Будова шкірного покриву та його похідні у коней. Причини патології висівки у кобил. Ревматичне запалення копит

Сальмонельози

Сальмонельоз (паратиф) - хвороба, що характеризується септицемією, гострим або хронічним ентеритом.

Збудники різні види мікроорганізмів Sа1mоnе11а, здатні утворювати ендотоксин.

Хворіють усі види свійських тварин. Найбільшу смертність відзначають у телят та поросят особливо раннього віку. У дорослих тварин хвороба має спорадичний характер. У коней та овець супроводжуються абортами зі змінами в матці, плодових оболонках та плоді. У курчат вони викликають білий проноспулороз, а у дорослих курей тиф. Сальмонели часто ускладнюють інші інфекції.

Патогенез.Воротами інфекції є травний тракт. Мікроорганізми швидко розмножуються в кишечнику і проникають у кров, викликаючи розвиток септицемії та смерть (частіше у молодняку) молодшого віку. У молодняку ​​старше 2 х місяців приймає підгострий і хронічний перебіг.

У разі тривалішого перебігу (у дорослих) мікроорганізми фіксуються в клітинах ретикулоендотелію паренхіматозних органів (селезінка, печінка, кістковий мозок) та розмножуються в них. Також можливе бацилоносійство і виділення бактерій з молоком і калом.

У виникненні та розвитку хвороби мають різні стрес-фактори, що знижують резистентність організму.

Сальмонельоз (паратиф).

Течія:гостра та хронічна форми хвороби.

1. Гостре спостерігається в період масових отелень у телят раннього віку (2 4 тижневого);
2. Хронічне виникає як результат перехворювання гострою формою.

Спорадичні випадки захворювання реєструють і у дорослого великого рогатої худоби.

Патологічна анатомія.

У хронічних випадках часто уражаються легені.

1. Спочатку розвивається серозно-катаральна пневмонія, потім крупозна пневмонія з некротичними осередками. Уражаються верхівкові та середні частки, рідше діафрагмальні. Запалені частки синьо червоного кольору, щільні, вологі на розрізі. З бронхів виділяється гнійно-катаральна маса. Пневмонія може супроводжуватися фібринозним плевритом та перикардитом.
2. Тонкий кишечник серозно геморагічний ентерит
3. Вагітні можуть абортувати.

Гістологія

1. Селезінка дифузна або осередкова великоклітинна гіперплазія з некробіотичними змінами в осередках проліферації.
2. Печінка, селезінка, нирки, лімфатичні вузли, кістковий мозок

   а) прості неспецифічні токсичні некрози печінкових клітин результат токсичної діїна печінкові клітини та ендотелій судин продуктів обміну бактерій. Є коагуляційно некротичними вогнищами, навколо яких відсутня реактивна зона;

   б) паратифозні вузлики гранульоми, що мають вигляд вогнищ розмножуються ретикулоендотеліальних елементів, розташованих по ходу капілярів. Клітини гранульом зі світлими великими ядрами мають здатність до фагоцитозу.

3. Легкі гнійно катаральний бронхіт та ознаки катаральної та крупозної пневмонії. При затяжній пневмонії встановлюють хронічний катаральний бронхіт, розростання сполучної тканинидовкола бронхів, а також у стінках альвеолярних перегородок, що призводить до ателектазу легень.

Діагноз:на підставі патологоанатомічних та гістологічних даних. Особливу увагу звертають на типові вузлики печінки та інших органах.

Сальмонельоз поросят.

Характеризується септицемією, гострим чи хронічним ентеритом. Хворіють переважно молоді тварини (до 5 місячного віку), рідко спостерігають у сосун.

У дорослих тварин часто ускладнює вірусне захворювання свиней, чуму, рідше пику.

Патологічна анатомія.

При гострій течії:

ДіагнозҐрунтується катаральному або геморагічному ентериті, виявленні паратифозних вузликів у печінці та селезінці при гострій формі, змін у товстому відділі кишечника при хронічній формі.

Сальмонельоз (паратиф) лошатхарактеризується сепсисом та кишковою локалізацією. Захворюють лошата віком від одного до шести місяців.

Патологічна анатомія.

У гострих септичних випадках:

1. Крововиливи на серозних оболонках, особливо на епікарді та очеревині,
2. Збільшення селезінки.
3. Петехіальні крововиливи на клапанах серця, серозних оболонках, у кірковому шарі нирок та мозкових оболонках.

У підгострих випадках:

1. Множинні крововиливи слизових шлунка та кишечника.
2. Катаральне чи геморагічний запалення кишечника.
3. Некроз слизової оболонки кишечнику та утворення сірчаних фібринозних плівок.

Сальмонельоз (паратиф) м'ясоїдних(собак, кішок і хутрових звірів «чорно» бурих лисиць, норок, нутрій) розвивається за поганих умов утримання.

1. Гострий гастроентерит,
2. Крововиливи на серозних та слизових оболонках,
3. Дрібні некротичні фокуси у печінці,
4. Бронхопневмонія.
5. Селезінка та лімфатичні вузли збільшені.

Пулорозхворіють курчата, індичата переважно у віці до 14 днів, і в прихованій формі дорослого птаха. Збудник є S. pullorum gallinarum, але можуть бути й інші види.

Патологічна анатомія.

У курчат, що загинули в перші 3 дня життя, знаходять:

1. Забруднення ануса каловими масами білого кольору,
2. Гіперплазія селезінки - незначне збільшення
3. Дистрофія печінки,
4. Гострий катаральний ентерит
5. Крововиливи на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту.

У курчат старшого віку (8? 12 днів) і при більш тривалому перебігу хвороби. Найбільш виражені ознаки у селезінці та в печінці.

1. Печінка жовтувато?глинистого кольору, в'яла, при натисканні легко рветься, малюнок її затушкований, в ній зустрічаються різної величини білувато?сірі вогнища некрозу, жовчний міхурзазвичай переповнений темно зеленого кольору жовчю.
2. Селезінка повнокровна з частковою гіперплазією.
3. Нирки збільшені і в'ялі, сечоводи переповнені сечокислими солями.
4. Кишечник - катаральний ентерит, можливо з виразкою слизової оболонки, лімфоїдний апарат його набряклий. У сліпих кишках сирно-білі маси, рідше консистенція їх рідка. У клоаку вміст білуватого кольору з неприємним запахом, який склеює анальний отвір.
5. Легкі - міліарні ділянки сирого некрозу.
6. Міокард в'ялий, кольори вареного м'яса, в ньому помітні некротичні фокуси величиною з просяне зерно і більше, які можуть зливатися і виступати з під епікарда горбистими піднесеннями.

У дорослих птахів найбільш очевидні ознаки в яєчнику.

1. Яєчник фолікули зморшкуваті, вузлуваті, поверхня різко гіперемована, вміст розріджений. Вони лопаються, що призводить до розвитку серозно-фібринозного перитоніту (його називають жовтковий перитоніт).
2. Кишечника - катаральний ентерит.

ДіагнозНа підставі патологоанатомічних змін та бактеріологічного дослідження внутрішніх органів, трубчастих кістокта вмісту жовчного міхура.

Тиф курей та індиків.

Патологічна анатомія.

1. Анемія слизових оболонок, блідість гребінця, сережок, борідок.
2. При тривалому перебігу виснаження.
3. Печінка жовтого кольору, в'яла, легко рветься можливі крововиливи в черевну порожнину. Міліарні некротичні фокуси.
4. Жовчний міхур переповнений жовчю густої консистенції.
5. Селезінка - гіперплазія лімфоретикулярної тканини фолікулів, збільшена в 2 - 3 рази, сіро-червоного кольору на розрізі чітко виступають сірувато-білі фолікули, іноді під капсулою і в паренхімі - некротичні фокуси.
6. У серцевій сумці серозний ексудат, м'яз серця в'ялий, під епікардом можуть бути крововиливи.
7. Кишечник - катаральний ентерит.
8. Нирки збільшені, плямисті, жовтуватого кольору.

При хронічній течії:

1. У паренхіматозних органах у серцевому м'язі, печінці та нирках, відзначають глибокі дистрофічні процеси.
2. Яєчники деформовані, з крововиливами, часто з розривами фолікулів, що призводить до розвитку перитоніту.

ДіагнозНа підставі епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін та бактеріологічного дослідження.

Сальмонельозні аборти свійських тварин.

Сальмонельозний (паратифозний) аборт конейчастіше виникає спорадично, характеризується абортом, ураженням родових шляхів та плоду. Зазвичай аборт реєструють у пізній період вагітності.

Патологічна анатомія.

1. Плоди набряклі, з ознаками сепсису. На серозних, слизових і в паренхіматозних органах множинні крововиливи. У печінці та нирках сильна дистрофія.
2. Плацента гостре геморагічне або дифтеритичне запалення.
3. Хоріоалантоїсна оболонка з крововиливами, вогнищевими некрозами, в місцях некрозу виразки круглої або стрічковоподібної форми.
4. Матка ¦ ендометрит.

У народжених лошат у перші дні після народження розвивається септицемія.

Сальмонельозний (паратифозний) аборт овецьхарактеризується масовими абортами вівцематок в останньому періоді вагітності, і масовим захворюванням ягнят протягом перших 10 діб після народження.

Патологічна анатомія.

1. Матка серозно-катаральний ендометрит. При затримці посліду гнійно гнильний ендометрит.
2. Кишечник - гострий серозно-катаральний ентерит.
3. Печінка зерниста дистрофія та серозний паренхіматозний гепаті, паратифозний ентерит.
4. Плоди часто без змін.
5. Нирки ¦ крововиливу та серозний гломеруліт.
6. Серце - крововиливи та дистрофія м'язових волокон.

На розтині ягнят, які впали на 10 15 день після народження.

1. Слизові та серозні жовтушність
2. Шлунок, кишечник - гастроентерит.
3. Печінка збільшена, жовто-коричневого кольору і усіяна біло-сірими вузликами.
4. Епікард, ендокард та легенева плевра ¦ крововиливу.

Препарат: Гніздний некроз та гранульоми у печінці при паратифі телят

Гранулеми у печінці є важливою діагностичною ознакою при паратифі телят. Зустрічаються вони головним чином і хронічної стадіїхвороби у телят старшого віку.

Розрізняють:

1. дрібновогнищеві некрози;
2. клітинні вузлики, або гранульоми;
3. фібринозно-геморагічний осередковий гепатит.

Розглядаючи під мікроскопом вогнища першого виду ураження, знаходять, що вони займають дуже незначну площу всередині часточок (мікронекрози) і за фарбуванням і будовою різко відрізняються від навколишньої тканини. При фарбуванні гематоксилін еозином вогнища некрозу визначають по однорідно рожевому фарбуванню мертвої тканини. Контури балкової будови в таких ділянках у самій початковій стадії процесу можуть бути помітні, а потім зникають, і тоді некротичне вогнище складається з зернистої глибинної маси (коагуляційний некроз). Ядра навіть при великому збільшенні у більшості мертвих клітин не виявляють (каріолізис) і лише на периферії вогнища їх іноді виявляють у вигляді тіней. У навколишньому тканині реакція зазвичай відсутня. Лише іноді відзначають підвищений вміст лейкоцитів у прилеглих до осередку некрозу міждольчастих синусоїдних капілярах.

Паратифозні гранульоми також займають невелику площу всередині печінкових часточок і складаються з епітеліоїдних клітин та гістіоцитів, серед яких при великому збільшенні мікроскопа виявляють клітини крові | нейтрофільні лейкоцитил лімфоцити; особливо багато їх у розширених капілярах на периферії вузлика. У деяких випадках клітини центру вузликів некротизовані.

