Дифузний токсичний зоб, хвороба Грейвса-Базедова, хвороба Грейвса, хвороба Базедова, хвороба Перрі (Парі), хвороба Флаяні.

Версія: Довідник захворювань MedElement

Тиреотоксикоз з дифузним зобом (E05.0)

Ендокринологія

Загальна інформація

Короткий опис

Дифузний токсичний зоб* (ДТЗ) відноситься до системних аутоімунних захворювань, що розвиваються внаслідок вироблення антитіл до певним антигенам, Найчастіше до рецептора тиреотропного гормону (ТТГ), тиреопероксидазі (ТПО) і тиреоглобуліну (ТГ).
Дифузний токсичний зоб клінічно проявляється дифузним ураженням щитовидної залози (ЩЗ) з розвитком синдрому тиреотоксикозу Тиреотоксикоз - патологічний стан, обумовлений надходженням в організм надмірної кількості гормонів щитовидної залози і що характеризується підвищенням основного обміну, порушеннями функцій нервової та серцево-судинної систем.
та екстратиреоїдною патологією (ендокринна офтальмопатія Офтальмопатія ендокринна - 1) Загальна назва патологічних процесів незапального характеру в оці, зумовлених порушеннями функцій ендокринної системи; 2) Генетично детерміноване самостійне аутоімунне захворювання, що супроводжується залученням до патологічний процесочі та всіх тканин орбіти і виявляється екзофтальмом та офтальмоплегією різного ступеня
, претибіальна мікседема Муциноз шкіри вузлуватий (син. Мікседема претибіальна) - форма муцинозу шкіри (дерматоз, обумовлений відкладенням муцину в сполучній тканині та фолікулах шкіри), що характеризується щільними пухлиноподібними утвореннями на гомілках та стопах
, акропатія і т. д.). Одночасне поєднання всіх компонентів системного аутоімунного процесу діагностують відносно рідко, таким чином їх визначення не є обов'язковим для постановки діагнозу.
Найчастіше найбільше клінічне значенняпри ДТЗ має ураження ЩЗ.

термін, що традиційно використовується в Росії та Казахстані

Класифікація

Класифікація тиреотоксикозу за ступенем вираженості клінічних проявів та гормональних порушень

(Фадєєв В.В., Мельниченко Г.А., 2007)

(Миколаїв О.В., 1955)

Примітка.Недолік класифікації ВООЗ (2001) полягає в тому, що запропоновано лише три ступеня збільшення, причому до 2 ступеня слід відносити всі наступні збільшені розміри ЩЗ. У класифікації зоба з Миколаєва О.В. запропоновано шість ступенів. Клініцистам зрозуміло, що тактика лікування ДТЗ зі збільшенням ЩЗ II чи III-IV ступеня різна, у зв'язку з чим класифікація Ніколаєва має переваги і може залишатися на озброєнні клініцистів-ендокринологів.

Патоморфологічна класифікація ДТП

1 варіант - гіперпластичні зміни в поєднанні з лімфоїдною інфільтрацією (найчастіше зустрічається);
- 2 варіант - без лімфоїдної інфільтрації;
- 3 варіант - колоїдний проліферуючий зоб з морфологічними ознаками підвищення функції тиреоїдного епітелію.

Етіологія та патогенез

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) відносять до мультифакторних захворювань, у яких генетична схильність реалізується і натомість дії чинників довкілля (паління, споживання йоду, вірусна чи бактеріальна інфекція, стрес).
Поряд з етнічно асоційованою генетичною схильністю (носійство гаплотипів HLA-B8, -DR3 та -DQA1*0501 у європейців) важливе значення має психоемоційна напруга. Було виявлено тимчасовий взаємозв'язок між маніфестацією захворювання та втратою близької людини. Також зазначено, що куріння підвищує ризик розвитку ДТП у 1,9 раза. Обговорюється значення інфекційних та стресорних факторів. Зокрема, за результатами проведених науково-дослідних робіт, деякі вчені висувають теорію "молекулярної мімікрії" між антигенами ЩЗ, ретробульбарної клітковини та рядом стрес-протеїнів та антигенів бактерій (Yersinia enterocolitica ).
ДТЗ може поєднуватися з іншими аутоімунними ендокринними захворюваннями ( цукровий діабет 1-го типу, первинний гіпокортицизм); таке поєднання прийнято позначати як аутоімунний полігландулярний синдром 2-го типу.

Епідеміологія

За даними літератури, 80-85% випадків синдрому тиреотоксикозу, що діагностується у всьому світі, спричинено дифузним токсичним зобом. У США та Англії частота нових випадків цієї патології варіює від 30 до 200 випадків на 100 тис. населення на рік, співвідношення хворих жінок до чоловіків становить 7:1.

Захворювання може виникнути у будь-якому віці, але пік захворюваності припадає на 20-40 років. Дифузний токсичний зоб у регіонах із нормальним йодним забезпеченням – найчастіша причина стійкого тиреотоксикозу.

Фактори та групи ризику

Групи ризику:
- носії антигенів HLA-B8, -DR3 та -DQA1*0501 (в осіб європейської національності);
- особи, найближчі родичі яких мають аутоімунні захворювання щитовидної залози (дифузний токсичний зоб, аутоімунний тиреоїдит та ін.)

Реалізації генетичної схильностідо дифузного токсичного зобу сприяють емоційні, стресорні та екзогенні (паління) фактори.

клінічна картина

Симптоми, перебіг

Клінічна картина дифузного токсичного зобу (ДТЗ) визначається синдромом тиреотоксикозу.

Характерні прояви тиреотоксикозу:

1. Поразка центральної та периферичної нервової системи:
- збудливість, підвищена дратівливість, плаксивість, метушливість, розлад сну;
- тремор пальців витягнутих рук (симптом Марі) та всього тіла (симптом "телеграфного стовпа");
- Підвищення сухожильних рефлексів;
- м'язова слабкість, що наростає за відсутності лікування;
- у тяжких випадках можливий розвиток тиреотоксичного психозу.

2. Поразка серцево-судинної системи:
- Постійна синусова тахікардіяСинусова тахікардія - форма надшлуночкової тахіаритмії, що характеризується нормальним синусовим ритмом із частотою серцевих скорочень більше 100 за хвилину (у дорослих)
;
- при тяжкій формі захворювання - постійна миготлива аритмія Миготлива аритмія - аритмія, що характеризується фібриляцією (швидким скороченням) передсердь з повною нерегулярністю інтервалів між серцевими скороченнями та сили скорочень шлуночків серця
або її пароксизми на тлі синусової тахікардії чи нормального синусового ритму;
- підвищення систолічного та зниження діастолічного артеріального тиску (збільшення пульсового тиску);
- у фіналі - недостатність кровообігу внаслідок розвитку дисгормональної міокардіодистрофії Міокардіодистрофія – загальна назва дистрофічних уражень міокарда встановленої етіології
.

3. Поразка шлунково-кишкового тракту:
- гіпермоторика кишечника, що проявляється нестійким частим рідким випорожненням;
- Підвищення апетиту;
- Порушення функції печінки, у тяжких випадках - розвиток тиреотоксичного гепатозу Гепатоз - загальна назва низки хвороб печінки, що характеризуються дистрофічними змінами печінкової паренхіми за відсутності або незначної вираженості ознак запалення
.

4. Гіперметаболізм:
- прогресивне схуднення на фоні підвищеного апетиту;
- м'язова слабкість;
- адинамія;
- остеопороз Остеопороз – дистрофія кісткової тканиниз перебудовою її структури, що характеризується зменшенням кількості кісткових поперечин в одиниці об'єму кістки, витонченому, викривленням та повним розсмоктуванням частини цих елементів
;
- субфебрильна температура тіла.

5. Синдром ектодермальних порушень: ламкість нігтів, випадіння волосся, гаряча, бархатиста на дотик

6.Ураження інших залоз внутрішньої секреції:
- дисфункція яєчників із порушенням менструального циклу;
- Зниження лібідо;
- зниження потенції та поява гінекомастії Гінекомастія – збільшення молочних залоз у чоловіків
у чоловіків;
- розвиток відносної недостатності надниркових залоз;
- Порушення толерантності до вуглеводів аж до розвитку вторинного цукрового діабету.

Важлива ознака ДТП - наявність зоба. Зазвичай щитовидна залоза (ЩЗ) м'яка, збільшена дифузно та рівномірно, може збільшуватися у розмірі через хвилювання. Іноді над залозою прослуховується систолічний шум, що дме. Однак тяжкість захворювання не визначається величиною зоба та розвиток важкого тиреотоксикозу можливий і при невеликих його розмірах.

На перше місце при ДТП у ряді випадків можуть виходити прояви ендокринної офтальмопатії(ЕОП):
- Виражений екзофтальм, нерідко має несиметричний характер;
- Диплопія Диплопія - порушення зору, при якому об'єкт, що розглядається, здається подвоєним
при погляді в один бік чи вгору;
- сльозотеча;
- світлобоязнь;
- відчуття "піску в очах";
- набряклість повік.

Синдром тиреотоксикозу в 2/3 випадків розвивається приблизно один рік раніше ЕОП, яка в 50% хворих має різну ступінь виразності. За наявності вираженої ЕОП можна практично безпомилково встановити діагноз. Це пов'язано з тим, що вже за клінічною картиною серед захворювань, що протікають з тиреотоксикозом, ЕОП поєднується переважно з ДТЗ.

Основні очні симптоми:
- симптом Грефе - відставання верхньої повіки від краю рогівки при русі очного яблукавниз;
- симптом Кохера - відставання руху очного яблука від руху верхньої повіки при погляді вгору, у зв'язку з чим виявляється ділянка склери між верхньою повікою і райдужкою;
- симптом Дальрімпля - широке розкриття очних щілин ("здивований погляд");
- симптом Краузе – посилений блиск очей;
- симптом Штельвага - рідкісні та неповні миготливі рухи у поєднанні з ретракцією Ретракція - зменшення об'єму клітини, тканини чи іншого морфологічного утворення (наприклад, кров'яного згустку) за рахунок скорочення (укорочення) деяких елементів його структури
верхньої повіки;
- симптом Розенбаха - дрібне та швидке тремтіння опущених або злегка зімкнутих повік.
- симптом Мебіуса - порушення конвергенції (втрата здатності до фокусування ока при наближенні до нього предмета).

У 3-4% хворих на ДТЗ розвивається претибіальна мікседема- ураження шкіри та підшкірно-жирової клітковини на передній поверхні гомілки у вигляді одно- або двостороннього чітко окресленого ущільнення багряно-синюшного кольору. Набряк утворюється внаслідок порушення обміну глюкопротеїдів, вуглеводні компоненти яких виявляються у набряку - муцині. В основі розвитку претибіальної мікседеми лежить аутоімунний процес.

У дітейДТЗ розвивається переважно гостро.
Перші симптоми – підвищені нервозність та рухова активність, тремтіння, особливо хореоїдні посмикування голови та м'язів обличчя. Найбільш характерним для дітей є дифузне збільшення ЩЗ, вузли зустрічаються дуже рідко. Частіше, порівняно з дорослими, спостерігається екзофтальм Екзофтальм - зміщення очного яблука вперед, що супроводжується розширенням очної щілини
. У дітей відзначаються прогресуюча втрата маси тіла, а також виражена кардіальна симптоматика без миготливої ​​аритмії та недостатності кровообігу. ЕКГ виявляє уповільнення передсердно-шлуночкової провідності (подовження інтервалу P-Q).

У пацієнтів похилого вікуявища тиреотоксикозу протікають безсимптомно або виявляються 1-2 симптоми.
Найчастіші прояви:
- зниження ваги – у 44% випадків;
- прискорене серцебиття або порушення серцевого ритму у вигляді пароксизмів або постійної форми миготливої ​​аритмії – 36%;
- Слабкість.
У людей похилого віку першому плані виходить кардіальна симптоматика за відсутності чи мінімальному прояві тиреотоксикоза. При неефективності антиаритмічного лікування у пацієнтів похилого віку, слід виключати у них наявність тиреотоксикозу як причини розладу серцевого ритму.
Зоб виявляється в 60% випадків у літніх людей і в 14% - у людей похилого віку.

Вагітністьна фоні важкого тиреотоксикозу настає рідко. Крім цього, при неконтрольованому тиреотоксикозі існує великий ризик її спонтанного переривання. У випадку, коли вагітність настала, клінічний перебігДТЗ характеризується деяким загостренням у першій половині вагітності та явним клінічним покращенням у другій половині. Імовірно, це пов'язано з впливом плацентарних гормонів.
Майже в 30% випадків відзначається недоношеність і частіше - мертвонародженість.

