Правильне харчування при захворюваннях нервової системи. М'язова дистрофія. Що таке дистрофія: причини, симптоми та лікування

Поняття, як трофіка - комплекс механізмів організму, що відповідає за процеси метаболізму та збереження нормальної структуриклітин. При захворюванні на дистрофію порушуються процес саморегулювання клітин та транспортування продуктів метаболізму.

Цьому захворюванню найчастіше схильні маленькі діти до трьох років, виражаються у вигляді уповільненого фізичного, психомоторного та інтелектуального розвитку.

Види дистрофії

Залежно від того, які процеси організму зазнали порушення, дистрофію поділяють на: жирову, білкову, мінеральну та вуглеводну. За своїм поширенням дистрофія відрізняється як позаклітинна, клітинна та змішана.

За етіологією це захворювання буває як уродженим, і набутим. Генетично вроджена дистрофія обумовлюється порушеннями обміну вуглеводів, жирів чи білків, які мають спадковий характер. Уражаються при цьому різні тканини організму та центральна нервова система. Захворювання відрізняється особливою підступністю, тому що дефіцит необхідних організму ферментів може призвести до смерті.

Симптоми дистрофії

Ознаки захворювання проявляються у вигляді: збудження, погіршення сну, підвищеної стомлюваності, втрати апетиту, загальної слабкості та втрати маси тіла. У маленьких – затримка у розвитку.

Залежно від ступеня тяжкості захворювання можуть спостерігатися: зниження м'язового тонусуорганізму, порушення в імунній системі, збільшення печінки та порушення випорожнень.

Можливі навіть такі як: порушення серцевого ритму, зниження артеріального тиску, анемія та дисбактеріоз.

Лікування дистрофії

Лікування дистрофії в усіх випадках має проводитися комплексно залежно від її тяжкості. Якщо захворювання є наслідком будь-якої хвороби, акцент у лікуванні спрямовують на причину виникнення хвороби. Основним методом лікування є проведення терапії за допомогою різних дієт, а також профілактика вторинних інфекцій

При захворюванні першого ступеня тяжкості дітей лікують, але у разі другого і третього ступеня – призначають лікування в стаціонарному режимі з розміщенням хворого в окремий бокс.

При призначенні лікувальної дієти спочатку визначається переносимість організмом певного виду їжі, а потім поступово збільшується її обсяг.

Найчастіше хворим на дистрофію призначають грудне молокота кисломолочні суміші. Харчування має бути дробовим – до десяти разів на день. Також хворому необхідно вести щоденник харчування, де вказуються всі зміни випорожнення та ваги тіла. Крім продуктів харчування призначають ферменти, вітаміни, біологічно активні добавки та стимулятори.

Для того щоб уберегти свою дитину від захворювання на дистрофію, у період має ретельно стежити за своїм здоров'ям, відмовитися від шкідливих звичокі дотримуватись режиму дня. Після того як дитина з'явиться на світ, необхідно дотримуватись певних правил годівлі та догляду за . Дуже важливо своєчасно різні інфекційні захворювання та дотримуватись режиму відвідування педіатра для контролю ваги та зростання дитини.

Макулодистрофією називають порушення живлення сітківки в центральній зоні, де відбувається фокусування зображення навколишніх предметів. Від стану цієї ділянки ока залежить гострота зору. Порушення харчування сітківки ока повністю залежить від споживаної їжі, особливо тваринного походження. Близько 40% населення втрачає зір від захворювання після 40 років. Поки що макулодистрофія вважається невиліковною, але досягнення лазерної терапії у поєднанні з вживанням поживних речовинможуть загальмувати розвиток хвороби

Вам знадобиться

• - овес посівний;
• - Квітки календули;
• - Чорниця;
• - муміє;
• - алое.

Інструкція

Щоб загальмувати розвиток захворювання, дотримуйтесь дієти, що включає речовини, які можуть протистояти. вікової дегенерації. Це – , лікопеїн, лютеїн, біофлаваноїди, антоціанізади. Вони містяться у фруктах та овочах, особливо зелених та листових (петрушка, кріп, селера, капуста, ), ягодах суниці та чорниці, кропиви. Винятково пророщена пшениця.

Для лікування захворювання приймайте відвар вівса. Для його приготування візьміть півлітрову цілісну банку, очистіть від сміття і, промивши в проточній воді, замочіть зерно на 3-4 години. Зливши з нього воду, помістіть у трилітрову каструлю та залийте до верху фільтрованою водою. Поставивши каструлю на слабкий вогонь, доведіть до кипіння і варіть протягом 30 хвилин. Коли охолоне, відфільтруйте і, злив у банку, помістіть у холодильник. Приймайте по 4-5 склянок підігрітого відвару на день, додаючи по ложечці меду та потовчених ягід чорноплідної горобини, чорниці, чорної смородини або фейхоа.

Пийте настій календули. Для його приготування візьміть 1 столову ложку подрібнених квіток календули і, заваривши 200 мл окропу, наполягайте, добре укутавши протягом чверті години. Процідивши, остудіть до кімнатної температури і пийте по 120 мл настою 4 рази на день,

Розділ 1. Дистрофії

Дистрофія– патологічний стан, що характеризує різні проявихронічні розлади харчування. При цьому порушується не тільки функція травлення, а й засвоєння поживних речовин клітинами та тканинами організму людини, порушується обмін речовин та життєдіяльність організму, його зростання та розвиток.