Такого ж типу, але дрібніші гранульоми іноді знаходять в інтимі венозних судин. Розташовуються вони головним чином під ендотелією центральних і сублобулярних вен, виступають у просвіт судини і складаються з тих же гістіоцитарних клітин. Якщо біля гранульоми лежить тромб, ендотелій та окремі клітини її у стані некрозу. Вогнища ураження третього виду займають порівняно невелику площу всередині часточок і містять у початкових стадіях еритроцити, фібрин та продукти розпаду паренхіми печінки, а надалі, крім того, у невеликій кількості лімфоцити та гістіоцити.

Макроскопічно паратифозні гранульоми із малої величини (з шпилькову голівку) не завжди чітко помітні. Зазвичай вони просвічують через серозну оболонку печінки у вигляді сірих або жовтувато-сірих вогнищ. На поверхні розрізу гранульоми виступають ще слабше, тому що затушовуються виступає з перерізаних судин кров'ю.

Препарат: Виразково некротичні ураження кишечника при паратифі поросят

Найбільш характерні при паратифі поросят зміни в кінцевому відділі клубової кишки та в товстому кишечнику.

Для вивчення мікрокартини захворювання в його розвитку необхідно мати кілька препаратів, і в зрізах повинні бути обов'язково солітарний фолікул або пейєрова бляшка, а навколо слизова оболонка та інші оболонки кишечника.

На першому препараті вивчають початкову стадію процесу. При малому збільшенні знаходять лімфатичний фолікул і констатують, що він значно збільшений і більша його блідо забарвлена. При великому збільшенні у фолікулі відзначають великі, зі світлими ядрами клітини, які, досить тісно розташовані один до одного, нагадують паратифозну гранульому. Будучи похідними клітин ретикулоендотелію, вони в міру збільшення кількості відтісняють власні клітинифолікула. Останні виявляють на периферії у вигляді обідка або купок синіх клітин, інколи ж їх замінюють клітини гранульоми.

На другому препараті (наступна стадія процесу) відзначають некроз клітин гранульоми, що іноді відбувається внаслідок фібринозного (дифтерптичного) запалення. Мертва ділянка забарвлюється в однорідно-рожевий колір; у ньому майже немає залишків ядер. У слизовій та підслизовій кишечнику на кордоні з мертвою тканиною до цього часу починає утворюватися демаркаційна зона з лейкоцитів та лімфоїдних клітин. У підслизовій помітна гіперемія судин.

У третьому препараті (наступна стадія процесу) некротична ділянка відторгається у бік просвіту, і на цьому місці залишається виразка, по краях вкрита грануляційною тканиною. Остання поступово заповнює всю порожнину і процес закінчується рубцюванням.

Макроскопічно в період утворення гранульом лімфофолікули та пейєрові бляшки збільшені і виступають над слизовою оболонкою у вигляді валикоподібних піднесень. Коли гранульоми некротизуються, на розтині слизова оболонка покрита струпами брудно-сірого, брудно-зеленого, жовтувато-сірого і жовтувато-коричневого кольору, що залежить від кількості жовчного та рослинного пігменту.

Сепсис

Сепсис – особлива формаінфекційного захворювання, що розвивається в організмі з пригніченими захисними силами. Характеризується поліетіологічності (відсутністю специфічного збудника), ациклічності (відсутністю термінів течії), високою смертністю (майже завжди летальний кінець).

Мал. 152. Множинні крововиливи в плеврі теляти.

Етіологія.

1. Збудниками можуть бути найрізноманітніші мікроорганізми - стафілококи, стрептококи, диплококи, кишкова, синьогнійна, бешиха палички, гриби та інші інфекти.
2. Сепсис спричиняють як сильнопатогенні мікроорганізми (наприклад, сибірковинні бацили), так і слабопатогенні (пневмококи, менінгококи та ін.).
3. Збудник сепсису може мати екзогенне чи ендогенне походження (аутоінфекція).
4. Сепсис може розвиватися як ускладнення раніше перенесеного інфекційного процесу.
5. Можлива змішана інфекція з утворенням мікробних асоціацій (полімікробний сепсис).

Рис.153. Гнійник у печінці великої рогатої худоби, що є вихідним осередком сепсису.

Патогенез.

Виникнення та розвиток сепсису, його перебіг, клінікоморфологічний прояв і результат визначаються особливою формою взаємодії збудника та макроорганізму, не здатного придушити інфекційний процес.

Будь-який сепсис проявляється у зв'язку з впровадженням в організм мікробів, місце впровадження яких називають ворота сепсису, а місцеві первинні, зміни тканин у воротах сепсису - септичне вогнище.

Септичний осередок може бути прогресуючим необмеженим або може мати демаркаційну зону. Іноді осередок у воротах інфекції відсутня, а утворюється на відстані від місця первинного впровадження збудника. Можливі випадки, коли місцевого вогнища ні у воротах, ні на відстані від них немає, це криптогенний сепсис розвивається в результаті проникнення мікробів через природні бар'єри організму (слизові оболонки травного, дихального, сечостатевого трактів) без видимої зміни органів або аутогенно, а також коли збудниками сепсису є пересічні мешканці організму (кишкова паличка, диплококи та інших.).

Після певного періоду адаптації мікробів у первинному септичному осередку при сприятливих умоввони можуть проникнути в лімфатичні та кровоносні судини, при лімфагенній генералізації спостерігається лімфангіти та тромболімфангіти, які спричиняють лімфаденіти регіонарних лімфовузлів.

Поширення збудника гематогенним шляхом за венами супроводжується флебітами та тромбофлебітами.

Поєднання первинного септичного вогнища та ураження судин та лімфатичного вузла називають первинним септичним комплексом.

При подоланні всіх захисних бар'єрів організму мікроорганізми потрапляють у кров.

Однак не всяке попадання мікробів у кров веде до розвитку сепсису. При високій резистентності організму тварини мікроорганізми, що потрапили в кров, гинуть у ній або захоплюються клітинами ретикулоендотелію і руйнуються ними, у разі ослаблення організму та придушення його імунної реактивності розвивається сепсис.

Сепсис не має циклічної течії, але септичний процес виникає і протікає із закономірною послідовністю.

1. З первинного вогнища інфекції мікроорганізми, виділяючи екзо і ендотоксини, і ферменти, ушкоджують стінку капілярів і венул, проникають у кров і розмножуються в крові, у тому числі в лейкоцитах і макрофагах, накопичуються в крові з розвитком септичної бактеріємії, токсинемії та геморагічного синдрому. Цьому сприяє: а) різке зниження клітинного та гуморального імунітету (первинний або вторинний імунодефіцит); б) масивне надходження бактерій у кровотік.
2. Мікротромбоз капілярів і венул і порушення мікроциркуляції в органах ведуть до розвитку вторинних метастатичних уражень у вигляді гострого негнійного (при септицемії) або гнійного (при септикопіємії) васкуліту з утворенням гнійників і вогнищ некрозу.
3. Відсутність імунітету, глибоке порушення обміну речовин та виснаження енергетичних ресурсів та інтоксикація сприяють прогресуючій течії сепсису з несприятливим результатом.

Патоморфологічні зміни при сепсисі

Місцеві зміни:

Місцеві зміни локалізуються у вхідних воротах сепсису.

Макрокартіна:

1. Первинне септичне вогнище утворюється у вхідних воротах сепсису або у віддалених від них пошкоджених органах. У ньому відзначають запальні процеси (гнійне, або серозне|геморагічне некротизуюче запалення).
2. З воріт інфекції або септичного вогнища інфекційний процес швидко поширюється лімфатичною та кровоносною системами. Це веде до розвитку лімфангіту, лімфаденіту, флебіту та тромбофлебіту (запалення вен).
3. Септичний осередок може бути відсутнім на місці впровадження мікробів в організм при загостренні інфекції, що протікає латентно, швидкому проникненні збудника в органи або загоєнні пошкодженої тканини.

Загальні зміни:

При сепсисі розвиваються у всіх органах та тканинах організму тварини.

Зазначають такі зміни:

Макрокартіна

1. Трупне задубіння при сепсисі слабко виражене або відсутнє у зв'язку з прижиттєвими трофічними розладами.
2. Трупне розкладання розвивається невдовзі після смерті тварини в результаті швидко настає аутолізу і наявності мікроорганізмів в крові.
3. Ознаки геморагічного синдрому проявляються такими змінами:

   Кров темно червона, несвертывающаяся або з пухкими темно червоними згустками з раннім утворенням трупних гіпостазів та імбібіції ( трупних плям) ¦ в результаті гемолізу еритроцитів та асфіксії (задуха, внаслідок утруднення дихання, супроводжується розладом кровообігу).

   Підшкірна клітковина і склера жовтянично пофарбовані, в пухкій сполучній тканині утворюються серозно-геморагічні інфільтрати.

   Слизові оболонки, серозні покриви, паренхіматозні органи з множинними діапедезними точковими та полосчастими крововиливами (геморагічний діатез).

   Судини тромбоемболія з розвитком інфарктів у нирках та інших паренхіматозних органах.

4. Запальні та гіперпластичні процеси в кровотворній та лімфоїдній (імунокомпетентній) системах, а також в інтерстиції паренхіматозних органів проявляються такими змінами:

   Селезінка гіперплазія в поєднанні з септичним запаленням і парезом гладкої мускулатури трабекул. «Септична селезінка»

   збільшення органу в 2? рази, колір темно червоний, консистенція в'яла, зішкріб пульпи рясний.

   У тварин при надгострій течії сепсису, а також у новонароджених та виснажених септична селезінка з характерною в'ялістю не розвивається.

   Лімфатичні вузли, особливо регіонарні ураженим органам, мигдалики, солітарні фолікули та пейєрові бляшки кишечника з ознаками серозного геморагічного або гнійного запалення (гострого лімфаденіту) та гіперплазії. Збільшені, набряклі, вологі, почервонілі, на розрізі паренхіма соковита.

   Кістковий мозок перетворення жовтого кісткового мозку на червоний. Тканини кісткового мозку набряклі, з крововиливами.

   Тимус у стані акцидентальної інволюції. Орган зменшений обсягом, сірого кольору.

5. У паренхіматозних органах (печінці, нирках, міокарді), скелетних м'язах, головному та спинному мозку, залозах внутрішньої секреції | яскраво виражені дистрофічні та некротичні процеси.
6. Легкі ¦ застійна гіперемія та набряк легень, які розвиваються на фоні серцевої недостатності. Внаслідок чого розвивається асфіксія зі смертельними наслідками. Легкі темно червоного кольору, щільні, судини підвищено кровонаповнені. При пробі на плавучість шматочок легені плаває в товщі води.

Класифікація сепсису базується на етіології, характері вхідних воріт (локалізації септичного вогнища) та клінікоморфологічних ознаках.

1. За етіологією класифікується залежно від збудника, розрізняють такі види сепсису:

   Кокковий (стрептококовий, пневмококовий, диплококовий, менінгококовий).

   Колибактеріальний, синьогнійний, протейний, анаеробний, сибірковий, бешиховий, пастерельозний, грибковий та ін.

   Крім того, виділяють мономікробний, мономікробний, але з різними мікробами в різних органах і полімікробний (асоціативний) сепсис.

   Найбільше значення у ветеринарній практиці мають: коковий сепсис, сибірковий, бешиховий, пастерельозний.

   Коковий сепсис виникає при проникненні в кров різних видівкоків, в умовах зниженої опірності або алергічної реактивності організму. Клінікоанатомічно розрізняють три варіанти кокового сепсису: септецімія, піємія, септикопіємія.