Діагностика

Основні методи обстеження

1. Анамнез: наявність аутоімунної патології щитовидної залози (ЩЗ) серед родичів, "коротка" історія захворювання: симптоми розвиваються і прогресують, як правило, швидко і в більшості випадків призводять пацієнта до лікаря через 6-12 місяців від початку захворювання.

2.Фізичне обстеження:
- Визначення ваги, зростання;
- дослідження шкірних покривів, волосся, нігтів;
- визначення АТ, частоти та ритмічності пульсу;
- Визначення тремору кінчиків пальців витягнутих рук, тіла.

3. Огляд та пальпація ЩЗ: визначення розмірів ШЖ, наявності вузлів, що пальпуються.

4. Офтальмологічне обстеження: наявність екзофтальму, очних симптомів, стан очного дна. Згідно з рекомендаціями тиреоїдологічної секції Німецького ендокринологічного товариства з діагностики хвороби Грейвса-Базедова, при наявності ендокринної офтальмопатії (ЕОП) діагноз імуногенного тиреотоксикозу (дифузного токсичного зоба) можна вважати підтвердженим, тому лісоподібний.

5. УЗД ЩЗ:дифузне збільшення обсягу ЩЗ, гіпоехогенність тканини, посилення її кровотоку.

6. (св.Т4):

Додаткові методи обстеження(Застосовуються за показаннями)

1. Ізотопна сцинтиграфія(З 131I або 99mТс) дозволяє виявити дифузне посилення захоплення ізотопу ЩЗ. Застосовується в діагностично неясних випадках, а також за наявності в ЩЗ пальпованих або перевищують у діаметрі 1 см вузлових утворень.
Годуючим жінкам (при диференціальній діагностиці ДТЗ та післяпологового тиреоїдиту) дослідження проводять з ізотопом 99mТс; після введення звичайної дози технеція годування груддю безпечна для дитини вже через 12 годин.

2. Електрокардіографія:
- почастішання серцевих скорочень;
- Високі, загострені зубці Р і Т;
- в ускладнених випадках - мерехтіння передсердь;
- екстрасистолія Екстрасистолія - ​​форма порушення ритму серця, що характеризується появою екстрасистол (скорочення серця або його відділів, що виникає раніше, ніж має в нормі відбутися чергове скорочення)
;
- Депресія сегмента ST, негативний зубець Т;
- у 1/3 хворих діагностують ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, які мають функціональний характерта зникаючі після усунення тиреотоксикозу.

3. Тонкоголкова пункційна біопсія(ТАБ)

6. Загальний аналіз крові

7. Біохімічний аналіз крові

Лабораторна діагностика

1. Визначення змісту ТТГ та вільного Т4(св.Т4):
- рівень ТТГ знижений менше 0,2 МО/л або не визначається (пригнічений);
- Рівень св.Т4 підвищений (при маніфестній формі);
- якщо рівень св.Т4 визначається межах норми, то показано визначення св. Т3 для діагностики Т3-тиреотоксикозу.
Якщо вміст вільних фракцій тиреоїдних гормонів у межах референсних значень, має місце субклінічний тиреотоксикоз.

2. Визначення титру антитіл до рецептора ТТГ(АТ-рТТГ) – є найбільш інформативним для діагностики дифузного токсичного зоба. Наявність антитіл підтверджує імуногенну природу гіпертиреозу. Дане дослідження рекомендоване Американською асоціацією клінічних ендокринологів у 2002 р. АТ-рТТГ можна застосовувати як предиктор результату консервативної терапії- що вищий титр, то менше ймовірність стійкої ремісії при консервативної терапії (Vitti P. et al., 1997).

3. Визначення титру "класичних" антитіл до ЩЗ: антитіла до тиреопероксидази - підвищення у 90% випадків, антитіла до тиреоглобуліну - підвищення у 50% випадків. Однак, оскільки ці антитіла зустрічаються і при інших аутоімунних тиреопатіях, їх підвищення не є патогномонічним для ДТП.

4. Загальний аналіз крові: можливі ознаки нормоцитарної або залізодефіцитної анемії

5. Біохімічний аналіз крові: можливе зниження рівня холестерину та тригліцеридів внаслідок підвищеного кліренсу, підвищення печінкових трансаміназ, ЛФ, гіперглікемія, гіперкальціємія.

Диференціальний діагноз

На практиці найбільш частими причинами тиреотоксикозу є дифузний токсичний зоб (ДТЗ) та функціональна автономія ЩЗ (багатовузловий токсичний зоб, токсична аденома). При проведенні диференціальної діагностики необхідно з'ясувати, чи є тиреотоксикоз імуногенним (аутоімунним) або причина його – автономна продукція гормонів ЩЗ (не пов'язана з дією тиреоїдстимулюючих антитіл).

ДТП необхідно диференціювати від інших захворювань, що супроводжуються синдромом тиреотоксикозу:

1. Підгострий гранулематозний тиреоїдитрідкісне захворювання на вірусну етіологію. Симптоми: нездужання, лихоманка, біль у ділянці ЩЗ, яка іррадіює у вуха та посилюється при ковтанні або поворотах голови.
При пальпації ЩЗ надзвичайно болісна, дуже щільна, вузлувата. Як правило, запальний процесвиникає в одній із часток ЩЗ і поступово захоплює іншу частку.
ШОЕ підвищена, антитиреоїдні аутоантитіла зазвичай не виявляються, поглинання радіоактивного йоду ЩЗ різко знижено.
Тривалість початкової (тиреотоксичної) стадії становить кілька тижнів. На цій стадії може спостерігатись тиреотоксикоз, зумовлений пошкодженням тканини залози. Друга (гіпотиреоїдна) стадія також триває кілька тижнів, після чого настає одужання.
У зв'язку з нетривалістю тиреотоксичної стадії антитиреоїдні засоби зазвичай не застосовують. Позитивний ефект настає від терапії глюкокортикоїдами.

2. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит. При цьому захворюванні тиреотоксикоз зустрічається менш ніж у 5% випадків і, як правило, буває минущим. ЩЗ може бути зовсім не збільшена або дуже збільшена, але найчастіше є невеликий щільний зоб.
При пальпації ЩЗ безболісна.
Спостерігається підвищення загального T4, що пов'язане із пошкодженням тканини залози.

Основні диференціально-діагностичні ознаки хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту та ДТП:

1. Поглинання радіоактивного йоду ЩЗ при хронічному лімфоцитарному тиреоїдиті знижено, а при ДТЗ – підвищено.

2. Відношення T3/T4 при хронічному лімфоцитарному тиреоїдиті< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитіла до мікросомальних антигенів виявляються у 85% хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит і не більше ніж у 30% хворих на ДТЗ.

4. Тиреоїдстимулюючі аутоантитіла виявляються переважно при ДТЗ.

3. Підгострий лімфоцитарний тиреоїдит з минущим тиреотоксикозом(післяпологовий тиреоїдит) - захворювання нерідко розвивається після пологів. Тиреотоксична (початкова) стадія триває від 4 до 12 тижнів, змінюючись гіпотиреоїдною стадією тривалістю кілька місяців.
Легка форма підгострого післяпологового тиреоїдиту зустрічається у 8% породіль. Як правило, хвороба закінчується одужанням. У 25% жінок, які перенесли підгострий післяпологовий тиреоїдит, захворювання рецидивує після повторних пологів.
У тиреотоксичній стадії для усунення симптомів тиреотоксикозу призначають пропранолол. Тиреостатики не застосовують.

На рівень тиреоїдних гормонів у крові можуть значно вплинути зміни у зв'язуванні їх із протеїнами плазми на фоні вагітності, під впливом деяких медикаментів, при тяжких нетиреоїдних захворюваннях.

Найчастіші причини зниженого рівня ТТГ у крові, не пов'язані із захворюваннями ЩЗ:

1. Захворювання:

1.1 Тяжкі соматичні захворювання.

1.2 Гострий психоз. Загальний T4 та вільний T4 (розрахунковий вільний T4) підвищені майже у третини хворих, госпіталізованих із гострим психозом. У 50% пацієнтів з підвищеним рівнем T4 збільшено та рівень T3. Ці показники нормалізуються через 1-2 тижні без лікування антитиреоїдними засобами.
Імовірно, підвищення рівнів тиреоїдних гормонів викликане викидом ТТГ. Однак при первинному обстеженні госпіталізованих хворих із психозом рівень ТТГ, як правило, знижений або знаходиться на нижній межі норми. Ймовірно, рівень ТТГ може підвищуватись на ранній стадії психозу (до госпіталізації). Справді, у деяких хворих із пристрастю до амфетамінів, госпіталізованих із гострим психозом, знаходять недостатнє зниження рівня ТТГ на тлі підвищеного рівня T4.

1.3 Високий рівень хоріонічного гонадотропіну (I триместр вагітності, токсикоз вагітних, вагітність з заносом міхура, хоріонкарцинома).

У всіх жінок під час вагітності підвищення рівня загального Т4 пов'язане з підвищенням рівня ТСГ (тироксинзв'язуючого глобуліну) під дією надлишку естрогенів. У зв'язку з цим для оцінки функції ЩЗ під час вагітності слід використовувати рівень вільного Т4 і ТТГ.

2. Лікарські засоби:
- прийом високих доз левотироксину натрію;
- лікування кортикостероїдів;
- Прийом бромокриптину.

Ускладнення

При тиреотоксикозі, що розвивається при дифузному токсичному зобі, спостерігається ураження всіх систем організму. За відсутності адекватного лікування захворювання закінчується тяжкою інвалідизацією, а відсутність лікування взагалі підвищується ризик смертності від порушення серцевого ритму (миготлива аритмія, фібриляція передсердь), недостатності кровообігу.
При тиреотоксичній миготливій аритмії ризик розвитку емболії Емболія - ​​закупорка кровоносної судини емболом (сустрат, що циркулює в крові, не зустрічається в нормальних умовах)
так само високий, як при ревматичному мітральному стенозі.

Тиреотоксичний криз- Найважче, загрозливе для життя пацієнта ускладнення дифузного токсичного зоба. Він виникає внаслідок нелікованого або неправильно лікованого тяжкого тиреотоксикозу. Проявляється раптовим збільшенням вираженості симптомів тиреотоксикозу, викликаним значним підвищенням рівня T3 та T4 у плазмі крові.
Тиреотоксичний криз розвивається у 0,5-19% випадків у пацієнтів із тяжкою формою захворювання.

Ускладнення після оперативного лікування (Субтотальна резекція ЩЗ):
- гіпотиреоз Гіпотиреоз – синдром недостатності щитовидної залози, що характеризується нервово-психічними розладами, набряками обличчя, кінцівок та тулуба, брадикардією
- приблизно 25% випадків;
- Збереження або рецидив тиреотоксикозу - 10%;
- гіпопаратиреоз Гіпопаратиреоз – синдром недостатності функції навколощитовидних залоз, що характеризується судомами, нервовими та психічними розладами, зниженням вмісту кальцію в крові.
- 1%;
- ушкодження зворотного гортанного нерва – 1%;
- Нагноєння рани, келоїдні рубці.

Медичний туризм

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Медичний туризм

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікуваннядифузного токсичного зоба (ДТЗ):
1. Купірування проявів тиреотоксикозу.
2. Нормалізація лабораторних показників рівня тиреоїдних гормонів у крові.
3. Досягнення імунологічної ремісії захворювання.

Методи лікування:
- консервативна терапія (терапія тиреостатиками у поєднанні з гормонами ЩЗ або без них);
- хірургічне лікування;
- Терапія радіоактивним йодом (131I).
Жоден із перерахованих методів лікування не є патогенетичним. При виборі варіанта лікування слід адаптувати його до конкретного пацієнта з урахуванням показань та протипоказань.
Перший та основний етап лікування для всіх пацієнтів – досягнення еутиреозу, тобто нормалізації функціонального стану ЩЗ за допомогою тиреостатиків, препаратів йоду або симптоматична терапія β-адреноблокаторами.

Алгоритм лікування ДТЗ(Національне керівництво. Ендокринологія, стор. 527)

Немедикаментозне лікування:
1. Обмеження надходження йодовмісних препаратів (йодовмісні контрастні речовини, вітаміни, що містять йод та ін).
2. Виняток кофеїну, куріння, фізичних навантажень.
3. Повноцінне харчування з достатньою кількістю вітамінів та мікроелементів.
4. Для відновлення нормального снута зниження підвищеної дратівливості пацієнта призначають седативні препарати.