Серед багатьох причин дистрофії клітин і тканин особливе місце займає аліментарна дистрофія, пов'язана з харчуванням. Синонімами аліментарної дистрофії є ​​наступні: голодна хвороба, набрякова хвороба, безбілковий набряк, голодний набряк, військовий набряк.

Це хвороба тривалого недостатнього харчування, що виявляється загальним виснаженням, прогресуючим розладом всіх видів обміну речовин та дистрофією тканин та органів з порушенням їх функцій. Це захворювання нерівнозначне стану голоду або окремим формам так званої парціальної недостатності харчування, таким як вітамінна недостатність, одностороннє вигодовування та ін.

У своїх працях письменник Флавій згадує голодну хворобу. У Європі вона описана вперше в 1742 р. англійським лікарем Прінглом (J. Pringel), який спостерігав її у солдатів обложених військ; спалахи голодної хвороби спостерігалися у військах Наполеона. Більш детальні відомості про голодну хворобу відносяться до періоду Першої світової війни. З цього часу починається наукове дослідженняданого захворювання. У роботі беруть участь Р. А. Лурія, В. А. Вальдман, А. Білоголовий та ін. .

Найбільш повна форма аліментарної дистрофії спостерігалася вітчизняними вченими у блокадному Ленінграді під час Великої Вітчизняної війни. Свої спостереження вони опублікували у монографії «Аліментарна дистрофія в блокадному Ленінграді» за редакцією Г. Ф. Ланга. У монографії викладено всі варіанти перебігу цього захворювання. Максимальне збільшення захворюваності відбулося на кінець другого місяця блокади. Летальність у цей час досягла 85%, серед хворих переважали чоловіки. Набряковою формою хвороби страждало близько 40% постраждалих. Тривалість хвороби коливалася від 2-3 тижнів з наступним летальним кінцем до двох років з поступовим одужанням.

1. Етіологія

Основним етіологічним фактором аліментарної дистрофії є ​​тривала (тижня, місяці) недостатність калорій їжі. Залежно від рівня харчового дефіциту розвивається клінічна картина цього захворювання.

До основного етіологічний факторприєднуються та інші, які виходять із тяжкого стану населення (нервово-емоційна перенапруга, холод, важка фізична праця). Інфекційні захворювання, особливо кишкові, також підвищують ймовірність розвитку аліментарної дистрофії та обтяжують її перебіг.

У розвитку аліментарної дистрофії мають значення як кількісні, а й якісні показники харчового раціону, особливо недолік білків. При нестачі білків і жирів спостерігається нестача незамінних амінокислот, жирних кислотта жиророзчинних вітамінів.

2. Патогенез

Захворювання на аліментарну дистрофію може розглядатися як клінічний вираз порушеного гомеостазу внаслідок ненадходження в організм багатьох харчових речовину потрібній кількості та якості.

Клінічні спостереження показують, що у хворих на аліментарну дистрофію відзначені ознаки недостатньої функції ряду ендокринних залоз- гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, щитовидної залози та ін (М. В. Чорноруцький).

При нестачі харчування організм витрачає власні запаси жирів, білків і вуглеводів. Зазначається зниження рівня цукру крові аж до гіпоглікемічного рівня (25-40 мг%).

Наростає рівень молочної кислоти, у сечі з'являється ацетон та ацетооцтова кислота у підвищеній кількості, пізніше знижується рН крові.

При аліментарній дистрофії відзначається загальна гіпопротеїнемія, у крові переважають глобуліни, функція травних залоз змінюється. Виникає ферментна недостатність, що посилює стан дистрофії тканин та органів внаслідок порушення всмоктування харчових продуктів та їх засвоєння.

Порушується вироблення гормонів ендокринних залоз, розвивається гормональна недостатність.

Аліментарна дистрофія може ускладнитись інфекційною хворобою, яка може бути причиною смерті. При цьому настає крайнє виснаження нейроендокринної системи.

3. Патологічна анатомія

У різні періодиаліментарної дистрофії можуть приєднуватись різні ускладнення. Для першого періоду характерні дрібноосередкові бронхопневмонії, особливо в холодну пору року. У наступний період хвороби виявляються ознаки гострої та хронічної дизентерії, надалі розвивається туберкульоз легень.

Труп справляє враження скелета, обтягнутого шкірою.

При набряку аліментарної дистрофії спостерігається патологічна повнота, шкіра бліда, на розрізі визначається опалесцентна рідина сіро-білого кольору.

Внутрішні органи атрофічні. Серце дорослої людини важить не більше 90 г (у нормі в середньому 174 г).

У венах кінцівок виявляються тромби, що з малої рухливістю хворих. Усі внутрішні органи зменшено у розмірах. Жирові депо відсутні.

4. Клінічна картина

У клінічній картині аліментарної дистрофії спостерігається три ступені (стадії) тяжкості хвороби (М. І. Хвилівицька).

Перший ступінь- Виразне зниження харчування, півлакіурія, підвищення апетиту, спрага, підвищене споживання кухонної солі, а також часом ледь помітна набряклість. Хворі на працездатність.

Другий ступінь- різке зниження ваги з повним зникненням жирової клітковини на шиї, грудях, животі та сідницях. Заходять скроневі ямки. З'являються загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності. Відчувається підвищена мерзлякуватість через гіпотермію (температура тіла 34 °С), змінюється психіка.

