворювання (цукрознижуючі препарати) та нормалізацію метаболічних процесів (антиоксиданти). Однак при лікуванні ДПН важливе місце також займає активація невральної регенерації (реіннервації) та лікування больового синдрому. При цьому велика роль у лікуванні відводиться нейротропним вітамінам групи В, які мають полімодальну дію. Так, тіамін активує вуглеводний обмін, покращує проведення нервового імпульсу, має антиоксидантною дією. Піридоксин активує білковий обмін, бере участь у біосинтезі нейромедіаторів, забезпечує процеси гальмування у центральній нервовій системі. Ціанокобаламін необхідний для синтезу мієліну, знижує болючі відчуття, пов'язані з ураженням периферичної нервової системи.

КомплігамВ

В даний час як комбінованого препарату, Що містить вітаміни групи В, широко застосовують комплігам. Одна ампула (2 мл) препарату містить як активну речовину: тіаміну гідрохлорид 100 мг, піридоксину гідрохлорид 100 мг, ціанокобаламіну 1 мг у поєднанні з 20 мг лідокаїну гідрохлорид. За даними А.Б.Данилова (2010 р.), застосування Комплігама при лікуванні нейропатичного болю достовірно призводить до зменшення больового синдрому.

Ефективність лікування ДПН значно підвищується при поєднанні Комплігама з іпідакрином. Саме така комбінована терапія най більшою міроюсприяє відновленню проведення нервових імпульсів з уражених нервів. Лікування доцільно починати з внутрішньом'язового введення 2 мл Комплігаму і 1 мл 0,5% розчину іпідакрину щодня протягом 10 днів з переходом надалі на більш рідкісні ін'єкції Комплігама (2-3 рази на тиждень) у поєднанні з прийомом іпідакрину у формі таблеток дозі 60 мг протягом 3 тижнів. Протягом року необхідне проведення щонайменше 3 курсів комбінованої терапії.

Таким чином, ураження нервової системи є провідною причиною зниження якості життя хворих на ЦД. Включення препарату Комплігам у комплексне лікування ДПН є перспективним у плані зниження ризику розвитку тяжких ускладнень з боку нервової системи.

Література
1. Балаболкін М.І., Чернишова Т.Є. Діабетична нейропатія. Навчальний посібник. М., 2003.
2. Редькін Ю.А., Богомолов В.В. Діабетична нейропатія: діагностика, лікування, профілактика. Якість життя. Медицина. 2003; 1: 42-7.
3. Дрівотинов Б.В., Клебанов М.З. Ураження нервової системи при ендокринних хвороб. Мінськ, 1989.
4. Шубіна А.Т., Карпов Ю.А. Можливості запобігання серцево-судинних ускладненьу хворих на цукровий діабет 2-го типу. Рос. мед. журн. 2003; 19: 1097-101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркін С.П. Відновне лікуванняхворих, які перенесли інсульт. М., 2009.
7. Маркін С.П. Відновне лікування хворих із захворюваннями нервової системи. М., 2010.
8. Строков І.А., Барінов А.М., Новосадова М.В. Лікування діабетичної полінейропатії. Рос. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркін С.П. Поразка нервової системи при цукровому діабеті. Методичний посібник. М., 2008.

Стреси негативно впливають на організм людини в будь-якому віці. Вони можуть провокувати розвиток різних патологій, включаючи діабет. При вже діагностованій хворобі стресових ситуаційтакож слід уникати, оскільки вони можуть призвести до певних ускладнень. Запобігти стресу допоможуть спеціальні методикирелаксації.

Чи може стрес спровокувати діабет?

Діабет нерідко виникає на тлі стресів, неправильного харчування та малорухливого способу життя. При стресової ситуації всі сили організму концентруються на змінах, що відбуваються. Це призводить до придушення діяльності шлунково-кишкового тракту, зниження статевого потягу та викиду інсуліну.