2. Залежно від характеру вхідних воріт сепсису (локалізації первинного септичного вогнища) виділяють такі види сепсису:

   Раневий розвивається внаслідок інфікування травмованих шкірних покривів або слизових оболонок, при впливі вогнепальної або холодної зброї, високих і низьких температур (опік, обмороження). Його різновид є післяопераційний сепсис, при порушенні правил асептики та антисептики (кастрація, румінатомія, кесарів розтин).

   

   Рис.155. Виразка з краями, що омозолиться, і свищевий хід в порожнину суглоба коня, що став вихідним осередком раневого сепсису.

   Раневий сепсис розвиваються в перші дні після пошкоджень тканин або у разі тривалої регенерації тканин у пізніший термін.

   Макрокартіна:

   Рана почервоніла, з набряклими краями, поверхня рани покрита висівкоподібним фібринозно некротичним нальотом і гноєм. Зазначають тромбофлебіт лімфангіт, лімфаденіт регіонарних лімфовузлів.

   Післяродовий результат інфікування травмованих тканин родових шляхів або матки при патологічних пологах різними гнійними мікроорганізмами, анаеробними бацилами і т.д.

   Макрокартіна:

   При гнійному метриті матка розтягнута, мускулатура в'яла, місцями в'яла, периметрій тьмяний, з накладаннями фібрину. У порожнині матки гній брудно-зеленого кольору, слизова набрякла, гіперемована, з крововиливами, ерозіями, некротизована. Тромбоз вен широкого маткового зв'язування.

   При анаеробному сепсисі стінка матки набрякла, набряк поширюється на параметрій. Слизова набрякла, вкрита кашкоподібною масою, ексудат з домішкою бульбашок газу.

   При некробактеріальному сепсисі найбільш виражений некротичний процес, стінка матки потовщена, щільна, слизова оболонка глибокоскладчаста, вкрита крихітними сухими масами.

   Пупковий спостерігають у новонароджених. Найчастіше хворіють лошата, телята, рідше ягнята, поросята. Збудники стрептококи. Основою розвитку сепсису є гнійний тромбофлебіт і тромбоартеріїт пупкових судин з утворенням абцесу, черевній стінцізвідки потім можуть поширюватися метастатичні абцеси в печінці, легенях, нирках, перибронхіальних, медіастинальних і мезентеральних лімфатичних вузлах. Внаслідок інфільтрації ексудатом м'яких тканин відзначають опухання пупкової області (омфалофлебіт), потовщення пупкових судин з наявністю в них сіро-жовтого, брудно-жовтого або брудно-зеленого розм'якшеного тромбу. У телят та ягнят при омфалофлебіті, викликаному некробактеріями, знаходять сухі некротичні вогнища в тканинах пупка, печінки та легень.

   

   Мал. 156. Запалення пупкового канатика у теляти, що зумовило виникнення пупкового сепсису.

   Уросепсис зустрічається частіше у ВРХ при гнійних пієлонефритахта циститах.

   Аспіраційний виникає при катаральній бронхопневмонії, ускладненій гангреною у зв'язку з попаданням (інспірацією) сторонніх тіл у легені (наприклад лікарських речовинпри насильницькому введенні їх тварин через рот).

   Макрокартіна:

   Бронхогенний розвиток аспіраційної пневмонії починається з утворення в легеневій тканині множинних, спочатку дрібних сірого кольору фокусів, потім зливних вогнищ величиною з лісовий горіх, з подальшим некрозом тканини легені та розвитком гангренозного процесу.

   Криптогенний або потайний за відсутності первинного септичного вогнища.

3. За клінікоморфологічними ознаками виділяють: септицемію, піємію, септикопіємію і хроніосепсис.

   Септицеміяхарактеризується підвищеною реактивністю організму, гострим перебігом, некомпенсованою бактеріємією, токсикогеморагічним синдромом і відсутністю гнійних метастазів.

   У септичному осередку відзначають серозно-геморагічні з некротичним акцентом зміни.

   Піємія¦ розвивається при відносно високій реактивності організму. Характеризується гнійним запаленням у септичному осередку та наявністю гнійних метастазів в органах та тканинах. Викликається головним чином стрептококами, стафілококами та синьогнійною паличкою. Септичними осередками можуть бути гнійне запалення пуповини у новонароджених, інфіковані рани, гнійний маститендометрит.

   В області септичного вогнища, розташованого, як правило, у воротах інфекції, виявляють гнійне запалення, гнійні лімфангіт і лімфаденіт і гнійний тромбофлебіт, наприклад при миті лошат з первинного гнійного вогнища (воріт сепсису) при лімфогенному і гематогенному .

   Септикопієміяхарактеризується як типовими змінами, так і явищами, властивими піємії (гемолітична жовтяниця, геморагічний діатез, гіперплазія селезінки та лімфатичних вузлів, дистрофія паренхіматозних органів) + (наявність множинних, абсцесів у різних органах).

   

   Мал. 157. Множинні гнійнички у нирці лоша (септикопіємія).

   Основою для розвитку септикопіємії є гнійний тромбофлебіт, який виникає спочатку з боку воріт інфекції, а потім емболічно послідовно в інших віддалених венозних судинах, де утворюються метастатичні гнійні осередки Прикладом септикопіємічного варіанта є септикопіємія новонароджених телят, лошат.

   Хроніосепсисхарактеризується наявністю тривало незагойного септичного вогнища та загальних великих нагноєнь. Спостерігається після поранень, при гнійному маститі та ендометриті. Періодично супроводжується загостреннями захворювання. Із загальних змін спостерігають схуднення, атрофію органів, виснаження тварини.

   Сепсис діагностують на підставі клінічних, гематологічних, патоморфологічних даних та результатів бактеріологічного дослідження. Бактеріальні посіви роблять із крові внутрішніх органів. Підставою визначення сепсису служать позитивні результатина бактеріємію, у поєднанні із септичними змінами в організмі. Необхідно виключити специфічні інфекційні хвороби, які протікають на кшталт сепсису (сибірка, клостридіози та інших.).

   сибірська виразка

   сибірська виразкагостра інфекційна хвороба, характеризується високою лихоманкою, септицемією та серозно|геморагічним некротизуючим запаленням.

   Розповсюдження.

   Хворіють усі види ссавців, з яких менш чутливі свині, собаки та деякі м'ясоїдні, хворіє також людина, птахи хворіють рідко.

   Збудник - нерухома грампозитивна спороутворююча аеробна паличка.

   В організмі хворої тварини та на поживних середовищах утворює капсулу. За несприятливих умов формуються суперечки. У нерозкритому трупі суперечки не утворюються.

   Патогенез.

   Зараження:

   1. Переважно аліментарним шляхом
   2. Аерогенне зараження дуже рідко у свиней при поїданні інфікованого м'ясо кісткового борошна
   3. Через пошкоджену шкіру та слизову оболонку.
   4. Кровососущих членистоногих (у коней, північних оленів).

   У місці первинного попадання (комірах інфекції, якими може бути глотка, мигдалики, тонкий кишечник, носоглотка, легені, шкіра) бацили розмножуються з утворенням капсульних форм, і формуванням первинного вогнища запалення серозно-геморагічного характеру (тонзиліт, корбункул на шкірі) , далі збудник захоплюється фагоцитами і макрофагами, які заносять його в лімфатичну систему, де розвивається вже друге вогнище серозно-геморагічного запалення регіонарного лімфатичного вузла (лімфаденіт). Сукупність цих змін становить повний сибірковий комплекс. Далі збудник руйнує бар'єрну функцію лімфатичних вузлів і потрапляє в кров, викликаючи септицемію, а потім смерть.

   Патогенезхвороби зумовлений високою вірулентністю збудника, здатністю утворювати капсулу та виробляти токсини (фактори 1, 2, 3) та протеолетичний фермент.

   1. Сприяють порушенню проникності стін кровоносних судин, в результаті чого виникають множинні крововиливи і розвиваються вогнища серозно-геморагічної інфільтрації пухкої сполучнотканинної клітковини.
   2. Порушення функції гіпоталамо, гіпофізарно надниркової системи, внаслідок чого відбувається різке падіння об'єму крові та кров'яного тиску.

   Сибіру званий протеолітичний фермент приводить до порушення обміну білків і деструкції тканин.

   Інкубаційний період триває 1 день.

   Перебіг хвороби: блискавичний, гострий, підгострий і хронічний.

   Форми.

   Залежно від способу зараження та від місць первинної локалізації інфекційного процесу розрізняють:

   1. Апоплексична форма ¦ блискавична течія
   2. Септична гостра течія
   3. Кишкова при вживанні інфікованих корми і води,
   4. Легенева при попаданні збудника в повітроносні шляхи з повітрям, що вдихається,
   5. Шкірна (карбункульозну) форму хвороби, що розвивається при проникненні збудника через шкіру (травми, комахи, що жалять),
   6. Ангінозна переважно у свиней,
   7. Атипове прояв

   Апоплексична форма сибірки(блискавична течія)¦ починається раптово і протікає важко. Найчастіше зустрічається у овець, ВРХ та свиней.

   Клініка:відзначають збудження, манежні рухи, судоми, прискорене дихання, тахікардію, ціаноз видимих ​​слизових оболонок, втрату свідомості, різко підвищується температура тіла, кров'яні витікання з рота і носа, а з анального отвору кал з домішкою темної крові.

   Загибель настає протягом 1 2 годин після появи перших симптомів хвороби.

   МакрокартінаОсновні зміни знаходять у головному мозку.

   1. Повнокровність судин оболонок та речовини мозку
   2. Між твердою і павутинною оболонками, в мозкових шлуночках кров'яна рідина та згустки крові, в мозковій тканині крововиливами.
   3. М'які мозкові оболонки - потовщені, набряклі, тьмяні, видно поодинокі або множинні крововиливи (серозно-геморагічний лептоменінгіт).

   У внутрішніх органах патологоанатомічні зміни можуть бути відсутніми, або бути незначними та малотиповими для сибірки. Відзначають застійну гіперемію та дистрофічні зміни.

   1. Застійна гіперемія в підшкірній клітковині, м'язах, печінці, легенях, серозних покривах кишечника, очеревині. У підшкірній та заочеревинній клітковині ділянки драглистого просочування.
   2. Селезінка в обсязі не збільшена, злегка набрякла.
   3. Окремі лімфатичні вузли набряклі, застійно гіперемовані, мають крововиливи.
   4. Легкі повнокровні, в паренхімі та на плеврі крововиливу. У стані різного ступеня застійного набряку. У трахеї та бронхах піниста рідина з домішкою крові.

   Септична форма хвороби (гострий перебіг).

   Клініка:

   Температура тіла підвищується до 41? 42°С. Відзначають слабкість кінцівок, збудження та занепокоєння, які змінюються депресією. Дихання прискорене, важке, серцеві удари, що стукають, ціаноз слизових.

   У хворих тварин виникають судоми, паралічі кінцівок та викривлення шиї. Сеча темно червона, перед смертю можливе виділення з носа і рота кров'янистої пінистої рідини. Хвороба триває 1 2 дні.

   Макрокартіна.

   Зазначають загальносептичні зміни та такі ознаки:

   
   

   За наявності таких загальних змін у трупі та у разі одночасного ураження кишечника кишкова форма сибірки, а при ураженні легень легенева форма.

   Кишкова форма Клініка:

   У ВРХ спочатку здуття рубця, потім запор, потім кривавий пронос. Захворювання супроводжується високою температурою.

   Патогенез

   Характеризується осередковим або дифузним серозно-геморагічним запаленням тонкого кишечниказ ураженням переважно дванадцятипалої та худої кишок. Супроводжується геморагічним запаленням мезентеріальних лімфатичних вузлів, лімфатичних судин брижі та випотом геморагічного ексудату в черевну порожнину.