Третій ступіньаліментарної дистрофії – зникнення жиру у всіх органах та тканинах. Різко виражена загальна слабкість, відзначається адинамія, апатія, настає глибока атрофія скелетної мускулатури. Шкіра або суха і складчаста, або стійкі набряки та асцит. Виражені та стійкі зміни психіки. Різкі розлади апетиту – від «вовчого голоду» до повної анорексії, від завзятих запорів до нетримання калу.

Відбуваються зміни центральної та периферичної нервової системи. Розвивається поліневрит.

За клінічною картиною виділяються наступні формизахворювання: кахектична, набрякла та асцитична (спостерігається при набряковій формі). Однак можливий перехід однієї форми до іншої. Відзначаються неприємні відчуттяу ногах (парестезії), тупа більу підошвах, литкових м'язах, м'язи стегна.

У багатьох хворих на аліментарну дистрофію спостерігаються ознаки паркінсонізму.

На початку хвороби хворі легко збудливі, можуть бути агресивними, грубими. При прогресуванні захворювання відбувається розпад потерпілого. Зростає зниження пам'яті. Зникають почуття сорому та гидливості. Поступово настає повна байдужість та фізична нерухомість. У цей час можлива відмова від їжі і незабаром настає смерть.

Зміни серцево-судинної системихарактеризуються зменшенням розмірів серця, брадикардією, артеріальною та венозною гіпотензією. Число серцевих скорочень уріжається до 44-48 ударів за хвилину, знаходять дифузні м'язові зміни: низький вольтаж зубців, сплощення хвиль Т, уповільнення внутрішньосерцевої провідності.

Порушується функція легень.

Диспепсичні розлади спостерігаються у багатьох хворих на аліментарну дистрофію. Болісні запори по кілька тижнів. Відомі випадки атонічної непрохідності кишечника, що потребує термінової операції.

Білково-освітня функція печінки значно порушена. У організмі відзначається дефіцит білка.

5. Гістохімічні та люмінесцентні дослідження дистрофічних процесів

Тривалий час поняття «дистрофія» у відсутності чітко окресленого змісту. Воно застосовувалося і в нозологічному сенсі для позначення хвороби (аліментарна дистрофія, дистрофія новонароджених), і біохімічному сенсі для характеристики порушень обмінних процесів в органах і тканинах, і в морфологічному сенсі як термін, рівнозначний термінам «дегенерація», «переродження». Особливі проблеми цього поняття виникли з позицій біохімії та морфології. Виходячи з клініко-морфологічних зіставлень Г. Ф. Ланг стверджував, що немає морфологічного еквівалента для ряду важких клінічних порушеньскорочувальної функції міокарда, які мають чисто біохімічну основу. Виникнув «морфологічний глухий кут» у проблемі міокардіодистрофій. Я. Л. Рапопорт у поняття «дистрофія міокарда» вкладає морфологічний зміст.

Широкий розвиток гістохімії та електронної мікроскопії дозволило протиріччя між різними трактуваннями поняття «дистрофія», дозволивши структурно документувати обмінні процеси у клітинах та тканинах та їх порушення. Так, поняття «дистрофія» конкретизується у певних морфо-хімічних уявленнях. Настав час візуального спостереження багатьох обмінних процесів, що відбуваються у клітинах, і цим стерта різка грань між морфологією та біохімією.

Дистрофія в дітей віком – патологічний стан, що характеризує різні прояви хронічних розладів харчування. У цьому порушується як функція травлення, а й засвоєння поживних речовин клітинами і тканинами організму людини, обмін речовин, життєдіяльність організму, його зростання та розвитку.

Дистрофія у дітей виділяється в особливу групу. За класифікацією Г. Н. Сперанського із співавторами (1945 р.) виділяється три типи дистрофії: гіпотрофія, гіпостатура та паратрофія. У наступні роки (1969) Г. І. Зайцева із співавторами внесли доповнення до цієї класифікації. Вони виділяють тип і ступінь (I, II, III) тяжкості дистрофії, час виникнення (дистрофія пренатального, постнатального та змішаного походження), період течії (початковий, прогресування та реконвалесценції), побудувавши її за етіологічним принципом (екзогенні, ендогенні, екзогенно-ендогенні) ). Увага педіатрів привертають дистрофії пренатального походження, які проявляються з перших днів життя дитини та характеризуються відставанням її фізичного розвитку. Даний вид дистрофії обговорюється у вітчизняній та зарубіжній літературі під різними назвами - дистрофія новонароджених, дистрофія при народженні, низька вага при народженні, внутрішньоутробна гіпотрофія і т. д. (1961, ВООЗ). Тяжкі форми внутрішньоутробних гіпотрофій називають нейродистрофіями, підкреслюючи їх зародження в центральній нервовій системі.

6. Етіологія та патогенез дистрофії у дітей

У виникненні дистрофій у дітей мають значення екзогенні та ендогенні фактори.

До екзогенним факторам дистрофії відносяться:

Аліментарний (недокорм, якісне порушенняскладу їжі, переважання в ній вуглеводів при малій кількості білка та жиру, нестача вітамінів);

Інфекції (дизентерія, пневмонія та ін.);

токсичні фактори;

похибки у догляді за дитиною.