При стресі розвивається гіперглікемічний стан та інсулінова недостатність, оскільки він рефлекторно пригнічує базальну секрецію інсуліну та сприяє вивільненню цукрів.

Хронічний стрес може спричинити зниження глюкози в крові, тому людина автоматично прагне вживати продукти, здатні швидко підвищити цукор. Надмірне захоплення жирними та солодкими продуктами в результаті призводить до збільшення маси тіла. На тлі цього кров потрапляє інсулін у більшій кількості, ніж потрібно. Це негативно позначається на стані підшлункової залози і може спровокувати цукровий діабет.

Ще один фактор, що доводить взаємозв'язок стресу та діабету – підвищений гормональний викид, що провокує підвищену активність щитовидної залози. Якщо людина перебуває у стресової ситуації постійно, то він підвищується рівень глюкокортикостероїдів. Ускладненням у разі може стати як цукровий діабет, і навіть інфаркт чи інсульт.

Стресові ситуації можуть призвести до цукрового діабету. В одних випадках патологію провокують хронічні стреси, в інших – достатньо одного епізоду.

Вплив стресу на організм діабетика

Факт впливу стресу на можливість розвитку цукрового діабету підтверджено давно. Нервувати не можна і людям, у яких така патологія вже діагностована. Стресові ситуації у такому разі можуть викликати ускладнення та погіршення стану.

Стрес у діабетика може спровокувати різке підвищення цукру на крові. Критична позначка може бути досягнута за лічені хвилини. В результаті може розвинутись важка гіперглікемія, а на її тлі – гіперглікемічна кома, яка небезпечна летальним кінцем.

Концентрація глюкози в крові діабетика підвищується через вироблення гормонів стресу – кортизолу та адреналіну. У здорової людини кортизол провокує вироблення глюкози, що забезпечує приплив енергії, благополучно засвоюючись організмом.

У діабетиків вуглеводний обмін порушений, тому внутрішні тканини глюкозу не засвоюють, що викликає її різкий стрибок. При високої концентраціїцукру в крові її густота і в'язкість підвищуються, що на тлі прискореного серцебиття та підвищеного тиску, викликаного стресом, навантажує серцево-судинну систему Це негативно позначається на стані серця і може спричинити його зупинку.

Є й інший варіант розвитку. При сильному стресілюдина може забувати про звичні речі: поїсти, сходити в душ, прийняти цукрознижувальний препарат. Крім того, в одних людей у ​​стресовій ситуації апетит втрачається, а інші заїдають проблему, що при діабеті протипоказано.

Діабетикам важливо знати, як сильно у них підвищується рівень цукру у стресовій ситуації. Чим вищий стрибок глюкози, тим більше ймовірністьрізних ускладнень.

Як уникнути стресових ситуацій?

Через серйозну загрозу здоров'ю діабетикам необхідно уникати стресових ситуацій, депресій, нервової перенапруги.

У цьому допоможуть такі методи:

• Спорт. Знизити емоційну напругу можна, переключивши сили організму на фізичні навантаження. Приємне доповнення під час занять спортом – гарна фігурата зниження рівня цукру.
• Хобі. Заняття улюбленою справою добре заспокоює. Це може бути в'язання, малювання, вироби із різних матеріалів.
• Арома- та фітотерапія. Можна пити чаї або відвари з трав із заспокійливою дією: перцевої м'яти, собачої кропиви, чебрецю. Інший варіант - ефірні маслаі пахощі.
• Домашні тварини. Одні люди люблять кішок чи собак, іншим подобається екзотика. Тварина можна погладити, погратися з ним, а це добре заспокоює.
• Прогулянка. Корисно гуляти на свіжому повітрі. Для заспокоєння краще вибирати малолюдні місця.
• Іграшка-антистрес чи подушка.
• Тепла ванна. Вона дозволяє розслабитися та заспокоїтися. Корисно поєднувати такий варіант із ароматерапією.
• Вітаміни та мінеральні речовини. Вони важливі кожній людині, тому раціон має бути збагачений ними. З продуктів харчування не завжди можна отримати достатньо вітамінів, тому корисно додатково приймати вітамінні комплекси. Для боротьби зі стресом особливо важливий прийом вітамінів E та B3, магнію, хрому.