Консервативна терапія

Тиреостатичним ефектом мають такі препарати:
1. Похідні імідазолу (тіамазол) та тіоурацилу (пропілтіоурацил) – основні засоби консервативної терапії. Препарати пригнічують синтез тиреоїдних гормонів, а також мають ефекти, що знижують імунологічну активність при ДТП.
2. Перхлорат калію – нині практично не використовується у лікуванні ДТП.
3. Карбонат літію – має обмежені показання у лікуванні ДТП. Препарат призначається лише при легкій формі захворювання, а також у період передопераційної підготовки за неможливості застосування похідних імідазолу та тіоурацилу внаслідок ускладнень (алергія та інше).

У пацієнтів з невеликим збільшенням ЩЗ (об'єм менше 30 мл), за відсутності в ній клінічно значущих вузлових утворень, можливе проведення тривалої (12-18 місяців) консервативної терапії, яка у 30-40% випадків призводить до стійкої ремісії захворювання.
Слід пам'ятати, у разі розвитку рецидиву захворювання після одного курсу терапії тиреостатиками, призначення другого курсу безперспективно.

У медикаментозному лікуванні ДТП тиреостатиками виділяють дві основні фази.

Перша фаза- Досягнення еутиреозу:
- пропілтіоурацил внутрішньо незалежно від їди по 100-150 мг 3-4 р. на добу, 3-6 тижнів або
- тіамазол внутрішньо, незалежно від прийому їжі, 30-40 мг 1 раз на добу або в 3 прийоми, 3-6 тижнів.

Друга фаза- підтримання еутиреоїдного стану (після досягнення клінічного еутиреозу та нормалізації рівня тиреоїдних гормонів у крові). Дозу тіамазолу поступово знижують протягом 3-4 тижнів до підтримуючої (зазвичай 5-10 мг на добу), а пропілтіоурацилу - до 50-100 мг на добу.

Для запобігання рецидивам тиреотоксикозу підтримуючі дози тиреостатичних препаратів рекомендовано застосовувати протягом тривалого часу (12-18 місяців) без перерви, під контролем загального аналізукрові (лейкоцити та тромбоцити) 1 раз на місяць.

Починаючи з моменту нормалізації концентрації Т4 або трохи пізніше, паралельно пацієнту призначають левотироксин натрію в дозі 50-100 мкг/добу. Така схема отримала назву "блокуй і замінюй": один препарат блокує залозу, інший заміщає дефіцит тиреоїдних гормонів, що формується. Підтримуючу терапію за даною схемою (10-15 мг тіамазолу та 50-100 мкг левотироксину натрію) необхідно проводити від 12 до 24 місяців.

Пацієнтам з високим ризиком тиреотоксикозу (великий розмір зоба, високий титр антитиреоїдних антитіл та тиреоїдних гормонів при діагностиці захворювання) може бути рекомендована комбінована терапія, якщо з яких-небудь причин у них неможливе проведення більш радикального лікування (хірургічного або радіоактивного йоду).
У разі, якщо пацієнт не може регулярно контролювати функції ЩЗ, йому також можна запропонувати цю схему лікування.
Після закінчення курсу лікування препарати скасовують. Рецидив захворювання найчастіше розвивається протягом першого року після відміни препаратів.

При лікуванні тиреотоксикозу, по можливості, слід обмежитися мінімальною дозою для підтримки еутиреоїдного стану, оскільки високі дози тиреостатиків не знижують частоту рецидивів, але можуть підвищувати частоту побічних реакцій (алергічні реакції, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При настанні вагітності на тлі ДТЗ, тиреостатичні препарати призначаються в мінімальній дозі, необхідної для підтримки концентрації Т4 верхньому кордонінорми або дещо вище за норму. Не показано застосування схеми "блокуй і замінуй" у зв'язку з тим, що тиреостатик при цьому повинен призначатися у більшій дозі, а це небажано через ризик формування зобу та гіпотиреозу у плода.
Препарат вибору в даному випадку – пропілтіоурацил, який гірше проникає через гемоплацентарний бар'єр та у декілька більшою міроюзв'язується із білками.

Препарати йоду(у дозі більш ніж 0,1 мг/кг маси тіла) пригнічують інтратиреоїдний транспорт йоду та біосинтез тіронінів за принципом ультракороткої зворотнього зв'язку, а також знижують швидкість вивільнення тиреоїдних гормонів у кров.
В даний час їх застосування обмежене внаслідок нетривалої тиреостатичної дії (не більше 14-16 діб).
Йодиди, як правило, застосовуються для передопераційної підготовки хворих на ДТП у поєднанні з тиреостатиками, а також у комплексі з іншими лікарськими засобами для лікування тиреостатичсекого кризу. Використовується йод/калію йодид у дозі 3-5 крапель 3 рази на добу, 10-14 діб.

Терапія β-адреноблокаторами
Застосовується як симптоматичне лікування, яке спрямоване на ослаблення симптомів тиреотоксикозу, спричинених дією катехоламінів:
- неселективні ß-блокатори: пропранолол;

Селективні β-блокатори: атенолол, метопролол.
Дані препарати мають здатність швидко пом'якшувати симптоми тиреотоксикозу і забезпечують швидкий позитивний ефект від початку лікування, що робить їх життєво необхідними при лікуванні ДТП.
Селективні β-блокатори краще, оскільки вони також зменшують периферичну конверсію Т4 Т3.
Після досягнення еутиреозу, β-блокатори скасовують.
Дозування:
- атенолол внутрішньо 50 мг 1-2 рази на добу, до ліквідації клінічних проявів або
- метопролол внутрішньо 50 мг 2-3 рази на добу, до ліквідації клінічних проявів або
- пропранолол внутрішньо 20-40 мг 3-4 рази на добу, до ліквідації клінічних проявів.

Хірургічний метод

Оперативне лікування оптимальне у таких ситуаціях:
- неефективність консервативного лікування (наявність рецидивів, тяжкий перебіг ДТЗ);
- неможливість консервативного лікування (алергія до антитиреоїдних препаратів, агранулоцитоз та ін.);
- вагітність;
- дитячий вік;
- великі розміри зобу з ознаками здавлення прилеглих органів або вузлова його форма, у тому числі тиреотоксична аденома та багатовузловий токсичний зоб;
- Загрудинне розташування зоба.

Ціль оперативного лікування- видалення якомога більшої частини ЩЗ для виключення будь-якої можливості рецидиву тиреотоксикозу.
Рекомендовано проведення гранично субтотальної резекції ЩЗ із залишенням тиреоїдного залишку не більше 2-3 мл. При меншому обсязі операції існує певний ризик збереження тиреотоксикозу чи віддаленого рецидиву.

Терапія радіоактивним йодом застосовується у таких випадках:
- рецидив тиреотоксикозу після оперативного лікування ДТП на фоні медикаментозного лікування;
- Неможливість консервативного лікування;
- Наявність виражених серцево-судинних порушеньу пацієнтів із невеликими розмірами ЩЗ.

Порівняльна характеристика хірургічного лікування та терапії радіоактивним йодом

Після консервативної терапіїнадалі показано клінічний огляд та контроль ТТГ та св. Т4: у перші півроку – 1 раз на 3 місяці, потім протягом наступних 2-х років – кожні 6 місяців, потім щорічно.

Людський організм – розумний та досить збалансований механізм.

Серед усіх відомих науці інфекційних захворювань, інфекційного мононуклеозувідводиться особливе місце...

Про захворювання, яке офіційна медицинаназиває «стенокардією», світові відомо вже досить давно.

Свинкою (наукова назва – епідемічний паротит) називають інфекційне захворювання.

Печінкова колька є типовим проявом жовчнокам'яної хвороби.

Набряк головного мозку – це наслідки надмірних навантажень організму.

У світі не існує людей, які жодного разу не хворіли на ГРВІ (гострі респіраторні вірусні захворювання).

Здоровий організм людини здатний засвоїти стільки солей, що отримуються з водою та їжею.

Бурсит колінного суглоба є широко поширеним захворюванням серед спортсменів.

Ступені збільшення щитовидної залози на віз

Пошук лекцій

Етіологія та патогенез.

У розвитку захворювання грає роль спадкова схильність, багатофакторний (полігенний) тип успадкування:

а) аутосомно-рецесивний,

б) аутосомно-домінантний.

Безпосередня причина дифузного токсичного зоба може бути інфекції, стреси, інсоляція. Дифузним токсичним зобом хворіють жінки у 7 – 10 разів частіше, ніж чоловіки. У 15% хворих на дифузний токсичний зоб є родичі з даним захворюванням, у 50% родичів виявляють циркулюючі антитиреоїдні антитіла.

За останні 20 років доведено в експериментальних та клінічних роботах, що дифузний токсичний зоб є аутоімунним захворюванням, при якому виявляють підвищення титру антитіл до антигенів щитовидної залози, поєднання з іншими аутоімунними захворюваннями: ревматичні захворювання, гепатит, неспецифічний виразковий коліт У монозиготних близнюків якщо один із них хворий, то ризик для іншого становить 60%, у дизиготних – лише 9%. При дифузному токсичному зобі встановлений зв'язок з антигенами гістосумісності - НLА, носій НLА В 8, і особливо високий ризикзахворювання є за наявності НLА DW 3, DR 3 та DQ А 1. При носійстві антигенів НLА В 8, DR 3 дифузний токсичний зоб часто поєднується з ендокринною офтальмопатією.

Патогенез дифузного токсичного зоба (Адамс і Пурвес, 1956) пов'язували з ЛАТС-long-acting thuroid stimulator, це імуноглобулін, який стимулював функцію щитовидної залози білих мишей в експерименті тривалий час (ДДТС - тривалий тиреоїдний). Але ЛАТС не корелював з тяжкістю тиротоксикозу і підвищення в крові ЛАТС знаходили лише у 50% хворих на дифузний токсичний зоб. Таким чином, патогенез дифузного токсичного зобу одним даним механізмом не можна пояснити. Хоча відомо, що стимулююча дія ЛАТС на щитовидну залозу здійснюється шляхом підвищення утворення цАМФ та збільшення біосинтезу та вивільнення в кров тиреоїдних гормонів, тобто за відомим механізмом дії самого ТТГ.

В даний час у патогенезі дифузного токсичного зоба основне місце займають тиреоїдстимулюючі антитіла (ТСІ) - це імуноглобуліни класу G, вони здатні комплексуватися з рецептором до ТТГ, конкурують з ТТГ за зв'язок з рецептором і витісняють ТТГ з гормон-рецепторного комплексу. Тиреоїдстимулююча дія цих антитіл виявляється як на зв'язок ТТГ з рецептором, так і безпосередньо на щитовидну залозу. Це механізм гуморального імунітетуу розвитку дифузного токсичного зоба, проте антиген, до якого відбувається утворення тиреоїдстимулюючих антитіл до цього часу не встановлено. Таким чином, ТСІ діють у двох напрямках: підвищення функції щитовидної залози та формування зоба.

У розвитку дифузного токсичного зобу грає роль порушення клітинного імунітету. Припускають, що є вроджений дефект - недостатність Т-супресорів, відбувається виживання заборонених, форбідних клонів Т-лімфоцитів, які або безпосередньо діють на щитовидну залозу цитотоксично, або через В-лімфоцити, що продукують антитіла, які мають унікальну тиреоїд. В активній стадії захворювання ТСІ визначаються у 90% хворих на дифузний токсичний зоб.

Клініка дифузного токсичного зобу. Тріада симптомів описана Карлом Базедовим в 1840: зоб, витрішкуватість, тахікардія.

Скарги: слабкість, стомлюваність, дратівливість, плаксивість, поганий сон, Пітливість, серцебиття, нестійкий стілець, схуднення при хорошому апетиті (катаболізм білків, жирів).

Щитовидна залоза збільшена, дифузна, рухлива, безболісна, щільно-еластична консистенція.

Класифікація за ступенем збільшення зоба (О.В.Миколаїв 1955), модифікована в 1966 р.

0 – щитовидна залоза не збільшена,

I - пальпується перешийок і одна з часток щитовидної залози,

II – пальпуються обидві частки щитовидної залози, перешийок видно при ковтанні,

III – щитовидна залоза видно при огляді, симптом «товстої шиї»,

IV – щитовидна залоза виходить за межі m.sternocleidomastoideus,

V - зоб величезних розмірів з явищами здавлення навколишніх тканин.

Класифікація розмірів щитовидної залози, рекомендована ВООЗ, 1994

ступінь 0 - зоба немає,

ступінь I – розміри часток більше дистальної фалангивеликого пальця, зоб пальпується, але не видно,

ступінь II - зоб пальпується і видно на око.