До ендогенним причинвідносяться такі:

Аномалії конституції дитини;

Ендокринні розлади;

Пороки розвитку органів та систем (центральної нервової системи, серцево-судинної системи, шлунково-кишковий тракт, нирок, легенів та ін);

Спадкові порушення обміну речовин - амінокислотного, вуглеводного, жирового та ін.

Патогенездистрофії складний. Зазначається зниження збудливості клітин мозку і порушується регуляторна діяльність центральної нервової системи, що веде порушення функцій всіх органів прокуратури та систем, зокрема і порушення функції шлунково-кишкового тракту. Порушується всмоктування білків, жирів та вітамінів, знижується ферментативна енергія крові, порушуються процеси засвоєння поживних речовин клітинами та тканинами організму. Розвивається розлад харчування та обміну речовин. Для підтримки життєдіяльності організму використовуються білки, жири та вуглеводи власних тканин, що призводить до кахексії (виснаження).

У формуванні внутрішньоутробних дистрофій велике значення має харчування матері під час вагітності, яке може бути достатнім за кількістю, але недостатнім за якістю, тобто за вмістом окремих харчових продуктів. При недостатньому вмісті в харчовому раціоні матері білка та мінеральних речовиндитина може народитися з відставанням у зростанні та вазі або надмірною вагою за рахунок безбілкових набряків. Знижена вага дитини пов'язана з атрофією органів і тканин.

Атрофія, що спостерігається при кахексії, характеризується зменшенням обсягу та розмірів органів у результаті якісних змін клітин та тканин.

Залежно від причини, що викликає атрофію, розрізняють такі види:

1) нейротоксична;

2) функціональна;

3) гормональна;

4) від недостатнього харчування;

5) внаслідок впливу фізичних, хімічних та механічних факторів.

При цьому в органах спостерігаються і дистрофічні зміни.

При кахексії жирова клітковина в епікарді, заочеревинному просторі, у нирковій ділянці зникає, відзначається дифузна декальцинація кісток, що супроводжується болями.

За етіологічною ознакою виділяють екзогенну кахексіюі кахексію ендогенного походження.

Найбільш частою причиноюекзогенної кахексії є недостатнє харчування у кількісному та якісному відносинах. Це веде до аліментарної дистрофії та аліментарної кахексії. До екзогенної кахексії відносяться отруєння препаратами миш'яку, свинцю, ртуті, фтору, а також при авітамінозах, - бері-бері, спру, пелагре, рахіті і променевої хвороби, що розвивається в хронічній стадії.

7. Психічні розлади

Розлади психіки хворих на кахексію дуже різноманітні. У початковій стадії розвивається астенія з переважанням дратівливої ​​слабкості (див. вище), і з погіршенням загального стану починає переважати апатія (байдужість, байдужість). Апатичний синдром - психічний розлад, у якому виникає повна душевна спустошеність, психічна і фізична адинамія, виняткова бідність афективної сфери до її блокади («параліч емоцій»).

Клініка апатичного синдромуХворі байдужі як до особистості, і до навколишнім явищам життя. Відсутні бажання, потяги та прагнення. При найбільш вираженій глибині ураження емоційних реакцій, ослаблення всіх психічних проявіврозвивається стан апатичного ступору. При цьому відсутні ознаки мобілізації уваги, інтелектуальної напруги. Хворий лежить на спині, всі групи м'язів розслаблені, очі постійно розплющені, погляд спрямований у простір, ні на чому не фіксуючись. Характерно нічне неспання - «не спить кома» або «смерть з відкритими очима»(Ясперс (K. Jaspers)). При менш вираженому апатичному синдромі хворі мляві, якщо дають, то односкладові відповіді. Свідомість збережена, але увага дезорієнтована.

Етіопатогенезапатичного синдрому найбільш характерний для затяжних симптоматичних соматичних психозів при туберкульозі, малярії, тифі, авітамінозах, рановому сепсисі, ендокринних розладах, при ураженнях мозку під час травми, пухлини, епідемічним енцефалітомта ін Розвивається апатичний синдром у результаті важкого виснаження реактивних сил організму з розвитком кахексії та залученням до процесу проміжного мозку з порушенням проведення імпульсів між корою та підкіркою при органічних захворюваннях головного мозку. У патологоанатомічній картині відзначається переважання токсико-дегенеративних процесів у мезенхімальних елементах головного мозку (М. Є. Снесарев).

Діагнозставлять виходячи з клінічної картини.

Диференціальний діагноз проводять із оглушенням.

Оглушення – форма потьмарення свідомості, що виявляється зниженням свідомості та її спустошенням. Оглушення зустрічається при різних захворюваннях, що спричиняють розлади діяльності центральної нервової системи.

Основними ознаками оглушення є утруднення сприйняття зовнішніх впливів внаслідок підвищення порога збудливості аналізаторів, звуження осмислення навколишнього світу через уповільнення мислення та ослаблення аналізу та синтезу, пасивність мислення внаслідок зниження вольової активності, ослаблення запам'ятовування поточних подій з наступною амнезією. На відміну від інших станів затьмарення свідомості при оглушенні відсутні продуктивні психопатологічні симптоми, наприклад галюцинації, марення.

По глибині порушення ясності свідомості розрізняють такі ступені оглушення:

1) обнубіляція;

2) сомнолентність;

Кордони між ними, як правило, невиразні.