Слід вибрати підходящий собі метод заспокоєння. Якщо це якась річ, слід носити її з собою. Якщо стресові ситуації постійно провокуються на роботі, слід подумати про її зміну, адже власне здоров'я важливіше.

Методики релаксації

Сьогодні існує безліч методик для релаксації, які корисні не лише для боротьби зі стресом, але й здоров'ю всього організму. Багато напрямків прийшли до нас зі Сходу. Можна скористатися такими методиками:

• Йога. Вона корисна як спорт, дозволяє набути духовної гармонії. За результатами досліджень заняття йогою полегшують перебіг діабету та знижують ризик ускладнень.
• Медитація. Ця методика дозволяє повністю розслабити тіло та свідомість. В результаті концентрація кортизолу знижується, а разом з нею рівень глюкози в крові.

• Рефлексотерапія. Часто під цим методом розуміють акупунктуру, що впливає на певні точки. Можна обійтися без голок. У домашніх умовах рефлексотерапія полягає у самомасажі. Освоїти методику можна самостійно, головне правильно вибирати точки впливу.
• Самонавіювання. Стрес у діабетиків нерідко спричинений хворобою, необхідністю постійно приймати лікарські препарати, контролювати показники глюкози, обмежувати себе в їжі. Для самонавіювання використовують афірмації - короткі фрази-установки. Їх необхідно повторювати по 15-20 разів уранці після пробудження та ввечері перед сном.
• Прогресивна м'язова релаксація. Для цього слід виконувати спеціальні вправи, що діють різні групим'язів. Суть методики полягає в послідовній напрузі м'язів та їх розслабленні.

Для релаксації необов'язково мати будь-яку методику досконало. Достатньо збагнути її ази, щоб навчитися справляти зі стресом.

Стрес протипоказаний при діабеті, оскільки викликає підвищення цукру в крові та супутні ускладнення. Слід уникати стресових ситуацій та здоровим людямоскільки вони можуть призвести до розвитку цукрового діабету. Для боротьби з емоційними навантаженнями існує безліч методик, і підходящий варіант зможе знайти будь-яка людина.

На даний час цукровий діабет став однією з важливих проблем охорони здоров'я. Кількість хворих на діабет щорічно збільшується у всіх країнах, і, за даними ВООЗ, у світі налічується понад 150 млн пацієнтів, з яких 85 % складають хворі, які страждають на цукровий діабет 2-го типу. В даний час у зв'язку із збільшенням середньої тривалості життя хворих на цукровий діабет 2-го типу на перший план виходять проблеми попередження та лікування пізніх ускладнень захворювання. Різноманітні ураження нервової системи виявляються у 30-90% хворих на цукровий діабет 2-го типу.

Патогенез діабетичної поліневропатії.Діабетична поліневропатія займає особливе місце серед пізніх ускладнень цукрового діабету не тільки тому, що перші клінічні ознаки можуть мати місце вже на ранніх стадіяхрозвитку захворювання і, як правило, супроводжуються суб'єктивною симптоматикою, яка значною мірою впливає на якість життя (наприклад, больовий синдром), але й тому, що діабетична невропатія може виявитися безпосередньою причиною інших хронічних ускладнень діабету, таких як невропатична виразка стопи, діабетична остеоартропатія. Особливо слід зазначити і те, що діабетична невропатія може впливати протягом самого цукрового діабету. Наприклад, наслідком невропатичної гастроентеропатіі може бути варіабельність всмоктування їжі (зокрема, вуглеводів) і, як наслідок, непередбачувані коливання цукру в крові після прийому їжі.