Дана класифікація використовується в популяційному обстеженні населення з повендемічного зоба. У клінічній практиці: класифікація О.В.Миколаєва має переваги, оскільки тактика лікування ДТЗ різна при зобі – 2 – 3 – 4 ступені.

Над щитовидною залозою можна вислухати шум систоли при дифузному токсичному зобі, за рахунок підвищеного кровопостачання (збільшення хвилинного об'єму крові, швидкості кровотоку).

Очі м і п т о ми: екзофтальм, симптоми Грефе, Кохера, Мебіуса, Штельвага, Дельрімпля, Еллінека, Крауса.

Симптом Грефе - відставання верхньої повіки від райдужної оболонки, біла смужка склери при фіксації предмета, що переміщається вниз.

Симптом Кохера – біла смужка склери між верхньою повікою та райдужною оболонкою з'являється при фіксації зором предмета, що переміщується вгору.

Симптом Мебіуса – порушення конвергенції, втрата здатності фіксувати предмет близькою відстані.

Симптом Штельвага – рідкісне миготіння.

Симптом Дельрімпля – широко розкрита очна щілина.

Симптом Еллінека - пігментація навколо очей.

Симптом Крауса – блиск очей.

Необхідно відрізняти очні симптоми дифузного токсичного зоба від самостійного захворювання - ендокринної або аутоімунної офтальмопатії, яка може поєднуватися з дифузним токсичним зобом від 5-20% до 40-50%, з АІТ-11% і без патології щитовидної залози.

Для ендокринної офтальмопатії характерна тріада симптомів:

1) зміни з боку кон'юнктиви - сльозотеча, світлобоязнь, відчуття піску в очах; 2) набряковий екзофтальм; 3) ураження окорухових м'язів, аж до парезу погляду вгору, диплопії, лагофтальм.

У патогенезі ендокринної офтальмопатії відіграє роль аутоімунний механізм: інфільтрація, набряк ретробульбарної клітковини та м'язів очної ямки, що обумовлено утворенням антитіл до тканин ретробульбарної клітковини та окорухових м'язів. Основне лікування ендокринної офтальмопатії – призначення глюкокортикоїдів per os: преднізолон від 30 – 40 до 60 – 100 мг на добу, пара або ретробульбарно: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапія, плазмаферез, хірургічна декомпресія орбіт з видаленням ретробульбарної клітковини при тяжкій формі.

П р е т і б і а ль н а я м і к с е д е м а зустрічається у 1 - 4% хворих на дифузний токсичний зоб. Відзначається набряклість на передній поверхні гомілки, потовщення багряно-ціанотичного кольору – муцинозний набряк за рахунок інфільтрації мукополісхаридами, ймовірно аутоімунного генезу.

А додаток – потовщення фаланг пальців рук, що часто поєднується з претибіальною мікседемою.

При дифузному токсичному зобі тріада симптомів описана Базедовим в 1840: зоб, витрішкуватість, тахікардія.

Поразка серцево-судинної системи - тиреотоксичне серце, при якому характерно: постійна синусова тахікардія, миготлива пароксизмальна аритмія або постійна, екстрасистолія, серцева недостатність, артеріальна гіпертензія з підвищенням систолічного тиску, зниженням діастолічного тиску, збільшенням пульсового. Кордони серця в нормі або збільшені вліво. Тони серця гучні, функціональний шум систоли.

На ЕКГ – високі зубці R, Р і Т, укорочення, та був подовження інтервалу Р – Q, інверсія зубця Т – двофазний, негативний.

Дихальна система без особливостей. Можливо задишка, незадоволеність вдихом.

Травна система – зміна апетиту, нестійкий випорожнення, тиреотоксичний гепатоз, збільшення печінки, іноді жовтяниця.

Сечовидільна система – без особливостей.

Нервова система - підвищена метушливість, збудливість, симптом Марі - дрібний тремор витягнутих рук, синдром телеграфного стовпа - тремтіння тулуба.

Ендокринна система – дисфункція яєчників аж до аменореї, мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, відносна недостатність надниркових залоз – ендогенний гіпокортицизм.

Тиреотоксичний криз. Тяжке ускладнення дифузного токсичного зоба.

Провокуючі фактори: стрес, фізична перенапруга, інфекції, оперативні втручання при тяжкому не діагностованому дифузному токсичному зобі. У патогенезі основну роль відіграє раптове надходження у кров великих кількостей тиреоїдних гормонів, наростання надниркової недостатності, підвищення активності симпато-адреналової системи, збільшення катехоламінів у крові та зниження гормонів кори надниркових залоз.

Основні клінічні симптоми наростають частіше швидко, рідше поступово: неспокій, збудження, тремор, м'язова слабкість, ступор, непритомність, кома.

Серцево-судинна система - тахікардія від 150 до 200 уд/хв, миготлива аритмія, екстрасистолія, підвищення, а потім зниження артеріального тиску, серцева недостатність.

Травна система – нудота, блювання, біль у животі, діарея, жовтяниця, гостра печінкова недостатність.

Сечовидільна система – зниження діурезу до анурії.

1) Клас с і фі к а ц і я п о тя ж е с т і т і р е о т о к с і ко з а:

легка форма - пульс до 80 - 100 уд/хв., схуднення 10 - 15%,

середня форма - пульс до 120 уд/хв., схуднення до 20%,

важка форма - пульс більше 120 уд/хв., схуднення 30 - 50%, ускладнення: тиреотоксичне серце, тиреотоксичний криз, надниркова недостатність, тиреотоксичний гепатоз (ендокринна офтальмопатія).

Д і а г н о с т і к а д і ф ф у з н о г о т о к с і ч с к о г о з о б а:

Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: схильність до лейкопенії, відносна або абсолютна нейтропенія, відносний або абсолютний лімфоцитоз, моноцитоз, схильність до тромбоцитопенії, рідше еозинофілія. Зниження крові холестерину.

2) Класифікація тиреотоксикозу за ступенем тяжкості

Гормональний спектр: субклінічний легкий тиреотоксикоз (зниження ТТГ при нормальному рівні Т4, Т3), середньої тяжкості – маніфестний тиреотоксикоз (зниження ТТГ, підвищення Т4 і Т3), тяжкий тиреотоксикоз, ускладнений миготливою аритмією, недостатністю та Т3).

УЗД щитовидної залози дозволяє досліджувати ехоструктуру, об'єм, наявність вузлів, кіст. Для дифузного токсичного зоба характерна дифузна гіпоехогенність, щитовидна однорідна залоза, з чіткими контурами, збільшення обсягу щитовидної залози. Розрахунок волюмометрії: (довжина x ширина x товщина правої частки) + (довжина x ширина x товщина лівої частки) x 0,5. У нормі у жінок об'єм щитовидної залози становить до 18 см3, у чоловіків – до 25 см3.

Радіоізотопна сцинтиграфія щитовидної залози з йодом - 131 і технецій - 99 показана:

1) загрудинний зоб,

2) вузловий зоб,

3) рецидив дифузного токсичного зоба після операції,

4) підозра на рак щитовидної залози.

При дифузному токсичному зобі підвищено поглинання йоду - 131 у перші 2 - 4 години. У нормі через 2 години - 11%, через 4 години - 18%, через 24 години - 31%, при дифузному токсичному зобі поглинання йоду - 131 - 41% - 49% - 62% відповідно.

Радіоізотопне сканування щитовидної залози після прийому внутрішньо 20 - 100 мкКі через 24 години дозволяє виявити розподіл радіофармпрепарату, наявність гарячих, холодних, теплих вузлів, загрудинне розташування, аберантний зоб, форму, розміри щитовидної залози.

У сумнівних випадках можна провести пробу з ТРГ, який внутрішньовенно вводять струминно в дозі 200 - 500 мкг в 2 мл ізотонічного розчину NaCl. У здорових відбувається підвищення ТТГ у 5 разів на 20-й хвилині, у хворих на дифузний токсичний зоб – ТТГ – підвищення немає.

Структура діагнозу:

Основний: Дифузний токсичний зоб (нозологічна форма тиреоїдної патології із зазначенням ступеня збільшення зобу). Тиреотоксикоз за ступенем тяжкості.

Ускладнення: тиреотоксичне серце, тиреотоксичний криз та ін.

Супутній діагноз.

Диференціальний діагноз дифузного токсичного зоба проводять з нейроциркуляторною дистонією, підгострим тиреоїдитом, аутоімунним тиреоїдитом, вузловим та багатовузловим токсичним зобом. Основне значення у диференціальній діагностиці поряд із клінікою має гормональний тиреоїдний статус.

М е т о д о л е ч е н я д і ф ф у з н о г о т о к с і ч с к о г о зо б а:

1) медикаментозний (консервативний),

2) хірургічний (оперативний),

3) лікування радіоактивним йодом.

I. Медикаментозний (консервативний) метод.

Показання до лікування консервативним методом: дифузний токсичний зоб І – ІІ ступеня, тиреотоксикоз легкої та середньої тяжкості.

Тиреостатичні препарати:

1) група імідазолу: мерказоліл, тіамазол, карбімазол, метимазол, тирозол,

2) група тіоурацилу: пропіцил (пропілтіоурацил),

3) група: калію перхлорат і карбонат літію, практичного використання не мають через токсичні властивості та важкий підбір дози.

Механізм дії мерказолілу (1 таб. – 5 мг):

1) придушення утворення активної форми йоду шляхом на ТРО,

2) гальмування – блокування йодування тирозину або тирозинових залишків тиреоглобуліну,

3) блокування перетворення йодтирозинів на йодтироніни,

4) вплив на аутоімунний процес, зниження тиреостимулюючих антитіл.

Підбір початкової стартової дози мерказолілу залежить від тяжкості тиреотоксикозу:

легка форма – 20 – 30 мг, середня – 30 – 40 мг, важка – 40 – 60 мг. Через 7 – 10 днів, при досягненні еутиреоїдного стану при нормалізації пульсу, стабілізації та збільшенні маси тіла, поліпшенні загального стануМерказоліл поступово знижують по 5 мг на тиждень до підтримуючої дози 5-10 мг до 6 місяців безперервно або з перервами до 1,5-2 років.

Пропіцил (1 таб. - 50 мг) крім тиреостатичного механізму дії, надає екстратиреоїдну дію на периферії шляхом перетворення Т4 на неактивний реверсивний rТ3. Призначають пропіцил від 200 – 300 мг до 400 – 600 мг на добу, при досягненні еутиреоїдного стану знижують до 200 мг, підтримуюча доза 50 – 100 мг на добу. Показання: алергія, рецидив тиреотоксикозу, вагітність при тиреотоксикозі.

Побічна дія тиреостатичних препаратів – лейкопенія, зобогенний ефект. Необхідно дослідження загального аналізу крові 1 раз на 7 – 10 днів, при підтримуючій дозі 1 раз на 2 тижні – 1 місяць.

Перхлорат калію. Механізм дії – блокування надходження йоду до щитовидної залози. Призначається по 0,25 г 2 – 3 десь у день. В даний час практично не застосовується.

Карбонат літію. Механізм дії - стабілізує мембрани і таким чином зменшує стимулюючий вплив ТТГ та тиреоїдстимулюючих антитіл на щитовидну залозу, знижує утворення Т3 та Т4 та їх вміст у крові. Призначається від 0,3 г – до 0,9 – 1,5 г на добу, частіше у передопераційній підготовці та під час підготовки до лікування радіоактивним йодом, або при непереносимості мерказоліла.

Препарати неорганічного йоду: 1% розчин йодиду калію використовується тільки при підготовці до операції, по 15 – 30 кап. 3 десь у день 7 – 10 днів до передбачуваної операції.

У комплексній терапії дифузного токсичного зоба використовують b-блокатори, які знижують чутливість b-рецепторів до катехоламінів, а також знижують перехід Т4 на активний Т3 за рахунок перетворення Т4 на реверсивний Т3. Застосовують атенолол 25 – 50 мг 1 – 2 рази на добу, анаприлін 20 – 40 мг 2 – 3 рази на добу. У комплексну терапіювключають седативні засоби, вітаміни групи В, А, С, повноцінне харчування При тяжкій формі дифузного токсичного зоба можна призначити преднізолон 5 - 20 мг на день або гідрокортизон 75 - 100 мг на день внутрішньом'язово, оскільки вони гальмують як b-блокатори перетворення Т4 активний Т3. Для підвищення апетиту та седативного ефектуможна призначити перитол (ципрогептадин) 4 мг тричі на день. Для профілактики зобогенного ефекту від мерказолілу при досягненні еутиреоїдного стану можна призначити L-тироксин 50 – 100 мкг на тлі підтримуючої дози мерказолілу «блокуй та замінюй». Критерії досягнення еутиреоїдного стану або клінічної ремісії: нормалізація пульсу, ваги, розмірів щитовидної залози при підтвердженні нормального вмісту ТТГ-Т3, Т4 – тиреоїдного гормонального статусу.