   

   Рис 159. Геморагічний запалення мезентеріальних лімфатичних
   вузлів великої рогатої худоби.

   Макрокартіна:

   При дифузному ураженні:

   

   При осередковому ураженні

   1. Зміни найбільш виражені в солітарних фолікулах і пейєрових бляшках вони у вигляді піднесень темно червоного або чорно червоного кольору, часто покритих з поверхні фібринозними плівками карбункули, які некротизуються і відкидаються утворюючи виразки, навколо яких спостерігають сильний геморіг.
   2. Слизова на місці корбункулів часто некротизована, з дифтеретичними накладаннями, які утворюють сіро-червоний струп
   3. Вміст кишечника часто рідкий, кавового кольору (із домішки до нього крові).
   4. На серозному покриві кишечника, особливо в місцях, локалізації карбункулів, знаходять плівчасті накладення фібрину і темно червоні плями.
   5. Лімфатичні вузли ураженої має відповідну ділянку в стані геморагічного запалення. Спочатку вони чорно червоні, вологі, блискучі, далі з розвитком некрозів стають ущільненими, коричнево червоними, на розрізі менш вологими або сухими.
   6. Лімфатичні судини потовщені у вигляді тяжів.
   7. Брижа в колі уражених пакетів лімфатичних вузлів, потовщена, набрякла, місцями геморагічно інфільтрована.
   8. В особливо важких випадкахспостерігають зміни у шлунку у коней у сичузі та передшлунках у жуйних. Стінка шлунка дифузно потовщена внаслідок набряку підслизового шару. При набряку обмежених ділянок слизова осередково припухає. Колір темно червоний з крововиливами, іноді м.б. виразки та ерозії.
   9. Можливі зміни в ротовій порожнині у формі серозно-геморрагічного стоматиту. Слизова набрякла, з множинними бульбашками з геморагічним вмістом. Мова набрякла, збільшена, випадає з ротової порожнини. Слизова оболонка глотки і гортані набряклі, що може викликати асфіксію за життя і смерть.

   У коней і ВРХ поразки частіше спостерігають у здухвинній кишці.

   У свиней уражається 12? Течія частіше хронічна, спостерігають серозне|геморагічне запалення того чи іншого відділу кишок.

   Легенева формахарактеризується геморагічною або серозно-геморагічною пневмонією, ускладненою іноді плевритом такого ж характеру з геморагічним випотом в плевральні порожнини, і геморагічним лімфаденітом бронхіальних лімфовузлів, вони темно-червоні, соковиті, з вогнищами некрозу.

   У великої рогатої худоби та коней розвивається вдруге на тлі септицемії.

   У свиней розвивається первинно, відзначаються фібринозно-геморагічні вогнища в легенях, іноді серозно-геморагічна плевропневмонія. У плевральній порожнині скупчення янтарно|жовтої рідини з домішкою пластівців фібрину.

   Карбункульозна (шкірна) форманаявність серозно-геморагічних запальних вогнищ у шкірі та підшкірній тканині з наступним некрозом та виразкою в центрі.

   Патогенез:

   Відбувається розвиток сибіркового дерматиту:

   1. На шкірі розвивається осередкова гіперемія та запальна інфільтрація, яка в центрі ураженої ділянки вибухає. Утворюється бульбашка заповнена рідиною. Спочатку рідина прозора, потім стає каламутною і набуває темно червоного кольору.
   2. В області бульбашки відбувається некроз тканини та утворення струпа темно бурого кольору «карбункул». У коней і ВРХ корбункули локалізуються в області глотки, шиї, грудей, черева, паху, вимені, у свиней на спині.

   Спостерігається частіше у людини, у тварин розвивається рідко, у більшості випадків у поєднанні з іншими формами Сибірської виразки.

   У тварин може бути первинна карбункульозна форма, коли вогнище, ураження відповідає місцю впровадження збудника, і вторинна утворення корбункулів супроводжує септицемію, гостру або підгостру течію.

   1. У цьому випадку у тварин на шкірі виникають обмежені набряки. Підшкірна клітковина набрякова драглиста потовщена, темно червоного кольору. Шкіра в цих ділянках напружена, сухувата, іноді з тріщинами, через які просочується лимонно-жовта рідина.
   2. Іноді розвивається некроз шкіри і навіть гангрена, такі ділянки є виразками бурого кольору. Характерні для карбункула пустула та чорний струп не утворюються.

   Ангінозна (тонзилярна), форма¦ в основному у свиней, і протікає доброякісно. Характеризується серозно-геморагічним запаленням глотки та оточуючих її тканин (гортань, надгортанник, піднебінна фіранка, підшкірна клітковина області гортані, шиї, голови, іноді підгрудка).

   1. В області глотки особливо уражені мигдалики, оскільки є вхідними воротами інфекції. У мигдаликах явища дистрофії і некробіозу з отворів крипт випинається некротична маса у вигляді сіро-червоних пробок, на поверхні мигдаликів утворюються дифтеритичні струпи, під якими виникають вогнища геморагічного запалення з прогресуючим некрозом у всій товщі тканини, і некротичний У свіжих випадках омертвіла ділянка червоного сірого кольору, набрякла і навколо нього зона гіперемії у вигляді червоної облямівки і набряк; у застарілих випадках некроз сухий, казеозний характер, сірий, матовий, поверхня розрізу гладка, зона гіперемії відсутня.
   2. Клітковина в області мигдалин у вигляді драглистих інфільтратів блідо або темно червоного кольору (серозногеморрагічний набряк), який може поширюватися на клітковину в області глотки і шиї. При більш гострій течії набрякає мова та небо. За наявності різкого набряку області глотки відзначають стеноз гортані і загибель від асфіксії.
   3. На мові можуть утворюватися карбункули з подальшим їх виразкою.
   4. Регіонарні лімфатичні вузли - підщелепні, заглоткові, верхні шийні - в стані серозно-геморагічного запалення з результатом некрозу. Ділянки некрозу сіро червоні, сухі, матові, іноді з утворенням сполучнотканинної капсули, при відторгненні вогнища некрозу дана ділянка може рубцюватися.

   

   Рис 161. Серозно-геморагічне запалення кореня мови та підщелепних лімфатичних вузлів свині.

   Атипові форми¦ характеризуються появою обмежених уражень у певних органах без розвитку септичного процесу в цілому організмі, що свідчить про підвищену опірність організму тварини до збудника або про знижену вірулентність останнього. Клінічно хвороба може не виявлятися, виявляють зміни, як правило при огляді туш на м'ясокомбінаті.

   У ВРХ та коней:

   1. Обмежений набряк шкіри з геморрагічно некротичним лімфаденітом регіонарних лімфовузлів.
   2. Запалення глотки з інкапсульованими некрозами в мигдалинах та заглоткових лімфовузлах.
   3. Серозно-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковинив області нижньої щелепи
   4. Геморагічний ентерит, вирубки карбункулів, що зарубцювалися, і геморагічний лімфаденіт мезентерільних лімфатичних вузлів.
   5. У ВРХ ¦ ураження кіркового шару нирок у вигляді множинних міліарних гнізд некрозу з геморагічною зоною по переферії.
   6. У коней обмежений фібринозний плеврит.

   Слід вдаватися до бактеріального дослідження уражених ділянок тканин.

   Діагностика

   Основний метод діагностики сибірки бактеріологічний. Патологоанатомічні дослідження допускаються у виняткових випадках. Тому спочатку досліджують мазки крові, отримані з надрізу шкіри вуха, бактеріоскопічно, потім, при необхідності, проводять бактеріологічне дослідження. Якщо підозра на Сибірську виразку виникла в ході розтину, то його відразу припиняють, роблять мазки крові та посів із селезінки та серця.

   Диференціювати:

   Від гострої форми пастерельозу - крупозно-некротизуюча пневмонія, часто з серозно-фібринозним плевритом і перикардитом. Відсутнє збільшення селезінки.

   Від набрякової форми пастерельозу великі серозні набряки підшкірної та міжм'язової клітковини голови, шиї та підгрудка, особливо сильно виражені в області глотки та міжщелепного простору, гострий серозний, а не геморагічний лімфаденіт.

   Від емфізематозного карбункула - крепітація м'язів, а при перкусії дають тимпанічний звук, не буває сильного збільшення селезінки, кров у великих судинах виявляється у вигляді пухких згустків.

   Коні та ВРХ.

   Від піроплазмідозів виражена жовтяниця слизових і серозних покривів, слабке збільшення селезінки без розм'якшення пульпи, відсутність серозно-геморагічного запалення ШКТ. Студенисті набряки м'яких тканин безгеморагічної інфільтрації. У ВРХ наявність гемоглобінурії. У мазках крові з пульпи селезінки виявляють піроплазмодію.

   Від ІНАН коней ( гостра форма) ¦ блідістю, жовтяничність слизових з множинними точковими крововиливами, жовтяничне фарбування підшкірної клітковини, збільшенням селезінки без різкого розм'якшення пульпи. Кров водяниста, світло червона. Набряки підшкірної та заочеревинної клітковини серозного характеру без домішки крові.

   Від злоякісного набрякуМісцевим змінам передує травма, така ділянка на шкірі коней нагадує карбункул, але відрізняється серозно-геморагічним міозитом з результатом некрозу, рясним газоутворенням і крепітацією. наявність газів у набряклій тканині та крепітацією.

   Рожа

   Рожа (Erysipelothrix insidiosa)інфекційна хвороба свиней, характеризується у разі гострої та підгострої течії високою лихоманкою, екзантемою, при хронічному перебігу некротичним дерматитом, ендокардитом, поліартритом. Захворюють на свині, особливо у віці від трьох місяців до одного року. Крім свиней, сприйнятливий і птах.

   У людини хвороба протікає доброякісно у локальній формі з ураженням шкіри, найчастіше долонь та кистей рук.

   Патогенез.

   Зараження переважно аліментарно, рідко через пошкоджену шкіру та аутогенно внаслідок бактеріоносійства.

   З воріт інфекції бактерії проникають у кров і швидко в ній розмножуються, в результаті чого настає бактеріємія, що швидко наростає, і бактерії проникають у всі органи і тканини, при гострій і підгострій течії бактерімія може розвиватися циклічно.

   Під впливом інтоксикації пригнічується імунобіологічне реактивний станорганізму та розвивається сепсис.

   За перебігом хвороби розрізняють блискавичну, гостру, підгостру та хронічну пику.

   Патологічна анатомія.

   Блискавісна течія (біла пика)

   характеризується надзвичайно гострим сепсисом, при якому патологоанатомічні зміни, не встигають розвинутися на шкірі відсутня висип, а при розтині трупа знаходять лише застійну гіперемію органів, гострий набряклегенів та нечисленні одиночно розкидані на серозних покровах крововиливу.

   Гостра течія.

   

   Підгостра течіяхарактеризується серозним дерматитом з утворенням пухирів типу кропив'яної лихоманки («кропив'янка»).

   Макрокартіна

   Кропивницяв області грудей, спини, стегон, черева ділянки ромбовидної, квадратної або округлої форми розміром 1? 4 см, яскраво червоного кольору, що піднімаються на 3? 4 мм над поверхнею шкіри.

   Серозна рідина скупчується під епідермісом у вигляді білих пухирів, з червоним обідком, після розкриття яких утворюються бурі скоринки підсохлого серозного ексудату з наступним некрозом епідермісу шкіри, що відпадає клаптями.