Обнубіляція- затьмарення, потьмарення свідомості, - найбільш легкий ступіньоглушення. Ясна свідомість хворого періодично порушується короткочасним протягом декількох секунд або хвилин, станом легеніоглушення: сприйняття та осмислення навколишнього середовища стає туманним та уривчастим, активність мислення та моторики знижується. Хворий стає менш балакучий.

Сомнострічність– патологічна сонливість – більш глибоке та тривале оглушення. Сприйняття зовнішніх подразників утруднено: на слабкі подразники не реагує; сприймаються лише інтенсивні подразники (гучна розмова, інтенсивне світло), але реакція ними сповільнена і швидко виснажується. Осмислення навколишніх подій поверхове, зіставлення їх з минулим життєвим досвідом обмежене, засмучується орієнтування в місці, часі та просторі. Мова млява, небагатослівна, рухи повільні, швидко настає втома; на складні питання та завдання реагує неадекватно чи взагалі не реагує. Сам хворий інтересу до оточуючих не виявляє, більшу частину часу лежить пасивно із заплющеними очима, у півсні.

Сопор- Безпам'ятність, бездушність - патологічна сплячка, глибоке оглушення. Хворий лежить нерухомо, із заплющеними очима, обличчя амімічно, мовний контакт неможливий. Сильні подразники (сильний звук, яскраве світло, болючі подразнення) викликають недиференційовані, стереотипні захисні реакції.

Кома ( глибокий сон), коматозний стан- Вимкнення свідомості. У хворого відсутні реакції навіть на найсильніші подразники. У початкових стадіях можливі безумовно-рефлекторні реакції (зіховий, корнеальний рефлекси, рефлекси зі слизових оболонок), які через деякий час зникають. Виділяють також особливі форми глибокого приголомшення у вигляді апалічного синдрому, або акінетичного мутизму.

Етіологія та патогенезостаточно не вивчені. Оглушення можуть викликати екзогенні та ендогенні фактори. До екзогенних факторів відносяться алкоголь, чадний газ та інші, до ендогенних – уремія, інтоксикація, черепно-мозкові травми, внутрішньочерепні пухлини, запальні процеси та порушення кровообігу в головному мозку. Оглушення настає при зниженні збудливості нервових клітинкори головного мозку, коли загальмовується діяльність спочатку другої, а потім першої сигнальної системи. Дифузне зниження кіркової активності виникає або внаслідок пошкодження кортикальних структур головного мозку, або у зв'язку з порушенням стимуляції мозку з боку ретикулярної формації.

Лікуванняспрямовано основне захворювання, що зумовило порушення функцій мозку. Допоміжне терапевтична діявиявляють психостимулятори типу амфетаміну, а також препарати метаболічної дії типу ноотропних засобів, глютамінова кислота.

Прогноззалежить від характеру захворювання, протягом якого спостерігається оглушення. Найчастіше очікується несприятливий прогноз.

клінічна картина

Основні клінічні симптоми дистрофії у дітей: відставання ваги та зростання; затримка психомоторного розвитку; зниження опірності організму; диспепсичні розлади.

У більшості спостережень вага тіла дитини при дистрофії знижена, проте можливе і її підвищення. Ступінь зниження ваги може бути різним, аж до різкого відставання. Зростання ваги можливе при затримці води в організмі. Діти мляві, малорухливі, реакція на навколишнє у них знижена. Наголошується на схильності до різних інфекцій: гнійні висипання на шкірі, гострі респіраторні захворювання, пневмонії і т. д. При дистрофії розвиваються клінічні ознаки вітамінної недостатності. Порушення функції шлунково-кишкового тракту проявляються прискореним випорожненням і складом калу.

Тяжко протікаючі внутрішньоутробні гіпотрофії діляться на чотири клінічні форми:

1) невропатична;

2) нейродистрофічна;

3) нейроендокринна;

4) енцефалопатична.

Невропатична формахарактеризується підвищенням збудливості дитини, розладом сну, скороченням його тривалості. Прояви гіпотрофії виражені не різко, розвиваються після народження, мають стійкий характер. При нейродистрофічної формипровідним симптомом є стійке відставання ваги, наполеглива анорексія (повна відсутність апетиту при об'єктивній потребі у харчуванні, обумовлена ​​органічними або функціональними порушеннями функції центру апетиту). Психомоторний розвиток дещо затриманий. Нейроендокринна формахарактеризується стійким дефіцитом ваги та значним відставанням у зростанні. При народженні виявляються порушення статури типу гіпофізарного нанізму, геміасиметрії. Іноді з'являються симптоми, пов'язані із порушенням функції залоз внутрішньої секреції.

8. Кахексія

Кахексія(грец. kachexia – «болючість, погане самопочуття») – хворобливий станпов'язане з недостатнім надходженням поживних речовин в організм людини або порушенням їх засвоєння Кахексія протікає на тлі загального виснаження людини, хоча в окремих випадках спостерігається і без виснаження і навіть при помітній повноті. Вона зустрічається при різних хронічних захворюваннях, хронічних інтоксикаціях, неповноцінному харчуванні та супроводжується різким погіршеннямта порушенням гомеостазу.

При цьому відзначається олігемія (гіповолемія), що характеризується зменшенням загального обсягу крові, порушується співвідношення плазми та еритроцитів крові. Зменшення кількості еритроцитів спостерігається при анеміях різного походження, знижується вміст гемоглобіну крові. Зменшення обсягу циркулюючої плазми виникає внаслідок інтенсивної терапії діуретиками, втрати плазми при великих опіках, діареї, блювоті.