ІІ. хірургічний метод.

Показання:

Дифузний токсичний зоб III і вище ступеня,

Тяжкий тиреотоксикоз та середньої тяжкості при рецидивах захворювання,

Вузловий, дифузно-вузловий та загрудинний зоб,

Дифузний токсичний зоб дитячого та підліткового віку, якщо не досягається стійкий еутиреоїдний стан,

Під час вагітності та лактації,

Дифузний токсичний зоб з миготливою аритмією при середній тяжкості захворювання,

Алергія на тиреостатичну терапію.

Операція – субтотальна, субфасціальна резекція щитовидної залози за О.В.Миколаєвим.

ІІІ. Лікування радіоактивним йодом.

Показання:

Дифузний токсичний зоб середньої тяжкості за відсутності ефекту від консервативної терапії протягом тривалого часу > 1,5 - 2 років (рецидиви захворювання),

Тяжкий тиреотоксикоз з вираженими змінами внутрішніх органів, особливо серцево-судинної системи (тиреотоксичне серце, недостатність кровообігу),

Дифузний токсичний зоб у поєднанні з тяжкою супутньою патологією ( гіпертонічна хвороба III ст., інфаркт міокарда в анамнезі),

Рецидив дифузного токсичного зоба після операції субтотальної резекції щитовидної залози,

Дифузний токсичний зоб з ендокринною офтальмопатією важкої форми, якщо не досягається стійкий еутиреоїдний стан,

Тиреотоксичний психоз та поєднання з психічними захворюваннями,

Відмова хворого операції.

Протипоказання:

Легка форма тиреотоксикозу,

Вузловий та загрудинний зоб,

Вагітність, лактація,

Захворювання крові, нирок, виразкова хвороба,

Молодий вік.

Принципи лікування тиреотоксичного кризу:

1% розчин NaJ 1,0 мл в 1 л 5% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно,

Через зонд 1% розчин КJ або внутрішньо по 30 - 40 кап. 3 - 4 рази на день,

Мерказоліл 40 – 60 мг кожні 4 години,

Гідрокортизон 100 мг х 3 – 4 рази на добу внутрішньом'язово,

B-блокатори (якщо немає протипоказань).

Внутрішньовенно краплинний розчин глюкози 5%, фіз. розчин до 2 – 3 л,

Вітаміни групи В, аскорбінова кислота,

Серцеві глікозидази, антибіотики,

Фенобарбітал 0,3 – 0,4 г/добу,

Плазмаферез, гемосорбція.

poisk-ru.ru

Хвороби щитовидної залози

Вузловий та дифузний зоб 2 ступеня відноситься до ендокринним захворюванням, які характеризуються збільшенням обсягів щитовидної залози, а в деяких випадках і зміною її функції у більшу чи меншу сторону. Для визначення ступеня можна використовувати класифікацію по Миколаєву чи ВООЗ. Вважається, що визначення ступенів з Миколаєва вже застаріло, проте багато фахівців продовжують використовувати цей метод.

У цій статті ми поговоримо про різних видахзоба, детальніше розглянемо класифікацію за ступенями, і дізнаємося, які симптоми характерні для різних ступенів захворювання.

Причини зобу

Фактори, що впливають на виникнення зобу, можуть бути досить різноманітними, і дещо відрізнятися залежно від його форми, а також від того, яким є зоб з вироблення гормонів – гіпотиреоїдним, еутиреоїдним або гіпертиреоїдним (токсичним).

Наприклад, дифузний токсичний зоб є захворюванням аутоімунного характеру, у якому захисні клітини організму атакую ​​щитовидну залозу. Причиною цієї патології є генетичні мутації різних типів.

В іншому ж розвиток зоба залежить від таких факторів:

• регулярного загострення хронічних інфекційних хвороб:
• переохолодження;
• несприятливої ​​екологічної обстановки у регіоні;
• генетичної схильності;
• частих вірусних та бактеріальні захворювання;
• недостатнього вживання вітамінів та мінералів, в т.ч. йоду (див. Чому небезпечна нестача йоду?);
• аутоімунних процесів в організмі;
• наявності інших ендокринних патологій.

Крім того, змішаний зоб, як і вузловий або дифузний, може виникати під дією струмогенних факторів, які можуть перебувати в їжі і мають властивість блокувати захоплення йодидів щитовидкою, прискорюючи їх вивільнення з тканин залози. Також не останнє місце у розвитку зоба мають медикаменти, які порушують органіфікацію йоду у щитовидці, а також препарати, що блокують транспортування йодиду до клітин залози.

Клінічна картина зоба у 2 ступені

Перед тим, як розпочати розгляд симптомів, слід ознайомитися з усіма можливими видамизахворювання.

Отже, зоб може бути:

До кожного виду захворювання є характерні риси. Наприклад: токсичний зоб свідчить про наявність ознак тиреотоксикозу або гіпертиреозу, а нетоксичний частіше супроводжується еутиреозом (тобто нормальним рівнем гормонів), або, в окремих випадках, гіпотиреозом.

Незалежно від виду зоба, застосовується та сама класифікація, затверджена ВООЗ у 1992.

Важливо знати! Раніше використовувалася класифікація з Миколаєва. Вона містила більше стадій, для більш докладного опису збільшення залози, у зв'язку з тим, що такі методи, як УЗД, раніше були не доступні.

Виходячи з класифікації ВООЗ, зоб різних ступеняхпроявляється таким чином:

1. 0 ступінь – щитовидну залозу можна пропальпувати, розміри часток дорівнюють розмірам дистальних фаланг пацієнта.
2. 1 ступінь – частки залози за розмірами більшими, ніж дистальні фаланги пацієнта.
3. 2 ступінь - щитовидка пальпується і явно видно. Може досягати великих розмірів, коли пацієнтові вдається промацати її власноруч.

Найчастіше, говорячи про зоб з ознаками підвищеного рівня тиреоїдних гормонів, мають на увазі дифузний токсичний зоб або вузловий токсичний зоб. На ранніх ступенях збільшення залози захворювання супроводжується симптомами, пов'язаними з порушеннями обмінних процесіворганізму та функціонуванні окремих систем.

Найбільш частими з них є зниження ваги на тлі підвищеного апетиту, підвищення потовиділення, тремор кінцівок, порушення сну, зайва дратівливість і агресивність. Крім того, шкіра може ставати більш вологою і теплою, ніж зазвичай, погіршується стан волосся і нігтів, виникає тахікардія, в деяких випадках зустрічається екзофтальм та інші ендокринні офтальмопатії.

Механічні симптоми, що виникають при зобі 2 ступеня включають:

• відчуття грудки у горлі;
• першіння в горлі;
• рефлекторні покашлювання;
• зміни голосу;
• задишка та напади задухи;
• запаморочення та головні болі;
• утрудненням ковтання;
• хворобливі відчуття у районі шиї.

Зоб із гіпотиреозом

Зниження концентрації гормонів щитовидної залози при зобі щодо рідкісне явище, але має місце при ендемічному та змішаному зобі. У цьому випадку, наприклад, дифузне збільшення щитовидної залози 2 ступеня відбувається рівномірно, будь-які симптоми можуть довгий час бути відсутніми.

При зобі з гіпотиреозом спостерігається сухість шкіри та випадання волосся, набряклість, різкий набір ваги, підвищена стомлюваність та загальмованість, постійне почуття мерзлякуватості, зниження слуху та зору, уповільнення мови, брадикардія, а також порушення репродуктивної функції у чоловіків та жінок.

Інші симптоми пов'язані зі стисканням нервів, кровоносних судин, тканин та розташованих поруч органів. За старою класифікацією Миколаєва дифузний зоб 2-3 ступеня явно помітний і впливає на контури шиї, потовщуючи її передню поверхню, інколи ж і деформуючи її контури. Крім того, виникає захриплість голосу та сухий кашель, напади запаморочень, утруднення в процесі ковтання, порушення дихання у горизонтальному положенні та першіння у горлі.

Еутиреоїдний зоб

До зобу з нормальним вмістом гормонів можна віднести ендемічний, вузловий та дифузно-вузловий тип. Так як при цій формі захворювання рівень гормонів залишається в межах норми, на перший план виходять механічні симптоми. Примітно, що в період 0-1 ступеня захворювання може протікати приховано та не доставляти жодних дискомфортних відчуттів пацієнту.

Як уже говорилося вище, механічні симптоми полягають у здавлюванні збільшеною щитовидкою розташованих поруч органів, судин і нервів і виявляються порушенням дихання та ковтання, головними болями та запамороченням, сухим кашлем, першінням у горлі та почуттям грудки.

Діагностика зобу

Для того, щоб діагностувати дифузний зоб, багатовузловий токсичний або будь-який інший вид зоба, насамперед необхідно звернутися до ендокринолога. Лікарю необхідно зібрати анамнез, провести загальний огляд пацієнта з оцінкою стану та здійснити пальпацію щитовидної залози.

Відштовхуючись від отриманих даних, фахівець обирає найактуальніші методи діагностики та озвучує їх пацієнту.

Зазвичай інструкція передбачає використання таких методів:

• УЗД щитовидної залози;
• рентгенографія органів грудної клітки;
• сцинтиграфія ЩЗ;
• МРТ чи КТ;
• аналізи крові на тиреоїдні гормони;
• аналізи крові на антитіла до ТПО та АТТГ;
• тонкоголкова пункційна біопсія.

У більшості випадків для встановлення діагнозу достатньо УЗД та аналізів крові, результати цих досліджень становлять досить розгорнуту картину ступеня захворювання, а ціна цих методик є відносно низькою. Інші методи діагностики використовують у рідкісних випадках, наприклад, при нетиповому розташуванні щитовидної залози.

З фото та відео в цій статті ми дізналися про те, як проявляється зоб у 2 ступені при різній концентрації тиреоїдних гормонів, а також з'ясували причину цієї патології та методи її діагностики.

schitovidka.su

MED24INfO

(О - щитовидна залоза не пальпується)

1. ступінь - збільшена щитовидна залоза добре пальпується (особливо її перешийок).
2. ступінь - збільшення щитовидної залози визначається не тільки за

1. ступінь - збільшення щитовидної залози помітно не лише під час

1. ступінь - форма шиї різко змінена, зоб ясно видно.
2. ступінь – зоб дуже великих розмірів.

Відповідно до цієї класифікації виділяють:

• ступінь 0 – зоба немає;
• ступінь 1а - зоб визначається тільки при пальпації і не видно при закинутій шиї назад;
• ступінь lb - зоб пальпується і видно тільки при закинутій шиї назад. До цього ж ступеня відноситься і вузловий зоб, навіть якщо щитовидна залоза не збільшена;
• ступінь II - зоб видно при нормальному положенні шиї;
• ступінь III - великий зоб, помітний зі значної відстані.

Протягом останніх років точилася дискусія щодо нормативів обсягу щитовидної залози для дітей різного віку. Для уточнення нормальних показниківбуло проведено дослідження понад 1500 дітей у регіонах Європи із адекватним забезпеченням йодом. Результатом цих досліджень стали нормативні показники обсягу щитовидної залози, рекомендовані ВООЗ та ЮНІСЕФ щодо епідеміологічних досліджень.

www.med24info.com

Збільшення щитовидки 1 ступеня: лікування та діагностика, прогноз

Щитовидна залоза бере участь у багатьох процесах, що відбуваються в організмі. Збільшення щитовидки 1 ступеня може спостерігатись у багатьох осіб, навіть у здорових. Ступінь збільшеного зоба залежить від розмірів, форм, скарг хворого та зовнішніх проявів хвороби. При виявленні у себе різних патологій слід приступити до діагностики та лікування.

Збільшена щитовидна залоза зветься гіперплазія. Дане захворювання в 1 ступені найчастіше спостерігається в медичній практиці. Воно може не доставляти дискомфорту людині, що ускладнює своєчасне виявлення.

Однак 1 ступінь гіперплазії може швидко переходити на наступні етапи, коли відзначаються патологічні симптомита різні порушення. Нагадаємо на сайті zheleza.com, що йдеться про доброякісну освіту, яка може стати злоякісною, тобто подальший розвиток подій може призвести до появи раку.