   Хронічна течіяє наслідком гострої або підгострої течії і характеризується наявністю бешихи веррукозного ендокардиту та артриту, рідше некротичного дерматиту:

   Ендокардитвиникає у зв'язку з алергічним станом організму. Уражаються переважно двостулкові клапани, рідше тристулкові, аортальні та пульмональні клапани. На ендокарді клапанів утворюються тромби.

   

   Мал. 165. Хронічний бородавчастий ендокардит. Значна частина фібрину, що відклався, проросла сполучною тканиною (організація).

   Тромботичні маси у вигляді цвітної капусти, переважно пророслі сполучною тканиною, можуть повністю заповнювати порожнину розширених передсердь і викликають стеноз клапанних отворів. Пов'язані з цим вади серця спричиняють компенсаторні процеси:

   

   Мал. 166. Гострий бородавчастий ендокардит (відкладення тромбоцитів та фібрину на клапанах).

   1. Розширення порожнин серця та гіпертрофію стінок відділів серця.

      Потім виникає декомпенсаторні процеси:

   2. Зниження серцевої діяльності та хронічна застійна гіперемія легень та печінки, водянка грудної порожнини (гідроторакс) та асцит. Шматочки, що відірвалися від тромбу, є джерелом емболії, потрапляють у нирки, селезінку і викликають утворення анемічних інфарктів.

   Артритисерозне або серознофібринозне запалення алергічної природи тазостегнового, колінного, карпального і тарсального суглобів. При цьому в порожнинах суглобових сумок з'являється скупчення ексудату, виразка. гіалінового хрящасуглобових поверхонь, розростання на місці дефекту кісткової тканиниепіфіза, фіброзне потовщення синовіальних оболоноксуглобових сумок. Іноді закінчується осифікуючим артритом, деформацією суглоба та його нерухомістю (анкілоз).

   Некрози шкіри (некротичний дерматит) типу сухої гангрениможуть бути результатом бешихи після перехворювання кропив'янкою або ускладненням висипу екзантематоз після гострої форми.

   Мають вигляд щільного чорного кольору сухих струпів. Після відторгнення струпів залишаються щільні рубці, відпадають частини вушних раковин та хвоста.

   1. При чумі?
   2. Пастерельоз - крупозна пневмонія, фібринозний плеврит і перикардит.
   3. Сибірковий сепсис у свиней протікає дуже рідко з вираженим серозно-геморагічним акцентом.
   4. Артрити можливі при пастерельозі, бруцельозі, туберкульозі, але при цих захворюваннях вони зазвичай гнійного характеру.
   5. Ендокардит типова морфологічна ознака хронічної бешихи і не властива жодному з вищеперелічених хвороб.

   Пастерельоз (геморагічна септицемія)

   Гостро протікає інфекційна хвороба ссавців та птиці, що характеризується крупозною пневмонією, плевропневмонією, великими набряками підшкірної та міжм'язової клітковини, а також геморагічними явищами.

   
   

   Мал. 167. Катарально-геморагічна пневмонія у теляти.

   Збудники бактерії роду Pasteurella (P.multicida).

   Заперечні всі домашні тварини, птахи, багато диких, а так само людина. Найчастіше Хворіють ВРХ, свині, птах.

   Зараження: аерогенно, аліментарно через пошкоджену шкіру.

   Патогенез:

   Свої патогенні властивості збудник виявляє на тлі зниженої загальної та місцевої резистентності організму тварин. Наприклад, переохолодження, порушення санітарно-гігієнічних норм.

   Виділяє токсичні продукти:

   1. Агресини: пригнічують фагацитарні властивості клітин, за рахунок чого збудник швидко розмножується в організмі, проникає в лімфатичну та кровоносну систему та спричиняє септицемію.
   2. Токсини: утворюються під час розпаду бактерій. Пошкоджують стінки судин, посилюють їх проникність, що веде до виникнення геморагічного діатезу та великих набряків у підшкірній клітковині, дистрофії паренхіматозних органів та нервової системи, виникає імунодефіцитний стан органів імуногенезу.

   Пастерельоз ВРХ:

   Протікає надгостро (набрякова форма) і гостро (грудна форма).

   Набрякова форма:

   Патоморфологія:

   

   Грудна форма:основні зміни виявляють у легенях та на плеврі.

   

   Особливості у молодняку:

   1. Немає виразної картини крупозної пневмонії.
   2. Гепатизація не виражена.
   3. Набряк інтерстиції виражений слабко.
   4. Мармуровість малюнка згладжена.
   5. Некротичні ділянки у стані гнійного розплавлення

   Кишкова форма зустрічається у молодняку. Хвороба протікає як гострий катаральний ентерит.

   Диференційна діагностика.

   1. Набряклу форму від сибірки, при якій септична селезінка і геморагічний лімфаденіт.
   2. Грудна форма:

      Від контагіозної плевропневмонії, при якій мармуровість легень і наявність секвестрів.

      Від повального запалення легенів, яке проявляється крупозною пневмонією з утворенням секвестрів.

   Пастерельоз свиней¦ спорадичне захворювання. Хворіють усі вікові групи. Протікає надгостро, гостро та хронічно. Часто проявляється як вторинна інфекція (наприклад, при чумі свиней).

   Надгостро протікає у вигляді ангіни і аналогічно набряковій формі великої рогатої худоби.

   1. Серозні, слизові та паренхіматозні органи - крововиливи.
   2. Міжщелепний простір, ковтка, гортань, шия, підгрудок, серозний набряк. Просочені світло жовтим ексудатом, мають драглисту консистенцію.
   3. Лімфатичні вузли (підщелепні, заглоткові, шийні) гострий серозногеморрагічний лімфаденіт. Збільшені, соковиті на розрізі, темно червоного кольору.

   Гострий і хронічний перебіг характеризуються крупозною або крупознонекротизуючою пневмонією.

   при гострій формі:

   1. Підщелепні, заглоткові та шийні лімфатичні вузли «гострий лімфаденіт» збільшені, соковиті на розрізі, червоного кольору.
   2. На серозних і слизових оболонках – множинні крововиливи – явища септицемії.
   3. Легкі ¦ крупозна пневмонія або крупознонекротизуюча пневмонія. У легенях мармуровість виражена слабо. На розрізі інтерстиціальна тканина потовщена, інфільтрована серозним ексудатом, лімфатичні судини розширені, консистенція легень щільна, виявляються різної величини безповітряні ділянки. Відзначають некротичні фокуси тьмяні, різко контуровані, які м.б. оточені сполучнотканинною капсулою.
   4. Процес поширюється на плевру і перикард, які покриті фібринозним ексудатом шорсткими масами білого сірого кольору з подальшим розвитком спайок (фібринозний перикардит і плеврит).

   Хронічна течія:

   1. Сильне виснаження
   2. Легкі секвестри, оточені сильно розвиненою капсулою, або великі, сполучені з бронхами порожнини з сиром.
   3. Плевра - сполучнотканинні спайки - результат хронічного фібринозного плевриту.

   Диференційна діагностика.

   1. Від чуми свиней вражає свиней різного віку, протікає у вигляді епізоотії. Крововиливи у шкірі, нирках та сечовивідних шляхах, у слизовій прямій кишки. Інфаркти селезінки, мармурові лімфовузли.
   2. Сибірської виразки у свиней в основному, протікає приховано як місцева інфекція у вигляді ангіни та ураження підщелепних і заглоточних лімфовузлів (серозно-геморагічний некротизуючий лімфоденіт). При гострій течії мовою корбункули.
   3. Сальмонельозу при ньому катаральний або геморагічний ентерит. Паратифозні вузлики в печінці та селезінці. Дифтеретичний коліт.
   4. Народжання при ній немає характерних поразокорганів дихання (крупозно-геморагічної пневмонії, фібринозного плевриту та перикардиту).

   Пастерельоз овець та кізУ дорослих тварин протікає так само, як у великої рогатої худоби. Виявляється у вигляді спорадичної та ензоотичної пневмонії. Уражаються переважно молоді тварини. Клінічні ознаки неспецифічні.

   Ягнята –

   1. У підшкірній клітковині, м'язах, на серозних оболонках, особливо в серці та кишечнику, у селезінці та лімфатичних вузлах крововиливу.
   2. Легкі крововиливи і фібринозна пневмонія збільшені, синюшні, з пінистою рідиною в трахеї, під плеврою виступають темно-червоні плями величиною до 1 см в діаметрі, що на вигляд нагадують інфаркти.

   Діагноз.

   Холера (пастерельоз) птахівхарактеризується септицемією та профузним проносом. Хворіють усі види свійської птиці.

   Течія гостро, можуть бути хронічні (локалізовані) форми, при яких ураження обмежуються органами або тканинами.

   Патогенез.Збудник, що потрапляє в організм, проникає в кров, викликає септицемію, або при більш повільному перебігу запально некротичні процеси в різних органахта тканинах.

   Патологічна анатомія.

   При надгострій течії смерть настає швидко, птахи гинуть без виражених ознак хвороби, іноді виявляють точкові крововиливи на епікарді.

   При гострій течії:

   Морфологія:

   1. Печінка набрякла, з притупленими краями, жовто коричнева, в'яла. На поверхні і в глибині паренхіми міліарні або завбільшки з шпилькову головку численні некротичні фокуси сіро-білі або каламутні жовті.
   2. На слизових легенях і кишечнику, на серозних черевній ділянці та кишечнику, особливо в жировій клітковині, на епікарді - точкові та плямисті крововиливи.
   3. У черевній порожнині - фібринозний ексудат, що зовні нагадує варений яєчний жовток.
   4. Кишечник уражається завжди (частіше 12 перста) катаральний або геморагічний ентерит. Слизова оболонка почервоніла, з великою кількістю слизу і дрібними крововиливами.
   5. Селезінка гостра застійна гіперемія. Збільшена, темно червона, з сірими вогнищами некрозу.
   6. Серце - серозний або серозно-фібринозний перикардит, міокард у стані зернистої дистрофії, серозного або серозно-геморагічного запалення. Міокард в'ялий, має колір вареного м'яса, іноді в ньому відзначають біло-жовті осередки коогуляційного некрозу. На епікарді дрібні темно червоні плями, в серцевій сорочці значна кількістькаламутної серозної рідини з пластівцями фібрину. Коронарні судинирізко кровонаповнені.
   7. Легкі не завжди крупозна пневмонія, застійна гіперімія та набряк. Легкі щільні, темно червоні, може залучатися плевра. У птахів відсутня стадія опікування.
   8. Верхні дихальні шляхи та повітроносні мішки - стінки потовщені, непрозорі, покриті плівками фібрину.

   Підгострий перебіг: патологоанатомічні зміни в основному такі ж, як і при гострому, але слабкіше виражені. Трупи сильно виснажені.

   Хронічна течія:

   Характерні осередки некрозів:

   1. У легенях, печінці, підшкірній клітковині, кишечнику, селезінці, серцевому м'язі, серцевій сумці нагадують варений жовток яйця (жовта сирна маса) з неприємним запахом і являють собою фібринозний ексудат.
   2. Суглоби та сухожильних піхв крил і кінцівок - серозно-фібринозні артрити, синовіти і тендовагініти. Суглоби набряклі, в порожнині суглобів сироподібні фібринозно-некротичні або гнійні маси.
   3. У борідках – фібринозне – некротизуюче запалення. Набрякають, мають вигляд кулястих утворень. Просочуються фібринозним ексудатом з наслідком некроз, а відпадають.
   4. Плевра і перикард фібринозний плеврит і перикардит. Серцева сорочка стовщена. У порожнині знаходиться фібринозний ексудат. Плевра покрита плівками фібринозного ексудату.
   5. Повітряні мішки Заповнені фібринозним ексудатом, стінки потовщені, непрозорі, покриті плівками фібрину.