Основні патофізіологічні механізми розвитку діабетичної поліневропатії.В основі розвитку діабетичної невропатії та інших пізніх ускладнень цукрового діабету лежить комплекс метаболічних, судинних та генетичних факторів, серед яких вирішальне значення має хронічна гіперглікемія. Гіперглікемія та інсулінова недостатність у хворих на цукровий діабет запускають цілу низку біохімічних змін, що призводять до ураження центральної та периферичної нервової системи. Зміни йдуть за двома основними напрямками – метаболічним та судинним, які взаємно доповнюють один одного. До них відносяться:

- Активізація поліолового шунта;

– розвиток окислювального стресу;

- Неферментне глікелювання.

У ряді випадків обтяжуючим фактором стають генетичні аберації, такі як мутації в гені, що кодують активність ферменту альдозоредуктази (ALR2).

У комплексі це призводить до стійкого зниження рівня утилізації клітиною енергії, пригнічення анаболічних процесів, структурних змін нейронів, демієлінізації нервових волокон та уповільнення проведення по них нервового імпульсу, зміни структури гемоглобіну, порушення функції клітин крові, розвитку мікро- та макроангіопатії, імунних порушень, запуску. механізму запрограмованої клітинної загибелі – апоптозу

Класифікація діабетичного ураження нервової системи.В даний час відсутня загальноприйнята класифікація діабетичного ураження нервової системи. Найбільш повною класифікацією на даний час можна вважати класифікацію експертів ВООЗ, яка враховує як клінічні, так і електрофізіологічні ознаки захворювання, а також прояви вегетативної дисфункції та уражень головного та спинного мозку.

Субклінічна стадія ураження нервової системи

1. Нейроелектрофізіологічні зміни: зниження швидкості проведення імпульсу по чутливим та руховим волокнам периферичних нервів; зниження амплітуди нервово-м'язових спричинених потенціалів.

2. Наявність порушень чутливості: вібраційний, тактильний тест, проба.

3. Наявність змін результатів функціональних тестів вегетативної нервової системи: порушення функції синусового вузла та порушення ритму серцевої діяльності; зміни потовиділення та зіниці рефлексу.

Клінічна стадія ураження нервової системи

А. Центральної: енцефалопатія, мієлопатія.

Б. Периферичної: дифузна невропатія:

1. Дистальна симетрична сенсомоторна поліневропатія.

Первинна невропатія дрібних волокон.

- Первинна невропатія великих нервових стовбурів (великих волокон).

- Змішана невропатія.

- Проксимальна аміотрофія.

2. Дифузна автономна нейропатія.

- Порушений зінні рефлекс.

- Порушення потовиділення.

– Автономна невропатія сечостатевої системи (дисфункція сечового міхура та статева дисфункція).

- Автономна невропатія шлунково-кишкового тракту (атонія шлунка, атонія жовчного міхура, діарея).

– Автономна невропатія серцево-судинної системи.

- Безсимптомна гіпоглікемія.

3. Локальна невропатія.

– Мононевропатія.

- Множинна мононевропатія.

- Плексопатія.

- Радикулопатія.

- Невропатія черепних (краніальних) нервів:

- Нюхового нерва;

– зорового нерва;

– окорухових нервів (III, IV та VI пари);

– трійчастого нерва;

– лицьового нерва;

– слухового та вестибулярного нервів;

– язикоглоткового та блукаючого нервів.

Діабетична енцефалопатія.До центральним формамураження нервової системи при цукровому діабеті відносяться діабетична енцефало-і мієлопатія.