• Зміни обміну речовин.
• Неправильний розвиток тканин, кісток, зростання.
• Неправильна робота симпатичної та парасимпатичної нервових систем.
• Втрата енергії за рахунок відсутності повноцінного живлення клітин.

Види йододефіциту

Робота щитовидки багато в чому залежить від кількості йоду, що надходить до організму. Проте сама людина рідко може помітити різні порушення, що виникають за йододефіциту. Сюди можна зарахувати гормональні порушення, втрата статевого потягу, швидка стомлюваність, схильність до інфекційних захворювань, порушення сну, навіть втрата чи швидкий набір ваги. Існує безліч видів йододефіциту, які поділяються в залежності від хвороби, що проявляється:

1. Порушення роботи щитовидки, зоб.
2. Біль та м'язова слабкість.
3. Радикуліт поперековий або грудний.
4. Анемія.
5. Порушення формування тканин та споживання ними кисню.
6. Порушення роботи внутрішньої секреції: обміну води та солі, ліпідів, білків тощо.
7. Порушення роботи статевої та нервової систем, молочних залоз, головного мозку.
8. Негативний впливна роботу серцево-судинної системи та печінки, атеросклероз, аритмія.
9. Зміна кольору шкіри, зовнішнього вигляду волосся, нігтів через дисбаланс кількості кальцію.
10. Відставання в психічному та фізичному розвитку дитини: недоумство, глухота, кретинізм та ін.
11. Патології у репродуктивній функції: мертвіння, викидні, безпліддя, токсикози, передчасні пологи, нестача молока.

Залежно від кількості йоду в організмі, у щитовидній залозі розвиваються різні патології у разі дефіциту даного елемента:

• Гіпертиреоз – збільшене виробництво гормонів.
• Еутиреоз – нормальне вироблення гормонів при деструкції структури тканин.
• Гіпотиреоз – зниження кількості активних речовин.

Поділ за ступенем збільшення зобу

Гіперплазія має багато ступенів свого розвитку. Розглянемо поділ збільшення зоба за ступенями:

1. Нульовий ступінь – збільшення щитовидки незначне, що не відчувається, не видно зовні і не пальпується. Може виявитись при випадковому обстеженні або щорічному медогляді.
2. Перший ступінь – значне збільшення щитовидки більше за норму, що пальпується лікарем і спостерігається на УЗД. Зовнішньо можна виявити лише при ковтанні слини або вживанні їжі, в інших випадках залізу можна не побачити. Можуть спостерігатися доброякісні кісти, які з'являються і зникають.
3. Другий ступінь відзначається значними змінами в частках щитовидки та перешийку. Також промацується при пальпації та ковтанні.
4. Третій ступінь відзначається зовнішніми проявами захворюваннями, коли на горлі видно щитовидну залозу, що виступає. Особливо це стає видно при поворотах голови убік. Шия зовні набуває повної і навіть округлої форми.
5. Четвертий ступінь – значне збільшення щитовидної залози, що неможливо помітити. Хворий скаржиться на біль при диханні та ковтанні.
6. П'ятий ступінь - значне збільшення щитовидки, що видно при зовнішньому огляді. Дискомфорт відчуває і сам хворий, який відчуває біль не тільки при диханні та ковтанні. При пальпації відчуваються тверді, не еластичні вогнища, що може говорити про розвиток онкології.

Залежно від структури захворювання виділяють різні види зобу:

• Вузловий – ущільнення знаходяться у тканинах ендокринного органу. Оскільки його важко виявити на ранніх стадіях, зветься «щитовидка зоб 1 ступеня». Поділяється на такі види:

1. Ендемічне утворення, пов'язане з нестачею йоду.
2. кістозне формування.
3. Множинні чи одиночні вузли.
4. Фолікулярна аденома.
5. Конгломерат спаяних вузликів.

• Колоїдний зоб – найбезпечніший. Формується за рахунок накопичення колоїду в щитовидці – фолікулярна сполучна тканина, Що містить йод, тиреоглобулін та амінокислоти.
• Дифузний зоб – рівномірне збільшення об'єму щитовидки.
• Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб).
• Токсичний зоб – при інтоксикації організму великою кількістю йоду та тиреоїдних гормонів.

Діагностика збільшення щитовидки 1 ступеня

Обстеження щитовидної залози слід робити навіть за відсутності явних ознакгіперплазії. Найкраще проходити діагностику збільшення щитовидки 1 ступеня щорічно після настання 30-річного віку. До групи ризику належать жінки після 60 років. Якщо у людини вже спостерігалися раніше захворювання, пов'язані зі щитовидною залозою, то медогляд слід проходити регулярно. раннього виявленняхвороб.

Спочатку людина може провести самообледування. Для цього стаємо перед дзеркалом, набираємо в рот воду і закидаємо голову назад. Проковтуємо воду, при цьому звертаємо увагу на частину шиї нижче за кадик. Якщо там з'являється опуклість або припухлість, тоді слід звернутися до ендокринолога.

При обстеженні щитовидної залози виявлення збільшення 1 ступеня проводяться такі процедуры:

• Пальпація та зовнішній огляд.
• Аналіз крові на виявлення гормонів щитовидки: тиреотропін, трийодтиронін, кальцитонін та тироксин.
• Пункційна біопсія в область щитовидки.
• Радіоізотопне сканування.
• УЗД щитовидки.

Лікування збільшеного зоба

Лікуванням збільшеного зоба повинен займатися лікар. Після одержання всіх аналізів він визначається з правильним лікуванням. Збільшення щитовидної залози на 1 ступені може відзначатися таким лікуванням:

• Лікарські засоби. До них входять:

1. Кортикостероїдні засоби та аспірин для зняття запалення.
2. Препарати для поповнення дефіциту йоду.
3. Гормональні препарати для заповнення щитовидки необхідними елементами.

• Радіоактивний йод для впровадження потрібного елемента у щитовидку.
• Лазерна деструкція

Вже на 2 та 3 стадії хвороби призначаються більше радикальні заходи, до яких входить хірургічне втручання – часткове чи повне видалення залози (тиреодектомія).

В основному лікування 1 ступеня гіперплазії обмежується препаратами, які заповнюють організм йодом, та вживанням їжі, повної даним елементом:

1. Морепродукти
2. Грецькі горіхи.
3. Трави та рослини: марена, солодка, кульбаба, перстач білий, звіробій, коріння мильнянки, стебла рожевої радіоли, лакриця, дурнишник, шипшина та ін.
4. Гречана крупа.
5. Ягоди чорноплідні.

Хворий періодично обстежується у лікаря, щоб слідкувати за перебігом хвороби. Якщо відзначаються поліпшення, тоді лікування як заповнення організму йодом триває до повного одужання.

Перейти нагору

Прогноз

Ігнорувати 1 ступінь збільшеної щитовидної залози не слід, оскільки захворювання має подальший розвиток і перехід на більш важкі стадії. Прогноз може виявитися невтішним, якщо людина не займається лікуванням у лікаря.

Тривалість життя залежить від того, як швидко розвиватимуться ускладнення:

• Тиск на сусідні органи, через що може зникнути голос чи можливість дихати.
• Зміна зовнішнього вигляду хворого.
• Розхитування нервової системи, що призводить до плаксивості, дратівливості, нервозності та неврівноваженості.
• Порушення роботи серцево-судинної, дихальної системта функціональності печінки (що призводить до атеросклерозу).



Всесвітній день щитовидної залози

Наш організм дуже залежить від регуляції гормонами. Невелике відхилення у кількості їхньої секреції здатне суттєво погіршити самопочуття та призвести до небажаним наслідкамздоров'я людини. Існує такий термін, як еутиреоз, який говорить про особливий стан щитовидної залози і часто виявляється у пацієнтів у всьому світі.

Опис еутиреозу

Щитовидна залоза є дуже важливим органом внутрішньої секреції, яка продукує такі гормони, як тироксин, трийодтиронін та кальцитонін. Вони безпосередньо впливають на розвиток організму, обмін речовин та засвоєння кальцію.

Щитовидна залоза в нормі має бути однорідною, пропорційною та симетричною

На даний момент еутиреоз не вважається саме захворюванням. Лікарі у медичних статтях відносять його до особливого стану щитовидної залози, що знаходиться посередині між нормою та хворобою. При цьому у пацієнтів не виявляються відхилення в рівні гормонів, але при більш детальному обстеженні органа виявляються зміни його будови.

Еутиреоїдний стан є вкрай оманливим, оскільки, здавалося б, стан людини здається цілком нормальним. Але головною небезпекою вважається той факт, що у деяких пацієнтів може розвинутися зоб, гормональна патологія і пухлинні утворення.

У групі ризику перебувають люди, які мешкають на несприятливих екологічних територіях, у місцевостях, де у їжі міститься мала йоду, і навіть вагітні жінки.

Відео про щитовидну залозу

Класифікація

За ступенем вираженості хвороба може бути трьох типів:

• першого ступеня. Практично не видно візуально та не відчувається при пальпації;
• другого ступеня. Стає помітним під час огляду, але при обмацуванні зміни не виявляються;
• третього ступеня. Сильно виділяється зоб на шиї, при пальпації відчуваються виражені зміни.

У пацієнтів з еутиреозом може спостерігатися рівномірне розростання тканин (дифузне) та ущільнене (вузличне, багатовузлове). Залежно від кількості та типу розростання тканини виділяються такі види вузлового зоба:

• дифузне збільшення без вузлових включень;
• виявлений єдиний вузол;
• виявлені множинні вузли;
• множинні вузли, що зливаються один з одним.

Клініко-прогностичні аспекти появи вузлів у щитовидній залозі

У пацієнтів може спостерігатися симетричний зоб, при якому тканина розростається з двох сторін, та асиметричний, що виділяється лише на одній частині щитовидної залози. За розташуванням буває звичайний, що знаходиться на передній поверхні шиї, загрудинний та кільцевий тип зоба.

Також існує класифікація, що ґрунтується на причинах, що призвели до появи еутиреозу:

1. Клінічний розвивається через недостатність йоду в організмі, інтоксикації, інфікування та аутоімунних процесів.
2. Ендемічний виникає одразу у великої кількості людей на певній території. Провокуючим фактором може стати викид шкідливих речовин у повітря чи воду, екологічні катастрофи, загальний недолік йоду у продуктах цієї місцевості.
3. Спорадичний з'являється через невстановлену причину і не пов'язані між собою симптоми.
4. Медикаментозний, або ятрогенний, виникає внаслідок вживання деяких лікарських препаратів, які знижують роботу залози та зменшують засвоєння йоду.
5. Еутиреоз вагітних є досить поширеним явищем, яке виникає внаслідок гормональних перебудов при виношуванні дитини. Зазвичай цей стан несильно помітний, щитовидна залоза не збільшується в розмірах і швидко приходить в норму після пологів.

При еутиреозі через розростання тканин щитовидної залози з'являється зоб

Причини та фактори розвитку захворювання

У більшості пацієнтів з еутиреозом спостерігається нестача йоду в організмі. Ця причина є найпопулярнішою у тих осіб, які живуть у віддалених від моря та океанів країнах.

У більшості країн світу люди відчувають серйозний йододефіцит.

Також існує безліч інших різних факторів, які можуть призвести до розвитку захворювання:

• надмірне знаходження під ультрафіолетовим випромінюванням;
• радіаційне опромінення, у тому числі при лікуванні пухлин;
• отруєння важкими металами (ртутью, свинцем, миш'яком);
• прийом лікарських засобів, що містять у своєму складі біфеніли, феноли, фталати та багато інших хімічних сполук;
• стреси, депресії, нервові перенапруги;
• генетична схильність;
• порушення гормонального тла під час вагітності;
• травми, отримані у сфері щитовидної залози;
• аутоімунні процеси в організмі

Клінічні ознаки

Пацієнти, у яких починає розвиватися еутиреоз, відчувають слабкість, занепад сил, їм стає складніше заснути у нічний час і вони постійно відчувають сонливість протягом дня. Також часто спостерігаються мігрені, аритмія, підвищена пітливість. Пацієнти відзначають появу кома у горлі та відчуття стороннього тіла, може часто мучити сухий кашель, який з'являється без інших ознак застуди.

У деяких випадках у пацієнтів шкіра стає сухою, лущиться, посилюється випадання волосся. Іноді відбуваються різкі зміни ваги тіла, деякі люди швидко набирають, інші, навпаки, худнуть. Часто змінюється настрій, одночасно людина може відчувати різке збудження, та був впадає у депресію.

При більш занедбаних стадіях у пацієнтів сильно виділяється збільшення залози, яка часом досягає дуже великих розмірів, суттєво випинаючись на передній поверхні шиї.