З'являються виражена фізична слабкість та явища загальної астенії.

Астенія, як відомо, характеризується підвищеною стомлюваністю та виснажливістю, ослабленням, а то й повною втратою здатності до тривалої фізичної та розумової праці. У хворих спостерігається дратівлива слабкість, що виражається підвищеною збудливістю, легко змінюється настроєм, запальністю, афективною лабільністю з рисами примхливості та невдоволення, а також сльозливістю. Характерна гіперестезія - непереносимість яскравого світла, гучних звуків, різких запахів. Хворі пред'являють скарги на головний біль, порушення сну, при падінні барометричного тиску відзначається симптом Пирогова. Страждає пам'ять, особливо запам'ятовування поточних подій.

Астенічний синдром може розвиватися після перенесених соматичних захворювань, черепно-мозкової травми, в ініціальному періоді. гіпертонічної хвороби, при атеросклерозі, сифілісі головного мозку, прогресивному паралічі, ендокринопатіях, шизофренії та ін.

Цей стан найчастіше виникає у людей із слабким чи неврівноваженим типом вищої нервової діяльності.

Вага внутрішніх органів зменшується (спланхномікрія), у них спостерігаються дистрофічні та атрофічні зміни.

До кахексії може вести також демпінг-синдром або синдром скидання, що характеризується сукупністю клінічних, рентгенологічних та лабораторних ознак, що розвиваються після резекції шлунка внаслідок швидкого надходження шлункового вмісту з кукси шлунка в тонку кишку.

Демпінг-синдром відноситься до постгастрорезекційних ускладнень, ранніх та віддалених ускладнень після операції резекції шлунка, ваготомії та антрумектомії.

Частота цих ускладнень становить у середньому 10-15%, розмір частини шлунка, що видаляється, - 2/3-3/4. Тому при оперативному лікуванні пилородуоденальної виразки віддається перевага ощадливій резекції шлунка – антрумектомії з ваготомією.

До ускладнень раннього періоду після операцій на шлунку відносяться порушення евакуації з кукси шлунка через пригнічення моторної активності шлунка у зв'язку з операційною травмою, пошкодженням нервово-м'язового апарату, порушення електролітного і білкового обміну і ваготомії, спостерігається також гостра непрохідність петлі, що призводить.

До пізнім ускладненням- Постгастрорезекційний синдром - відносяться демпінг-синдром; синдром петлі; гіпоглікемічний синдром з різким коливанням рівня цукру крові з наступною гіпоглікемією; хронічний пострезекційний панкреатит у зв'язку з операційною травмою; метаболічні порушення, що розвиваються у зв'язку з порушенням функціонального синергізму органів травної системи; анемія, як правило, залізодефіцитна та вітамінна.

Перелічені ускладнення ведуть до порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, електролітів, і зрештою розвивається аліментарна кахектична дистрофія (кахесія), або набрякла форма.

Дистрофія клітин та тканин- патологічний процес, що виникає у зв'язку з порушенням обміну речовин і що характеризується появою у клітинах та тканинах продуктів обміну, змінених кількісно чи якісно. Дистрофія клітин та тканин розглядається як один із видів ушкодження.

Причини, що ведуть до дистрофії клітин та тканин, дуже різноманітні: розлад кровообігу та лімфообігу, іннервації, гіпоксія, інфекція. Інтоксикація, гормональні та ензимні порушення, спадкові фактори та ін. В основі розвитку дистрофії клітин та тканин лежить розлад регуляторних механізмів (ауторегуляції клітини, транспортних систем, інтегративних нейроендокринних систем трофіки), що забезпечують трофіку. Розлади механізмів ауторегуляції клітини, які можуть бути спричинені різноманітними факторами (гіперфункція, токсичні речовини, радіація та ін.), ведуть до енергетичного дефіциту та порушення ферментних процесів. Ферментопатія, набута або спадкова, є основною патогенетичною ланкою та виразом дистрофії органів і тканин. При порушенні роботи транспортних систем (мікроциркуляторного русла крові та лімфи) розвивається гіпоксія, і вона стає провідною у патогенезі таких дисциркуляторних дистрофій клітин та тканин. З розладом ендокринної регуляції трофіку (тиреотоксикоз, діабет, гіперпаратиреоз) пов'язане виникнення ендокринної, а з порушенням нервових механізмівтрофіки (порушення іннервації, пухлина головного мозку та ін) – нейротоксичної та церебральної дистрофії клітин та тканин.

Серед морфологічних механізмів, що ведуть до розвитку дистрофії клітин та тканин, розрізняють:

Інфільтрацію (наприклад, інфільтрація білком епітелію проксимальних канальців нирок при нефрозах, інфільтрація ліпоїдами інтими артерій при атеросклерозі);

Збочений синтез (синтез гемомеланіну при малярії, синтез патологічного глікопротеїду – амілоїду при плазмоцитомі);

трансформацію;

Декомпозицію (розпад ліпопротеїдів мембран клітини, наприклад, гепатоциту при жировій дистрофії, або волокнистих структур та основної речовини стінки судини при фібриноїдному набуханні).