   Діагноз.

   Ставлять комплексно.

   Відправні моменти:

   1. ціаноз гребеня та сережок,
   2. множинні крововиливи на епікарді,
   3. скупчення серозного ексудату в серцевій сорочці,
   4. запалення легень та гостре запаленнякишківника.

   У хронічних випадках.

   1. некрози в підшкірній клітковині,
   2. фібринозні серозити та артрити.

   Диференціювати: від чуми, тифу, хвороби Ньюкасла, спірохетозу, респіраторного мікоплазмозу.

   1. На чуму хворіють тільки курячі.
   2. При тифі завжди знаходять збільшену селезінку.
   3. Хвороба Ньюкасла характеризується геморагічними явищами, наявністю геморагічного обідка між м'язовим та залізистим шлунками та у місцях відгалуження сліпих кишок. У кишечнику виявляються виразково некротичні вогнища.
   4. При спірохетоз різко збільшена селезінка (в 2? рази).
   5. При респіраторний мікоплазмоззміни зосереджені у повітроносних мішках. Найчастіше знаходять фібринозний аеросаккуліт).

   Лістеріоз

   Лістеріоз (Listeriosis) ¦ широко поширена хвороба з трупи зооантропонозів. Зустрічається у тварин майже всіх видів, зокрема птахів. Найчастіше уражаються вівці.

   У природних умовах спостерігаються нервова, септична, генітальна, змішана, субклінічна та латентна форми хвороби. Основною з них вважається нервова.

   Етіологія та патогенез.Збудник грампозитивна рухлива паличкоподібна бактерія Listeria monocytogenes. Тварини заражаються переважно аліментарним шляхом. Патогенна дія збудника пов'язана з виділенням їм екзо і екзотоксинів. Розвиток при нервовій формітипового для цієї хвороби гнійного енцефаломієліту відбувається внаслідок проникнення листерії в центральну нервову систему по нервових стовбурах (трійчастому, язиковоглоточному, лицьовому або під'язичному нервах). При цьому вхідними воротами інфекції є слизові оболонки губ, ротової порожнини та горлянки.

   При розвитку септичної форми та при абортах вирішальне значення має зниження природної опірності організму.

   Патологоанатомічні дослідження.Зміни при листериозі варіюють залежно від форми хвороби. При нервовій формі на розтині відзначають гіперемію, іноді набряк м'якої мозкової оболонки та речовини мозку. Рідше зустрічаються крововиливи в оболонках та невеликі вогнища розм'якшення у каудальній частині стовбура головного мозку. В органах виявляють окремі точкові та дрібноплямисті крововиливи, причому найбільш постійно геморагії зустрічаються під епікардом, в заглоточних і підщелепних лімфатичних вузлах. У свиней часто уражається шлунково-кишковий тракт у вигляді гострого катарального запалення, що супроводжується серозним лімфаденітом.

   Гістологічні змінихарактеризуються розвитком гострого гнійного енцефаломієліту, що поєднується з лептоменінгітом і запаленням окремих черепномозкових нервів (V, VII, IX або XII пар). на різних стадіяхрозвитку листеріозний енцефаломієліт проявляється поєднанням осередкових та дифузних лейкоцитарно-гістіоцитарних інфільтратів з периваскулярними клітинними муфтами. Запальна реакція, що виникає на початку хвороби, відрізняється ексудативним характером і формуванням осередкових лейкоцитарних інфільтратів. Надалі (на 3? 4?й день) прогресує проліферація мікроглії, з'являються гістіоцити і склад інфільтрату стає поліморфним. В осередках ураження спостерігаються дезінтеграція нервової тканини, дистрофічні та некробіотичні зміни нервових елементів та клітин інфільтрату. Зміни м'якої мозкової оболонки характеризуються інфільтрацією тканини лімфоцитами, гістіоцитами та окремими нейтрофільними лейкоцитами.

   Типово для листериозного енцефаломієліту вибіркова поразка певних відділів центральної нервової системи. Основні морфологічні зміни локалізуються в довгастому мозку та варолієвому мосту, далі йдуть середній мозок і передня частина шийного відділу спинного мозку, потім мозок і зорові горби.

   Септичну форму листериозу спостерігають переважно у птахів та гризунів. Серед сільськогосподарських тварин хворобу реєструють головним чином у поросят, ягнят та телят. Характерною морфологічною особливістю листеріозної септицемії вважають осередкові некротичні поразкипечінки та кілька рідше інших органів лімфатичних вузлів, селезінки, легень, серця та набряк. Згодом дома загиблих елементів паренхіми утворюються гранульоми. Поряд з цим зустрічаються застійні явища та крововиливи на серозних та слизових оболонках, у лімфатичних вузлах, гострий катаральний або геморагічний гастроентерит, дистрофічні процеси в паренхіматозних органах, гіперплазія селезінки та лімфатичних вузлів У поросят, крім того, іноді виявляють катаральну бронхопневмонію.

   Генітальна форма листериозу супроводжується абортами (у другій половині вагітності) або народженням нежиттєздатного приплоду. У абортованих плодів набряклість підшкірної клітковини, скупчення червоної рідини в грудній та черевній порожнинах. У печінці, а буває, та в інших органах виявляють дрібні некрози.

   Змішана форма зустрічається порівняно рідко. Хвороба характеризується поєднанням запальних змін у центральній нервовій системі та уражень внутрішніх органів, властивих септичній формі хвороби.

   Діагноз.Його ставлять виходячи з результатів бактеріологічного, патологоанатомічного досліджень із обов'язковим урахуванням епізоотологічних і клінічних даних.

Види

Кріпітація буває декількох видів:

• Альвеолярний. Визначається при аускультації легень і нагадує звук, який виникає при терті волосся, затисненого між пальцями. Цей специфічний симптомгострої пневмонії супроводжує фази утворення та розсмоктування в альвеолах ексудату та вислуховується як сукупність серії «клацань» на висоті вдиху.
• Підшкірний. Виникає при пальпації або в процесі вислуховування в момент натискання головки з мембраною на ті ділянки тіла, в яких є скупчення бульбашок газу в підшкірній клітковині. Це симптом анаеробної інфекції або.
• Кістний. Хрумкий звук виникає при терті костних уламків, що стосуються один одного. Виявляється методом пальпації та вислуховування та як специфічний симптом перелому кістки служить для діагностики переломів при першому обстеженні потерпілого.

Виділяється також своєрідна сухожильна крепітація, яка виникає при пальпації припухлості в ділянці ураженого тендовагінітом сухожилля.

Хрумкий звук може також виникати у суглобах під час руху. Крепітація в суглобах є характерним симптомомостеоартрозу (остеоартриту).

Причини

Основною причиною симптому є тертя тканин організму, яке виходить за межі норми.

Причиною альвеолярної крепітаціїє «розлипання» під час вдиху альвеолярних стінок, що злиплися при видиху завдяки присутності в альвеолах ексудату, транссудату або крові. Даний тип крепітації вислуховується:

• на I та ІІІ стадіїкрупозної пневмонії, тому що на цих стадіях захворювання альвеолярні стінки просочуються ексудатом;
• при наявності інфаркту легеніоскільки стінки альвеол просочуються кров'ю;
• за наявності легких застійних явищ, оскільки альвеолярні стінки просочуються транссудатом.

Крепітація в легеняхможе вислуховуватися і при ураженні альвеол, викликаному системними захворюваннями (системний червоний вовчак та ін).

Підшкірна крепітаціявиявляється при:

• наявності анаеробних збудників (бактерій роду клостридій, що включають правцеву паличку та ін.);
• підшкірній емфіземі, що виникає при спонтанних розривахпорожнистих органів, що містять повітря, та при травмах.

Також виявляють підшкірну крепітацію у випадках, коли газ вводиться у різні частини тіла з лікувальними чи діагностичними цілями. Причиною цього виду симптому є бульбашки вільного газу, що накопичилися в підшкірній клітковині.

Причиною кісткового типу симптому є тертя кісткових уламків на ранньому термініпісля травми. Кісткова крепітація при складних травмах може поєднуватися з підшкірною (перелом ребер та розрив легені).

Кріпітація, що виникає у суглобах, відзначається при:

• остеоартриті, що виникає при механічному руйнуванні нормальної структури суглоба і супроводжується змінами капсули та пошкодженнями хряща;
• ревматоїдний артрит;
• дисфункції надколінка та ін.

Симптоми

Присутня крепітація може бути симптомом захворювання, пов'язаного із загрозою для життя, але самостійно виявити її складно. Симптоми, що супроводжують крепітацію, залежать від місця її локалізації та причини виникнення.

Кріпітація в легенях супроводжується:

• синюватим відтінком губ та шкіри;
• болем у ділянці грудей чи відчуттям тиску;
• кашлем, задишкою, прискореним диханням;
• блювотою чи нудотою.

Залежно від конкретного захворювання можливі кровохаркання, пронос, утруднене дихання, пітливість, непритомність.

Симптомом підшкірної крепітації є припухлість підшкірної клітковини.

Кріпітація кісткових уламків супроводжується:

• болем у сфері травми, що посилюється при імітації осьового навантаження;
• порушенням функцій;
• набряком та гематомою, які проявляються не відразу.

Можлива патологічна рухливість чи неприродне становище.

Кріпітація, що виникає у суглобах, супроводжується:

• болем у уражених суглобах, що посилюється при навантаженні;
• ригідністю (поганою рухливістю) суглобів, яка посилюється після стану спокою;
• набряклістю в ділянці суглобів.

Можливе локальне підвищення температури, що супроводжується почервонінням шкіри.

Діагностика

Кріпітацію у легенях вислуховують за допомогою фонендоскопа на висоті вдиху (іноді крепітація чутна лише за глибокого вдиху). Хрумкий звук схожий на короткий звуковий «спалах», постійний за складом і не змінюється в процесі дихання.

Крепітація може нагадувати дрібнопухирчасті вологі хрипи, які виникають завдяки наявності в дрібних бронхах мокротиння, але хрипи при вислуховуванні чути і спочатку вдиху, і іноді при видиху. Крім того, хрипи можуть змінювати калібр та склад після кашлю, а на звук при крепітації кашель не впливає.

Звук також може нагадувати шум, який виникає при терті запаленої плеври. При плевриті відмінність шуму полягає в його більшій тривалості, ближчому звучанні і чутності як при вдиху, так і при видиху.

Схожі на крепітацію і хрипи, які виникають в області ділянок легенів, що спалися, у ослаблених людей при глибокому диханні, але вони зникають після серії глибоких вдихів.

Підшкірну крепітацію діагностують шляхом пальпації.

Кістковий тип симптому виявляють при обмацуванні місця перелому (часто звук чутний з відривом).

Кріпітація суглобів діагностується при обмацуванні суглоба та з урахуванням скарг пацієнта, а її причину встановлюють за допомогою рентгенологічного дослідження.

Лікування

Оскільки крепітація не захворювання, а симптом хвороби, лікувати її неможливо. Усунути цей симптом можна тільки шляхом лікування патології, що викликала його. Лікування призначає лікар в залежності від виду захворювання.

Здебільшого збільшення об'єму шкіри буває місцевим, захоплює певні ділянки і лише як виняток може бути розлитим з охопленням великих поверхонь тіла. Збільшені в обсязі місця шкіри бувають або різко обмеженими від здорових ділянок або ж, у поодиноких випадках, розпливчастими, неясними, коли тільки за допомогою пальпації можна визначити перехід здорової тканини в збільшену. Зі збільшенням шкіри, що мають практичне значення, можна назвати набряки, підшкірну емфізему та слоновість.