Відео про симптоми запалення щитовидки у програмі Олени Малишевої «Жити здорово!»

При аутоімунному тиреоїдиті (АІТ) захисні сили організму починають атакувати власні клітинитіла, що призводить до запалення та болів у суглобах, пошкодження волосяних цибулин, через що може початися облисіння. При тяжких стадіях захворювання у пацієнтів починаються кровотечі з носа, кишечника та порожнини матки.

Якщо причиною розвитку стану стало інфекційне захворювання, то при пальпації щитовидної залози спостерігаються болі різної інтенсивності, які можуть віддавати в нижню щелепу та потиличну ділянку. Гортань набрякає, може піднятися температура, відчуваються загальні ознаки інтоксикації організму.

При вивченні будови зоба лікарі виявляють як однорідну дифузну структуру, і вузликові.Останні можуть бути одиничними або являти собою множину скупчень, які часом зливаються в єдину освіту. Іноді зустрічається змішаний тип зоба, в якому присутні як дифузні, так і вузликові ущільнення. Найчастіше останній тип зустрічається у жінок зрілого віку.

У пацієнтів може розвиватися дифузний або вузловий варіант зобу

У чоловіків, жінок та дітей сильних відмінностей при розвитку захворювання не спостерігається. Однак недолік йоду надалі може позначитися на зниженні секреторної функції щитовидної залози, через що у дівчат трапляються порушення менструального циклу, а у чоловіків погіршується ерекція.

Діагностика та диференціальна діагностика

За перших ознак появи утворень у щитовидній залозі або підозрі гормонального збою необхідно звернутися до ендокринолога. В першу чергу він збере анамнез, уточнить симптоми, що з'явилися, проведе пальпацію. З отриманих даних він направить пацієнта на відповідний аналіз чи інструментальне дослідження.

1. Ультразвукова діагностика дозволить дослідити внутрішню будову щитовидної залози та встановить наявність вузликів та новоутворень.
2. Рентгенографія з точністю візуалізує розташування щитовидної залози та виявить наявність ущільнень.
3. Сцинтиграфія з радіоактивним йодом, що вводиться в кров пацієнта, дозволяє відстежити розподіл речовини в тканинах залози, її характер та рівномірність.
4. Біопсія допомагає визначитися із характером новоутворень. Цей метод дозволяє виключити чи підтвердити наявність онкологічних пухлин. За допомогою тонкої голки лікар бере невелику ділянку щитовидної залози, яка потім вивчається під мікроскопом.

На зображенні видно нормальну будову (А), вузлові утворення (B-D) та знижене захоплення ізотопів (Е)

При аналізі крові на вміст гормонів не виявляється відхилень, що вказує саме на еутиреоз. Це дозволяє виключити такі захворювання, як гіпотиреоз та гіпертиреоз. Якщо виділяються специфічні антитіла, процес є аутоімунним.

Диференціальна діагностика проводиться з метою виключити онкологічні захворювання, гострий тиреоїдит, Ліпоми щитовидної залози.

Як вилікувати еутиреоз

Лікувальна тактика вибирається в залежності від того, яка причина послужила розвитку захворювання.Необхідно виключити стани, які могли призвести до появи зобу. У разі отруєння необхідно очистити організм від токсичних речовин. При легких стадіях можливе консервативне лікування за допомогою медикаментозних засобів, народних рецептів та спеціальної дієти. У більш важких ситуаціяхможе бути показано хірургічне втручання.

Деяким пацієнтам показано відпочинок у санаторіях, що знаходяться у містах, розташованих неподалік моря. Ці регіони сприяють швидкому відновленню вмісту йоду в організмі, що може призвести до позбавлення еутиреозу.

Медикаментозна терапія

Найчастіше пацієнтам призначаються ліки чи добавки, що містять йод.Існує безліч препаратів, які мають у своєму складі йодистий калій(Антиструмін, Йодбаланс, Йодомарин, Камфйод). Лікарі рекомендують запивати такі засоби молоком, тому що казеїн у його складі сприяє зв'язуванню. мінеральних речовин, які в кишечнику вивільняються в формі, що найбільш легко засвоюється.

Також існує препарат останнього покоління із вмістом йоду, який вже має у своєму складі спеціальні органічні речовини, що сприяють кращій засвоюваності головного компонента. Йодомарин застосовується не лише для лікування, а й для профілактики різноманітних захворювань щитовидної залози.

Для відновлення функціонування залози лікар може призначити Ендокринол, який містить у своєму складі перстач білий, зірочок і вітаміни. Ці речовини сприяють поліпшенню проникності стінки судин, нормалізації обміну речовин у залізистих клітинах та зниженню швидкості окислення синтезованих гормонів.

Деяким пацієнтам додатково призначається Левотироксин, який є штучним аналогом гормону щитовидної залози.

Ліки, що застосовуються в терапії еутиреозу.

Ендокринол - препарат, що містить білу перстачу
Антиструмін – препарат для лікування щитовидної залози Йодбаланс – джерело необхідного для організму йоду
Левотироксин - штучний аналог гормону щитовидної залози
Йодомарин - препарат для лікування та профілактики еутиреозу

Дієта та інші аспекти харчування

Якщо причиною появи порушення був недолік йоду, то найбільш оптимальним та безпечним варіантом буде дотримання особливої ​​дієти. Пацієнтам рекомендовано вживати такі продукти, як:

• морська риба (тріска, хек, мінтай, пікша, мойва);
• креветки;
• кальмари;
• фейхоа;
• морська капуста;
• хурма;
• шпинат;
• яловича печінка;
• яйця.

Велика кількість йоду міститься в морепродуктах, рибі та водоростях.

Продукти найкраще готувати з невеликою кількістю олії. Особливо корисним буде запікати та гасити рибу та м'ясо. При приготуванні необхідно додавати йодовану сіль. Також слід вживати більше молочних продуктів, щоб покращити засвоюваність йоду.

Якщо еутиреоз призвів до появи зайвої ваги, варто переглянути свій раціон та виключити з меню такі продукти:

• алкоголь;
• борошняна продукція;
• фастфуд;
• солодощі;
• жирна та копчена їжа.

Необхідно вживати продукти з великим вмістом клітковини. Для цього підійдуть салати зі свіжих овочів, висівки, гречані та вівсяні кашігоріхи. Харчування має бути дрібним і маленькими порціями. Найкраще їсти близько п'яти разів на день і випивати достатню кількість чистої питної води.

Фізіотерапевтичні методи для ліквідації еутиреоїдного стану

У деяких випадках лікар може призначити пацієнту різні фізіотерапевтичні процедури, які сприяють скорішому позбавленню еутиреозу.

Ультразвукова терапія

Цей метод фізіотерапії заснований на впливі коливань середовища високої частоти. На організм виявляється термічний та механічний вплив, що дозволяє боротися з багатьма захворюваннями. Завдяки впливу на передню поверхню шиї покращується кровообіг, відновлюється обмін речовин та щитовидна залоза поступово зменшується у розмірах.

Ультразвукова терапія сприяє усуненню запальних патологічних процесів

Лазерна терапія

Лазеротерапія ґрунтується на застосуванні випромінювання певного діапазону, джерелом якого є лазер. Процедура має судинорозширювальну дію, стимулює процеси регенерації та відновлення ДНК після ушкоджень, які можуть бути спричинені в тому числі і радіацією. Також покращується обмін жирів, білків та вуглеводів, що сприяє прискоренню процесу одужання при еутиреозі.

Лазеротерапія використовується не тільки при еутиреозі, але і при багатьох інших захворюваннях.

Ця процедура є способом місцевого впливу за допомогою електромагнітного випромінювання оптичного спектра низької інтенсивності. Цей метод має протизапальну, знеболювальну дію. Пацієнти швидше одужують, у них запускається процес відновлення та нормалізації обміну речовин.

Магнітолазерна терапія поєднує в собі вплив одразу двох методів фізіотерапії

За допомогою спеціального приладу відбувається активація пароводяної суміші, після якого йде збудження кисню і він перетворюється на синглетний стан. Вода, що пройшла обробку, сприяє активації внутрішніх процесів, відновленню іонної проникності мембран клітин, виведенню токсинів, поліпшенню кровообігу. Всі ці властивості коктейлів допомагають пацієнтам швидше одужувати з появою зоба.

Синглетно-кисневі коктейлі сприяють нормалізації обміну речовин та покращенню кровопостачання всіх органів.

Апіпунктура

Апіпунктура полягає у застосуванні отрути бджоли у певних областях тіла. У невеликих кількостях він надає благодійна діяна нервову систему людини, стимулює кровообіг, усуває безсоння та головний біль. Цей метод не дозволяє вилікуватися від еутиреозу, але при цьому він здатний допомогти позбутися неприємних симптомівцього стану.

Апіпунктура схожа за своєю дією з традиційною голкотерапією

Хірургічне втручання

Не всім пацієнтам призначається оперативне втручання при эутиреозе. Підставою для цього є надто швидке розростання тканин щитовидної залози, при якому консервативне лікування не призводить до позитивних результатів. Також особливо серйозним показанням стає виявлення переродження нормальних клітин пухлинні.

Найбільш частою операцією є геміструмектомія, при якій відбувається часткове видалення залози. Усунена тканина обов'язково підлягає цитологічного дослідження. Ця операція нескладна, весь процес займає трохи більше сорока хвилин. На передній стороні шиї хірург здійснює невеликий надріз, акуратно відсуваються м'язи, ізолюються. кровоносні судини. Після цього відбувається видалення обраної області органу і на ділянки, що залишилися, накладаються розсмоктуються шви.

Народні засоби

Усі рослинні препарати та народні засоби можна приймати лише після консультації лікаря. Варто розуміти, що навіть нешкідливі на перший погляд засоби здатні призвести до різних ускладнень.

Суміш із чорноплідної горобини з медом

Цей засіб підходить для пацієнтів, у яких зоб слабо виражений і зростає дуже повільно. Візьміть рівну кількість ягід чорноплідної горобини та акацієвого меду. Змішайте інгредієнти в блендері та зберігайте отриману суміш у холодильнику не більше двох діб. Приймайте засіб по одній чайній ложці тричі на день перед їдою. Курс прийому становить три тижні.

Настоянка білої перстачу

Візьміть 50 г сухого кореня перстачу і півлітра горілки. Помістіть засіб у скляну тару та наполягайте у темному прохолодному місці не менше одного місяця. За тридцять хвилин до вживання їжі приймайте тричі на день по тридцять крапель настойки, змішаної зі столовою ложкою кип'яченої води. Курс прийому становить три тижні.

Рослинний відвар

Візьміть по одній чайній ложці бійки красильного і по дві собачої кропиви і плодів глоду. Подрібніть інгредієнти у блендері та відварюйте з двома склянками води на слабкому вогні протягом двадцяти хвилин. Процідіть засіб і приймайте чотири рази на день по одній столовій ложці перед їдою. Мінімальний курс лікування становить три тижні. Дуже важливо розуміти, що бійок фарбувальний є сильнодіючою отруйною рослиною і потрібно з точністю дотримуватися дозування. Його прийом можливий лише після консультації лікаря.

У цьому засобі міститься багато йоду, що допомагає при еутиреозі. Потрібно змішати одну чайну ложку смоли з чотирма ложками меду акацієвого, помістити на водяну баню і варити протягом тридцяти хвилин, періодично помішуючи. Остудіть отриману суміш і зберігайте в холодильнику. Приймайте по чайній ложці щоразу перед їжею протягом місяця.

Рослини, що використовуються для лікування - фотогалерея

Дрок фарбувальний допомагає в лікуванні еутиреозу.
Глід містить велику кількість вітамінів
Соснова смола - джерело корисних речовин
Перстач використовується для лікування еутиреозу
Пустирник має заспокійливу дію
Чорноплідна горобина - джерело вітаміну С

Прогноз лікування та можливі наслідки

Прогноз лікування у більшості ситуацій сприятливий.Багатьом пацієнтам вдається позбавитися еутиреозу за допомогою дотримання дієти та застосування легких лікарських препаратів. Якщо не виявлено перероджень клітин у пухлинні, то практично всі хворі позбавляються цього стану.

Якщо не розпочати своєчасно займатися лікуванням, то можуть виявитися такі ускладнення:

• зниження рухливості шиї;
• погіршення мозкового кровообігу;
• атрофія гортанного нерва;
• переродження клітин щитовидної залози у ракові.