Вивчення механізмів розвитку дистрофії клітин та тканин стало можливим завдяки застосуванню гістохімії, електронної мікроскопії, ауторадіографії, гістоспектрографії та ін.

Залежно від переважання порушень виду обміну розрізняють такі види дистрофій:

1) білкові;

2) жирові;

3) вуглеводні;

4) мінеральні дистрофіїклітин та тканин:

Паренхіматозні;

Мезенхіматозні;

Змішані.

Дистрофія клітин та тканин може мати загальний (системний) та місцевий характер.

Білкова дистрофія клітин і тканин, або диспротеїноз, обумовлена ​​надлишковим надходженням білків у клітини або міжклітинна речовина, збоченим синтезом білків або розпадом тканинних структур; фізико-хімічні та морфологічні властивості білка при цьому змінюються. Паренхіматозні дистрофії клітин та тканин:

Зерниста;

Гіаліново-краплинна;

Водяна;

Балонна;

Ацидофільна;

Рогова.

Мезенхімальна дистрофія:

Борошнове набухання.

Змішані диспротеїнози – велика групадистрофічних процесів, що виникають при порушенні обміну:

а) хромопротеїдів – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, жовтяниця;

б) нуклеопротеїдів – подагра, сечокислий інфаркт;

в) глікопротеїдів – слизові та колоїдні диспротеїнози.

Жирова дистрофія клітин та тканин, або ліпідоз, характеризується зміною кількості жиру в жирових депо, появою ліпідів там, де в нормі їх немає, та зміною якості ліпідів у клітинах та тканинах. Порушення обміну нейтрального жиру проявляється частіше у зменшенні, рідше у збільшенні його запасів; воно може стосуватися всього організму чи окремої частини тіла. Загальне зменшення кількості жирової тканини притаманно кахексії, місцеве – для регіонарної ліподистрофії; загальне збільшення запасів жиру веде до ожиріння, місцеве – спостерігається при атрофії тканини чи органу (жирове заміщення), при ендокринних розладах. Порушення обміну ліпоїдів найчастіше зустрічається у клітинах паренхіматозних органів (міокарда, печінки, нирок) – паренхіматозний ліпоїдоз. Рідше воно характеризується відкладенням різних видів ліпоїдів у ретикулоендотеліальній системі – системні ліпоїдози.

Розділ 2. Лікувальне харчування при дистрофії

I. Дистрофія у дітей

1. Клінічна картина дистрофії у дітей

До основних клінічним симптомамдистрофії у дітей відносяться:

Зміна ваги та зростання;

Затримка психомоторного розвитку;

Зниження опірності організму;

Диспепсичні розлади.

У більшості спостережень вага тіла дитини знижена, але можливе і її підвищення. Ступінь зниження ваги може бути різним до різкого відставання. При затримці води в організмі можливе зростання ваги. При цій патології діти мляві, малорухливі, реакція на те, що відбувається, знижена, знижені захисні сили організму. Вони схильні до розвитку різних інфекцій: гнійничкових захворювань шкіри, гострим респіраторним захворюванням; пневмонії. Спостерігаються ознаки вітамінної недостатності. Порушується функція шлунково-кишкового тракту. Стілець затриманий або прискорений, змінюється його колір, реакція та консистенція.

Тяжкі форми внутрішньоутробної гіпотрофії поділяються на чотири клінічні форми: невропатична, недистрофічна, нейроендокринна та енцефалопатична. Невропатична форма характеризується підвищенням збудливості дитини, розладом сну, скороченням часу сну. Прояви гіпотрофії виражені нерізко, розвивається після народження, носить стійкий характер. При нейродистрофічній формі провідною ознакою є стійке відставання у вазі. Нейроендокринна форма діагностується за стійким відставанням ваги і зростання. При народженні статури відзначається тип гіпофізарного нанізму. Іноді визначаються симптоми, пов'язані з порушенням функції, форма проявляється тяжкою гіпотрофією III ступеня, анорексією, значним відставанням у психомоторному розвитку

Залежно від поєднання ознак дистрофії, характеру зміни шкіри, її фарбування, дефіциту ваги розрізняють три варіанти внутрішньоутробної дистрофії новонароджених (Кліффорд): Кліффорд I – мацерація шкіри; Кліффорд II та III – мацерація шкіри, її жовте забарвлення поєднується з гіпотрофією різного ступеня. Синдром виникає при переношеній вагітності внаслідок комплексної дисфункції плаценти.

Діагнозставлять на підставі клінічних проявівта показників зростання та ваги.

А. Хвороба Гоше

Жирова дистрофія стінок кровоносних судин (мезенхімальний ліпідоз) лежить в основі атеросклерозу.

Вуглеводна дистрофія клітин та тканин стосується порушення обміну полісахаридів, мукополісахаридів та глікопротеїдів. Найчастіше трапляються порушення обміну полісахариду глікогену. Вони особливо виражені при цукровому діабетіколи тканинні запаси глікогену різко зменшуються, і при глікогенозах, що характеризуються надмірним відкладенням глікогену (хвороби накопичення) у печінці, серці, нирках, скелетних м'язах.