Клінічна характеристика та диференціація набряків розглядається при викладі симптомів загального значення (стор. 92-94); що стосується семіотики набряку, то вона складається зі збільшення об'єму тканин та органів, зміни їх контурів та підвищення блиску поверхні. Для одних з них характерне збліднення, похолодання та відсутність блиску, а для інших форм-почервоніння, поява місцевої температури та вираженої хворобливості. Еластичність знижується в обох випадках.

Набряк шкіри та підшкірної клітковини за першим враженням можна змішати з емфіземою підшкірної клітковини, так як у тому та іншому випадку є збільшення об'єму шкіри. Надійно диференціюються ці стани шляхом пальпації. При тиску пальцем набряку шкіри з'являється характерна ямка, при підшкірній емфіземі чується і відчувається крепітація (своєрідний тріск) внаслідок лопання бульбашок повітря.

Підшкірна емфізема своїм походженням зобов'язана накопиченню повітря чи газів у підшкірній клітковині. Емфізематозні ділянки шкіри збільшуються в обсязі та виділяються у вигляді подушки з неясно окресленими краями. Типовою ознакою емфіземи є крепітація при натисканні та еластична консистенція. Підшкірна емфізема за своїм походженням ділиться на аспіраційну та септичну.

Аспіраційна емфізема виникає внаслідок проникнення атмосферного повітря у підшкірну клітковину. Шкіра ураженої ділянки холодна на дотик, больова реакція відсутня, функція органу не порушується. Повітря найчастіше проникає через поранення, особливо на місцях із дуже рухливою шкірою. При русі тваринного зяяння рани то зменшується, то збільшується. Повітря в цьому випадку присмоктується петлями підшкірної клітковини і, поступово накопичуючись там, поширюється коло, захоплюючи іноді велику область. Особливо великі емфіземи виникають внаслідок розриву внутрішніх органів: легені, трахеї, стравоходу та шлунка. Розрив легені відзначається у великої рогатої худоби при перипневмонії, мікробронхітах та туберкульозі. Причиною розриву є напруга при кашлі, фізичній напрузі та при пологах. З розривом легені повітря надходить в інтерстиціальну тканину внаслідок наростаючого тиску. При наступних інспіраціях повітря просувається до кореня легені, а звідти по пухкій клітковині виходить із грудної порожнини в передній частині шиї та проникає у підшкірну клітковину.

Септична емфізема шкіри розвивається внаслідок скупчення в підшкірній клітковині гнильних газів-продуктів життєдіяльності мікроорганізмів, переважно анаеробів. Емфізематозна пухлина спочатку чутлива до тиску, на всьому протязі має підвищену температуруАле надалі шкіра може омертвіти, робиться сухою і помітно холодною. При розрізі септичної емфіземи витікає піниста, червона, неприємного запаху рідина, при посівах якої вдається виростити багату мікрофлору. Септична емфізема шкіри у коня розвивається при глибоких пораненнях внаслідок гнильної інфекції (газова флегмона). У великої рогатої худоби септична емфізема – постійна клінічна ознака злоякісного набряку, емфізематозного карбункула та інших анаеробних інфекцій.

Елефантіазис (слоновість) є щільним збільшенням об'єму шкіри. Виникає слоновість внаслідок розростання сполучної тканини в підшкірній клітковині на ґрунті її хронічного подразнення. Уражені ділянки при пальпації мають щільну консистенцію, не збираються в складку і безболісні. Незважаючи на значне збільшення об'єму шкіри, функція органу порушується вкрай незначно і майже не відбивається на працездатності тварини.

У коней елефантіазис відзначається на задніх кінцівкахвід віночка до скакального суглоба, іноді вище, а у великої рогатої худоби в області рота.

Клінічне значення слоновості полягає у його зв'язку з сапом, африканським сапом та актиномікозом. Частішим подразником у коня є рясна мікрофлора, що осідає на оголених поверхнях шкіри при засічках віночка, екземах і флегмонах.

Втрата речовини шкіри. Крім механічних пошкодженьшкіри, порушення цілості може бути наслідком різноманітних захворювань. Своєчасне виявлення та усунення причини, що зумовлює порушення цілості шкіри, є серйозним завданням практичної ветеринарії. З порушень цілості шкіри заслуговують на увагу:

Виразки шкіри виникають внаслідок розпаду тканин і поширюються до глибоких шарів, інколи ж і до підшкірної клітковини. Виразки можуть виникати на ґрунті розтину гнійників, розм'якшення актиноміком, ботріоміком та значно рідше-злоякісних пухлин. Особливо велике клінічне значеннямають виразки, що розвиваються на ґрунті специфічних інфекцій-сапу, африканського сапу, сибірки та туберкульозу, а також на ґрунті стоматиту, риніту, пролежнів та травм.

Сапкові виразки локалізуються на губах, навколо носових отворів, на внутрішній поверхні кінцівок та на бічній поверхні грудної клітки. За характером сапні виразки є глибокими кратероподібними, з білим саловидним дном та нерівними склерозованими краями. Виразки надійно диференціюються мікроскопією секрету.

Тріщини шкір і є лінійними або ширшими надривами шкіри, що втратила свою еластичність. Надриви можуть обмежуватися тільки шаром епідермісу, але можуть простягатися і в глибші шари або навіть підшкірну клітковину і супроводжуватися кровотечею. Розриви зазвичай відбуваються на місцях, які під час руху тварини сильно розтягуються. До таких місць відносяться згинальні поверхні суглобів та шкіра під щіткою. При кровоп'ятнистій хворобі тріщини шкіри зумовлюють виникнення великих некрозів внаслідок подальшого інфікування. Тріщини при дерматитах нерідко є воротами для інфекції, згодом зумовлюючи розвиток важких гнійних пневмоній. Тріщини губ вважаються постійною та найважливішою ознакою стахіботріотоксикозу коней. Вони утворюються шляхом лінійного некрозу шкіри розташовуються перпендикулярно до ротової щілини і з'являються біля кутів рота.

Гангрена шкіри. Омертвілий ділянку шкіри представляється темнобурим до чорного, на дотик холодним і сухим або надмірно вологим, пергаментоподібним, м'яким і нечутливим. Після відторгнення тканин залишаються різної глибини дефекти, дно яких швидко перетворюється на гранулюючу поверхню.

Частою причиною омертвіння тканин є тиск та пролежні. Пролежні з'являються на частинах, що виступають, де шкіра безпосередньо прилягає до кісток. Такими місцями є зовнішній кут клубової кістки, бугри сідничної кістки, лікоть, зовнішня поверхняскакального, колінного та путового суглобів, надбрівні дуги, виличний гребінь та область атланту. Пролежні можуть бути викликані тривалим лежанням на ґрунті виснаження, хвороб кінцівок та тяжких розладах свідомості. Основною причиною появи пролежнів є стискання кровоносних судин, внаслідок чого виникає анемія шкіри. Сприятливими обставинами є забруднення шкіри сечею або фекаліями, велика вага тіла і незначна чутливість ділянок, що здавлюються.

При кровоп'ятнистій хворобі коней гангрена шкіри виникає через порушення харчування, великої її напруги, а також токсичних впливів. Омертвіння зазвичай поширюється на місця набряків-обличчя, кінцівки, нижню поверхню грудей, являючи собою важке ускладнення, що знижує шанси на одужання тварини. Причиною гангрени шкіри можуть бути кормові інтоксикації: лупинози, гречаний висип, конюшинна хвороба, мокрець великої рогатої худоби і сухі гангрени при отруєнні ріжків.

Гангрена шкіри може розвиватися дома впорскування лікарських речовин. Схильність до подібних ускладнень спостерігаються у коня при кровоп'ятнистій хворобі, крупозній пневмонії та інших захворюваннях, що супроводжуються значним лейкоцитозом. Навіть введення стерильних, чистих та правильної концентрації розчинів призводить у цих випадках до величезних інфільтрацій з подальшим нагноєнням або вологою гангреною. Особливу обережністьслід дотримуватись при введенні уротропіну, кофеїну, строфантину.

У ряді випадків гангрена може виникати на ґрунті трофічних розладів. На цьому ґрунті, мабуть, розвивається іноді гангрена шкіри обличчя та тулуба при інфекційному енцефаломіеліті коней.

Температура: 40,5°С.

Пульс: 90 уд/хв.

Дихання: 35 д/хв.

Клінічні дослідження окремих систем

Шкіра, шкірний покрив, підшкірна клітковина.

У досліджуваного коня шкіра блідо-рожева, гіперемованих ділянок не виявлено. Шкіра еластична. При відпусканні складка швидко розправляється. Температура на симетричних ділянках тіла однакова. Температура тіла підвищена. Шкіра волога.

Цілісність шкіри.

Цілісність шкіри не порушена.

Вовняний покрив.

Вовняний покривпоступово покриває шкіру. Волосся густе щільно прилегле, розташоване правильно (потоками) і має довжину 1-2 см. Вовняний покрив блискучий і еластичний, волосся щільно утримується в волосяна цибулина. Алопецій не виявлено.

Підшкірна клітковина.

Підшкірна клітковина добре розвинена. Підшкірно-жировий шар розвинений рівномірно по всьому тілу, ожиріння не виявляється. Набряки підшкірної клітковини відсутні.

Слизові оболонки, кон'юнктиви.

Кон'юнктива: витікання не виявлено, кон'юнктива рожева, матова, порушень цілісності та виразок не виявлено.

Слизова оболонка носової порожнини: Є незначне слизові оболонки. Колір слизової оболонки блідо-рожевий, без набряків, цілісність не порушена, крововиливів немає.

Слизова оболонка ротової порожнини: Слизова оболонка ротової порожнини злегка ослизнена, набряклості, вузликів, бульбашок немає, цілісність не порушена, крововиливів немає.

Слизова оболонка піхви: Слизова оболонка блідо-рожева, виділення відсутні. Цілісність слизової оболонки не порушена.

Органи кровообігу.

Огляд та пальпація області серця: коливання грудної стінки не виявлено.

Серцевий поштовх: найінтенсивніше проявляється у 4 межреберье зліва на 2-3 див вище ліктя. Поштовх дифузний, має велику площу поширення.

Сила серцевого поштовху: помірна.

Болючість у сфері серцевого поштовху: відсутня

Зміщення та зміщення серцевого поштовху: відсутня

Тони серця: гучні, чіткі, ясні, чергування правильне тонів (I тон, мала пауза, II тон, велика пауза); I тон звучить глуше, нижче, голосніше, довше, ніж II - більш ясний, високий, менш гучний, коротший і різко обривається.

Ендокардіальні шуми: відсутні

Екстракардіальні шуми: відсутні

Ритмічність пульсу: ритмічний, рівномірний, характеризується правильним, рівномірним чергуванням ударів та пауз.

Якість пульсу:

за напругою: напружений пульс, твердий.

за ступенем наповнення артерій: артеріальна стінка пружна, повний пульс.

по висоті пульсової хвилі: висота пульсової хвилі велика.

за формою пульсових хвиль: помірно спадаючий.

Органи дихання.

Дослідження верхніх дихальних шляхів: у коня, що спостерігається, помірні закінчення з носових порожнин. Витікання симетричні, не мають запаху, безбарвні, домішок гною чи крові не виявлено.

Частота дихання становить близько 35 дихальних рухів за хвилину. Реєструється збільшення частоти та ритму дихальних рухів.

Під час огляду відзначено нормальну, симетричну форму ніздрів. Слизова оболонка носової порожнини блідо-рожева, цілісність не порушена, припухлостей, рубців та новоутворень не виявлено.