Профілактика

Для того, щоб зменшити ймовірність появи еутиреозу, необхідно дотримуватися деяких правил:

1. Проходьте профілактичні огляди у ендокринолога.
2. Намагайтеся рідше піддаватися ультрафіолетовому та радіаційному опроміненню.
3. Своєчасно лікуйте всі інфекційні та запальні процеси, що виникають.
4. Приймайте препарати лише після призначення лікаря.
5. Використовуйте йодовану сіль і вживайте більше морської рибита морепродуктів.
6. Постарайтеся частіше бувати в регіонах поблизу морів і океанів.

Відео про йододифіцит у програмі «Школа здоров'я»

Збільшення щитовидної залози є серйозною патологією ендокринної системи. Таким серйозним змін у структурі органу піддаються як дорослі, а й діти. Небезпека порушення роботи щитовидки у тому, що у початковому етапі воно проходить абсолютно безсимптомно. Перші симптоми слабо виражені і найчастіше приймаються хворим як легке нездужання, наприклад, у зв'язку з перевтомою.

Невчасно розпочате лікування може мати серйозні наслідки у вигляді погіршення самопочуття, продовження зростання щитовидної залози та утворення зоба, різних патологій (аж до онкологічних новоутворень) та негативного впливу на сусідні органи, а також погіршення загального самопочуття.

Бувають ситуації, коли збільшення щитовидної залози може не мати серйозних патологійАле в будь-якому випадку кожне порушення в розмірах або роботі щитовидки вимагає пильної уваги до себе.

Робота ендокринної системи може бути порушена під впливом наступних факторів, внаслідок яких відбувається збільшення щитовидної залози:

Негативний вплив вищезгаданих факторів може стати причиною появи патології, що характеризує збільшення щитовидної залози:

1. Гіпотиреоз. Виникає у разі нестачі йоду в організмі людини. Щоб відновити нормальний рівень тиреоїдних гормонів, щитовидна залоза починає надмірно інтенсивну роботу, що призводить до збільшення її розмірів. Найчастіше гіпотиреоз виникає і натомість порушеної роботи гіпофіза чи за утворення аденоми гіпофіза.
2. Гіпертиреоз. Виникає у разі надлишку йоду в організмі людини. Надмірне вироблення тиреоїдних гормонів призводить до збільшення щитовидки. Основна симптоматика гіпертиреозу – запалення щитовидної залози та утворення дифузного токсичного зоба.
3. Еутіреоз. На відміну від гіпертиреозу та гіпотиреозу, збільшення щитовидної залози при еутиреозі супроводжується виробленням нормального рівня гормонів. Дефіцит йоду в організмі людини заповнюється посиленим виробленням тиреотропних гормонів гіпофізом головного мозку, тим самим підтримуючи нормальне функціонуваннящитовидки. Найчастіше еутиреоз виникає в період статевого дозрівання, під час вагітності та годування груддю.

Симптоматика

Збільшена щитовидна залоза має характерні симптоми:

• біль та дискомфорт у ділянці шиї;
• утруднене дихання;
• труднощі та дискомфорт при ковтанні;
• осиплий або повністю зниклий голос;
• явна деформація структури шиї у сфері щитовидної залози (поява помітного горбка).

Завдяки такій явній симптоматиці людина самостійно може запідозрити виникнення патології ендокринної системи. Це дозволить на більш ранніх термінах звернутися за медичною допомогою, пройти обстеження та розпочати лікування.

Ступені збільшення ендокринної залози

Шість ступенів дозволять максимально точно встановити, наскільки сильно запущено і яке лікування потребує збільшена щитовидна залоза.

Детальний опис перших стадій захворювання

Медична допомога на початковому етапі здатна захистити людину від ускладнень розвитку патології.

Перший ступінь збільшення

Підвищення щитовидної залози першого ступеня - початкова стадія розвитку патології. Своєчасне діагностуваннята оперативно вжиті заходи коригування гормонального фону значно підвищують шанс привести роботу ендокринної системи в норму.

Насамперед, навіть піддавшись легкому нездужання і помітивши перші симптоми порушення роботи щитовидки, необхідно звернутися до досвідченого лікаря-ендокринолога. За аналізами крові на Т3, Т4 і ТТГ (гормони, що виробляються щитовидною залозою), а також ультразвукове обстеження, лікар призначає медикаментозне лікування. Препарати призначаються залежно від поставленого діагнозу. Додатково виявивши збій у роботі щитовидної залози, ендокринолог може призначити меню особливої ​​дієти (основне правило дієтичного харчування - їжа, багата на йод під час гіпотиреозу, або обмежене споживання продуктів харчування з вмістом йоду при гіпертиреозі).

Другий ступінь збільшення

Підвищення щитовидної залози другого ступеня характеризується виразним візуальним спостереженням ущільнення. Особливо добре проглядається горбок на шиї при ковтанні. За статистикою, що ґрунтується на результаті ендокринологічного обстеження, розмір вузла на другій стадії збільшення щитовидної залози зазвичай не перевищує 3 сантиметрів. У такому разі лікар призначає медикаментозне лікування. Також призначається ультразвукове обстеженняодин раз на півроку для контролю за розмірами залози.

Якщо на другій стадії захворювання відзначається перевищення оптимальних для даного періоду розмірів, то ймовірно утворення кіст або онкологічної патології. У разі проводиться цитологічне обстеження (біопсія чи пункція).

Форми збільшення щитовидки

Збільшення щитовидної залози може бути виражене різними формами.

Дифузне

Дифузна патологія сприяє підвищенню роботи щитовидної залози внаслідок агресивної дії антитіл. Ця формаздебільшого має спадковий характер. Слабка половина людства більш схильна до цієї форми патології, ніж чоловіки.

Основна симптоматика дифузної форми: знервованість, сильна необґрунтована втрата ваги, тахікардія, судоми. Більше пізніх термінаххвороби можливе порушення роботи серцево-судинної системи, порушення психоемоційного стану людини (депресія, апатія, нервові зриви).

У разі підозри на дифузну форму, ендокринолог призначає аналіз крові на гормони та ультразвукове обстеження. Після цього призначає медикаментозне лікування. Додатково призначається спеціальне дієтичне харчування.

Згідно зі статистикою, позитивний результат лікування – понад 70% усіх випадків захворювання.

Вузлова освіта

Вузол являє собою певну область тканини, оточену капсулою. Вузлове утворення при пальпації легко визначити, оскільки вузол має щільнішу, твердішу структуру, ніж здоровий орган. цитологічної діагностикивузла проводять пункцію чи біопсію. Найчастіше (близько 95%) вузол є доброякісним новоутворенням і лише в окремих випадках носить злоякісний характер. У разі появи потрібне термінове хірургічне втручання. Також видалення вузлової освіти показано, коли відбувається стрімке збільшення його розмірів та сильний дискомфорт.

Збільшення однієї частки щитовидної залози

Щитовидка складається з лівої та правої часток. Нерідко однією з найскладніших патологій ендокринної системи є збільшення однієї з часток. Зміна розміру частки щитовидної залози може говорити про кістозній освітіабо про серйозне запалення. Також ймовірний розвиток злоякісного новоутвореннята дифузного вузлового зоба.

Збільшення щитовидної залози у підлітків та дітей молодшого віку

Збільшення щитовидної залози в дітей віком зустрічається щонайменше часто, ніж в дорослих. Основна причина – нестача йоду в організмі дитини та спадкова схильність. Також серйозний негативний вплив на організм малюка чи підлітка надає несприятлива екологія, стреси, перевтома у школі.

Першими симптомами патології щитовидної залози в дітей віком є: апатія, слабкість, різкий набір чи втрата ваги. При виникненні найменших нездужань, дитину необхідно відвести до ендокринолога. Також з метою профілактики рекомендується проводити планове обстеження порушення роботи ендокринної системи мінімум щорічно.

Лікування патологій щитовидної залози

Найчастіше оптимальним методом лікування патологій ендокринної системи є прийом медикаментів. Самостійно вибирати, які препарати приймати, суворо заборонено! Лікування щитовидної залози спрямоване на коригування гормонального фону людини, і при неправильно підібраних препаратах може завдати серйозної шкоди всьому організму.

Призначати лікування має кваліфікований фахівець після повного обстеженняпацієнта та постановки діагнозу. Крім лікування препаратами, ендокринологом рекомендується дотримання спеціального дієтичного харчування.

У разі нездатності налагодити роботу ендокринної системи за допомогою лікарських препаратів, лікарем призначається лікування радіоактивним йодом.

Лікування радіоактивним йодом потребує серйозної підготовки пацієнта. До того ж проводиться виключно у закритому стаціонарі. Радіойодтерапія у правильному дозуванні абсолютно безпечна для пацієнта, але може завдати шкоди оточуючим. Пацієнту надають медичну допомогу медики у спеціальних захисних костюмах.

Якщо консервативні методилікування проблемного вогнища немає належного результату, призначається хірургічне видалення частки залози чи цілого органа. Після проведення операційного втручання пацієнту призначається замісна терапія – прийом гормональних препаратів, що вимагає суворого дотримання графіка прийому.

Щитовидна залоза - невеликий орган ендокринної системи, що має величезний вплив на стан всього організму людини. При найменшому нездужання рекомендується негайно звернутися до ендокринолога. Навіть мінімальне збільшення щитовидки може призвести до серйозних проблем зі здоров'ям.

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукції гормонів (еутиреоз).

Класифікація зоба (ВООЗ, 2001)

Дана класифікація дозволяє виділяти дві основні форми зоба: зоб, що пальпується (розміри часток щитовидної залози за даними пальпації збільшені, проте сама заліза не видно на око) і видимий зоб (збільшення щитовидної залози видно на око і підтверджується пальпаторним дослідженням). Досить часто у пацієнтів із захворюваннями щитовидної залози є зоб – збільшення органу вище допустимих значень (нормальний об'єм у чоловіків – 9 – 25 мл, у жінок – 9-18 мл; може бути визначений за допомогою ультразвукового дослідження). У нормі щитовидна залоза дещо збільшується у підлітковому віці, при вагітності, а також після настання менопаузи. Залежно від того, чи збільшується весь орган чи окрема його частина, розрізняють відповідно дифузнийабо вузловийзоб. Нижче наведено деякі захворювання, що супроводжуються розвитком зобу:

• ендемічний (дифузний еутиреоїдний) зоб - захворювання, спричинене нестачею йоду у навколишньому середовищі
• дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса-Базедова) - захворювання, що супроводжується підвищенням активності ЩЗ
• тиреоїдит (зоб) Хашимото - аутоімунне захворювання, що часто призводить до недостатньої функції ЩЗ
• зоб на фоні прийому тиреостатичних препаратів (тіамазол та ін.), деяких харчових добавокта вітамінів
• аденома ЩЗ - доброякісна пухлина ЩЗ
• рак ЩЗ - злоякісна пухлина ЩЗ

Пороки розвитку щитовидної залози.

Аплазія (відсутність) щитовидної залози зустрічається рідко, зумовлена ​​порушенням диференціювання ембріонального зачатку тиреоїдної тканини: виявляється у ранньому дитячому віці на підставі клінічної картини тяжкого вродженого гіпотиреозу. Вроджена гіпоплазія щитовидної залози розвивається внаслідок нестачі йоду в організми матері, клінічно проявляється кретинізмом та затримкою фізичного розвитку дитини. Основний вид лікування обох патологічних станів – довічна замісна гормонотерапія. При збереженні щитомовної протоки часто утворюються серединні кісти та нориці шиї, а також зоб кореня язика, що підлягають видаленню. Зміщення зачатка щитовидної залози в середостіння призводить до розвитку загрудинного зоба або пухлини. Джерелом їх формування можуть бути дистоповані в стінку трахеї, глотки, міокарда, перикарда вогнища тиреоїдної тканини.

Ушкодження щитовидної залози

Ушкодження щитовидної залози зустрічаються дуже рідко, зазвичай вони поєднуються з травмами інших органів шиї. Як правило, пошкодження відкриті, супроводжуються рясною кровотечеювимагають невідкладної хірургічної допомоги. Закриті ушкодження спостерігаються при здавленні шиї (наприклад, зашморгом при суїцидній спробі), проявляються формуванням гематоми.

Захворювання щитовидної залози.

Серед захворювань щитовидної залози найбільш поширені зоб дифузний токсичний та аутоімунний тиреоїдит, які розглядаються як типові аутоімунні захворювання із подібним патогенезом, але різною клінічною картиною, що часто зустрічаються у кровних родичів. Група інфекційно-запальних захворювань щитовидної залози об'єднує різні за клінічними проявами. патологічні станищо характеризуються загальними симптомами, пов'язаними зі здавленням оточуючих щитовидну залозу тканин та органів.

Основні захворювання щитовидної залози:

[