Під діабетичною енцефалопатією слід розуміти стійку органічну церебральну патологію, що виникла під впливом гострих, підгострих та хронічних діабетичних обмінних та судинних порушень. Як показує практика, виділити «чисту» дисметаболічну форму енцефалопатії при цукровому діабеті дуже проблематично, оскільки з плином захворювання наростають церебральні судинні порушення, обумовлені розвитком діабетичної ангіопатії, артеріальної гіпертензії, що прогресує вегетативною недостатністю

В даний час, на наш погляд, за патогенез доцільно виділяти наступні варіанти дисметаболічної енцефалопатії:

– дисметаболічна діабетична енцефалопатія;

– дисциркуляторна енцефалопатія, не ускладнена гострими порушеннямимозкового кровообігу, і натомість компенсованого перебігу цукрового діабету;

– дисциркуляторна енцефалопатія, ускладнена гострими порушеннями мозкового кровообігу (включаючи транзиторні ішемічні атаки), на фоні компенсованого перебігу цукрового діабету;

– діабетична енцефалопатія змішаного типу (дисметаболічного та дисциркуляторного генезу), не ускладнена гострими порушеннями мозкового кровообігу;

– діабетична енцефалопатія змішаного типу (дисметаболічного та дисциркуляторного генезу), ускладнена гострими порушеннями мозкового кровообігу (включаючи транзиторні ішемічні атаки).

Діабетична мієлопатія.Поразка спинного мозку (діабетична мієлопатія) розвивається одночасно з діабетичною енцефалопатією у хворих із тривалим стажем захворювання. Морфологічно у хворих на цукровий діабет серед змін з боку спинного мозку можна виділити наступні групидегенеративних змін:

– дегенерація аксонів та мієлінових оболонок передніх і, переважно, задніх корінців спинного мозку;

– загибель нейронів передніх рогів та спинномозкових гангліїв;

- Дегенерація аксонів задніх і, рідше, бічних стовпів спинного мозку;

- Зміни синаптичного апарату спинного мозку.

Особливо відзначається переважне ураження задніх корінців спинного мозку порівняно із залученням його задніх стовпів.

Діабетична мієлопатія виявляється частіше у осіб з важким тривалим нестабільним діабетом (частіше у хворих, що перенесли гіпоглікемічні стани), у хворих похилого віку з вираженим атеросклерозом.

Клінічна картина діабетичної мієлопатії досить бідна. Найчастіше вона діагностується лише з допомогою інструментальних методів досліджень, протікаючи субклінічно. Це зумовлено тим, що переважне та клінічно більш яскраве ураження периферичних нервів та енцефалопатія маскують спинальну патологію, яка проявляється легкими провідниковими чутливими розладами, рефлекторною пірамідною недостатністю, дисфункцією довільного сечовипускання та дефекації. Досить часто трапляються і порушення потенції.

Ураження вегетативної нервової системи(Автономна поліневропатія) визначає високу частотуускладнень з боку серцево-судинної системи у хворих на цукровий діабет. В даний час розрізняють генералізовану та локальну форми, а також наступні клінічні формивегетативної невропатії.

Діагностикадіабетичній поліневропатії складна і вимагає проведення загальноневрологічного огляду, ретельного дослідження чутливої ​​сфери (тактильної, больової, температурної, вібраційної чутливості, м'язово-суглобового відчуття), проведення кардіоваскулярних тестів (найчастіше використовуються тест Вальсальви, проби з ізометричним сжанням. диханням). На даний час у літературі запропоновано велику кількість шкал та опитувальників, що дозволяють об'єктивувати виявлені зміни. Інструментальне дослідженнястани нервових волокон може включати електронейроміографію, дослідження спричинених соматосенсорних або спричинених шкірних вегетативних потенціалів. З метою об'єктивізації стану вегетативної сфери доцільно провести дослідження варіабельності ритму серця спектральним аналізомритму серця).

Лікування діабетичних уражень нервової системи.Основою лікування уражень нервової системи у хворих на цукровий діабет є підтримка оптимального рівня цукру в крові, корекція метаболічних порушень, нівелювання та профілактика вторинних ускладнень Важливе значення мають немедикаментозні напрямки, такі як підтримання адекватного рівня фізичної активності, нормалізація ваги, а також корекція артеріальної гіпертензії та підвищеного рівня ліпідів у крові, які часто супроводжують діабетичну поліневропатію.