Мінеральні дистрофії зазвичай мають змішаний характер: порушується обмін калію, кальцію, заліза та міді. Збільшення кількості калію в крові та тканинах спостерігається при аддісоновій хворобі, дефіцитом калію пояснюють виникнення спадкової хвороби – періодичного паралічу. Порушення обміну кальцію - кальциноз, вапняна дистрофія, або тканинне звапніння, характеризуються випаданням вапна в тканинах у вигляді щільних мас; розрізняють метастатичне (вапняні метастази), дистрофічне (петрифікація) і метаболічне (вапняна подагра) тканинне звапніння. Залізо міститься переважно у гемоглобіні, і морфологія порушень його обміну пов'язані з гемоглобиногенными пігментами – хромопротеидами. При порушеннях обміну міді може виникнути гепатоцеребральна дистрофія, за якої мідь депонується у печінці, нирках, мозку, рогівці.

Б. Дистрофія шкіри- патологічний процес, що виникає у зв'язку з порушенням обміну речовин і що характеризується появою в клітинах або проміжної субстанції продуктів обміну, змінених кількісно та якісно. До цих змін часто застосовують термін «дегенерація шкіри».

Причини обмінних порушень, які ведуть розвитку дистрофії шкіри, різноманітні: хронічне запалення, алергічні та інфекційні чинники, інтоксикації, розлади кровообігу, порушення харчування, гіповітаміноз, хвороби ендокринних залоз, вади розвитку та інших.

Дистрофії шкіри можуть мати системний чи місцевий характер, бути вродженими чи набутими.

Дистрофія шкіри може бути самостійною нозологічною одиницею, а також симптомом будь-якого захворювання. При екземі, дерматиті та інших хворобах розвивається вакуолізація епітелію (вакуольна дистрофія або дегенерація). При деяких вірусних хворобах шкіри (вітряна віспа, герпес, що оперізує) спостерігається балонуюча дистрофія. Рогова дистрофія відзначається при плоскоклітинному ракушкіри, хвороби Дар'ї. При плоскому червоному лишаї епітелій зазнає колоїдної дистрофії. У сполучній тканині шкіри може виникнути слизова дистрофія, при якій колагенові волокна перетворюються на напіврідку субстанцію, спостерігається при мікседемі шкіри, міксомі. Піамінова дистрофія зустрічається при раку шкіри, своєрідна та прогресуюча дезорганізація сполучної тканини спостерігається в шкірі при колагенозах (фази мукоїдного набухання, фібриноїду та склерозу). Вапняна дистрофія шкіри має місце при травмах, склеродермії та пухлинах.

Якщо дистрофічні зміни у шкірі є наслідком попередніх патологічних процесів, а виникають первинно, такі патологічні процеси розглядаються як самостійні нозологічні форми хвороб шкіри. Вони можуть бути вродженими та набутими.

Вирізняють гіпереластичну шкіру Унни (синдром Елерса-Данлоса) – вроджене порушення розвитку колагенових структур, що характеризується різкою розтяжністю нормальної на вигляд шкіри. При цьому відтягнута шкіра швидко повертається у вихідне положення. Гіпереластична шкіра є основним симптомом недосконалого десмогенезу. Її слід диференціювати з млявою шкірою. уродженою аномалієюсполучної тканини. На відміну від гіпереластичної шкіри млява шкіра розтягнута та гіперплазована, звисає у вигляді великих, в'ялих та зморщених складок. Іноді ця аномалія поєднується зі слабкістю зв'язкового апарату, затримкою росту та розумовою відсталістю.

Стареча дистрофія шкіри - явища вікової інволюції, що починається у віці близько 50 років.

В епідермісі розвивається гіперкератоз, паракератоз, осередковий акантоз, гіперпігментація. У сосочковому шарі дерми – скупчення базофільної волокнистої, зернистої та глибинної маси – наслідок деструкції колагену. Також мають місце гіалінова, колоїдна, мілоїдна дистрофії.

Старча дистрофія шкіри проявляється кератозом у вигляді жовтувато-бурих бляшок з шорсткою поверхнею або папіломатозних розростань з бородавчастою поверхнею бурого кольору. Шкіра стає сухою, грубою, шорсткою, жовтого кольору, іноді з легким блиском поверхні, з атрофічними та пігментованими плямами та базаліомами. Спостерігаються й незмінені ділянки шкіри.

Шкіра моряків і землеробів має червонувато-бурий колір, потовщена, шорстка, покрита. пігментними плямами, з осередками кератозу та атрофії.

Ромбоподібна гіпертрофічна шкіра тендистрофії задньої поверхнішкіри шиї, пов'язана з тривалим впливом сонячних променів. При мікроскопії підготовлених препаратів виявляються осередки еластозу та гіамініації колагенових волокон. Потовщена шкіра прорізана глибокими борознами, що утворюють малюнок у вигляді ромбів до 5 см у діаметрі, м'яка, жовтувато-коричневого кольору.

В. Дифузна еластома Дробрея- Колоїдна дистрофія шкіри. На гістологічному зрізі проглядається еласторексис, еластичні волокна, набряклі, які зливаються з колагеновими волокнами; утворена повстяна маса забарвлюється кислим орсепном в чорний колір. Волосяні фолікули дистрофічні, епідерміс атрофічний. Дифузна еластома утворюється у чоловіків похилого віку, рідше – у молодих. На шкірі обличчя, переважно в області щік і біля очей, з'являється різко відмежована дифузна бляшка м'якої консистенції, покрита зморщеною шкірою з папульозними висипаннями та множинними точковими заглибленнями, утвореними розширеними отворами волосяних фолікулів (нагадує поверхню лимона).