Під час огляду встановлено, що зовнішні контури лобової та верхньощелепної пазухи, а також повітроносних мішків не змінені. Пальпацією встановлено відсутність припухлостей та хворобливості, розм'якшення кісткової пластинки внаслідок накопичення ексудату в порожнинах не виявлено. При перкусії пазух зафіксовано коробковий звук, що вказує на наявність у них повітря, при перкусії повітроносних мішків відзначений тимпанічний звук.

Під час огляду встановлено, що тварина зберігає природне положення голови та шиї. Припухлостей в області гортані та трахеї немає, чутливість області збережена в нормі. Пальпацією встановлено наявність нормальної температуришкіри у досліджуваних областях. Аускультацією встановлено, що хрипів немає, під час вдиху та видиху, в області гортані чути ларингеальне дихання, а в області трахеї – трахеальне. Кашель відсутня.

Дослідження грудної клітки:

Під час огляду виявлено, що форма грудної клітки овальна. Тип дихання реберно-черевний. Дихання ритмічне. Задишки немає. Цілісність ребер та міжреберних м'язів не порушена. Чутливість та болючість не змінена. Пальпацією припухлостей в ділянці грудної клітки не виявлено.

Система травлення.

Дослідження прийому корму та пиття:

Апетит у досліджуваної тварини слабкий, з періодичною відмовою від корму. Захоплення корму виробляється язиком, питво здійснюється шляхом занурення морди в чашу напувалки.

Жування корму слабке, безболісне, без прицмокування. Ковтання корму вільне, безболісне.

Дослідження ротової порожнини

У досліджуваної тварини рот щільно закритий, губи щільно прилягають одна до одної. Припухлостей, висипів порушень цілісності губ не виявлено. Слизова оболонка рота має блідо-рожевий колір, волога. Мова рухлива, порушень цілісності немає. Зуби у тварини стираються правильно.

Запах із ротової порожнини: специфічний для даного виду тварини.

Дослідження глотки:

Під час огляду області глотки і яремного жолоба припухлостей не виявлено. При зовнішній пальпації нижньої частини яремного жолоба інфільтрації тканин виявлено, болючість відсутня. Внутрішній огляд та пальпація не проводилися. Навушна і підщелепна слинні залозине збільшено, хворобливості немає.

Дослідження стравоходу:

Збільшення обсягу стравоходу немає. При пальпації сторонніх тіл у стравоході та скупчення кормових мас немає, болючість відсутня. Зондування та рентгенологічні дослідження не проводилися.

Дослідження живота:

Дослідження проводилося шляхом огляду та пальпації. Встановлено, що форма живота досліджуваної тварини є бочкоподібною, симетричною. Пробного проколу не робилося.

Дослідження шлунка:

Оскільки під час проведення дослідження тварини не отримували їжу, обидві половини живота приблизно однакові за обсягом. Болючості при перкусії немає. При аускультації крепетируючі шуми не виявлені.

Дослідження кишечника:

Під час огляду збільшення обсягу не виявлено. При пальпації чутливість і напруженість у тварини, що досліджується, в нормі. Внутрішня пальпація не проводилась. При перкусії черевної стінки у місцях проекції кишечника встановлено гучний тимпанічний звук. При аускультації чути слабкі шуми переливання рідини, а товстому кишечнику слабке дзюрчання. Перистальтика кишківника слабка. Акт дефекації не реєструвався. Спеціальних досліджень калу не проводилися.

Сечостатеві органи.

Дослідження сечовипускання:

Оглядом зазначено, що поза тварини під час сечовипускання є природною. Акт сечовипускання проходить безболісно. Сеча має світло-жовтий колір, прозора, із специфічним запахом, домішок крові немає. Спеціального аналізу сечі не проводили.

Дослідження нирок:

У досліджуваного коня ниркових набряків немає

При перкусії нирок нирковий притуплення не встановлено.

Стан зовнішніх статевих органів: у нормі; патологічних накладень, виразок немає, вульва блідо разова.

Ректальне дослідження: Шийка матки має форму пружного валика завтовшки 3 см і завдовжки 8 см. Роги матки злегка звисають у черевну порожнину. Лівий ріг трохи більший за правий і розташований трохи нижче. Між рогами добре промацується міжроговий жолоб. При масажі матка скорочується та добре захоплюється рукою. Яєчники овальної форми, знаходяться на рівні лонного зрощення, на відстані 6-8 см від верхівки рогів матки Пульсація середніх маткових артерій незначна.

Сечовий міхур помірно наповнений. Нирки не збільшені, поверхня гладка.

Нервова система.

Тип нервової діяльності, характер, темперамент тварини: тип вищої нервової діяльності сильний, врівноважений, темперамент слабкий, характер добрий.

Пригнічення: пасивний рух та реакції

Порушення: відсутня

Координація рухів: рухи координовані; тварина адекватно реагує на зовнішні подразники; Відзначено обережне опирання на грудні кінцівки, рух тварини повільно.

Стан черепа та хребта: викривлення хребетного стовпа немає, кісткових деформацій черепа не було відзначено, температура та чутливість збережені, консистенція пазух у нормі.

Стан нервово-м'язового тонусу: м'язовий тонус помірний, рухова здатність м'язів збережена, рухи координовані, обережні, узгоджені положення губ у нормі; на слухові подразники тварина повертає голову у бік звуку; становище голови, шиї та кінцівок у просторі природне; контрактури, парези та паралічі м'язів відсутні.

Сверблячка: відсутня.

Соматичний відділ: Поверхнева чутливість шкіри та слизових оболонок (досліджують больову, тактильну та температурну чутливість) – попередньо тварині кладуть руку на круп, а потім легкими уколами досліджують больову чутливість у різних ділянках (вздовж хребетного стовпа, бічні поверхні шиї та кінцівок) – больова чутливість збережена, тварина оглядається, скорочує підшкірні м'язи, усувається чи піднімає кінцівку; тактильна чутливість збережена.

Глибока чутливість (визначають шляхом виведення грудної кінцівки вперед або постановкою їх хрестоподібно) – збережена, прагнути надати кінцівкам природного становища.

Поверхневі рефлекси - всі збережені рефлекси

Рефлекс холки - відбувається скорочення підшкірних м'язів при легкому дотику до шкіри в області холки

Черевний - сильне скорочення м'язів черевного преса, у відповідь на дотик до черевної стінки у різних місцях

Анальний - скорочення зовнішнього сфінктера у відповідь дотик до шкіри ануса.

Вушний – поворот голови тварини при подразненні шкіри зовнішнього слухового проходу

Рефлекси слизових оболонок (кон'юнктивальний рефлекс змикання повік і сльозотеча при дотику серветкою до слизової оболонки ока, корнеальний рефлекс, змикання повік при дотику до рогівки, чхальний рефлекс - чхання або пирхання при роздратуванні слизу.

Шкірна та тактильна чутливість у нормі, реакція у відповідь у тварини швидка; на болючі подразники тварина реагує адекватно; температурна чутливість у нормі. Поверхневі рефлекси збережені.

Слух: на окрик тварина повертає голову; на переливання води – "веде" вухами, прислухається; на звук пересипання улюбленого корму пожвавлюється, повертає голову у бік звуку. Витоків з вушних раковин немає.

Нюх: реакція на запах улюбленого корму - тварина стає активною, намагається по запаху знайти корм. Реакція на аміак – різко відстрибує, починає пирхати.

Смак: реакції адекватні

Дотик: на обережний дотик пензликом відповідає посмикуванням вовни, скороченням підшкірних м'язів.

Органи зору.

Зірочний рефлекс збережений; становище повік правильне; положення та рухливість очних яблук збережена; рогівка прозора, гладка; очні середовища прозорі. Очне яблуконе збільшено, має правильну форму. Третя повіка бліда рожевого кольору, без пошкоджень, гладка, помірно зволожена. Провідність носо-слізного каналу збережена.

Дослідження рогівки.

Рогівка під час огляду прозора, гладка. Чутливість на зовнішнє роздратування гаразд. Передня камера ока прозора, вміст та включення відсутні.

Дослідження райдужної оболонки.

Колір райдужної оболонки коричневий. Райдужна оболонка займає центральне положення, рухлива. Зіниці обох очей мають однаковий розмір. Колір зіниці чорний.

Дослідження кришталика.

Органи руху.

У коня спостерігається характерна поза, кінь хіба що присідає на задні ноги, витягаючи передні вперед, кінь ставить ноги з п'яту на п'яту, його важко зрушити з місця. Кінь прагне лягти.

Дослідження патологічного вогнища.

При дослідженні копит грудних кінцівок відзначається різка больова реакція. Посилено пульсацію пальцевих артерій. При проведенні тварини важко неохоче. Копити навпомацки гаряче. Болючість при натисканні копитними щипцями.

Клінічні дослідження окремих систем

Anamnesis vitae

Анамнез

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Ревматичне запалення копит.

КУРСОВА РОБОТА

по темі:

Виконав: студент 652А групи

Крапівко І.С.

Перевірив:

К.В.М. Маслова О.М.

Тюмень 2014

Реєстрація тварини

вид тварини - кінь

кличка - гроза

підлога - кобила

порода – мінусинська

масть - сіра

вік – 6 років

жива маса – 560 кг

вгодованість – вище за середню

власник тварини – ТОВ «Земля»

адреса власника – Тюменська область, Упорівський район, с. Ликово

дата виклику – 30.09.13

дата одужання -11.10.13

діагноз попередній – ревматичне запалення копит

заключний діагноз - гостре ревматичне запалення копит

Результат хвороби: одужання, повне відновленнявсіх функцій організму

Походження тварини: народилася 15 січня 2007 року на стайні ТОВ «Земля» Тюменської області, Упорівського району, с. Ликово

У раціон включені комбікорм, коренеклубнеплоди, гарбуз, сіно, вітамінно-мінеральні добавки. Якість кормів хороша. Експлуатація тварини проводиться у літньо-осінній період щодня, фізичне навантаженнявиробляється в міру. Годування 3 десь у день.

Лікувальні та профілактичні дослідження: лабораторні дослідження сироватки крові на бруцельоз – негативні.

Анамнез хвороби (Anamnesis morbid)

За словами конюха перші ознаки захворювання були відзначені 27.09.13г. Захворювання розвивалося поступово. Після ранкової пасти кінь став кульгати на передні ноги, в подальшому став мало ходити, більшу частину часу лежить, встає неохоче, грудні кінцівки виставляє вперед, задні пригинаються. Тварина втратила апетит, споживає велику кількість води. До цього часу тварина не хворіла на інфекційні та внутрішні. незаразними хворобами, отруєння не відбувалося. Лікування цього захворювання самостійно не проводилося.

Загальне клінічне дослідження хворої тварини
Температура: 40,5°С.
Пульс: 90 уд/хв.
Дихання: 35 д/хв.

У досліджуваного коня шкіра блідо-рожева, гіперемованих ділянок не виявлено. Шкіра еластична. При відпусканні складка швидко розправляється. Температура на симетричних ділянках тіла однакова. Температура тіла підвищена. Шкіра волога.

Цілісність шкіри.

Цілісність шкіри не порушена.

Вовняний покрив.

Вовняний покрив рівномірно покриває шкіру. Волосся густе щільно прилегле, розташоване правильно (потоками) і має довжину 1-2 см. Вовняний покрив блискучий і еластичний, волосся щільно утримується в волосяній цибулини. Алопецій не виявлено.

Підшкірна клітковина.

Підшкірна клітковина добре розвинена. Підшкірно-жировий шар розвинений рівномірно по всьому тілу, ожиріння не виявляється. Набряки підшкірної клітковини відсутні.