Патогенетична терапія у сучасній клінічній практиціНайширше застосовує препарати жиророзчинних похідних тіаміну та альфа-ліпоєвої кислоти. При комплексному лікуванні діабетичної поліневропатії гарний ефект дає використання комбінованого препарату янтарна кислота + інозин + нікотинамід + рибофлавін. Використовуються препарати гамма-ліноленової кислоти, ацетил-L-карнітину, гемодеривати, препарати інстенон, етофілін, етаміван, гексобендин. Можливе використання практично всього діапазону препаратів нейропротективної дії з урахуванням їх протипоказань та побічних ефектів.

Для нормалізації реологічних властивостей крові використовується внутрішньовенне краплинне введення пентоксифіліну. Гарний ефектнадає препарат тіклопідін.

Широке застосування нині знайшли препарати групи так званих гепарин-сульфатов, наприклад сулодексид. Позитивний ефект можуть мати статини, які сприяють посиленню вивільнення ендотелієм оксиду азоту. Разом з тим слід зазначити, що самі по собі статини при тривалому застосуванніможуть викликати дисметаболічну поліневропатію.

Симптоматичне лікування включає корекцію больового синдрому, вегетативної дисфункції, фізичні методилікування та використання ортопедичних пристроїв для підтримки повсякденної рухової активності пацієнтів.

Лікування больового синдромує важливою частиноютерапії при цукровому діабеті Ефективність застосування широко поширених анальгетиків та нестероїдних протизапальних засобів у більшості випадків недостатня. Добре зарекомендували себе, як і за інших варіантів невропатичного болю, препарати з групи антидепресантів та антиконвульсантів (карбамазепін, габапентин).

Для зменшення болю також застосовуються препарати лідокаїну та його перорального аналога мексилетину. Зовнішньо застосовують препарати стручкового перцю, що містять капсаїцин, особливо ефективні при поверхневій пекучого болю. При вираженому больовому синдроміможливе призначення коротким курсом опіоїдних анальгетиків.

Для корекції периферичної вегетативної недостатностівикористовують лікування становищем, оптимізацію дієти. У разі неефективності немедикаментозних заходів призначають мідодрін, флудрокортизон або дигідроерготамін.

В якості допоміжних засобіввикористовуються нестероїдні протизапальні препарати, бета-блокатори із внутрішньою симпатоміметичною активністю (піндолол), аналог соматостатину (октреотид). Еректильну дисфункціюкоригують за допомогою силденафілу (віагри), йохімбіну, інтракавернозних ін'єкцій папаверину. При остеопорозі показано застосування біфосфонату.

Фізичні методи лікування діабетичної поліневропатії включають і фізіотерапевтичні методики: діадинамічні струми, синусоїдальні модульовані струми, інтерференційні струми, транскраніальну електростимуляцію, дарсонвалізацію, ультратонотерапію, магнітотерапію, лазеротерапію, фонофорез гідрокортизону, гальванічні ванни, гальванічні ванни.

Лікування неврологічних ускладнень цукрового діабету має бути комплексним та постійним, не обмежуючись рідкісними курсами лікарських препаратів.

Нервова система уражається при багатьох захворюваннях внутрішніх органів. Вище представлені лише деякі з них, за яких ураження нервової системи найбільш значні. За межами глави залишилися неврологічні ускладнення при захворюваннях крові, органів травлення. Неврологічні синдроми при цих захворюваннях докладно охарактеризовані у відповідних посібниках та монографіях.

Крім неспецифічних поразок (радикуліти, радикулоневрити та ін.). спостерігаються у хворих на діабет з дещо підвищеною частотою, різні відділи периферичної нервової системи страждають при діабеті настільки часто, що багато авторів об'єднують їх у загальне поняттядіабетичні нейропатії, які вони розглядають навіть як специфічні.

Найбільш характерними та важливими змінами нервової системи при діабеті є ті, які пов'язані з мікроангіопатією, зокрема, судин, які живлять нервові утворення. На користь ролі мікроангіопатії говорить, зокрема, те, що в переважній більшості випадків діабетична нейропатія буває у хворих, у яких відзначається ретинопатія або діабетичний гломерулосклероз.

Діабетична нейропатія може виявлятися одночасно з діабетом, але все ж таки найчастіше вона клінічно виражена у давно хворих на погано лікованих хворих. За великими зведеними даними, з 1175 хворих на діабет нейропатія відзначена у 21% і при цьому вона корелювала з ретинопатією та діабетичним гломерулосклерозом, але не з атеросклеротичними змінами судин. Вона спостерігалася тим частіше, чим довшим і важчим був діабет. У разі гарної компенсації діабету нейропатія відмічена приблизно у 10% випадків, при поганій компенсації – утричі частіше. У патогенезі діабетичних нейропатій мікроангіопатії, можливо, займають чільне місце, але, ймовірно, відіграють роль та інші фактори – метаболічні, рідше інфекційні та ін.

Клініка нейропатій залежить від локалізації та типу уражень. Найчастіше уражаються малогомілковий, стегновий, ліктьовий нервиособливо їх аферентні волокна. Послаблюються чутливість, глибокі рефлекси, значно уповільнюється проведення імпульсу по моторних нейронах, тим більше, що триваліший діабет. Хворі відзначають болі, нерідко досить сильні, особливо ночами, м'язові посмикування, парестезії, іноді бувають гіпостезія, гіпалгезія; іноді спостерігаються трофічні зміни, зменшення м'язової маси окремих м'язових груп. До рідкісних порушень відноситься ураження черепно-мозкових нервів, що призводить до парезу окорухових м'язів (особливо обертають назовні) з наявністю у частини хворих болів у лобовому відділі і позаду ока.

У літніх хворих на діабет нерідко відзначаються парестезії нижніх кінцівок, особливо відчуття печіння стоп, болі в литкових м'язах при ходьбі, зниження вібраційної, тактильної та больової чутливості. Усі ці зміни обумовлені, зазвичай, атеросклерозом судин нижніх кінцівок і є специфічними для діабету.

Нерідко у початкових формах діабету буває виражена м'язова слабкістьі болі, особливо нічні, в литкових і рідше в інших м'язах. Ці явища зазвичай проходять при компенсації діабету, але часто потрібно тривале лікуваннявітамінами групи Ст.

Різні відділи вегетативної нервової системи також можуть уражатися при діабеті, причому залежно від локалізації, виникають різноманітні симптоми- Порушення зіниці рефлексів, зміна потовиділення, температурної чутливості, а іноді при ураженні вегетативних нервових сплетеньу черевній порожнині настають порушення моторики кишечника - проноси чи запори. Нарешті, імпотенція також є наслідком ураження нервових стволів. При корінцевих ураженнях зазвичай відзначається підвищення кількості білка у спинномозковій рідині до 50-100 мг%.

До рідкісних порушень відноситься діабетична мієлопатія з дегенеративними змінами задніх та бічних стовпів; симптоми ураження визначаються рівнем змін у тому чи іншому відділі спинного мозку.

Описано діабетичне ураження м'язів - аміотрофія, коли настає атрофія окремих м'язових волоконбез втрати ними поперечної смугастість. Процес нерідко сам припиняється. Клінічно він виражається болем у стегнах, двосторонньою асиметричною проксимальною слабкістю нижніх кінцівок.

Течія різних діабетичних уражень периферичної нервової системи тривала, нерідко прогресує, особливо при великому порушенні компенсації діабету. У зв'язку з цим компенсація діабету є першочерговим завданнямпри лікуванні нейропатії. Лише допоміжне значення має лікування вітамінами комплексу, при цьому слід мати на увазі, що при будь-якому діабеті є відносний дефіцит вітаміну В12.

Клінічні прояви ураження периферичних нервів, навіть важкі, зазвичай усуваються протягом кількох місяців до року.